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HALLAZGOS DE LABORATORIO HEMATOLOGIA Hemograma

Poliglobulia en algunos casos pero generalmente anemia discreta que se intensifica a medida que progresa el cuadro. La anemia suele ser hipocroma, aunque también se ven cirrosis con anemia hipercroma pseudoperniciosa, y con macrocitosis. En la serie blanca, leucopenia con vacuolización de los neutrófilos y monocitosis discreta con granulaciones tóxicas. A veces ligera eosinofilia. Puede ocurrir trombopenia por hiperesplenia.

VSG acelerada QUIMICA SANGUINEA

Proteínas plasmáticas suelen estar poco modificadas excepto en las fases finales o en brotes de hipoproteinemia. Más interés tiene la determinación del cociente albúmina/globulinas, que pronto decrecen hasta invertirse luego, el proteinograma electroforético comprueba la disminución de la albúmina y el progresivo aumento de las gammaglobulinas. Las transaminasas se encuentran elevadas en grado proporcional a la actividad del proceso. AST:ALT >2 Hiperglicemia moderada, sin cetoacidosis, insulinoresistencia y con curva de sobrecarga diabetoide atípica, puede presentarse en una parte tiempo, incluso hasta el final en algunos enfermos elevándose en los brotes icteroascíticos de descompensación. Niveles de ambas fracciones de bilirrubina elevados. La hipercolesterolemia es prácticamente normal, y la fracción esterificada disminuye notablemente si se precipita por la insuficiencia hepática grave por atrofia aguda del parénquima remante. Fosfatasa alcalina normal o aumentada hasta 3 veces el valor normal. Niveles de amonio elevados.

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La matrizextracelular en función celular se encuentra involucrada en la modulación de lasactividades de las células con las cuales están en contacto. estáninvolucrados los incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y deotros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal.El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrogénesispueden ser las células almacenadoras de grasa del sistema retículoendotelialhepático.HEMOSTASIA   Protrombina baja si existe insuficiencia hepática.La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitariavgr. VHA ytetracloruro de carbono. a un colágeno más denso y sujeto a laformación de enlaces cruzados. 2) como parte de los procesos de cicatrización de las heridas vgr. de escaso valor clínico. La segunda involucra la formación de enlaces cruzados en la colágenasubendotelial. . Esta segundaetapa es irreversible. En ésta etapa la lesión hepática todavía puederevertirse. La primera se caracteriza por uncambio en la composición de la matriz extracelular de un colágeno sin enlacescruzados y no formadora de fibrilla. Al parecer lafibrosis hepática tiene lugar en dos etapas. Tiempo de protrombina con frecuencia prolongado y no se corrige con vitamina K parenteral. la fibrosispuede afectar no sólo la física del flujo sanguíneo a través del hígado sino tambiénla función de las células en sí mismas. por tanto. 3) en respuesta a agentes inductores de fibrogénesisprimaria como el etanol y hierro. Estas células en respuesta a citocinas se diferencian de célulasquiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior demiofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y seincorporan activamente a la producción de matriz extracelular. la producción de las células mioepiteliales y ladestrucción de laarquitectura hepática con la aparición de nódulos en regeneración. URIANALISIS  Urobilinuria positiva en la inmensa mayoría de los casos. VHB. Bilirrubinuria  En el desarrollo de la fibrosis hepática y por lo tanto en la patogénesis. al menos que se siga cuantitativamente su evolución.