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INFLAMAÇÃO

• A inflamação ou flogose - derivado de "flogístico" que, em grego, significa "queimar“ • Está sempre presente nos locais que sofreram alguma forma de agressão - perderam sua homeostase e morfostase. • O processo inflamatório visa compensar essas alterações de forma e de função por intermédio de reações teciduais, principalmente vasculares, que buscam destruir o agente agressor. • A inflamação pode ser considerada, assim, uma reação de defesa local. • Todo esse processo de restituição da normalidade tecidual é concluído pela reparação, fenômeno inseparável da inflamação.

CONCEITOS GERAIS
• A inflamação deve portanto ser entendida como uma série de eventos bioquímicos e de interações moleculares, como aliás ocorre em outros processos biológicos; • Cascata complexa de eventos fisiológicos que promove proteção dos tecidos ou órgãos, podendo ter efeitos deletérios quando de forma exacerbada.

CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
Infecção e toxinas (bacteriana ou fúngica); • Trauma (contuso ou penetrante); • Agentes físicos e químicos; • Necrose tecidual; • Corpos estranhos (farpas, poeiras, suturas); • Reações imunológicas.

ocorrendo frequentemente destruição tecidual. havendo posteriormente a regeneração ou cicatrização da área envolvida. Os fenômenos agudos. como o próprio nome diz.INFLAMAÇÃO AGUDA QUAL O OBJETIVO? Eliminação do agente agressor. MACRÓFAGOS e EOSINÓFILOS são fagócitos (reação imune inespecífica). a resposta inflamatória é uma resposta generalista (INESPECÍFICA E POLICLONAL) de defesa do organismo. • Final da inflamação: estímulo lesivo removido e mediadores inibidos. • Células Envolvidas • Os NEUTRÓFILOS. • Estímulo inflamatório desencadeia liberação de fatores químicos por células ou pelo plasma sangüíneo. ou cronicidade. Acúmulo de plasma no tecido. • Os LINFÓCITOS B são produtores de anticorpos e os LINFÓCITOS T são citotóxicos (reação imune específica). RESPOSTA INFLAMATÓRIA • Mediada por fatores químicos que amplificam a inflamação. Aumento no fluxo sanguíneo. Migração de leucócitos. CONCEITOS GERAIS • Primeiro. . Aumento na permeabilidade vascular. são transitórios. PRINCIPAIS EFEITOS • • • • • Vasodilatação.

São enzimas (ação direta) ou intermediários reativos que causam dano oxidativo. • Mediadores podem estimular liberação de mediadores secundários • Possuem meia-vida curta  deteriorados eliminados.• MEDIADORES INFLAMATORIOS • MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO • Originam-se de proteínas do plasma ou de grânulos intracelulares. • Muitos tem potencial efetivo danoso . inibidos. • Ligam-se a receptores específicos nas células-alvo. • A ativação ocorre a partir de produtos microbianos. digeridos.

– Emigração leucocitária da microcirculação  acúmulo no foco de lesão. – Alterações estruturais da microvasculatura – liberação de leucócitos e proteínas plasmáticas  edema. • Para tornar-se um agente inflamatório . sobretudo bactérias. CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO • Inflamação aguda: curta – Exsudação de líquidos e proteínas do plasma (edema) – Emigração de leucócitos (neutrófilos) • Inflamação crônica: longa – Linfócitos e macrófagos – Proliferação de vasos sanguíneos – Fibrose e necrose tecidual • Resposta imediata e precoce a agentes nocivos – Alterações no calibre vascular  ↑ fluxo sanguíneo.A Resposta Inflamatória é DINÂMICA e multicelular Neutrófilo: Primeira Célula recrutada Papel fundamental no primeiro combate contra as infecções.o agente lesivo tem que ser suficientemente intenso para provocar tais reações e ultrapassar as barreiras de defesa externas (ex derme) – sem alterar a vitalidade do tecido em que atua. pois estão envolvidas na eliminação de microorganismo. São importantes células fagacíticas. eritema. calor. .

Saída de líquido e de células (Neutrófilos). No endotélio ocorre marginação. Integrinas). Mediadores: Histamina. digeridos. MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO • Originam-se de proteínas do plasma ou de grânulos intracelulares. .• O tempo de duração e a intensidade do agente inflamatório determinam diferentes graus ou fases de transformação nos tecidos .Alterações vasculares. inibidos. rolamento. Imunoglobulinas ICAM-1 VCAM-1. • Ligam-se a receptores específicos nas células-alvo. Esta vasodilatação é precedida de uma vaso constrição passageira de origem nervosa. . ALTERAÇÕES VASCULARES A inflamação inicia-se com a liberação de substâncias vasoativas que provocam a vasodilatação dos pequenos vasos locais.aguda ou crônica. FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA Fase Alterativa Causada diretamente pela agressão Fase Exudativa .Depósito de Fibrina. Leucócitos atravessam a membrana basal e passam para o espaço intersticial. São enzimas (ação direta) ou intermediários reativos que causam dano oxidativo. • A ativação ocorre a partir de produtos microbianos. Oxido Nítrico e Prostaciclinas.Aumento da permeabilidade vascular. . que é fugaz e sem maiores consequências. • Podem estimular liberação de mediadores secundários • Possuem meia-vida curta  deteriorados eliminados. • Muitos tem potencial efetivo danoso . Transmigração através do endotélio (diapedese). adesão dos leucócitos. Exsudação do plasma para o espaço extravascular. Estes processos ocorrem por ação das moléculas de adesão (Selectinas.

AMINAS VASOATIVAS • Histamina: origina-se no mastócito e nas plaquetas. ADP e complexos Ag-Ac – Estimulada pelos fatores de ativação das plaquetas (PAF) PROTEÍNAS PLASMÁTICAS • Sistemas do complemento – 20 proteínas plasmáticas (C1 a C9) – Estimulam liberação de histamina – Agentes quimiotáticos – Agem como opsoninas – Ativados por proteínas celulares e circulantes – Sistema de cininas – Enzima plasmática calicreína cliva o cininogênio produzindo a bradicina – Calicreína é quimiotática – Bradicina é vasodilatador. trombina. complemento e coagulação . causando efeitos semelhantes a histamina • Sistema de coagulação – Fator XII + colágeno – Ativa trombinas  coágulo – Amplifica respostas do sistema de cininas. frio ou calor – Reações imunológicas envolvendo ligação de anticorpos a mastócitos – Fragmentos de anafilotoxinas – Proteínas leucocitárias – Neuropeptídeos – Citocinas • Causa dilatação de arteríolas e aumenta permeabilidade de vênulas • Serotonina (5-hidroxitriptomina) – Presente nas plaquetas – Ações semelhantes a histamina – Liberada quando ocorre a agregação plaquetária após contato com colágeno. • Liberada dos grânulos quando há: – Lesão física com trauma.

basófilos.– Ativa sistema fibrinolítico. macrofágos e células endoteliais • Estimula plaquetas. liberação de corticóides • QUIMIOCINAS • Causam ativação e quimiotaxia de células leucocitárias • Estimulam recrutamento leucocitário na inflamação • ÓXIDO NÍTRICO • • • • • Liberado por células endoteliais e macrófagos Causa vasodilatação e relaxamento endotelial Gás age de forma parácrina Reduz recrutamento leucocitário Possui atividade antimicrobiana . desgranulação e síntese de outros mediadores • CITOCINAS E QUIMIOCINAS • Produzidas por linfócitos. perda de apetite. células endoteliais e epiteliais. neutrófilos. além de respostas sistêmicas de fase aguda. como febre. que degrada a fibrina. aumento de permeabilidade e efeito quimiotático • Lipoxinas: inibem recrutamento leucocitário e componentes da inflamação FATOR DE ATIVAÇÃO DAS PLAQUETAS . macrofágos. causa vasoconstrição e broncoconstrição.PAF • Produzido por plaquetas. monócitos. quimiotaxia. METABÓLITOS O ÁCIDO ARACDÔNICO • Degradado pelas fosfolipases • Gera prostaglandinas e tromboxanos além de leucotrienos e lipoxinas • Produz vasodilatação. tecido conjuntivo • Induzem síntese das moléculas de adesão endotelial e mediadores químicos. aumento de adesão leucocitária ao endotélio.

elastase. provocação fagocitária • Auxiliam na destruição de microrganismos fagocitados • Pode lesar outros tipos celulares • NEUROPEPTÍDEOS • Início e propagação de resposta inflamatória • Substância P • Transmissão de sinais dolorosos • Regulação da pressão sangüínea Aumento de permeabilidade vascular ALTERAÇÕES VASCULARES (FLUXO E CALIBRE) • Vasodilatação de arteríolas e capilares  ↑ fluxo sanguíneo. eritema • Alentecimento da circulação  ↑ permeabilidade da microvasculatura  extravasamento de líquidos protéicos para líquido intersticial. fosfolipase • RADICAIS LIVRES DERIVADOS DO OXIGÊNIO • Liberados pelos leucócitos no meio extracelular após exposição a microrganismos. complexos imunes. quimiocinas. colagenase. • proteases neutras (degradam componentes extracelulares. – Estease: processo de concentração de hemácias nos vasos e aumento de viscosidade sanguínea. elastina e cartilagem). calor. como colágeno. – Marginação leucocitária: leucócitos em região periférica vascular  migração . hidrolases ácidas.• COMPONENTES LISOSSOMAIS DOS LEUCÓCITOS • Armazenamento em grânulos • Enzimas: • proteases ácidas (degradam bactérias intrafagossomo).

• Pavimentação: endotélio revestido de leucócitos. Rolagem: fileiras de leucócitos rolam ao longo do endotélio aderindo transitória e firmemente.V. e toxinas bacterianas. • Diapedese: inserção de pseudópodes nas junções interendoteliais  espaço extravascular. Extravasamento de novos vasos sanguíneos  angiogênese na reparação. bradicina. • Transcitose aumentada no citoplasma de células endoteliais – Elevação de número e tamanho de canais intercelulares • Extravasamento prolongado tardio causado por lesão térmica leve a moderada. formando brotamentos vasculares novos permeáveis EXTRAVASAMENTO DE LEUCÓCITOS E FAGOCITOSE Transporte de leucócitos para o local de lesão: 1) Marginalização. . hipóxia e lesão subletal endotelial. radiação X ou U. • Retração endotelial  reorganização do citoesqueleto – Induzido por citocinas mediadoras.• EXTRAVASAMENTO VASCULAR • Exsudação de líquido protéico plasmático para interstício – ↓ pressão osmótica intravascular – ↑ pressão osmótica intersticial – ↑ efluxo de líquido para interstício • Edema • PERMEABILIDADE ENDOTELIAL • Formação de lacunas endoteliais nas vênulas  reversível e breve – Provocada por mediadores químicos: histamina. leucotrienos e outros. rolagem e aderência (endotélio vascular) 2) Diapedese: transmigração através do endotélio 3) Migração nos tecidos intersticiais até o estímulo quimiotático EXTRAVASAMENTO DE LEUCÓCITOS Marginalização: acúmulo de leucócitos periféricos ao longo da superfície endotelial.

• 4) Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso. • Tumor é causado pela fase exsudativa e produtiva-reparativa. intitulados SINAIS CARDINAIS: são eles tumor. derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das três fases anteriores. originando um material necrótico). • 2) Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão. • 3) Fase exsudativa: característica do processo inflamatório compõe-se do extravasamento celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular. portanto. resultado das fases anteriores.principalmente de células -.aumento da temperatura local. • Calor é oriundo da fase vascular.• MOMENTOS DA INFLAMAÇÃO Cinco divisões didáticas. • 1) Fase irritativa: modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos. Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado.originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células.decorrente do tumor (principalmente em articulações. • A manifestação clínica dessas fases se dá por intermédio de cinco sinais. rubor. Rubor ou vermelhidão – mesmo fenômeno  Dor . calor. vascular e exsudativa). dor e perda da função. impedindo a movimentação) e da própria dor. dificultando as atividades locais. . • Todos eles acontecem como um processo único e dinâmico. em que se tem hiperemia arterial . • 5) Fase produtiva-reparativa: aumento de quantidade dos elementos teciduais . engloba pelo menos três fases da inflamação (irritativa. • A perda de função. representadas pelo aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológica sobre as terminações nervosas. desencadeadores das demais fases inflamatórias.

edema • Bactérias piogênicas produzem supuração • Abcesso: tecido inflamatório purulento • Pode ser substituído por tecido conjuntivo . proteínas e agentes estranhos • Formação de abscesso em infecção por microorganismos piogênicos • Cura por substituição por tecido conjuntivo (fibrose) após necrose tecidual • Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica por persistência do agente nocivo ou interferências no processo de cura  lesão • PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA • Inflamação serosa • Extravasamento exagerado de fluido diluído.O. reações inflamatórias finalizam sua ação restaurando o local inflamado ao normal.: malha eosinofílica ou coagulo amorfo • Removido por fibrinólise e fagocitose • Pode formar tecido cicatricial (organização) Inflamação supurativa ou purulenta • Produção de grande quantidade de pus – Neutrófilo. • Ex. células necróticas. • Neutralização de mediadores químicos • Normalização da permeabilidade vascular • Apoptose de neutrófilos • Remoção de edema.• RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA • Resolução completa (lesão limitada ou breve) • Após neutralização de estímulo agressor. restos necróticos. bolha cutânea de queimadura ou infecção Inflamação fibrinosa • Fibrinogênio sai do endotélio e forma fibrina no espaço extracelular • Forma exsudato fibrinoso em tecidos que recobrem cavidades corporais • M.

o processo se mantém por um longo período de tempo CARACTERÍSTICAS • Longa duração e pouca evidência dos sinais cardinais. subcutâneo de extremidades inferiores com distúrbios circulatórios • INFLAMAÇÃO CRÔNICA • CONCEITO • É aquela na qual. pois existirá o recrutamento de células inflamatórias (Linfócitos e Macrófagos) e graus variáveis de fibrose. Granuloma são agregados celulares organizados constituído de leucócitos provenientes da corrente sanguínea e células residente do sítio afetetado • Não – Granulomatosa: Exibem exsudato celular difuso. Do ponto de vista histológico. TIPOS DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA Formam grânulos ou nódulos em torno do agente agressor. Os eventos que conduzem à inflamação crônica assemelham-se aos da inflamação aguda. • Proliferação de vasos e fibroblastos (morte celular). rico em macrófago. trato genitourinário. . • Deposição de colágeno (morte celular). suas características dependerão do agente. estômago.Úlceras • Escavação da superfície de um órgão ou tecido produzido por descamação do tecido inflamatório necrótico • Ocorre quando há necrose de tecido na ou próximo da superfície • Mucosa da boca. linfócitos e plasmócitos. devido à persistência do agente agressor ou em consequência de fenômenos auto-imunitários. intestinos. • Há fibrose e proliferação de vasos. • Aumento proporção linfócitos e macrófagos (agressão antigênica).

• AGENTE PIOGÊNICO • Perigo em órgãos sólidos (drenagem difícil) cápsula com tecido de granulação (vasos neoformados e colágeno) abscesso crônico sintomas locais e sistêmicos ou ruptura para cavidades. auto-imunidade. rejeição a transplantes. TECIDO DE GRANULAÇÃO • • • • Proliferação de vasos neoformados.INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA A disposição dos diferentes elementos das reações não sugere a sua etiologia. proliferação de vasos neoformados e de tecido conjuntivo fibroso. cardiopatia Chagásica. macrófago. plasmócitos. • AGENTE INERTE • Invasão reação inflamatória aguda macrófagos circundam o agente formando o granuloma de corpo estranho. • Ex: Fios de sutura. neutrófilos. CARACTERÍSTICAS Coleções mais ou menos compactas de macrófagos (podendo haver linfócitos. Ex: Cirrose hepática. Neutrófilos. Inflamação crônica inespecífica agente de digestão mais fácil acúmulo intersticial de células mononucleares viroses. fibrose pulmonar. . células gigantes multinucleadas e necrose central). macrófagos e plasmócitos). • AGENTES ANTIGÊNICOS • Inflamação crônica específica Granulomatosa agente de difícil digestão. GRANULOMA Mecanismo de defesa contra a persistência irritante de um agente endógeno ou exógeno. fibroblastos. linfócitos e plasmócitos. pedaços de vidro. Predomínio de células mononucleares (linfócitos. eosinófilos. Fibroblasto – formação do tecido conjuntivo fibroso. Cascão da ferida = crosta de fibrina dessecada. mastócitos.

inertes.GRANULOMA X MORFOLOGIA GRANULOMA EPITELIÓIDE Associados a agente animados de baixa virulência e alta resistência capazes de sensibilizar Macrófagos e Linfócitos Ex: Microrganismos CÉLULAS GIGANTES São grupamentos compactos de macrófagos modificados em células epitelióides com limites pouco precisos. não antigênico. Células gigantes multinucleadas com grande quantidade de material inerte não digerível e núcleos aglomerados ao redor desse material de forma desorganizada. de difícil digestão. Lesões pouco organizadas em agregados focais de macrófagos misturados a linfócitos e plasmócitos. GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO Associado a agentes inanimados. citoplasma amplo. com poucas ou sem células epitelióides. Ex: caseosa. circundado por uma coroa de linfócitos e monócitos. A área central pode ter necrose. As células gigantes são multinucleadas e em geral. .