You are on page 1of 17

Sadraj:

1.Uvod..2 2.Etiologija infarkta miokarda..2-3 3.Faktori rizika za nastanak infarkta miokarda ...3 3.1.Faktori rizika na koje se ne moe uticati3-4 3.2.Faktori rizika na koje se moe uticati.....4-6 4.Klinika slika infarkta miokarda...6 5.Dijagnoza i fizikalni pregled.....6 6.Lijeenje....7-8 7.Komplikacije.....9 8.Fizioterapija nakon infarkta miokarda....10 8.1.Klasifikacija sranih bolesnika....10 8.2.Program rehabilitacije nakon infarkta miokarda....10-11 8.3.Fiziki trening.11-14 9.Prevencija infarkta miokarda i njen znaaj za zdravlje.14-15 10.Zakljuak...15 11.Literatura...16

1. UVOD

Bolesti kardiovaskularnog sistema, naroito ishemijske kardiovaskularne bolesti meu kojima se na prvom mjestu nalazi infarkt miokarda predstavljaju vodei uzrok obolijevanja i umiranja u cijelom svijetu.Savremena epidemioloka istraivanja jasno ukazuju da infarkt miokarda nije propratno oboljenje samo odreenih menaderskih zanimanja, i da nije veim dijelom genetski uslovljena bolest, tj.prirodna manifestacija procesa starenja u ijem se toku razvoja ne moe nita uraditi. Naprotiv, infarkt miokarda predstavlja prije svega jasan odraz dejstva nepovoljnih uslova ivotne i radne sredine i visoko zastupljenih multiplih faktora rizika i rastuih preduslova, kao i patogenetskih navika koje znaajno pogoduju nastanku odreenih manifestacija koronarne ateroskleroze. Istraivanja i podaci jasno ukazuju na pomjeranje nastanka ovog oboljenja ka mlaem ivotnom dobu uz visoko zahvatanje najproduktivnijeg dijela stanovnitva i ukazuju na tendenciju ubrzanog porasta kako morbiditeta i preranog trajnog invaliditeta, tako i mortaliteta.Savremeni pristup epidemiologiji, ne samo infarkta ve i svih kardiovaskularnih oboljenja, podrazumijeva utvivanje kao i primjenu mjera za suzbijanje, odnosno prevenciju bolesti srca i krvnih sudova kako na individualnom tako i na populacijskom nivou.

Infarkt miokarda je ishemina nekroza jednog lokalizovanog dijela miokarda nastao zbog okluzije koronarne arterije usljed pojave tromba ili ateromatoznog suenja. Rijee se smatra odgovornim kompletna okluzija zbog ploaste proliferacije intime ili zbog krvarenja. Do pojave infarkta miokarda dolazi i bez potpune okluzije, ako je protok u koronarnim arterijama privremeno smanjen, kao npr. u postoperativnom ili traumatskom oku, gastrointestinalnim krvarenjima ili hipotenziji nastaloj iz bilo kojih razloga, ili ipak u sluaju dehidratacije. U rijetkim sluajevima do infarkta dovode i emboline okluzije i luetini aortitis ili akutni vaskulitis.Lokalizacija i trajanje infarkta zavisi od anatomskog rasporeda krvnih sudova, od mjesta sadanjih i ranijih okluzija i adekvatnog snabdevanja kolateralnim krvotokom. Tromboza se najee javlja u prednje descendentnoj grani lijeve koronarne arterije i to rezultira kao infarkt prednjeg zida lijeve komore. Okluzija lijeve cirkumfleksne arterije dovodi do anterolateralnog infarkta. Tromboza desne koronarne arterije dovodi do infarkta zadnjedonjeg dijela lijeve komore.

2. ETIOLOGIJA INFARKTA MIOKARDA

Infarkt miokarda je ograniena ishemijska nekroza miinog tkiva srca, uzrokovana naglim i duim prekidom koronarne cirkulacije. Moe se definisati i kao oblik koronarne bolesti srca koji nastaje zbog potpune okluzije koronarne arterije. Uzrok naglog prekida koronarne arterije najee je aterosklerotina lezija koronarne arterije sa rupturom ili erozijom endotela. Endotel ima centralno mjesto u regulaciji odgovora krvnog suda na razliite supstancije i drai, a jedna od najvanijih je spreavanje agregacije trombocita i stvaranje tromba.Rupturom ili ulceracijom
2

endotela aterosklerotine ploice izgubljena je njegova zatitna uloga, to je poetni dogaaj koji se zavrava stvaranjem tromba koji okludira koronarnu arteriju, uz dodatni spazam. Ova akutna koronarna lezija, nestabilna i komplikovana aterosklerotina ploica, jeste patofizioloka osnova akutnog infarkta miokarda. Poznati faktori rizika, kao to su: hiperlipidemija, puenje, povien krvni pritisak i dijabetes, potenciraju i ubrzavaju proces ateroskleroze.

Veliina infarkta, odnosno nekroze i klinika slika ove bolesti odreeni su veliinom arterije koja snabdijeva odgovarajui dio miokarda. Ukoliko do okluzije doe u maloj grani koronarne arterije, do prestanka protoka krvi i nekroze dolazi u malom dijelu miokarda. Kada nekroza zahvati manje od 10% ukupne mase miokarda lijeve komore, klinika slika je blaga, rijetke su komplikacije i dalji tok posle preleanog infarkta je uglavnom dobar.Meutim, kada se radi o proximalnoj okluziji velike grane koronarne arterije, nekroza je vea ili velika, a klinika slika tea ili veoma teka, sa visokim mortalitetom u akutnoj fazi infarkta miokarda i daljem toku.

3.FAKTORI RIZIKA ZA NASTANAK INFARKTA MIOKARDA

Definisano je preko 250 faktora rizika za nastanak ateroskleroze sranog miia i krvnih sudova koji se mogu podijeliti u dvije grupe:

1. Faktori rizika na koje se ne moe uticati

2. Faktori rizika na koje se moe uticati

3.1. FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE NE MOE UTICATI

Dob - Rizik od bolesti srca i krvnih sudova poveava se sa godinama starosti, tako da ak 85% osoba koje boluju od koronarne bolesti srca imaju preko 65 godina. Pol - Mukarci imaju vei rizik od sranog udara od ena, pogotovo dok je ena u generativnoj dobi i pod uticajem polnog hormona estrogena koji ima zatitni uinak na srce i krvne sudove. Naalost, ene imaju ee opsene infarkte s ozbiljnim oteenjima sranog miia, te ei smrtni ishod od infarkta.
3

Porodina anamneza - Osobe iji roditelji imaju ili su imali povieni krvni pritisak, srani udar ili modani udar imaju veu ansu da razviju te iste bolesti. Rasa - Crnci imaju vei rizik od razvoja povienog krvnog pritiska od bijelaca. Rizik je takoe povean kod Meksikanaca i Amerikih Indijanaca.

3.2. FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE MOE UTICATI

Ovo su faktori na koje osoba ima uticaj i uvoenjem ak i malih promjena moe uveliko smanjiti rizik od pojave bolesti i osigurati sebi dalji i kvalitetniji ivot. Povieni krvni pritisak - normalna vrijednost krvnog pritiska je 120/80 mmHg. Gornja vrijednost normalnog krvnog pritiska ne smije biti vea od 140/90 mmHg, a za pacijente koji boluju od eerne bolesti 130/80 mmHg. Svako povienje krvnog pritiska iznad normalnih vrijednosti predstavlja optereenje za srani mii, uzrokujui zadebljanje i ovrsnue sranog zida. Povien krvni pritisak je bolest koju karakteriu poviene vrijednosti sistolnog i/ili dijastolnog krvnog pritiska. Povien krvni pritisak je glavni, nezavisni faktor rizika kardiovaskularnih oboljenja: koronarne bolesti, modanog udara, srane slabosti itd. Danas se govori o epidemijskim razmjerama tj.pandemiji hipertenzije. Uzrok povienog krvnog pritiska se ne zna, a najvjerovatnije se radi o multiuzronoj bolesti. Samo kod samo 5% bolesnika sa krvnim pritiskom se moe otkriti uzrok, a to su najee poremeaji hormonskog statusa ili funkcije bubrega. Puenje U duhanskom dimu identifikovano je vie od 4000 otrovnih sastojaka, a najznaajniji meu njima su nikotin i ugljen-monoksid. Nikotin na kardio-vaskularni sistem izaziva: aterosklerozu, vazokonstrikciju-gr krvnih sudova, porast sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska, ubrzava srani rad, poveava ekscitabilnost miokarda to dalje daje aritmije, poveava agregaciju trombocita i poveava nivo fibrina te nastaje hiperkoagulabilnost krvi (poveana gustina krvi i poveano zgruavanje krvi). Ugljen-monoksid iz duhanskog dima izaziva oteenje unutranjeg omotaa krvnih sudova endotela i potencira tromboze. Bitni podaci vezani za puenje su i to da 70% puaa ima aterosklerotine ploice na modanim krvnim sudovima i da 25% puaa ima promjene na karotidnim arterijama. Fizika neaktivnost - inaktivan nain ivota predstavlja visoki rizik za dobijanje koronarne bolesti srca. Redovna fizika aktivnost je najbolja prevencija za bolesti srca i krvnih sudova, s pozitivnim uticajem na kardio-respiratorni kapacitet, na povieni krvni pritisak, lipide i eer u krvi, ukupnu miino-skeletnu kondiciju i smanjenje stresa. Kod osoba koje ve imaju koronarnu bolest srca ili su preboljele srani infarkt, fizika aktivnost omoguuje stvaranje novih krvnih
4

sudova tzv. kolaterala koje zaobilaze suenja krvnih sudova i omoguuju otpimalni dotok krvi i ishranu sranog miia. Preporuuju se aerobne vjebe kao hodanje, tranje, plivanje ili vonja bicikla kao vjebe koje najvie unapreuju kardiovaskularni sistem. Dokazano je da postoji direktna veza izmeu fizike aktivnosti i smrtnosti od sranih bolesti. Povieni holesterol u krvi holesterol je bitni strukturni sastojak svih elija u organizmu, hormona, nekih vitamina i ui. Unosi se konyumiranjem hrane, a najvie sira, jaja, mesa, putera a stvara se u mnogim organima organizma. U krvi se holesterol do svih elija prenosi najvie LDL esticama lo holesterol dok se HDL esticama dobar holesterol prenosi natrag od elija ka jetri i smanjuje ugradnju holesterola u zidove arterija. Poveanje holesterola u krvi, (naroito ako je visok LDL holesterol) je jedan od najvanijih faktora rizika, jer je holesterol glavni supstrat aterosklerotine bolesti koji uzrokuje suenje krvnih sudova. Rizik za aterosklerozu je najmanji ako je holesterol HDL manji od 5,2 ili vei od 1,3 i LDL holesterol manji od 3,4. Poviena tjelesna teina i gojaznost Gojaznost je udruena sa poveanim kardiovaskularnim obolijevanjem i poveanom smrtnou. Osobe koje imaju poveanu koliinu masnih naslaga u tijelu - posebno ako je veina nakupljena u podruju trbuha i struka - ee obolijevaju od bolesti srca i modanog udara, ak i ako nemaju izraene ostale faktore rizika. Prekomjerna tjelesna teina uzrokuje poveanje krvog pritiska, poveanje masnoa i holesterola u krvi, a samim tim predstavlja poveani rizik za razvoj eerne bolesti tipa II. Smanjenje tjelesne teine moe korigovati i uticati na uspostavljanje normalanog krvnog pritiska i masnoe u krvi. Diabetes mellitus - eerna bolest je jedan od najznaajnih faktora rizika za razvoj bolesti srca, jer utie na ubrzani proces ateroskleroze i suenja krvnih sudova, te 75% osoba sa eernom bolesti umire od bolesti srca i krvnih sudova. Stres - Pri stresu se u organizmu oslobaaju odreene hemijske stvari (hormoni) kao npr. adrenalin koji deluje na ubrzanje rada srca i stezanje krvnih sudova to doprinosi poveanju krvnog pritiska i optereenju rada sranog miia. Osobe koje su kontinuirano izloene stresu vrlo esto vode neuredan i nezdrav ivot sa neredovnom fizikom aktivnou, puenjem, prekomernom konzumacijom alkohola i nepravilnom ishranom.

Prema nekim amerikim studijama smatra se da postoji sklonost ka pojavi infarkta kada je prisutan jedan ili vie sledeih faktora:

- vrijednosti holesterola vee od 6,72 mmol/l; - vrijednosti triglicerida vee od 2,9 mmol/l;
5

- arterijski krvni pritisak vii od 160/95 mmHg; - tjelesna teina za 30% iznad normalne prema kriterijumu; - vrijednosti eera u krvi iznad 9,99

4. KLINIKA SLIKA INFARKTA MIOKARDA

Akutni infarkt miokarda daje raznovrsnu kliniku sliku koja ukljuuje poremeaje ritma, sranu insuficijenciju razliitog stepena, ok i naglu smrt. Klinika slika zavisi od obima oteenja i prethodnog stanja sranog miia. Bol u sredogruu je najizrazitiji simptom. Infarkt miokarda obino se deava naglo i bol traje najmanje 30 minuta, a moe potrajati i do 2 sata ili due.Bol se opisuje kao peenje, arenje, upanje u grudima, stezanje ili paljenje u cijelom grudnom kou. Bol je smjeten iza grudne kosti a iri se zrakasto ili samo ka lijevom ramenu. Bolesnik je vidno uznemiren, postoji strah od smrti, ubrzano die i esto je oroen hladnim znojem, a arterijski krvni pritisak obino je snien u prvim asovima.

5. DIJAGNOZA I FIZIKALNI PREGLED

Za postavljanje dijagnoze akutnog infarkta miokarda, pored karakteristine slike, neophodna je elektrokardiografska i laboratorijska potvrda. Izmijenjena elektrina zbivanja u sranom miiu, uzrokovana akutno nastalim infarktom, biljee se elektrokardiogramom. Time se priblino utvruju lokalizacija i veliina nastale nekroze.Za fizikalni pregled treba uraditi: procjenu opteg stanja, izmjeriti krvni pritisak, palpirati periferni puls. Fizikalni nalaz esto moe biti oskudan. Procjena opteg stanja podrazumijeva stanje svijesti, izraz lica, boja koe i vlanosti. U toku infarkta mogu nastati poremeaji ritma i provodjenja. Najei poremeaji su bradikardija, ventrikularne ekstrasistole, pojedinane, u paru ili u nizu (ventrikularna tahikardija), atrijalna fibrilacija, ventrikularna fibrilacija i A-V blok-III stepena. Arterijski pritisak u akutnom infarktu miokarda moe ostati u granicama normale, ali je obino snien.Svim bolesnicima sa bolom u grudima mora se snimiti EKG, najdue u roku od 10 minuta po prijemu kod ljekara. Laboratorijske analize- za dokaz nekroze, odnosno akutnog infarkta miokarda od znaaja je odreivanje kardiospecifinih enzima. Od znaaja su SGOT (glutamin-oksal-acetatna transaminaza), LDH (laktina dehidrogenaza) i CPK-MB (kreatinin-fosfokinaza) koja se iskljuivo nalazi u sranom miiu, pa postojanje povienih vrijednosti tog enzima nedvosmisleno govori o postojanju aktuelnog razaranja miokarda. Leukocitoza se javlja nekoliko
6

asova nakon bolesti, sedimentacija eritrocita se ubrzava posle nekoliko dana, prolazna laka hiperglikemija i povien nivo kateholamina najvjerovatnije su posljedica stresa.

6.LIJEENJE
Odmah preduzete mjere u lijeenju: sve vee iskustvo pokazuje da se bolesnici najbolje lijee u specijalnim koronarnim jedinicama koje su snadbjevene elektronskim ureajima, alarmnim signalima, mogunou da se sve promjene snime. Poznato je da je u prvih nekoliko sati poslje napada vei rizik od ventrikularne fibrilacije i iznenadne smrti. Potrebno je preduzeti sve mjere kako bi se ovi bolesnici to pre nali u koronarnim jedinicama na koji nain bi se smanjila i smrtnost van bolnice. Neki gradovi (naroito Belfast, Irska) imaju specijalno opremljena ambulantna kola kako bi smanjili broj nesrea.

1. Odmaranje- nastojati da se odkloni napregnutost i zabrinutost. Fiziko i mentalno odmaranje u najkomfornijem poloaju je neobino vano u prve 2-3 nedelje, kada se u stvari, najee javlja ruptura srca. Bolesniku nije dozvoljeno da se hrani ili da brine o samom sebi u toku prvih nekoliko dana, sve dok se napad ne ublai i to bez pojave oka ili drugih komplikacija. Poeljna je posebna sestrinska nega. Toaleta pored kreveta, verovatno, zahteva manije napora, nego upotreba lopate. Dobar san je veoma vaan kod bolesnika koji imaju infarkt miokarda kao i u onih koji pate od oteenja srca. Sedativi se uzimaju kako bi se obezbedila dovoljna duina sna, a ne treba se suzdravati ni od davanja morfijuma ako je indikovano.

2. Analgesia- ako je bol jak daje semorphin sulphat, 10-15 mg polako intravenski. Ako bol ne popusti u roku od 15 minuta, ponoviti dozu. Ostatak injekcija se daje subkutano, 8-15 mg kako bi se bol odklonio zastalno. Subkutani nain se primenjuje akoje napad jak ili pak ako je bolesnik u stanjuoka. Ako je bolesnik u stanju oka sa jakimbolom, moe se polako dati i intravenska injekcija.

Panja: druga doza morfijuma se ne daje ako su respiracije ispod 12 u minuti. Morfin izaziva vensko krvavijenje i smanjuje cardiac output. Javlja se i nesvestica ako je bolesniku dozvoljeno da sedi ili stoji.Preporuuje se meperidin i dihvdromorphinon zbog toga to manje dovode do pojave muke i povraanja. Doza dihvdromorphinona iznosi 4 mg i. m. ili i. v. (Dilaudid). Doza meperidina (Demerol) je 50-100 mg intravenski ili intramuskularno.
7

Aminphvlin, 0.5 gm i.v. vrlo polako (1-2 ml u minuti) se daje i koristan je u onim sluajevima kada bol nije popustio posle ordiniran ja opijata ili kiseonika.

3. Kiseonik - je uvek koristan a nekad i neophodan da se odkloni dispnea, cijanoza, pluni edem, stanje oka i bol u grudnom kou. ok je esta i ozbiljna komplikacija, sautvrenom smrtnou od 80%, naroito akoje produen poto se bol stiao. Leenje okaje bezuspeno, a najbolji rezultati su postignuti ako se ok leci rano. Hipotonini miokard esto prati akutni infarkt miokarda a iok se pridruuje sa znacima povienog venskog pritiska. Zbog toga neki kliniari preporuuju digitalizaciju u stanju oka kod infarkta miokarda ba kao kod kongestivnogoteenja. Povean cardiac output poveava koronarni protok, a krvni pritisak raste. Od efekta su neki inotropni lekovi kao isoprotenerol (Isuprel). Pratei centralni venski pritisak i arterijsku tenziju ima se bolji uvid udejstvo inotropnih preparata kao i pri upotrebi tenosti, plazme i dekstrana. Smatra se da su i vazopresorni preparati od koristi. Tu se ubraja levarterenol (Levophed). ok nastaje usled neodkrivene ventrikularne tahikardije ili drugih aritmija i ako se ove komplikacije lee adekvatno moe se bolesniku spasiti ivot. Transfuzija krvi kroz venski i arterijski sistem nije od velike koristi, ali ovaj postupak treba imati na umu ako se radi o smanjenom krvnom volumenu.

4. Antikoagulantna terapija - u lakim sluajevima podeljena su miljenja za ili protiv (brzo puputanje bola, minimalni znaci mokardijalne nekroze, odsustvo oka ili oteenja srca). U tekim sluajevima infarkta miokarda antikoagulantna terapija se, uglavnom, preporuuje. Praenje bolesnika: veoma je vano oprezno kliniko posmatranje bolesnika kako bi se ustanovila duina trajanja infarkta, konstatovao eventualno, novi infarkt, zatim pojava komplikacija ili simptomi koji zahtevaju leenje. Ponovni bol posle nekoliko dana ili nedelja od prvog bola koji se polako stiava govori za irenje nekroze miokarda; potvrda se dobij a EKGom i drugim klinikim nalazima. to se tie leenja upotrebljava se isti metod kao i kada se radi o prvom infarktu, ali je potreban dui period odmora.

7. KOMPLIKACIJE

Kongestivno oteenje srca i ok javljaju se u napadu infarkta i mogu se razviti podmuklo ili naglo sa aritmijom ili plunom embolijom. Sedativna sredstva i slabost maskiraju dispneu i ortopneu. Svakog dana potrebno je tretirati distenziju vena na vratu, galopni ritam, um od mitralne insuficijencije, abnormalne pulzacije srca, bolno osetljivu i uveanu jetru i sakralne edeme.Ako se ne daju antikoagulantna sredstva, u 1020% sluajeva zbog flebita noge ili pelvinih vena dolazi do plune embolije. Ovo je karakteristino za akutno i rekonvalescentno stanje.Aritmija se javlja posle infarkta miokarda i smatra se da je uzrok smrti u oko 40% bolesnika. Mehanizam se sastoji ili u sranom zastoju ili fibrilaciji komora, koje nastaju poslje oka ili oteenja srca, kasnije postoji sklonost da bude i primarni uzrok (mada moe biti sekundarni). Stalno praenje je odkrilo prisustvo ventrikularne tahikardije, kompletnog AV bloka i drugih manje ozbiljnih aritmija. Ventrikularni prevremeni udari esto dovode do daleko ozbiljnijih aritmija i to kasnije ili sekundarno, ali ne rano ili u primarnim ventrikularnim fibrilacijama. Vano je na vreme prepoznati aritmiju kako bi se odpoelo sa terapijom.Cerebrovaskularne promjene mogu nastati zbog pada krvnog pritiska usljed infarkta miokarda ili pak zbog embolije nastale od muralnog trombaInfarkt miokarda se ponovo javlja u 5% bolesnika ili je pak ispoljeno produeno stanje infarkta raunajui sve od prvog napada. Ruptura srca nije esta. Ako do nje i doe to se obino desi u prvoj nedelji.Perforacija interventrikularnog septuma je vrlo retka. Karakteristian je po iznenadnoj pojavi glasnog i rapavog sistolnog uma i trila preko donjeg levog parasternalnog predela i zbog akutnog oteenja miokarda. Ovo je potrebno razlikovati od mitralne insuficijencije nastale zbog infarkcije ili disfunkcije papilarnih miia. Oba dovode do oteenja srca i zahtevaju hirurku intervenciju na srcu. Predhodno je potrebno stabilizovati stanje bolesnika u toku nekoliko nedelja ili meseci i nainiti desnu i lijevu kateterizaciju srca koja bi, eventualno, pokazala znaajne hemodinamske promene.Ve rano posle rekonvalescencije javljaju se ventrikularne aneurizme i periferni arterijski embolizmi. Na cineangiografiji mogue je primjeniti otvoreni dep na miokardu na kome se ne vide kontrakcije ili se vide paradoksalne pulzacije. Aproksimativno 20% bolesnika razvija neku vrstu aneurizme ili akineziju lijevog ventrikla, koje se kliniki prepoznaju po nenormalnim paradoksalnim prekordi jalnim pulzacijama, a dokazuju se cineangiografijom lijevog ventrikla. Neki od ovih bolesnika dolaze u stanje refrakternog oteenja srca i jedina pomo se sastoji u hirurkoj intervenciji.Sindrom rameruka se javlja posle produene imobilizacije ruke i ramena i nastaje zbog refleksne distrofije simpatikusa. Rijetko se da sprijeiti. Rani bol preko povreenog ramena praen je bolom ruke, otokom i slabou ruke kao i preteranim ili smanjenim znojenjem. Ako stanje oka i dalje perzistira javlja se oliguria, anuria i tubularna nekroza.

8.FIZIOTERAPIJA NAKON INFARKTA MIOKARDA

8.1. KLASIFIKACIJA SRANIH BOLESNIKA Na osnovu subjektivnih tegoba srani bolesnici su klasifikovani u etiri grupe (NYHA klasifikacija) pomou koje odreujemo nivo optereenja u fizikom naporu.

I grupa - bolesnici su bez ikakvih simptoma a prilikom izvoenja uobiajenih fizikih aktivnosti ne osjeaju zamor, anginozan bol ili dispneu (vise od 6 MET-a).

II grupa bolesnici nemaju tegobe u miru a uobiajene fizike aktivnosti im izazivaju zamor, dispneu, ili anginozan bol (4 do 6 MET-a).

III grupa bolesnici koji pripadaju ovoj grupi slabo podnose napor, ali svaka uobiajena fizika aktivnost i manja od nje izaziva zamor, dispneu ili anginozan bol (2 do 4 MET-a).

IV grupa bolesnici koji nisu sposobni bez izraenih tegoba da podnesu bilo kakvu fiziku aktivnost. Anginozne tegobe i znaci insuficijencije se javljaju u miru (optereenje < od 2 MET).

8.2. PROGRAM REHABILITACIJE NAKON INFARKTA MIOKARDA

Rehabilitacija predstavlja kontinuirani timski proces niza aktivnosti usmjerenih da se pacijentu vrate fizike, mentalne i socijalne sposobnosti, za aktivnosti u svakodnevnom i profesionalnom ivotu, u skladu sa funkcionalnim kapacitetom srca. U rehabilitaciji bolesnika sa preivjelim akutnim infarktom mikarda, postoje tri faze: 1. Faza hospitalizacije (prosjek trajanja 20 dana) 2. Faza rekonvalescencije (traje oko dva mjeseca) 3. Postrekonvalescentni period (traje cijeli ivot) Ciljevi rehabilitacije:

1. Nauiti pacijenta psihikom i fizikom mirovanju 2. Sprijeiti anksioznost i depresiju


10

3. Formirati ispravan mentalni stav prema bolesti 4. Nauiti pacijenta kako da odri samopotovanje linosti, da shvati svoje fizike mogunosti da bi kontrolisao svoje aktivnosti za vrijeme oporavka 5. Vratiti tonus i snagu miia 6. Sprijeiti mogue komplikacije, cirkulatorne poremeaje flebotrombozu, hipostatsku pneumoniju i urinarne infekcije. 7. Poboljati funkciju srca kao pumpe 8. Podii prag nadraaja za anginozni bol 9. Pomoi razvoju kolateralne cirkulacije

Metodi rehabilitacije:

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Fiziki trening; Psiholoka rehabilitacija; Upranjavanje svakodnevnih aktivnosti u ivotu; Korekcija nepovoljnih ivotnih navika; Balneoklimato terapija; Medikamentozna terapija

8.3.FIZIKI TRENING
Obuhvata razliite vidove fizikih aktivnosti. Odredjuje se strogo individualno, dozirano, aplikuje se sistemski i kontrolisano. Fizika optereenja moraju biti dinamika, intervalna i submaksimalna. Elementi fizikog treninga su intenzitet, frekvencija i trajanje. Optimalno trajanje optereenja je 30 minuta

Efekti fizikog treninga Poveanje fizikog radnog kapaciteta; Opadanje arterijskog krvnog pritiska i srane frekvence; Smanjenje aritmija; Smanjenje mlijene kiseline, lipida i serumskih kateholamina

Fizika aktivnost podrazumijeva:


11

vjebe hoda- po ravnom, odredjenom duinom i brzinom; respiratorne vjebe; gimnastike vjebe po grupama; terenske kure pjeaenja; rad na statikom ergobiciklu; plivanje u bazenu i u moru; dozvoljeno upranjavanje rekreativnih sadraja

Trening je adekvatno doziran ukoliko frekvenca disanja ne prelazi granicu od 6-9 respiracija u minutu, sistolni krvni pritisak ne raste vie od 40 mmHg, a dijastolni od 20 mmHg; a frekvenca srca ne opada vie od 12 u minutu. Optereenje je neadekvatno ukoliko se javi angiozni bol, dispneja, poremeaji sranog ritma, slabost, cijanoza i sl.

Vjebe hoda-doziran hod po ravnom Obavlja se po ravnom terenu, obalom mora ili ravnom umskom stazom, oznaenim stazama I, II i III, duine 1000, 2000, odnosno 3000 metara. Terapeut kontrolie frekvencu pulsa , arterijski krvni pritisak, broj respiracija u minutu, kontroliu opte stanje bolesnika i uoavaju poremeaje sranog ritma, kada treba preporuiti odmor ili eventualno pozvati doktora. Poinje se brzinom 2-3 km/h (optereanja oko 50 Watti) postepeno se poveava na 4 km/h (oko 60 Watti), do brzine od 6km/h (optereenje oko 90 Watti). Na kraju ove faze rehabilitacije, pacijent treba da predje vie kilometara intermitentno u toku dana.

Respiratorne vjebe Prije respiratornih vjebi treba sprovesti kompletnu relaksaciju kao i po potrebi poloajnu drenau, ukoliko imamo nagomilani sekret, kako bi obezbijedili adekvantnu ventilaciju. Vebe imaju za cilj jaanje dijafragme i abdominalne muskulature da bi se obezbijedila to ravnomjernija distribucija inspiratornog vazduha.Respiratorne vjebe se rade pod kontrolom fizioterapeuta. Oni insistiraju na dijafragmalnom i donjem kostalnom disanju, takoe treba naglasiti da se rade korektivne vjebe koje popravljaju nastale nepravilnosti i edukacija pacijenta o pravilnom stavu dranja ramena, kime.
12

Vjebe se mogu raditi na sledee naine: - vjebe u poziciji leanja na leima abdominalno disanje - vjebe za mobilizaciju jednog hemitoraksa u cilju poboljanja ventilacije (leanje na boku) - vjebe za jaanje abdominalne muskulature, mobiliu se zglobovi trupa i ekstremiteta u cilju naglaene efikasnosti abdominalnog disanja za vrijeme ekspirijuma - vjebe u sjedeem poloaju sa rairenim nogama, abdominalnim disanjem

Gimnastike vjebe

Prema programu SZO gimnastike vjebe su podijeljene u etiri grupe. Zapoinje se vjebama I i II grupe, kao najlaksim. Trajanje iznosi 40-50 minuta u lezeem poloaju, sa optereenjem od 25 Watti, 7-10 dana. Ako nema kontraindikacija za dalji nastavak treninga, prelazi se na trening III grupe, sa optereenjem od 40-50 Watti , u sjedeem poloaju, u trajanju od oko 20-30 minuta. Nakon 7-10 dana , prelazi se na vjebe IV grupe u stojeem poloaju, optereenja 60-90 Watti, trajanja 20-30 minuta. Vjebe svih grupa sastoje se iz vjebi relaksacije, respiratornih vjebi i dinamikih vjebi extremiteta i trupa, sa otporom i bez njega.

Terenske kure pjeaenja Predstavljaju vid fizikog treninga, hoda po standardizovanoj kardiolokoj trim-stazi, odredjenog uspona od 3-20 stepeni i daju mogunost za progresivno optereenje. Tempo hoda se odredjuje brojem koraka u minutu. Korak u kardiolokoj rehabilitaciji iznosi 0,75 metara. Mjere se sledee brzine hoda: spori hod (3-3,5 km/h), odnosno 70-80 koraka/min srednji hod (3,5-4 km/h), odnosno 80-100 koraka/min brzi hod (4,5-5 km/h), odnosno 100-120 koraka/min sportski hod (vie od 120 koraka/min)

Plivanje trening Plivanje u moru i u bazenu predstavlja najeljenije oblike treninga za pacijena i najpogodnije oblike aerobne fizike aktivnosti. Ovaj vid treninga omoguava pokrete u uslovima smanjenog uticaja gravitacije. U vodi, hidrostatski pritisak vode potiskuje krv iz donjih extremiteta i
13

abdomena u toraks i poveava venski priliv. Indiferentne temperature vode su od 30-36 C i tada organizam ne osjea toplotu niti hladnou. Kao vid fizikog treninga, plivanje se aplikuje u periodu od 6-8 nedjelja od akutnog infarkta miokarda. Praenje stanja bolesnika se prati preko beinog predajnika. Koriste se oblici plivanja: prsno, lagani kraul, ledjni stil.

Rad na ergobicklu Postoji frikcioni bicikl (trenjem se stvara odreenji otpor) i bicikl ergometar sa elektromagnetnim koenjem (znatno skuplji). Za trening ili rad se koristi frikcioni, a za testove optereenja elektromagnetski. Vrijeme optereenja moe biti kontinuirano ili intenzivno (3 min.). Intenzitet optereenja poetno je 25W, kasnije 50W, 75W i eventualno vie od 100W. Uvjek se poinje sa 25W sa poveanjem intervala 3, 4, 5 min, a potom se ide na vei inezitet.

9.PREVENCIJA INFARKTA MIOKARDA I NJEN ZNAAJ ZA ZDRAVLJE

Da bi se drutvo moglo organizovano suprotstavljati ovoj tako estoj i opasnoj bolesti, danas se u razvijenim sredinama organizuju iroke akcije za mjere preventive i zdravstvenog prosveivanja irokih narodnih masa. Ovo se ini iz tog razloga, jer ako pogledamo uzroke nastajanja boljenja vidi se da se moe veoma mnogo uiniti preventivnim mjerama.rganizuju se aktivnosti za zatitu sredine d zagadjivanja i trovanja, za uvodjenje vaspitnih mjer u kolama upoznavanje sa svim inocima faktora rizika i opasnostima koje prijete naruavanju zdravlja, za pravilnu higijensku ishranu i upotrebu ljekova, za pravilnu primjenu fizike aktivnosti i psihike relaksacije. akodje se rganizuju razna drutva za borbu protiv bolesti srca i krvnih sudova.Prevenciju treba iroko sprovoditi u drutvu, edukacijom medicinskog kadra i stanovnitva u irem smislu rijei. Edukaciju treba sprovoditi u dispanzerima, kolama, porodici, putem sredstava javnog informisanja, izdavanjem knjiica, uputstava i sl. Cilj prevencije je da osoba koja hoe da ostane zdrava ima sledee karakteristike: potpuni prestanak puenja
14

etati 3 km dnevno ili 30 minuta bilo koje umjerene aktivnosti sistolni krvni pritisak nii od 140 mg/Hg ukupni holesterol u krvi manji od 5 mmol/l izbjegavati prekomjernu tjelesnu teinu jesti to vie voa i povra

10. ZAKLJUAK:

Prouavajui podatke o infarktu miokarda dolazimo do saznanja da je ova bolest glavni i nemilosrdni uzrok smrtnosti kako kod nas tako i u svijetu. Za nastanak kardiovaskularnih bolesti su poznati brojni faktori rizika i na neke od njih se moe znaajno uticati. U prvom redu se to odnosi na pravilan nain ishrane, odravanje odgovarajue tjelesne teine, sprovodjenje adekvatne fizike aktivnosti i prestanak puenja. To znai da svako ljudsko bie ima mogunost izbora postajui odgovoran za vlastito zdravlje: eliminisanjem faktora rizika i primjenom zdravih stilova ivota.

15

11.LITERATURA

1.Bokovi M. S. (2003) Beograd(132-139)

Anatomija oveka

2.Hadi Pesi Lj. (1992)

Fizicka aktivnost i rehabilitacija srcanih bolesnika Sarajevo(22-31)

3.Petra D. (2008)

Interna medicina Zagreb(285-289)

4.www.plivazdravlje.net

16

17