BAB I PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai “ disease of theories “ ini, masih sulit untuk ditanggulangi. (1) Preeklampsia merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Umumnya terjadi pada triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat pula terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa. Komplikasi yang tejadi termasuk: eklampsia, HELLP Syndrome, oedema paru, gagal ginjal, DIC, krisis hipertensi, encephalopathy hypertension, dan buta kortikal. (1,2) Hipertensi biasanya muncul terlebih dulu dari tanda-tanda yang lainnya. Untuk menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah ini dapat dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. (1,2,3,4) Oedema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh, diketahuinya dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan ½ kg / minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg / minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia. (1,2,5,6,7) Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g / liter dalam air kencing 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g / liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius. (1,2,4,5)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20 minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi,

proteinuria, oedem atau keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang – kejang ( yang bukan disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti epilepsi ) dan atau koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda – tanda kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya. (1,2,3) Kaki membengkak seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir trimester ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan di kaki ini, dianggap normal, jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. (7,8,9) Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem koagulasi.
(2)

2

B. Etiologi

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai “penyakit teori”. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal tersebut: 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa.Terpajan vilus korion untuk pertama kali 2. sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan. 3. sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus. 4. sebab jarangnya kejadian-kejadian pre-eklampsi pada kehamilankehamilan berikutnya. 5. sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4 hipotesis mengenai etiologi preeklampsia: (1) 1. Iskemia plasenta; invasi trofoblast yang tidak normal terhadap arteri spiralis menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang menjadi iskemia plasenta.

3

4 .

diantara faktor-faktor itu yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab mana yang akibat. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Peran prostasiklin dan tromboksan. Genetik Teori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia plasenta. Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh darah (Dari Rogers et al. yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. 2. yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel – sel sinsitiotrofoblast dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin. 5 . aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin. Maladaptasi imunologi. Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein 3. Aktivasi tombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin.5) 1.. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin.Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus penambat. dengan izin). 1999. (1. 4.2) Teori-teori tersebut antara lain : (4. enzim proteolitik dan radikal bebas. Banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia. Trofoblas ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam arteriol spiralis.

2. Peran faktor imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. yang makin sempurna adalah pada kehamilan berikutnya. 6 . Peran faktor genetik/familial Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat kemungkinan suatu sifat yang resesif. 3. Walaupun belum dapat dipastikan diduga genotipe ibu dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit tersebut.

pertumbuhan janin terhambat. Nullipara 2. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Insidens dan Faktor Resiko Preeklampsia Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10. Kehamilan ganda 3. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (1. Faktor – faktor resiko preeklampsia adalah: (1) 1. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 6. hal ini termasuk mengetahui wanita – wanita hamil yang mana yang mempunyai faktor resiko tinggi untuk timbulnya preeklampsia (1). dan meningkatnya karena solutio plasenta.5) Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian preeklampsia. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh.5) Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Diabetes mellitus gestasional 8. (1.C. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia 5. Obesitas 4. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal D. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda.4. Abnormal uterine Doppler pada kehamilan 18 dan 24 minggu 7. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas.4. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum.000 kelahiran hidup pada negara maju. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh. Patofisiologi Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. maka mudah dimengerti bahwa tekanan 7 .000 kelahiran hidup. Adanya trombofilia 9.

2. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Perubahan Kardiovaskuler Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. (1. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Aldosteron penting untuk retensi air dan natrium. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. hematokrit.5. (1. Volume darah. volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi.5. dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin.7) c. Regulasi Volume Darah Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia.5) 8 .6) Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya. dan viskositas darah Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal. (1. (1. sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari. b.3.2.darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer.3. mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi.5. penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR.6) mempertahankan volume plasma dan mengatur a. dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial. agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi.

Pada kasus berat akan terjadi oligouria. angiotensinogen. Aliran Darah di Organ-Organ 1. disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. Klirens fraksi asam urat juga menurun. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein.d.11) Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%.2. maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil.2.6. (1. akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi.10) Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar. dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. biasanya ringan sampai sedang. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin. Apabila terjadi hipoperfusi uterus.9. yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat.6) 2. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter. angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. 9 . angiotensin dan aldosteron. dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. (1. kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Aliran darah di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Pada kehamilan normal renin plasma. (1.

diplopia dan ambliopia.12) 4. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua. Aliran darah di mata Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma.namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan.2) Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.2. dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Aliran darah di paru-paru Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. Aliran darah uterus dan choriodesidua Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsi. (1.2) 3. (1. (1. (2) 5. Bila terjadi halhal tersebut. yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. maka harus dicurigai terjadinya PEB. (2) 10 .

11.6.4.13) E.11.2. kedua tangan atau kaki yang membesar.2. (1.12.6. Keseimbangan air dan elektrolit Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara.2. zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat.12. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas. proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali.12. 11 . gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul. Pada waktu keluhan seperti sakit kepala. dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. sehingga konvulsi selesai. Manifestasi Klinis Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria.6. sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. (1.13) Proteinuria Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. kelainan tersebut biasanya sudah berat.11.13) Kenaikan Berat badan Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia.13) Tekanan darah Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol. (1. Pada kasus yang paling berat. (1. dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.4. Peningkatan berat badan sekitar 0.12. asam laktat dan asam organik lainnya. seperti kelopak mata yang membengkak.45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kilo dalam seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai.4.2.6. merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik. Pada preeklampsia awal.

12.13) Gangguan penglihatan Seperti pandangan yang sedikit kabur. Klasifikasi Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan proteinuria.11. iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital G. atau dipstick  +2.6. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi. nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.8. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  2 gr / 24 jam.2. Disebut preeklampsia berat bila terdapat: 1. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.4.6. skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.12) Disebut preeklamsi ringan bila terdapat: 1. 2.2. tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: (1. (1.6.9.11. 2. dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. Tekanan darah >160 / 110 mmHg. Disebabkan oleh vasospasme.proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt.13) Nyeri kepala Jarang ditemukan pada kasus ringan. (1.12.2.4.12. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  300 mg / 24 jam. atau dipstick  +1. (1.4.13) Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. 12 .11.

5) 13 . 6. akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.4. 3. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.000 / mm3.2. 4. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral. Problem Blood Pressure Proteinuria Edema Increased reflexes Upper abdominal pain Headache Visual Disturbance Decreased Urine Output Elevation of Liver Enzymes Decreased Platelets Increased Bilirubin Elevated Creatinine Mild Pre-Eclampsia >140/90 1+ (300 mg/24 hours) +/+/- Severe Pre-Eclampsia >160/110 2+ (1000 mg/24 hours) +/+ + + + + + + + + H. yaitu sebalum janin mati dalam kandungan. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap. Tujuan pengobatan PEB adalah : (1. 4.5) 1. Peningkatan SGOT / SGPT. Mencegah hipertensi yang menetap. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.2. Mencegah terjadinya eklampsi. 2. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH ) 5. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal.3. 7. Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah: (1. gangguan penglihatan. Trombosit < 100. PENATALAKSANAAN Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik.

Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam. (1. dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. HELLP syndrome.4. Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap. usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih premature. Siapkan juga antidotumnya. muntah-muntah. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba. 4. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat. Proteinuria 1+ atau lebih.5) a. PENANGANAN PEB Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang cukup. Terapi medikamentosa: (1.4. I. dapat ditangani secara aktif atau konservatif.6) Untuk preeklampsia yang berat. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit. yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0. Penanganan aktif Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending eklampsia. dalam 3 menit).9% IV. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. kenaikan 14 .5. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit.5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.1. tanda-tanda gawat janin. Kenaikan berat badan 1. gangguan visus. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa. diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. 3. 2. tidak ada tanda-tanda gawat nafas. Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa. 1. nyeri epigastrium dan tekanan darah progresif.

dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi. oksitosin drip. (1. yaitu hemolisis. Sindroma HELLP. c. DIC. Hipofibrinogenemia. Bila dalam 2 jam belum turun. 2. terjadi pada ibu yang menderita hipertensi hipertensi akut. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi.2.5) 1.5. kematian janin intra uterine 15 . MgSO4 dihentikan bila tidak ada tanda-tanda preeklampsia berat. 5. Penanganan konservatif Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan kondisi janin baik. Solutio plasenta. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit. dapat diberikan 10 mg lagi. dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. Prematuritas. dismaturitas. 2. dilakukan penanganan konservatif. Komplikasi yang biasa terjadi : (1.elevated liver enzymes dan low platelet. 7. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. 3. selambatnya dalam waktu 24 jam. akibat vasospasmus arteriol umum. KOMPLIKASI Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. J. Kelainan ginjal 6. Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu. 4. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.4.b. Nekrosis hati.6) Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. kateter foley atau prostaglandin E2.

dibagi menjadi 2 kelas:  Complete  Trombosit < 100. dari HELLP syndrome adalah: (1. Mississippi. elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada preeklampsia – eklampsia berat.000 / μl Kelas 2: > 50.12.HELLP Syndrome Sindroma hemolisis.000 / μl Kelas 3: > 100. termasuk DIC. dan berbagai komplikasi hemoragik.hepatis - 2.8)      Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %).000 ≤ 150. oedema pulmonaris. Tennessee. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan – keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu.000 / μl LDH  600 IU / L SGOT dan / atau SGPT  40 IU / L Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat Disfungsi hemolisis . Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9. ARF.13) 1.000 ≤ 100. dibagi menjadi 3 kelas:  Thrombositopenia  Kelas 1: ≤ 50.000 / μl LDH  600 IU / L SGOT  70 IU / L Hanya satu dari ciri – ciri di atas yang muncul Parsial - 16 .7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia – eklampsia. Ciri – ciri Nyeri ulu hati Mual dan muntah Sakit kepala Tekanan darah diastolik  110 mmHg Menampakkan adanya oedema HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: (8.

Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali. Proteinuria > 10 gr/dl. (13) K. 2. 2. Koma yang lama. 5. 6. Kejang > 10 kali. Suhu > 40 ° C 4. Tidak terdapat oedem. Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Nadi > 120x/menit.Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia – eklampsia berat.6) 17 . TD sistolik > 200 mmHg. ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : (13) 1. 7. setelah itu dihentikan.2. PROGNOSIS Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden: 1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal. 3. (1. Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas. dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali.

IDENTITAS PASIEN Identitas Istri Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Pendidikan Tanggal Masuk : : : : : : : Ny.mulas 18 . 11 Februari 2008 pukul 11.30 wib) 1. keluar airair warna jernih sejak ± 3 jam SMRS. Cilandak Rt 001/010 Jakarta Jawa Ibu Rumah Tangga SLTA 9 Februari 2008 Identitas Suami Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Pendidikan : : : Tn. 3.BAB III IKHTISAR KASUS I. S 30 tahun Jl. G1P0A0 Hamil 32 minggu dengan KPD dan hipertensi TD 170/110mmHg 2. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang dirujuk dari bidan dengan keterangan G1 hamil 32 minggu dengan hipertensi TD 170/110 mmHg. Keluhan tambahan Mulas-mulas seperti ingin melahirkan sejak ± 4 jam SMRS. Kedua kaki bengkak. Pasien juga merasa mulas. Masjid. Masjid Cilandak Rt 001/010 Jakarta : Jawa : : Karyawan Swasta SLTA II. ANAMNESA (Autoanamnesa tgl. H 31 tahun Jl. Keluhan utama Pasien datang dirujukan dari bidan puskesmas.

(-). Asthma (-).Kedua kaki bengkak. 9. Riwayat perkawinan Menikah 1x.).7 oC : 20 x/mnt : Normochepali. lama haid 7 hari. Gerak janin (+). DM (-). Pandangan kabur (-). 6. Penyakit Jantung (). Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi (-).sejak ±6 jam SMRS. Riwayat Kehamilan dan Persalinan G1P1A0 Hamil 32 minggu 1. haid teratur. HPHT : 5 Juli 2007 . banyaknya 2-3 pembalut perhari. Selama hamil ANC di bidan teratur. PEMERIKSAAN FISIK ( pada saat masuk ) Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Tanda-Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu RR Kepala Mata THT : 170/110 mmHg : 100x/menit : 36. Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi (+) Ibu dan saudara kandung. Riwayat haid Menarche pada usia 12 tahun. SI -/: Faring Hiperemis (-). sukar dicabut. Keluar air-air warna jernih sejak ±3 jam SMRS. Ini 2. Tonsil T1 – T1 tenang : Sakit sedang : Compos Mentis 19 . TP : 12 April 2008 8. Riwayat KB ( . dengan suami usia 30 tahun. siklus 28 hari. III. dysmenorhea tidak ada. Asthma (-). Penyakit Jantung (-). Kejang (-). Sakit kepala (+) . : CA -/-. Nyeri ulu hati (-). Mual (+). usia 29 tahun. Lendir darah (-) . 7. Alergi (-) 5. rambut hitam tebal. DM (-). 4.

hiperpigmentasi pada areola. gallop (-) : Suara nafas vesikuler. Rh-/-.) B. Kiri: teraba bagian-bagian kecil janin. pembukaan 2 cm. tebal 1. Status Ginekologis 1. lunak. fluxus (+) : tidak dilakukan Vaginal toucher : Portio kenyal . ketuban(-) kepala Hodge I. akral hangat : Labia Mayor oedema -/Bloody Show ( . tidak melenting. Abdomen : Inspeksi : Simetris. : Edema +/+. bulat. gravidarum (+) Palpasi : Leopold I : TFU 32 cm. Wh-/: Simetris. striae bulat. axial. Pemeriksaan dalam I Io : v/u tenang. retraksi puting (-). teraba satu bagian besar. Leopold II : Kanan :teraba bagian keras seperti papan. Leopold III : teraba satu bagian besar. : S1-S2 reguler.Leher : KGB tidak teraba membesar. benjolan (-). kelenjar tiroid tidak membesar. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.5cm. USG Tampak janin intrauterine presentasi kepala tunggal hidup 20 . mur –mur (-). IV. keras dan melenting Leopold IV : konvergen His Auskultasi :: Djj : 144 dpm A. Cor Pulmo Mammae Abdomen Ekstremitas Genitalia : Lihat status obstretikus. membesar sesuai dengan kehamilan.

Eritrosit: 2-3/lpb -Protein: +2 .Bilirubin : (-) .SGPT .SGOT . Hamil Intra Uterin.DBP : 7.0 Elektrolit:Na darah : 136 K darah : 4.pH : 1020 :6 .BJ .300 /l : 235.Hb : (-) : (-) .1 gr/dl : 39 vol % : 14.Urobilinogen : (0.000 /l : A/+ : 145 Urin : Warna : Kuning jernih .1) . FL : 6.86 cm ICA : 6 AC : 27.Ureum/Creatinin : 18/1.Keton .2 Cl darah : 105 3. Darah GDS : 13. Laboratorium tgl 9 Februari 2008 Hb Ht Leukosit Trombosit Gol.4 cm TBJ : 1800 gram. Sesuai kehamilan 32 minggu dengan TBJ 1800 gram 2.LDH : 42 : 42 : 349 .25 cm Placenta di fundus kiri Kesan : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup. CTG Frekuensi dasar 150 dpm Variabilitas 5-15 dpm 21 .Epitel : (+) -Leukosit: 2-3/lpb .Glukosa : (-) .

H.Akselerasi (-) Deselerasi Variabel ringan Gerak janin (+) His (-) Kesan : CTG non reassuring V. pembukaan 2 cm. teratur Inspeksi : v/u tenang. Hamil Intra Uterin.0 Elektrolit:Na darah : 136 K darah : 4. Pasien juga merasa mulas. Kedua kaki bengkak. fluxus (+) Vaginal toucher : Portio kenyal .5cm. his (-) . Status Obstretikus : TFU 32 cm. DJJ (+) 144 dpm.1 gr/dl : 39 vol % : 14.7ºC Extremitas : oedem +/+. sedang/cm : 170/110 mmHg : 20x/menit S : 36. Darah GDS : 13.000 /l : A/+ : 145 . Sakit kepala (+). tebal 1.300 /l : 235. Pemeriksaan Fisik : Status generalis : Ku/kes TD RR : s.mulas sejak ±4 jam SMRS. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan : USG tgl 9 Februari 2008 Kesan : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup. Keluar air-air warna jernih sejak ±3jam SMRS. G1 hamil 32 minggu dirujuk oleh bidan dengan hipertensi TD 170/110 mmHg dan . 30 tahun G1P0A0 . RESUME Pasien Ny.LDH : 349 .Ureum/Creatinin : 18/1. ketuban(-) kepala Hodge I.2 Cl darah : 105 22 . Sesuai kehamilan 32 minggu dengan TBJ 1800 gram Laboratorium tgl 9 Febuari 2008 Hb Ht Leukosit Trombosit Gol. axial.

preterm VII. his.BJ .Eritrosit: 2-3/lpb -Protein: +2 . Vit C 2 x 400 mg Flumucyl 3 x 600 mg Ampicillin 4x1gr iv Restriksi cairan 2000 cc/24 jam. intrauterine. SIKAP Observasi TNP/jam.SGOT . balans seimbang / 6 jam Konservatif  berikan pematangan paru dengan Dexamethason 2 x 6 mg im selama 48 jam Kanul O2 4-6 liter/menit 23 . S/ 4jam.Epitel : (+) -Leukosit: 2-3/lpb . Nifedipin 3 x 10 mg Inj.pH : 1020 :6 .SGPT : 42 : 42 CTG tgl 9 Februari 2008 kesan :non reassuring VI. PROGNOSIS Ibu Janin : Dubia : Dubia VIII.Urin : Warna : Kuning jernih . DIAGNOSA KERJA Ibu : G1P0A0 Hamil 32 minggu dengan PEB Belum inpartu Janin : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup. DJJ tiap 1 jam Observasi CTG Observasi tanda-tanda perburukan PEB MgSO4 10 gr boka/boki  Lanjutkan MgSO4 5 gr boka/boki Tiap 6 jam selama 24 jam.

Obs : I : v/u tenang. balans seimbang / 6 jam Konservatif  berikan pematangan paru dengan Dexamethason 2 x 6 mg im selama 48 jam. Induksi pematangan dengan misoprostol 2 x 100 mg Observasi tanda-tanda perburukan PEB MgSO4 4 gr boka/boki Tiap 6 jam selama 24 jam. tipis.- Bila terjadi perburukan terhadap ibu atau janin terminasi kehamilan - Informed consent kepada suami/ keluarga IX.hari ke 2 Kanul O2 4-6 liter/menit Bila terjadi perburukan terhadap ibu atau janin terminasi 24 . Vit C 2 x 400 mg Flumucyl 3 x 600 mg Ampicillin 4x1gr iv Restriksi cairan 2000 cc/24 jam. gerak janin (+). pembukaan 5 cm .00WIB: S : mulas (+) . Hodge I. lendir darah (+) N : 88x/menit S : 36. pandangan kabur (-) O : Ku/Kes : Baik / CM TD : 140/90 mmHg RR : 22x/ menit. presentasi kepala. his. St.sakit kepala berkurang. PK I aktif Janin P: : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup. S/ 4jam.Observasi TNP/jam. preterm .II. UUK kiri depan A : Ibu : G1P0A0 Hamil 32 minggu dengan PEB tekanan darah terkontrol. FOLLOW-UP 10 Februari 2008 Pukul 06. DJJ tiap 1 jam Rencana partus pervaginam → nilai kemajuan 4 jam lagi. Nifedipin 3 x 10 mg Inj.7 Vaginal toucher : Portio lunak.

40 11.00WIB: S : mulas (+). Plasenta lahir spontan.00 WIB Terpasang misoprostol pertama 100 mg Pukul 10. BB 1750 gr. ketuban jernih. pasien ingin meneran O : Ku/Kes : baik / cm TD : 140/80 mmHg RR : 16x/ menit. preterm P : Pimpin meneran Pukul 10.20 12. PB 41 cm.15 WIB: Lahir spontan bayi ♀. AS: 6/ 7. Observasi 2 jam PP : TD 10. Perineum intak.kehamilan Pukul 07. ketuban (+). N : 90x/menit S : afebris St. A : Ibu : G1P0A0 Hamil 32 minggu dengan PEB tekanan darah terkontrol PK II Janin : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup. jumlah cukup.40 13.20 160/110 160/100 160/100 160/100 FN 92 92 88 80 RR 20 20 20 20 Kontraksi baik baik baik baik 25 . lengkap. Kepala HIII-HIV Uuk kidep. bjj (+) 144 dpm I : v/u tenang VT : pembukaan lengkap. Dilakukan mamajemen aktif kala III. Obs : His 4x/10’/40”.

Sedangkan pada pasien ini didapatkan tekanan darah diastolik yang hanya 100 mmHg. dan adanya oedema pada keempat ekstrimitasnya. dan diperberat dengan adanya kehamilan. 2. dikatakan hipertensi karena tekanan darah pasien ini pada sistole lebih dari 140 mmHg dan diastole lebih dari 90 mmHg. dan adanya edema pada kedua tangan dan tungkai. Hal ini sesuai dengan teori yaitu preeklampsi yang salah satunya terdiri dari hipertensi. Anamnesa Pasien datang dirujuk oleh bidan dengan tekanan darah tinggi yaitu 170/110 mmHg. Nyeri kepala ini terutama dirasakan di daerah frontal dan oksipital. Nyeri kepala yang dirasakan oleh pasien juga merupakan suatu gejala yang lazim ditemukan pada pasien – pasien PEB. kedua tangan dan kaki bengkak. peningkatan berat badan berlebih (20 kg) selama kehamilan. Kedua tangan dan kaki bengkak menunjukkan adanya oedem dan peningkatan berat badan saat kehamilan yaitu > 20 kg (kehamilan normal rata-rata 12. dan juga pasien kadang mengalami sakit kepala. Hipertensi pada preeklampsia terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu. yang tidak hilang dengan analgesik biasa. Pemeriksaan fisik Ditemukan tekanan darah: 170/110 mmHg. 26 . Selain itu pasien juga mengatakan bahwa saat kehamilan sebelumnya dan saat tidak hamil pun tekanan darah pasien tinggi. berat badan yang banyak meningkat dibandingkan dengan kehamilan normal yaitu >20 kg selama kehamilan 27 minggu.5 kg) disamping karena kehamilannya juga disebabkan karena retensi cairan di jaringan sehingga menambah berat badan ibu.BAB IV ANALISA KASUS Pada kasus ini ditegakkan diagnosis G1P0A0. Hal ini diperkuat dengan adanya faktor keturunan hipertensi dari keluarganya. bahkan pada pasien ini termasuk dalam preeklampsia berat dikarenakan tekanan darah systole pada pasien ini > 160 mmHg dan diastole > 110 mmHg. hamil preterm dengan PEB berdasarkan: 1. Tetapi pada pasien ini disebut PEB superimposed karena hipertensinya sudah terdapat sebelum pasien hamil. Hal ini sesuai dengan teori dimana pre-eklampsi berat tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan didapatkan adanya peningkatan berat badan yang berlebih. sedangkan pada PER belum tentu terdapat keluhan nyeri kepala.

Sehingga ibu tidak perlu terlalu meneran. Sehingga pada pasien ini ditegakkan diagnosa PEB superimposed. Selain terminasi kehamilan pada pasien juga diberikan terapi: 1. Pengobatan preeklampsi yang tepat pada pasien ini adalah pengakhiran kehamilan.3. Pada pasien ini diakhiri kehamilannya secara partus pervaginam.m boka boki  ditunda s/d diuresis normal. Pada pasien ini diputuskan dilakukan penanganan aktif dengan prioritas menyelamatkan ibu dengan indikasi adanya PEB. dimana his pada persalinan merupakan rangsangan yang kuat untuk terjadinya kejang. Karena pada pasien ini ditemukan adanya edema dan proteinuria. MgSO4 2 gr i. MgSO4 diberikan untuk meningkatkan ambang rangsang terhadap kejang. Penanganan yang dilakukan pada pasien preeklamsia ditujukan untuk mengurangi gejala / tanda preeklampsia-eklampsia dan melahirkan janin. tekanan diastole ≥ 110 mm Hg. Tetapi pada pasien ini ditunda karena diuresisnya pada saat datang sedikit dan pada saat dipasang DC urin juga tidak keluar. yaitu adanya proteinuria kuantitatif (Esbach)  2 gr / 24 jam. Sehingga bila fungsi 27 . Hasil laboratorium dari pasien ini juga sesuai dengan teori PEB. . Pada kasus ini tidak dituliskan diagnosis banding karena gejala dan tanda dari preeklampsia sudah jelas sehingga diagnosis hipertensi kronis dapat disingkirkan. dengan kehamilan yang masih berumur 32 minggu. atau dipstick  +2. dan proteinuria +2. Walaupun pada pasien ini sebelum hamil didapatkan tekanan darah yang tinggi dan setelah melahirkan tekanan darahnya tidak normal kembali. edema dan proteinuria. karena Mg diekskresikan melalui ginjal. Diagnosa banding untuk preeklampsi adalah hipertensi kronis. walaupun hamil belum aterm.v dilanjutkan 12 gr i. Pemeriksan penunjang: Dari pemeriksaan penunjang pada pemeriksaan laboratrium ditemukan proteinuria yaitu +2. pasien ini termasuk dalam preeklampsi berat karena adanya gejala dari pre-eklampsi berat yaitu tekanan sistol ≥ 160 mm Hg. dengan TBJ yang tidak terlalu besar. dan kemungkinan janin untuk hidup juga kecil. Dan menurut hasil laboratoriumnya pasien ini termasuk dalam kelas 3 menurut criteria Mississippi dari adanya hipertensi. Sedangkan syarat pemberian MgSO4 adalah diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya.

Nifedipin 3x10 mg. 2. Inj Vit C 2 x 400 mg. O2 4 – 6 liter / menit. sebagai anti hipertensi. 28 . 4. Restriksi cairan 2000 cc/jam. agar tidak terjadi oedema paru 6. sebagai antioksidan. Flumucyl 3 x 600 mg. 3. 5.ginjal jelek maka Mg akan tertimbun dalam tubuh sehingga menjadi toksik. agar suplai oksigen ke janin melalui plasenta tetap adekuat. sebagai antioksidan.

Jadi bila merujuk pasien ke tingkat pelayanan yang lebih tinggi tidak dalam keadaan terlambat. Deteksi dini dan pencegahan dapat dilakukan dengan suatu asuhan antenatal yang teratur dan berkesinambungan. Bila telah terjadi komplikasi maka pengawasan dan penanganan ketat harus dilakukan. dimana sudah dilakukan secara tepat pada pasien ini. Perbaikan intake ibu. Setelah itu pengontrolan tekanan perburukan keadaan ibu. Salah satu tindakan yang harus dilakukan pada PEB dengan komplikasi adalah terminasi kehamilan. tinggi protein. 29 . Diharapkan pelayanan kesehatan primer dapat mendeteksi adanya preeklampsia. 3. Pada pasien ini juga seharusnya dikonsulkan kepada bagian penyakit dalam untuk penatalaksanaan hipertensi. Pada kasus ini seharusnya ibu disarankan untuk KB mengingat ini adalah kehamilan yang keempat dan disertai dengan PEB dan hipertensi diluar kehamilan. 2.BAB V KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan Preeklampsia dan segala komplikasinya merupakan suatu keadaan yang memiliki angka yang cukup tinggi dalam menyebabkan angka morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. 4. baik ibu maupun janin. Bila kita sudah mengetahui sebelum terjadi komplikasi yang berat. Komplikasi preeklampsia dapat mengenai berbagai macam sistem tubuh. ANC pada ibu hamil harus dilakukan secara teratur sehingga adanya gejala preeklampsi dapat terdeteksi secara dini dengan demikian timbulnya gejala yang lebih berat (eklampsi) dapat dihindari. tinggi kalori. balans cairan seimbang 2000 cc/24 jam. darah juga harus dilakukan secara ketat agar tidak terjadi Saran : 1. maka kita akan mendapat hasil yang memuaskan.

Dr Cipto Hall International Inc.healthatoz. 281-308. Hypertensive Disorder in Pregnancy. 111 – 117.Jakarta. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dubrovnik. http://www. Wiknjosastro. Williams Obstetrics. 5. Obstetri Patologi. Bagian Obstetri Ginekologi FK Unpad Pre-eklampsi. 2. Number 2.2002. Januari 1998. Visser. Cunningham. American Journal of Obstetrics and Gynecology.al. Appleton and Lange.al. RS. Mangunkusumo. 21st ed. Nomor 1. Anwar. FG et. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.emedicine. H. 6. 12.DAFTAR PUSTAKA 1. Early Risk Assessmentof Severe Pre-eclampsia: Admission Battery of Symptoms and Laboratory Test to Predict Likelihood of Subsequent Significant Maternal Morbidity. Volume 180. Volume 102. 1407 – 1414. 10.694. Pre-eklampsi Berat. Preeklampsi berat dan Eklampsi. Part 1.com/health/topic3250. JN et. Martin. Jenklus D. W et. 8 – 13. Connecticut. 8. Jakarta. Number 6. SMF Kebidanan RSUP Fatmawati . Majalah Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 4. 1983. British Journal of Obstetrics and Gynecology. Standard Operatif Pelaksanaan Medis 1998. http://www. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Pre-eclamptic Toxaemia. Temporising Management of Severe Pre-eclampsia With and Without the HELLP Syndrome. 30 . Pre-eklampsi. 1999.com/health/ency/pre-eclamptic.html Penggunaan Nifedipin Pada Penderita Preeklampsia Berat.al.1989. 9.com/health/topic1905.html 13. April 1998. Jakarta 1999. February 1995. 3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Interuniversity school for study of pathophysiology of pregnancy. Ilmu Kandungan edisi ketiga. 653 . 7.emedicine. Prentice 2001. 11. http://www.al. Volume 22. AD et.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful