ASUHAN KEPERAWATAN CUSHING SYNDROME

Oleh: Adinia Anggraeni G0A010003

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2012

Disamping itu. Wasalamualaikum Wr. Tugas ini disusun dengan tujuan memenuhi tugas mata pelajaran KMB yang bahan dan rujukannya telah ditentukan dan penyajian sesui dengan asas kebutuhan yang diperlukan pada masa sekarang ataupun yang akan datang. Wb. Puji serta syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT. Wb. yang telah membimbing dan membantu dalam pembuatan tugas ini. 10 November 2011 Adinia Anggraeni . Allah hualam bisawaf. kami sadar bahwa ini belumlah sempurna. keluarga. sehingga tugas makalah ini dapat terselesaikan dengan permasalahan yang berarti. Akhir kata. Seperti pepatah mengatakan “Tidak ada gading yang tak retak”. Oleh karena itu Kritik dan saran pihak akan merupakan yang sangat berarti bagi penyempurnaan tugas ini dimasa mendatang. dan pengikutnya yang selalu istiqomah dijalan yang lurus Amien. Selawat serta Salam selalu tercurah kepada Nabi Besar Muhammad SAW beserta sahabat. tugas ini diharapkan dapat menjadi pembanding dan penambah informasi guna pencapaian proses pembelajaran yang lebih baik. serta pihak yang telah membantu terselesaikannya tugas ini baik secara moril maupun materi. Semarang. Ucapan terimakasih kami sampaikan kepada Bapak/Ibu Dosen KMB selaku dosen mata kuliah KMB.KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr. Atas Rahmat dan KaruniaNya.

pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”. misalnya tumor paru. 2. yang mencakup tumor kelenjar hipopfisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. PENGERTIAN Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. b. Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan aktivitas korteks adrenal yang berlebihan.Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid. Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. d. asma. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).1. Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi. Pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom cushing. c. Iatrogenik. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis. limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi. ETIOLOGI Sindroma cushing dapat disebabkan oleh : a. PATOFISIOLOGI Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma. Penyebab lain sindrom cushing . 3.

Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis. d. c. 1.yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas. karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. 2. Obesitas yang sentrifetal dan “moon face”. Timbul akne. Alkalosis. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu : a. Diabetes melitus. MANIFESTASI KLINIK Dapat digolongkan menurut faal hormon korteks adrenal yaitu : cortisol. aldosteron dan estrogen. Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ). c. Suara dalam. e. Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein. d. timbul strie dan ekimosis. f. hipokalemia dan hipokloremia. e. b. f. Amenore atau impotensi. g. mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurinal kortisol yang normalakan menghilang. Tanpa tergantung dari penyebabnya. Kulit tipis sehingga muka tampak merah. 17 ketosteroid. Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid : a. Pembesaran klitoris. Otot-otot bertambah (maskulinisasi) . b. 4.

5. c. Diabetes insipidus nefrogenik. terutama 2 gejala pertama.3. Hipernatremia. b. Jika dijumpai tumor hipofisis. Hipokalemia. e. Volume plasma bertambah Bila gejala ini yang menyolok.disebut penyakit Conn atau hiperaldosteronisme primer. d. Umumnya mulainya penyakit ini tidak jelas diketahui. kemudian terjadi kelemahan. timbul ulkus peptikum dan mungkin fraktur vertebra. kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida. c. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis. gejala pertama ialah penambahan berat badan. mudah infeksi. Kematian disebabkan oleh kelemahan umum. a. Edema (jarang) f. 4. a. Penyakit ini hilang timbul. b. Sering disertai gejala psikis sampai psikosis. PENATALAKSANAAN Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik. Hipertensi. Gejala hipersekresi estrogen (jarang) Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala hipersekresi kortisol. bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik. penyakit serebrovaskuler (CVD) dan jarangjarang oleh koma diabetikum. Gejala hipersekresi aldosteron. .

pasien mengeluh lemah. c. Riwayat penyakit keluarga Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom. Identitas Klien Identitas klien meliputi nama.d. tidak terdengar bunyi nafas tambahan. Pemeriksaan Fisik 1. Riwayat penyakit dahulu Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka waktu yang lama. pergerakan dada simetris Palpasi : Vocal premitus teraba rate. d. 2. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan. alamat. agama. jenis kelamin. . tidak terdapat nyeri tekan Perkusi : Suara sonor Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal. umur. PENGKAJIAN a. Keluhan Utama Adanya memar pada kulit. TD meningkat. 6. b. B2 (Blood) Perkusi pekak . tanggal masuk RS. hipertensi. B1 (Breath) Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat. terjadi kenaikan berat badan. e. S1 S2 Terdengar tunggal . tempat/tgl lahir . Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dan mempunyai insiden puncak antarausia 20 dan 30 tahun. pendidikan.

B5 (Bowel) Terdapat peningkatan berat badan. kelemahan otot. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan dan menurunnya matriks tulang. obesitas tunkus. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. B4 (Bladder) Poliuri. . ekimosis. mudah memar.3. Pemeriksaan adrenal mengharuskan pemberian kortisol radio aktif secara intravena. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh. 3. c. B6 (muskuloskeletal dan integumen) Kulit tipis.56). Photo scanning. punguk bison. b. retensi natrium. peningkatan pigmentasi. 2. B3 (Brain) Composmentis (4. moon face. 6. CT scan Untuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus sindro cushing. f. 7. Pemeriksaan elektro kardiografi Untuk menentukan adanya hipertensi. kelabilan alam perasaan depresi sampai mania 4. penyembuhan luka lambat. Pemeriksaan Penunjang 1. Gangguan intregritas kulit berhubungan dengan kulit tipis daan rapuh. kadang terbentuk batu ginjal. mukosa bibir kering. atropi otot. nyeri pada daerah lambung. 4.osteoporosis. suara redup. 5. terdapat striae di daerah abdomen.

Nadi. Kaji TTV ( TD. vaskular. Inspeksi area tergantung edema. Intervensi : 1. Berikan perawatan kulit. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kulit tipis dan rapuh. Menjelaskan pada pasien penyebab terjadinya infeksi Rasional : Pasien mengerti dan kooperatif tentang penyebab infeksi 3. 4. Tempatkan pada ruang khusus dan batasi pengunjung Rasional menghindari atau mengurangi kontak sumber infeksi. Intervensi : 1.8. turgor. Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering. untuk menjaga klien dari agent patogen yang dapat menyebabkan infeksi b. Tujuan : menurunkan resiko infeksi Kriteria Hasil : Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. kemerahan. Tujuan : Menurunkan resiko terjadinya lesi/ penurunan integritas pada kulit Kriteria Hasil : Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit. robekan kulit. atau tanda-tanda infeksi dan inflamasi lainnya. nyeri. 2. menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa. Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek. Berikan salep atau krim. INTERVENSI DAN RASIONAL a. Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi. . Resiko tinngi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh. 3. Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler. suhu tubuh dan tanda gejala infeksi lainnya setiap 4 jam) Rasional : untuk mengetahui tanda infeksi sedini mungkin 2.

2. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan dan menurunnya matriks tulang. Kolaborasi dengan tim gizi dengan pemberian diet tinggi protein. 3. dan vitamin D Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis. Tujuan : menurunkan resiko cidera Kriteria Hasil : Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur Intervensi : 1. kalsium. c.5. . Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar. Kolaborasi dalam pemberian matras busa. fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan. Ciptakan lingkungan yang protektif Rasional : Mencegah jatuh. 6. Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit. Bantu klien ambulasi Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam.

Jakarta: EGC .Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart Vol.DAFTAR PUSTAKA Sylvia A.Price.Jakarta: EGC Susanne C.2.Smeltzer.Patofisiolgi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.1999.1994.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful