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MINISTRIO DA SADE

Ateno Sade do Recm-Nascido


Guia para os Profissionais de Sade
PROBLEMAS RESPIRATRIOS, CRDIOCIRCULATRIOS, METABLICOS, NEUROLGICOS, ORTOPDICOS E DERMATOLGICOS

Volume
Braslia DF 2011

MINISTRIO DA SADE Secretaria de Ateno Sade Departamento de Aes Programticas e Estratgicas

PROBLEMAS RESPIRATRIOS, CRDIOCIRCULATRIOS, METABLICOS, NEUROLGICOS, ORTOPDICOS E DERMATOLGICOS

Ateno Sade do Recm-Nascido


Guia para os Profissionais de Sade

Srie A. Normas e Manuais Tcnicos

Volume

Braslia DF 2011

2011 Ministrio da Sade. Todos os direitos reservados. permitida a reproduo parcial ou total desta obra, desde que citada a fonte e que no seja para venda ou qualquer fim comercial. A responsabilidade pelos direitos autorais de textos e imagens dessa obra da rea tcnica. A coleo institucional do Ministrio da Sade pode ser acessada, na ntegra, na Biblioteca Virtual em Sade do Ministrio da Sade: http://www.saude.gov.br/bvs Srie A. Normas e Manuais Tcnicos Tiragem: 1 edio 2011 4.000 exemplares Elaborao, distribuio e informaes: MINISTRIO DA SADE Secretaria de Ateno Sade Departamento de Aes Programticas e Estratgicas rea Tcnica da Sade da Criana e Aleitamento Materno SAF Sul Trecho II Lote 5 Edifcio Premium Bloco II CEP: 70070-600 Telefone: 61-3306 8072 Superviso geral: Elsa Regina Justo Giugliani Organizao: Francisco Euloqio Martinez Elsa Regina Justo Giugliani Equipe editorial: Coordenao: Cristiano Francisco da Silva Normalizao: Delano de Aquino Silva Reviso: Caroline Crtes Cristiano Francisco da Silva Fernanda Peixoto Cordova Jlio Cerqueira Lilian Cordova do Esprito Santo Colaborao: Carla Valena Daher Cristiane Madeira Ximenes Erika Pisaneschi Gilvani Pereira Grangeiro Projeto grfico: Alisson Fabiano Sbrana Diagramao: Divanir Junior Fabiano Bastos Fotos: Jacqueline Macedo Lisiane Valdez Gaspary Radilson Carlos Gomes da Silva Edgar Rocha Editora MS Coordenao de Gesto Editorial SIA, trecho 4, lotes 540/610 CEP: 71200-040, Braslia DF Tels.: (61) 3233-1774 / 2020 Fax: (61) 3233-9558 E-mail: editora.ms@saude.gov.br Home page: http://www.saude.gov.br/editora Ficha Catalogrfica Brasil. Ministrio da Sade. Secretaria de Ateno Sade. Departamento de Aes Programticas e Estratgicas. Ateno sade do recm-nascido: guia para os profissionais de sade / Ministrio da Sade, Secretaria de Ateno Sade, Departamento de Aes Programticas e Estratgicas. Braslia : Ministrio da Sade, 2011. 4 v. : il. (Srie A. Normas e Manuais Tcnicas) Contedo: v. 1. Cuidados gerais. v. 2. Intervenes comuns, ictercia e infeces. v. 3. Problemas respiratrios, cardiocirculatrios, metablicos, neurolgicos, ortopdicos e dermatolgicos. v. 4. Cuidados com o recm-nascido pr-termo. ISBN 978-85-334-1781-6 obra completa ISBN 978-85-334-1788-5 volume 3 1. Ateno a sade. 2. Recm-nascido (RN). I. Ttulo. II. Srie. CDU 613.952 Catalogao na fonte Coordenao-Geral de Documentao e Informao Editora MS OS 2011/0027

Impresso no Brasil / Printed in Brazil

Ttulos para indexao: Em ingls: Newborn health care: a guide of health professionals; v. 3 Respiratory, cardiocirculatory, metabolic, neurological, orthopedic and dermatological problems Em espanhol: Atencin a la salud del recin nacido: una gua para profesionales de la salud; v.3 Problemas respiratorios, cardiocirculatrios, metablicos, neurolgicos, ortopdicos y dermatolgicos

SUMRIO
APRESENTAO ______________________________________________________________ 7 Dificuldade Respiratria ______________________________________________________ 11 21.1 Reconhecimento 11 21.2 Identificao dos sinais de alerta 15 21.3 Diagnstico diferencial 15 21.4 Principais doenas respiratrias no perodo neonatal 17 Referncias 34 Suporte Ventilatrio _________________________________________________________ 37 22.1 Fatores associados com leso pulmonar 37 22.2 Manejo do RN com insuficincia respiratria 39 22.3 Novas modalidades ventilatrias 55 Referncias 59 Terapias Auxiliares no Tratamento da Insuficincia Respiratria ____________________ 63 23.1 Corticoide antenatal 63 23.2 Cuidados na sala de parto 64 23.3 Suporte hemodinmico 64 23.4 Processo infeccioso 65 23.5 Teraputica com surfactante 65 23.6 Vasodilatadores pulmonares 69 23.7 Corticosteroides ps-natais 76 23.8 Diurticos 77 23.9 Broncodilatadores 78 23.10 Estimulantes do centro respiratrio 79 Referncias 80 Cardiopatias Congnitas ______________________________________________________ 83 24.1 Manifestaes clnicas 83 24.2 Principais cardiopatias congnitas 86 24.3 Diagnstico 90 24.4 Manejo 92 24.5 Transporte do RN com cardiopatia congnita 95 24.6 Consideraes finais 95 Referncias 97

Distrbios da Glicose _________________________________________________________ 99 25.1 Hipoglicemia 99 25.2 Hiperglicemia 105 Referncias 107 Distrbios do Clcio e Magnsio ______________________________________________109 26.1 Distrbios do clcio 109 26.2 Distrbios do magnsio 112 Referncias 115 Hemorragia Peri-Intraventricular _____________________________________________117 27.1 Fisiopatologia 117 27.2 Fatores de risco 118 27.3 Quadro clnico 119 27.4 Diagnstico 119 27.5 Preveno 120 27.6 Tratamento 128 27.7 Prognstico 130 Referncias 132 Encefalopatia Hipxico-Isqumica ____________________________________________135 28.1 Fisiopatologia 135 28.2 Manifestaes clnicas 136 28.3 Tratamento 138 Referncias 145 Crises Epilpticas ___________________________________________________________149 29.1 Semiologia 149 29.2 Abordagem e tratamento 156 29.3 Prognstico 160 29.4 Preveno 161 Referncias 162 Problemas Ortopdicos ______________________________________________________165 30.1 Afeces de etiologia congnita 169 30.2 Infeces musculoesquelticas neonatais 176 30.3 Afeces por traumatismos obsttricos 178 Referncias 181

Problemas Dermatolgicos __________________________________________________183 31.1 Cuidados com a pele do RN 183 31.2 Fenmenos fisiolgicos da pele do RN 183 31.3 Anormalidades do tecido subcutneo 184 31.4 Doenas cutneas diversas 186 31.5 Anomalias de desenvolvimento da pele do RN 195 31.6 Leses de pele nas infeces congnitas 196 Referncias 198 Ficha Tcnica dos Autores ____________________________________________________200

APRESENTAO
O Brasil tem firmado compromissos internos e externos para a melhoria da qualidade da ateno sade prestada gestante e ao recm-nascido com o objetivo de reduzir a mortalidade materna e infantil. No ano de 2004, no mbito da Presidncia da Repblica, foi firmado o Pacto pela Reduo da Mortalidade Materna e Neonatal com o objetivo de articular os atores sociais mobilizados em torno da melhoria da qualidade de vida de mulheres e crianas. No Pacto houve a adeso de 26 Unidades Federadas, em um movimento articulado com as Secretarias Estaduais e Municipais de Sade, o Conselho Nacional de Secretrios de Sade - CONASS, o Conselho Nacional de Secretrios Municipais de Sade- CONASEMS, a Secretaria Especial de Polticas para as Mulheres - SEPM, a Secretaria Especial de Polticas de Promoo da Igualdade Racial - SEPPIR e a Secretaria Especial de Direitos Humanos, entre outras instituies governamentais e da Sociedade Civil. Esse processo de pactuao foi considerado pela Organizao das Naes Unidas (ONU) exemplar como modelo de mobilizao e dilogo social. A reduo da mortalidade neonatal foi assumida como umas das metas para a reduo das desigualdades regionais no Pas em 2009 sob a coordenao do Ministrio da Sade. O objetivo traado foi de reduzir em 5% as taxas de mortalidade neonatal nas regies da Amaznia Legal e do Nordeste brasileiro. No cenrio internacional, o Brasil assumiu as metas dos Objetivos do Desenvolvimento do Milnio, dentre as quais est a reduo da mortalidade infantil. O Objetivo do Desenvolvimento do Milnio 4 (ODM 4) tem como meta reduzir em dois teros, entre 1990 e 2015, a mortalidade de crianas menores de 5 anos de idade. Em 2008, a taxa de mortalidade na infncia no Brasil era de 22,8 bitos por mil NV, com reduo consistente em todas as regies do Pas nos ltimos anos. Desde 1990, ano-base para comparao do avano dos Objetivos de Desenvolvimento do Milnio (ODM), at 2008, a reduo nacional mdia foi de 58%, com diferenas regionais: 62% na regio Nordeste, 57% na regio Sul, 55% na regio Sudeste e 53% nas regies Norte e Centro-Oeste. Na meta definida para este ODM, a taxa de mortalidade na infncia deve ser reduzida para 17,9 bitos por mil NV at 2015. Estima-se que, se persistir a tendncia de reduo atual, o Brasil atingir a meta antes do prazo. Atualmente, a mortalidade neonatal responsvel por quase 70% das mortes no primeiro ano de vida e o cuidado adequado ao recm-nascido tem sido um dos desafios para reduzir os ndices de mortalidade infantil em nosso pas. De fato, o componente neonatal da mortalidade infantil aquele estreitamente vinculado aos cuidados no perodo da gestao, do

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nascimento e do recm-nascido. Implica, portanto, o acompanhamento por parte dos profissionais de sade em todo ciclo de gestao, a ateno adequada no momento do nascimento e os cuidados destinados aos recm-nascidos, em todos os nveis de complexidade. A presente publicao do Ministrio da Sade vem no sentido de disponibilizar aos profissionais de sade o que h de mais atual na literatura cientfica para o cuidado ao recm-nascido. Em linguagem direta e objetiva, o profissional de sade ir encontrar nos quatro volumes desta obra orientaes preciosas baseadas em evidncias cientficas que possibilitaro ateno qualificada e segura ao recm-nascido sob o seu cuidado.

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Saber no suficiente; ns devemos aplicar. Desejar no suficiente; ns devemos fazer. Goethe

Dificuldade

Respiratria

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Logo aps o nascimento, o RN ter de iniciar a respirao em poucos segundos. Seu pulmo dever transformar-se rapidamente de um rgo preenchido de lquido e com pouco fluxo sanguneo em um rgo arejado e com muito fluxo de sangue, que seja capaz de executar uma forma inteiramente diferente de respirao, ou seja, a troca direta de gs com o meio ambiente. O sucesso no processo de adaptao imediata vida extrauterina depende essencialmente da presena de uma funo cardiopulmonar adequada. Desse modo, os sinais e os sintomas de dificuldade respiratria so manifestaes clnicas importantes e comuns logo aps o nascimento, sendo um desafio para os profissionais que atuam em unidades neonatais. O desconforto respiratrio pode representar uma condio benigna, como retardo na adaptao cardiorrespiratria, mas tambm pode ser o primeiro sinal de uma infeco grave e potencialmente letal, sendo fundamental o reconhecimento e avaliao precoces de todo beb acometido. A maioria das doenas respiratrias neonatais manifesta-se nas primeiras horas de vida, de forma inespecfica e, muitas vezes, com sobreposio de sinais e sintomas. No entanto, possvel alcanar o diagnstico correto a partir da anlise cuidadosa da histria clnica materna e do parto, e dos sinais e sintomas clnicos, em conjunto com a propedutica de diagnstico por imagem. 21.1 Reconhecimento Em razo das peculiaridades estruturais e funcionais ligadas imaturidade do sistema respiratrio, as doenas pulmonares no perodo neonatal exteriorizam-se clinicamente de forma caracterstica e comum aos RN. O conhecimento e a interpretao desses sinais so teis para decidir o melhor momento de incio da interveno teraputica. Os sinais e sintomas que definem a propedutica respiratria esto voltados basicamente para a observao e inspeo do RN, e podem ser agrupados naqueles que retratam o padro respiratrio, o aumento do trabalho respiratrio e a cor1,2,3 (Quadro 1).

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Quadro 1 Sinais e sintomas respiratrios observados no perodo neonatal


Padro respiratrio

Frequncia respiratria: Ritmo e periodicidade da respirao:


- taquipneia - apneia - respirao peridica Batimento de asas nasais Gemido expiratrio Head bobbing Retraes torcicas: - intercostal - subcostal - supraesternal - esternal Cianose

Trabalho respiratrio

Cor

21.1.1 Taquipneia As variaes da frequncia respiratria ocorrem em funo da alterao do volume corrente e da necessidade de se manter a capacidade residual funcional (CRF). No perodo neonatal os valores normais variam de 40 a 60 respiraes por minuto. Considera-se taquipneia quando, em repouso ou durante o sono, a frequncia respiratria mantm-se persistentemente acima de 60 movimentos por minuto. Essa condio, apesar de inespecfica, um dos sinais precoces presente na maioria das doenas com comprometimento do parnquima pulmonar, incluindo a sndrome do desconforto respiratrio (SDR), a pneumonia e a atelectasia. A taquipneia pode apresentar-se isoladamente ou acompanhada de outras alteraes respiratrias. A taquipneia isolada mais comum nas alteraes extrapulmonares como hipertermia, sepse, distrbios metablicos e cardiopatias congnitas. 21.1.2 Apneia e respirao peridica A apneia um distrbio do ritmo da respirao. caracterizada por pausa respiratria superior a 20 segundos, ou entre 10 e 15 segundos se acompanhada de bradicardia, cianose ou queda de saturao de oxignio.

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Dificuldade Respiratria 21 Captulo

Os episdios de apneia que ocorrem nas primeiras 72 horas de vida geralmente resultam de asfixia perinatal, infeces, hemorragia intracraniana, hipotermia, obstruo de vias areas, convulses e outras leses do sistema nervoso central. Por outro lado, a apneia da prematuridade raramente manifesta-se antes de 48 horas de vida e sua incidncia est diretamente relacionada idade gestacional. Acomete cerca de dois teros dos neonatos com idade gestacional abaixo de 28 semanas. A apneia deve ser diferenciada da respirao peridica, que um padro respiratrio particular do RN pr-termo, caracterizado por perodos de 10 a 15 segundos de movimentos respiratrios, intercalados por pausas com durao de 5 a 10 segundos cada, sem repercusses cardiovasculares. 21.1.3 Batimento de asas nasais O batimento das asas nasais representa a abertura e o fechamento cclico das narinas durante a respirao espontnea. O RN apresenta respirao exclusivamente nasal. Acredita-se que a dilatao das narinas durante a inspirao diminua a resistncia da via area superior, reduzindo o trabalho respiratrio. 21.1.4 Gemido expiratrio O gemido expiratrio resulta do fechamento parcial da glote (manobra de Valsalva incompleta) durante a expirao para manter a CRF e prevenir o colapso alveolar nas situaes de perda de volume pulmonar. O gemido expiratrio um sinal muito comum nos RN acometidos pela SDR. 21.1.5 Head bobbing um sinal de aumento do trabalho respiratrio e representa o movimento para cima e para baixo da cabea, a cada respirao, pela contrao da musculatura acessria do pescoo. 21.1.6 Retraes torcicas Decorrem do deslocamento para dentro da caixa torcica, a cada respirao, entre as costelas (intercostal), nas ltimas costelas inferiores (subcostal), na margem superior (supraesternal) e inferior do esterno (xifoide). So observadas com frequncia no perodo neonatal, em particular no RN prematuro, devido alta complacncia da caixa torcica (caixa mais malevel). As retraes aparecem quando os pulmes apresentam-se com complacncia baixa (mais duro) ou quando h obstruo de vias areas superiores ou alteraes estruturais do trax. Nas situaes de baixa complacncia pulmonar, como na SDR, durante a inspirao um excesso de presso negativa gerado no espao pleural para expandir os pulmes. Como a caixa torcica muito complacente, a cada inspirao aparecem, inicialmente, as

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retraes subcostais e intercostais. Se a doena progride, o RN aumenta a fora contrtil do diafragma na tentativa de expandir os pulmes. Observa-se, ento, protruso do abdome e, por causa da alta presso negativa no espao pleural, toda a poro anterior do trax, incluindo o esterno, desloca-se para dentro, produzindo o movimento caracterstico em gangorra ou respirao paradoxal. O boletim de Silverman-Andersen4 um mtodo clnico til para quantificar o grau de desconforto respiratrio e estimar a gravidade do comprometimento pulmonar (Figura 1). So conferidas notas de 0 a 2 para cada parmetro. Somatria das notas inferior a 5 indica dificuldade respiratria leve, e quando igual a 10 corresponde ao grau mximo de dispneia.

Figura 1 Boletim de Silverman-Andersen4 21.1.7 Cianose Pode-se classificar a cianose em localizada ou perifrica, e generalizada ou central. A primeira, tambm conhecida como acrocianose, aparece nas regies plantares e palmares. um sinal benigno e comum no perodo neonatal, no representando doena sistmica grave. A cianose central, envolvendo a mucosa oral, observada quando a concentrao de hemoglobina reduzida excede 5g/dL, condio comum durante a hipoxemia grave. A cianose central, quando presente, deve ser sempre investigada, procurando-se afastar cardiopatias congnitas, hipertenso pulmonar e afeces graves do parnquima pulmonar.

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Dificuldade Respiratria 21 Captulo

21.2 Identificao dos sinais de alerta Aps o reconhecimento da insuficincia respiratria, deve-se avaliar a gravidade do quadro identificando os sinais de alerta que representam uma condio de ameaa vida e necessidade de instituio imediata de suporte ventilatrio (Quadro 2). Quadro 2 Sinais e sintomas respiratrios que indicam condio grave e necessidade de interveno imediata Obstruo de vias areas

Falncia respiratria Colapso circulatrio

M oxigenao 21.3 Diagnstico diferencial

Gasping Sufocao Estridor Apneia Esforo respiratrio dbil Bradicardia Hipotenso arterial M perfuso perifrica Cianose, hipoxemia ou palidez

Para o diagnstico diferencial da dificuldade respiratria do RN so importantes os dados da anamnese e do exame fsico, alm dos exames laboratoriais. As possibilidades diagnsticas so muito diversas. Qualquer condio que, por exemplo, dificulte a chegada do oxignio no crebro levar expresso clnica de dificuldade respiratria (Figura 2). Este captulo aborda apenas o diagnstico das principais afeces respiratrias. Suporte ventilatrio e terapias auxiliares no tratamento da insuficincia respiratria no perodo neonatal so abordados nos captulos 22 e 23 do volume 3 desta obra.

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Diculdade respiratria
Fraturas Caixa torcica Vias areas Obstruo nasal Atresia de coanas Traqueomalcia Bronomalcia Anel Vascular Edema cerebral Hemorrgia cerebral Drogas Transtornos musculares Leso do nervo frnico Leses da medula Exames laboratoriais: De acordo com suspeitas clnicas Rx de trax Hemograma Gasometria Glicemia
TTRN taquipneia transitria do RN SDR sndrome do desconforto respiratrio SAM sndrome de aspirao do mecnio

Histria e exame fsico Possveis causas da dificuldade respiratria Respiratria Metabolismo Acidose Hipoglicemia Hipotermia Infeco TTRN SDR Pneumonia SAM Escape de ar Malformaes (hipoplasia pulmonar, enfisema lobar, hrnia diafragmtica, malformao adenomatide cstica, derrame pleural congnita)

Neuromusculares

Cardiovasculares Hipovolemia Anemia Policitemia Cardiopatias HPPN

Figura 2 Diagnstico diferencial da dificuldade respiratria no RN

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21.4 Principais doenas respiratrias no perodo neonatal As afeces respiratrias que acometem o RN podem ser agrupadas da seguinte maneira: Imaturidade pulmonar

Sndrome do desconforto respiratrio (SDR).


Intercorrncias no processo de nascimento

Sndrome de aspirao do mecnio (SAM). Taquipneia transitria do RN (TTRN). Sndrome de escape de ar (SEAr). Sndrome da hipertenso pulmonar persistente neonatal (HPPN). Pneumonias.
Alterao no desenvolvimento e crescimento pulmonar antenatal

Malformaes pulmonares:
-

Malformao adenomatoide cstica. Hipoplasia pulmonar. Hrnia diafragmtica congnita. Derrame pleural congnito. Enfisema lobar congnito.

Em geral essas doenas alteram a transio feto-neonatal, dificultando o processo de adaptao cardiorrespiratria ao nascimento e levando ao quadro de insuficincia respiratria nas primeiras 72 horas de vida.5,6,7 21.4.1 Sndrome do desconforto respiratrio A SDR a afeco respiratria mais frequente no RN pr-termo, sendo mais comum nos RN prematuros com menos de 28 semanas de gestao, do sexo masculino, em lhos de me diabtica e nos que sofreram asfixia ao nascimento.8 A deficincia quantitativa e qualitativa do surfactante alveolar a principal causa da SDR.

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O surfactante pulmonar constitudo basicamente por lipdeos (90%) e protenas (10%), sendo a fosfatidilcolina saturada seu principal componente tenso ativo, responsvel pela diminuio da tenso supercial alveolar. Dentre as protenas, destacam-se as apoprotenas (SP-A, SP-B, SP-C e SP-D), que so fundamentais na determinao da funo e do metabolismo do surfactante pulmonar. O surfactante sintetizado a partir da 20a semana gestacional pelas clulas epiteliais tipo II. Sua produo aumenta progressivamente durante a gestao, atingindo o pico por volta da 35a semana. O RN pr-termo com idade gestacional inferior a 35 semanas apresenta, portanto, decincia da quantidade total de surfactante pulmonar. Tal decincia resulta em aumento da tenso supercial e da fora de retrao elstica, levando instabilidade alveolar com formao de atelectasias progressivas, com diminuio na complacncia pulmonar e na CRF. As atelectasias diminuem a relao ventilao/perfuso, aumentando o shunt intrapulmonar e levando hipoxemia, hipercapnia e acidose, que, por sua vez, provocam vasoconstrio e hipoperfuso pulmonar, aumento da presso nas artrias pulmonares e, consequentemente, shunt extrapulmonar atravs do canal arterial e forame oval, com agravamento da hipoxemia e acidose iniciais, estabelecendo-se assim um crculo vicioso. Alm da decincia de surfactante, o aumento da quantidade de lquido pulmonar devido maior permeabilidade da membrana alvolo-capilar observada no RN pr-termo contribui significativamente para a gravidade da SDR. Alm de piorar a complacncia pulmonar, o lquido e as protenas intra-alveolares inativam o surfactante da superfcie alveolar, reduzindo ainda mais a quantidade de surfactante ativo. Assim, a gravidade e a durao da doena so determinadas no s pela deficincia quantitativa do surfactante pulmonar, mas tambm pelo estado funcional do surfactante presente na superfcie alveolar. 21.4.1.1 Diagnstico Quadro clnico Os sinais de aumento do trabalho respiratrio aparecem logo aps o nascimento e intensificam-se progressivamente nas primeiras 24 horas; atingem o pico por volta de 48 horas e melhoram gradativamente aps 72 horas de vida. Nos casos com m evoluo, os sinais clnicos se acentuam, com surgimento de crises de apneia e deteriorao dos estados hemodinmico e metablico. A evoluo clssica da SDR pode ser modificada por meio da administrao antenatal de corticoide, assistncia ventilatria precoce e uso de surfactante exgeno.

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Quadro radiolgico O aspecto tpico de inltrado retculo-granular difuso (vidro modo) distribudo uniformemente nos campos pulmonares, alm da presena de broncogramas areos e aumento de lquido pulmonar (Figura 3).

Figura 3 Aspecto radiolgico tpico da SDR Critrios diagnsticos Apesar dos quadros clnicos e radiolgico serem bem definidos, os erros diagnsticos ainda so comuns, principalmente nos casos mais leves. Deve-se considerar o diagnstico de SDR quando houver: Evidncias de prematuridade e imaturidade pulmonar. Incio do desconforto respiratrio nas primeiras 3 horas de vida. Evidncias de complacncia pulmonar reduzida, CRF diminuda e trabalho respiratrio aumentado. Necessidade de oxignio inalatrio e/ou suporte ventilatrio no invasivo ou invasivo por mais de 24 horas para manter os valores de gases sanguneos dentro da normalidade. Radiografia de trax mostrando parnquima pulmonar com velamento reticulogranular difuso e broncogramas areos entre 6 e 24 horas de vida. 21.4.1.2 Tratamento Est baseado na estabilizao metablica, reposio precoce de surfactante e ventilao mecnica no agressiva (ver captulos 22 e 23 volume 3 desta obra).

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21.4.2 Taquipneia transitria do RN A TTRN ou sndrome do pulmo mido caracterizada por um desconforto respiratrio leve a moderado, geralmente de evoluo benigna, decorrente de retardo na absoro do lquido pulmonar aps o nascimento.9 O pulmo fetal contm em seu interior lquido secretado pelo epitlio respiratrio desde o perodo canalicular (17 semana gestacional). O lquido pulmonar exerce presso de distenso sobre as vias areas, que um estmulo essencial para seu desenvolvimento e crescimento, em particular da poro respiratria ou cino. Ao final da gestao, a sua produo de 4 a 5 mL/kg por hora, alcanando o volume de 25 a 30mL/kg. Durante o processo de nascimento ocorrem alteraes cardiopulmonares importantes. Cessa a produo e secreo do lquido pulmonar, que substitudo por ar. A absoro do lquido pulmonar inicia-se antes do nascimento, com o incio do trabalho de parto, por mecanismos ainda pouco conhecidos. Estima-se que cerca de 70% do lquido seja reabsorvido antes do nascimento. Durante a passagem pelo canal de parto, so eliminados cerca de 5 a 10% do lquido pulmonar e o restante absorvido nas primeiras horas de vida pelos vasos linfticos e capilares pulmonares. Nas seguintes situaes a reabsoro do lquido pulmonar est prejudicada: Cesariana eletiva sem trabalho de parto. Asfixia perinatal. Diabetes e asma brnquica materna. Policitemia. Essas situaes predispem ocorrncia da TTRN.10 21.4.2.1 Diagnstico Quadro clnico Dentre os sinais clnicos de aumento do trabalho respiratrio, o mais evidente a taquipneia. O desconforto respiratrio inicia-se nas primeiras horas aps o nascimento, melhorando a partir de 24 a 48 horas. O quadro clnico muito semelhante ao da SDR leve, sendo muito difcil fazer clinicamente o diagnstico diferencial. Quadro radiolgico A imagem radiolgica tpica e permite fazer o diagnstico na grande maioria dos casos. Os achados radiolgicos mais comuns consistem de congesto peri-hilar radiada e simtrica, espessamento de cisuras interlobares, hiperinsuflao pulmonar leve ou moderada e, ocasionalmente, discreta cardiomegalia e/ou derrame pleural (Figura 4).

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Dificuldade Respiratria 21 Captulo

Figura 4A

Figura 4B

Figura 4C

Figura 4 Evoluo radiolgica de um neonato com TTRN. A RN com 2 horas de vida B RN com 24 horas de vida e C RN com 36 horas de vida 21.4.2.2 Tratamento A evoluo benigna, com resoluo do quadro habitualmente em dois a trs dias. 21.4.3 Sndrome de aspirao do mecnio Em aproximadamente 10 a 20% das gestaes pode-se observar lquido amnitico meconial, e 1 a 2% desses conceptos apresentar a SAM. Considera-se grupo de risco para pneumonia aspirativa: RN com idade gestacional maior que 40 semanas. RN que sofreu asfixia perinatal. Apesar dos avanos no suporte ventilatrio, a mortalidade na SAM continua elevada, variando de 35 a 60% entre os RN que necessitam de ventilao pulmonar mecnica.11,12 Os mecanismos que levam o mecnio a ser eliminado para o lquido amnitico permanecem controversos. So citados como fatores predisponentes o sofrimento fetal, a compresso mecnica do abdome durante o trabalho de parto e a maturidade fetal, entre outros. Acredita-se que a aspirao possa ocorrer intratero quando o bem-estar fetal interrompido com a instalao da hipoxemia. Desencadeiam-se ento movimentos respiratrios tipo gasping, com entrada de lquido amnitico meconial no interior da rvore respiratria. A aspirao tambm pode ocorrer aps o nascimento, com as primeiras respiraes. A aspirao do mecnio leva a fenmenos obstrutivos e inflamatrios. Quando o mecnio muito espesso, pode ocorrer obstruo de grandes vias areas, levando a quadro de sufocao. Quando as partculas so menores, h obstruo de vias areas distais, com aparecimento de atelectasias. Em muitas unidades alveolares a obstruo segue um padro valvular que permite a entrada de ar, mas no sua sada. O aprisionamento progressivo de

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ar nos alvolos leva ao aparecimento de reas hiperinsufladas com aumento da CRF, e ao baro/volutrauma. A ao inflamatria local do mecnio resulta em pneumonite qumica e necrose celular. Esse quadro pode ser agravado por infeco bacteriana secundria. Alm disso, o mecnio parece conter substncias que induzem agregao plaquetria, com formao de microtrombos na vasculatura pulmonar e liberao de substncias vasoativas pelas plaquetas ali agregadas, com consequente constrio do leito vascular e hipertenso pulmonar. Esse quadro decorre tambm da hipoxemia, hipercapnia e acidose. Finalmente, a presena de mecnio nas vias areas distais altera a funo do surfactante, inativando-o na superfcie alveolar. Todos esses processos resultam em mltiplas reas de atelectasias alternadas com reas de hiperinsuflao, alm do quadro de hipertenso pulmonar, que levam a alteraes profundas da relao ventilao/perfuso, com aparecimento de hipoxemia, hipercapnia e acidose. 21.4.3.1 Diagnstico Quadro clnico A SAM atinge em geral RN a termo ou ps-termo com histria de asfixia perinatal e lquido amnitico meconial. Os sintomas respiratrios so de incio precoce e progressivo, com presena de cianose grave. Quando no h complicaes - baro/volutrauma e/ou hipertenso pulmonar - o mecnio vai sendo gradativamente absorvido, com melhora do processo inflamatrio e resoluo do quadro em 5 a 7 dias. Quadro radiolgico Consiste de reas de atelectasia com aspecto granular grosseiro alternado com reas de hiperinsuflao em ambos os campos pulmonares (Figura 5). Podem aparecer ainda reas de consolidao lobares ou multilobares, enfisema intersticial, pneumotrax e/ou pneumomediastino.

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Figura 5 Aspecto radiolgico tpico da SAM Critrios diagnsticos Deve-se considerar o diagnstico de SAM quando houver histria de lquido amnitico meconial, presena de mecnio na traqueia do RN e alterao radiolgica compatvel. 21.4.3.2 Tratamento Ver captulos 22 e 23 - volume 3 desta obra. 21.4.4 Sndrome de escape de ar A SEAr uma entidade clnico-radiolgica que inclui espectro variado de doenas pulmonares e extrapulmonares, caracterizada pela presena de ar em regies normalmente no aeradas, resultantes da perda de soluo de continuidade do epitlio respiratrio. Sua classificao baseia-se na regio onde ocorre o acmulo de ar. Possveis locais de acmulo de ar extrapulmonar: Interstcio pulmonar = enfisema intersticial pulmonar (EIP). Espao pleural = pneumotrax (Ptx). Mediastino = pneumomediastino. Pericrdio = pneumopericrdio. Cavidade peritoneal = pneumoperitnio. Tecido celular subcutneo = enfisema subcutneo. Corrente sangunea = embolia gasosa.13

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As repercusses pulmonares e extrapulmonares da SEAr decorrem basicamente do local, da extenso, do volume e da velocidade do acmulo de gs. Dentre os diversos quadros que compem a sndrome, pela frequncia e pela gravidade, assumem importncia o enfisema intersticial pulmonar e o pneumotrax (Ptx). A coleo de gs, alm de no contribuir para as trocas gasosas, leva a distrbio da relao ventilao-perfuso por compresso do parnquima pulmonar e das vias areas distais, causando hipoxemia e hipercapnia. Da mesma forma, o aumento da presso intersticial pode comprimir os vasos sanguneos e desencadear quadro de hipertenso pulmonar com shunt extrapulmonar. Alm disso, o aprisionamento progressivo do ar intratorcico aumenta a presso nessa cavidade, diminuindo o retorno venoso e o dbito cardaco, precipitando a hipotenso arterial, o choque e as consequncias da reduo da perfuso sistmica, como insuficincia renal e leses isqumicas cerebrais. Alm disso, as mudanas bruscas na presso intratorcica, como as que ocorrem no Ptx hipertensivo, alteram o fluxo sanguneo cerebral, favorecendo o aparecimento da hemorragia peri-intraventricular. A ocorrncia do escape de ar no curso das doenas respiratrias neonatais contribui para a piora do prognstico, aumentando riscos de aparecimento de doena pulmonar crnica e leses do sistema nervoso central, alm de estar associada a altas taxas de mortalidade, principalmente no RN prematuro. Assim, seu reconhecimento e tratamento precoces so fundamentais, sendo essencial a vigilncia constante, especialmente dos neonatos submetidos a algum suporte ventilatrio. 21.4.4.1 Diagnstico O diagnstico da SEAr essencialmente radiolgico, uma vez que os sinais e sintomas clnicos podem estar ausentes ou serem pouco especficos. Quadro clnico Os sinais e sintomas variam conforme o tipo, a magnitude e a velocidade de instalao da SEAr. Nas colees gasosas pequenas, como no enfisema intersticial pulmonar localizado e Ptx espontneo no hipertensivo, e na maioria dos casos de pneumomediastino, o exame fsico pode ser normal ou mostrar poucas alteraes, como taquipneia sem desconforto respiratrio ou aumento discreto na necessidade de suporte ventilatrio. Na maioria dos casos um achado radiolgico nas avaliaes de rotina. Assim, de acordo com o quadro predominante, as caractersticas clnicas das vrias formas de escape de ar so as seguintes:

Enfisema intersticial pulmonar (EIP) ocorre com maior frequncia em RN prematuros

com antecedentes de corioamnionite e que necessitam de ventilao mecnica. A maioria dos casos surge de forma gradual, nas primeiras 48 horas de vida. Deve-se suspeitar

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do quadro em qualquer RN sob ventilao mecnica que apresenta piora dos parmetros respiratrios, como aumento da necessidade de suporte ventilatrio.

Pneumotrax (Ptx), em particular o hipertensivo pode-se observar um quadro dram-

tico de deteriorao clnica de incio abrupto, caracterizado por desconforto respiratrio, cianose e sinais de colapso cardiovascular, como bradicardia, m perfuso perifrica, hipotenso arterial e choque. Quando unilateral, pode haver assimetria torcica com diminuio da expansibilidade do lado afetado, bem como desvio contralateral do ictus e dos sons cardacos. O Ptx no hipertensivo pode ser assintomtico ou ser acompanhado de manifestaes respiratrias leves, como taquipneia, gemido expiratrio e retraes da caixa torcica. H diminuio do murmrio vesicular no lado acometido. quipneia leve, aumento do dimetro ntero-posterior do trax e hipofonese das bulhas cardacas. Nos casos graves, observa-se sinais de baixo dbito cardaco.

Pneumomediastino frequentemente assintomtico, podendo, no entanto, ocorrer ta-

Outras formas as manifestaes clnicas do pneumopericrdio dependem da velocidade


do acmulo de gs. Pode ser assintomtico ou apresentar-se com sinais de tamponamento cardaco. Quando o acmulo de ar dentro do espao pericrdico se faz lentamente, ocorre acomodao desse espao, sem grandes incrementos da presso intrapericrdica, retardando os sinais de compresso cardaca. Se o acmulo de ar suficiente para que a presso intrapericrdica aproxime-se da presso venosa central, ocorre comprometimento da ejeo ventricular em consequncia da diminuio do retorno venoso. Inicialmente ocorrem taquicardia e aumento da presso venosa central, seguidas de bradicardia e diminuio abrupta na amplitude do pulso e da presso arterial. Quanto ao pneumoperitnio, chama a ateno, alm do quadro cardiorrespiratrio, a distenso abdominal abrupta.

Quadro radiolgico A radiografia de trax o exame de eleio para o diagnstico das vrias formas de SEAr. fundamental, tambm, para a determinao do tamanho e da extenso da coleo de ar e da coexistncia de outras entidades que possam facilitar ou perpetuar o escape de ar, alm de permitir o acompanhamento evolutivo e avaliar a eficcia da teraputica adotada. Na grande maioria dos casos o aspecto radiolgico tpico, sendo possvel definir o diagnstico com relativa facilidade. O enfisema intersticial pulmonar apresenta-se como colees de ar sob forma linear ou cstica de tamanhos variados, localizadas ou difusas, comprometendo um ou ambos os pulmes (Figura 6). Quando o EIP manifesta-se sob a forma linear, necessrio diferenci-lo do broncograma areo. Esse ltimo apresenta-se como imagens hipertransparentes

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que se ramificam, localizadas, em geral, nos lobos inferiores, prximos ao hilo, no estando presentes na periferia dos pulmes.

Figura 6 Aspecto radiolgico do enfisema intersticial pulmonar A imagem clssica do Ptx caracteriza-se por rea de hipertransparncia em que no se visualiza o parnquima ou os vasos pulmonares, localizada na face lateral e/ou medial do hemitrax, em um ou ambos os pulmes (Figura 7). Nos casos em que h grande acmulo de ar (Ptx hipertensivo), pode-se observar compresso e colabamento do pulmo comprometido, desvio do mediastino para o lado contralateral, herniao da coleo de ar entre os espaos intercostais e retificao ou inverso da cpula diafragmtica (Figura 8).

Figura 7 Pneumotrax no hipertensivo direita

Figura 8 Pneumotrax hipertensivo direita

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O aspecto radiolgico pode no ser to evidente nos casos de Ptx pequenos e no hipertensivos. Como no perodo neonatal as radiografias so realizadas geralmente com o neonato na posio supina, a coleo de gs intrapleural tende a ficar confinada regio anterior (superior). Nessa situao, se o Ptx pequeno, a radiografia de trax pode mostrar somente um pulmo hipertransparente, de fcil identificao quando a coleo de ar unilateral. No entanto, quando ambos os pulmes so acometidos, se no houver forte suspeita diagnstica, o Ptx pode passar despercebido. Nesses casos, alm da hipertransparncia, deve-se observar com ateno a imagem da silhueta cardaca, que pode se apresentar bem delineada e ntida. Tal fato decorre do contraste proporcionado entre a coleo de ar na poro medial do hemitrax e a borda cardaca. Em caso de dvida, recomenda-se utilizar incidncias complementares, como as radiografias em perfil com raios horizontais ou, se as condies clnicas permitirem, em decbito lateral com o lado acometido na posio superior, e com raios horizontais. Nessas incidncias, a coleo de ar desloca-se para as pores mais altas, facilitando a sua identificao. Nos casos de pneumomediastino, observa-se rea de hipertransparncia contornando a silhueta cardaca, como se a envolvesse, elevando o timo da sua posio normal, com o aparecimento de imagem radiogrfica conhecida como sinal da vela ou da asa de morcego (Figura 9). J no pneumopericrdio, visualiza-se rea de hipertransparncia envolvendo todo o corao, inclusive na sua borda inferior (Figura 10), o que o diferencia do pneumomediastino, em que essa borda preservada.

Figura 9 Pneumomediastino

Figura 10 Pneumopericrdio

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Transiluminao torcica A transiluminao til nos RN sintomticos com grandes colees de ar no trax. Deve-se realizar a aferio do tamanho e do formato do halo de luz produzido a partir da borda do sensor e comparar as variveis obtidas em cada ponto com as da regio correspondente no hemitrax contralateral. Considera-se a pesquisa negativa quando o halo for simtrico em ambos os hemitrax e com tamanho inferior a dois centmetros, e positiva quando o halo for simtrico e com dimetro superior a dois centmetros ou na presena de halo assimtrico entre os dois hemitrax. 21.4.4.2 Tratamento No captulo 10 - volume 2 desta obra est descrita a tcnica de drenagem do trax. Os captulos 22 e 23 - volume 3 tratam do suporte ventilatrio e terapias auxiliares no tratamento da insuficincia respiratria no perodo neonatal. 21.4.5 Hipertenso pulmonar persistente A HPPN uma sndrome clnica caracterizada por hipoxemia grave e refratria, proveniente da diminuio do fluxo sanguneo pulmonar e shunt direito-esquerdo atravs do forame oval e/ou canal arterial. O curto-circuito extrapulmonar decorre do aumento relativo da presso na artria pulmonar em relao sistmica. Esse quadro pode ocorrer de forma primria ou secundria a uma srie de doenas cardiorrespiratrias neonatais. Principais doenas associadas HPPN: Sndrome da dificuldade respiratria. Sndrome da aspirao de mecnio. Hipoplasia pulmonar. Cardiopatias congnitas. Sepse, pneumonia. Asfixia perinatal. Sua incidncia varivel, sendo a mdia estimada em 1 a 2 casos para cada mil nascidos vivos. uma das principais causas de bito entre os neonatos submetidos ventilao pulmonar mecnica.14 A patogenia da HPPN ainda desconhecida; no entanto, pesquisas em modelos experimentais demonstram que estmulos antenatais como hipxia crnica e aumento de fluxo sanguneo pulmonar alteram o desenvolvimento dos vasos pulmonares, levando a disfuno das clulas endoteliais e/ou musculares lisas. Tais fatos promovem desequilbrio na produo de mediadores endoteliais vasoconstritores e vasodilatadores, resultando em al-

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teraes funcionais e/ou estruturais dos vasos pulmonares. Assim, acredita-se que qualquer fator que interfira no processo de adaptao cardiorrespiratria perinatal, desde a formao e o desenvolvimento dos vasos pulmonares at a transio cardiopulmonar ao nascimento, possa desencadear o aparecimento da sndrome. 21.4.5.1 Classificao De acordo com as alteraes estruturais dos vasos pulmonares, as diferentes formas clnicas de HPPN podem ser agrupadas em trs grandes grupos: M-adaptao. Mau desenvolvimento. Subdesenvolvimento. M-adaptao Neste grupo esto as condies que se caracterizam por apresentar anatomia e desenvolvimento estrutural dos vasos pulmonares normais. A alta resistncia vascular pulmonar decorre da vasoconstrio reativa e potencialmente reversvel. Essa categoria inclui HPPN associada asfixia perinatal, sndromes aspirativas (SAM e aspirao de lquido amnitico), SDR, sepse, pneumonias congnitas, distrbios metablicos, sndrome da hiperviscosidade (policitemia), alm dos casos iatrognicos como a hipo ou hiperinsuflao pulmonares durante a ventilao mecnica. Em geral, esse grupo de pacientes apresenta boa resposta aos vasodilatadores pulmonares. Mau desenvolvimento Esta categoria caracteriza-se por vasos pulmonares com a camada muscular espessada, principalmente nas artrias de mdio calibre. Observa-se aumento da camada muscular nos locais habitualmente muscularizados (regies pr-acinares), alm da extenso das clulas musculares lisas para as regies intra-acinares, habitualmente no muscularizadas. Tais alteraes esto presentes j ao nascimento, sugerindo origem antenatal. Pertencem a esse grupo HPPN associada hipxia fetal crnica, ps-maturidade, uso materno de anti-inflamatrios no hormonais e antidepressivos (inibidores seletivos da recaptao da serotonina), filhos de me diabtica, cardiopatias congnitas que cursam com hiperfluxo ou com hipertenso venosa pulmonar (estenose da veia pulmonar, drenagem anmala das veias pulmonares, estenose mitral congnita, coartao da aorta e transposio dos grandes vasos) e idiopticas (persistncia da circulao fetal). Esses pacientes apresentam resposta varivel aos vasodilatadores pulmonares.

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Subdesenvolvimento Os achados anatomopatolgicos deste grupo caracterizam-se por hipoplasia do leito vascular pulmonar com reduo no nmero e muscularizao excessiva dos vasos. A restrio ao fluxo sanguneo decorre dessas alteraes anatmicas, alm da vasoconstrio, j que esses vasos so extremamente reativos. Nesta categoria esto HPPN associada s malformaes pulmonares, como a hrnia diafragmtica congnita, sequncia do oligomnio, hidropisia fetal e displasia capilar alveolar congnita, entre outras. Em geral, esse grupo de pacientes no apresenta resposta aos vasodilatadores pulmonares. 21.4.5.2 Diagnstico Quadro clnico A sndrome geralmente manifesta-se em neonatos a termo ou ps-maduros; no entanto, possvel que a sua ocorrncia em RN pr-termo seja subestimada. O quadro clnico bastante varivel, dependendo da doena de base. Chama a ateno a desproporo entre a gravidade da hipoxemia e o grau do desconforto respiratrio. Com frequncia esses RN necessitam de altas concentraes de oxignio para manter a oxigenao arterial, alm de apresentarem extrema labilidade, com piora do quadro respiratrio e da saturao de O2 a qualquer manipulao. Quadro radiolgico O exame radiolgico inespecfico. Pode haver proeminncia do tronco da artria pulmonar junto silhueta cardaca e cardiomegalia, mesmo na ausncia de disfuno cardaca clinicamente detectvel. Usualmente, a aparncia da vasculatura pulmonar pouco proeminente (Figura 11). Em casos secundrios ao comprometimento do parnquima pulmonar, encontram-se alteraes radiogrficas tpicas da doena de base.

*Note os campos pulmonares pouco vascularizados pulmo preto

Figura 11 Aspecto radiolgico de um neonato com HPPN

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Ecocardiografia doppler o mtodo de eleio para o diagnstico e avaliao da eficcia das intervenes teraputicas na HPPN. A ecocardiografia permite documentar o grau de shunt direito-esquerdo pelo canal arterial e/ou forame oval e a magnitude da hipertenso pulmonar. Alm disso, o exame fundamental para avaliar o estado da contratilidade miocrdica e afastar doenas estruturais cardacas, em particular as cardiopatias dependentes de shunt direito-esquerdo, tais como estenose artica, interrupo do arco artico e sndrome da disfuno do ventrculo esquerdo. Critrios diagnsticos Um neonato pode ser considerado portador de HPPN quando: Estiver em ventilao mecnica com FiO2 de 1,0 mantendo cianose central PaO2 (ps-ductal) abaixo de 100mmHg ou SatO2 (ps-ductal) menor que 90%. Apresentar labilidade nos nveis de oxigenao arterial, ou seja, mais que dois episdios de queda da SatO2 abaixo de 85% no perodo de 12 horas, que necessitem de aumento no suporte ventilatrio ou ventilao manual para revert-los. Houver diferena da oxigenao arterial entre os stios pr-ductais (membro superior direito) e ps-ductais (membros inferiores); considerar diferena significante quando o gradiente de PaO2 pr e ps-ductal for superior a 20mmHg ou de SatO2 pr e ps-ductal superior a 5%. Houver evidncias ecocardiogrficas de hipertenso pulmonar. 21.4.5.3 Tratamento Ver captulos 22 e 23 - volume 3 desta obra. 21.4.6 Pneumonia A pneumonia neonatal um processo inflamatrio dos pulmes resultante de infeco bacteriana, viral ou fngica ou de origem qumica. Com frequncia um dos primeiros sinais de infeco sistmica, estando associada a quadros como sepse e meningite neonatal. Estima-se que a pneumonia ocorra em cerca de um tero dos neonatos que evoluem para bito nas primeiras 48 horas de vida.15 As pneumonias neonatais tm sido classicamente divididas em: Precoces (at 48 horas de vida) predomnio de bactrias Gram-negativas. Tardias predomnio de bactrias Gram-positivas.

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As pneumonias precoces podem ser classificadas, de acordo com seu modo de aquisio em: Adquiridas antes do nascimento ou congnitas. Adquiridas durante o nascimento. As pneumonias adquiridas antes do nascimento ou congnitas so processos pneumnicos que ocorrem no ambiente intrauterino por via transplacentria, secundrias infeco sistmica materna (citomegalovirose, toxoplasmose, rubola, sfilis, listeriose, tuberculose e Aids) ou por aspirao de lquido amnitico infectado (corioamnionite). Em geral o quadro associa-se com trabalho de parto prematuro, natimortalidade ou asfixia e insuficincia respiratria grave ao nascimento. As pneumonias adquiridas durante o nascimento so processos inflamatrios que ocorrem devido contaminao do feto ou do neonato por micro-organismos que colonizam o canal de parto. Com frequncia, no se encontram antecedentes perinatais de risco, tais como rotura prolongada de membranas amniticas, trabalho de parto prematuro ou corioamnionite. Podem ou no associar-se com asfixia ao nascimento e o quadro respiratrio frequentemente indistinguvel da SDR e da TTRN. 21.4.6.1Diagnstico As pneumonias neonatais em geral so de difcil identificao. As manifestaes clnicas e radiolgicas so inespecficas, pois os sinais e sintomas respiratrios e os de reao inflamatria sistmica so comuns a outros quadros pulmonares e extrapulmonares. Os parmetros laboratoriais tambm so de pouco valor, pois indicam alteraes sistmicas inespecficas. A procura do agente muitas vezes infrutfera devido s dificuldades na obteno de amostras da regio pulmonar acometida sem contaminao pelos micro-organismos que colonizam as vias areas. Assim, deve-se suspeitar de pneumonia neonatal em qualquer RN com desconforto respiratrio acompanhado de hemocultura positiva ou de dois ou mais critrios expostos na Quadro 3.16

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Quadro 3 Fatores de risco e parmetros clnicos, radiolgicos e laboratoriais para definio de pneumonia neonatal
Fatores de risco

Corioamnionite clnica:17

Sinais clnicos sugestivos de sepse

Imagens radiolgicas que permanecem inalteradas por mais de 48 horas (Figuras 12A, 12B) Triagem laboratorial positiva para sepse

- Febre materna (>38C) - FC materna >100bpm - GB materno >20.000/mm3 - FC fetal >160bpm - tero doloroso - Fisiometria Rotura de membranas amniticas >18h Trabalho de parto prematuro sem causa aparente Colonizao materna por estreptococo beta hemoltico do grupo B Intolerncia alimentar Letargia Hipotonia Hipo ou hipertermia Distenso abdominal Infiltrado nodular ou grosseiro Infiltrado granular fino e irregular Broncogramas areos Edema pulmonar Consolidao segmentar ou lobar Escore hematolgico de Rodwell 318 Protena C reativa positiva

FC = frequncia cardaca; GB = glbulos brancos

A RN prematuro com insuficincia respiratria e antecedentes de corioamnionite (agente isolado: E. coli) B RN prematuro tardio com quadro sptico agudo (agente isolado: Estreptococo beta-hemoltico do grupo B)

Figura 12 Aspectos radiolgicos da pneumonia neonatal

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Referncias
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Suporte

Ventilatrio

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Os avanos nos cuidados intensivos neonatais nas ltimas dcadas relacionam-se intimamente com o desenvolvimento de medidas mais efetivas para o controle da insuficincia respiratria. Incluem desde o uso de recursos simples, aplicados de forma no invasiva como a presso positiva contnua de vias areas (CPAP), at a utilizao de tecnologias mais sofisticadas, como ventilao de alta frequncia. Deve-se ressaltar, entretanto, que o salto de qualidade na assistncia respiratria se deu com a prtica de uma abordagem obsttrica mais ativa no manejo do parto prematuro. So relevantes qualidade da assistncia respiratria: Uso antenatal de corticosteroide. Teraputica de reposio do surfactante. xido ntrico inalatrio. Apesar desses progressos, as afeces do aparelho respiratrio constituem-se, ainda, em causa importante de morbimortalidade neonatal. Com frequncia prolongam o tempo de internao hospitalar e limitam o prognstico. Portanto, a estabilizao das desordens respiratrias continua sendo um dos principais desafios no perodo neonatal. Tanto os bitos como as complicaes ocorrem, em geral, na fase aguda da doena, sendo em grande parte limitados aos RN prematuros de muito baixo peso. O manejo desses RN complexo, pois alm da insuficincia respiratria apresentam graus variados de disfuno de mltiplos rgos. Assim, fundamental a monitorizao constante e a instituio precoce da teraputica adequada, evitando-se os grandes riscos de iatrogenias e tendo-se em mente a antecipao e a preveno das possveis complicaes decorrentes da prpria doena e da prematuridade. 22.1 Fatores associados com leso pulmonar2,3 O pulmo do RN especialmente vulnervel a leses. Os principais fatores associados com o desenvolvimento de leso pulmonar so: Prematuridade. Oxignio. Ventilao com presso positiva. Infeco. Biotrauma.

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22.1.1 Prematuridade Sabe-se que o desenvolvimento e o crescimento pulmonar fetal relacionam-se diretamente com a idade gestacional. Assim, os pulmes de um RN pr-termo apresentam uma srie de caractersticas que os tornam susceptveis leso. A estrutura bsica para as trocas gasosas rudimentar, no existindo, ainda, os verdadeiros alvolos. As clulas epiteliais no desenvolveram a capacidade plena para produzir e secretar o surfactante e as vias areas, com frequncia, esto preenchidas de lquido por causa da imaturidade da barreira alvolo-capilar. Alm disso, a caixa torcica instvel por causa do desenvolvimento incompleto da estrutura musculoesqueltica. 22.1.2 Oxignio A leso pulmonar induzida pelo oxignio deflagrada pela produo excessiva de radicais txicos, como superxido, perxido de hidrognio e radicais livres. O RN, em especial o prematuro, mais vulnervel a esse tipo de leso, porque os sistemas antioxidantes ainda no se desenvolveram completamente. Os metablitos ativos do oxignio provocam dano tecidual por causa da oxidao de enzimas, inibio das proteases e da sntese de DNA, diminuio da sntese de surfactante e induo da peroxidao lipdica. 22.1.3 Ventilao com presso positiva Os dois principais fatores relacionados com o aparecimento de leso pulmonar durante a ventilao mecnica so a instabilidade alveolar, gerando atelectasias, e a hiperdistenso regional. O atelectrauma a leso pulmonar provocada pelos ciclos repetidos de colapso e reexpanso alveolar. Durante a ventilao mecnica, a perda progressiva do volume dos pulmes, com surgimento de reas de atelectasias, no apenas consequncia, mas tambm causa de leso pulmonar. Dessa forma, estratgias ventilatrias que utilizam baixas presses ao final da expirao associam-se com maior grau de leso pulmonar. O volutrauma a leso causada pela hiperdistenso das estruturas pulmonares, consequente ao uso de altos volumes correntes durante a ventilao mecnica. Acredita-se que o estiramento das vias areas terminais e do endotlio capilar d origem leso, aumentando a permeabilidade capilar, com extravasamento de fluidos, protenas e sangue. A baixa complacncia pulmonar associada caixa torcica relativamente complacente faz com que o RN pr-termo, durante a ventilao mecnica, fique sujeito tanto ao atelectrauma como ao volutrauma.

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22.1.4 Infeco Sabe-se que os processos infecciosos antenatais (corioamnionite), assim como os adquiridos aps o nascimento, contribuem para o desenvolvimento da displasia broncopulmonar (DBP). Presume-se que o sequestro de clulas inflamatrias nos pulmes e a liberao de mediadores inflamatrios sejam os mecanismos responsveis pela leso. 22.1.5 Biotrauma Uma srie de evidncias clnicas e experimentais tem sugerido que a produo de mediadores inflamatrios seja a via final comum dos vrios processos envolvidos na leso pulmonar aguda. Supe-se que os mediadores inflamatrios desencadeiem uma srie de reaes inflamatrias em cascata, culminando com leso tecidual local e distncia, contribuindo para a falncia de mltiplos rgos. 22.2 Manejo do RN com insuficincia respiratria 22.2.1 CPAP nasal 22.2.1.1 Mecanismo de ao e indicaes A CPAP nasal, associada aos avanos nos cuidados respiratrios, na terapia de suporte e nos sistemas de monitorizao, surge como uma perspectiva de ventilao no invasiva para minimizar a leso pulmonar.4,5,6 Seu emprego fundamentado nos seguintes efeitos: Estabiliza a caixa torcica e otimiza a funo do diafragma. Previne o colapso alveolar e melhora a complacncia pulmonar. Em consequncia, aumenta o volume corrente efetivo, estabiliza a ventilao-minuto e diminui o trabalho respiratrio. Aumenta a capacidade residual funcional (CRF), adequando os distrbios da relao ventilao/perfuso. Como resultado, diminui o shunt intrapulmonar e melhora a oxigenao arterial. Conserva a funo do surfactante alveolar, prevenindo os ciclos repetidos de colapso e insuflao das vias areas distais. Redistribui o lquido pulmonar, melhorando a mecnica respiratria. Estabiliza e aumenta o dimetro das vias areas superiores, prevenindo sua ocluso e diminuindo sua resistncia. Reduz a resistncia inspiratria por dilatao das vias areas, o que torna possvel a oferta de maior volume corrente para uma determinada presso, diminuindo, assim, o trabalho respiratrio.

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Com base nesses efeitos, a CPAP largamente utilizada no controle da insuficincia respiratria nas unidades neonatais. Na fase aguda da SDR, a aplicao precoce da CPAP diminui a necessidade de ventilao mecnica invasiva. O efeito benfico mais evidente da CPAP observado durante a fase de retirada da ventilao mecnica, pois seu emprego por meio de dispositivos nasais facilita a extubao traqueal, diminuindo a necessidade de reintubao.7,8,9,10,11 Indica-se a CPAP principalmente nas seguintes condies: RN com peso inferior a 1.500g, na presena de qualquer sinal de aumento do trabalho respiratrio. Nesse caso, instalar a CPAP precocemente, se possvel desde o nascimento. RN com peso superior a 1.500g mantendo SatO2 abaixo de 89% em oxignio igual ou superior a 40%. Ps-extubao traqueal para todos os RN com peso inferior a 1.500g. Apneia neonatal. Estas situaes clnicas englobam grande variedade de doenas em que se pode cogitar o uso da CPAP nasal. Entre elas destacam-se, alm da SDR, taquipneia transitria do RN, sndrome de aspirao meconial, displasia broncopulmonar, edema pulmonar, traqueomalcia, paralisia diafragmtica, entre outras. 22.2.1.2 Tcnica Pelo custo relativamente baixo, o emprego da CPAP tem sido muito estimulado. No entanto, essa recomendao deve ser analisada com ressalvas, pois muitas vezes, sob alegao de falta de recursos, a aplicao da CPAP realizada com tcnicas artesanais e com materiais improvisados. Tal quadro pode ocultar outras deficincias estruturais, como as de recursos humanos. Para se obter sucesso com o emprego da CPAP fundamental o empenho, muitas vezes desgastante, da equipe multiprofissional na adequao e manuteno do sistema e, principalmente, na vigilncia contnua do RN.12 Ao decidir-se por usar a CPAP, os seguintes princpios devem ser colocados em prtica: Aplicar a CPAP utilizando pronga nasal, por ser um mtodo no invasivo e pela facilidade de uso. Deve-se escolher o tamanho da pronga de tal forma que no haja escape de gases pelas narinas. O uso da pronga nasal apresenta como desvantagem a perda de presso que ocorre quando a pea se desloca das narinas, se no estiver bem fixada, e o escape de ar pela boca. Evitar a CPAP com cnula traqueal, principalmente no RN de muito baixo peso. A cnula traqueal impe grande resistncia, em especial as de menor dimetro (2,5mm), predis-

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pondo fadiga e, como consequncia, a episdios de apneia. O tubo endotraqueal (CPAP traqueal) utilizado somente nos casos em que h obstruo das vias areas. Montar e checar o sistema. Existem algumas possibilidades de montagem artesanais dos sistemas de CPAP, conforme apresentadas na Figura 13.
CPAP NASAL O2 Three-way Aquecedor Slo dgua FiO2 = (n de litros de O2 x 1) + n de litros de Ar x 0,21 n total de litros Ar comp Pronga
6 5 4

2. Utilizando o respirador
7A 8 1 2

2
3

5 cm 3. Utilizando s o Blender do respirador


1 2 3 6 5 cm H2O 5 4

1. Fluxmetro 2. Respirador 3. Sada de fluxo de ar para o RN 4. Umidificador com aquecimento 5. Misturador de O2/Ar (Blender) 6. RN com touca e pronga nasal 7A. Retorno de circuito do paciente para o Respirador 7B. Circuito do paciente para o frasco 8. Circuito do Respirador (Presso) 1 - Utilizando o O2 e o ar comprimido direto da fonte

Figura 13 Algumas possibilidades de montagem dos sistemas de CPAP nasal26

Colocar a parte distal do circuito dentro de um recipiente contendo gua at a altura


de 7cm. O tubo deve ficar imerso a uma profundidade de 5cm (para gerar uma presso positiva de 5cm H2O). damente a 30 graus.

Posicionar o RN em posio supina (decbito dorsal), com a cabea elevada aproxima Colocar um pequeno rolo de pano ao redor da cabea do RN. Colocar um gorro na cabea do RN, com o crnio alojado completamente no fundo da
touca, para fixar adequadamente o circuito da CPAP.

Certificar-se de que a umidificao e o aquecimento dos gases esto adequados (36C).

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Aspirar previamente a oro e a nasofaringe e instalar uma sonda gstrica n 8 ou 10, mantendo-a aberta para descompresso do estmago (exceto quando o RN estiver sendo alimentado).

Escolher o tamanho apropriado da pronga nasal de acordo com o peso e a idade

gestacional do RN: - 0 para RN com peso menor que1kg. - 1 para RN pesando 1kg. - 2 para RN pesando 2kg. - 3 para RN pesando aproximadamente 3kg. - 4 para RN com peso acima de 3kg. Molhar a pronga nasal com gua ou soluo salina; colocar a pronga com a curvatura para baixo e para dentro da cavidade nasal. Ajustar os dois lados do circuito de tubos face e cabea do beb, mantendo a cnula nasal afastada do septo nasal (Figura 14).

Figura 14 Fixao da pronga para CPAP nasal25

Verificar periodicamente a adaptao da pronga s narinas, a permeabilidade das vias


areas superiores, a posio do pescoo e o aspecto das asas e do septo nasal quanto presena de isquemia e necrose.

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importante que a pronga no encoste no septo nasal e nem fique com muita mobilidade. O atrito pode causar leses graves, com consequncias estticas desastrosas.

Iniciar com presso de 5cmH2O, fluxo de 6 a 10L por minuto e FiO2 de 0,40.
O fluxo deve ser suficiente para promover borbulhar lento e contnuo no selodgua. Fluxos elevados aumentam a resistncia e, consequentemente h maior presso, com risco de barotrauma. 22.2.1.3 Manuteno do sistema

Observar os sinais vitais do RN, a oxigenao, a atividade e a irritabilidade. Checar sistematicamente a presso da CPAP, a temperatura do ar e o borbulhar da gua. Manter umidificao intensa e esvaziar periodicamente a gua condensada no circuito. Checar a posio da pronga, mantendo a cnula afastada do septo. Pode-se usar curativo
de filme transparente e/ou hidrocoloide para proteo de partes moles da narina e septo, porm esse procedimento no elimina a necessidade de cuidados para que a pronga no encoste no septo. salina e aspirao pela boca.

Evitar aspirar as narinas, as quais podem ser mantidas prvias com instilao de soluo Aspirar a boca, a faringe e o estmago a cada duas ou quatro horas, ou quando necessrio. Alterar periodicamente a posio do RN. Trocar o circuito a cada trs dias.
22.2.1.4 Acompanhamento clnico e laboratorial Logo aps a instalao da CPAP, deve-se observar os seguintes parmetros e reajustar o suporte ventilatrio, se necessrio: Caso no haja melhora do desconforto respiratrio, aumentar inicialmente a presso (1cmH2O) e a seguir o fluxo (1 a 2L por vez). Se SatO2 for menor que 86%, aumentar a FiO2 e, a seguir, a presso. Observar a oscilao da presso das vias areas (monitor de presso) a cada movimento respiratrio. Se a oscilao da presso em relao linha de base for superior a 2cmH2O, aumentar o fluxo e, a seguir, a presso.

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Se, na avaliao radiolgica, o volume pulmonar for inferior a sete costelas posteriores,

aumentar a presso at atingir volume pulmonar adequado (Figura 15). Caso haja algum sinal de comprometimento hemodinmico, instituir medidas para melhorar o desempenho cardiovascular (expansor de volume e/ou drogas vasoativas) e, se necessrio, diminuir a presso de distenso. Se no houver melhora do quadro, suspender a CPAP e iniciar ventilao mecnica.

Figura 15 Avaliao radiolgica do volume pulmonar Considerar volume pulmonar adequado quando a cpula diafragmtica direita, no nvel da linha hemiclavicular, atinge entre oito e nove costelas posteriores, ou seja, entre a 8a e a 9a vrtebras torcicas (T8 e T9). Para distinguir as vrtebras torcicas, identificar a ltima costela, inserida na 12a vrtebra torcica (T12).

Aps os ajustes, realizar os reajustes com base na anlise peridica dos valores da SatO2 Se Sat O2 < 86% ou PaO2 < 50mmHg, aumentar a FiO2 at 0,60 e, a seguir, se necessrio,
na oximetria de pulso e da gasometria arterial: elevar a presso em 1 a 2cmH2O por vez, at 8cmH2O. Verificar se o volume pulmonar na radiografia torcica est adequado e afastar as seguintes situaes: presso e/ou fluxo no circuito insuficientes, pronga de tamanho inadequado, deslocamento da pronga, obstruo de vias areas por secreo e perda de presso em vias areas por abertura da boca. Procurar corrigir essas causas. Se no houver melhora do quadro, suspender a CPAP e iniciar ventilao mecnica. Se Sat O2 > 93% ou PaO2 > 70mmHg, reduzir gradativamente a FiO2 e a presso. Suspender a CPAP se o RN mantiver respirao espontnea efetiva com parmetros gasomtricos aceitveis em FiO2 < 0,40 e presso de 4cmH2O.

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Considerar falha da CPAP nas seguintes situaes:

- SatO2 < 86% ou PaO2 < 50mmHg em FiO2 > 0,60 e presso de 8cmH2O. - PaCO2 > 65mmHg. - Dois ou mais episdios de apneia por hora, com necessidade de ventilao com presso positiva para revert-los. - Acidose (pH < 7,20).

22.2.2 Ventilao mecnica convencional 22.2.2.1 Avaliao da necessidade Para a maioria dos RN com insuficincia respiratria suficiente o recurso da ventilao convencional.13 Apesar do surgimento de novas tcnicas convencionais e no convencionais, a estratgia ventilatria mais utilizada , ainda, a ventilao mandatria intermitente (IMV), com aparelhos de fluxo contnuo e limitados a presso. Para a instalao e a conduo da ventilao devem ser seguidos os passos apresentados nas figuras 16, 17 e 18.
RN COM DIFICULDADE RESPIRATRIA INDICAES (aparelho de fluxo contnuo e limitado a presso) Falha da CPAP nasal Dois ou mais episdios de apneia por hora, que necessitem de VPP para revert-los Acidose (pH < 7,20) metablica ou respiratria

Checar o funcionamento do aparelho1 Estabelecer plano de metas da ventiloterapia2

Ajuste inicial dos parmetros ventilatrios3

Diminuio da complacncia pulmonar Sequnciade ajuste: 1 Fluxo: 6 a 8L/minuto 2 PIP: expansibilidade torcica e VC 3 PEEP: 4 a 6cmH2O volume pulmonar Rxde trax 4 Ti: 0,3 segundos curva de fluxo 5 Te > 0,3 segundoscurva de fluxo 6 FR: 30 a 60 ciclos/minutoPaCO2 entre 40 e 60mmHg 7 FiO2: SatO2 entre 86 e 93%

Aumento daresistncia de vias areas Sequnciade ajuste: 1 Fluxo: 6 a 8L/minuto 2 PIP: expansibilidade torcica e VC 3 PEEP: 3 a 5cmH2O volume pulmonar Rxde trax 4 Ti: 0,4 a 0,5 segundoscurva de fluxo 5 Te > 0,5 segundoscurva de fluxo 6 FR: 30 a 60 ciclos/minuto PaCO2 entre 40 e 60mmHg 7 FiO2: SatO2 entre 86 e 93%

Alteraes no controle da respirao Sequnciade ajuste: 1 Fluxo: 6L/minuto 2 PIP: expansibilidade torcica e VC 3 PEEP: 3 a 4cmH2O volume pulmonar Rxde trax 4 Ti: 0,3 a 0,5 segundoscurva de fluxo 5 Te > 0,6 segundoscurva de fluxo 6 FR: 20 a 40 ciclos/minuto PaCO2 entre 40 e 60mmHg 7 FiO2: SatO2 entre 86 e 93%

RN NO MELHORA5

Conduo da ventiloterapia aps o ajuste inicial do ventilador4

RN MELHORA6

Figura 16 Conduo inicial da ventilao mecnica

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22.2.2.2 Checagem do funcionamento do aparelho Para verificar o funcionamento do aparelho, deve-se ocluir totalmente a via de sada para o paciente no Y do circuito e observar o movimento do mostrador de presso gerada pelo respirador. Caso no se observe movimento desse mostrador ou se a velocidade com que a presso sai da linha de base at o limite estabelecido for lenta, ou se o limite de presso no for atingido, conferir a possibilidade de ocorrncia dos seguintes problemas, procurando corrigi-los ou, se necessrio, trocar de aparelho: Escape de gs pelo circuito ou pelo jarro-umidificador. Vlvula exalatria mal ajustada ou furada. Sistema eltrico desligado. Rede de gases com presso insuficiente para a ciclagem do respirador. Defeito interno do respirador por problemas na parte hidrulica ou no sistema de microprocessamento. 22.2.2.3 Estabelecimento de plano de metas importante adotar uma estratgia ventilatria que vise otimizao do volume pulmonar, evitando tanto a atelectasia como a hiperinsuflao. Deve-se tolerar, hipercapnia moderada, manter os valores de oxigenao arterial dentro de limites estritos, adotar atitude agressiva para reduzir o suporte ventilatrio tendo sempre em mente a extubao traqueal14,15 e colocar em prtica os seguintes princpios de proteo pulmonar durante a ventilao mecnica: Procurar sempre individualizar a estratgia ventilatria. Utilizar sempre o menor pico de presso inspiratria possvel; no existe um limite mnimo seguro. Limitar o tempo de uso de FiO2 acima de 0,60. No esquecer do PEEP e prevenir a ocorrncia de auto-PEEP. Aceitar acidose respiratria na fase aguda da doena hipercapnia permissiva (PaCO2 mxima de 65mmHg). Nunca retardar o incio da retirada do respirador. Procurar, sempre que possvel, utilizar terapias auxiliares, como surfactante exgeno e xido ntrico inalatrio. 22.2.2.4 Ajuste inicial dos parmetros ventilatrios A escolha dos parmetros iniciais do respirador depende da extenso da doena do parnquima pulmonar e das vias areas, do comprometimento da musculatura respiratria e do controle da respirao no nvel do sistema nervoso central. Deve-ser direcionar o ajuste dos parmetros ventilatrios considerando-se trs situaespadro:

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Diminuio da complacncia pulmonar (p.ex. sndrome do desconforto respiratrio SDR,

pneumonias, atelectasias, edema e hemorragia alveolares e hipoplasia pulmonar). Aumento da resistncia de vias areas (p.ex. sndrome de aspirao de mecnio SAM, sndrome do pulmo mido ou taquipneia transitria, DBP, secreo em vias areas e edema intersticial). Alteraes no controle da respirao, tanto no nvel da musculatura respiratria quanto no nvel do sistema nervoso central (p.ex. apneia da prematuridade, encefalopatia hipxico-isqumica, drogas depressoras do sistema nervoso central, malformaes neurolgicas, entre outras). importante lembrar-se dos seguintes princpios: O ajuste do limite de presso inspiratria (PIP) determina o volume corrente (VC) que se deseja administrar. Assim, nas situaes em que prevalece a diminuio da complacncia pulmonar ou aumento da resistncia das vias areas, o ajuste do limite de presso dever ser maior e vice-versa. Tais ajustes devem ser monitorizados constantemente por meio da observao do movimento do trax e, se disponvel, pela medida do volume corrente. Uma PIP adequada aquela que promove uma amplitude de movimento torcico de aproximadamente 0,5cm na altura do tero mdio do esterno ou um volume corrente entre 4 a 6mL/kg (considerando sempre o volume corrente expirado). A PEEP estabiliza o volume pulmonar durante a expirao, evitando a formao de atelectasias e tornando o recrutamento alveolar mais homogneo durante a inspirao. Dessa forma, diminui o desequilbrio entre ventilao e perfuso. A PEEP a ser selecionada dever ser suficiente para manter o volume dos pulmes, na fase expiratria, no nvel da CRF. Na prtica, devem-se ajustar os valores de PEEP de acordo com as avaliaes peridicas do grau de desconforto respiratrio e do volume pulmonar nas radiografias de trax. Com a otimizao do volume pulmonar, espera-se que haja melhora nos sinais clnicos de desconforto com a reduo do trabalho respiratrio. Tal efeito observado mediante diminuio das retraes na caixa torcica durante a respirao espontnea. O volume pulmonar apropriado quando na radiografia de trax a cpula diafragmtica direita est entre oitava a nona costelas posteriores na linha hemiclavicular (Figura 18). Ajustar gradativamente os nveis da presso at o encontro desses sinais. Na escolha do tempo inspiratrio (Ti) deve-se sempre levar em considerao a constante de tempo do sistema respiratrio. Assim, para que a presso aplicada nas vias areas proximais se equilibre em toda rea pulmonar so necessrias cerca de cinco constantes de tempo. Esse tempo necessrio para que ocorra o enchimento completo dos alvolos, otimizando, assim, as trocas gasosas. Como a constante de tempo o produto da complacncia e da resistncia pulmonar, o ajuste do Ti varia de acordo com a doena de base que levou indicao de ventilao mecnica. Dessa forma, nas situaes em que h diminuio de complacncia (p.ex. SDR), tempos curtos, entre 0,2 e 0,3 segundo, so suficientes. Por outro lado, quando houver aumento da resistncia (p.ex. SAM), so necessrios tempos mais prolongados, por volta de 0,5 segundo. O ajuste fino do Ti s

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possvel se houver monitorizao da curva de fluxo. Devem escolher valores de Ti para manter o fluxo inspiratrio em zero no menor espao de tempo possvel. Na escolha do tempo expiratrio (Te) tambm deve-se levar em considerao a constante de tempo do sistema respiratrio. Recomenda-se que o Te dure, no mnimo, de 3 a 5 constantes de tempo para que o alvolo se esvazie at o volume determinado pela CRF. Quando se ventila com tempos expiratrios inferiores a 3 a 5 constantes de tempo, a expirao incompleta e h aprisionamento de gs no interior dos alvolos ao trmino da expirao, sendo esse fenmeno denominado de auto-PEEP. A superdistenso alveolar decorrente do auto-PEEP desencadeia queda da complacncia pulmonar e do volume corrente, alm de compresso dos capilares alveolares, com hipoxemia e hipercapnia. A frequncia respiratria (FR) um dos principais determinantes do volume minuto e, portanto, da ventilao alveolar. Dessa maneira, a seleo da FR relaciona-se diretamente com a manuteno da presso parcial de gs carbnico alveolar e arterial. Aps os ajustes do volume corrente pela PIP, do volume pulmonar pela PEEP e do tempo de enchimento alveolar pelo Ti, a escolha da FR depende dos valores da PaCO2 obtidos na gasometria. Deve-se ajustar a frequncia para manter os nveis de PaCO2 entre 40 e 60mmHg. 22.2.2.5 Conduo da ventilao mecnica aps os ajustes iniciais do ventilador Uma vez ajustados os parmetros do aparelho, fundamental verificar se eles esto adequados, o que s possvel com monitorizao contnua do RN, sobretudo dos gases sanguneos e, se possvel, da mecnica pulmonar. Logo aps conectar o ventilador ao RN, deve-se avaliar: Nveis de umidificao e aquecimento dos gases e condies da cnula traqueal, como permeabilidade, fixao e posio de sua extremidade distal nas vias areas, periodicamente. Sinais clnicos de aumento do trabalho respiratrio (agitao e retraes da caixa torcica) e cianose. Estado hemodinmico: pulsos, perfuso perifrica, presso arterial, dbito urinrio e frequncia cardaca. Gasometria arterial: a anlise dos gases sanguneos, aliada aos parmetros clnicos , ainda, o melhor indicador da necessidade de modificaes do suporte ventilatrio. Deve-se procurar manter os seguintes valores: pH > 7,20 nas primeiras seis horas de vida e, a seguir, acima de 7,25. PaCO2 entre 40 e 60mmHg. PaO2 entre 50 e 70mmHg ou SatO2 entre 86 e 93%. Nota: ao colher sangue para a gasometria arterial, atentar para o local de coleta, se em regies pr-ductais (membro superior direito e segmento ceflico) ou ps-ductais (membros inferiores e artria umbilical).

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Radiografia de trax: observar se a extremidade da cnula traqueal est entre a 1a e a 3a

vrtebras torcicas, se o volume pulmonar (VP) atinge entre oito e nove costelas posteriores no nvel da linha hemiclavicular direita, e afastar complicaes como enfisema intersticial pulmonar (EIP), pneumotrax (Ptx) e atelectasias. tros ventilatrios (PIP, PEEP e tempo inspiratrio) para manter o volume corrente expirado entre 4 e 6mL/kg.

Volume corrente: quando existe possibilidade de se obter essa medida, ajustar os parme-

Aps checar todos esses itens, procurar enquadrar o RN nas seguintes situaes:
RN no melhora (ver Figura 17). RN melhora (ver Figura 18).
RN NO MELHORA 5

5A. Sinais de trabalho respiratrio com PaO 2 e PaCO 2 normais

5B. HIPOXEMIA (SatO 2 < 86% ou PaO2 < 50mmHg ) Surfactante exgeno Checar volume pulmonar - PEEP se VP < 8 costelas Checar VC e expansibilidade - PIP se VC < 4mL/kg ou expansibilidade < 0,5cm

5C. HIPERCAPNIA (PaCO 2 > 65mmHg ) Veri car vias areas Afastar: - EIP e Ptx - PCA

5D. PIORA SBITA SatO2 , FC, palidez, apneia e agitao) ( Remover o RN do respirador e iniciar ventilao manual com O2 a 100% Checar histria pregressa: - procedimentos em vias areas? - outros procedimentos? Veri car vias areas Avaliar o paciente: - movimentos respiratrios - estado hemodinmico Afastar causas pulmonares: - EIP e Ptx - Atelectasia - Hipoventilao Afastar causas extra pulmonares: - HPIV, choque, sepse Checar funcionamento do aparelho - vazamento do gs (circuito/jarro) - vlvula exalatria - rede de gases na parede - pane eltrica Identi car e corrigir a causa

Veri car vias areas Manipulao mnima Analgesia & Sedao

FiO2

Checar VC e expansibilidade - PIP se VC < 4mL/kg ou expansibilidade < 0,5cm Checar volume pulmonar - PEEP se VP < 8 costelas - PEEP se VP > 9 costelas

Afastar: Hipertenso pulmonar EIP e Ptx PCA

FR: respeitar Ti e Te - hipoventilao e auto-PEEP Se FR > 80cpm: - PEEP para 2 cmH2 O

Considerar: A/C SIMV + PS

Considerar: VAFO NOi ou milrinona

Considerar: VAFO

Figura 17 - Sinais clnicos, laboratoriais e opes teraputicas frente a RN que no apresentam boa evoluo clnica quando sob ventilao mecnica

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22.2.2.6 O que fazer quando o RN no melhora16,17 Algumas possibilidades esto apresentadas na Figura 17. RN persiste com sinais de aumento do trabalho respiratrio, apesar da correo da hipoxemia e da hipercapnia:

Verificar a permeabilidade das vias areas: posio da cnula traqueal e secreo. Verificar se o volume pulmonar (VP) atinge entre oito e nove costelas posteriores no nvel
da linha hemiclavicular direita (Figura 18).

Instituir protocolo de manipulao mnima. Avaliar a necessidade de administrar analgsicos: fentanil 1 a 2g/kg por hora, EV contnuo.
Pode-se aumentar a dose, se necessrio, a cada 3 dias, at o mximo de 4g/kg por hora ou morfina dose de ataque: 10g/kg, EV e aps uma hora, 10 a 15g/kg por hora, EV contnuo.

Avaliar a necessidade de associar sedativos: midazolam (0,01 a 0,06mg/kg por hora, EV contnuo). Considerar o uso de ventilao sincronizada: assistida/controlada (A/C) ou ventilao
mandatria intermitente sincronizada (SIMV) associada presso de suporte (PS). RN mantm hipoxemia (SatO2 < 86% ou PaO2 < 50mmHg):

Considerar o uso de surfactante exgeno caso haja evidncias de comprometimento do


parnquima pulmonar na avaliao radiolgica.

Ajustar a PEEP de acordo com a avaliao do volume pulmonar pela radiografia de trax. Se

o volume pulmonar for inferior a oito costelas, aumentar a PEEP em 1 a 2cmH2O por vez. Se utilizar nveis acima de 8cmH2O (raro) atentar para as repercusses hemodinmicas. longado de concentraes de oxignio acima de 60% em virtude dos riscos de atelectasia por lavagem de nitrognio e de leso pulmonar por excesso de radicais livres. caixa torcica de cerca de 0,5cm.

Se aps o ajuste da PEEP no houver melhora do quadro, aumentar a FiO2. Evitar uso pro-

Se necessrio, ajustar a PIP at obter volume corrente entre 4 e 6mL/kg ou elevao da Se, apesar dos ajustes, o RN mantiver hipoxemia, investigar a possibilidade de hipertenso

pulmonar persistente neonatal, persistncia do canal arterial (PCA), enfisema intersticial e pneumotrax. Considerar o uso de estratgias alternativas como ventilao de alta frequncia oscilatria e vasodilatadores pulmonares (xido ntrico inalatrio ou milrinona).

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RN mantm hipercapnia (PaCO2 > 65mmHg):

Verificar a permeabilidade das vias areas: posicionamento da cnula traqueal, ocluso ou


semiocluso da cnula por secreo. motrax.

Afastar as seguintes condies: edema pulmonar por PCA, enfisema intersticial e pneu Ajustar a PIP at a adequao da expansibilidade torcica e do volume corrente. Se o volume pulmonar estiver alm de nove costelas radiografia de trax, diminuir a
PEEP em 1 a 2cmH2O.

Caso no haja melhora aps esses ajustes, aumentar a FR. Atentar para os limites mnimos

dos tempos inspiratrio e expiratrio a fim de evitar a hipoventilao e o aparecimento do fenmeno do auto-PEEP. Caso o ajuste da FR fique acima de 80 cpm, diminuir nvel do PEEP para 2 cmH2O. frequncia oscilatria.

Se, apesar dos ajustes, o RN mantiver hipercapnia, considerar o uso da ventilao de alta
RN apresenta piora sbita do estado cardiorrespiratrio (hipoxemia, bradicardia, palidez, m perfuso, agitao e apneia):

Interromper imediatamente a ventilao mecnica e iniciar ventilao manual com balo


autoinflvel e oxignio a 100%. A seguir, investigar a causa da piora.

Afastar problemas clnicos que levam deteriorao aguda, como hipoventilao, obstruo parcial ou total da cnula traqueal, deslocamento da cnula traqueal (extubao ou intubao seletiva), enfisema intersticial, pneumotrax e complicaes clnicas extrapulmonares, como sepse, choque e hemorragia peri-intraventricular (HPIV). e observando o movimento do mostrador das presses geradas pelo respirador. Caso no se observe movimento do mostrador, checar os seguintes problemas: escape de gs pelo circuito ou pelo jarro umidificador, vlvula exalatria mal ajustada ou furada, sistema eltrico desligado, rede de gases com presso insuficiente para a ciclagem do respirador, defeito interno do respirador por problemas na parte fludica ou no sistema de microprocessamento dos ajustes do aparelho. Nesses casos, procurar corrigir o eventual problema ou, se necessrio, trocar o aparelho.

Verificar o funcionamento do aparelho, ocluindo totalmente a via de sada para o RN

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RN MELHORA6

6A. HIPERXIA (SatO2 > 93% ou PaO2 > 70mmHg

6B. HIPOCAPNIA (PaCO2 < 40mmHg)

Afastar hiperventilao: Expansibilidade? Volume pulmonar? Volume corrente? FiO2 se acima de 0,60 FiO2 < 0,60 e PaCO2 40 a 60: - PEEP e ajustar PIP - FiO2 FiO2 < 0,60 e PaCO2 < 40 - ajustar PIP - FR

Afastar hiperventilao: Expansibilidade? Volume pulmonar? Volume corrente?

Preparo para extubao 7 Condies infecciosas, hemodinmicas, metablicas, hematolgicas e neurolgicas controladas Se RN < 1.000 gramas: - cafena ou aminofilina Se intubao >14d ou episdio prvio de falha na extubao: - dexametasona Manobras de higiene brnquica se necessrio

Ajustar PIP para manter: - VC e expansibilidade Ajustar PEEP para manter: - Volume pulmonar FR

Suporte ventilatrio mnimo: FR < 20cpm PIP < 20cmH2O PEEP de 4cmH2O FiO2 < 0,40

Falha na retirada da IMV Considerar: A/C, SIMV ou SIMV+PS

Cuidados ps-extubao8 Inalao: - 1,0mL de adrenalina 1:1.000 Se RN < 1.500gramas: - CPAP nasal - Se falha da CPAP nasal, considerar ventilao no invasiva. Se RN > 1.500gramas: - O2 em incubadora ou halo ou cateter nasal - CPAP nasal se necessrio Manobras de higiene brnquica se necessrio

Considerar extubao traqueal 7

Figura 18 Sinais clnicos, laboratoriais e opes teraputicas frente a RN sob ventilao mecnica que apresenta melhora 22.2.2.7 O que fazer quando o RN responde ventilao mecnica A ventilao mecnica no perodo neonatal um processo dinmico, no qual os ajustes devem ser feitos com a mesma intensidade no s quando o RN no melhora, mas tambm quando h melhora da insuficincia respiratria. medida que o neonato melhora do quadro respiratrio, deve-se procurar diminuir os parmetros ventilatrios para evitar hiperventilao. A demora na correo da hipocapnia ou hiperxia pode ser mais lesiva que a persistncia de hipoxemia ou hipercapnia moderadas. Ao reduzir o suporte ventilatrio, deve-se dar preferncia s mudanas pequenas e constantes em vez de decrscimos grandes e espordicos dos parmetros do respirador. Recomenda-se normatizar o processo de retirada da ventilao pulmonar mecnica e monitorizar constantemente os sinais de hiperventilao.18 A seguir, esto listados os parmetros de alerta e os ajustes do suporte ventilatrio: Expansibilidade torcica acima de 0,5cm: diminuir a PIP.

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Suporte Ventilatrio 22 Captulo

Volume corrente acima de 6mL/kg: diminuir a PIP. Volume pulmonar na radiografia torcica acima de nove costelas: diminuir a PEEP. PaO2 acima de 70mmHg: diminuir inicialmente a FiO2 e, a seguir, a PEEP. SatO2 pela oximetria de pulso acima de 93%: diminuir inicialmente a FiO2 e, a seguir, a PEEP. PaCO2 abaixo de 40mmHg: diminuir os parmetros PIP, FR e a PEEP, nessa ordem.
RN mantm hiperxia (SatO2 > 93% ou PaO2 > 70mmHg):

Afastar hiperventilao, observando a expansibilidade torcico, o volume corrente e o


volume pulmonar na radiografia de trax.

Se FiO2 > 0,60, diminuir a concentrao de oxignio em cerca de 10% a cada 15 a 30

minutos. Evitar redues abruptas da FiO2, pois esse procedimento pode desencadear vasoconstrio pulmonar e hipoxemia de difcil reverso (efeito flip-flop). 15 a 30 minutos, at o mnimo de 4cmH2O.

Se FiO2 < 0,60 e PaCO2 entre 40 e 60mmHg, reduzir a PEEP em 1 a 2cmH2O por vez, a cada Se FiO2 < 0,60 e PaCO2 < 40mmHg, reduzir a PIP em 1 a 2cmH2O por vez, a cada 15 a 30

minutos, at cerca de 15cmH2O. Se a expansibilidade torcica estiver adequada, diminuir a FR em 2 a 4 pontos por vez a cada 15 a 30 minutos e continuar com a diminuio da FiO2 sempre que possvel. na concentrao de oxignio em cerca de 10% por vez a cada 15 a 30 minutos, at 30 a 40%.

Se FiO2 < 0,60 e PaCO2 entre 40 e 60mmHg, uma vez ajustadas a PEEP e a PIP, continuar a reduo
RN mantm hipocapnia (PaCO2 < 40mmHg):

Afastar hiperventilao, observando a expansibilidade torcica o, volume corrente e o


volume pulmonar na radiografia de trax.

Se PIP > 25cmH2O, expansibilidade pulmonar normal ou excessiva e SatO2 > 93% ou PaO2
> 70mmHg, diminuir a presso em cerca de 1 a 2cmH2O por vez a cada 15 a 30 minutos, at atingir volume corrente entre 4 e 6mL/kg2. entre 50 e 70mmHg, reduzir a FR em 2 a 4 pontos por vez a cada 15 a 30 minutos, at 20 movimentos por minuto.

Se PIP < 25cmH2O, expansibilidade pulmonar normal e SatO2 entre 86 e 93% ou PaO2

Se PIP < 25cmH2O, FR < 20 ciclos por minuto, expansibilidade pulmonar normal ou exces-

siva e SatO2 > 93% ou PaO2 > 70mmHg, diminuir a PIP em cerca de 1 a 2 cmH2O por vez a cada 15 a 30 minutos, at atingir volume corrente entre 4 e 6mL/kg.

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22.2.2.8 Falha na retirada da Ventilao Mandatria Intermitente Em alguns RN, especialmente os prematuros com peso abaixo de 1.000g, medida que se procede reduo da FR do aparelho observam-se episdios de queda de saturao e bradicardia. Esses episdios ocorrem quando a frequncia ajustada abaixo de 30cpm. A principal causa o aumento do trabalho resistivo imposto pela cnula traqueal. Nessas situaes e caso no seja possvel a extubao traqueal, considerar o uso das modalidades sincronizadas A/C ou SIMV associada presso de suporte. 22.2.2.9 Como proceder a extubao traqueal importante estabelecer um protocolo para a extubao traqueal, seguindo as seguintes recomendaes: Considerar a extubao traqueal se o RN mantiver quadro respiratrio estvel por no mnimo 6 horas, com os seguintes parmetros ventilatrios: FR < 20cpm, PIP < 20cmH2O, PEEP de 4cmH2O e FiO2 < 0,40. O RN deve estar estvel em relao aos seguintes sistemas: - Hemodinmico: PA, perfuso perifrica e FC devem situar-se nos limites da normalidade sem suporte ou sob infuso mnima de drogas vasoativas. - Infeccioso: se o RN tem sepse e/ou meningite e/ou enterocolite necrosante, essas infeces devem estar controladas. - Hematolgico: o RN deve ter hematcrito mnimo de 35% para preservar a capacidade carreadora de oxignio. - Metablico: o neonato deve estar euglicmico e com nveis normais de sdio, potssio, clcio e magnsio. - Neurolgico: verificar se o RN capaz de manter a respirao espontnea de maneira rtmica e regular. Se ele portador de alguma leso cerebral, a extenso da afeco no deve comprometer o funcionamento do centro respiratrio. No realizar a triagem com o CPAP por cnula traqueal antes da extubao, mesmo que seja por curto perodo de tempo, especialmente em RN prematuros de muito baixo peso. Utilizar citrato de cafena (5 a 8mg/kg por dia, por via oral ou endovenosa) para estmulo do centro respiratrio, aumento da contratilidade da musculatura respiratria e diminuio do risco de DBP nos RN prematuros com peso ao nascer inferior a 1.000g, logo aps a estabilizao das condies cardiorrespiratrias (entre 3 e 5 dia de vida). Administrar corticosteroide para prevenir edema de laringe e/ou subgltico nos RN que permaneceram intubados por perodos superiores a duas semanas ou que apresentaram falha em extubao prvia devido obstruo de vias areas superiores. Iniciar com dexametasona 0,1mg/kg por dose, 3 doses, sendo a primeira cerca de 4 horas antes da extubao e as duas subsequentes a cada 8 horas aps a extubao. Nos casos de extubao no planejada, ministrar a primeira dose logo aps a extubao e as duas doses subsequentes a cada 8 horas.

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Suporte Ventilatrio 22 Captulo

22.2.2.10 Cuidados ps-extubao

Manter jejum por cerca de 2 horas aps o procedimento. Realizar inalao com 1,0mL de soluo milesimal de L-adrenalina pura, imediatamente
aps a extubao e depois a cada 4 horas, conforme indicao clnica. Monitorizar cuidadosamente o RN, em relao aos efeitos sistmicos da adrenalina, como taquicardia, arritmias cardacas e hipertenso arterial, entre outros.

Utilizar os seguintes parmetros ventilatrios aps a extubao traqueal:19,20 - Se o peso do RN for inferior a 1.500g, coloc-lo em CPAP nasal com presso de 4 a
6cmH2O e FiO2 suficiente para manter a SatO2 entre 86 e 93%.

- Se o RN apresentar episdios de apneias mesmo com os ajustes da CPAP, considerar uso

de ventilao no invasiva. Ajustar os parmetros ventilatrios nos seguintes nveis: PIP entre 15 a 20cmH2O, FR entre 15 e 20cpm, PEEP entre 4 e 6cmH2O e FiO2 suficiente para manter a SatO2 entre 86 e 93%. cateter de O2 nasal, de acordo com a evoluo da doena de base, o grau de desconforto respiratrio, as alteraes gasomtricas e o estado hemodinmico.

- Se o peso do RN for superior a 1.500g, optar por CPAP nasal, oxignio na incubadora ou

22.3 Novas modalidades ventilatrias Os avanos na tecnologia de microprocessadores e a sua incorporao nos aparelhos de ventilao mecnica, juntamente com o melhor conhecimento da fisiologia da interao paciente-ventilador, tm permitido a mudana na abordagem ventilatria do RN: da ventilao controlada pelo profissional para a ventilao controlada pelo paciente.21,22 Dentre essas modalidades de ventilao, destacam-se: Assistida/controlada (A/C). Ventilao mandatria intermitente sincronizada (SIMV). Presso de suporte (PS). Volume garantido (VG). No modo A/C, o aparelho fornece suporte ventilatrio com picos de presso ou volumes correntes e tempos inspiratrios predeterminados em resposta ao esforo respiratrio espontneo (ciclos assistidos). Se o RN no realizar esforo inspiratrio em um determinado perodo de tempo, o respirador fornece ventilaes mecnicas controladas na frequncia predeterminada (ciclos controlados).

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No modo A/C, todos os ciclos respiratrios so mecnicos. A princpio, o paciente quem comanda a frequncia, mas se a frequncia espontnea cair abaixo da frequncia de apoio, o aparelho entra com os ciclos controlados at que a frequncia do paciente supere a frequncia de apoio. A SIMV uma modificao tcnica da IMV convencional, na qual o aparelho libera as ventilaes assistidas, na frequncia predeterminada, imediatamente aps o incio do esforo inspiratrio espontneo do paciente. Se, no entanto, o esforo respiratrio no for detectado dentro de um certo tempo estabelecido, o aparelho fornece ventilaes mecnicas controladas na frequncia predeterminada. Na SIMV, ao contrrio da A/C, os ciclos respiratrios assistidos so constantes e intercalados com as respiraes espontneas. A ventilao com PS uma forma de suporte ventilatrio que auxilia o paciente durante a respirao espontnea, facilitando o esforo respiratrio durante a fase inspiratria, quando o aparelho fornece uma determinada presso positiva.23 Na ventilao com PS, o paciente inicia e termina o ciclo respiratrio assistido. A utilizao clnica desta estratgia visa a diminuir o trabalho respiratrio com menor sobrecarga muscular, assim como menor risco de fadiga. Atualmente, no perodo neonatal, essa tcnica tem sido empregada em conjunto com a SIMV na fase de retirada da ventilao mecnica, com o objetivo de diminuir os episdios de hipoxemia e bradicardia. No VG, o aparelho fornece suporte ventilatrio para alcanar volume corrente predeterminado. Tal ajuste realizado a cada oito ciclos assistidos por meio da anlise do volume corrente expirado. Para alcanar o volume preestabelecido, o aparelho ajusta automaticamente o pico de presso inspiratria.24 O uso dessa tcnica visa a diminuir os perodos de hiperventilao durante a ventilao mecnica. No entanto, essa estratgia limitada s situaes de escape excessivo de gs em volta da cnula traqueal, por causa da variabilidade do volume corrente ofertado. Ao proporcionar melhor interao entre as ventilaes controladas e espontneas, esses modos propiciam vantagens em relao IMV tradicional, oferecendo maior conforto ao paciente e facilitando a retirada da ventilao mecnica, diminuindo, assim, o tempo de ventilao.

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Recomenda-se: Optar pelo modo A/C na fase aguda da doena, quando necessrio um alto suporte ventilatrio. Na fase de retirada da ventilao mecnica, prefervel utilizar o modo SIMV associado com a PS. 22.3.1 Cuidados com o respirador Ao optar-se pelo modo sincronizado, deve-se tomar os seguintes cuidados: Ficar atento para as condies que aumentam o tempo de compresso do circuito devido ao prolongamento do tempo de resposta do sistema. Assim, deve-se utilizar circuitos e jarros umidificadores recomendados para RN. Observar se no h vazamento de gs pelo circuito e conexes. Afastar fatores que podem gerar autociclagem, principalmente nos aparelhos que utilizam disparo a fluxo, como secrees, condensao de vapor dgua no circuito e escape de gs em volta da cnula traqueal. 22.3.2 Escolha do mtodo de disparo da vlvula Existem poucos dados comparando os vrios tipos de disparo da vlvula que inicia o ciclo respiratrio. Atualmente, o mercado dispe somente de aparelhos que empregam o fluxo e a presso como mtodo de disparo, sendo o primeiro o mais utilizado na rea neonatal. fundamental que toda a equipe, incluindo a mdica, a de enfermagem e a de fisioterapia respiratria, esteja familiarizada com o manejo do aparelho disponvel, evitando seu manuseio incorreto. 22.3.3 Como ajustar os parmetros ventilatrios

Tempo inspiratrio: manter por volta de 0,3 segundo. Frequncia de apoio: 30 a 60cpm. Presses: utilizar as mesmas recomendaes da IMV convencional. Para o clculo da PS
inicial utilizar o seguinte princpio: 50% do diferencial entre a PIP e a PEEP. 22.3.4 Como ajustar a sensibilidade Antes de conectar o aparelho ao paciente, teste a sensibilidade seguindo os seguintes passos: Colocar inicialmente no modo A/C e ajustar o boto da sensibilidade para a posio de mxima sensibilidade. Simular a autociclagem manipulando o circuito. A seguir, ajustar (diminuir) gradativamente a sensibilidade at que no ocorra mais autociclagem.

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Conectar o aparelho ao RN e, a seguir, examinar o padro respiratrio e as condies de Verificar se o RN desencadeia todos os ciclos respiratrios, observando atentamente o O RN deve ficar mais confortvel, diminuindo o grau de desconforto respiratrio. Inicialsinal luminoso no visor do aparelho. mente a frequncia ainda permanece alta, diminuindo gradativamente medida que aumenta o volume-minuto. Caso persistam os sinais de dificuldade respiratria, verificar novamente o nvel de sensibilidade e o funcionamento do aparelho. Conferir o nvel do suporte de presso e, se necessrio, ajust-lo para as condies do paciente. Procurar manter os valores do volume corrente entre 4 e 6mL/kg. Aps o ajuste inicial, o nvel da sensibilidade no deve ser modificado, mesmo na fase de retirada da ventilao mecnica, com o intuito de aumentar o esforo respiratrio como estratgia de treinamento da musculatura respiratria. Essa manobra pode aumentar o tempo de resposta e propiciar o aparecimento da expirao ativa. Ajustes posteriores oxigenao.

Modo A/C: ajustar periodicamente os valores da PIP e da PEEP, procurando manter o vo-

lume corrente entre 4 e 6mL/kg. Manter o ajuste da frequncia de apoio sempre abaixo da espontnea. Pode-se optar pela SIMV quando a FiO2 alcanar valores abaixo de 0,60. corrente entre 4 e 6mL/kg. Controlar os valores da frequncia de apoio, visando a manter a PaCO2 entre 40 e 60mmHg. Associar o modo PS quando a frequncia de apoio atingir 30cpm. A fim de se obter sucesso com a ventilao mecnica no perodo neonatal, faz-se necessrio muito mais que a presena de equipamentos sofisticados na unidade. preciso implementar mtodos efetivos que estimulem a incorporao da prtica baseada em evidncias. Deve-se lembrar que tal prtica no deve ficar restrita equipe mdica. fundamental a presena de equipe de enfermagem, de fisioterapia respiratria e de outros profissionais treinados no atendimento ao RN sob ventilao mecnica. Um salto de qualidade s ser possvel se houver compromisso da equipe multiprofissional que lida com RN criticamente doentes em melhorar a infraestrutura de atendimento e em avanar nos conhecimentos dos mecanismos que levam insuficincia respiratria nesses neonatos, procurando sempre antecipar suas necessidades, evitando os excessos e as iatrogenias.

Modo SIMV: ajustar periodicamente os valores da PIP e da PEEP para manter o volume

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Referncias
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15. SHAREK, P. J. et al. Evaluation and development of potentially better practices to prevent chronic lung disease and reduce lung injury in neonates. Pediatrics, [S.l.], v. 111, p. 426-31, 2003. 16. LUNDSTROEM, K. E. Worsening respiratory failure in the newborn: considerations and therapeutic options. Current. Paediatr., [S.l.], v. 11, p. 177-80, 2001. 17. SPITZER, A. R. The dreaded desaturating baby: a difficult problem in clinical management. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 34, p. 55-71, 2007. 18. HALLIDAY, H. L. What interventions facilitate weaning from the ventilator? A review of the evidence from systematic reviews. Paediatr. Resp. Rev., [S.l.], v. 5, p. 347-52, 2004. 19. DAVIS, P. G.; LEMYRE, B.; DE PAOLI, A. G. Nasal intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) versus nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) for preterm neonates after extubation. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2001. n. 3. CD003212. 20. SOLL, R. F. A review on noninvasive ventilation: The Cochrane Systematic Reviews, 2006. J. Perinatol., Philadelphia, v. 27, p. 21-25, 2007. 21. HUMMLERA, H.; SCHULZE, A. New and alternative modes of mechanical ventilation in neonates. Semin. Fetal Neonatal Med., [S.l.], v. 14, p. 42-48, 2009. 22. DONN, S. M. Neonatal ventilators: how do they differ? J. Perinatol., Philadelphia, 29:S73-S78, 2009. 23. SARKAR, S.; DONN, S. M. In support of pressure support. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 34, p. 117-128, 2007. 24. KESZLER, M.; ABUBAKAR, K. M. Volume guarantee ventilation. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 34, p. 107-116, 2007. 25. WUNG, J. Respiratory care for the newborn: a practical approach. In: 10th Annual Course of Columbia-Presbyterian Medical Center. New York, 1997. 26. LOBO, A. H. et al. Apostila do Curso de Procedimentos em Neonatologia para a Secretaria Estadual de Sade. Rio de Janeiro, nov. 2003.

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Terapias Auxiliares no Tratamento da

Insuficincia Respiratria

23

O advento do surfactante e de novas tcnicas ventilatrias permitiu que, na grande maioria dos casos, se obtenha o controle da insuficincia respiratria do RN.1 importante lembrar, no entanto, que o emprego de tais recursos de forma isolada ou tardiamente est fadado ao insucesso. A implementao de prticas para minimizar a gravidade da insuficincia respiratria e a leso pulmonar deve iniciar-se j no perodo antenatal e na sala de parto, antes de o RN chegar UTI.2,3 23.1 Corticoide antenatal A administrao de corticoide para a gestante pode prevenir e modificar a evoluo da sndrome do desconforto respiratrio do RN (SDR), otimizar os efeitos da teraputica com o surfactante, aps o nascimento, e reduzir a incidncia de hemorragia peri-intraventricular (HPIV).4 O uso do corticoide antenatal deve ser estimulado em gestantes de risco para parto prematuro.5 Todas as gestantes entre 24 e 34 semanas de gestao com risco de parto prematuro devem ser consideradas como candidatas ao tratamento pr-natal com corticosteroides. A indicao do uso de corticoides antenatais no deve ser influenciada pela raa ou sexo do concepto, tampouco pela disponibilidade do surfactante exgeno. As gestantes elegveis para terapia com tocolticos tambm podem ser elegveis para o tratamento com corticoides. O tratamento consiste de duas doses de 12mg de betametasona administradas por via intramuscular a cada 24h ou quatro doses de dexametasona administradas por via intramuscular a cada 12h. Os efeitos benficos so mais evidentes 24 horas aps o incio da terapia e perduram por sete dias. Em virtude do tratamento com corticoides por menos de 24 horas tambm estar associado a redues significativas da mortalidade neonatal, incidncia de SDR e HPIV, os corticoides pr-natais devem sempre ser empregados, a menos que o parto imediato seja previsto. Na ruptura prematura de membranas antes de 30 a 32 semanas de gestao e na ausncia de corioamnionite clnica, o uso pr-natal de corticosteroides est recomendado, devido ao alto risco de HPIV. Nesses casos, o seu emprego associado antibioticoterapia sistmica est indicado.

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Em gestaes complicadas, quando o parto antes de 34 semanas provvel, o uso prnatal de corticoides est recomendado, a menos que existam evidncias de que ter um efeito adverso definido na me ou de que o parto seja iminente. 23.2 Cuidados na sala de parto A asfixia perinatal um dos principais fatores que limitam a sobrevida dos neonatos que desenvolvem insuficincia respiratria, sobretudo dos RN prematuros. Assim, diante do nascimento de um RN pr-termo fundamental a presena, na sala de parto, de uma equipe de profissionais com experincia em reanimao neonatal. Para maiores detalhes sobre cuidado na sala de parto, ver captulo 2 - volume 1 desta obra. 23.3 Suporte hemodinmico Na presena de tempo de enchimento capilar superior a 3 segundos, presso arterial mdia (PAM) abaixo de 30mmHg, FC persistentemente acima de 160bpm, dbito urinrio abaixo de 1mL/kg/hora ou acidose metablica (pH < 7,20 e BE < - 10), deve-se adotar as seguintes medidas:

Com evidncias de perda sangunea ao nascimento, administrar 10mL/kg de soro fisiolgico a 0,9% EV, em 10 a 15 minutos. Repetir a infuso desse volume 1 a 2 vezes, se persistirem os sinais de insuficincia cardiovascular. Deve-se ter cuidado na oferta de volume, evitando-se os excessos, pois em geral os RN so prematuros, sob grande risco de apresentarem HPIV e DBP.

Sem evidncias de perda sangunea durante o nascimento ou se persistirem os sinais de

insuficincia cardiovascular aps expanso de volume, iniciar com a infuso de dobutamina (5 a 15g/kg por minuto) e, se necessrio, associar dopamina (5 a 10g/kg por minuto). Se no houver estabilizao do estado hemodinmico, iniciar infuso contnua de adrenalina (0,1 a 0,3g/kg por minuto). A seguir, se necessrio, associar dexametasona (0,25mg/kg por dose a cada 12h) ou hidrocortisona (1mg/kg por dose a cada 12h) durante trs dias. A progresso, na sequncia teraputica, deve ser cuidadosamente avaliada, baseando-se na evoluo em conjunto dos parmetros clnicos e laboratoriais (tempo de enchimento capilar, presso arterial mdia, FC, dbito urinrio e acidose).

Manter o hematcrito em torno de 40% na fase aguda da doena respiratria.

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Terapias auxiliares no tratamentoda Insuficincia Respiratria 23 Captulo

Ajustar a oferta de lquidos entre 50 e 70mL/kg por dia nas primeiras 48 horas e, nos dias

subsequentes, entre 100 e 150mL/kg por dia. Ajustar a oferta de acordo com os seguintes princpios:

- Respeitar a perda fisiolgica de peso nos primeiros dias de vida, ou seja, de 3 a 5% ao


dia ou cerca de 15% at o 50 dia de vida. 145mEq/L.

- Manter o dbito urinrio entre 1 e 3mL/kg por hora e o sdio srico entre 135 e
Para mais detalhes sobre hidratao ver captulo 12 - volume 2 desta obra. 23.4 Processo infeccioso Uma das principais causas que desencadeiam o trabalho de parto prematuro so as infeces antenatais. Deve-se investigar possvel processo infeccioso por meio da realizao de leucogramas, protena-C reativa e hemoculturas seriadas. Recomenda-se realizar a primeira coleta desses exames entre 12 e 24 horas de vida. Se o concepto tiver sido exposto a situao de alto risco infeccioso (corioamnionite, amniorrexe prolongada, infeco materna, etc.), e/ou os exames laboratoriais estiverem alterados e/ou houver algum sinal clnico sugestivo de sepse, deve-se introduzir antibioticoterapia sistmica (ampicilina + aminoglicosdeo). Aps 72 horas, deve-se reavaliar a necessidade ou no da continuidade da antibioticoterapia. (Mais detalhes sobre preveno e condutas nos captulos 5 - volume 1 e captulo 14 - volume 2 desta obra. 23.5 Teraputica com surfactante O advento da teraputica de reposio de surfactante modificou de maneira expressiva o prognstico dos RN pr-termo, especialmente os de muito baixo peso ao nascer.8 A terapia com surfactante deve fazer parte da rotina mdica no manuseio de RN com SDR. Os efeitos benficos da terapia com surfactante em RN que evoluem com SDR e naqueles que apresentam riscos para desenvolver a doena foram extensivamente avaliados numa srie de estudos controlados.9 Logo aps a administrao do surfactante observa-se aumento da capacidade residual funcional (CRF), graas estabilizao dos alvolos ainda abertos e ao recrutamento dos atelectsicos. O aumento da CRF propicia maior superfcie para as trocas gasosas, melhorando a relao ventilao-perfuso, diminuindo o shunt intrapulmonar e, consequentemente, corrigindo a hipoxemia. Nas horas subsequentes, com o recrutamento mais homogneo das unidades alveolares e com a diminuio da distoro

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da caixa torcica pela reduo do suporte ventilatrio, observa-se aumento da complacncia pulmonar. A teraputica com surfactante reduz de forma importante a incidncia de pneumotrax e enfisema intersticial, e a mortalidade em pacientes com SDR. No entanto, no altera a incidncia de displasia broncopulmonar (DBP), persistncia do canal arterial (PCA), hemorragia pulmonar, sepse e HPIV. Nas outras doenas pulmonares com disfuno do surfactante, como sndrome de aspirao meconial (SAM), pneumonias, hemorragia pulmonar, DBP e sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA), as evidncias quanto aos efeitos positivos de tal teraputica ainda so pobres. Nesses casos, a inativao do surfactante um dos principais fatores que limitam o sucesso da reposio da substncia tenso-ativa. E existem indcios de que as novas geraes de surfactantes formulados com peptdeos sintticos (KL4) ou com a SP-C recombinante sejam promissoras em melhorar as alteraes da relao ventilao-perfuso, reduzindo, assim, a necessidade de estratgias teraputicas mais agressivas.10 23.5.1 Princpios para o uso do surfactante Os seguintes princpios devem ser adotados para melhorar os efeitos da terapia com o surfactante: Estimular o uso de corticoide antenatal em gestantes de risco para parto prematuro. Implementar recursos suficientes de pessoal, equipamentos e laboratrio para o cuidado de RN com insuficincia de mltiplos rgos. Alm disso, manter vigilncia constante da qualidade do atendimento a esses pacientes.11 Preferir os preparados contendo surfactante endgeno de animais, principalmente nas situaes em que a leso inflamatria extensa, como na SDR grave, pneumonias, SAM e na SDRA. Iniciar com dose de 100mg/kg de fosfolpides. Caso o paciente apresente melhora da funo pulmonar, manter essa dose se houver necessidade de novo tratamento. Nas situaes em que h leso inflamatria extensa (SDR grave, pneumonias, SAM e SDRA), considerar o uso de doses maiores, prximas a 150mg/kg de fosfolpides. A necessidade de doses adicionais deve ser individualizada. Recomenda-se intervalo mnimo entre as doses de aproximadamente 6 horas. No existem evidncias de vantagens no uso de mais de quatro doses.

Tomar cuidado com a manipulao da droga. Seguir cuidadosamente as instrues do fabri-

cante. Aquecer o frasco segurando-o nas mos durante 8 minutos. Aps o aquecimento, se o frasco no for utilizado, deve-se recoloc-lo no refrigerador. Este poder ser aquecido mais uma vez, antes de sua utilizao. Para homogeneizar o produto, virar o frasco de cabea para baixo por duas vezes, sem agit-lo, para evitar a formao de espuma e inativao do surfactante. Retirar o surfactante do frasco com seringa de 3 ou 5mL e agulha de tamanho 25 x 38, sempre utilizando tcnicas de assepsia adequadas.

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23.5.2 Indicaes SDR O RN deve estar sob ventilao mecnica, com necessidade de FiO2 maior ou igual a 0,40 para manter a PaO2 entre 50 e 70mmHg ou SatO2 entre 86 e 93%. Deve-se administrar o surfactante to logo se faa o diagnstico da doena. A cada 6 horas, deve-se reavaliar a necessidade de doses adicionais. Nova dose est indicada se o RN permanecer em ventilao mecnica e se mantiver dependncia de concentraes de oxignio acima de 30% para manter a PaO 2 entre 50 e 70mmHg ou SatO2 entre 86 e 93%. Caso haja necessidade de tratamento adicional, deve-se sempre afastar a possibilidade de sndrome de escape de ar, pneumonia congnita, PCA e hipertenso pulmonar antes da administrao da nova dose de surfactante. 23.5.3 RN prematuros com peso de nascimento abaixo de 1.000g Considerar administrao do surfactante aps estabilizao das condies hemodinmicas caso o RN tenha sido submetido intubao traqueal na sala de parto como parte das manobras de reanimao. Procurar instilar a droga na primeira hora de vida, independente do quadro respiratrio ou radiolgico, desde que o RN permanea em ventilao mecnica.23 A cada 6 horas, reavaliar a necessidade de doses adicionais. Indicar o primeiro retratamento se o RN permanecer em ventilao mecnica e mantiver dependncia de FiO2 acima de 0,40 para manter a PaO2 entre 50 e 70mmHg ou SatO2 entre 86 e 93%. Indicar tratamentos adicionais se o RN permanecer em ventilao mecnica e mantiver dependncia de FiO2 acima de 0,30 para manter a PaO2 entre 50 e 70 mmHg ou SatO2 entre 86 e 93%. Caso haja indicao de tratamento adicional, deve-se sempre afastar a possibilidade de sndrome de escape de ar, pneumonia congnita, PCA e hipertenso pulmonar. 23.5.4 Outras situaes (SAM, pneumonias congnitas, hemorragia pulmonar, SDRA e hrnia diafragmtica congnita) Considerar a reposio de surfactante se o RN apresentar insuficincia respiratria grave, necessitando de ventilao pulmonar mecnica invasiva. Podem-se utilizar os mesmos critrios da SDR, ou seja, se o RN permanecer em ventilao mecnica e mantiver dependncia de FiO2 acima de 0,40 para sustentar PaO2 entre 50 e 70mmHg ou SatO2 entre 86 e 93%. A cada 6 horas, reavaliar a necessidade de doses adicionais. Caso o RN necessite de novo tratamento, deve-se sempre afastar a possibilidade de sndrome de escape de ar e hipertenso pulmonar.

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23.5.5 Cuidados com o RN antes de instilar a droga

Certificar-se da posio da extremidade da cnula traqueal por meio de ausculta pulmonar ou, preferencialmente, pela radiografia de trax. Deve ser mantida entre a 1a e a 3a vrtebras torcicas. surfactante.

Se necessrio, aspirar a cnula traqueal cerca de 10 a 15 minutos antes da instilao do Evitar a desconexo do respirador para instilar o surfactante. De preferncia, no inter-

romper a ventilao mecnica, utilizando uma cnula de duplo lmen para administrar o surfactante. Na ausncia dessa cnula, ministrar a droga atravs de uma sonda de aspirao traqueal no 5 inserida atravs de conector com entrada lateral ou da cnula traqueal. Deve-se cuidar para que a sonda de instilao, ao ser inserida, no ultrapasse a extremidade distal da cnula traqueal. O mtodo menos adequado de aplicao consiste em conectar diretamente a seringa com surfactante cnula traqueal. so arterial sistmica para verificar se as condies hemodinmicas esto adequadas. Na presena de hipotenso e/ou choque, procurar corrigir e estabilizar o paciente antes da instilao do surfactante.

Monitorizar a frequncia cardaca, a oximetria de pulso, a perfuso perifrica e a pres-

Ajustar os parmetros do ventilador para os seguintes nveis: - FiO2: no alterar, exceto se houver necessidade de interrupo da ventilao mecnica. - Tempo inspiratrio: manter entre 0,3 e 0,5 segundo. - Tempo expiratrio: manter acima de 0,5 segundo. - Presso inspiratria: ajustar o pico de presso para obter a elevao da caixa torcica
em torno de 0,5cm no nvel do esterno. Se houver possibilidade de monitorar o volume corrente, procurar mant-lo entre 4 e 6mL/kg. - PEEP: manter entre 4 e 6cmH2O. Nesse caso, aumentar 20% em relao FiO2 anterior.

Obs.: se os parmetros ventilatrios iniciais forem superiores aos descritos, no h necessidade de modific-los. 23.5.6 Cuidados durante a instilao da droga

Monitorizar continuamente a frequncia cardaca, a presso arterial e a oxigenao arterial

por meio de oximetria de pulso. Observar se ocorre refluxo da droga pela cnula traqueal ou pela boca do paciente.

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Administrar a dose total em, no mximo, duas alquotas, com a cabea do RN em posio
neutra. Instilar cada frao da droga em 30 a 60 segundos.

Caso ocorra bradicardia (FC < 80bpm) e/ou hipoxemia (SatO2 < 85%), interromper a ad-

ministrao da droga. Verificar a posio da cnula traqueal e estabilizar o paciente ajustando os parmetros do ventilador ou utilizado ventilao manual com oxignio a 100% antes de continuar a instilao do surfactante.

23.5.7 Cuidados aps a instilao da droga

No aspirar a cnula traqueal na primeira hora subsequente instilao do surfactante,


exceto se houver evidncia clnica de obstruo da cnula.

Monitorizar a oxigenao arterial (oxmetro de pulso e gasometria arterial), a frequncia


cardaca e a presso arterial. As mudanas na funo pulmonar so rpidas aps a instilao do surfactante, sendo necessrias observao e monitorao constantes do paciente. 60mmHg, frequncia cardaca entre 120 e 140 bpm e presso arterial mdia entre 30 e 40mmHg.

Ajustar os parmetros ventilatrios para manter SatO2 entre 86 e 93%, PaCO2 entre 40 e

Adotar os seguintes ajustes:


FiO2: o cuidado imediato aps a instilao do surfactante deve ser diminuir a oferta de oxignio. Reduzir a FiO2 em 5 a 10% por vez, de acordo com a oximetria de pulso.

Suporte de presso: ajustar continuamente os nveis de presso medida em que ocorre


melhora na complacncia pulmonar. Avaliar tal melhora pelo grau de expansibilidade torcica. (manter em torno de 0,5cm de elevao da caixa torcica ao nvel do esterno) e pelos valores de volume corrente (manter entre 4 e 6mL/kg). No reduzir os nveis de PEEP para abaixo de 4cmH2O. risco de ocorrncia de auto-PEEP com a melhora da complacncia pulmonar.

Manter o tempo expiratrio acima de 0,5 segundo aps a instilao do surfactante, pelo
23.6 Vasodilatadores pulmonares A insuficincia respiratria hipoxmica, caracterizada por hipoxemia grave e refratria, uma das principais causas de mortalidade entre os RN sob ventilao mecnica.12 O quadro, em geral, cursa com aumento da resistncia vascular pulmonar (hipertenso pulmonar),

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que pode ocorrer de forma primria ou secundria a uma grande variedade de doenas cardiorrespiratrias neonatais, como SDR grave, SAM, sepse, pneumonia, asfixia perinatal, hipoplasia pulmonar e cardiopatias congnitas, entre outras.13 Apesar da hipoxemia decorrer, em geral, do shunt extrapulmonar, o comprometimento do parnquima pulmonar agrava as trocas gasosas devido ao shunt intrapulmonar. Alm disso, distrbios cardiovasculares como hipotenso, hipovolemia e alteraes da contratilidade miocrdica comprometem o balano tnue entre as presses da circulao sistmica e pulmonar.14 Assim, o tratamento efetivo dos pacientes com insuficincia respiratria hipoxmica requer vigilncia constante de todos os aspectos das interaes cardiopulmonares e reconhecimento do papel dos componentes vasculares, pulmonares e cardacos no quadro de hipoxemia. A teraputica deve visar, alm do alvio da vasoconstrio pulmonar, estabilizao das condies hemodinmicas e ventilatrias. 23.6.1 xido ntrico inalatrio O xido ntrico (NO) produzido naturalmente pelas clulas endoteliais e age localmente sobre a musculatura lisa vascular levando a seu relaxamento e consequente vasodilatao. A ao seletiva nos vasos pulmonares, quando utilizado por via inalatria, deve-se propriedade do gs em difundir-se atravs da membrana alvolo-capilar e a sua imediata inativao quando em contato com o sangue, ao ligar-se com a hemoglobina, formando metemoglobina. Alm de provocar vasodilatao e reduo do shunt extrapulmonar, o xido ntrico inalatrio (NOi) diminui o shunt intrapulmonar nos pacientes que cursam com comprometimento grave do parnquima pulmonar, redirecionando o fluxo sanguneo para as regies melhor ventiladas e adequando, assim, a relao ventilao-perfuso.15,16 Sabe-se, por fim, que o NO apresenta propriedades anti-inflamatrias e antioxidantes, estimula o crescimento vascular e a alveolizao, e possui potencial para prevenir a DBP.17,18 O NOi est indicado somente para RN com idade gestacional superior a 34 semanas que evoluem com insuficincia respiratria hipoxmica grave,19 mantendo ndice de oxigenao acima de 25 associado a: Evidncias ecocardiogrficas de shunt direito-esquerdo extrapulmonar e/ou sinais de hipertenso pulmonar. Evidncias clnicas de hipertenso pulmonar. Considerar como evidncias clnicas de hipertenso pulmonar: Diferencial de PaO2 ou SatO2 pr e ps-ductal, respectivamente, superiores a 20 mmHg ou 5% (desde que a SatO2 esteja entre 70 e 95%). Dois ou mais episdios de queda da SatO2 abaixo de 85% no perodo de 12 horas.

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Calcular o ndice de oxigenao (IO) pela seguinte frmula: IO = MAP x FIO2 / PaO2. FiO2 representa a frao inspirada de oxignio, PaO2 a presso parcial de oxignio arterial ps-ductal e MAP a presso mdia de vias areas. Se, no momento da indicao, o RN apresentar-se com PAM < 30mmHg, evidncia clnica de sangramento ativo ou contagem de plaquetas inferior a 50.000, procurar corrigir essas intercorrncias antes de iniciar o NOi. O uso de NOi est contraindicado nos casos de cardiopatias congnitas dependentes de shunt direito-esquerdo pelo canal arterial. 23.6.1.1 Princpios para uso do NOi Sistema para administrao do gs: o diagrama da Figura 19 mostra como efetuar a administrao e a monitorizao do NO e do NO2 atravs do circuito de ventilao mecnica. O NO deve ser acondicionado em cilindros de alumnio e os conectores, as vlvulas redutoras de duplo estgio e os fluxmetros devem ser manufaturados em ao inoxidvel, pois em condies de presses parciais elevadas e altas concentraes o gs altamente corrosivo. Recomenda-se que seja diludo com um gs inerte e pouco reativo, sendo o nitrognio o mais comumente utilizado. Alm disso, a mistura no deve conter oxignio ou vapor dgua, devido produo de NO2 e peroxinitritos. O nvel mximo de NO2 no cilindro no deve ultrapassar 2% da concentrao de NO e a quantidade de vapor dgua deve ser inferior a 3ppm.20

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Vlvula redutora de duplo estgio

RESPIRADOR DE FLUXO CONTNUA E LIMITADO A PRESSO ROTMETRO

AR

Vlvula exalatria

Jarro-umidificador

NO

NO2

Analisador de NO E NO2

PACIENTE

Figura 19 Esquema de administrao e monitorizao do NO e do NO2 em respiradores de fluxo contnuo e limitados presso Na prtica clnica, com as concentraes comumente utilizadas, a toxicidade do NO mnima, j que nos respiradores neonatais ajustados com fluxo contnuo de aproximadamente 10L/minuto, o tempo de contato do NO e O2 extremamente curto, durando cerca de 0,6 segundo entre o jarro umidificador e a entrada para o paciente. No entanto, devido alta toxicidade do gs e de seus subprodutos, a administrao do gs requer alguns cuidados:21,22 O fluxo de NO a ser administrado deve ser controlado por um fluxmetro de alta preciso (rotmetro). O local de entrada do gs no circuito paciente-respirador deve proporcionar uma mistura adequada do NO com o fluxo de gs do respirador e limitar a produo de NO2. Recomenda-se administrar o gs no ramo inspiratrio do circuito, a cerca de 30cm do conector da cnula traqueal, desde que o sistema de umidificao e aquecimento dos gases seja realizado por meio de fios aquecidos. Caso no se disponha desse sistema, recomenda-se

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fixar a entrada do gs no ramo inspiratrio, antes do jarro umidificador (Figura 19). Nesse caso, deve-se manter o fluxo no respirador por volta de 10L/minuto, utilizar jarro umidificador neonatal e limitar o tempo de uso de concentraes de NO acima de 40ppm e de oxignio acima de 60%. A amostra de gs para anlise das concentraes de NO e NO2 deve ser retirada do ramo inspiratrio do circuito, prximo ao conector da cnula traqueal. O mtodo mais comumente utilizado para a monitorao contnua dos gases utiliza sensores eletroqumicos. Essa tcnica menos dispendiosa, possui sistema de calibrao simples e rpido e oferece medidas confiveis de NO e NO2 entre 3 e 100 ppm e 0,5 a 10ppm, respectivamente. No entanto, as medidas podem ser afetadas pela umidade, temperatura e presso do respirador e o tempo de resposta relativamente lento, de 30 a 40 segundos. Na prtica clnica, nos respiradores de fluxo contnuo, a confiabilidade do mtodo aceitvel. Ajustar periodicamente o fluxo de gs para manter o nvel desejado de NO por meio do monitor. Deve-se lembrar que a adio de fluxo acessrio de gs no circuito-paciente do respirador diminui a concentrao final de oxignio que o paciente est recebendo. Quanto necessidade de sistema de evacuao do gs visando prevenir a exposio dos profissionais e outros pacientes nas proximidades do circuito, atualmente, so discutveis. Evidncias recentes indicam que em unidades bem ventiladas os nveis mximos de NO e NO2 ambientais ficam distantes dos limites estabelecidos pela comisso americana de segurana em trabalho, ou seja 25ppm de NO e 3 ppm de NO2.20 23.6.1.2 Monitorao

Antes da instalao do NOi, avaliar cuidadosamente o tipo e o grau de comprometimento

dos campos pulmonares e da funo cardaca, por meio de exame radiolgico e ecocardiogrfico. Nas situaes que cursam com diminuio do volume pulmonar ou com grandes alteraes da relao ventilao-perfuso (atelectasia e hiperinsuflao), deve-se recrutar o volume pulmonar mediante ajuste dos parmetros da ventilao convencional, mudana na estratgia de ventilao para alta frequncia ou uso de surfactante. Tais procedimentos visam otimizao da teraputica com o NOi, j que os melhores efeitos so conseguidos quando o gs atinge as vias areas distais. Alm disso, o estudo ecocardiogrfico seriado fundamental na investigao da causa da hipoxemia e direcionamento da teraputica com NOi, afastando leses estruturais cardacas, avaliando a intensidade do shunt extrapulmonar e o desempenho do ventrculo esquerdo. Sabe-se que a resposta ao NOi superior nos casos em que a hipoxemia decorre predominantemente de shunt extrapulmonar. Nos pacientes que apresentam reserva cardaca diminuda, em particular do ventrculo esquerdo, a vasodilatao pulmonar seguida de aumento do fluxo sanguneo para as cmaras esquerdas pode precipitar a falncia miocrdica. Nessas situaes, fundamental a estabilizao das condies hemodinmicas com o emprego de drogas inotrpicas.

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Monitorar a SatO2 nas regies pr (membro superior direito) e ps-ductal (membros inferiores) mediante oximetria de pulso.

Cateterizar a artria umbilical para monitorao da presso arterial sistmica e dos gases
sanguneos. Lembrar que o sangue colhido da artria umbilical ps-ductal. nuamente com o monitor cardaco.

Monitorar a PAM continuamente ou a cada 2 horas e avaliar a frequncia cardaca conti Realizar ultrassom transfontanelar. Monitorar continuamente os nveis de NO e NO2. Manter os valores de NO2 abaixo de
1ppm, sendo o limite mximo aceitvel de 5ppm.

Monitorar os nveis de metemoglobinemia periodicamente. Realizar pelo menos uma


dosagem nas primeiras 24 horas aps a instalao do NOi. Suspender ou diminuir a concentrao de NOi se os nveis de metemoglobina ultrapassarem 5g%. Essa condio excepcional se a dose de NOi for mantida abaixo de 40ppm.

23.6.1.3 Ajustes iniciais do NOi

Iniciar com dose de 5ppm e aumentar 5ppm por vez, se necessrio, at o mximo de
20ppm.

Considerar como resposta positiva se aps 30 a 60 minutos do incio ou da mudana

de dose houver melhora da oxigenao, ou seja, diminuio do IO em pelo menos 15 a 30% do nvel de indicao ou manuteno da PaO2 ps-ductal > 50mmHg ou SatO2 ps-ductal > 86%. sibilidades:

Se aps administrao de 20ppm no houver resposta positiva, verificar as seguintes pos- Ajustar os parmetros ventilatrios para adequar o volume pulmonar. Considerar o uso
do surfactante exgeno para otimizao do volume pulmonar.

- Afastar pneumotrax hipertensivo. - Verificar se as condies hemodinmicas esto adequadas. Caso no ocorra melhora da oxigenao aps a regularizao desses itens, considerar o
aumento da dose at 40ppm. Se no obtiver resposta, suspender o NOi. Alm disso, a

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administrao do gs deve ser interrompida ou a sua concentrao diminuda se os nveis de metemoglobinemia alcanar 5g% ou se a concentrao de dixido de nitrognio superar 1ppm ou, ainda, se houver episdios de sangramento ativo. RN em ventilao convencional

Manter a dose em que houve resposta positiva por cerca de 24 horas. A seguir, se os nveis
de oxigenao mantiverem-se estveis, procurar reduzir a dose em 5ppm a cada 6 horas, at atingir a concentrao de 5ppm, mantendo-a nesse nvel por cerca de 24 horas. Se durante esse processo houver piora do quadro respiratrio, retornar concentrao imediatamente anterior, mantendo-a por 24 horas. A seguir retomar o processo de reduo.

Nesse perodo, sempre que possvel, ajustar os parmetros ventilatrios. Se o volume

pulmonar estiver adequado ao exame radiolgico de trax, no alterar o PEEP. Ajustar os valores da PIP para manter o volume corrente entre 4 e 6mL/kg ou elevao da caixa torcica na altura do esterno de cerca de 0,5cm na inspirao. A seguir, procurar reduzir a FiO2, 10% por vez, at 0,60. o estveis, diminuir a concentrao em 1 ppm a cada 6 horas, at suspender a oferta do gs. Reiniciar o NOi com a dose de 5ppm se, aps sua suspenso, for necessrio aumentar a FiO2 em pelo menos 20% da anterior para manter a SatO2 ps-ductal acima de 86% ou PaO2 ps-ductal superior a 50mmHg.

Aps 24 horas de uso de 5ppm de NOi, se o paciente mantiver as condies de oxigena-

RN em VAFO

Manter a dose em que houve resposta positiva por cerca de 24 horas. A seguir, se os nveis

de oxigenao mantiverem-se estveis, procurar reduzir a dose em 5ppm a cada 6 horas, at atingir a concentrao de 5ppm, mantendo-a nesse nvel por cerca de 24 horas. Se durante esse processo houver piora do quadro respiratrio, retornar concentrao imediatamente anterior, mantendo-a por 24 horas. A seguir, tentar retomar o processo de reduo. pulmonar estiver otimizado, no alterar os parmetros pressricos (presso mdia de vias areas e amplitude). Reduzir a FiO2 10% por vez, at 0,60. estveis, diminuir a concentrao em 1ppm a cada 6 horas, at suspender a oferta do gs. A retirada da VAFO deve ser posterior suspenso do NOi. Reiniciar o NOi com a dose de 5 ppm, aps sua suspenso, se for necessrio aumentar a FiO2 em pelo menos 20% da anterior para manter a SatO2 ps-ductal acima de 86% ou PaO2 ps-ductal superior a 50mmHg.

Nesse perodo, sempre que possvel, ajustar os parmetros ventilatrios. Se o volume

Aps 24 horas de uso de 5ppm de NOi, se o paciente mantiver as condies de oxigenao

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23.6.2 Outros vasodilatadores pulmonares At o surgimento do NOi, vrios vasodilatadores inespecficos (tolazolina, nitroprussiato de sdio, prostaglandinas, sulfato de magnsio, adenosina, entre outros) foram utilizados para o tratamento de neonatos com hipertenso pulmonar (Tabela 1). No existem evidncias concretas a favor do uso desses agentes, os quais, com frequncia, provocam efeitos colaterais sistmicos quando administrados em doses elevadas.23 Tabela 1 Agentes vasodilatadores pulmonares inespecficos
Medicao Sulfato de magnsio Prostaglandina E1 Nitroprussiato de sdio Adenosina Posologia Ataque: 200g/kg, EV em 30 minutos Manuteno: 20 a 50mg/kg por hora, EV contnuo 0,05 a 0,1g/kg por minuto, EV contnuo Inicial: 0,25 a 0,5g/kg por minuto, EV contnuo Dose mxima: 4,0g/kg por minuto 25 a 50g/kg por minuto, EV contnuo

O uso do NOi na prtica clnica representou grande avano no tratamento da hipertenso pulmonar do RN. Entretanto, apesar do otimismo inicial, em cerca de um tero dos casos no se observa melhora clnica. Assim, novas medicaes tm sido estudadas,24,25,26 destacando-se os inibidores da fosfodiesterase III e V. Inibidores de fosfodiesterase: Milrinona (0,2 a 0,75g/kg por minuto, EV contnuo). Inibe a fosfodiesterase III. Sildenafil (1 a 4mg/kg por dia, VO a cada 6 horas). Inibe a fosfodiesterase V. At o momento, as evidncias para uso rotineiro destas medicaes no controle da insuficincia respiratria hipoxmica so pobres. Deve-se restringir o seu uso quando no se obtm resposta ao NOi ou no se dispe do vasodilatador especfico. 23.7 Corticosteroides ps-natais Sabe-se que o processo inflamatrio tem participao importante na patognese da DBP. Desta maneira, o uso de terapias que possam reduzir ou modular o processo inflamatrio pulmonar pode contribuir para a diminuio da incidncia e da gravidade da doena. O uso de corticoides em RN prematuros com DBP melhora a funo pulmonar, facilitando a retirada da ventilao mecnica. No entanto, devido ao risco de efeitos colaterais, o uso de corticoides sistmicos deve ser restrito. (Tabela 2).

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Tabela 2 Efeitos colaterais dos corticoides sistmicos


Efeitos agudos: Hipertenso arterial Hiperglicemia Supresso da adrenal Hipercalciria Nefrocalcinose

Processos infecciosos Catabolismo proteico Diminuio do ganho de peso Perfurao gastrintestinal Hipertrofia miocrdica

Efeitos no longo prazo: Maior risco de desenvolvimento de anormalidades neurolgicas e paralisia cerebral27

Pode-se cogitar a indicao da droga em RN prematuros dependentes de ventilao mecnica agressiva (necessidade constante de FiO2 maior que 0,60 e MAP acima de 12cmH2O para manter SatO2 entre 86 e 93%) por mais de duas semanas, com sinais radiolgicos sugestivos de DBP. Antes de iniciar a corticoterapia, deve-se afastar e corrigir as condies que possam contribuir para a gravidade do quadro respiratrio, como PCA com repercusso hemodinmica, sndrome de escape de ar, atelectasia, processos infecciosos, falta de impulsos respiratrios eficientes (imaturidade do centro respiratrio ou leso de sistema nervoso central) ou insuficincia da caixa torcica (prematuridade extrema, desnutrio, distrbios metablicos). Recomenda-se o uso da dexametasona por via endovenosa ou oral, no seguinte esquema, com durao de nove dias: 0,15mg/kg por dia a cada 12 horas, por trs dias. 0,10mg/kg por dia a cada 12 horas, por trs dias. 0,05mg/kg por dia a cada 12 horas, por trs dias. Se houver resposta positiva (diminuio da necessidade de parmetros ventilatrios e da FiO2) aps os trs primeiros dias, continuar o tratamento realizando o esquema completo. Caso contrrio, deve-se suspender o corticoide. 23.8 Diurticos27,28 Com frequncia, no curso da DBP, observam-se episdios de edema pulmonar que alteram a mecnica respiratria, levando ao aumento do trabalho respiratrio. O uso de diurticos melhora a funo pulmonar em curto prazo, entretanto no se observa alterao na evoluo da DBP. Assim, deve-se indicar o uso de diurtico somente como terapia de curta durao para melhorar a funo pulmonar e reduzir o trabalho respiratrio em RN que cursa com DBP. A droga de escolha a furosemida (1 a 2mg/kg por dose, duas vezes ao dia, EV ou VO), pois alm do efeito diurtico, apresenta ao direta nos pulmes, melhorando as

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trocas gasosas. Deve-se evitar o uso prolongado da medicao, devido aos possveis efeitos colaterais (hiponatremia, hipopotassemia, alcalose metablica hipoclormica, hipercalciria, osteopenia, nefrocalcinose e ototoxicidade). Como alternativa para reduzir os distrbios eletrolticos, pode-se utilizar a hidroclortiazida (10 a 20mg/kg por dose, VO, a cada 12 horas) associada espironolactona (1 a 3mg/kg por dose, VO, a cada 24 horas). 23.9 Broncodilatadores27,28 As crianas com DBP podem apresentar crises recorrentes de broncospasmo, devido hipertrofia da musculatura lisa e hiperreatividade de vias areas. O uso de beta-agonistas melhora transitoriamente as trocas gasosas e a funo pulmonar, porm no altera a evoluo da DBP. Deve-se lembrar dos efeitos colaterais cardiovasculares (taquicardia, hipertenso arterial e arritmias cardacas), alteraes na relao ventilao-perfuso com piora do shunt intrapulmonar e agravamento da malcia brnquica e traqueal. Pode-se utilizar as seguintes medicaes:

Fenoterol: - Soluo para nebulizao (1mL = 5mg): 0,05 a 0,1mg/kg por dose em 3mL de SF0,9%,
a cada 6 a 8 horas.

Salbutamol: - Soluo para nebulizao (1mL = 5mg): 0,1 a 0,5mg/kg por dose em 3mL de SF0,9%, a - Aerossol dosimetrado (1 dose = 100g): 1 a 2 doses por vez, a cada 6 a 8 horas. - Soluo oral (5mL = 2mg): 0,1 a 0,3mg/kg por dose, a cada 8 horas. - Injetvel (1mL = 0,5mg): 0,2g/kg por minuto, infuso endovenosa contnua (mximo:
10g/kg por minuto). cada 4 a 6 horas.

Terbutalina: - Soluo para nebulizao (1mL = 10g): 0,5g em 3mL de SF0,9%, a cada 4 a 6 horas. - Soluo oral (5mL = 1,5g): 0,05g/kg por dose, a cada 8 horas (mx: 5g/dia). - Injetvel (1mL = 0,5g): dose de ataque de 2 a 10g/kg e manuteno de 0,1 a 0,4g/

kg por minuto, infuso endovenosa contnua (mximo: 1g/kg por minuto) ou por via subcutnea de 5 a 10g/kg por dose, a cada 15 a 20 minutos, por 2 vezes, se necessrio (mximo: 400g por dose).

Brometo de ipratrpio: um broncodilatador anticolinrgico que age de modo sinrgico


com os beta-agonistas, sendo normalmente utilizado em associao com essas medicaes. Utilizar na seguinte posologia: - Soluo para nebulizao (1mL = 250g): 125 a 250g por dose em 3mL de SF0,9%, a cada 6 a 8 horas.

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Terapias auxiliares no tratamentoda Insuficincia Respiratria 23 Captulo

23.10 Estimulantes do centro respiratrio27,28 As metilxantinas so as drogas de escolha, pois regularizam o ritmo respiratrio e melhoram a contratilidade do diafragma. As medicaes mais utilizadas so o citrato de cafena e a aminofilina.

Citrato de cafena: iniciar com dose de ataque de 10mg/kg (20mg/kg de citrato de cafe-

na) por via enteral ou EV, seguida de dose de manuteno de 2,5 a 4,0mg/kg por dia (5 a 8mg/kg de citrato de cafena) a cada 24 horas. A dose de manuteno deve ser iniciada 24 horas aps o ataque. Se possvel, determinar o nvel srico de cafena entre 48 e 72 horas aps o incio do tratamento e, a seguir, semanalmente. Observando-se a presena de nvel subteraputico (nvel teraputico entre 5 a 25g/mL), deve-se aumentar a dose em 25%. Por outro lado, nas situaes de intoxicao (nvel txico entre 40 e 50g/mL), a administrao da droga deve ser descontinuada. seguida de dose de manuteno de 1,5 a 3mg/kg por dose a cada 8 a 12 horas por via enteral ou endovenosa. A dose de manuteno deve ser administrada 8 a 12 horas aps o ataque. Sempre que possvel, determinar o nvel srico de teofilina entre 48 e 72 horas aps o incio do tratamento e, a seguir, semanalmente. Observando-se a presena de nvel subteraputico (nvel teraputico entre 7 e 12g/mL), deve-se aumentar a dose em 25%. Nas situaes de intoxicao (nvel txico acima de 20g/mL), a administrao da droga deve ser descontinuada.

Aminofilina: iniciar com dose de ataque de 8mg/kg por via endovenosa em 30 minutos,

O tratamento com as metilxantinas deve ser mantido at que o RN complete 34 semanas de idade ps-concepcional ou por 10 a 14 dias aps o ltimo episdio de apneia. Os efeitos colaterais mais frequentes so taquicardia, irritabilidade, hiperreflexia, tremores, convulses, hiperglicemia, nuseas, vmitos e hematmese. A cafena apresenta algumas vantagens em relao aminofilina: efeitos colaterais de menor intensidade e maior limiar entre os nveis teraputicos e txicos. A fim de se obter sucesso no tratamento da insuficincia respiratria no perodo neonatal, faz-se necessrio muito mais do que a disponibilidade de equipamentos sofisticados na unidade. preciso corrigir falhas estruturais na aplicao dos recursos disponveis e implementar mtodos efetivos que estimulem a incorporao da prtica baseada em evidncias. Os conhecimentos alcanados sobre o melhor cuidado mdico baseado em evidncias com frequncia no so empregados rotineiramente ou consistentemente na prtica clnica. Se as terapias forem utilizadas excessivamente, subutilizadas ou mal empregadas, os resultados sero extremamente variveis entre os diversos centros.30

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Referncias
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Terapias auxiliares no tratamentoda Insuficincia Respiratria 23 Captulo 20. NATIONAL INSTITUTE FOR OCCUPATIONAL SAFETY AND HEALTH. NIOSH recommendations for occupational safety and health standards. MMWR, Atlanta, Ga., US, v. 37, 21 p., 1988. 21. FRANCCE, M.; TRONCY, E.; BLAISE, G. Inhaled nitric oxide: Technical aspects of administration and monitoring. Crit. Care Med., Baltimore, Md., US, v. 26, p. 782-96, 1998. 22. BRANSON, R. D. et al. Inhaled nitric oxide: Delivery systems and monitoring. Respir. Care, Philadelphia, Pa., US, v. 44, p. 281-306, 1999. 23. WALSH-SUKYS, M. C. et al. Persistent pulmonary hypertension of the newborn in the era before nitric oxide: practice variation and outcomes. Pediatrics, [S.l.], v. 105, p. 14-20, 2000. 24. ABMAN, S. H. Recent advances in the pathogenesis and treatment of persistent pulmonary hypertension of the newborn. Neonatology, Basel, Suica, v. 91, p. 283-290, 2007. 25. KONDURI, G. G. New approaches for persistent pulmonary hypertension of newborn. Clin. Perinatol., Philadelphia, Pa, US, v. 31, p. 591-611, 2004. 26. BAQUERO, H. et al. Oral sildenafil in infants with persistent pulmonary hypertension of the newborn: A pilot randomized blinded study. Pediatrics, [S.l.], v. 117, p. 1077-1083, 2006. 27. DOYLE, L. W. et al. Impact of postnatal systemic corticosteroids on mortality and cerebral palsy in preterm infants: effect modification by risk for chronic lung disease. Pediatrics, [S.l.], v. 115, p. 655-61, 2005. 28. WISWELL, T. E.; TIN, W.; OHLER, K. Evidence-based use of adjunctive therapies to ventilation. Clin Perinatol, Philadelphia, Pa, US, v. 34 p. 191-204, 2007. 29. FOK, T. F. Adjunctive pharmacotherapy in neonates with respiratory failure. Semin Fetal Neonatal Med, [S.l.], v. 14, p. 49-55, 2009. 30. HENDERSON-SMART, D. J. et al. Do we practice evidence-based care in our neonatal intensive care units? Clin. Perinatol., Philadelphia, Pa, US, v. 30, p. 333-42, 2003.

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Cardiopatias

Congnitas

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As cardiopatias congnitas ocorrem em nove de cada 1.000 nascidos vivos.1 Em torno de 25% dos casos so cardiopatias graves que necessitam de interveno no primeiro ano de vida.2 RN portadores de cardiopatias congnitas representam um grupo de alto risco pelas elevadas mortalidade e morbidade. Devido gravidade de grande parte das cardiopatias no perodo neonatal, essa condio necessita ser diagnosticada e tratada imediatamente, evitando-se a deteriorao hemodinmica do beb e leses de outros rgos, principalmente do sistema nervoso central. 24.1 Manifestaes clnicas Existe um grande nmero de cardiopatias que se manifestam no perodo neonatal. Neste captulo sero abordadas aquelas que apresentam maior gravidade. Apesar do grande nmero de cardiopatias, a apresentao clnica dessas doenas no perodo neonatal tem pouca variao. No entanto, o diagnstico diferencial com outras doenas no perodo neonatal pode ser difcil. Idealmente, as cardiopatias congnitas graves devem ser diagnosticadas nos primeiros dias de vida, antes da alta hospitalar. No entanto, um estudo realizado em 2006 no Reino Unido constatou que em cerca de 25% dos bebs o diagnstico de cardiopatia foi feito aps a alta da maternidade, piorando o prognstico aps o tratamento cirrgico.3 possvel que no Brasil esse nmero seja ainda maior. O diagnstico das cardiopatias congnitas feito por meio da observao criteriosa de alguns sinais clnicos, sendo os principais a cianose, a taquipneia e a presena de sopro cardaco. Na presena de um ou mais desses sinais deve-se sempre suspeitar de cardiopatia congnita. Entretanto, um RN com cianose pode ser portador de doena pulmonar e outro com taquipneia pode ter um quadro de acidose metablica (ver diagnstico diferencial no captulo 21 - volume 3 desta obra). Sendo assim, torna-se necessria uma abordagem diagnstica racional e sistematizada para se definir rapidamente se o RN ou no portador de cardiopatia congnita. Sabendo-se que a transio da circulao fetal para a neonatal ocorre em at alguns dias aps o nascimento, por vezes torna-se necessrio realizar avaliaes e reavaliaes frequentes at que se chegue a um diagnstico definitivo.

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24.1.1 Sinais clnicos principais Em geral, as cardiopatias congnitas no RN apresentam-se com um ou mais dos seguintes sinais clnicos: Cianose. Baixo dbito sistmico. Taquipneia. Sopro cardaco. 24.1.1.1 Cianose As principais causas de cianose no RN so as doenas pulmonares, as cardiopatias congnitas e a hipertenso pulmonar persistente. O RN com doena parenquimatosa pulmonar geralmente apresenta desconforto respiratrio acentuado e frequentemente necessita de ventilao mecnica, alm de apresentar aspectos radiolgicos caractersticos. O RN com hipertenso pulmonar, por sua vez, apresenta desconforto respiratrio discreto ou moderado, geralmente relacionado asfixia perinatal, com ou sem aspirao de mecnio. J a criana com cardiopatia congnita geralmente tem histria perinatal benigna, tendo nascido com peso adequado idade gestacional e bom ndice de Apgar. As cardiopatias congnitas que se apresentam com cianose geralmente so aquelas em que o fluxo pulmonar dependente do canal arterial (ex.: atresia pulmonar). O canal arterial usualmente assegura bom fluxo pulmonar e adequada mistura sangunea nas primeiras horas de vida, no havendo cianose. Com o passar das horas, inicia-se um quadro de cianose na presena de choro ou nas mamadas, devido ao aumento do consumo de oxignio durante os esforos e reduo concomitante do fluxo pulmonar. A despeito da cianose, pode no se observar desconforto respiratrio concomitante (retraes, gemido ou batimento de aletas nasais), havendo apenas aumento da frequncia respiratria em decorrncia da ativao de quimiorreceptores em resposta hipxia. medida que o fluxo pulmonar ou a mistura sangunea diminui, o grau de cianose aumenta, assim como a taquipneia. A melhor forma de se detectar a cianose por meio da aferio da saturao perifrica de oxignio, o que pode ser facilmente realizada com oximetria de pulso. A saturao normal de um RN aps 24 horas de vida maior ou igual a 95% e qualquer situao em que esse valor no for atingido deve ser analisada com ateno.4 O reconhecimento clnico da cianose no RN fcil quando a saturao perifrica est abaixo de 80%, porm nem sempre fcil detectar cianose quando a saturao de oxignio encontra-se entre 80 e 90%, o que torna muito importante a sua aferio por meio da oximetria.

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Cardiopatias Congnitas 24 Captulo

24.1.1.2 Baixo dbito sistmico As cardiopatias congnitas que se apresentam com baixo dbito sistmico geralmente so as leses obstrutivas do lado esquerdo, em que o fluxo sistmico dependente do canal arterial (ex.: atresia artica). O diagnstico diferencial deve ser feito principalmente com sepse neonatal e anormalidades hematolgicas (anemia ou policitemia) ou metablicas (hipocalcemia, hipoglicemia, acidose metablica). Os RN com cardiopatias congnitas com baixo dbito sistmico geralmente nascem muito bem, ficam estveis durante as primeiras horas de vida e comeam a manifestar de forma relativamente abrupta os sinais de baixo dbito sistmico a partir das primeiras 24 horas de vida ou, em algumas situaes, aps a primeira semana de vida. Os principais sinais clnicos de baixo dbito sistmico so: Taquipneia progressiva. Cansao s mamadas. Palidez cutnea. Sudorese acentuada. Taquicardia. Reduo da amplitude dos pulsos centrais e perifricos. Hipotenso arterial sistmica. Estes sinais surgem quando o fluxo sistmico reduz-se em consequncia do fechamento do canal arterial ou quando ocorre grande desvio de fluxo sistmico para o territrio pulmonar, em decorrncia da reduo da resistncia vascular pulmonar aps o nascimento. Nesse caso, o hiperfluxo pulmonar acompanhado de hipofluxo sistmico. 24.1.1.3 Taquipneia Considera-se taquipneia no RN a manuteno da frequncia respiratria acima de 60 incurses respiratrias por minuto (irpm). fundamental a aferio da frequncia respiratria durante o exame fsico do RN. A presena de taquipneia sinal de alerta para a possibilidade de cardiopatia congnita ou de outras doenas (ver captulo 21 - volume 3 desta obra). Esse sinal clnico pode aparecer desde os primeiros dias de vida, quando houver baixo dbito sistmico, ou como consequncia de outras enfermidades, como doenas pulmonares do RN. A taquipneia pode surgir mais tardiamente, aps a 2 semana de vida, medida que a resistncia vascular pulmonar e a taxa de hemoglobina diminuem.

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Os RN com cardiopatia congnita com grande shunt esquerda-direita (ex. comunicao interventricular grande) costumam apresentar taquipneia em repouso, que se acentua durante as mamadas, porm sem outros sinais de baixo dbito sistmico. 24.1.1.4 Sopro cardaco Este sinal clnico, quando presente, geralmente interpretado como sinal de cardiopatia. No perodo neonatal, a maioria das cardiopatias congnitas graves no apresenta sopros cardacos significativos. Por outro lado, a presena de sopro cardaco significativo (com mais de duas cruzes e que se mantm ou se agrava nos primeiros dias de vida) deve alertar o mdico para uma possvel cardiopatia. Caso o RN no apresente cianose, taquipneia ou sinais de baixo dbito, a probabilidade de ser uma cardiopatia grave muito pequena, podendo a investigao ser feita no nvel ambulatorial. 24.2 Principais cardiopatias congnitas As cardiopatias congnitas que se manifestam no perodo neonatal so consideradas graves e invariavelmente necessitam de alguma interveno. Podem ser agrupadas da seguinte forma: 24.2.1 Cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do canal arterial Neste grupo encontram-se as cardiopatias com obstruo ao fluxo pulmonar secundria atresia da valva pulmonar ou estenose pulmonar de grau acentuado. Destacam-se a atresia pulmonar com septo ventricular ntegro, a atresia pulmonar com comunicao interventricular, a estenose pulmonar crtica, a tetralogia de Fallot com atresia pulmonar, a atresia tricspide, o ventrculo nico com atresia pulmonar e a estenose pulmonar de grau acentuado. Do ponto vista fisiopatolgico, nestas cardiopatias h shunt direita-esquerda intracardaco associado reduo do fluxo pulmonar, dependente da permeabilidade do canal arterial. O RN geralmente nasce em boas condies e aps algumas horas de vida comea a apresentar cianose em repouso e durante as mamadas, que progride rapidamente em resposta ao fechamento do canal arterial, que a fonte de fluxo pulmonar nestas cardiopatias.

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Cardiopatias Congnitas 24 Captulo

O quadro clnico caracteriza-se por cianose acentuada, com saturao perifrica geralmente abaixo de 80%, sem sinais de baixo dbito sistmico ou desconforto respiratrio significativo. A oferta de oxignio por meio de mscara ou intubao traqueal no propicia melhora significativa da saturao perifrica, o que auxilia no diagnstico diferencial com distrbios respiratrios no perodo neonatal. A radiografia de trax mostra rea cardaca normal ou aumentada e trama vascular pulmonar bastante diminuda. As principais manifestaes clnicas de cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do canal arterial so: Cianose acentuada, no responsiva oferta de oxignio. Trama vascular pulmonar diminuda. 24.2.2 Cardiopatias com fluxo sistmico dependente do canal arterial Neste grupo encontram-se as cardiopatias com obstruo ao fluxo sistmico secundria atresia ou estenose crtica da valva artica ou obstruo do arco artico. Destacam-se a sndrome de hipoplasia do corao esquerdo, a estenose artica crtica, a coarctao de aorta e a interrupo do arco artico. Do ponto de vista fisiopatolgico, nestas cardiopatias ocorre obstruo ao fluxo sistmico na via de sada do ventrculo esquerdo ou na regio do arco artico, tornando-o dependente da permeabilidade do canal arterial. O RN geralmente nasce em boas condies e aps algumas horas de vida comea a apresentar sinais de baixo dbito sistmico e congesto venosa pulmonar, tais como taquidispneia progressiva, que culmina com sinais de choque (m perfuso perifrica, taquicardia, palidez cutnea, reduo da amplitude dos pulsos arteriais, hipotenso, acidose metablica e falncia cardiopulmonar). Esse quadro pode decorrer da reduo do fluxo sistmico pela constrio ps-natal do canal arterial, mas tambm devido ao aumento do fluxo pulmonar em decorrncia de desvio de fluxo sistmico para o territrio pulmonar com a reduo da resistncia vascular pulmonar ps-natal. O quadro clnico caracteriza-se por taquipneia e baixo dbito sistmico, podendo haver cianose de grau discreto (saturao perifrica geralmente acima de 90%). ausculta cardaca geralmente h hiperfonese acentuada da 2 bulha no foco pulmonar, decorrente de acentuada hipertenso pulmonar, no havendo sopros significativos. A radiografia de trax mostra rea cardaca geralmente aumentada e trama vascular pulmonar bastante aumentada, por hiperfluxo arterial ou por congesto venosa pulmonar.

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As principais manifestaes clnicas de cardiopatias com fluxo sistmico dependente do canal arterial so: Taquidispneia progressiva culminando com sinais de choque. Cianose perifrica discreta (saturao > 90%). Hiperfonese acentuada da 2 bulha pulmonar. rea cardaca geralmente aumentada. Trama vascular pulmonar bastante aumentada. 24.2.3 Cardiopatias com circulao em paralelo Este grupo representado pela transposio das grandes artrias, na qual o retorno venoso sistmico orientado para a aorta e o retorno venoso pulmonar orientado para a artria pulmonar, mantendo-se assim uma circulao em paralelo. Neste tipo de cardiopatia geralmente observa-se a presena de uma pequena comunicao interatrial, responsvel pela mistura sangunea entre as circulaes. Embora no sendo uma cardiopatia canal-dependente, a permeabilidade do canal arterial importante para que haja aumento do fluxo pulmonar e do retorno venoso pulmonar para o trio esquerdo, aumentando a mistura de sangue entre os trios esquerdo e direito, com consequente aumento do fluxo de sangue oxigenado para o ventrculo direito e aorta. A comunicao interatrial, em muitas situaes, deve ser ampliada mediante cateterismo para que o RN sobreviva. O principal diagnstico diferencial desta cardiopatia com a hipertenso pulmonar persistente no RN, cujo quadro clnico muito semelhante. Ao exame fsico no se observam sopros cardacos, porm chama a ateno a hiperfonese da 2 bulha no foco pulmonar. A radiografia de trax mostra rea cardaca normal ou pouco aumentada com aumento da trama vascular pulmonar. As principais manifestaes clnicas de cardiopatias com circulao em paralelo so: Cianose, geralmente muito acentuada e de inicio precoce, logo aps o nascimento. Taquidispneia em grau progressivo, decorrente de aumento do fluxo pulmonar. Hiperfonese da 2 bulha no foco pulmonar. rea cardaca normal ou pouco aumentada. Trama vascular pulmonar aumentada.

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Cardiopatias Congnitas 24 Captulo

24.3.4 Cardiopatias com shunt misto Os principais exemplos deste grupo so a conexo anmala total de veias pulmonares, o tronco arterial comum e o ventrculo nico sem estenose pulmonar. Do ponto vista fisiopatolgico, nestas cardiopatias ocorre mistura intracardaca mista, ou seja, um shunt esquerda-direita e shunt direitaesquerda. O quadro clnico caracteriza-se por taquidispneia e insuficincia cardaca decorrentes do grande shunt esquerda-direita e hiperfluxo pulmonar, alm de um discreto grau de cianose decorrente do shunt direita-esquerda. Os sintomas tornam-se mais exuberantes aps a 2 semana de vida, quando a resistncia vascular pulmonar est mais baixa e a magnitude do fluxo pulmonar bem aumentada. Ao exame fsico, geralmente observa-se hiperfonese acentuada da 2 bulha na rea pulmonar, podendo no haver sopros cardacos. O grau de cianose discreto, porm a saturao perifrica no normal, estando geralmente entre 85 e 92%. Em geral no h sinais de baixo dbito sistmico. A radiografia de trax mostra rea cardaca aumentada e aumento da trama vascular pulmonar. Essas cardiopatias no so dependentes do canal arterial. As principais manifestaes clnicas de cardiopatias com shunt misto so: Cianose discreta (saturao entre 85 e 92%). Taquidispneia. Insuficincia cardaca. rea cardaca aumentada. Trama vascular pulmonar aumentada. 24.3.5 Cardiopatias com shunt esquerda-direita Neste grupo encontram-se os defeitos septais, cuja caracterstica principal o shunt esquerda-direita e o hiperfluxo pulmonar. Destacam-se a comunicao interventricular, o defeito do septo atrioventricular, a persistncia do canal arterial e a janela aorto-pulmonar. O quadro clnico caracteriza-se por taquidispneia e insuficincia cardaca decorrentes do grande shunt esquerda-direita e do hiperfluxo pulmonar, no havendo qualquer grau de cianose. Os sintomas tornam-se mais exuberantes aps a 2 semana de vida, quando a resistncia vascular pulmonar est mais baixa e a magnitude do fluxo pulmonar aumentada. Ao exame fsico geralmente observa-se hiperfonese da 2 bulha no foco pulmonar e sopro cardaco. A saturao perifrica normal (maior que 95%) e em geral no h sinais de baixo dbito sistmico. A radiografia de trax mostra rea cardaca aumentada e aumento da trama vascular pulmonar. Essas cardiopatias no so canal-dependentes.

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As principais manifestaes clnicas de cardiopatias com shunt esquerda-direita so: Taquidispneia. Insuficincia cardaca. Ausncia de cianose. Hiperfonese da 2 bulha no foco pulmonar. Sopro. rea cardaca aumentada. Trama vascular pulmonar aumentada. 24.3 Diagnstico 24.3.1 Reconhecimento precoce dos sinais clnicos Idealmente, o diagnstico de cardiopatia congnita deve ser feito antes que o RN apresente quadro clnico grave, preferencialmente antes da alta da maternidade. Os dois sinais clnicos mais importantes para a deteco precoce das cardiopatias congnitas graves, principalmente aquelas que so canaldependentes so: Taquipneia (frequncia respiratria maior que 60irpm em repouso). Saturao perifrica menor que 90%, aferida aps 24 horas de vida. A presena desses sinais deve alertar o mdico para a possibilidade de cardiopatia, que deve ser investigada antes da alta, mesmo que o RN esteja clinicamente bem. A Associao Americana de Cardiologia em conjunto com a Academia Americana de Pediatria sugere realizao rotineira da oximetria de pulso em todo RN aps 24 horas de vida.5 24.3.2 Teste de hiperxia Diante de um RN com suspeita de cardiopatia congnita, pode-se realizar o teste de hiperxia com o objetivo de auxiliar no diagnstico diferencial entre cardiopatia congnita, pneumopatia neonatal e hipertenso pulmonar persistente do RN. O teste consiste em oferecer oxignio a 100% para o RN e obter PO2 por gasometria arterial da regio pr-ductal (membro superior direito) e ps-ductal (um dos membros inferiores).6 De acordo com o valor da PO2, o teste interpretado da seguinte maneira:

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Teste positivo: PO2 > 250mmHg: excludas as cardiopatias congnitas crticas. Teste negativo: PO2 < 100mmHg: provvel cardiopatia congnita ciantica crtica com fluxo pulmonar canal-dependente (atresia pulmonar) ou circulao em paralelo (transposio das grandes artrias). PO2 entre 100 e 250mmHg: possvel cardiopatia congnita com shunt misto (Ex.: Tronco arterial comum, ventrculo nico sem estenose pulmonar, sndrome de hipoplasia do corao esquerdo). Caso ocorra diferena entre a PO2 pr e ps-ductal acima de 20mmHg, deve-se suspeitar de hipertenso pulmonar persistente do RN. O RN que apresentar teste de hiperxia negativo tem grande chance de ser portador de cardiopatia com fluxo pulmonar ou sistmico dependente do canal arterial, devendo receber prostaglandina E1 at que se realize o diagnstico anatmico correto. 24.3.3 Radiografia de trax Dois aspectos principais devem ser observados: Tamanho da rea cardaca: presena de cardiomegalia sugere cardiopatia, embora a presena de rea cardaca normal no exclua esse diagnstico. Avaliao da trama vascular pulmonar: quando diminuda, sugere cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do canal arterial (atresia pulmonar); quando aumentada, sugere cardiopatias com fluxo sistmico dependente do canal arterial, cardiopatias com shunt misto e cardiopatias com shunt esquerda-direita. 24.3.4 Ecocardiograma com mapeamento de fluxo em cores o mtodo de escolha para o diagnstico de qualquer cardiopatia congnita no RN, fornecendo informaes precisas sobre a anatomia do defeito cardaco e a funo cardaca. um exame no invasivo e de fcil reprodutibilidade, podendo ser realizado na prpria unidade neonatal, evitando, assim, o transporte do RN. O ecocardiograma exame obrigatrio em qualquer RN com suspeita de cardiopatia. Idealmente, o ecocardiograma deve ser realizado por profissional experiente em doenas do perodo neonatal. Em vrias situaes difcil diferenciar entre cardiopatias congnitas estruturais e alteraes funcionais da circulao transicional.

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importante lembrar que as condutas teraputicas nos RN com suspeita de cardiopatia, principalmente no que se refere utilizao de prostaglandina E1, no podem ser postergadas at a realizao do ecocardiograma, visto que esse tempo de espera pode ser determinante para a evoluo do RN em algumas situaes. Na presena da hiptese clnica de uma cardiopatia congnita crtica do tipo fluxo pulmonar ou fluxo sistmico dependente de canal arterial, deve-se imediatamente iniciar o uso de prostaglandina E1, mesmo sem a realizao do ecocardiograma (prova teraputica com prostaglandina E1). 24.4 Manejo Diante da suspeita de cardiopatia congnita em um RN, vrias medidas necessitam ser adotadas para se evitar a deteriorao clnica da criana. Na maioria das vezes o quadro clnico grave e as medidas iniciais a serem tomadas devem seguir os fluxogramas de atendimento habituais a qualquer outro RN, principalmente no que se refere ao atendimento do choque e da falncia respiratria e cardiorrespiratria7 (ver os captulos 22 e 23 - volume 3 desta obra). necessrio salientar alguns pontos crticos para que a abordagem desta condio seja adequada. 24.4.1 Oxigenioterapia O uso de oxignio, assim como o de qualquer outra terapia instituda, deve ser feito de forma racional e baseado em princpios fisiopatolgicos, buscando melhor eficcia e menor toxicidade. Em alguns tipos de cardiopatia, RN que recebem ofertas elevadas de oxignio podem apresentar piora clnica secundria reduo do dbito sistmico e aumento exagerado do fluxo pulmonar. Isto ocorre, por exemplo, na sndrome de hipoplasia do corao esquerdo ou de ventrculo nico sem estenose pulmonar, em que o equilbrio entre os fluxos pulmonar e sistmico determinado pela relao entre as resistncias vascular pulmonar e sistmica. Ao se ofertar oxignio em grande quantidade, ocorre vasodilatao pulmonar, aumento do fluxo pulmonar e reduo do fluxo sistmico, agravando assim o quadro de baixo dbito sistmico. Na maioria dos RN com cardiopatias congnitas a saturao perifrica ideal de oxignio encontra-se entre 85 e 90%. Saturao acima de 95% geralmente ocorre quando h desequilbrio entre os fluxos pulmonar e sistmico. Nesse caso, devem ser tomadas medidas para reduzir o fluxo pulmonar e aumentar o fluxo sistmico. Reduo da frao de oxignio ofertada para 21% (ar ambiente) o primeiro passo para reverter esse processo.6

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prefervel manter saturao perifrica de 85% e perfuso perifrica adequada que manter saturao perifrica de 95% com sinais de choque. Por outro lado, RN com cardiopatia com fluxo pulmonar dependente do canal arterial ou com circulao em paralelo que apresentam saturao menor que 80% devem receber oxignio. Em geral, utilizam-se fraes de oxignio at 60%, raramente sendo necessrio o uso de fraes mais elevadas. 24.4.2 Ventilao mecnica A ventilao mecnica em RN com cardiopatia congnita, com predomnio de cianose, pode no ser necessria se a criana estiver mantendo boa ventilao e dbito sistmico adequado. Em situaes de hipoxemia muito acentuada, especialmente quanto a saturao perifrica ficar abaixo de 60%, a ventilao mecnica deve ser utilizada.6 Por outro lado, nos RN com cardiopatias que cursam com baixo dbito sistmico, a ventilao mecnica frequentemente necessria e benfica, reduzindo o trabalho respiratrio e, consequentemente, o consumo de oxignio. A ventilao mecnica uma estratgia muito til no manuseio das resistncias vascular, sistmica e pulmonar. A hipercapnia permissiva, por exemplo, ao tolerar uma PCO 2 mais alta, causa vasoconstrio e reduz o fluxo sanguneo pulmonar, com consequente aumento do fluxo sistmico. Pode ser necessrio usar sedativos e at mesmo relaxantes musculares para a obteno de ventilao adequada. Em geral, ao se colocar um RN com cardiopatia congnita em ventilao mecnica, deve-se objetivar uma saturao perifrica em torno de 85% para a maioria das cardiopatias, evitando-se, assim, o uso de parmetros ventilatrios exagerados, que podem ser deletrios. Vale lembrar, entretanto, que nas cardiopatias com shunt exclusivamente esquerda-direita, como os defeitos septais, a saturao alvo deve ser mais elevada (maior que 92%). 24.4.3 Prostaglandina E1 A utilizao da prostaglandina E1 (PGE1) em RN modificou dramaticamente os resultados do tratamento das cardiopatias congnitas. O uso apropriado de PGE1, alm de ser imprescindvel para manter a vida, permite que haja melhor estabilizao clnica do RN. Assim, pode-se ganhar tempo para a confirmao diagnstica e planejamento do tratamento definitivo, bem como para transferir a criana para outro centro, se necessrio.8

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A PGE1 tem ao dilatadora sobre o tecido do canal arterial at o final da 4 semana de vida. Aps essa idade, a resposta PGE1 insatisfatria. Vale lembrar que a PGE1 tem ao apenas sobre o canal arterial com constrio recente, no exercendo ao dilatadora aps o canal apresentar fechamento total. Existem duas situaes em que se deve iniciar imediatamente o uso de PGE1, mesmo antes da confirmao diagnstica de cardiopatia: Quando o RN apresenta cianose acentuada no responsiva ao uso de oxignio (teste de hiperxia negativo). Quando o RN apresenta quadro de choque sem boa resposta s medidas iniciais de tratamento. O uso de PGE1 est indicado nas seguintes cardiopatias congnitas: Cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do canal arterial (Ex.: atresia pulmonar). Cardiopatias com fluxo sistmico dependente do canal arterial (Ex.: atresia artica). Cardiopatias com circulao em paralelo (Ex.: transposio das grandes artrias). 24.4.3.1 Dose utilizada A PGE1 deve ser utilizada em infuso contnua. A dose inicial de 0,01g/kg/min. Caso no haja resposta adequada, essa dose pode ser aumentada at 0,1g/kg/min. indicativa de boa resposta administrao da PGE1, uma melhora clnica dentro de 30 a 60 minutos, seja da cianose, seja dos sinais de baixo dbito sistmico. 24.4.3.2 Via de utilizao Recomenda-se que a infuso da PGE1 seja feita por meio de acesso venoso profundo, preferencialmente central. O acesso venoso perifrico no recomendado, pois a perda temporria do acesso com a interrupo da infuso da medicao pode trazer consequncias catastrficas para o RN. Em poucos minutos pode ocorrer um novo fechamento do canal arterial e piora clnica abrupta. 24.4.3.3 Efeitos colaterais Os principais efeitos colaterais so apneia e hipotenso, sobretudo quando doses mais elevadas so utilizadas (acima de 0,05g/kg/min). Outros efeitos colaterais so hipertermia, irritabilidade, edema de mos e ps e erupo cutnea. Ateno: O risco de apneia com a utilizao de prostaglandina E1 elevado. Por isso, sempre que essa medicao for indicada, deve-se estar preparado para realizar intubao traqueal.9

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Cardiopatias Congnitas 24 Captulo

24.4.4 Cateterismo cardaco Este um procedimento diagnstico e/ou teraputico. Existem algumas situaes em que, apesar de serem tomadas todas as medidas disponveis para estabilizar o RN com cardiopatia congnita, no h melhora clnica. Nesses casos, devese avaliar a necessidade de cateterismo cardaco. Um dos pontos crticos a ser definido a necessidade de uma adequada comunicao interatrial, como na transposio das grandes artrias. O RN com essa cardiopatia apresenta quadro de cianose muito acentuado que pode no melhorar apesar do uso de prostaglandina e do suporte ventilatrio. Nesse caso, uma atriosseptostomia, ou seja, a ampliao de uma comunicao interatrial por meio de um cateter-balo imprescindvel e deve ser feita de forma emergencial. RN com atresia pulmonar com septo ventricular ntegro, sndrome de hipoplasia do corao esquerdo ou conexo anmala total de veias pulmonares com CIA restritiva tambm podero se beneficiar com a realizao de atriosseptostomia para melhor estabilizao do RN antes do tratamento cirrgico definitivo. Na estenose pulmonar ou artica crtica, a valvoplastia com cateter-balo pode ser realizada como forma de tratamento paliativo ou definitivo. 24.5 Transporte do RN com cardiopatia congnita Ver captulo 8 - volume 1 desta obra. 24.6 Consideraes finais O manuseio do RN portador de cardiopatia congnita persiste sendo um grande desafio no Brasil. A taxa de mortalidade nesse grupo de pacientes ainda muito elevada e muitos bebs no conseguem chegar aos centros especializados para receber tratamento adequado. Para que se tenha sucesso no tratamento fundamental: Diagnosticar precocemente as cardiopatias graves. Estabilizar o RN infundindo prostaglandina E1 quando indicado. Evitar leses graves de rgos em consequncia de hipxia ou isquemia. Transportar com segurana o beb para um centro especializado. Realizar o tratamento especfico para cada cardiopatia aps definio anatmica e fisiopatolgica criteriosa. A Figura 20 resume, por meio de um fluxograma, o atendimento ao RN com suspeita de cardiopatia congnita.

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FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO AO RN COM SUSPEITA DE CARDIOPATIA CONGNITA CRTICA Cianose acentuada: Teste de hiperxia negativo Choque/Baixo ddito sistmico Sem resposta ao tratamento habitual

RX de trax: Trama vascular pulmonar Cardiopatia com fluxo pulmonar dependente do canal arterial (Atresia pulmonar)

RX de trax: Trama vascular pulmonar Cardiopatia com circulao em paralelo (Transposio das grandes artrias)

RX de trax: Trama vascular pulmonar Cardiopatia com fluxo sistmico dependente do canal arterial (Atresia artica)

Tratamento imediato: 1. Uso imediato de prostaglandina E1 (acesso venoso calibroso, preferencialmente central) 2. Ventilao oxigenao adequadas: Manter SpO2 entre 85 e 90% Aumentar oferta de O2 quando SpO2 <80% Diminuir oferta de O2 quando SpO2 >90% 3. Solicitar ecocardiograma para confirmao do diagnstico

Figura 20 Fluxgrama de atendimento ao RN com suspeita de cardiopatia congnita crtica

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Referncias
1. BOTTO, L. D.; CORREA, A.; ERICKSON, J. D. Racial and temporal variations in the prevalence of heart defects. Pediatrics., [S.l.], v. 107, p. 32, 2001. 2. TALNER, C. N. Report of the New England Regional Infant Cardiac Program, by DONALD, C. FYLER, M. D, Pediatrics, v. 65 (suppl.), p. 375461, 1980. Pediatrics. [S.l.], v. 102, p. 258-9, 1998. 3. BROWN, K. L. et al. Delayed diagnosis of congenital heart disease worsens preoperative condition and outcome of surgery in neonates. Heart, London, v. 92, p. 1298-302, 2006. 4. LEVESQUE, B. M. et al. Pulse oxymetry: whats normal in the newborn nursery? Pediatr. Pulmonol., New York, v. 30, p. 406-12, 2000. 5. MAHLE, T. W. et al. Role of pulse oxymetry in examining newborns for congenital heart disease: A scientific statement from the American Heart Association and American Academy of Pediatrics. Circulation, Baltimore, Md., US, v. 120, p. 447-58, 2009. 6. WECHSLER, S. B.; WERNOVSKY, G. Cardiac disorders. In: CLOHERTY, J. P.; EICHENWALD, E. C.; STARK, A. R. Manual of neonatal care. 5. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004. p. 407 460. 7. AMERICAN HEART ASSOCIATION AHA. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiovascular care (ECC) of pediatric and neonatal patients: pediatric basic life support. Pediatrics, [S.l.], v. 117, p. 898-1004, 2006. 8. RUDOLPH, A. M. Congenital cardiovascular malformations and the fetal and neonatal circulation. In: YAGEL, S.; SILVERMANA, N. H.; GEMBRUCH, U. Fetal Cardiology Informa Healthcare USA. 2. ed. New York, 2009. p. 579-97. 9. HERBERG, U. The neonate with congenital heart disease-medical and interventional management. In: YAGEL, S.; SILVERMANA, N. H.; GEMBRUCH, U. Fetal Cardiology Informa Healthcare USA. 2. ed. New York, 2009. p. 659-90.

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O feto recebe aporte contnuo de glicose pela via placentria por meio de difuso facilitada. Dessa forma, para a manuteno da glicemia plasmtica intratero, o feto faz pouco uso de seus sistemas de controle. Como ele no produz adequadamente glicognio, at o terceiro trimestre de gestao o depsito de glicose do RN pr-termo relativamente limitado. Alguns aspectos fisiolgicos importantes em relao glicemia do feto e do RN devem ser realados:1 A glicemia fetal corresponde a 2/3 dos nveis maternos. A glicemia atinge seu valor mais baixo ao redor de 2h aps o nascimento. Usualmente a glicemia com 3 a 4h de vida encontra-se em 6070mg% . O distrbio do metabolismo da glicose uma das intercorrncias mais frequentes em neonatologia. A maior parte dos casos transitria, com resposta rpida ao tratamento. Hipoglicemia por perodo prolongado pode trazer graves consequncias para o sistema nervoso central, que depende basicamente da glicose e do oxignio para seu metabolismo energtico. 25.1 Hipoglicemia 25.1.1 Definio A definio de hipoglicemia controversa. Est baseada em estudos com RN que no estavam sendo alimentados ou recebendo glicose endovenosa. Nesses estudos, considerando dois desvios-padro abaixo da mdia, encontrou-se glicemia na faixa entre 20 e 30mg/dL em RN assintomticos. Nos dias atuais, esses nveis no so mais aceitos como critrio para diagnstico de hipoglicemia. A definio clnica de hipoglicemia inclui: Nveis baixos de glicemia (por mtodo de deteco confivel). Sinais clnicos. Desaparecimento dos sinais com a correo da glicemia. Na prtica, a hipoglicemia pode ser definida como nveis de glicose plasmtica inferiores a 45mg/dL ou do sangue total abaixo de 40mg/dL em RN a termo ou RN prematuros.

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A incidncia de hipoglicemia em RN pequenos para a idade gestacional (PIG) de 15% e nos grandes para a idade gestacional (GIG) 8,1%. A confirmao diagnstica feita por meio da dosagem plasmtica da glicose2 (ou no sangue total). A meta prevenir a hipoglicemia monitorando a glicemia nos grupos de risco. Essa medida reduz sua incidncia e consequentes sequelas. 25.1.2 Diagnstico O diagnstico, assim como o incio do tratamento, deve ser precoce, j que o atraso na correo da hipoglicemia pode levar a dano neurolgico grave. Dessa forma, deve-se estar atento a grupos especiais de risco para que seja feita busca ativa objetivando a deteco precoce. Pode-se didaticamente classificar as causas de hipoglicemia em trs grupos:3 Aumento da utilizao da glicose. Diminuio de reservas. Causas mistas. No aumento da utilizao da glicose (hiperinsulinismo) a hipoglicemia ocorre por excesso de insulina em relao quantidade de glicose disponvel. Como a insulina e o fator de crescimento semelhante insulina I (IGF-I) esto associados ao crescimento intrauterino,3 a macrossomia um indicativo de possibilidade de hiperinsulinismo. O hiperinsulinismo pode ocorrer nas seguintes situaes clnicas: RN grande para a idade gestacional (GIG). Filhos de me diabtica. Portadores de eritroblastose fetal. Hipoglicemia de rebote (p.ex.aps exsanguneotransfuso). Hiperinsulinismo congnito idioptico (focal ou difuso)*. Sndrome de Beckwith-Wiedemann. Uso materno de tocolticos, clorpropamida ou benzotiazidas. *Engloba doenas como nesidioblastose, hiperplasia ou hiperfuno das clulas beta. A diminuio de reservas acontece quando os nveis de insulina so normais e as reservas de glicose diminudas. frequente no RN prematuro e no pequeno para a idade gestacional (PIG). Quando o RN pr-termo e PIG, a incidncia de hipoglicemia chega a 67%. Causas mistas compreendem grupo heterogneo e amplo de causas. Ocorre nas situaes de estresse (asfixia, sepse, hipotermia, dificuldade respiratria grave), durante exsanguneotransfuso com sangue heparinizado ou nas deficincias de hormnios contrarreguladores

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das aes da insulina (hormnio de crescimento, cortisol ou glucagon). Hipoglicemia tambm encontrada nas alteraes do metabolismo dos aminocidos (tirosinemia, acidemia metilmalnica, etc.) e dos carboidratos (galactosemia), na policitemia (excesso de consumo da glicose pelo excesso de hemcias) e por uso materno de propanolol (que impede a glicogenlise). 25.1.3 Manifestaes clnicas So inespecficas e confundem-se com outras doenas do RN. Em muitos casos a hipoglicemia assintomtica. Os RN sintomticos podem apresentar: Tremores. Hipotonia. Irritabilidade, letargia, torpor. Crises de apneia, cianose, bradicardia. Taquipneia. Suco ausente ou dbil. Hipotermia. Crises convulsivas. 25.1.4 Determinao da glicemia A dosagem dos nveis sanguneos de glicose determinante para o diagnstico. Por ser uma situao de emergncia, com frequncia utilizam-se fitas reagentes para a dosagem da glicemia beira do leito, pois essa tcnica permite um diagnstico rpido da hipoglicemia. Todas as apresentaes de fitas reagentes no mercado apresentam sensibilidade baixa para nveis de glicemia inferiores a 40mg/dL. Logo, importante fazer o controle plasmtico da glicemia para a confirmao do diagnstico. Na impossibilidade de coleta de sangue para confirmao do diagnstico, no se deve retardar o tratamento. Dois importantes aspectos tcnicos devem ser lembrados: A dosagem da glicose no sangue total tem valor 15% menor que a glicemia plasmtica. A anlise da glicemia deve ser realizada imediatamente aps a coleta do sangue. A cada hora que o sangue coletado permanece sem ser processado, a glicemia reduz-se em 18mg/dL.

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25.1.5 Diagnstico diferencial Sempre que houver sintomatologia suspeita, deve-se pesquisar hipoglicemia. Quando no confirmada a hipoglicemia, o diagnstico diferencial pode envolver situaes clnicas distintas, como insuficincia adrenal, cardiopatia, doena renal ou neurolgica, sepse e outros distrbios metablicos. 25.1.6 Manejo A hipoglicemia pode ser controlada com as seguintes medidas:

Nos RN assintomticos com glicemia baixa (entre 25 e 45mg/dL), alimentar a criana, Nos RN sintomticos ou com glicemia inferior a 25mg/dL, infundir soluo de 2mL/

preferencialmente com leite materno. Repetir a dosagem da glicemia em 3060 minutos. kg de soro glicosado a 10% a uma velocidade de 1mL/min, por via endovenosa, o que corresponde a 200mg/kg de glicose. Aps a infuso, manter oferta endovenosa contnua de glicose a uma velocidade de 6mg/kg/min. A glicemia deve ser avaliada novamente 30 minutos aps a infuso do bolus de glicose, e depois a cada hora com glicofita, at que os nveis se mantenham estveis e adequados. leite) o mais precocemente possvel, de acordo com a tolerabilidade do RN.

Iniciar a alimentao enteral (de preferncia com leite da prpria me ou de banco de Usar sempre bomba de infuso para a administrao da glicose endovenosa. Em veias
perifricas, a concentrao mxima de soro glicosado que pode ser utilizada 12,5%. Concentraes maiores de glicose levam flebite e extravasamento da soluo. gadas, mas nunca no bolus.

Adicionar 4mL/kg/dia de gluconato de clcio s solues de glicose nas infuses prolon Aps a estabilizao da glicemia em nveis adequados, reduzir lentamente as taxas de

infuso da glicose. Na prtica, reduzir 1mg/kg/min a cada vez (em intervalos nunca inferiores a uma hora).

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Quando no se consegue a manuteno da glicemia plasmtica acima de 45mg/dL (ou

sangunea acima de 40mg/dL) com taxa de infuso de glicose acima de 12mg/kg/min, considerar a administrao de corticoide (hidrocortisona) por via intravenosa na dose de 5mg/kg/dose, a cada 12 horas, concomitantemente oferta de glicose. Prednisona a 2mg/kg/dia por via oral ou EV tambm pode ser utilizada. Quando no h resposta adequada aps o uso de corticosteroide, utilizar outras drogas hiperglicemiantes. Antes, porm, colher cerca de 1,5mL de sangue heparinizado (enquanto o RN estiver em hipoglicemia) para dosagens de hormnio de crescimento, cortisol e insulina.

Quando houver pouca resposta ao corticoide e quando o RN possuir boa reserva de

glicognio (p. ex. filhos de me diabtica), pode-se utilizar glucagon, na dose de 0,0250,3mg/kg, por via EV (em 1 minuto), no ultrapassando a dose mxima de 1mg. A durao do efeito transitria, devendo ser usado como medida de urgncia. Glucagon tambm pode ser administrado via intramuscular ou subcutnea como medida temporria em situaes em que difcil estabelecer o acesso venoso. que atua diretamente nas clulas beta pancreticas, diminuindo a liberao de insulina. usado na dosagem de 25 mg/kg/dose a cada 8 horas, por via oral. A resposta normalmente ocorre em 2 a 3 dias. Por ser um hipotensor, monitorar a presso arterial. cirrgica (pancreatectomia subtotal).

Nos casos de hiperinsulinemia persistente (nesidioblastose), est indicado o diazxido,

Nos tumores secretores de insulina ou nesidioblastose, pode ser necessria a resseco

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A Figura 21 apresenta o fluxograma para o diagnstico e tratamento da hipoglicemia.

RN assintomtico ou glicose plasmtica < 25mg/dL (fita < 20)

RN assintomtico
Glicemia plasmtica

2mL/kgSG10% + Soro VIG = 68mg/kg/min


Manter leite Checar glicemia aps 1, 2, 4h at estabilidade

< 25mg/dL (fita < 20)

> 25 e < 45mg/dL (fita > 20 e <40)


Alimentao Alimentao

Glicemia plasmtica

> 45mg/dL (fita > 40)

Aps 24h de glicemia estvel > 50mg, reduzir VIG

Soro VIG = 4-6mg/km/min +Leite Hipoglicemia persistente ou recorrente

25-45mg/dL (fita 20-40)

- VIG 2mg/kg/min

12mg/kg/min

Hidrocortisona 5mg/kg/ dose de 12/12h ou Prednisona 2mg/kg/dia VO ou EV Outras drogas hiperglicemiantes (ver texto)

Figura 21 Fluxograma para diagnstico e tratamento da hipoglicemia neonatal 25.1.7 Preveno O estmulo e apoio ao incio precoce da amamentao uma importante estratgia para garantir aporte necessrio de calorias aos RN. Nas primeiras 24 horas de vida, a produo

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de colostro pela me ainda baixa, mesmo naquelas que tero sucesso na amamentao.4 Essa situao, entretanto, no representa qualquer risco para o RN a termo com peso adequado para a idade gestacional. Esses RN possuem reservas suficientes de carboidratos e so capazes de lanar mo de mecanismos de controle da glicemia plasmtica, o que pode no ocorrer nas crianas dos grupos de risco. A preveno da hipoglicemia est baseada na monitorizao da glicemia (busca ativa) dos RN pertencentes aos grupos de risco. Para a monitorizao da glicemia nos RN pertencentes aos grupos de risco deve ser adotada a seguinte conduta: RN GIG (e risco de hiperinsunilismo): dosar a glicemia utilizando fita com 1, 2, 4, 8, 12 e 24 horas de vida. Esses RN, por serem macrossmicos, podem ser portadores de hiperinsulinismo. Devem receber ateno especial na orientao da amamentao, que deve ser iniciada na primeira hora de vida. No existe evidncia cientfica de que o uso de frmulas lcteas oferecidas precocemente reduza os casos de hipoglicemia nessa populao. RN PIG (e outras situaes com diminuio de reserva ou causas mistas): dosar a glicemia utilizando fita com 2, 4, 6, 12, 24, 48 e 72 horas de vida. Este grupo de RN pode apresentar hipoglicemia por diminuio das reservas de glicognio. Se o aporte energtico no for garantido, eles podem apresentar quadro mais tardio. Deve ser lembrado que o uso de glicose por via oral pode, aps aumento inicial da glicemia, causar hipoglicemia de rebote 1 a 2 horas aps a ingesto. 25.1.8 Prognstico Os RN com hipoglicemia sintomtica, principalmente aqueles que apresentaram crises convulsivas, possuem risco de dano cerebral em mais de 50% dos casos. 25.2 Hiperglicemia A hiperglicemia pode ser definida como valores de glicemia plasmtica superiores a 145mg/dL. frequentemente encontrada em RN prematuros com extremo baixo peso (< 1.000g), os quais costumam apresentar intolerncia a infuses endovenosas de glicose. Deve-se ter cuidado com o uso de drogas hiperglicemiantes nos RN pr-termo (teofilina, corticoide).

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25.2.1 Etiologia So vrias as situaes clnicas em que h risco de desenvolvimento de hiperglicemia: Iatrogenia (excesso de oferta). Estresse (frequente nas infeces). Hipxia. Uso de drogas hiperglicemiantes. Diabetes mellitus neonatal transitrio. 25.2.2 Diagnstico O diagnstico clnico facilitado quando ocorrem poliria e desidratao em RN com altos nveis de glicemia plasmtica. Na presena de glicosria, deve ser conferida a glicemia com fita reagente. Confirmando-se o valor elevado, deve-se investigar a glicemia plasmtica. Nveis de glicemia acima de 250mg/dL aumentam a osmolaridade sangunea e podem causar diurese osmtica e nos RN prematuros com muito baixo peso, hemorragia cerebral. 25.2.3 Tratamento Deve-se diminuir gradualmente a oferta de glicose, com redues em torno de 2mg/kg/ min (3g/kg/dia) at a normalizao da glicemia ou quando se atingir 4mg/kg/min (5 a 6g/ kg/dia). Concentraes menores que 2,5% de glicose predispem hemlise devido baixa osmolaridade da soluo. Em RN recebendo alimentao parenteral, a oferta de soluo com aminocidos em maior quantidade (1 a 4g/kg/dia), alm de aumentar a osmolaridade, resulta em nveis plasmticos de aminocidos mais elevados, que aumentam a secreo de insulina. Talvez essa seja uma abordagem melhor que a infuso de insulina.6 Quando a reduo da oferta de glicose e o aumento da oferta de protena no so suficientes para a correo da hiperglicemia, pode-se utilizar infuso de baixas doses de insulina regular. A infuso deve ser muito cuidadosa, com doses sugeridas de 0,01 a 0,03UI/kg/hora. Existe tambm a possibilidade, menos utilizada, de aplicao de 0,1 a 0,2UI/kg/dose por via subcutnea. A adio de 1mL de albumina a 5% para cada 10mL da infuso diminui a aderncia da insulina seringa e tubos, o que poderia diminuir sua eficcia.7 Deve-se acompanhar os nveis plasmticos de potssio, lactato e queda no pH nos RNs recebendo insulina. 25.2.4 Preveno O grupo de risco para hiperglicemia (RN prematuros, RN com sepse, uso de nutrio parenteral) deve ser monitorizado. Sinais de hiperglicemia usualmente esto ausentes. Deve-se lembrar que a hiperglicemia leva a aumento da osmolaridade com risco de hemorragia cerebral em RN prematuros. O uso precoce de aminocidos em nutrio parenteral e alimentao enteral precoce em RN pr-termo reduzem a chance de hiperglicemia, por induzirem aumento da secreo de insulina.

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Distrbios da Glicose 25 Captulo

Referncias
1. OGATA, E. S. Carbohydrate Homeostasis. In: MACDONALD, M. G.; MULLETT, M. D.; SESHIA, M. M. K. (Eds.). Averys Neonatology Pathophysiology and Management of Newborn. 6. ed. Philadelphia: Lippincott Willians &Wilkins, 2005. p. 876-890. 2. GOMELLA, T. L. Neonatology: Management, Procedures, On-Call problems, diseases, and Drugs. 4. ed. New York: McGraw-Hill, 2004. 3. MARSAL, K. Intrauterine growth restriction. Curr. Opin. Obstet. Gynecol., London, v. 14, p. 127-35, 2002. 4. SANTORO JUNIOR, W. et al. Colostrum ingested during the first day of life by exclusively breastfed healthy newborn infants. J. Pediatr., Rio de Janeiro, v. 156, p. 29-32, 2010. 5. ALEXANDER, G. R. et al. A United States National Reference for Fetal Growth. Obstetrics & Gynecology, New York, v. 2, p. 163-8, 1996. 6. SUNEHAG, A. L.; HAYMOND, M. W. Glucose extremes in newborn infants. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 29, p. 245-260, 2002. 7. HEWSON, M. P. et al. Insulin infusion in the neonatal unit: delivery variation to absorption. J. Paediatr. Child Health, [S.l.], v. 36, p. 216-20, 2000.

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Distrbios do

Clcio e Magnsio
26.1 Distrbios do clcio 26.1.1 Hipocalcemia1,2

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Durante o terceiro trimestre de gestao, h grande transferncia de clcio da me para o feto, com deposio de 150mg/kg de clcio elementar por dia, que cessa ao nascimento. Para manter a homeostase extracelular, o RN ativa a reabsoro ssea de clcio at obter aporte suficiente pela dieta. Sendo assim, ocorre inicialmente queda dos nveis plasmticos, seguida de estabilizao por volta de 24 a 48 horas de vida, com valor de clcio total de 7 a 8mg/dL para o RN a termo. Quando a alimentao enteral se estabelece, o clcio srico se eleva lentamente, e, no final da primeira semana de vida, atinge os valores da infncia (de 9 a 11mg/dL). No plasma, o clcio est presente em diferentes formas. Aproximadamente 40% de clcio esto ligados a protenas, especialmente albumina; 10% encontram-se na forma de complexos com citrato, bicarbonato, sulfato ou fosfato; e 50% na forma ionizada. O clcio inico a nica forma biologicamente disponvel. A definio de hipocalcemia difere segundo a idade gestacional e peso de nascimento.2 Considera-se hipocalcemia: Para RN prematuros < 1.500g: quando os nveis plasmticos de clcio total so inferiores a 7mg/dL ou de clcio inico so inferiores a 4mg/dL (1mmol/L). Para RN a termo ou RN prematuros 1.500g: quando os nveis plasmticos de clcio total so inferiores a 8mg/dL ou de clcio inico so inferiores a 4,4mg/dL (1,1mmol/L). RN prematuros extremos, que possuem nveis de albumina baixos, podem apresentar nveis de clcio total de 5,5 a 7,0mg/dL mantendo nveis normais de clcio inico, na maioria das vezes no associados com clnica de hipocalcemia.

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26.1.1.1 Etiologia A hipocalcemia pode ser classificada de acordo com o tempo de aparecimento. Pode ser precoce (quando ocorre na primeira semana de vida, geralmente com dois ou trs dias de vida), ou ter incio tardio (aps a primeira semana de vida). As etiologias so distintas nas duas situaes. A hipocalcemia precoce mais frequente e decorre da exacerbao da queda do clcio aps o nascimento. As principais causas de hipocalcemia precoce so: Maternas: hipoparatireoidismo, diabetes, toxemia, baixa ingesto de clcio. Fetais: asfixia, prematuridade, sepse, desnutrio fetal, hipomagnesemia. Iatrognica: transfuso de sangue citratado (anticoagulante), uso de bicarbonato. Cerca de 50% dos RN de mes diabticas mal controladas desenvolvem hipocalcemia. Usualmente, o nvel mais baixo do clcio ocorre entre 24 e 72 horas de vida. O controle adequado do diabetes materno reduz essa ocorrncia para 17%. Quanto menor a idade gestacional, maior a possibilidade de ocorrncia de hipocalcemia. Existem relatos de incidncia de 30% at 89% em RN prematuros com peso ao nascer menor que 1.500g. A hipocalcemia geralmente temporria, ocorrendo melhora em um a trs dias, com aumento da oferta desse micronutriente, aumento da excreo renal de fsforo e melhora da funo do hormnio da paratireoide. A hipocalcemia tardia est relacionada ao uso de dieta com alto teor de fosfato, que impede a absoro de clcio pelo intestino. Tambm pode ocorrer nas seguintes situaes: hipoparatireoidismo, nefropatia, deficincia de vitamina D e uso de furosemide (calciria). 26.1.1.2 Diagnstico A hipocalcemia deve ser pesquisada na populao de risco. frequentemente encontrada em RN pr-termo e anoxiados, que devem ter seus nveis plasmticos de clcio monitorados. 26.1.1.3 Quadro clnico Nos RN pr-termo a hipocalcemia frequentemente assintomtica. As manifestaes clnicas so decorrentes de aumento da irritabilidade neuromuscular. As mais comuns so tremores, mas pode haver hiperreflexia, irritabilidade e crises convulsivas (muito raro).

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Distrbios do Clcio e Magnsio 26 Captulo

26.1.1.4 Diagnstico laboratorial A medida isolada da concentrao do clcio plasmtico total pode ser enganosa, j que a relao entre clcio total e clcio inico nem sempre linear.3 Quando as concentraes de albumina so baixas e, em menor grau, quando existem distrbios do equilbrio cido-bsico, o valor do clcio total pode ser artificialmente baixo. Ambas as situaes so frequentes em RN pr-termo e doentes, razo pela qual especialmente importante a dosagem do clcio inico nesses RN.4 26.1.1.5 Diagnstico diferencial O quadro clnico assemelha-se ao da hipoglicemia. Como existe grande coincidncia entre os grupos de risco para hipoglicemia e hipocalcemia, a glicemia deve sempre ser avaliada (teste beira do leito) quando se suspeitar de hipocalcemia. Tambm deve-se investigar doenas do sistema nervoso central. Lembrar que RN asfixiados podem apresentar tremores devido a dano cerebral. 26.1.1.7 Tratamento A hipocalcemia precoce habitualmente assintomtica e resolve sem tratamento. O incio precoce da alimentao, sempre que possvel, poder prover o clcio necessrio para a estabilizao dos nveis plasmticos. Quando for cogitada a oferta endovenosa de clcio importante considerar: A infuso de clcio sob a forma endovenosa em bolo deve ser evitada. Est indicada quando h suspeita ou confirmao de crise convulsiva por hipocalcemia (ou nas arritmias por hiperpotassemia). Deve ser muito cuidadosa, com acompanhamento contnuo da frequncia cardaca. A dose recomendada de 2mL/kg de gluconato de clcio a 10% em bolo EV em 5 a 10 minutos. Quando no houver melhora, a mesma dose pode ser repetida em 10 minutos, sempre lembrando a possibilidade de associao com hipomagnesemia. A infuso de clcio em bolo pode suprimir temporariamente a secreo de hormnio paratireoideano (PTH) e estimular a secreo de calcitonina, o que dificulta a manuteno posterior dos nveis plasmticos de clcio. O extravasamento da soluo pode levar necrose tecidual. Quando a hipocalcemia no for acompanhada de convulses, deve-se usar 45mg/kg/dia (5mL/kg de gluconato de clcio a 10%) no soro de manuteno.

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Se for possvel utilizar a via oral ou enteral, pode-se utilizar essa via para fazer a correo dos nveis de clcio. No entanto, deve-se respeitar a capacidade gstrica do RN. No se deve ultrapassar a concentrao de 1% de gluconato na soluo ofertada por essa via; concentraes mais elevadas so irritativas para o trato gastrointestinal. Esses fatores podem limitar a via oral para a correo da hipocalcemia. O tratamento por VO consiste em oferecer 0,5g/ kg/dia de soluo de gluconato de clcio a 1%. Sugesto para o preparo de soluo (dose por kg/dia): Soro glicosado a 5% 45mL. Gluconato de clcio a 10% 5mL. Oferecer em 24 horas. Essa soluo representa aporte extra de lquido de 50mL/kg/dia. Portanto, importante que o RN tenha capacidade de receber esse volume extra. O tratamento tambm deve visar, sempre que possvel, correo da doena de base que levou hipocalcemia, como hipomagnesemia, hiperfosfatemia e deficincia de vitamina D. 26.1.1.8 Prognstico Em geral, a hipocalcemia no deixa sequelas. 26.1.1.9 Preveno O grupo de risco (RN pr-termo e asfixiados) deve ser monitorado por meio de dosagens de calcemia nos primeiros dias de vida. Deve-se oferecer clcio desde o primeiro dia de vida a todos os RN do grupo de risco. 26.2 Distrbios do magnsio 26.2.1 Hipomagnesemia1,5 A hipomagnesemia neonatal frequentemente vem acompanhada de hipocalcemia, uma vez que a deficincia de magnsio pode comprometer a secreo e ao perifrica do PTH, alm de outros mecanismos. Considera-se hipomagnesemia quando o nvel plasmtico de magnsio for inferior a 1,5mg/dL.

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Distrbios do Clcio e Magnsio 26 Captulo

26.2.1.1 Etiologia A hipomagnesemia est associada asfixia, restrio do crescimento intrauterino, exsanguneotransfuso com sangue citratado, hiperfosfatemia e hipoparatireoidismo. Pode ocorrer em situaes em que haja diminuio da ingesto de magnsio (intestino curto, diarreia), ou aumento da excreo renal (uso de furosemide). 26.2.1.2 Diagnstico O quadro clnico similar ao da hipocalcemia. O RN pode ser assintomtico ou apresentar tremores, irritabilidade, hiperreflexia e/ou crises convulsivas. O diagnstico confirmado por meio de dosagem laboratorial. 26.2.1.3 Tratamento Devem ser tratados os RN sintomticos e com nveis sricos de magnsio inferiores a 1,2mg/dL. Quando houver associao com hipocalcemia, deve-se tratar a hipomagnesemia em primeiro lugar. O tratamento consiste em usar 0,10,2mL de sulfato de magnsio a 50% IM. Como manuteno, devem ser usados 20mg/kg/dia tambm sob a forma de sulfato de magnsio a 50% VO (0,2mL). 26.2 1.4 Prognstico Assim como a hipocalcemia, o prognstico bom, sem sequelas neurolgicas. 26.2.2 Hipermagnesemia Considera-se hipermagnesemia quando o nvel plasmtico de magnsio for superior a 2,8mg/dL. 26.2.2.1 Etiologia Usualmente a hipermagnesemia encontrada em RN de mes com quadro de toxemia gravdica (pr-eclmpsia) que necessitam usar sulfato de magnsio. Tambm pode estar associada oferta excessiva na nutrio parenteral. Se a gestante recebeu sulfato de magnsio, o RN deve ser investigado para hipermagnesemia.

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26.2.2.2 Quadro clnico Inicialmente pode no haver sintomatologia, mas o quadro clnico pode evoluir com hipotonia, letargia, hiporreflexia, poliria e desidratao. Nveis muito elevados (maiores que 6mg/dL) tm efeito curarizante, levando a apneias e parada cardaca por bloqueio AV.1 26.2.2.3 Tratamento Nos casos sintomticos, deve-se monitorizar atentamente os sinais vitais e a hidratao. Na presena de apneia, pode haver necessidade de ventilao mecnica. Hidratao adequada e suspenso do magnsio que est sendo administrado resolvem a maior parte dos casos. RN com nveis plasmticos de magnsio acima de 4mg/dL podem ser tratados com furosemide (que aumenta a excreo renal de magnsio). Em situaes de urgncia, deve-se aplicar 2mL/kg de gluconato de clcio a 10%, em infuso endovenosa em bolo. O gluconato de clcio bloqueia a ao do magnsio. Deve-se acompanhar a frequncia cardaca durante todo o procedimento. Uma nova infuso pode ser repetida 10 minutos aps a primeira se no houver resposta adequada. As nicas formas de reduzir rapidamente os nveis plasmticos de magnsio so a exsanguneotransfuso e a dilise peritonial, que raramente so necessrias. 26.2.2.4 Preveno A preveno da hipermagnesemia deve ser feita por meio da monitorizao do grupo de RN cujas mes receberam sulfato de magnsio no perodo pr-parto. 26.2.2.5 Prognstico Est relacionado com as complicaes da doena. Na hipoxemia, apneia ou parada cardaca causada por hipermagnesemia, pode ocorrer dano cerebral.

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Distrbios do Clcio e Magnsio 26 Captulo

Referncias
1. WISTON, W.; KOO, K.; TSANG, R. C. Calcium and Magnesium Homeostasis. In: MACDONALD, M. G.; MULLETT, M. D.; SESHIA, M. M. K. (Eds.). Averys Neonatology Pathophysiology and Management of Newborn. 6. ed. Philadelphia: Lippincott Willians & Wilkins, 2005. p. 847-876. 2. ADRAMS, S.A.; GARCIA-PRATS, J. A.; KIRKLAND, J. L. Neonatal hypocalcemia. 2010. Disponvel em: <http://www.uptodateonline.com/online/content/topic.do?topicKey=neon atol/7846&selectedTitle=6%7E150&source=search_result>. Acesso em: 28 fev. 2010. 3. MARX, S. J.; BOUEDEAU, J. E. Calcium metabolism. In: MAXWELL, M. H.; KLEEMAN, C. R.; NARINS, R. G. (Eds.). Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 4. ed. New York: McGraw-Hill, 1987. 4. HUSAIN, S. M. et al. Measurement of ionized calcium concentration in neonates. Arch. Dis. Child., London, v. 69, p. 77-8, 1993. 5. AGUS, Z. S.; GOLDFARB, S.; SHERIDAN, A. M. Causes of hypomagnesemia. 2010. <http://www.uptodateonline.com/online/content/topic.do?topicKey=calcium/2444 &selectedTitle=2%7E150&source=search_result> Acesso em: 28 fev. 2010.

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Hemorragia

Peri-Intraventricular

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A hemorragia peri-intraventricular (HPIV) uma condio de alta incidncia em RN prtermo e ocasiona, em muitos casos, o desenvolvimento de hidrocefalia ps-hemorrgica e outras sequelas neurolgicas graves, com elevado custo social. A incidncia da HPIV oscila em RN com peso inferior a 1.500g, dependendo da populao estudada, do tipo de cuidados a ela oferecidos e da metodologia utilizada. Os resultados do National Institute of Child Health Human Developmental Neonatal Research Network, que envolveu 18.153 RN de muito baixo peso no perodo de janeiro de 1997 a dezembro de 2002 em 16 instituies, apontam para uma incidncia de HPIV de 27% nessas crianas, assim distribuda: 11% para o grau I, 4% para o grau II, 7% para o grau III e 5% para o grau IV.1 No Brasil, foram analisados os dados de 1.659 RN pr-termo com peso menor que 1.500g, nascidos nos hospitais integrantes da Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais no perodo de 2006 a 2008. A incidncia de HPIV foi 34%, sendo 14,6% grau I, 7,8% grau II, 5,7% grau III e 5,8% grau IV. Nas ltimas dcadas, tem sido observado declnio na frequncia de HPIV. Em estudo realizado no CAISM/Unicamp, em crianas com peso ao nascer menor que 1.500g, nascidas no perodo de 1991 a 2005, constatou-se queda significativa na ocorrncia dessa condio, passando de 50,9% em 1991 para 11,9% em 2005. O mesmo ocorreu considerando-se graus leves e graves.2 Embora com tendncia diminuio da incidncia, a doena permanece como um problema neonatal aprecivel.3 27.1 Fisiopatologia O local mais comum de origem do sangramento cerebral no RN pr-termo a matriz germinativa e, mais raramente, o plexo coroide. A matriz germinativa localiza-se na regio periventricular, que o stio de proliferao neuronal e de origem do tecido de sustentao cerebral. Ela irrigada por um rico leito capilar, o qual tem sua proliferao mxima por volta de 34 semanas de gestao e involui medida que o RN se aproxima da maturidade. Vrias alteraes na matriz germinativa, especialmente aquelas ligadas ao fluxo sanguneo cerebral, podem determinar sangramento nesse local. O controle do fluxo sanguneo cerebral envolve mecanismos metablicos, qumicos e neuronais complexos, que nos RN pr-termo so bastante falhos.4

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A hipercapnia moderada provoca dilatao dos vasos sanguneos cerebrais e aumenta consideravelmente o fluxo sanguneo cerebral. O aumento da presso venosa central tambm exerce influncia na gnese da hemorragia. A circulao venosa profunda caminha em direo matriz germinativa por meio das veias medulares, talamoestriadas e coroidais, podendo ocorrer ingurgitamento venoso capaz de romper vasos prximos matriz germinativa. A patognese da HPIV ainda est relacionada disfuno plaquetria e de coagulao, bem como vulnerabilidade da matriz germinativa aos fenmenos hipxico-isqumicos. 27.2 Fatores de risco So muitos os fatores de risco que podem levar ruptura dos vasos da matriz germinativa.4,5,6 Fatores de risco para HPIV: Maternos. Obsttricos. Perinatais. Intrnsecos ao RN. Os fatores de risco maternos e obsttricos esto relacionados s condies que podem favorecer a prematuridade, tais como cuidados pr-natais inadequados, hipertenso arterial, diabetes mellitus, gemelaridade, entre outros. Os fatores de risco perinatais so, basicamente, trabalho de parto prolongado, parto vaginal e sinais de sofrimento fetal. So vrios os fatores relacionados ao RN, tais como: Prematuridade quanto menor a idade gestacional, maior o risco. Peso de nascimento quanto menor o peso, maior a incidncia, notadamente das formas mais graves da doena. Os menores de 1.500g so os mais acometidos. Necessidade de reanimao em sala de parto. Desconforto respiratrio grave o que pode determinar crises de hipoxemia e hipercapnia graves. Necessidade de ventilao mecnica ocasionando flutuao do fluxo sanguneo cerebral. Exposio hipxia e hipercapnia. Aspirao habitual de cnula traqueal leva a alteraes significativas na circulao do RN pr-termo. Pneumotrax promove oscilaes importantes na circulao geral do RN pr-termo com repercusses no fluxo sanguneo cerebral.

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Hemorragia Peri-Intraventricular 27 Captulo

Variaes amplas de presso arterial. Uso de expansores a expanso volumtrica do RN provoca alteraes sbitas da circu Policitemia a hemocentrao leva lentido e diminuio do fluxo sanguneo cerebral. Sepse pelas anormalidades hemodinmicas, respiratrias e da coagulao inerentes
doena. Canal arterial patente com sinais de descompensao. 27.3 Quadro clnico Os RN com HPIV muitas vezes so assintomticos ou apresentam quadro clnico inespecfico, comum a outras doenas relacionadas prematuridade. So descritos quadros agudos com deteriorao clnica em minutos ou horas, caracterizados por estupor/coma profundos, hipoventilao, apneia, convulso (com vrias formas de apresentao, inclusive tnico-clnicas) e pupilas arreativas. Esses sinais clnicos podem ser acompanhados de hipotenso, abaulamento de fontanela, bradicardia, descontrole trmico, queda de hematcrito, acidose metablica, alteraes no equilbrio hdrico e na homeostase da glicose e, mais raramente, sndrome de secreo inapropriada do hormnio antidiurtico. Nos casos menos graves h mudanas mais leves no nvel da conscincia, queda na atividade espontnea, hipotonia e discretas alteraes na posio e movimentos oculares.7 27.4 Diagnstico Todo RN com peso de nascimento inferior a 1.500 gramas e/ou idade gestacional abaixo de 35 semanas deve ser submetido a rastreamento sistemtico para HPIV na primeira semana de vida, perodo em que ocorrem mais de 90% dos casos.7 O mtodo de escolha para o diagnstico da HPIV a ultrassonografia, com utilizao de transdutores de 5mHz. Usa-se como janela acstica a fontanela anterior, em planos coronais ntero-posteriores e sagitais laterais. As vantagens desse mtodo sobre outros, como a tomografia computadorizada e a ressonncia magntica, so baixo custo, boas sensibilidade e especificidade e fcil realizao beira do leito, sem alterar o estado hemodinmico, respiratrio e trmico do RN. Alm disso, no necessria a sedao da criana e o procedimento pode ser repetido inmeras vezes por no utilizar radincia. A HPIV classificada em graus, de acordo com sua distribuio.8 lao e deve ser utilizada com cautela.

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Graus da HPIV: Grau I hemorragia restrita matriz germinativa. Grau II hemorragia intraventricular sem dilatao ventricular. Grau III hemorragia intraventricular com dilatao ventricular. Grau IV hemorragia intraparenquimatosa. H outro sistema de graduao baseado na presena e na quantidade de sangue na matriz germinativa e ventrculos laterais.7 Nessa classificao, o grau IV corresponde ecodensidade periventricular, por se considerar que a presena de infarto hemorrgico periventricular ou de outras leses parenquimatosas pode no ser simples extenso dos demais graus. Classificao de Volpe: Grau I hemorragia restrita matriz germinativa ou menos de 10% de sangue no ventrculo lateral, em corte parassagital. Grau II hemorragia intraventricular com 10 a 50% de sangue no ventrculo lateral, em corte parassagital. Grau III hemorragia intraventricular com mais de 50% de sangue no ventrculo lateral, em corte parassagital. Ecodensidade periventricular com descrio de localizao e extenso. O exame deve ser repetido preferencialmente em uma semana e com um ms de vida quando no houver alteraes, e semanalmente nos casos com HPIV, devido possibilidade de hidrocefalia ps-hemorrgica.7,9,10 27.5 Preveno A principal estratgia para evitar o aparecimento da HPIV a preveno da prematuridade. Quando isso no possvel por causas maternas e/ou fetais, importante que se tomem medidas com vistas a minimizar seus efeitos para que o RN possa se desenvolver de modo adequado ou no melhor de seu potencial.11,12 27.5.1 Medidas pr-natais Uso antenatal de corticosteroide Vrios ensaios controlados e randomizados evidenciam que o uso antenatal de corticosteroide exerce influncia protetora na ocorrncia de HPIV. Estudos retrospectivos multicntricos realizados em vrios pases do mundo demonstram que o uso de corticosteroide em gestantes de risco para parto prematuro est associado melhora na taxa de sobrevida e reduo significativa da ocorrncia de HPIV. Para as formas graves da HPIV o efeito protetor se manteve.13,14,15

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Hemorragia Peri-Intraventricular 27 Captulo

O corticosteroide age de dois modos na preveno da HPIV. Por um modo indireto, por induzir a maturidade pulmonar e promover a estabilizao hemodinmica. Age tambm de forma direta, atuando sobre o processo de maturao dos vasos da matriz germinativa. Em estudos de avaliao do neurodesenvolvimento de RN pr-termo de extremo baixo peso foi demonstrado que o uso antenatal de betametasona foi associado a um aumento de probabilidade de neurodesenvolvimento normal e reduo do risco de dficit auditivo, quando comparado ao uso de dexametasona ou ausncia de exposio ao medicamento. No h evidncia de que a repetio do curso de corticosteroide antenatal seja mais efetiva que o esquema isolado, exceto em condies especiais. No h trabalhos demonstrando a segurana em relao evoluo em longo prazo dos RN expostos a mltiplos ciclos de corticosteroide no perodo intrauterino. Nascimento em unidade neonatal de ateno terciria Crianas nascidas em centros de ateno secundria e posteriormente transportadas para um centro de referncia terciria apresentam maiores taxas de mortalidade e morbidade, inclusive maior incidncia de HPIV. Por isso, to importante a implementao dos sistemas de regionalizao do atendimento perinatal, de modo a incentivar o transporte ainda no ambiente intrauterino. evidente que uma equipe capacitada oferece melhor atendimento gestante e ao RN, especialmente em gestaes de risco de trabalho de parto prematuro.12 Nesse sentido, pode-se discutir a melhor via para o parto. Sabe-se que o trabalho de parto em si provoca aumento da presso intracraniana e o parto vaginal tem sido considerado um fator de risco para o desenvolvimento da HPIV. Dessa forma, o parto cesreo tem sido indicado para fetos de muito baixo peso, mas h controvrsias quanto ao seu uso generalizado para RN pr-termo e dvidas relacionadas morbidade materna e ao seu futuro obsttrico.16 Administrao de antibiticos em ruptura prematura de membranas A corioamnionite e a sepse neonatal tm sido consideradas como fatores de risco no desenvolvimento de HPIV e leucomalcia periventricular. Estudos iniciais, que avaliaram o efeito da administrao de antibiticos em casos de ruptura prematura de membrana, observaram reduo na incidncia dessa doena. O risco de HPIV ou ecodensidade intraparenquimatosa e de paralisia cerebral foi associado inflamao intrauterina, especialmente na ausncia de curso completo de corticosteroide antenatal. No entanto, trabalhos posteriores no confirmaram tais benefcios.17

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Administrao de tocolticos A inibio do trabalho de parto prematuro por betamimticos eficaz em retardar o parto por 48 horas. No entanto, no se observaram redues na taxa de mortalidade, incidncia de sndrome do desconforto respiratrio e dficit neurolgico. A grande vantagem da medicao permitir a transferncia da gestante para um centro de ateno terciria e a administrao de um ciclo completo de corticosteroide, procedimento que reduz a morbidade e a mortalidade do RN pr-termo.4 Uso de fenobarbital Pela sua suposta capacidade em diminuir as flutuaes do fluxo sanguneo cerebral, o fenobarbital j foi considerado um medicamento til na reduo da HPIV.18 No entanto, seu uso antenatal no se mostrou efetivo. Uso de vitamina K Teoricamente, o uso de vitamina K em gestantes com trabalho de parto prematuro poderia melhorar a funo dos fatores de coagulao e, portanto, levar diminuio da incidncia de HIPV. Em metanlise envolvendo cinco estudos no foi possvel demonstrar esse efeito. 27.5.2 Medidas em sala de parto A presena de profissional devidamente habilitado no atendimento ao RN pr-termo em sala de parto importante para a adequada reanimao, minimizando os efeitos da hipo ou hiperventilao e da hipoxemia sobre o fluxo sanguneo cerebral, bem como os efeitos deletrios da hiperxia sobre o sistema nervoso central.11,12 O dano ao sistema nervoso central, medido pela combinao de HPIV graus III/IV e leucomalcia periventricular, foi trs vezes maior no grupo de RN com extremo baixo peso que recebeu reanimao cardiopulmonar em sala de parto, em comparao com o grupo que no foi reanimado. Apesar disso, a frequncia de morbidades neonatais tardias, incluindo as neurolgicas, foi semelhante nos dois grupos, apontando para a importncia da reanimao neonatal no desempenho final do RN. A ocorrncia de hipotermia no RN, especialmente se prolongada, est associada a maior risco de morte e aumento na morbidade neonatal, incluindo desenvolvimento de HPIV. Cuidados ao RN na sala de parto so abordados no captulo 2 volume 1 desta obra.

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H ainda muitas dvidas sobre qual a necessidade de oxignio para manter a saturao de oxignio estvel e segura para o RN pr-termo. A preocupao quanto ao uso de oxignio suplementar est relacionada liberao de radicais livres, implicados na gnese da leso neurolgica. Atualmente, recomenda-se o uso inicial de oxignio a 100% com reduo da concentrao de acordo com as medidas de oximetria de pulso, ainda que no se saiba exatamente qual a saturao ideal de oxignio. 27.5.3 Medidas ps-natais So diversas as condutas ps-natais que so preconizadas visando reduo da HIPV. No entanto, nem todas apresentam os efeitos pretendidos. A seguir, so descritas as principais medidas citadas na literatura. Manejo clnico na internao por equipe experiente Embora no haja estudos especficos em relao preservao do sistema nervoso central, evidente que o manejo do RN pr-termo de muito baixo peso por equipes experientes melhora a qualidade da assistncia global, evitando-se manobras e tratamentos que podem provocar flutuaes no fluxo sanguneo cerebral e exercendo, portanto, efeito protetor. Nos Estados Unidos, no Childrens Hospital of Illinois, h recomendao de que os cuidados dados aos RN com peso inferior a 1.500g sejam realizados, nas primeiras 72 horas de vida, exclusivamente por neonatologistas e enfermeiros especializados. Aps esse perodo crtico de aparecimento de HPIV, essas crianas poderiam ser assistidas por mdicos em treinamento sob superviso.12 Implementao de sistema individualizado de tratamento A partir da dcada de 1980, houve o desenvolvimento de vrios programas centrados em abordagem mais individualizada do RN, sua interao com o meio ambiente e a participao ativa da famlia nos cuidados dados criana. Um dos mais conhecidos o NDICAP (Newborn Individualized Developmental Care and Assessment Program), que inclui a observao comportamental do RN com o objetivo de implementar a filosofia de cuidados centrados na famlia, sob a perspectiva do desenvolvimento da prpria criana e sua autorregulao global diante dos estmulos neurossensoriais. O mtodo prope, tambm, que o ambiente deva ser modificado na sua estrutura organizacional, com reduo do nvel sonoro e de luminosidade, alm de reflexo sobre pertinncia e necessidade de realizao de alguns procedimentos invasivos.

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Em metanlise envolvendo 36 estudos, observou-se que as intervenes individualizadas, em longo prazo, exercem efeito limitado no comportamento, na motricidade e cognio aos 5 anos de idade gestacional corrigida. Entretanto, devido incluso de mltiplas intervenes, a determinao do efeito de um ato isolado difcil, alm de haver anlises conflitantes dos resultados e pequeno nmero de casos em amostras isoladas. importante ressaltar que no houve relato de dano provocado pelas intervenes.19 Enquanto no h pesquisas com maior nmero de participantes, metodologia comparativa e avaliaes qualitativas para esclarecer se os programas baseados em neurodesenvolvimento representam ou no um fator neuroprotetor, essa abordagem de efeito duvidoso. Posicionamento da cabea O posicionamento do segmento ceflico do RN pr-termo virado para o lado pode afetar o retorno venoso jugular e alterar a presso intracraniana e o fluxo sanguneo cerebral. Um estudo que avaliou uma srie de prticas visando preveno de danos cerebrais em RN de muito baixo peso em cinco unidades neonatais americanas constatou que o servio com menor incidncia de HPIV adotava a prtica de manter cabea em posio neutra e a cabeceira elevada a 30, passando essa medida a ser seguida pelos demais centros.12 Essa medida considerada como tendo efeito protetor. Manejo adequado da presso arterial A hipotenso e a hipertenso esto associadas a alteraes do fluxo sanguneo cerebral e desenvolvimento de HPIV e isquemia cerebral. Recomenda-se tratar a hipovolemia apenas em casos de perdas volumtricas bvias (placenta prvia, ruptura de cordo, etc.). Quando no houver hipovolemia franca, deve-se usar no mximo duas expanses com infuso em no menos de 30 minutos. No h evidncias, em ensaios randomizados, que justifiquem o uso rotineiro de expanso volumtrica precoce em RN pr-termo extremo sem comprometimento cardiovascular. O controle pressrico pode ainda incluir o uso de drogas vasoativas, cuja indicao deve estar relacionada aos valores da presso arterial de acordo com a idade gestacional e associada a outros sinais de anormalidades hemodinmicas.6 Considera-se que o manejo adequado da presso arterial tem efeito protetor. Controle dos nveis de gs carbnico Tanto nveis baixos quanto altos de presso parcial de CO2 foram associados ocorrncia de HPIV e leucomalcia.

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A hipocapnia leva vasoconstrio no sistema nervoso central e diminuio do fluxo sanguneo cerebral; e a hipercapnia vasodilatao com aumento do fluxo. Assim, devem-se evitar flutuaes nas tenses parciais do CO2. O controle dos nveis de gs carbnico tem efeito protetor. Uso criterioso de sesses de fisioterapia e de aspirao rotineira de cnula traqueal A fisioterapia nas primeiras 72 horas de vida est associada ocorrncia de HPIV, devendo ser realizada com critrio. Da mesma forma, a aspirao da cnula traqueal deve ser realizada apenas quando necessria e de modo individualizado. Apesar de no haver relao direta entre o procedimento e HPIV, estudos mostram que ocorrem alteraes na presso arterial, fluxo sanguneo cerebral e presso intracraniana durante o procedimento.20 Assim, uso criterioso de sesses de fisioterapia e de aspirao rotineira de cnula traqueal tem efeito protetor. Uso de ventilao de alta frequncia A ventilao de alta frequncia foi implementada na tentativa de diminuir a leso pulmonar associada ao volutrauma promovido pela ventilao convencional. Esse modo ventilatrio diminuiu a necessidade de uso de surfactante, porm, no parece estar associado a melhores taxas de desenvolvimento de doena pulmonar crnica. Os estudos iniciais mostram associao do uso desse tipo de ventilao com aumento da incidncia de HPIV. No entanto, em estudos de seguimento, aos 2 anos de idade corrigida, no houve pior evoluo neurolgica.12 Portanto, essa medida no tem efeito na preveno do HPIV. Uso de surfactante exgeno A insuficincia respiratria e a ventilao mecnica esto associadas HPIV. Com o uso do surfactante esperava-se haver reduo significativa da doena, o que no foi confirmada na maioria dos estudos, sobretudo nos RN abaixo de 27 semanas de idade gestacional, muito provavelmente relacionado imaturidade pulmonar extrema dessas crianas e origem multifatorial da HPIV. O uso profiltico de surfactante parece no ter efeito sobre o risco global de HPIV, nem em relao s formas graves de hemorragia.

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No entanto, um ponto importante a ser observado na administrao do surfactante a monitorizao hemodinmica da criana, pois a instilao desse medicamento pode provocar alteraes no fluxo sanguneo cerebral.6,11 Paralisia neuromuscular A respirao assincrnica de RN de muito baixo peso em ventilao mecnica est associada a uma srie de riscos, inclusive sndrome do escape areo e HPIV. O uso de pancurnio em RN submetidos ventilao mecnica com o objetivo de promover a sincronia dos movimentos respiratrios com o aparelho parece ter um efeito preventivo na ocorrncia de HPIV. No entanto, o seu uso no recomendado, pois a medicao possui efeitos colaterais importantes e no h estudos de avaliao em relao aos efeitos respiratrios e neurolgicos em longo prazo, nem estudos de segurana da droga.7 Uso criterioso de narcticos Alteraes fisiolgicas agudas desencadeadas pela dor ou estmulos estressantes podem atuar como fatores causais ou agravantes da hemorragia intraventricular precoce e das leses isqumicas que levam leucomalcia.11,12 Pesquisas tm demonstrado que analgsicos, tais como os opioides, podem ser teis para promover estabilidade hemodinmica, sincronia respiratria e diminuio na incidncia de graus III/IV em crianas sob ventilao mecnica. No entanto, ao comparar infuso contnua de morfina e placebo, foi demonstrada diferena significativa na incidncia de HPIV entre os grupos, mas no houve diferena na evoluo neurolgica em RN pr-termo ventilados. Em virtude desses achados e da possibilidade da piora da hipotenso em RN pr-termo extremo, o uso de morfina deve ser criterioso e baseado em escalas validadas de avaliao da dor para RN. Tem efeito duvidoso na preveno de HPIV. Outras medidas de controle da dor e do estresse devem ser implementadas, tais como a utilizao de protocolos de manipulao mnima, reduo de rudos e iluminao, entre outros (ver captulo 11 volume 2 desta obra). Limitao do uso de bicarbonato de sdio Embora o uso de bicarbonato de sdio tenha sido amplamente utilizado durante a reanimao na sala de parto e para correo de acidose metablica, h poucas evidncias de sua eficcia e os efeitos indesejveis esto bem documentados.

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A expanso volumtrica e o aumento da osmolaridade srica provocados pela infuso do bicarbonato de sdio so fatores de risco para o desenvolvimento de HPIV em RN pr-termo. Portanto, a limitao do uso de bicabornato de sdio exerce efeito protetor sobre a ocorrncia de HPIV. O tratamento da causa bsica a melhor conduta para correo do distrbio metablico. Uso profiltico de indometacina ou ibuprofeno A indometacina produz efeitos protetores sobre o aparecimento da HPIV, tais como melhora na autorregulao dos vasos cerebrais relacionados com asfixia, hipertenso e hipercapnia, diminuio da formao de radicais livres e acelerao da maturao dos vasos da matriz germinativa. Estudos sobre o uso profiltico de indometacina para preveno de morbidade e mortalidade associadas persistncia de canal arterial e HPIV em RN pr-termo demonstraram que a incidncia de HPIV grave diminuiu significativamente. No entanto, no houve melhora nas taxas de alteraes graves no neurodesenvolvimento nem nas anormalidades neurossensoriais em longo prazo. Alm disso, considerando que a droga aumenta os riscos de perfurao intestinal, de oligria e de aumento transitrio da creatinina, o uso profiltico da indometacina no pode ser indicado universalmente e deve ser avaliado criteriosamente em cada servio, especialmente quando a me no recebeu corticoterapia antenatal e tem corioamnionite.21 O ibuprofeno, o qual apresenta a mesma eficincia quanto ao fechamento do canal arterial, no se mostrou til quando usado na preveno de HPIV. Administrao de fenobarbital ps-natal O fenobarbital foi usado como profiltico para a ocorrncia de HPIV, haja vista promover estabilizao de presso arterial e atuar como antioxidante. Reviso sistemtica que envolveu 10 estudos e 740 RN pr-termo no mostrou diferena no grupo que recebeu fenobarbital quando comparado com o controle na ocorrncia de HPIV geral e grave, dilatao ventricular ps-hemorrgica, dficit grave do neurodesenvolvimento e morte intra-hospitalar. O grupo tratado apresentou maior necessidade de ventilao mecnica.22 Portanto, o fenobarbital no deve ser recomendado como agente profiltico para HPIV em RN pr-termo.

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Uso de etansilato O etansilato inibidor da sntese de prostaglandinas e promove adesividade plaquetria. Em modelos animais, mostrou-se protetor no desenvolvimento de HPIV. No entanto, em estudo realizado em seres humanos, no houve reduo da doena, das suas formas graves e das taxas de sobrevivncias, tampouco houve diferena na evoluo neurolgica aos 2 anos de idade. Desta forma, o uso dessa droga ainda est em investigao cientfica.7 Uso de Vitamina E A vitamina E constitui-se em potente antioxidante e protetor do endotlio em leses hipxico-isqumicas. Uma metanlise constatou que a administrao intravenosa de altas doses da vitamina E em RN pr-termo associou-se a aumento do risco de hemorragia cerebral parenquimatosa e de sepse. Apesar da diminuio do risco de HPIV em doses mais baixas por outras vias que no intravenosa, conclui-se que a suplementao de vitamina E no tem embasamento suficiente, pois no h estudos com avaliao do neurodesenvolvimento ou de morbidades em longo prazo. 27.6 Tratamento Ainda que raras, podem ocorrer queda abrupta do hematcrito com sinais de choque hipovolmico e manifestaes neurolgicas como crises convulsivas, sendo necessrios correo da anemia resultante e controle dos movimentos anormais. No tratamento agudo da HPIV emergem questes ticas em virtude dos pssimos resultados neurolgicos no longo prazo nos casos mais graves. No entanto, dados clnicos, laboratoriais e de imagem muitas vezes no permitem um prognstico acurado no nvel individual. No objeto deste captulo abordar questes ticas, porm importante refletir sobre a validade de medidas heroicas no tratamento de crianas muito pequenas e com hemorragias cerebrais macias. 27.6.1 Tratamento da hidrocefalia ps-hemorrgica Considerando-se a histria natural da hidrocefalia ps-hemorrgica, em que cerca de 35% dos casos evoluem com dilatao progressiva e apenas 15% necessitam de derivao ventrculo-peritoneal, a conduta tem sido cada vez mais conservadora.7,24

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Dilatao ventricular lenta Trata-se de dilatao ventricular moderada, sem sinais de aumento da presso intracraniana, e com durao menor que quatro semanas. A conduta de vigilncia permanente com acompanhamento clnico, medida do permetro ceflico e realizao de ultrassom seriado, com medio do tamanho ventricular. Caso o tamanho do ventrculo se estabilize, deve-se realizar o seguimento durante um ano, pois 5% dos RN evoluem para dilatao rapidamente progressiva. Aps a segunda semana de acompanhamento, pode-se considerar o uso de puno caso o ventrculo lateral continue a aumentar. O aumento persistente aps quatro semanas indicao de drenagem ventricular com posterior derivao ventrculo-peritoneal dependendo da evoluo do RN. Dilatao ventricular rapidamente progressiva Geralmente evolui para aumento ventricular grave, com sinais evidentes de aumento da presso intracraniana. O que define essa categoria o aumento dirio do ventrculo verificado ecograficamente, no devendo ultrapassar em 1,5cm quando medido em plano sagital no corpo do ventrculo lateral. Deve-se levar em considerao, tambm, o aumento do permetro ceflico maior que 2cm/semana e o aumento na presso intracraniana, avaliado indiretamente pela percepo de abaulamento da fontanela e disjuno de suturas. Devem-ser valorizadas, tambm, a presena de anormalidades no exame neurolgico e a presena de apneia. Nesses casos, deve-se considerar o tratamento com puno lombar ou transfontanelar. Essa conduta discutvel, embora ainda seja menos agressiva que a derivao liqurica, tanto a externa como a ventrculo-peritoneal. A chance de sucesso menor, sobretudo pela dificuldade em se retirar quantidades de lquor suficientes para conter o processo. Desse modo, outra possibilidade a drenagem ventricular externa (DVE) como medida eficaz no controle da doena. Os procedimentos de drenagem mais comuns so a direta, a com tunelizao e a com utilizao de reservatrios. Quando h aumento ventricular aps drenagem externa, est indicada a derivao ventrculo-peritoneal (DVP). A DVE se sobrepe ao shunt definitivo (DVP) em RN muito pequenos ou muito enfermos para suportar o tempo cirrgico, e nas condies em que h sangue em grandes quantidades na cavidade ventricular ou concentrao proteica elevada no lquido cefalorraquidiano, capazes de obstruir o cateter. Observao: O uso de diurticos (acetazolamida e furosemida) no tem sido mais preconizado para conter a progresso da dilatao ventricular ps-hemorrgica, pois so ineficazes e associados a distrbios metablicos frequentes. A Figura 22 apresenta o fluxograma de acompanhamento do RN com HPIV.

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ACOMPANHAMENTO DA HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR Sem dilatao progressiva Com dilatao lentamente progressiva Acompanhamento por 2 semanas Parada na dilatao Dilatao progressiva Acompanhamento por 2 semanas ** Parada na dilatao Com dilatao rapidamente progressiva ** Parada na dilatao Sem tratamento * Dilatao progressiva

Sem tratamento *

* Acompanhar por um ano ** Considerar a puno lombar DVE / DVP = derivao ventricular exterma / derivao ventriculo-peritoneal

Dilatao progressiva

DVE / DVP

Figura 22 Fluxograma de acompanhamento do RN com hemorragia peri-intraventricular7 27.7 Prognstico As sequelas neurolgicas decorrentes da HPIV esto diretamente relacionadas ao comprometimento parenquimatoso cerebral e ao desenvolvimento da hidrocefalia ps-hemorrgica. As principais alteraes neurolgicas so as motoras. Geralmente a leso assimtrica, por acometimento das fibras motoras do trato corticoespinal descendente. Assim, a maior expresso clnica do infarto hemorrgico so as hemiparesias espticas ou quadriparesias assimtricas, que respeitam a distribuio das fibras motoras da regio. Tambm como alterao neurolgica, ainda que menos frequente, porm no menos grave, esto os distrbios intelectuais ou cognitivas, que esto intimamente ligados extenso da doena.7 A morbidade associada HPIV est relacionada aos graus mais graves da doena. raro o RN com HPIV grau I ou II apresentar dilatao ventricular ps-hemorrgica, necessitar derivao ou desenvolver dficit cognitivo. H relatos de que at 90% dos envolvidos tm algum grau de disfuno neuromotora posterior, 76% com anormalidades neurolgicas graves e 56% com alteraes mltiplas. De modo semelhante, a maior parte dos bitos neonatais nas duas primeiras semanas de vida est relacionada com as hemorragias mais graves.

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H evidncias de que graus III e IV de HPIV esto relacionados com desempenho alterado no desenvolvimento neurolgico. Em um estudo, 60% dos RN com peso entre 600g e 1.250g, com HPIV III/IV, sobreviventes, apresentavam paralisia cerebral, 70% tinham retardo mental e 92% necessitavam de reabilitao, aos 12 anos de idade.25 Devido a estudos que evidenciaram alguma plasticidade cerebral no neurodesenvolvimento em longo prazo, h mais otimismo em relao ao prognstico de RN com HPIV grave. No entanto, anormalidades ultrassonogrficas graves e exame neurolgico alterado indicam leso cerebral mais grave e, portanto, com menor potencial de recuperao. Acompanhamento neurolgico aps a alta e assistncias fisioterpica e fonoaudiolgica so importantes na recuperao, pelo menos parcial, das sequelas neurolgicas.

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Hemorragia Peri-Intraventricular 27 Captulo 15. MARTINEZ, F. E. et al. Uso antenatal de corticosteroide e condies de nascimento de pr-termos nos hospitais da Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., Rio de Janeiro,v. 26, n. 3, p. 177-84, 2004. 16. MALLOY, M. H.; ONSTAD, L.; WRIGHT, E. The effect of cesarean delivery on birth outcome in very low birth weight infants. National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. Obstet. Gynecol., [S.l.], v. 77, n. 4, p. 498-503, apr. 1991. 17. PAUL, D. A. Maternal antibiotics and decreased periventricular leukomalacia in very low-birthweight infants. Arch. Pediatr. Adolesc. Med., Chicago, Ill, US, v. 157, n. 2, p. 145-9, 2003 18. SHANKARAN, S. et al. The effect of antenatal phenobarbital therapy on neonatal intracranial hemorrhage in preterm infants. N. Engl. J. Med., [S.l.], v. 337, p. 466-71, 1997. 19. SYMINGTON, A.; PINELLI, J. Developmental care for promoting development and preventing morbidity in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. apr. 2006. v. 19, n. 2. CD001814. 20. FLENADY, V. J.; GRAY, P. H. Chest physiotherapy for babies being extubated. Cochrane Database Syst Rev. 2002. n. 2. CD000283. 21. FOWLIE, P. W.; DAVIS, P. G. Prophylactic indomethacin for preterm infants: a systematic review and meta-analysis. Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal Ed., London, v. 88, n. 6, p. 464-6, nov. 2003. 22. KUBAN, K. C. et al. Neonatal intracranial hemorrhage and phenobarbital. Pediatrics, [S.l.], v. 77, n. 4, p. 443-50, apr. 1986. 23. BRION, L. P.; BELL, E. F.; RAGHUVEER, T. S. Vitamin E supplementation for prevention of morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2003. n. 4. CD003665. 24. WHITELAW, A. Intraventricular haemorrhage and posthaemorrhagic hydrocephalus: pathogenesis, prevention and future interventions. Semin. Neonatol. New York, v. 6, n. 2, p. 135-46, apr. 2001. 25. MENT, L. R. Grade 3 to 4 intraventricular hemorrhage and Bayley scores predict outcome. Pediatrics, v. 116, n. 6, p. 1.597-8, 2005.

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Encefalopatia

Hipxico-Isqumica

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A encefalopatia hipxico-isqumica (EHI) uma sndrome clnica com manifestaes de intensidade varivel. O exame neurolgico e a evoluo dependem do tempo, da gravidade e da durao do incidente hipxico-isqumico no crebro do RN. Ou seja, se a oxigenao e o fluxo sanguneo so rapidamente restabelecidos, a leso reversvel e alguns RN recuperam-se totalmente; do contrrio, podem desenvolver leses neurolgicas permanentes. Anualmente, h dois a quatro RN com EHI para cada 1.000 nascimentos vivos a termo e a taxa de mortalidade dos RN asfixiados que desenvolvem EHI de 15% a 25%.1 Dentre os sobreviventes, 25% a 30% apresentam a sequela mais importante, que a paralisia cerebral (PC). Outras sequelas so retardo mental e dficit de aprendizado em nveis variados e epilepsia. A asfixia perinatal a principal causadora da EHI. O escore de Apgar baixo e a acidemia do sangue de cordo umbilical no podem ser utilizados isoladamente como critrio para o diagnstico de asfixia perinatal.2,3,4 De acordo com a Academia Americana de Pediatria, para diagnosticar asfixia perinatal necessria a ocorrncia de manifestaes neurolgicas e de disfuno multissistmica, conforme os seguintes critrios: Critrios para diagnstico de asfixia perinatal:5 Acidemia metablica ou mista profunda (pH < 7,0) em sangue arterial de cordo umbilical. Escore de Apgar de 03 por mais de 5 minutos. Manifestaes neurolgicas no perodo neonatal (convulses, hipotonia, hiporreflexia, coma, entre outras). Disfuno orgnica multissistmica, ou seja, alteraes nos sistemas cardiovascular, gastrintestinal, pulmonar, hematolgico ou renal. 28.1 Fisiopatologia A asfixia causa, inicialmente, uma redistribuio do dbito cardaco com o objetivo de preservar o crebro, o corao e as glndulas adrenais, ocasionando perda parcial da oferta de oxignio aos tecidos perifricos, vsceras abdominais e pulmes. uma forma de proteo do organismo, preservando a funo dos rgos considerados mais nobres, pois necessria oferta de oxignio adequada aos tecidos para que as clulas mantenham o metabolismo aerbico e suas funes vitais. Entretanto, com a evoluo do processo de hipxia-isquemia, h reduo do fluxo sanguneo cerebral causando gliclise anaerbica, produo de lactato e consequente acidemia metablica. Essa mudana de metabolismo aerbico para anaerbico promove disfunes orgnicas. Caracteristicamente, na hipxia-isquemia grave comum a leso cerebral.6,7

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28.2 Manifestaes clnicas A EHI um estgio avanado de hipxia-isquemia tecidual, e suas manifestaes clnicas dependem da durao, gravidade e momento do episdio hipxico-isqumico. A hipxia-isquemia leva a manifestaes de leso neuropatolgicas diferentes conforme a idade gestacional. No RN a termo, predomina a leso neuronal; no RN pr-termo, predominam as leses da substncia branca periventricular (oligodendroglial). Muitas das leses isqumicas nos RN pr-termo devem-se aos mecanismos que levaram ao nascimento prematuro. A EHI como sndrome clnica clssica abordada neste captulo como leso neuronal do RN a termo. O RN asfixiado geralmente desenvolve uma fase de hiperexcitabilidade com aumento do tnus simptico. Nos casos mais leves, pode recuperar-se totalmente; quando a asfixia mais grave, o RN pode permanecer letrgico, hipotnico com predomnio parassimptico, e, nos casos extremos, pode evoluir com decorticao em maior ou menor grau.8 No RN pr-termo, algumas manifestaes clnicas de depresso cerebral podem dever-se imaturidade do SNC. Os achados clnicos da EHI devem ser avaliados em conjunto com a histria perinatal, uma vez que todas as situaes que levam hipxia e hipoperfuso teciduais (cerebral) so possveis fatores etiolgicos. Ateno deve ser dada para os eventos pr-natais, perinatais e ps-natais. 28.2.1 Gravidade Sarnat e Sarnat9 estabeleceram critrios para a classsificao da gravidade da EHI. Foram estabelecidos trs graus de gravidade associados com o prognstico evolutivo das crianas. No estgio I, o RN hiperalerta, com aumento do tnus muscular, podendo apresentar tremores, dificuldade na alimentao e frequncia respiratria normal ou aumentada. Tipicamente o quadro permanece por 24 a 48 horas e a evoluo costuma ser favorvel, sem sequelas. So casos de asfixia leve. No estgio II, o RN encontra-se letrgico, com dificuldade para se alimentar. A criana pode apresentar ocasionalmente episdios de apneia ou convulses durante os primeiros dias. O quadro habitualmente se resolve em uma semana. A asfixia moderada, apresentando 30% de chances de incapacidades no futuro e 6% de evoluo para o bito. No estgio III, ocorre estupor e a criana permanece hipotnica ou inconsciente. As convulses podem permanecer por muitos dias e so frequentes os episdios de apneia. A criana pode demorar semanas para melhorar ou nunca se recuperar. A asfixia grave e as chances de bito chegam a 60%. Os sobreviventes desenvolvem sequelas de intensidade varivel.9,10,11

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Encefalopatia Hipxico-Isqumica 28 Captulo

O melhor preditor para a mortalidade e as sequelas neurolgicas em longo prazo o grau de encefalopatia neonatal.11,12 No Quadro 4 encontram-se resumidos os estgios evolutivos da EHI. Quadro 4 Estgios da encefalopatia hipxico-isqumica5
Estgio 1 (leve ) Nvel de conscincia Hiperalerta Controle Super-reativo neuromuscular Tnus muscular Postura Normal Flexo distal suave Estgio 2 (moderada) Letargia Movimentos espontneos diminudos Hipotonia leve Flexo distal forte Super-reativodesinibido Presente Suprimido Fraca ou ausente Fraco, limiar alto Exacerbado Forte Parassimpticas generalizadas Miose, reativas Estgio 3 (grave) Torpor, coma Movimentos espontneos diminudos ou ausentes Flcido Descerebrao intermitente Diminudo ou ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Fraco ou ausente Ausente Ambos os sistemas deprimidos Mdias, pouco reativas, anisocoria Peridica, apneias Varivel, bradicardia Varivel Varivel Frequentes: descerebrao Peridico, com fases isoeltrico ou totalmente isoeltrico Horas a semanas

Reflexos tendinosos Super-reativo Mioclonia segmentar Reflexos complexos Suco Moro Oculovestibular Tnico-cervical Funes autonmicas Pupilas Respirao Ritmo cardaco Secrees vias areas Motilidade gastrintestinal Convulses EEG Durao dos sintomas Seguimento Presente ou ausente Normal Ativa ou pouco fraca Vivo Normal Leve Simpticas generalizadas Midrase, reativas

Espontnea, regular Peridica Normal ou taquicardia Bradicardia Escassa Profusa Normal ou diminuda Ausentes Normal (desperto) < 24 horas 100% normal Aumentada, diarreia Frequentes: focal ou multifocal Baixa voltagem, padro peridico (desperto) 2 a 14 dias

80% normal, anormal 50% bito, os restantes, se sintomas por mais sequelas graves de 5 a 7 dias

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28.3 Tratamento O tratamento da EHI deve ser imediato, logo aps o episdio hipxico-isqumico, a fim de interromper a cascata de eventos fisiopatolgicos que causam a morte do neurnio. Com a interveno ocorrendo na fase de apoptose dos neurnios, haveria grande possibilidade de reverso da leso. Estudos em animais comprovam que intervenes iniciadas previamente ao episdio hipxico-isqumico ou no perodo imediatamente aps costumam ser mais efetivas, principalmente porque a cascata de eventos fisiopatolgicos tende a ser mais intensa no decorrer do processo. No entanto, como previsto, existe enorme dificuldade em se definir o momento exato em que ocorre o incidente hipxico-isqumico ao crebro do RN, ou ainda existe a dificuldade de se intervir quando a criana permanece intratero. As estratgias neuroprotetoras existentes esto baseadas nos eventos bioqumicos que promovem a morte neuronal, mas os mecanismos fisiopatolgicos esto muito mais definidos que as estratgias de neuroproteo. Estudos futuros devem ser dirigidos para terapias combinadas, que requerem o conhecimento dos mecanismos fisiopatolgicos de leso cerebral para a escolha das intervenes mais efetivas.13 Deve-se ressaltar que, alm dos danos ao sistema nervoso central que o episdio hipxicoisqumico acarreta, todos os demais rgos ou sistemas podem ser prejudicados. Assim, a abordagem clnica deve ser sistemtica, de forma a atender a todas as possveis consequncias decorrentes do episdio e pode ser realizada por passos. 28.3.1 Primeiro passo interveno ps-natal imediata Ocorre na sala de parto, em que fundamental a reanimao efetiva e rpida do RN asfixiado (ver captulo 2 volume 1 desta obra). A reanimao sistematizada e eficiente na sala de parto pode prevenir o dano neurolgico promovido pela asfixia aguda (ex.: prolapso de cordo). No entanto, se a hipxia intratero ocorreu h mais tempo, as manifestaes da EHI, em nveis variados, so inevitveis. 28.3.2 Segundo passo medidas de suporte vital fundamental que sejam institudas prontamente as medidas de suporte vida do RN gravemente enfermo. Neste contexto, deve-se cuidar da manuteno da oxigenao e perfuso, temperatura corporal, balano metablico (glicose), hidroeletroltico (especialmente os ons clcio, sdio e potssio) e equilbrio cido-bsico, alm de medidas para evitar e minimizar edema cerebral e tratamento das convulses.14,15

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Ventilao/oxigenao Deve-se manter os nveis de PaO2 e PaCO2 o mais prximo possvel do normal (PaO2 entre 55 e 90mmHg e PaCO2 entre 35 e 50mmHg). Ateno, deve-se evitar: Hiperoxia pode promover reduo no fluxo sanguneo cerebral e/ou potencializar a leso causada pelos radicais livres. Hiperventilao pode levar hipocapnia excessiva (PaCO2 < 25mmHg), o que pode reduzir o fluxo sanguneo cerebral. Uso de xantinas (aminofilina e derivados) pode reduzir o fluxo sanguneo cerebral, no sendo recomendado no tratamento inicial de apneias em RN pr-termo asfixiado. Perfuso importante manter a presso de perfuso cerebral. Presso de perfuso cerebral = presso arterial mdia sistmica presso intracerebral. Na prtica clnica, a presso intracerebral do RN com EHI no monitorizada. A perda da autorregulao cerebrovascular faz com que a presso de perfuso cerebral seja reflexo direto da presso arterial mdia sistmica. A fim de se evitar diferenas de fluxo de perfuso entre os hemisfrios, deve-se posicionar a cabea do RN na linha mdia, com aclive de cerca de 30 graus. A manuteno da presso de perfuso cerebral requer presso arterial mdia sistmica no mnimo entre 45 50mmHg. Manuteno da temperatura Deve-se manter a temperatura corporal dentro de uma faixa fisiolgica (36,5C 37,2C). Esta uma medida bsica de suporte vital. Atualmente, tem sido discutida a utilizao de hipotermia corporal ou seletiva da cabea no manejo do RN com EHI, com a finalidade de minimizar a perda de energia, inibir a liberao do glutamato e salvar neurnios apoptticos.14

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Manuteno da glicemia A glicemia deve ser mantida em nveis fisiolgicos, ou seja, 50mg/dL a 90mg/dL. A hipoglicemia uma condio agravante, que, alm de reduzir reservas energticas (ATP) e iniciar a cascata de eventos bioqumicos, pode potencializar os aminocidos excitatrios (aspartato e glutamato) e aumentar o tamanho da rea de hipxia-isquemia cerebral. Por outro lado, no adianta manter nveis de glicose elevados como estratgia teraputica. A hiperglicemia pode causar elevao do lactato cerebral, leso celular, aumento do edema intracelular e vrios distrbios na regulao do tnus vascular cerebral. Manter a glicemia a nveis fisiolgicos (50mg/dL a 90mg/dL). Tanto a hipoglicemia como a hiperglicemia podem ter efeitos deletrios para o RN. Manuteno da calcemia Os nveis plasmticos de clcio devem ser mantidos em 7mg/dL a 11mg/dL. Hipocalcemia uma alterao metablica comum nos RN asfixiados. Como os mecanismos que promovem leso neuronal na EHI esto relacionados com o aumento do clcio intracelular, a promoo de nveis de clcio abaixo do normal por meio do uso de bloqueadores dos canais de clcio poderia ser desejvel, desde que no causasse efeitos cardiovasculares adversos, como o comprometimento da contratilidade miocrdica, alm do maior risco de crises convulsivas secundrias hipocalcemia. Os nveis plasmticos de clcio devem ser mantidos entre 7mg/dL e 11mg/dL. Manejo do edema cerebral O RN que sofre hipxia isqumica tem predisposio sobrecarga hdrica, principalmente em funo da reduo do dbito urinrio (oligria), comum na EHI. Anria ou oligria (diurese inferior a 1mL/kg/hora) ocorre por secreo inapropriada do hormnio antidiurtico ou por necrose tubular aguda. Na fase inicial, pode-se detectar hematria. Ambas as situaes devem ser manejadas com restrio hdrica (oferta de 60mL/kg/dia). No manejo do RN asfixiado, no entanto, pode ser necessria a expanso volumtrica com soro fisiolgico para manuteno da presso arterial mdia e da presso de perfuso cerebral. Restrio hdrica inicial de 60mL/kg/dia. Fazer controle rigoroso do dbito urinrio procurando-se evitar sobrecarga ou queda de presso de perfuso.

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Tratamento da convulso As convulses podem ocorrer precocemente na evoluo clnica da EHI, com manifestaes focais ou multifocais. Esto relacionadas com o aumento do metabolismo cerebral que ocorre na EHI. Nem sempre fcil o diagnstico clnico de crise convulsiva (ver captulo 29 volume 3 desta obra). Quando a convulso clinicamente bem definida, a realizao do EEG pode ser adiada, mas se o RN estiver em ventilao mecnica e paralisado com bloqueio neuromuscular, esse exame torna-se obrigatrio, pois nessas situaes a distino clnica entre convulses multifocais e movimentos mioclnicos rtmicos segmentares muito difcil. Frente ao RN com EHI e crises convulsivas, sempre se deve verificar a presena de distrbios metablicos, (hipoglicemia, hipocalcemia) e trat-los quando presentes (ver captulos 25 e 26 volume 3 desta obra). Na abordagem farmacolgica das crises convulsivas, os barbitricos so preferveis porque reduzem o metabolismo cerebral, promovendo a preservao de energia. Assim, a primeira escolha no tratamento das convulses secundrias hipxia-isquemia o fenobarbital. O captulo 29 volume 3 desta obra aborda com mais detalhes o tratamento das crises convulsivas na fase aguda e manuteno. 28.3.3 Terceiro passo estratgias de neuroproteo Sabe-se que nas primeiras 6 horas aps o episdio hipxico-isqumico h reduo do fluxo sanguneo e do aporte de oxignio cerebral, levando reduo de substrato para o metabolismo energtico, principalmente de glicose e uma srie de eventos bioqumicos que levam ao aumento do clcio intracelular. Aps esse primeiro estgio da leso cerebral, h recuperao parcial do fluxo sanguneo (em 1224 horas), conhecido como segundo estgio ou de reperfuso. Entre esses dois estgios da leso cerebral, h a fase de latncia, que ocorre em mdia em 5,5 horas aps o incidente hipxico-isqumico, e parece ser o momento ideal para intervenes teraputicas. necessrio reconhecer precocemente os RN afetados e descobrir o momento do evento inicial, para aplicar medidas teraputicas visando interrupo da cascata de eventos que levam ao dano neuronal.16,17 Portanto, as intervenes teraputicas parecem ser mais eficazes quando institudas no perodo de latncia, cerca de 5 horas aps o episdio hipxico-isqumico.

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As intervenes preventivas da leso neuronal mais estudadas em fetos e RN so uso de fenobarbital, bloqueadores dos canais de clcio, varredores de radicais livres, sulfato de magnsio e hipotermia leve. Alguns bloqueadores de receptores de citocinas tm sido estudados em modelos experimentais.13 Apesar de algumas dessas estratgias serem promissoras, muitas ainda esto no campo experimental e devem ter suas limitaes e riscos considerados cuidadosamente antes da deciso de aplic-las na prtica diria. Barbitricos Os barbitricos em altas doses podem promover reduo do metabolismo cerebral e da rea de leso isqumica, sobretudo o fenobarbital. O tratamento com esse barbitrico antes do desenvolvimento das manifestaes clnicas da EHI tem sido estudado como estratgia de neuroproteo. Os resultados do uso de fenobarbital parecem promissores quando empregado aproximadamente 60 minutos aps a reanimao na sala de parto, antes de convulses clinicamente evidentes. Em estudo realizado com um nmero pequeno de RN a termo gravemente asfixiados, o uso de fenobarbital (40mg/kg em dose nica) na 6 hora de vida, em mdia, e antes do incio de crises convulsivas, reduziu a ocorrncia de convulses e melhorou o prognstico das crianas.18 Bloqueadores dos canais de clcio O clcio o mediador central de uma srie de eventos bioqumicos que causam a morte neuronal. possvel que a reduo dos nveis de clcio no citosol no momento da hipxica isqumica seja benfica. Entretanto, os efeitos adversos cardiovasculares desses bloqueadores no compensam os eventuais benefcios da teraputica. Varredores de radicais livres Os efeitos neuroprotetores dos varredores de radicais livres podem ser exercidos por meio da inibio de liberao do glutamato. Sabe-se que o influxo de clcio necessrio para a liberao de glutamato nas terminaes nervosas pr-sinpticas e que o estmulo da xido ntrico sintetase leva maior produo de radicais livres, que, por sua vez, age liberando mais glutamato (importante aminocido excitotxico em clulas neuronais). Os inibidores

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da produo de radicais livres so: alopurinol, que inibe a enzima xantina-oxidase; indometacina, que inibe a ciclo-oxigenase; ferro quelato, que reduz a produo do radical hidroxila; e magnsio, que inibe a peroxidao lipdica. Apesar dos possveis efeitos neuroprotetores dos varredores de radicais livres, na prtica clnica nenhuma dessas substncias utilizada.13 Sulfato de magnsio As possveis aes neuroprotetoras do sulfato de magnsio devem-se ao bloqueio do receptor NMDA, ao antioxidante, anticitocina e antiplaquetria. O efeito mais conhecido do magnsio melhorar a perfuso fetal, promovendo vasodilatao e aumento do fluxo sanguneo tero-placentrio. muito empregado em gestaes com risco de morte iminente. No h indicaes definidas para a administrao de sulfato de magnsio em RN a termo com EHI. Hipotermia leve H diversos estudos empregando duas tcnicas de resfriamento corporal com o objetivo de inibir, reduzir e melhorar a evoluo da leso cerebral e sequelas neurolgicas decorrentes da EHI. So elas a hipotermia seletiva da cabea e a hipotermia corporal total. A temperatura de resfriamento deve ser entre 32C e 34C. Temperaturas inferiores a 32C so menos neuroprotetoras e abaixo de 30C podem produzir efeitos adversos sistmicos graves. Em modelos experimentais, a janela teraputica ocorre at 5,5 horas a 6 horas do insulto hipxico-isqumico. Na prtica clnica, tem sido recomendado o incio da hipotermia imediatamente aps a leso e mantida por 72 horas. A hipotermia corporal total parece ser mais indicada que a hipotermia seletiva da cabea, porque promove o resfriamento de estruturas cerebrais mais profundas, como o tlamo e os gnglios da base, e a manuteno da temperatura cerebral mais estvel, sendo mais efetiva.19 O resfriamento corporal total deve ser iniciado antes de 6 horas, com at 72 horas de durao, mantendo-se a temperatura retal entre 32C e 34C. A hipotermia tem sido efetiva em reduzir sequelas neurolgicas e melhorar a sobrevida dos RN com EHI. Entretanto, antes de sua recomendao formal, mais estudos ainda so necessrios para confirmar definitivamente o efeito teraputico da hipotermia moderada.

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Efeitos das citocinas na neuroproteo Os nveis elevados da IL-6 e do TNF-a no lquor de RN a termo com EHI, sobretudo quando relacionados com seus nveis plasmticos, sugerem produo cerebral desses mediadores, em especial do TNF-a20 em RN com essa leso clnica. Uma possvel modalidade teraputica seria o emprego de bloqueadores cerebrais do TNF-a.13 No entanto, todos os estudos que envolvem o emprego de bloqueadores de citocinas para interveno preventiva da leso neuronal so experimentais, no h estudos em RN humanos. Concluindo, as intervenes preventivas de leso neuronal que tm maior potencial para serem empregadas no RN, at o momento so: uso precoce fenobarbital (antes das crises convulsivas) e hipotermia leve, de preferncia corporal total. A grande promessa futura parece ser a hipotermia associada ao emprego do fenobarbital nas primeiras 5 horas do insulto hipxicoisqumico.13 Novos estudos so aguardados antes de se tornar rotineiro esse enfoque teraputico.

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Referncias
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16. GROW, J.; BARKS, J. D. E. Pathogenesis of hypoxic-ischemic cerebral injury in the term infant: current concepts. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 29, p. 585-602, 2002. 17. SHANKARAN, S.; LAPTOOK, A. Challenge of conducting trials of neuroprotection in the asphyxiated term infant. Semin. Perinatol., New York, v. 27, p. 320-332, 2003. 18. HALL, R. T.; HALL, F. K.; DAILY, D. K. High-dose phenobarbital therapy in term newborn infants with severe perinatal asphyxia: a randomized, prospective study with three-year follow-up. J. Pediatr., [S.l.], v. 132, p. 345-8, 1998. 19. LAPTOOK, A.; CORBETT, R. J. T. The effects of temperature on hypoxic-ischemic brain injury. Clin. Perinatol., Philadelphia, v. 29, p. 623-649, 2002. 20. SILVEIRA, R. C.; PROCIANOY, R. S. Interleukin-6 and Tumor Necrosis Factor-a levels in plasma and cerebrospinal fluid of term newborns infants with hypoxicischemic encephalopathy. J. Pediatr., [S.l.], v. 143, p. 625-9, 2003.

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Crises

Epilpticas

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Convulses so manifestaes epilpticas motoras positivas (contraturas tnicas, clnicas ou mioclnicas). Como muitas crises epilpticas no perodo neonatal no incluem a sintomatologia de convulses, torna-se mais adequado o termo crise epilptica neonatal, embora a maioria dessas no resulte em epilepsia no perodo de lactente. Crises epilpticas so uma das manifestaes mais frequentes de comprometimento neurolgico no perodo neonatal, podendo surgir antes de quaisquer alteraes perceptveis no tono muscular, na reatividade ao meio ou no comportamento alimentar do RN. Ocorrem em cerca de 1% dos nascidos vivos, sendo 30 vezes mais frequentes entre os RN pr-termo. Manifestaes epilpticas tm sido relatadas desde os seis meses de gestao.1,2 A grande propenso para crises epilpticas durante o perodo neonatal resulta do predomnio de sinapses excitatrias em relao s inibitrias no crebro imaturo. Tal estado de hiperexcitabilidade pode facilitar o surgimento de crises epilpticas, tanto na vigncia de danos primrios ao sistema nervoso central (SNC), quanto em transtornos sistmicos transitrios, como distrbios hidroeletrolticos e metablicos, hipxia e sepse. Sendo as crises epilpticas neonatais muito frequentes na prtica da Neonatologia, fundamental que o pediatra tenha bom domnio do conhecimento sobre a semiologia dessas crises, o diagnstico diferencial e as possveis etiologias e tratamentos, tanto de processos especficos provocadores, quanto das crises. 29.1 Semiologia As crises epilpticas no perodo neonatal so classificadas, segundo sua semiologia clnica, em: sutis, clnicas (focais e errticas), tnicas (focais e generalizadas), mioclnicas (focais, multifocais e generalizadas) e espasmos. As principais caractersticas de cada uma dessas manifestaes esto apresentadas no Quadro 5.

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Quadro 5 Classificao clnica das crises epilpticas neonatais2


Sutis Podem apresentar-se com um ou mais dos seguintes sinais: suco, mastigao, desvio ocular tnico ou nistagmiforme, olhar fixo, piscadelas, contraes mentonianas, protuses de lngua, automatismos posturais, automatismos motores desordenados (thrashing movements), movimentos de nadar ou pedalar, apneia, cianose Focais: em um segmento muscular (dedo, mo, antebrao, face, p, por exemplo), caracterizada por contrao rpida e relaxamento lento no mesmo ciclo de movimento. Diferenciam-se dos tremores, os quais apresentam tempos iguais de contrao e relaxamento Errticas: mudam de um local para outro Focais: extenso assimtrica de um dos membros ou msculo facial Generalizadas: extenso ou flexo (mais rara) dos quatro membros com desvio ocular para cima; so mais duradouras que os espasmos Contraes isoladas ou repetitivas, semelhantes a choques (muito breves) de um grupo muscular nico (focais), de vrios msculos (multifocais ou errticas) ou simultneas bilateralmente (generalizadas) Contraes do tipo susto em flexo ou extenso. Diferem das mioclonias pela durao maior e o padro tnico

Clnicas

Tnicas Mioclnicas Espasmos

As crises sutis compreendem grande variedade de manifestaes, que podem ser de difcil diferenciao do comportamento normal do RN. Podem apresentar-se como movimentos automticos de suco e de lngua, ou similares a manifestaes autonmicas de origem no epilptica, como apneias e bradicardias, ou mesmo movimentos de outra natureza, como tremores, clnus e agitao. Movimentos automticos desordenados e ao acaso dos quatro membros podem compor crises sutis, denominadas em ingls de thrashing movements; a determinao de sua natureza ictal (crtica) s pode ser feita em concomitncia com outras manifestaes epilpticas mais evidentes ou por intermdio do eletroencefalograma (EEG). O diagnstico clnico diferencial entre tremores e crises epilpticas clnicas ou mioclnicas pode ser difcil. As principais caractersticas que os diferenciam so: Os tremores so movimentos repetitivos rpidos, que se diferenciam da crise epiltica clnica por serem da mesma amplitude e na mesma direo. Os tremores so precipitados por manipulao sbita do RN ou por rudos intensos, sendo geralmente interrompidos por conteno, amamentao ou quando se flexiona os membros da criana. As mioclonias benignas do sono so contraes fsicas errticas, multifocais, por vezes rtmicas, abundantes no perodo neonatal, especialmente durante o sono ativo ou sono rapid eye movements (REM), com desaparecimento na viglia. No requerem tratamento e podem ser confundidas com crises epilpticas. Quando houver dvida, o EEG normal critrio para seu diagnstico.5

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Crises Epilpticas 29 Captulo

Crises sutis e clnicas errticas so as mais frequentes no perodo neonatal, sendo as ltimas mais encontradas em contextos de menor gravidade (por exemplo, distrbios hidroeletrolticos e sndrome de abstinncia). Crises clnicas ou tnicas focais, sempre restritas a um local do corpo, sugerem leses estruturais. Crises tnicas e mioclnicas generalizadas e espasmos ocorrem em contextos de maior gravidade, como encefalopatias por leses destrutivas, malformaes do SNC ou erros inatos do metabolismo. As crises generalizadas tnico-clnicas so quase inexistentes no perodo neonatal ou no ocorrem em uma sequncia organizada como em outras idades, em vista da imaturidade nos circuitos eltricos sincronizadores do crtex e da mielinizao incompleta do encfalo nesta fase da vida. Os espasmos, embora possam surgir no perodo neonatal, so mais caractersticos de encefalopatias epilpticas que se manifestam a partir do terceiro ms de vida. O diagnstico de crises epilpticas em circunstncias de maior complexidade (berrios de alto risco) pode demandar o registro eletroencefalogrfico, porque esses bebs manifestam maior nmero de sinais e sintomas autonmicos e motores, que podem ter origem epilptica ou no, assim como a margem de erro diagnstico simples observao clnica tem se mostrado elevada, segundo sries de neonatos de alto risco monitorados com registros poligrficos. Alm disso, os RN podem ter crises epilpticas silenciosas ou detectadas somente no EEG (crises eletrogrficas), sobretudo aqueles que j receberam drogas antiepilpticas endovenosas, nos quais a persistncia de crises eletrogrficas varia de 33 a 79%, segundo dados da literatura. 29.1.1 Etiologia A identificao da etiologia das crises neonatais fundamental para a tomada de medidas teraputicas. Do ponto de vista etiolgico, tais crises podem ser: Circunstanciais: decorrentes de transtornos ocasionais. Sintomticas: decorrentes de encefalopatias. As crises circunstanciais ocorrem em transtornos autolimitados ou ocasionais, geralmente de menor gravidade e fcil manejo. So exemplos dessas crises as provocadas por distrbios metablicos e hidroeletrolticos transitrios (hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), abstinncia de drogas de uso materno e intoxicao por anestsicos. As crises epilpticas sintomticas compreendem as provocadas por uma gama de encefalopatias primrias ou secundrias. Exemplos de encefalopatias secundrias comumente associadas com crises neonatais so sepse, hipxia decorrente de processos pulmonares, alteraes cardiocirculatrias, como as observadas em neonatos com malformaes cardacas complexas, entre outras.

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As encefalopatias primrias so causas mais frequentes de crises epilpticas no perodo neonatal, com destaque para a encefalopatia hipxico-isqumica perinatal, as infeces do SNC congnitas ou perinatais, as leses enceflicas relacionadas prematuridade, o tocotraumatismo e as malformaes do SNC. Erros inatos do metabolismo, cromossomopatias e doenas genticas tambm podem manifestar-se com crises epilpticas iniciadas no perodo neonatal. Alguns erros inatos do metabolismo, passveis de tratamento e geradores de crises neonatais resistentes s drogas antiepilpticas, devem ser lembrados quando no h qualquer pista etiolgica e os exames complementares no caracterizam uma determinada etiologia. Erros inatos do metabolismo que se manifestam por crises epilpticas: Dependncia de piridoxina. Dependncia de piridoxal fosfato. Convulses sensveis ao cido folnico. Deficincia de biotinidase. Deficincia de sntese de serina. Deficincia do transportador de glicose para o SNC (doena de De Vivo). Nestes casos, deve-se fazer o diagnstico pelo teste teraputico com o suplemento em questo. Na suspeita da doena de De Vivo, o diagnstico feito comparando-se os nveis de glicose no lquor e no sangue. Algumas sndromes epilpticas especficas so caractersticas do perodo neonatal. As convulses neonatais benignas familiares e as no familiares so as mais benignas. Acometem RN a termo, que se mantm em boas condies clnicas e neurolgicas no perodo entre as crises, e cuja etiologia no identificada. So autolimitadas, expressas principalmente por crises motoras clnicas errticas e de apneia. O pico de incio das crises o terceiro dia de vida para a forma familiar, e o quinto dia para a forma no familiar. Na fase de mxima expresso, os neonatos podem ter crises muito frequentes e estado de mal epilptico, com controle ainda no perodo neonatal, no mximo at o sexto dia de vida, e evoluo sem sequelas. Tais sndromes so hoje reconhecidas como canalopatias envolvendo anomalias dos canais de potssio no SNC (KCNQ 1 e 2). Na forma familiar, a herana foi estabelecida como autossmica dominante, decorrente de alteraes nos cromossomos 20q13.3 e 8q24. O diagnstico feito com base no contexto clnico e histria familiar, aps descartadas etiologias sintomticas, sendo o EEG muito importante como mtodo complementar.

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Quadro 6 Erros inatos do metabolismo que se apresentam com crises epilpticas neonatais
Sinais antes da primeira crise Nenhum Incio das crises 06h Tipos mais comuns Clnicas errticas Causa e exames confirmatrios Deficincia ou dependncia de piridoxina (B6) Exames: cido pipeclico* aumento no LCR (nl<0,12mol/L) ou plasma (nl<3,9mol/L) e na urina Deficincia de sulfito-oxidase Exames: teste do sulfito positivo na urina*, homocistena plasma <2mg/dL (nl 214)*, c cido rico normal (25mg/dL) Doenas do ciclo da ureia Exames: amnia venosa ou arterial > 150 mg/dL, cromatografia de aminocidos no plasma* Glicogenoses Exames: cido ltico, cido rico e triglicrides aumentados, baixa agregao plaquetria (tipo I, II,VI, IX), colesterol aumentado (Tipo III, VI, IX), neutropenia (tipo Ib), G6PD teste do pezinho ampliado*, enzimas em biopsia heptica Hiperglicinemia no cettica Exames: cromatografia de amincidos no plasma* e lquido cefalorraquidiano (LCR)*, relao glicina LCR/ plasma >0,08 Aciduria propinica, aciduria metilmalnica Exames: triagem urinria para ambas* ou teste do pezinho ampliado* Defeitos de beta-oxidao mitocondrial Exames: dosagens de acil-carnitinas no plasma* Deficincia de biotinidase Exames: triagem neonatal (teste do pezinho ampliado*)

Recusa alimentar, sonolncia

012h

Sutis, clnicas errticas

Sutis, Recusa alimentar, 12h4 dias sonolncia, apatia clnicas errticas

Recusa alimentar, Sutis, Aps 4 dia hipoglicemia clnicas errticas

Recusa alimentar, sonolncia, apatia, 12h4 dias hipoglicemia

Mioclnicas, hipsarritmia no EEG

Recusa alimentar, Sutis, Aps 3 dia hipoglicemia clnicas errticas acidose, vmitos Recusa alimentar, Sutis, Aps 3 dia hipoglicemia clnicas errticas acidose, vmitos Anemia, cetose, Sutis, acidose, Aps 4 dia clnicas errticas hipoglicemia Ausente Neonatal tardio

Ausente

Neonatal tardio

Hiperprolinemia, fenilcetonria, doenas do ciclo da ureia Clnicas errticas Exames: cromatografia de amincidos no plasma* amnia plasmtica Clnicas errticas, Deficincia de GLUT1 transportadora de glicose EEG normal ou Exames: dosagem de glicose no plasma seguido da dosacom ondas agudas, gem no LCR pontas-ondas, (glicorraquia <2/3 do plasma, a maioria em torno de generalizadas 3340mg/dL)

* Exames no cobertos pelo SUS. Contatar centros de pesquisa envolvidos.

Na tentativa de identificao da etiologia das crises com vistas ao tratamento, alguns dados referentes poca de incio das crises no perodo neonatal, manifestaes clnicas e contexto clnico em que ocorrem podem sugerir mecanismos etiolgicos mais comuns, direcionando medidas teraputicas. No Quadro 7 encontram-se algumas das situaes clnicas mais comuns.

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Num extremo oposto de gravidade, encontram-se duas sndromes no to raras e de prognstico muito reservado, que so a encefalopatia epilptica infantil precoce ou sndrome de Ohtahara, e a encefalopatia mioclnica precoce. Ambas manifestam-se com crises de estado de mal-epilptico refratrias ao tratamento medicamentoso. No primeiro caso, predominam crises tnicas focais e generalizadas, e a etiologia geralmente composta por malformaes do desenvolvimento cortical (lisencefalia, displasias corticais hemisfricas e outros) e sequelas de leses destrutivas (hipxico-isqumicas, infeces congnitas, hemorragias). J na encefalopatia mioclnica precoce, o quadro dominado por crises mioclnicas multifocais e generalizadas, sendo a etiologia mais frequente os erros inatos do metabolismo da glicina. Nessas duas sndromes, o EEG apresenta padro caracterstico tipo surto-supresso, que no se modifica nos diversos estados do ciclo viglia-sono, motivo pelo qual alguns autores as colocam dentro do espectro de uma mesma manifestao de encefalopatia epilptica catastrfica do perodo neonatal. Frente a crises neonatais, o tipo de crise, a histria clnica e os achados no registro de EEG poligrfico e nos exames de neuroimagem podem sugerir a causa. Algumas vezes a busca da etiologia pode requerer recursos laboratoriais avanados, como ocorre quando se suspeita de erros inatos de metabolismo, que vm aumentando nas ltimas dcadas.2 O Quadro 6 apresenta um resumo das manifestaes neurolgicas e abordagem diagnstica de alguns erros inatos do metabolismo. Quadro 7 Doenas no progressivas relacionadas s crises epilpticas neonatais e medidas especficas
Apresentao Causas e exames clnica antes da 1 Incio das Tipos mais crises comuns confirmatrios crise M histria 06h Sutis, Encefalopatia hipxicoobsttrica ou fetal, isqumica clnicas Apgar baixo errticas Exames: pH<7,10; lactato 3 a 4mmol/L (normal=2 mmol/L); 10 a 20% eritroblastos no cordo umbilical10 06h Clnicas Toxicidade por xilocana errticas Sonolncia 06h Sutis, Sndrome de abstinncia clnicas Exames: toxicolgicos errticas, tnicas Tratamento especfico para a doena de base Restrio hdrica Evitar hipertermia Manter normoglicemia, equilbrio cido-base

Primeira crise aguardar Se crise persistente midazolam EV 0,15mg/ kg (ataque) e 0,06 a 0,4 mg/kg/hora (manuteno)

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Apresentao Causas e exames clnica antes da 1 Incio das Tipos mais crises comuns confirmatrios crise Hipoglicemia 012 Sutis, Baixo peso, me diabtica, horas sangramento intracraniano clnicas errticas Exames: ultrassonografia transfontanelar Meningite Exame: LCR Recusa alimentar, Aps 4 dia Sutis, Hiperinsulinismo e sndrome hiperinsulinismo/ hipoglicemia clnicas hiperamonemia errticas, 04 dias Tnicas/surto- Sndrome de Ohtahara supresso no Exames: considerar estudo de EEG cadeia respiratria* e sndrome de expanso da alanina* 0 4 dias Sutis, Incontinncia pigmenti clnicas errticas Distrbios 04 dias Clnicas AVC isqumico ou hemorrgico hematolgicos e focais cerebrais outras causas de persistentes Tromboses venosas acidente vascular no mesmo Exames: ultrassom cerebral membro transfontanelar, tomografia de crnio, protena c, s, antitrombina III, homocistena plasmtica* Hipocalcemia 0 4 dias Sutis, Hipomagnesemia, Hiperparatireoidismo materno clnicas errticas Aps 4 Alto aporte de fosfatos (leite dias de vaca) Hipoparatireoidismo neonatal Hipomagnesemia 0 4 dias Sutis, Com hipocalcemia clnicas Sem hipocalcemia errticas Aps 4 Sutis, Malformaes cerebrais dias clnicas Exames: tomografia de crnio errticas Estado infeccioso, Sutis, CMV, herpes simples, rubola, mas as crises toxoplasmose, coxsackie B, clnicas podem ser os meningite por outros agentes, errticas primeiros sinais sepse Exames: hemograma, sorologias, contraimunoeletroforese para antgenos bacterianos
* Exames ainda no supridos pelo SUS. Contatar centros de pesquisa envolvidos

Tratamento especfico para a doena de base Aporte de glicose e hidratao Antibioticoterapia

Aporte de glicose e hidratao Anticonvulsivantes

Hidratao adequada a cada condio clnica Evitar hipertermia Manter normoglicemia e equilbrio cido-base

Aporte de clcio Aporte de clcio Aporte de magnsio e clcio Aporte de magnsio Anticonvulsivantes Anticonvulsivantes convencionais e novos

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...continuao

29.2 Abordagem e tratamento Frente crise epilptica neonatal, algumas condutas devem ser tomadas de imediato, de preferncia na seguinte ordem: Garantir vias areas livres e aporte de oxignio. Manter cabeceira elevada a 30. Fazer monitorizao cardaca e da saturao de oxignio. Suspender dieta. Manter sonda naso ou orogstrica aberta. Coletar sangue para dosagem de glicose e eletrlitos (inclusive magnsio), lactato e gasometria. Garantir acesso venoso em veia calibrosa. Se a glicemia for menor que 45mg/dL (dosagem por fita beira do leito), injetar por via endovenosa 2mL/kg de soro glicosado a 10% a uma velocidade de 1mL/min. Aps, manter oferta EV contnua de glicose de 6mg/kg/min. Se o RN mantiver crise, suspeitar e tratar como hipocalcemia (existe demora para conhecimento dos resultados laboratoriais) com 2mL/kg de gluconato de clcio a 10%, em 5 a 10 minutos, com acompanhamento contnuo da frequncia cardaca. Garantir a manuteno do equilbrio trmico, hidroeletroltico e glicmico. Considerar puno lombar quando a causa no for definida por outros exames ou na suspeita de infeco. Indicar drogas antiepilpticas. 29.2.1 Drogas antiepilpticas As medicaes antiepilpticas no so necessrias de imediato em distrbios hidroeletrolticos ou hipoglicemia sem outras causas de encefalopatias primrias ou secundrias, como malformaes cerebrais, infeces, EHI. Podem ser utilizadas quando no se consegue corrigir o distrbio ou se as crises persistirem apesar da correo. Nesse caso, deve-se manter o anticonvulsivante por uma semana aps a ltima crise, exceto nos casos em que o processo patolgico seja de maior gravidade e o controle das crises tenha sido difcil, requerendo o uso de mais de um tipo de medicamento. A medicao de ataque mais utilizada o fenobarbital EV. No havendo controle das crises por evidncia clnica e/ou eletroencefalogrfica aps uso de doses plenas de fenobarbital, est indicada a fenitona EV. Doses plenas de fenobarbital e fenitona controlam apenas 50% das crises epilpticas secundrias a encefalopatias primrias.11

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As doses de ataque e manuteno das drogas antiepilpticas encontram-se no Quadro 8. Nos neonatos que continuam a ter crises epilpticas aps receberem fenobarbital e fenitona em doses plenas e estejam com nveis sricos adequados dessas medicaes, necessrio prosseguir com o tratamento medicamentoso das crises. Nessa etapa, a gravidade do quadro de crises deve ser estimada por meio do EEG poligrfico. Dessa forma, pode-se evidenciar estado de mal eletrogrfico, mesmo na ausncia de crises observao clnica. Nesses casos, se as crises so frequentes ou caracterizam estado de mal epilptico, seja por observao clnica ou evidncia eletroencefalogrfica, o tratamento deve ser mantido com uma droga EV de terceira linha. A droga de escolha para se prosseguir no tratamento tem sido midazolam. Durante a infuso de midazolam, o fenobarbital e a fenitona devem ser mantidos para que estejam com nveis sricos adequados no momento da retirada dessa medicao, exceto se j estiverem com nveis txicos. Assim, tal manejo requer dosagens dirias das drogas e deve ser feito em hospitais tercirios. O midazolam deve ser mantido aps a dose de ataque por perodo de 6 a 24 horas ou mais, na dependncia do desaparecimento completo das crises, quando se dispe do EEG para tal confirmao. Nos RN que voltam a ter crises frequentes ou estado de mal epilptico com a retirada do midazolam, pode ser considerado o uso de uma segunda droga de terceira linha, o tiopental, levando-se em conta a relao risco-benefcio, dada a possibilidade dessa droga causar depresso cardiocirculatria. Ao se optar pelo uso de tiopental, o fenobarbital deve ser interrompido temporariamente, a fim de se evitar o acmulo de dois barbitricos. Outras drogas antiepilpticas podem ser utilizadas como coadjuvantes no tratamento de crises epilpticas neonatais nas seguintes situaes: Ausncia de controle completo das crises com fenobarbital e fenitona, mantendo-se crises intermitentes em frequncia no elevada e sem caracterizao de estado de mal epilptico. Impossibilidade de se manter fenitona por dificuldades de infuso EV e/ou de manuteno de nveis sricos teraputicos, o que no raro em RN, quando no h controle completo apenas com fenobarbital. Impossibilidade de se interromper uma droga de terceira linha por recidiva de crises ou estado de mal epilptico. As doses e as formas de administrao dessas drogas so citadas no Quadro 9.

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Quadro 8 Medicamentos anticonvulsivantes


Nome Fenobarbital 200mg/2mL Fenobarbital oral 1mg/gota Fenitona 250mg/5mL Fenitona oral 100mg/5mL Midazolam 15mg/3mL Tiopental 1.000mg/50mL Diazepam 10mg/2mL* Diazepam oral cp 5 e 10mg Vigabatrina 500mg/cp cido valproico 250mg/5mL ou valproato de sdio 200mg/mL Topiramato cp 10, 25, 50, 100mg Dose de ataque EV 20mg/kg/dose (diluentes: AD, SG 5% ou SF 0,9%) 20mg/kg/ dose (diluentes AD ou SF 0,9%) 0,15mg/kg/ dose EV (diluentes: AD, SG 5% ou SF 0,9%) 4mg/kg 0,3mg/kg/dose (bolus, no diluir) Manuteno 3 a 5mg/kg/dia, 12/12h, VO 5 a 7mg/kg/dia, 12/12h, VO 0,06 a 0,4mg/kg/hora, EV 25mg/kg/hora 0,3mg/kg/dose, 6/6h, VO ou EV 25 a 200mg/kg/dia, 12/12h, VO 15 a 70mg/kg/dia, 8/8h ou 12/12h, VO 2 a 15mg/kg/dia, 12/12h, VO

* Utilizar no neonato apenas em hiperglicinemia no cettica, se no responder ao fenobarbital ou fenitoina EV.

Quadro 9 Tratamento medicamentoso das crises e do estado de mal epilptico no neonato


1. Fenobarbital EV# 20mg/kg/ataque; infundir 1mg/kg/minuto (diluio em soro fisiolgico 0,9% ou glicosado 5%). Ao final da infuso, se persistir em crise, executar passo 2 2. Fenobarbital 10mg/kg EV; se persistir em crise, executar passo 3 3. Fenobarbital 10mg/kg EV; se persistir em crise (atingida a dose mxima de 40mg/kg nas 24 horas), executar passo 4 4. Fenitona EV 20mg/kg/ataque; infundir 0,5mg/kg/minuto 1mg de fenitona para 1mL de SF 0,9%11 (no diluir em soro glicosado). Se a crise no parar durante a infuso, executar passo 5 5. Fenitona EV 10mg/kg, 0,5mg/kg/minuto; se no parar a crise durante a infuso, executar passo 6 6. Midazolam 0,15mg/kg/ataque e 0,06 a 0,4mg/kg/hora (conforme a necessidade e tolerncia), por 12h, e reduzir lentamente (diluio em SG 5%, SF 0,9% ou gua destilada). Se as crises retornarem, novo aumento e manuteno por 12 horas. Se as crises retornarem na retirada, executar passo 7 7. Tiopental 4mg/kg/ataque e 35mg/kg/hora, manuteno por 6 horas, reduo lenta, e, em caso de recidiva, aumentar novamente e manter por 12h, tentando-se sucessivas redues e aumentos por dias seguidos se necessrio Tratamento adjuvante VO de manuteno em caso de refratariedade: Vitamina B6 (por ser cofator da GAD): comprimidos de 40mg ou ampola com associao complexo B 100mg/mL, dose de 50100mg IM ou 15mg/kg/dia15 VO (uma dose diria) cido folnico (que pode estar baixo no LCR, por erro no metabolismo do cido flico): comprimidos de 15mg, 1,5mg/kg/dia,15 VO, uma dose/dia
#Obs.: no havendo disponibilidade do uso EV, pode ser utilizado fenobarbital comercializado para uso IM com dose 20% superior EV.

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Aps cessarem as crises, as drogas de manuteno devem ser administradas por via EV por uma semana (se fenobarbital e/ou fenitona). Na manuteno, associar: Fenobarbital, 5mg/kg/dia, dividido em doses de 12/12h. Fenitona, 5mg/kg/dia, dividida em doses de 12/12h. Neonatos e lactentes no devem receber fenitona por via oral, pois com essa apresentao no ocorre nvel plasmtico teraputico nessa faixa de idade. O ajuste das doses dirias fica sujeito aos valores plasmticos dessas medicaes. A medicao de manuteno VO preferencial o fenobarbital, que, dependendo da evoluo das crises, pode ser associado vigabatrina, topiramato ou cido valproico. A suspenso do tratamento aps seis meses depende da no reincidncia de crises e EEG de controle favorvel. As drogas de manuteno VO que podem ser utilizadas no perodo neonatal, alm do fenobarbital e fenitona, como coadjuvantes do tratamento antiepilptico, esto listadas no Quadro 8. Medicaes como a carbamazepina, a oxcarbazepina e a fenitona no so bem absorvidas, nem mantm nveis sricos teraputicos por VO no neonato e lactente. Tem sido sugerido que o topiramato seria a droga ideal para o controle de crises epilpticas no perodo neonatal, pois seu mecanismo de ao envolve principalmente a inibio de receptores glutamatrgicos excitatrios, que predominam no crebro do RN. No entanto, ainda faltam estudos em grandes sries para comprovar tal superioridade.12 A vigabatrina, cujo uso nos primeiros meses de vida se mostrou muito eficaz, particularmente no controle dos espasmos epilpticos que ocorrem na esclerose tuberosa, passou tambm a ser utilizada no RN como droga VO coadjuvante. Seu efeito deletrio sobre o campo visual (constrio com perda da viso lateral) ocorre em cerca de 25% dos RN e depende do tempo de uso.13 Assim, essa droga pode ser mantida por tempo limitado, at os primeiros meses de vida, caso tenha sido benfica no controle de crises neonatais refratrias ou estado de mal epilptico. O uso de vigabatrina deve ser evitado em RN com diagnstico suspeito ou confirmado de hiperglicinemia no cettica, pois foi associado com piora da encefalopatia nessa condio clnica.14 O cido valproico tambm pode ser usado no perodo neonatal, devendo ser evitado, sempre que possvel, dado o maior risco de hepatotoxicidade nessa fase da vida.

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29.3 Prognstico O prognstico das crises epilpticas neonatais varivel, na dependncia de cada situao em particular. O fator prognstico mais importante a prpria etiologia das crises. A encefalopatia hipxico-isqumica, as leses estruturais pr ou perinatais, as infeces do SNC e os erros inatos do metabolismo, que no so passveis de tratamento especfico, so as entidades que mais se associam com crises neonatais rebeldes e com mau prognstico referente ao desenvolvimento neurolgico e chance de epilepsia crnica, desde a fase de lactente. A dificuldade de controle das crises e o padro do EEG na fase aguda tambm se correlacionam com o prognstico.16 Dados de hospitais tercirios sugerem que cerca de 30% dos RN com crises epilpticas neonatais tem prognstico reservado na fase de lactente. Assim, na ausncia de fatores de mau prognstico bem determinados e/ou crises que avanam no perodo de lactente, a deciso sobre o momento de retirada das drogas antiepilpticas de manuteno, iniciadas no perodo neonatal, feita caso a caso, no decorrer dos prximos 6 meses de vida.

29.4 Preveno Conhecendo-se as principais etiologias, possvel tomar-se medidas para a preveno de crises epilpticas neonatais. Alm dos cuidados adequados durante a gravidez, outras aes mostraram-se eficazes. Diante da emergncia do nascimento pr-termo, o transporte intratero para centros mais preparados em terapia intensiva neonatal mostrou-se eficaz em minimizar leses ao RN.9 Na UTI, a profilaxia de crises depende de cuidados como preveno de infeces, hipertermia e variaes hemodinmicas. Para o RN a termo, no caso de encefalopatia hipxico-isqumica e infeces congnitas, a preveno primria de crises requer antes a preveno dessas doenas. A preveno secundria (uma vez ocorrendo a doena que causa as crises) depende da eficcia dos procedimentos de ressuscitao, com pessoal treinado e local devidamente equipado para o atendimento na sala de parto, bem como do rigoroso controle gasomtrico, glicmico, eletroltico e hemodinmico. Para outras causas consideradas durante o aparecimento das crises, o investimento nos recursos diagnsticos e no tratamento permitem prevenir a piora do quadro convulsivo.

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Problemas

Ortopdicos

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As condies ortopdicas mais frequentes no perodo neonatal relacionam-se com afeces de etiologia congnita, traumatismos obsttricos e infeces. Em relao ao exame do aparelho locomotor, o RN tem particularidades que devem ser levadas em considerao. Ele hipertnico e, em repouso, mantm atitude em semiflexo dos membros superiores e inferiores e, quando estimulado, realiza movimentos assimtricos.1 Com o passar do tempo, a hipertonia diminui e transforma-se em hipotonia, em torno dos 6 meses de idade. Depois, o tnus aumenta novamente at a poca da deambulao. Situaes de hipo ou hipertonia exageradas ou falta de movimentao sugerem leso neurolgica ou traumtica. Alm disso, o RN reativo e apresenta vrios reflexos primitivos relacionados com a preservao da vida, como suco e fuga asfixia; outros representam remanescncias filogenticas, como os reflexos tnicos cervicais. Com o desenvolvimento, essas reaes reflexas devem ser substitudas pela atividade voluntria. Exagero ou persistncia indevida dessa atividade reflexa (geralmente aps os seis meses) indica possvel leso neurolgica. A atividade reflexa pode ser demonstrada de vrias maneiras, sendo as mais comuns a pesquisa da preenso plantar e palmar, do reflexo cutneo-plantar e do reflexo de Moro. O tnus pode ser testado pela resistncia ao colapso, cuja manobra consiste em segurar o RN de bruos, com apoio ventral, o que desencadeia a resposta adequada que resistir flexo do tronco e pescoo causada pela gravidade, realizando movimentao assimtrica com os membros. No caso de hipotonia global, o RN no se sustenta e dobra sobre si mesmo. Essa manobra tambm til para avaliar a atividade espontnea, se h alguma atitude viciosa ou falta de movimentao (Figura 23).

Figura 23 Manobra de resistncia ao colapso

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A semiologia ortopdica do RN deve ser sistematizada e segmentar, como qualquer outra. Todos os segmentos so palpados em busca de dor ou deformidade e as principais articulaes devem ter os movimentos ativos observados e os passivos pesquisados. Com incio nos membros superiores, o exame ortopdico do RN pode ser assim resumido:

Movimentar passivamente os dedos e os punhos. Com o polegar, estimular a palma da mo, devendo haver fechamento dos dedos (reflexo de preenso palmar).

Movimentar o punho, fazer movimentao de flexoextenso do cotovelo e pronossu-

pinao do antebrao. A limitao desse ltimo movimento pode indicar presena de sinostose radioulnar congnita, que a fuso proximal do rdio e ulna.

Movimentar os ombros, procurando no forar os limites do movimento. Palpar o pescoo e a clavcula em busca de salincias, regies dolorosas ou deformidade, o que pode indicar fratura desse osso.

Pesquisar os movimentos cervicais com rotaes laterais, inclinaes e flexoextenso,


tambm com o cuidado de no forar alguma limitao.

Inspecionar e palpar trax e coluna para identificar deformidades. Nos membros inferiores, iniciar o exame pelos ps, observando o formato e fazendo
movimentos passivos dos artelhos e tornozelo.

Pesquisar o reflexo de flexo dos artelhos com estimulao cutnea na superfcie plantar da extremidade do antep, o que deve provocar uma resposta em flexo. estendem completamente (atitude em flexo). mais adiante).

Observar e movimentar os joelhos do RN. Eles tm discreto varo (arqueamento) e no No quadril, pesquisar os principais movimentos e fazer a manobra de Ortolani (descrita

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Problemas Ortopdicos 30 Captulo

Esta abordagem semiolgica inicial parece bvia, mas muito til e deve ser realizada pelo menos uma vez, mesmo nas crianas em incubadoras ou situaes clnicas crticas. Neste captulo, so descritas resumidamente as principais ocorrncias ortopdicas no RN. O Quadro 10 apresenta as intercorrncias mais comuns. A seguir encontra-se o detalhamento das mais importantes e frequentes. Quadro 10 Principais ocorrncias ortopdicas no RN
Conduta Excluir sndromes. Dedos extranumerrios, Cirurgia aps 1 ano Sindactilia/ fuso parcial ou de idade. Polidactilias polidactilia completa de um ou vestigiais: resseco mais dedos precoce Polegar no estende Observao. Polegar em gatilho aps a flexo. Ao forar, Tratamento cirrgico haver estalido e aps 1 ano de idade extenso abrupta Diagnstico Evoluo/prognstico No h agravamento. Causam problemas estticos, interferem com o uso de calados e originam calosidades A maioria regride espontaneamente no primeiro ano de vida. A cirurgia curativa A condio agrava-se Deformidade grosseira No incio, uso de e responde mal ao uso do punho levando a rteses. Tratamento de rteses. provvel mau alinhamento da cirrgico tardio (aps a necessidade de mais mo 4 anos) de uma cirurgia. Deixa sequelas Grande capacidade de Bloqueio da Expectante. A adaptao. H pouco pronossupinao. sinostose tende comprometimento Difcil o diagnstico na a recidivar com a da funo. Sem criana pequena retirada cirrgica agravamento com a idade Boa evoluo. Resoluo completa com tratamento precoce Evoluo varivel, mesmo com a cirurgia, dependendo da gravidade das leses Comprometimento mais esttico que funcional. Cirurgia corretiva em torno dos 8-10 anos, se necessrio
continua...

Caractersticas

Mo torta radial

Sinostose radioulnar

Surge aps um ms de Torcicolo congnito vida. Cabea inclinada Fisioterapia precoce e virada. Tumorao no esternocleidomastoideo Deformao na coluna, assimetria do tronco e das escpulas. Difcil diagnosticar no RN Uma ou ambas as escpulas ficam junto do pescoo Observao. Avaliao neurolgica. Cirurgia na criana maior para os casos graves e muito deformantes Expectante

Escoliose congnita

Escpula alta

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...continuao

Diagnstico Agenesia ou hipoplasia do msculo peitoral

Caractersticas Assimetria na regio do peitoral Bolsa ntegra ou rota sobre a coluna, deformidades graves na coluna e membros inferiores. Paralisia, perda de sensibilidade, bexiga neurognica Sem manifestaes externas. Ortolani positivo Membro muito curto. Deformidades associadas Encurvamento posterior do joelho e limitao da flexo Deformidade tpica e rgida

Mielomeningocele

Displasia do desenvolvimento do quadril Encurtamento grave dos membros inferiores Joelho recurvado

P torto congnito

Evoluo/prognstico No incapacitante. Expectante. Excluir Procedimento plstico sndromes na idade adulta Tendncia para hidrocefalia e infeces Fechamento urinrias. Deficincia cirrgico urgente de membros inferiores da bolsa, avaliao neurolgica, urolgica varivel, conforme nvel e ortopdica precoces funcional da leso. Grande incapacidade Bom. Quadril normal em Avaliao quase a totalidade dos ultrassonogrfica. Tratamento precoce casos tratados quando RN Necessidade de vrias Avaliao precoce. cirurgias. Alongamento Uso temporrio de sseo aps 6 anos de rteses idade. Possibilidade de sequelas Tratamento precoce com gesso e rteses. Bom prognstico Cirurgia nos casos mais graves Bom prognstico. Tratamento precoce. Necessidade de Manipulao e gesso cirurgias futuras complementares Tratamento precoce. Bom prognstico Manipulao e gesso Observao Manipulao Observao Manipulao Bom prognstico Bom prognstico Correo cirrgica, se houver problemas estticos ou para calar (calosidades)

Conduta

Extremidade do p desviada para dentro e rigidez Extremidade do p P aduto (postural) desviada para dentro, mas sem rigidez P calcaneovalgo P dorsoflexionado e calcanhar abaixado (postural) Flexvel P metatarso varo Pequenas deformidades nos artelhos

Unha encravada

Observao. Artelhos encurvados ou Manipulao e conteno com sobrepostos esparadrapo sem resposta Uma ou mais Expectante. Medidas unhas com a borda locais. Calados penetrando na pele e adequados. Cirurgia reao inflamatria/ nos casos graves infecciosa local

Bom prognstico

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30.1 Afeces de etiologia congnita 30.1.1 P torto congnito uma deformidade complexa do p, j presente ao nascimento e resultante da associao de quatro deformidades bsicas: equino, cavo, varo e aduto (Figuras 24). O aspecto do p tpico, o diagnstico fcil e, algumas vezes, realizado antes do nascimento pela ultrassonografia.

Figura 24 Aspecto do p torto congnito no RN. A Vista frontal; B Vista posterior O p torto congnito condio idioptica; vrias etiologias foram investigadas, sem concluso definitiva. Se no tratado, leva ao apoio na borda lateral do p, que se agrava medida que a criana cresce.2 Nos casos inveterados, alm da deformidade grosseira que impede o uso de calados, surge rigidez e desenvolvem-se calosidades dolorosas. A identificao do p torto congnito fcil, porm o tratamento deve ser realizado por ortopedista familiarizado com a afeco. O diagnstico diferencial mais frequente com o p torto postural, que uma atitude assumida pelo p em decorrncia de ter ficado preso na fase final da gestao, em uma posio que simula o p torto congnito. Entretanto, um exame mais cuidadoso revela que o p torto postural no tem deformidade acentuada, flexvel e tem movimentao ativa, o que no ocorre no p torto congnito verdadeiro. O tratamento do p torto congnito deve ser precoce e consiste em tcnica especfica de manipulao, seguida de colocao de aparelho gessado, realizada todas as semanas. Geralmente obtm-se correo em torno de trs meses, no sendo rara a necessidade de pequenas cirurgias como complementao.2

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30.1.2 P calcaneovalgo O p calcaneovalgo uma alterao postural do p, exatamente inversa ao p torto congnito, tanto no aspecto quanto no prognstico. O p encontra-se dorsiflexionado, o calcneo bem proeminente e h everso, ou seja, a planta do p est voltada para fora3 (Figura 25).

Figura 25 Aspecto do p calcaneovalgo Este tipo de p tipicamente postural, a correo espontnea e apenas para os casos mais acentuados indicam-se manipulaes, a serem realizadas pela me e, eventualmente, o uso de rtese por curto perodo de tempo. Quando o p tem deformidade que se assemelha ao calcaneovalgo, mas rgido, grave ou tem alteraes de artelhos, deve-se fazer o diagnstico diferencial com p tlus vertical, uma condio grave, que demanda tratamento precoce, muitas vezes cirrgico.

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30.1.3 P aduto O p aduto tambm uma deformidade postural e se caracteriza por apresentar calcanhar normal, mas com desvio medial da extremidade do p. Ele flexvel e se corrige espontaneamente. A importncia dessa afeco advm do fato de que pode ser confundida com condio menos frequente, mas grave, chamada p metatarso varo, que no se corrige espontaneamente, trs problemas futuros e deve ser tratada precocemente por meio de manipulaes e trocas de gesso (Figura 26).

Figura 26 O p metatarso varo pode simular a deformidade do p aduto, mas rgido e no apresenta correo espontnea A caracterstica diferencial principal que o p aduto menos grave, flexvel e pode ser levado em hipercorreo, enquanto que o p metatarso varo rgido.3 30.1.4 Joelho recurvado O joelho do RN no estende completamente em virtude da hipertonia muscular em flexo normal dessa idade. O joelho recurvado apresenta curvatura para trs, a flexo est diminuda e a deformidade pode estar associada apresentao plvica e displasia do desenvolvimento do quadril (Figura 27).

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Figura 27 Joelho recurvado do RN A condio causada por retrao congnita do msculo quadrceps e apresenta vrios graus, desde formas mais leves at situaes extremas em que o joelho, alm de estar arqueado, encontra-se luxado.4 O diagnstico clnico e o tratamento varia desde manipulaes, trocas de gessos ou talas forando a flexo, at cirurgias nos casos de luxao. Em geral, o prognstico bom. 30.1.5 Displasia do desenvolvimento do quadril (DDQ) Nesta condio, o quadril encontra-se instvel em decorrncia da associao de displasia acetabular e frouxido capsular. Por displasia acetabular entende-se acetbulo com cavidade defeituosa, caracterizada por ser mais rasa e mais aberta. A displasia associada frouxido permite que a cabea do fmur fique parcialmente desencaixada do acetbulo e com movimento anmalo (instabilidade). Em seu grau mais intenso chamada luxao congnita do quadril. A DDQ tpica geralmente surge isoladamente e no tem manifestao externa no RN, ou seja, no provoca deformidade, indolor e no limita movimentos. A criana normal sob outros aspectos.

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Por no haver outros sinais clnicos, a instabilidade s ser diagnosticada se pesquisada objetivamente. Os fatores predisponentes so: hereditariedade, apresentao plvica, oligoidrmnio, entre outros. A DDQ deve ser pesquisada utilizando-se manobra de Ortolani, a ser realizada nos dois primeiros dias de vida e enquanto a criana permanecer hospitalizada. Mais tarde, j em seguimento de puericultura, a pesquisa deve ser feita at os 6 meses de idade. importante fazer a pesquisa ativa durante todo o primeiro semestre de vida porque alguns casos tm manifestao tardia.5 Tecnicamente, a manobra de Ortolani deve ser realizada com a criana sem roupa, fora do bero, a partir da posio de aduo e flexo de 90 dos quadris. Os joelhos servem para a preenso e ficam flexionados. Em seguida, fazem-se vrios movimentos de abduo (abertura) e aduo (fechamento) dos dois quadris (Figura 28). Quando a manobra de Ortolani for positiva, sente-se nas mos um estalido indolor, decorrente do encaixe da cabea do fmur no fundo do acetbulo, levando ao diagnstico clnico. Entretanto, se o sinal for negativo, a condio no est descartada. O estalido da manobra de Ortolani s vezes confundido com pequenos estalidos que podem ocorrer com a mobilizao do quadril, geralmente causados por escorregamento de tendes sobre os ossos.

Figura 28 Manobra de Ortolani no RN A Os membros so segurados na regio dos joelhos, as coxas ficam aduzidas e flexionadas a 90. B A partir desta posio realizam-se movimentos de afastamento e aproximao das coxas.

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A DDQ no RN, se no tratada, pode evoluir de trs formas: Regride espontaneamente, resultando em quadril normal. Geralmente se trata de casos muito leves que, muitas vezes, ficam sem diagnstico. No regride e a cabea do fmur fica parcialmente desencaixada. assintomtica durante o crescimento, mas vai provocar sintomas no adulto jovem, quando comea a causar dor e limitao de movimento. Persiste, mas a cabea do fmur afasta-se progressivamente do acetbulo medida que a criana se desenvolve e termina por desencaixar totalmente, constituindo o que se chama luxao congnita do quadril. O diagnstico precoce da DDQ to importante que se recomenda treinar os profissionais de sade que lidam com RN para realizar a manobra de Ortolani rotineiramente e comunicar ao ortopedista qualquer suspeita. Em termos de exames complementares, a ultrassonografia o exame mais importante a ser feito e est indicada nas seguintes circunstncias: Ortolani positivo, para caracterizar o grau de displasia e servir como parmetro para acompanhar o tratamento. Ocorrncia familiar de DDQ ou ocorrncia de apresentao plvica, p calcaneovalgo, torcicolo congnito ou geno recurvado. Nesses casos, deve-se esperar a criana completar trs semanas de vida para o exame ultrassonogrfico, porque, se realizado precocemente, alguns casos de imaturidade do quadril podem ser confundidos com displasia. Casos examinados tardiamente (quando a possibilidade de obteno do Ortolani positivo, mesmo com a presena de displasia, diminui) e houve suspeita clnica prvia. O tratamento da DDQ deve ser iniciado o mais precocemente possvel, de preferncia antes da alta hospitalar, e consiste no uso de rteses que mantm o quadril em posio de abduo, rotao externa e flexo, posio que faz com que o quadril se encaixe ao mximo no fundo do acetbulo. H vrios modelos de aparelhos no mercado, mas os mais usados no Brasil so os suspensrios de Pavlik, que devem ser ajustados e monitorados pelo mdico medida que a criana cresce. O tratamento dura de dois a trs meses. Durante esse perodo, o acetbulo remodela-se, tornando-se profundo e esfrico em virtude da presso exercida pela cabea do fmur, que atua como molde. O tratamento com o uso de vrias fraldas para posicionar o quadril deve ser evitado, pois no adequado para manter a reduo.6 O prognstico muito bom se o tratamento for adequado e precoce. Quando a teraputica no for precoce, o resultado ficar to mais comprometido quanto mais tardio o seu incio.

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30.1.6 Escoliose congnita Escoliose uma curvatura anormal da coluna no plano frontal. Tem vrias etiologias, e, quando congnita, causada por anormalidades vertebrais. Dependendo do tipo e grau da curvatura, ela pode ser notada j no RN pela deformao que causa no dorso, visualizada pela assimetria das escpulas ou tronco, ou se tornar aparente apenas mais tarde, com o agravamento causado pelo crescimento. O grau de deformidade resulta da combinao dos defeitos nas vrtebras, que podem ser variados. s vezes h defeito em um lado da coluna, que compensado por um defeito no outro lado, o que no provoca muita deformao, pois as deformidades se neutralizam. Outras vezes, h soma de efeitos de anomalias em vrias vrtebras causando grande deformao. Outras malformaes podem estar presentes, como diastematomielia, seringomielia e fuses de costelas. O diagnstico confirmado pela radiografia e, geralmente, na criana pequena a conduta expectante. No futuro, ser tratada a curva deformante, geralmente por artrodeses localizadas. 30.1.7 Sindactilias e polidactilias As sindactilias correspondem a fuses de um ou mais dedos, das mos ou dos ps. Podem ser parciais, completas, envolver apenas a pele ou ser acompanhadas de fuso ssea, inclusive com malformaes metatarsais ou metacarpais. O diagnstico bvio, mas o tratamento deve ser realizado somente nos casos em que a deformidade limitante ou compromete a esttica, principalmente no caso da mo.3 Podem estar relacionadas com doenas como a sndrome de Apert. O tratamento consiste na separao cirrgica dos dedos, com procedimentos plsticos nas partes moles. Geralmente a cirurgia postergada para quando a criana estiver maior, quando j se pode fazer uma avaliao mais detalhada da deformidade, pois j h maior ossificao das mos e ps. A polidactilia a ocorrncia de um ou mais dedos extranumerrios, nas mos ou nos ps. a anomalia congnita mais frequente da mo e tem carter familiar. O dedo extranumerrio pode ser apenas vestigial ou completamente formado, inclusive com metatarsal ou metacarpal e tendes prprios. O tratamento tambm postergado, at aps um ano de idade, e consiste na extirpao do dedo anmalo, geralmente acompanhado de outros procedimentos locais no sentido de dar mo ou ao p um aspecto o mais habitual possvel.3

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Polidactilias vestigiais presas ao membro apenas por uma tnue conexo podem ser amarradas de modo a causar necrose do dedo e desprendimento subsequente. Entretanto, se essa tcnica for usada, a amarrao deve ser bem feita, pois, se insuficiente, causar cianose e necrose mida do dedo, com possibilidade de infeco. Uma alternativa melhor a resseco cirrgica, que pode ser feita sob anestesia local, logo nos primeiros dias de vida. 30.2 Infeces musculoesquelticas neonatais As infeces musculoesquelticas constituem importante captulo na neonatologia, pois demandam diagnstico precoce e tratamento precoce e rigoroso, de modo a salvar a vida e prevenir sequelas. Geralmente acometem RN em mau estado geral, de baixo peso, e j com outras infeces como pneumonia, diarreia ou meningite. Podem afetar a pele, fscia, msculo, articulao ou osso, isolada ou associadamente. Os micro-organismos chegam aos tecidos por via hematognica, constituindo complicao de infeco a distncia, ou so introduzidos localmente por meio de punes, como acontece na osteomielite do calcneo aps perfurao do coxim do calcanhar para coleta de sangue7 ou extravasamento de soro causado por agulha indevidamente posicionada no tecido subcutneo. Outras vezes as infeces musculoesquelticas so o resultado da transmisso de infeces maternas, como a que ocorre na lues congnita. 30.2.1 Celulite e fascite necrotizante A infeco pode localizar-se apenas no tecido cutneo (celulite), mas tambm apresentar componente de necrose afetando pele e fscia; geralmente causada por estafilococo, estreptoco ou, sobretudo, meningococo, levando a quadro clnico de toxemia, septicemia e falncia de rgos. Pode decorrer de disseminao hematognica ou ter como entrada pequenos ferimentos, inclusive causados por punes, ou ento, no apresentar origem aparente. Geralmente h necrose extensa de pele e fscia, que demanda sucessivos desbridamentos cirrgicos e, depois, procedimentos plsticos para restaurar a cobertura cutnea. Quando o msculo afetado, ocorre miosite supurada, que tem etiologia semelhante da celulite e pode apresentar-se de duas maneiras. A primeira, benigna, localizada e caracterizada pela presena de um ou mais abscessos profundos no ventre muscular. Causa febre, dor e raramente se dissemina, mas, com frequncia, tem diagnstico tardio, pois nem sempre a tumorao muscular facilmente perceptvel. Pode ser causada por injees intramusculares. A ultrassonografia ajuda muito no diagnstico. O tratamento definitivo feito por meio de drenagem cirrgica e antibioticoterapia. O micro-organismo mais comumente envolvido o estafilococo.

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A segunda forma de miosite grave e caracteriza-se por infeco difusa no msculo, acompanhada de necrose extensa, toxemia e septicemia. Pode ocorrer isoladamente ou em associao com infeco da fscia e subcutneo e demanda tratamento de urgncia com antibiticos com espectro para Gram-positivos, negativos e anaerbios, associados ao desbridamento cirrgico. 30.2.2 Artrite sptica uma infeco grave, mais comum no RN que est hospitalizado por apresentar com maior frequncia prematuridade, ms condies de sade e, no raramente, outras infeces. Geralmente o micro-organismo chega articulao por via hematognica, a partir de focos infecciosos pulmonares, cutneos ou intestinais. As articulaes mais afetadas so ombro, joelho, quadril e cotovelo. Os micro-organismos mais frequentes so estafilococos, hemfilos, estreptococos do grupo B e Gram-negativos.8 Como o estado geral da criana crtico, raramente h febre ou sinais locais. Muitas vezes a nica manifestao a falta de movimentao ativa do membro, que assume posio de defesa. Esse sinal conhecido como pseudoparalisia de Parrot, porque foi descrito por esse autor para os casos de lues congnita; a denominao foi, depois, estendida para a sepse (Figura 29). A conduta mais objetiva para saber se h pus na articulao realizar puno articular.

Figura 29 RN com artrite sptica do ombro, com atitude de defesa do membro superior esquerdo, mantido semiflexionado e doloroso mobilizao Com frequncia essas crianas esto sob cuidados intensivos, com vrios acessos venosos e aparelhos, sendo pouco abordadas do ponto de vista de contato fsico. Isso contribui para o atraso no diagnstico da infeco articular que, muitas vezes, feito apenas quando o

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estado geral da criana melhora. S ento se nota que ela no movimenta ativamente uma articulao ou chora quando a movimentao feita passivamente. Outras vezes a criana sai do estado crtico, com resoluo das infeces nos grandes rgos, mas apresenta febre inexplicada. O uso de antibiticos contribui para mascarar o quadro clnico. O tratamento deve ser cirrgico, com desbridamento e limpeza articular, associado combinao de antibiticos para combater Gram-negativos e positivos por trs semanas. Antibiticos tratam a infeco, mas no removem o pus e os dbris acumulados na articulao, que so lesivos para a cartilagem articular. Por isso, o tratamento tambm cirrgico. Mesmo com o tratamento adequado, quando o diagnstico tardio, a articulao com frequncia fica irreversivelmente lesada, resultando em grave sequela futura. 30.2.3 Osteomielite hematognica aguda Corresponde infeco piognica do osso. O perfil do RN e a etiopatogenia so os mesmos da artrite sptica. A diferena que o micro-organismo localiza-se no osso e no na articulao. Entretanto, especialmente para o quadril e ombro, muitas vezes h associao da artrite sptica com a osteomielite. A osteomielite hematognica aguda mais frequente na regio do joelho (em quase 70% dos casos) e causa muita dor presso do osso. Podem surgir ou no sinais inflamatrios na superfcie. Geralmente, no RN em condies crticas, os sinais clnicos so escassos, o que contribui para o diagnstico tardio. A infeco inicia-se no interior do osso, geralmente na regio metafisria, e progride para a superfcie. Classicamente, a osteomielite no causa alteraes radiolgicas nos primeiros dez dias, mas, nos casos tardios, geralmente h destruio ssea e abscesso de partes moles. O tratamento cirrgico, com drenagem e desbridamento, realizados em regime de urgncia, associados a antibiticos para combater Gram-negativos e positivos, por perodo de quatro a seis semanas.8 30.3 Afeces por traumatismos obsttricos A melhor assistncia ao parto diminuiu muito a ocorrncia de leses por traumatismos obsttricos, mas elas ainda so encontradas, principalmente associadas aos partos distcicos (criana grande, primeiro filho, etc.).7 30.3.1 Paralisia obsttrica A paralisia obsttrica ocorre no membro superior, causada por leso do plexo braquial, e caracteriza-se pela flacidez e incapacidade de movimentao do membro. Nas formas

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muito graves h, tambm, associao de leso cerebral, expresso do grande traumatismo ocorrido durante o parto. A leso causada por estiramento de uma ou mais razes do plexo braquial, tanto no parto ceflico como no plvico, provocando desde leses mnimas at avulso das razes. Classicamente, a paralisia obsttrica dividida em forma proximal (Erb-Duchenne), quando afeta as razes C5-C6 e causa paralisia, principalmente do ombro e cotovelo (Figura 30); e forma distal (Klumpke), quando afeta as razes mais baixas (C7-C8-T1). O segmento mais atingido a mo, sendo o ombro preservado. Por fim, existe uma forma muito grave em que todo o membro superior afetado (leso de C5 a T1).

Figura 30 Aspecto tpico de um RN com paralisia obsttrica no membro superior direito O diagnstico clnico, com perda da hipertonia normal em flexo do RN no membro afetado, que substituda pela flacidez. Em uma primeira etapa, o membro fica em atitude largada e, depois, desenvolve atitude em aduo, semiflexo do cotovelo e flexo da mo. O diagnstico diferencial com as causas de pseudoparalisia j referidas ou fraturas de clavcula e mero. Na fase aguda ou precoce, no est indicada eletroneuromiografia para estabelecer diagnstico ou prognstico, mas coloca-se o membro em repouso em uma tipoia, evitando-se a sua manipulao. Essa situao de repouso deve ser mantida durante trs semanas para aguardar o desaparecimento da dor e reao aguda e, depois, iniciado o tratamento fisioterpico, para prevenir retraes.

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A evoluo variada: se houve apenas leve estiramento das razes, em trs semanas j haver sinais evidentes de recuperao espontnea. Entretanto, o mais comum haver recuperao apenas parcial, que leva a desequilbrio muscular futuro e ao aparecimento de contraturas musculares, limitao de movimentos e deformidades, com visvel prejuzo das funes, alm de hipotrofia de todo o membro superior. 30.3.2 Fraturas As fraturas decorrentes de traumatismos obsttricos mais comuns so as de clavcula e mero. Geralmente so simples do ponto de vista de tratamento, pois consolidam rapidamente e h grande capacidade de remodelao dos desvios residuais. H sinais clssicos de dor, aumento de volume, deformidade e, s vezes, mobilidade anormal. A radiografia diagnstica, mas no necessria na fratura de clavcula. Essas fraturas so importantes como alerta de que houve um nascimento traumtico e outras leses devem ser investigadas, principalmente cerebrais e do plexo braquial. A fratura mais comum a de clavcula, que d poucos sintomas e, muitas vezes, s percebida quando o calo sseo comea a fazer salincia. O tratamento feito apenas com tipoia e orientao da me quanto ao manuseio da criana, sem haver preocupao em reduzir a fratura. No recomenda-se realizar enfaixamento de todo o membro superior no trax, pois causa desconforto, dermatite, pode interferir com a respirao, causar compresso circulatria com cianose da mo, alm de no imobilizar adequadamente a cintura escapular. A consolidao da fratura ocorre em torno de duas semanas, com a formao de calo sseo exuberante que, depois, sofre remodelao de modo a formar um osso perfeitamente normal, mesmo tendo havido desvios. Por fim, chamamos a ateno para o descolamento epifisrio traumtico que pode ocorrer com mais frequncia no ombro e cotovelo. Um trauma de origem obsttrica, por exemplo, ao puxar o membro para liberar a criana, pode causar fratura entre o osso e sua extremidade cartilaginosa. A manifestao clnica semelhante a de uma fratura, mas no h alterao radiolgica porque no RN as extremidades dos ossos longos (epfises) so inteiramente cartilaginosas e no aparecem nas radiografias. Nesses casos, o exame ultrassonogrfico permite o diagnstico.

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Dermatolgicos

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A pele do RN apresenta algumas peculiaridades que a tornam diferente da pele do adulto. mais fina (40 a 60%), menos pilosa, apresenta menor coeso entre a epiderme e a derme, e a proporo entre a rea da superfcie corprea e o peso de at cinco vezes a do adulto.1 Devido a essas caractersticas, h maior risco de absoro percutnea de substncias, infeces e leses.2 No RN pr-termo, o problema ainda maior, pois o estrato crneo tambm se apresenta imaturo, acarretando maior perda de gua atravs da epiderme. Isso o torna mais suscetvel a apresentar desidratao, desequilbrio hidroeletroltico e instabilidade trmica, resultando em aumento na morbimortalidade.3 Embora os tratamentos transdrmicos possam estar indicados em vrias situaes, todo o cuidado deve ser tomado na aplicao de substncias tpicas durante este perodo, dado o risco de absoro sistmica e toxicidade em potencial. 31.1 Cuidados com a pele do RN A pele atua como rgo de proteo, no s mecnica (fsica), mas tambm imunolgica. Assim, qualquer alterao de sua integridade cria oportunidade para infeco. Os cuidados devem envolver limpeza suave com material neutro no txico e no abrasivo. Deve-se fazer remoo delicada do sangue da face e cabea, e do mecnio acumulado na rea perianal, por meio de lavagem com gua. As ndegas e regio perianal devem ser limpas com gua e algodo ou tecido macio. Deve-se evitar uso de compostos contendo hexaclorofeno. Estudos demonstraram alteraes no sistema nervoso central de lactentes aps uso prolongado desses preparados. 4 Para higienizao do cordo umbilical, o mais seguro o uso de clorexidina5 ou lcool a 70%. No se deve usar iodo-povidona rotineiramente pelo risco de absoro sistmica do iodo e surgimento de hipotireoidismo transitrio. 31.2 Fenmenos fisiolgicos da pele do RN Esses fenmenos so transitrios e manifestam-se durante os primeiros dias ou semanas. Os principais esto listados no Quadro 11.

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Quadro 11 Fenmenos fisiolgicos da pele do RN


Vrnix caseoso Cutis marmorata Colorao arlequim Sndrome do beb bronzeado Ictercia fisiolgica Milium sebceo Prolas de Epstein Hipertricose lanuginosa Eflvio telgeno neonatal Hiperplasia de glndulas sebceas Cefalohematoma Bossa serosangunea

Vrias dessas condies j foram citadas em outros captulos. Duas so descritas a seguir. 31.2.1 Vrnix caseoso Material gorduroso branco-acinzentado, formando uma cobertura protetora fisiolgica composta pela secreo das glndulas sebceas e decomposio da epiderme do neonato. Atua como proteo natural da pele enquanto submersa no lquido amnitico e geralmente desaparece durante as primeiras semanas de vida, espontaneamente, com as trocas de vesturio e banhos.6 31.2.2 Cutis marmorata Quando exposta ao frio, a pele do RN pode adquirir aspecto reticulado, marmreo-azulado. Esse fenmeno resultante da imaturidade do sistema nervoso em controlar a vasoconstrio e vasodilatao de capilares e vnulas. Manifesta-se com maior frequncia no tronco e extremidades, tendendo a desaparecer quando o beb reaquecido. Pode ser recorrente durante as primeiras semanas ou meses de vida, no havendo necessidade de tratamento. Algumas crianas podem apresentar recorrncia at o incio da infncia. Em pacientes com sndrome de Down, trissomia do 18 e sndrome de Cornelia de Lange, esse padro pode ser persistente. A ctis marmorata deve ser diferenciada da ctis marmorata telangectsica congnita, na qual as leses persistem, mesmo com o reaquecimento, e so de tonalidade violcea. 31.3 Anormalidades do tecido subcutneo Dentre as anormalidades do tecido subcutneo merecem destaque o escleredema e a necrose gordurosa do subcutneo.

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31.3.1 Escleredema Manifesta-se como endurecimento difuso lenhoso, inicialmente de extremidades inferiores e ndegas, simtrico, com progresso ascendente (poupando palmas das mos e plantas dos ps). A pele apresenta-se reticulada, de colorao branco-amarelada. Ocorre principalmente durante as primeiras semanas de vida em RN pr-termo, desnutridos ou debilitados, letrgicos, em mau estado geral. Costuma associar-se com quadros graves (sepse, doena cardaca, pulmonar, desidratao, diarreia), podendo evoluir para falncia cardiopulmonar. A condio est associada dificuldade de suco e de expanso da caixa torcica e abdome, agravando a debilidade do RN. Aproximadamente 25% das mes com bebs com essa condio esto gravemente doentes no momento do parto. Embora a etiologia seja desconhecida, acredita-se que o escleredema seja o resultado de agresses fisiolgicas diversas e no uma entidade distinta, sendo assim um sinal inespecfico de mau prognstico.7 No exame anatomopatolgico, h edema e espessamento dos septos fibrosos ao redor dos lbulos de gordura. O diagnstico diferencial deve ser feito com necrose gordurosa do RN. No h terapia especfica, apenas medidas de suporte visando manter o equilbrio hidroeletroltico, monitorizao da temperatura e uso de antimicrobianos para controle de infeces, quando indicado. O prognstico ruim, com mortalidade entre 50 e 75% dos casos. Nos sobreviventes, as leses regridem sem sequelas. 31.3.2 Necrose gordurosa Esta uma manifestao benigna e autolimitada em RN a termo e sadios, que se caracteriza pela presena de ndulos subcutneos circunscritos, eritematosos, isolados ou mltiplos, dolorosos ou no palpao. Inicia-se nas duas primeiras semanas de vida e, raramente, pode estar associado a quadro de hipercalcemia tardia, nuseas, perda de peso e diminuio do crescimento.10,11 de baixa prevalncia, etiologia desconhecida e apresenta, como fatores associados, a hipotermia, o trauma no parto, a asfixia e a hipercalcemia.8,9 O diagnstico diferencial deve ser feito com escleredema neonatal, celulite bacteriana e leses secundrias sepse. (Tabela 3) importante ressaltar que a necrose gordurosa habitualmente acomete RN a termo, em bom estado geral, mamando bem e aparentemente sadio.

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O mecanismo fisiopatolgico da anormalidade a cristalizao da gordura de clulas adiposas drmicas, produzindo reao granulomatosa. No exame anatomopatolgico h presena de lbulos de gordura maiores que o normal, com infiltrado inflamatrio ao redor, presena de fendas em forma de agulha no interior dos adipcitos, com necrose e cristalizao da gordura. As leses involuem em alguns meses, em geral sem deixar cicatrizes, e o tratamento habitualmente desnecessrio. Quando h hipercalcemia, deve-se restringir a ingesto de clcio, vitamina D e /ou corticoterapia sistmica. Existem relatos de tratamento com etidronato para os casos de hipercalcemia recalcitrante.12 Tabela 3 Diferenas entre necrose gordurosa do RN e escleredema neonatal
Necrose gordurosa subcutnea Bom estado geral RN a termo Esclerose localizada Me sadia Hipercalcemia Bom prognstico Escleredema neonatal Mau estado geral RN pr-termo Esclerose disseminada Me doente Mau prognstico

31.4 Doenas cutneas diversas Devido ao grande nmero de dermatoses durante o perodo neonatal, este captulo aborda as mais prevalentes. Na Tabela 4 esto listadas as principais doenas cutneas do RN. Tabela 4 Principais doenas cutneas do RN
Miliria Acne neonatal Eritema txico neonatal Foliculite pustular eosinoflica Impetigo neonatal Vesculas de suco Melanose pustular neonatal transitria Acropustulose da infncia Intertrigo Dermatite seborreica Doena de Leiner Exantema na rea das fraldas Dermatite de fraldas Dermatite por atrito Dermatite irritativa por contato Candidase de fraldas Granuloma glteo infantil Psorase Dermatose vesicular e erosiva congnita Dermatite de Jacquet Acrodermatite enteroptica Histiocitose de clulas de Langerhans

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Problemas Dermatolgicos 31 Captulo

31.4.1 Miliria O tamponamento ceratinoso dos ductos crinos, associado dificuldade de expulso de sua secreo, leva ao acmulo de suor, que escapa para o tecido circunjacente formando vesculas. Ocorre igualmente em meninos e meninas, com maior incidncia nas primeiras semanas de vida. So fatores predisponentes a prematuridade, o uso de roupas em excesso, e o uso de sabes, cremes, produtos oclusivos e oleosos. As leses clnicas variam de acordo com o nvel da obstruo do ducto crino na pele, sendo classificadas em: Miliria cristalina (sudamina). Miliria rubra (brotoeja). Miliria profunda. 31.4.1.1 Miliria cristalina (sudamina) O nvel da obstruo superficial, extracrneo. Manifesta-se por vesculas superficiais, transparentes, de 1 a 2mm de dimetro, sem atividade inflamatria ao redor, contendo exclusivamente suor. Localizam-se em reas intertriginosas, regio cervical, axilas e tronco. 31.4.1.2 Miliria rubra (brotoeja) O nvel da obstruo intraepidrmico. As leses caracterizam-se por pequenas ppulas, vesculas ou vesicoppulas, eritematosas e pruriginosas. Pode haver infeco secundria e da o nome miliria pustulosa.13 Localizam-se geralmente em reas cobertas da pele do tronco, do dorso, da face interna dos braos e das dobras do corpo, at a da face. As leses no so foliculares. a miliria mais frequente. 31.4.1.3 Miliria profunda O nvel da obstruo mais profundo. Ocorre principalmente em adultos, sendo rara no RN. O diagnstico clnico. A perfurao das leses leva sada de suor. Tem evoluo autolimitada e o diagnstico diferencial deve ser feito com candidase, foliculite e acne. A preveno feita evitando-se calor e umidade excessivos, uso de roupas justas e de tecidos sintticos e uso de pastas ou cremes oleosos. Deve-se preferir o uso de roupas de algodo, banhos mais frios e at mesmo o uso de ar-condicionado, quando possvel. No caso de leses muito pruriginosas, pode ser utilizado corticoide tpico, com potncia baixa e por perodo curto, para alvio dos sintomas.

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31.4.2 Acne Erupo acneiforme, benigna e autolimitada, que geralmente acomete o RN com 2 a 4 semanas de vida e mais raramente ao nascer. Os comedes, ppulas inflamatrias e pstulas localizam-se na face, trax, dorso e virilhas. Ocorre igualmente entre os sexos e em torno de 50% dos lactentes. Pode persistir at os 8 meses de vida e em poucos casos at a vida adulta. So dois os mecanismos fisiopatolgicos envolvidos: hiperplasia das glndulas sebceas com aumento da atividade hormonal (hidroxiesteroide desidrogenase) nos ltimos meses antes do nascimento; e aumento transitrio de andrgenos circulantes maternos. O tratamento dos casos leves desnecessrio, sendo recomendada apenas limpeza local. Para os casos graves, pode ser utilizado perxido de benzola a 2,5%. 31.4.3 Eritema txico Erupo cutnea benigna, autolimitada e idioptica. Geralmente ocorre em RN a termo. As leses caracterizam-se por mculas, ppulas e pstulas eritematosas transitrias, que se iniciam em geral ao redor de 3 a 4 dias de vida e localizam-se em fronte, face, tronco e membros, tendendo a poupar palmas das mos e plantas dos ps. Habitualmente tm evoluo rpida, desaparecendo de uma rea e surgindo em outra em horas. O diagnstico na maioria das vezes clnico. Pode-se realizar bipsia nos casos duvidosos, a qual demonstrar acmulo de eosinfilos no aparelho pilosebceo. No sangue perifrico pode ser encontrada eosinofilia. No diagnstico diferencial devem ser considerados melanose pustular transitria, milium, miliria e impetigo. O tratamento desnecessrio, pois se trata de condio autolimitada. 31.4.4 Melanose pustular transitria Dermatose benigna e autolimitada, de etiologia indefinida, mais frequente em negros e caracterizada por leses vesicopustulosas superficiais que evoluem para mculas hiperpigmentadas. Localizam-se na poro inferior da face, mento, fronte e regies cervical, pr-tibial e lombar. O diagnstico clnico, podendo-se recorrer bipsia cutnea se houver dvida. O esfregao de Wright mostra numerosos neutrfilos, com poucos ou nenhum eosinfilo, diferente do eritema txico neonatal. O tratamento tambm desnecessrio. As vesicopstulas duram de 24 a 48 horas, e as mculas podem levar semanas a meses para regredir.

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31.4.5 Impetigo Inicia-se geralmente ao redor de 2 a 3 dias de vida, sob a forma de leses superficiais vesiculares, pustulosas ou bolhosas, sobre base eritematosa, as quais se rompem facilmente, formando crostas. Localizam-se habitualmente em reas midas da pele, como rea das fraldas, virilha, axilas e dobras do pescoo. A incidncia de impetigo nas unidades de cuidados neonatais um excelente indicador da qualidade da preveno de infeces de uma maneira geral. Taxas elevadas de impetigo significam falta de cuidado no atendimento ao RN e sua famlia, expondo-os a riscos evitveis. Detalhes sobre cuidados na preveno de infeces podem ser encontrados no captulo 5 volume 1desta obra. O tratamento do impetigo ser tpico ou sistmico dependendo do estado clnico do RN. Se no houver manifestaes sistmicas de infeco, o tratamento poder ser tpico. Considerando-se que os agentes etiolgicos mais frequentes so o Staphylococcus aureus coagulase-positivo e, eventualmente, o Streptococcus beta-hemoltico, recomenda-se o uso de unguento ou creme de mupirocina a 2% nas leses. Deve-se evitar o contato do medicamento com os olhos. Quando ocorrerem manifestaes sistmicas de infeco, utiliza-se a via parenteral, com uso de antibiticos especficos de acordo com a sensibilidade dos micro-organismos isolados ou ainda de acordo com a experincia de sensibilidade nas unidades de atendimento, at que se tenha o resultado dos exames bacteriolgicos. Recomenda-se, sempre, que a hemocultura seja coletada antes de se iniciar a antibioticoterapia. 31.4.6 Dermatite seborreica Erupo escamosa, eritematosa e autolimitada, inicia-se com crostas escamosas no couro cabeludo (crosta lctea). A seguir surgem escamas finas e gordurosas nas regies das fraldas, intertriginosas, retroauriculares, facial, umbilical, perineal, inguinal e no tronco (Figura 31). O prurido leve ou ausente. O pico de incidncia ocorre no 3 ms de vida,14 mas essa dermatite tambm pode ser encontrada em adolescentes e adultos. Sua incidncia de 2 a 5% da populao, sendo mais frequente no sexo masculino.

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As leses tm causa desconhecida. Em crianas e adolescentes sugere-se que o aumento da atividade hormonal nas glndulas sebceas este/a envolvido na gnese da leso. Em adolescentes e adultos estaria relacionada a maior presena do Pityrosporum ovale.15

Figura 31 RN com leses eritemato-descamativas disseminadas, com predomnio em reas intertriginosas flexurais. Nota-se presena de eritema tambm na face O diagnstico diferencial deve ser feito com dermatite atpica, psorase, histiocitose X, fentipo de Leiner e imunodeficincias.16 O Quadro 12 resume o tratamento da dermatite seborreica. Quadro 12 Tratamento da dermatite seborreica
Couro cabeludo Uso de xampus com maior frequncia (embora o cetoconazol possa ser utilizado, dar preferncia ao uso de xampus mais leves, para evitar irritaes nos olhos) leo mineral, vegetal ou de beb para remoo das crostas, massageando suavemente com escova macia antes de lavar com xampu Corticoide local de baixa potncia para leses mais resistentes ou irritadas pode ser usado eventualmente Corpo Corticoide local de baixa potncia (hidrocortisona 0,5 a 1%), com ou sem enxofre precipitado, 1 a 2x/dia por perodos curtos (2 a 3 dias, para crises agudas) Antifngicos locais (nistatina ou miconazol) em caso de suspeita clnica de infeco fngica Antimicrobianos locais em leses com exsudao purulenta

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O prognstico muito bom. Em trs a quatro semanas as leses costumam desaparecer mesmo sem tratamento, mas podem retornar durante a puberdade. 31.4.7 Doena de Leiner Atualmente nomeada como fentipo de Leiner, est presente no s na dermatite seborreica, mas tambm em distrbios nutricionais e imunolgicos (deficincia de complemento C3, C4 ou C5, sndrome de hipergamaglobulina E, imunodeficincias combinadas, agamaglobulina ligada ao X). O quadro clnico semelhante ao da dermatite seborreica intensa com esfoliao, acompanhado de restrio ao crescimento, diarreia, febre e inanio. O quadro pode ser grave, pois h predisposio a infeces por leveduras e bactrias Gram-negativas. Frequentemente h necessidade de hospitalizao para cuidados gerais de suporte, correo de distrbios hidroeletrolticos, controle de temperatura e infeces. 31.4.8 Exantema na rea das fraldas A dermatite da rea das fraldas a doena cutnea mais comum do comeo da vida. O termo descreve reao cutnea inflamatria aguda nas reas cobertas pela fralda (Figuras 32 e 33). A incidncia varia de 7 a 35%, com pico entre os 9 e 12 meses de vida.17-19 A dermatite da rea das fraldas no um diagnstico especfico, mas sim um conjunto de sinais e sintomas desencadeados por uma combinao de fatores, sendo os mais significativos o contato prolongado com urina e fezes, macerao da pele e infeces secundrias (bactrias e fungos). A Figura 34 apresenta o fluxograma que orienta o diagnstico das dermatites em rea de fraldas e o Quadro 13 resume o tratamento dessa condio.

Figura 32 Leses eritematosas na regio convexa do pbis

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Figura 33 Leses eritemato-descamativas na rea das fraldas ERITEMA, DESCAMAO E MACERAO NA REA DAS FRALDAS Sim
Coxas, genitais, ndegas e abdome Dermatite intertriginosa Leses nas reas convexas, ndegas virilha e regio perineal Dermatite irritativa de contato Eritema vivo, bordas elevadas, escamas brancas, sateliose Candidase das fraldas

No

ESQUEMA DE TRATAMENTO DE EXANTEMA NA REA DAS FRALDAS


Histiocitose X (Figura 4) Psorase Dermatite seborreica Acrodermatite enteroptica

Fazer diagnstico diferencial entre:

TRATAMENTO DE ACORDO COM A CAUSA

Figura 34 Fluxograma para o diagnstico das dermatites eritemato-descamativas na rea das fraldas

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Figura 35 Histiocitose X (doena de Letter-Siwe). Leses eritematodescamativas nos troncos e membros inferiores Quadro 13 Tratamento dos exantemas na rea das fraldas
Medidas gerais Identificar e tratar as causas subjacentes Trocar as fraldas com frequncia Manter a pele seca, protegida e livre de infeco Dermatite irritativa ou por atrito Manter o local seco e limpo Trocar as fraldas com frequncia Limpar a rea com produtos suaves, sem perfumes Expor a regio acometida ao ar livre sempre que possvel Usar cremes a base de xido de zinco ou vaselina Usar corticoides de baixa potncia e no fluorados (hidrocortisona a 1%) 1 a 2 vezes ao dia Dermatite por Candida Medidas gerais associadas ao uso de antifngico tpico (nistatina, clotrimazol, miconazol) ou at mesmo orais, em caso mais extensos

31.4.9 Acrodermatite enteroptica um distrbio causado pela deficincia de zinco. Os achados mais frequentes so dermatite periorificial, estomatite, glossite, alopecia, irritabilidade, diarreia, atraso no desenvolvimento, infeco por Candida e fotofobia. A presena da trade leses nas extremidades e periorificiais (vesicobolhosas, pustulosas e eczematosas), diarreia e alopecia muito caracterstica da doena. Ao exame, detecta-se na pele a presena de leses em placas eczematosas ou vesiculosas, ou eroses sobre base eritematosa, simtricas e com fissuras variadas. De incio, apresentam-se com eritema e aps desenvolvem-se as leses vesiculosas e eczemato-erodidas. A

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localizao preferencial acral e periorificial (nariz, boca, ouvidos, olhos, perneo), superfcies extensoras (cotovelos, joelhos), dedos das mos e dos ps. A acrodermatite pode ser hereditria ou adquirida. A acrodermatite hereditria autossmica recessiva, por mutao em SCL39A, que codifica um carreador de zinco intestinal. Manifesta-se nos primeiros dias a poucas semanas aps o nascimento em RN que ingerem leite de vaca desde o nascimento. Em RN em aleitamento materno, as leses s se manifestam semanas aps o desmame. A acrodermatite adquirida ocorre em crianas (ou adultos) em situaes em que ocorre baixa ingesto ou aumento da perda intestinal de zinco (nutrio parenteral sem zinco, bypass intestinal, doena de Crohn, fibrose cstica, etc.). A suspeita laboratorial se d pela dosagem do zinco srico abaixo de 50g/dL e aumento da fosfatase alcalina. Para elucidar a causa, pode-se dosar o zinco no leite materno em crianas amamentadas. O diagnstico diferencial deve ser feito com dermatose por IgA linear, psorase, dermatite da rea das fraldas, histiocitose X e candidase. O Quadro 14 resume o tratamento de acrodermatite enteroptica. Quadro 14 Tratamento da acrodermatite enteroptica
Suplementao de zinco com sulfato de zinco, 5mg/kg/dia, fracionada em duas a trs tomadas por dia Em casos graves, aplicao intravenosa de ZnCl2 Monitorizao do zinco srico a cada 6 a 12 meses

Aps o incio do tratamento, espera-se melhora no temperamento e na irritabilidade em um ou dois dias. A melhora do apetite, diarreia e leses cutneas costumam aparecer em trs dias. 31.4.10 Granuloma glteo infantil um distrbio benigno, caracterizado por eritema, ppulas e ndulos granulomatosos vermelho-purpricos (0,5 a 4,0cm de dimetro) na regio das fraldas. Pode ser assintomtico ou muito doloroso. doena de baixa incidncia e pode ocorrer durante o perodo de uso de fraldas (em mdia at 3 anos de vida).

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Crises Epilpticas 29 Captulo

Trata-se de resposta granulomatosa benigna a corpo estranho, que pode ser macerao local, inflamao, infeco secundria por C. albicans ou uso de corticoides tpicos por longos perodos. Deve-se fazer o diagnstico diferencial com leses sarcomatosas (sarcoma de Kaposi), linfomas, tuberculose cutnea, sfilis e micoses profundas. Quanto ao tratamento, se o RN estiver utilizando corticoide local, importante suspend-lo. Se no, questiona-se se ele deve ser utilizado, neste caso, por at duas semanas. O prognstico benigno, com melhora espontnea em meses aps a eliminao do processo subjacente. 31.5 Anomalias de desenvolvimento da pele do RN Dentre as anomalias de desenvolvimento da pele do RN, destacam-se: Sinais cutneos do disrafismo espinal oculto. Malformaes cutneas do feto induzidas por drogas. Hemihipertrofia congnita. Aplasia cutnea congnita. Dessas anomalias, destaca-se a aplasia cutnea congnita. 31.5.1 Aplasia cutnea congnita Caracteriza-se por ausncia localizada de epiderme e derme ou at mesmo de subcutneo. Detecta-se ao exame ulcerao assintomtica, estrelada, com tamanho de 1 a 3cm de dimetro, presente desde o nascimento. A localizao mais comum o couro cabeludo (80% no vrtice ou linha mdia), 20 mas tambm pode ocorrer na face, tronco e extremidades. Na maioria das vezes (70% dos casos) isolada, podendo haver 2 (20%) ou mais de 3 leses (10%). Ocorrem formas frustras, com leses envoltas por anel de cabelos longos e escuros (sinal do colarinho de cabelos). Associadas aplasia cutnea congnita, podem ser encontradas, embora raramente, outras anormalidades do desenvolvimento, tais como alteraes gastrointestinais, oftalmolgicas, cardacas, neurolgicas, vasculares e esquelticas, alm de lbio leporino, fenda palatina, entre outras. So exemplos de doenas associadas aplasia cutnea congnita a sndrome de Addams Oliver (aplasia cutnea com defeitos transversais dos membros e anormalidades cardacas e do SNC); 21-22 trissomia do 13 e sndrome 4p (50% tm aplasia cutnea congnita).

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Recomenda-se realizar sempre avaliao cromossmica quando houver aplasia cutnea congnita associada a anomalias congnitas. A etiologia desconhecida. O fechamento incompleto do tubo neural ou interrupo embrionria do desenvolvimento cutneo so sugestes para as leses que ocorrem na linha mdia (couro cabeludo). Porm, essa teoria falha em explicar a ocorrncia nas demais reas. Foram descritos fatores associados aplasia cutnea congnita como uso de medicamentos teratognicos pela me (antitireoidianos metimazol), 23 malformaes embrionrias, infeces e epidermlise bolhosa. O diagnstico diferencial deve ser feito com leses provocadas pelo trauma no momento do parto por frceps ou iatrognicas. O Quadro 15 resume o tratamento da aplasia cutnea congnita. Quadro 15 Tratamento da aplasia cutnea congnita
Cuidados locais na rea de leso aberta Limpeza local Antimicrobiano tpico para preveno de infeces (p.ex. neomicina e bacitracina, mupirocina a 2%) Proteo local com curativos at cicatrizao completa Aps a cicatrizao Exames anuais para assegurar a integridade da leso, j que h potencial neoplsico em todas as cicatrizes Correes estticas da cicatriz com implantes Leses grandes (>4cm2) podem requerer cirurgia com enxertia para prevenir complicaes hemorrgicas, trombose venosa (seio sagital) e meningite

Obs.: Apesar de deixar cicatriz, o prognstico benigno. 31.6 Leses de pele nas infeces congnitas Infeces virais, bacterianas e parasitrias durante a gestao podem provocar sequelas graves e permanentes, alm de vrias manifestaes cutneas no RN. Sero descritos aqui apenas os quadros dermatolgicos das infeces virais. O quadro clnico completo pode ser encontrado nos captulos especficos. Na rubola congnita, pode-se detectar, alm de ictercia e petquias, ppulas e ndulos infiltrativos e vermelho-azulados e mculas purpricas de 2 a 3mm de dimetro tipo Blueberry Muffin, desde o nascimento ou nas primeiras 24 horas de vida.

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Crises Epilpticas 29 Captulo

Na varicela congnita pode-se encontrar vesculas e/ou cicatrizes distribudas em um dermtomo. O herpes neonatal manifesta-se na pele (e mucosas) por vesculas e/ou eroses cutneas, que podem tornar-se pstulas em 24 a 48 horas. Ocorrem tambm leses purpricas, petquias e grandes bolhas. As leses aparecem mais frequentemente nos locais de contato com as leses maternas, como couro cabeludo e face no parto ceflico, e nos glteos no parto plvico. Na infeco congnita por parvovrus B19, as leses cutneas so pouco frequentes. Quando ocorrem so do tipo Blueberry Muffin. As leses de pele na sfilis congnita podem apresentar-se como ppulo-escamosas ou vesiculosas, difusas, inclusive nas palmas das mos e planta dos ps, semelhantes s da sfilis secundria do adulto. As palmas das mos e plantas dos ps podem apresentar fissuras eritematosas e brilhantes. Podem ser encontradas leses planas na regio anogenital, narinas e ngulos da boca. As placas mucosas ocorrem em 1/3 dos lactentes, podendo deixar fissuras ao redor da boca e do nus (Figura 36). Pode-se detectar ainda funisite necrosante (zonas espirais de colorao vermelho-azulada no cordo umbilical entremeadas por raios branco-calcreos).

Figura 36 Leses eritematosas e exsulceradas na face de RN com sfilis congnita Na doena de incluso citomeglica frequentemente detecta-se petquias e ictercia. Podem ser encontradas leses do tipo Blueberry Muffin.

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Referncias
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Ficha Tcnica dos Autores


Alzira Helena Gomes Lobo Pediatra Hospital do Instituto de Assistncia dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro Andrea Zin Oftalmologista Instituto Fernandes Figueira - FIOCRUZ Anna Luiza Pires Vieira Pediatra Universidade Federal de So Paulo - Escola Paulista de Medicina Aparecida Yuli Yamamoto Pediatra Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo Arthur Lopes Gonalves Pediatra Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo Carolina Funayama Neurologista Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo Ceclia Maria Draque Pediatra Universidade Federal de So Paulo Cristina Gardonyi Carvalheiro Pediatra Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo Daniel Augusto C. Maranho Ortopedista Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto Denise Streit Morsch Psicloga Clnica e do Desenvolvimento Pontifcia Universidade Catlica do Rio de Janeiro Eliana Motta Fernandes Sacramento Pediatra Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto Elsa Regina Justo Giugliani Pediatra Universidade Federal do Rio Grande do Sul Francisco Eulgio Martinez Pediatra Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo

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Irina Andrea Pires Afonso Dermatologista Membro efetivo da Sociedade Brasileira de Dermatologia Jayme de Oliveira Filho Dermatologista Universidade de Medicina de Santo Amaro Jorge Yussef Afiune Cardiologista Peditrico Instituto de Cardiologia do Distrito Federal Jos Batista Volpon Ortopedista Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo Jos Maria de Andrade Lopes Pediatra Instituto Fernandes Figueira - FIOCRUZ Jos Roberto de Moraes Ramos Pediatra Instituto Fernandes Figueira - FIOCRUZ Ligia Maria Suppo de Souza Rugolo Pediatra Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista Maria Auxiliadora de S. Mendes Gomes Pediatra Doutora em Sade da Criana e da Mulher Instituto Fernandes Figueira - FIOCRUZ Maria Elisabeth Lopes Moreira Pediatra Instituto Fernandes Figueira - FIOCRUZ Maria Fernanda Branco de Almeida Pediatra Escola Paulista de Medicina - Universidade Federal de So Paulo Maria Florinda Carvalho Pediatra Universidade do Estado do Par Marisa Mrcia Mussi Pinhata Pediatra Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo Milton Harumi Miyoshi Pediatra Escola Paulista de Medicina - Universidade Federal de So Paulo Nicole Oliveira Mota Gianini Pediatra Assessora de Neonatologia da Superintendncia de Hospitais Peditricos e Maternidades da SMSDC- RJ

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Paulo de Jesus Hartman Nader Pediatra Universidade Luterana do Brasil Regina Maria Frana Fernandes Neurologista Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP Rejane Silva Cavalcante Pediatra Universidade do Estado do Par Renato Soibelmann Procianoy Pediatra Universidade Federal do Rio Grande do Sul - Hospital de Clnicas de Porto Alegre Rita de Cssia Silveira Pediatra Universidade Federal do Rio Grande do Sul - Hospital de Clnicas de Porto Alegre Rosa Vieira Marques Pediatra Professora de Pediatria da Universidade do Estado do Par Rosana Richtmann Mdica Infectologista Instituto de Infectologia Emilio Ribas SP Ruth Guinsburg Pediatra Universidade Federal de So Paulo Salim Moyss Jorge Pediatra Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo Srgio Marba Pediatra Faculdade de Cincias Medicas da Universidade Estadual de Campinas Sonia Lansky Pediatra Comisso Perinatal - Secretaria Municipal de Sade de Belo Horizonte Zeni Carvalho Lamy Pediatra Universidade Federal do Maranho Walusa Assad Gonalves Pediatra Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo

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Biblioteca Virtual em Sade do Ministrio da Sade www.saude.gov.br/bvs