Cap 12

C A P I T U L O

XII

CO-MORBILIDADES CO-MORBILIDADES
CONSULT GINECOLOGÍCAS CONSUL TAS GINECOL OGÍCAS

DRA. G SABBAGA
La demanda de exámenes ginecológicos se ha incrementado. Por ello es necesario establecer protocolos de seguimiento que permitan controlar periódicamente las distintas patologías que acontecen en las etapas de la vida. El cuadro inicial muestra una síntesis de ello (Figura XII-1).

Figura XII-1 La vida transcurre bajo la influencia de las hormonas pudiendo distinguirse la niñez, mujer adulta y pos-menopausia:
A) NIÑEZ, PUBERTAD Y ADOLESCENCIA

Generalmente las consultas son por trastornos del ritmo menstrual, infecciones ginecológicas y
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alteraciones de las mamas. I) Irregularidades menstruales: a) Amenorrea primaria es poco frecuente, puede deberse a una imperforación de himen, acumulándose la sangre en la vagina, provocando un hematocolpo. b) Amenorreas secundarias pueden ser consecuencia de síndromes de ovarios poliquísticos, adenoma del lóbulo anterior de la hipófisis, post parto, síndrome adrenogenital, hipo o hipertiroidismo. c) Dismenorreas debidas a problemas inflamatorios, tumorales y/o endometritis. Esta última es la que causa mayor sintomatología dolorosa, pues la mucosa uterina ectópica puede asentar en miometrio, trompas, ovarios, vagina, recto o intestinos. Los dolores son intensos y cíclicos (en cada menstruación). d) Oligomenorreas ciclos que se prolongan >28 días. e) Polimenorreas ciclos <28 días y sangrado intenso. f) Hipomenorreas menstruaciones escasas. g) Metrorragias hemorragia es abundante y prolongada, sin relación al ciclo. II) Infecciones ginecológicas: En la actualidad existe una gran incidencia de infecciones virales como el herpes simple y el papiloma virus o HPV, especialmente en mujeres muy jóvenes, lo que se incrementó en los últimos años. Para el diagnóstico de HPV tiene un lugar especial la colposcopía; los tipos virales 6-11-16 y 18 son considerados oncogénicos, vinculados a las neoplasias intraepiteliales. (Ver otras colaboraciones: Sida e infecciones) III) Glándulas mamarias: Integran el sistema reproductor y participan del mismo control neuroendocrino. Esto explica que ocurran modificaciones fisiológicas vinculadas al crecimiento, involución, ciclos menstruales, embarazo y lactancia. En cuanto a las patologías más frecuentes se encuentran aquellas relacionadas con alteraciones hormonales, infecciones, inflamaciones y tumores. Dentro de las modificaciones hormonales, se encuentran las displasias mamarias como la mastodinia, adenosis y enfermedad fibroquística de las mamas. Los procesos infecciosos pueden ser agudos o crónicos, configurando cuadros de mastitis, necrosis grasa, etc. En relación a los tumores de la mama, ver Capítulo III.
ADULT B) LA MUJER ADULTA

Identifican todo un abanico de posibilidades, siendo más frecuentes los controles anuales por screening citoginecológicos, con estudios referidos a la prevención y tratamiento de las patologías del tracto genital inferior, enfermedades de la glándula mamaria, infecciones ginecológicas, y uso de métodos anticonceptivos. Como el uso de ACOs se realiza sin la valoración previa del médico y son de venta libre, pueden implicar serios riesgos (ver capítulo III).
C) PREMENOPAUSIA Y MENOPAUSIA PREMENOPA MENOPA

Se inicia la etapa de la terapia hormonal de reemplazo para controlar la florida sintomatología que
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incluye, desde los molestos sofocos por trastornos neurovegetativos hasta las alteraciones distróficas de la vagina y de la vulva. Es también importante controlar y corregir la sequedad vaginal (causante de la impotencia sexual femenina) la osteoporosis y la incontinencia de orina. Metrorragia: puede ser de origen funcional, debido a la alteración del circuito hipófiso-ovárico que provocan hiperplasia simple, glánduloquística o adenomatosa. Si es de origen inflamatorio, puede ser por una endometritis post parto, post aborto, por uso de dispositivos intrauterinos, tampones, infecciones ginecológicas y de transmisión sexual. Las hemorragias de causa orgánica pueden estar vinculadas a embarazos, pólipos, miomatosis uterina, quistes de ovarios, traumatismos, tumores malignos de cuello uterino o de endometrio. Ocasionalmente las hemorragias uterinas ocurren por trastornos en la hemostasia. Cualquiera sea el origen de las mismas, el diagnóstico etiológico preciso y la terapéutica adecuada, permiten su control. La postmenopausia también se caracteriza por presentar enfermedades de la vulva, ya que aparecen alteraciones tróficas que se manifiestan con intenso prurito y ardor. Lo más frecuente es la craurosis vulvar o liquen, enfermedad crónica, pruriginosa que muestra zonas de atrofia e hiperplasia. Estas lesiones pueden evolucionar al carcinoma. Otra característica de esta edad son las consultas por estados depresivos, con pérdida de la memoria atribuidos a los cambios hormonales que acontecen y que de alguna manera se ven agravados por la pérdida de apetito sexual, disminución de la autoestima y por la sensación de envejecimiento.

INFECCIONES DE PREVALENCIA FEMENIN A PREVALENCIA FEMENINA

DR. RM BERGOGLIO
MICROFL OFLORA GINAL PROBLEMAS MICROFLORA VAGINAL Y PROBLEMAS INFECCIOSOS

La flora vaginal mantiene un equilibrio estable entre los diversos microorganismos que la integran. Esta armonía bacteriana puede alterarse fácilmente por influencias externas o por factores endógenos. Así, con Cándida albicans puede aumentar significativamente su presencia por el tratamiento con antibióticos, por vía general o local, que dañan otros microorganismos y alteran su proporción. Esta candidiasis aumentada, se transforma en un foco infeccioso capaz de provocar síntomas locales y generales. La proporción constante e inocua entre anaerobios y otras bacterias aeróbicas, se altera por maniobras ginecológicas o por el empleo de medicamentos. La histerectomía por vía vaginal o abdominal, puede complicarse con infección local procedente de la vagina, o propagarse hacia trompas y ovarios provocando abscesos, pelviperitonitis o trombosis de las venas pelvianas, con posibilidad de émbolos bacterianos hacia aurícula derecha (endocarditis). El aborto provocado ha sido causa de endocarditis bacteriana con afectación de la tricúspide, según lo hemos publicado oportunamente. El conocimiento del ecosistema vaginal alterado, es un dato clave para la indicación del antibiótico
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broncoespasmo y esputo hemoptoico.en las infecciones ginecológicas. debe cubrir una asociación de antibióticos activos contra anaerobios y aerobios. dolor a la movilización del cuello uterino y habitualmente fiebre. La ecografía transvaginal es muy útil para el diagnóstico. postquirúrgicas o postparto y postaborto. Piperacilina o Imipenem + Cefalotina). por histerectomía. (Clindamicina + Gentamicina. 2005 591 . potencialmente. El tratamiento se realiza con esquemas de diferentes antibióticos. INFECCION URINARIA La prevalencia de la infección urinaria en la mujer adquiere importancia clínica. La bacteria Actinomyces es hallazgo frecuente en las portadoras del dispositivo intrauterino. por la natural obstrucción fisiológica al comprimir el árbol urinario. infección urinaria. como también la laparoscopía. postcesárea. bacterias anaeróbicas. Las diferencias anatómicas explican este predominio. Las bacterias. micoplasmas. La indicación empírica del fármaco antibacteriano. obstétricas. infectan las venas de útero y ovarios. hacia la pelvis. o parto pueden ser causales de la tromboflebitis potencialmente grave y hasta mortal. Son útiles: metronidazol. mayores consecuencias. mantenidos por tiempo prolongado. Es más frecuente que en el varón y tiene. aunque hay preferencia por ceftriaxona IM durante dos días. clindamicina. gentamicina. el embarazo. provocando taquipnea. Clínicamente se caracteriza por fiebre alta con escalofríos y dolor abdominal. La enfermedad inflamatoria pélvica es causa frecuente de embarazos ectópicos y de infertilidad por obstrucción de las trompas. TROMBOFLEBITIS PELVIAN VIANA TROMBOFLEBITIS PELVIANA SÉPTICA La infección pelviana de origen gineco-obstétrico. doxiciclina 100 mg dos veces por día durante 14 días. cistitis y la pielonefritis aguda. SERRA CMJ Y COLS. Cloranfenicol + Amikacina. La clínica comprueba sensibilidad aumentada a la palpación de la parte inferior del abdomen. origina defectos en el libre flujo desde el riñón a la vejiga. El recurso de imágenes radiológicas facilita notoriamente el diagnóstico. y fármacos contra aerobios y anaerobios. Chlamydia trachomatis. El tratamiento incluye anticoagulantes. quinolonas. Por otra parte. Las bacterias responsables de la enfermedad incluyen: gonococo. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA ENFERMEDAD INFLAMAT PELVICA La Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP) en la mujer es consecuencia de la propagación de microorganismos desde el cuello uterino ó mucosa de endometrio y trompas de Falopio. Citamos como entidades clínicas más importantes: bacteriuria asintomática. de tal modo que el 15% de las mujeres experimentan por lo menos una vez en su vida. estreptococos. originan los trombos. cuando se ignora la etiología. con aumento de la PCR. La citología sanguínea y la eritrosedimentación están alteradas. principalmente anaeróbicas. La embolia pulmonar es posible. cervicitis mucopurulenta.

Cuando la mujer tiene molestias como las citadas. CISTITIS: la cistitis aguda provoca disuria. La compresión del útero grávido sobre el uréter provoca éstasis urinaria.000. del embarazo y del feto. A RICCI . Lo anterior obliga a la internación con monitoreo de la paciente. La eritromicina o la doxiciclina se emplean contra la Chlamydia. se denomina síndrome uretral. síntomas urinarios inferiores. hidratación. cirugías previas. la ecografía y la TAC son útiles. polaquiuria y molestia suprapúbica. se encuentra la incontinencia urinaria. Las mujeres con bacteriuria asintomática no tratada están predispuestas a complicarse con pielonefritis aguda. La enfermedad puede detectarse con hemocultivo positivo en el 15% de los casos o con urocultivo positivo. L OLMEDO Entre las consultas urológicas femeninas más frecuentes. La alteración de la continencia le crea un estado de incomodidad con repercusión negativa en su ámbito laboral. con mayor frecuencia en el 2° y 3° trimestre. Estas últimas deben evitarse durante el embarazo. seguida por Proteus y a veces Klebsiella y Pseudomonas. En los casos severos debe usarse piperacilina. ya que actualmente ocupa lugares laborales y juega un rol social en igualdad de condiciones que el hombre. Por lo habitual se manifiesta con fiebre. en cantidad mayor de 100. deciden la elección. medicamentos utilizados SERRA CMJ Y COLS. amoxicilina y/o quinolonas. 2005 592 . En la mujer la mayor frecuencia bacteriana es dada por Escherichia Coli. y control de signos vitales. que es la pérdida o fuga involuntaria de orina a través de la uretra. Cuando una mujer consulta sobre este tema debemos realizar una historia clínica detallada. precedida de escalofríos. imipenem o cefalosporinas por vía endovenosa.000 sin provocar síntomas y es más frecuente en la mujer diabética.BATERIURIA ASINTOMÁTICA: se define como la presencia de bacterias en la orina. social y psicológico.DR. El antibiograma y la noción de evitar daño fetal. conocer la edad. PIELONEFRITIS AGUDA: el embarazo aumenta significativamente el riesgo de la pielonefritis. nitrofuradantoina. Durante el embarazo hay limitación con los antibióticos pero pueden emplearse ampicilina. Además de las bacterias ya enumeradas puede encontrarse Chlamydia/trachomatis. tenesmo. cantidad de partos. La mujer embarazada y con bacteriuria. debe ser tratada por cuanto predispone a la pielonefritis. INCONTINENCIA DE ORINA EN LA MUJER DRA. El tratamiento habitual de 10 a 14 días se realiza con ampicilina. cefalosporinas. pero el número de microorganismos no es mayor a 100. hábitos dietéticos. La incontinencia se ha convertido en un problema importante para la mujer moderna. si es menopáusica (en esta etapa de la vida hay disminución de estrógenos y esto favorece la incontinencia). las Tricomonas pueden provocar disuria en la mujer. dolor e incluso náuseas y vómitos.

segmento 2 a 4. luego aumenta la presión del detrusor. Debemos determinar la cantidad de pérdida y su relación con la actividad. El centro de la micción se encuentra en el parasimpático sacro. 2005 593 . mantiene contraídas estas estructuras para que la orina sea contenida dentro de la vejiga. . A medida que el volumen aumenta también lo hace el deseo. que van por los haces posteriores. ya que después de la menopausia los plexos venosos se reducen y el tono de la musculatura lisa y estriada disminuye. La edad tiene gran influencia sobre estas estructuras. . El primer evento es la relajación del esfínter estriado. se produce la apertura del cuello vesical y uretra. hacia los núcleos del puente y cerebro y vías eferentes que siguiendo el recorrido inverso van predominantemente por las astas anteriores a conectarse con el centro de la micción.Tensión de la pared uretral. un signo y una SERRA CMJ Y COLS.(ej. Este centro se conecta por vías aferentes. Cuando la vejiga contiene alrededor de 150 ml se produce la aparición del primer deseo miccional. En el momento en que se decide la micción. sino un síntoma. se desencadenan una serie de eventos interrelacionados (reflejo miccional). hasta llegar a los 350 ó 400 ml en donde aparece la necesidad imperiosa de orinar. incluidos los espinotalámicos. . con simultánea caída de la presión uretral. diuréticos). Elementos anatómicos que hacen a la continencia en la mujer: .Material de la pared uretral que favorece esta acción. hecho voluntario y conciente.Posición adecuada de la vejiga. Diabetes). La inervación simpática proviene de los segmentos medulares dorsales 11 y 12 y lumbares 1 y 2.Integridad del piso perineal. FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN NORMAL La vejiga es la última estación de la orina antes de ser emitida a través de la uretra y reconocemos dos momentos funcionales: cuando la vejiga se está llenando y cuando se vacía. El centro medular es un arco nervioso simple con una neurona aferente y otra eferente. el tiempo de inicio y la evolución. La actividad del sistema simpático es la que prevalece durante la fase de llenado vesical. enfermedades sistémicas (ej. La conexión con los centros pontinos y el centro de la micción en el cerebro sirven para coordinar el período de llenado y vaciado y además para tener conciencia de dichas circunstancias y decidir el momento de la evacuación a través del sistema nervioso somático. comenzando la micción. FISIOPATOLOGÍA La incontinencia de orina no es una patología en si misma. La estimulación de los receptores beta adrenérgicos ubicados a nivel del detrusor produce relajación muscular para permitir el llenado y la estimulación de los receptores alfa que se encuentran en el músculo liso del tracto de salida.

El síntoma es la pérdida involuntaria de orina.Hiperreflexia del detrusor. La incontinencia de orina puede ser uretral o extrauretral.Anatómicas: incontinencia de orina de esfuerzo. . La extrauretral es producida por fístulas urinarias generalmente quirúrgicas o actínicas o ectopías ureterales congénitas. ANORMALIDADES VESICALES .Incontinencia de orina de esfuerzo genuina o anatómica. Los síntomas más frecuentes son polaquiuria e imperiosidad.Funcionales: hipermovilidad uretral o deficiencia esfinteriana intrínseca. ANORMALIDADES ESFINTERIANAS Pueden ser de dos tipos: . . . asociada a un deseo urgente de micción. . .Hiperactividad del detrusor (contracciones no inhibidas). . .condición. INCONTINENCIA DE URGENCIA VERDADERA La manifestación básica es la pérdida involuntaria de orina. con relación anormal entre volumen y presión. secundaria a la debilidad del piso pélvico o a una deficiencia esfinteriana. El signo la demostración de dicha pérdida. La uretral es causada por anormalidades vesicales o esfinterianas. Es frecuente la combinación de más de una de las variedades antes mencionadas.Incontinencia congénita.Incontinencia falsa (por rebosamiento). Puede ser de tipo motor si existe inestabilidad vesical (contracciones no inhibidas de la fase llenado) o sensitiva si no existe inestabilidad vesical. La incontinencia transitoria ocurre después de un parto o se relaciona con infección vesical aguda. INCONTINENCIA DE ESFUERZO Este tipo de incontinencia se debe en principio a la hipermotilidad del segmento vesícouretral. SERRA CMJ Y COLS. el cuello y la uretra proximal salen del abdomen y no reciben la presión intrabdominal.Incontinencia postraumática o iatrogénica. . Durante el esfuerzo.Alteraciones en la compliance vesical. 2005 594 . a lo que denominamos incontinencia mixta. La condición es un proceso patológico que se demuestra a través de técnicas clínicas y urodinámicas. TIPOS DE INCONTINENCIA .Incontinencia neuropática.Incontinencia de urgencia. cuando son secundarias a procesos neurológicos.

vejigas de baja capacidad SERRA CMJ Y COLS. tumores pelvianos. La mayoría de estos cuadros son secundarios a obstrucción crónica infravesical (estrechez de uretra. mielodisplasias. La inestabilidad esfinteriana es menos frecuente. fecalomas. ANAMNESIS Fundamental para orientarnos. esclerosis múltiple. ACV). Cirugías de recto. Se debe preguntar: . No hay causas neuropáticas.Pierde orina cuando tose.Llega habitualmente a tiempo al baño? Marca la gravedad del detrusor inestable . La pérdida de orina puede ocurrir en ausencia de deseo miccional evidente. INCONTINENCIA NEUROPÁTICA Este tipo de incontinencia varía según la lesión nerviosa. CONGÉNITA INCONTINENCIA CONGÉNITA Se debe a uréter ectópico. Parkinson. La incontinencia puede ser activa (hiperreflexia del detrusor) o pasiva (atonía del esfínter) y en ocasiones una combinación de las dos. Cirugías de uretra.El esfínter y la anatomía son normales. neuropatía alcohólica. insuficiencia cardíaca). embarazo).En algún momento siente necesidad imperiosa de orinar y si no va rápido se le escapa la orina? Investigamos detrusor inestable .Con qué frecuencia orina durante el día? Detrusor inestable. El deseo miccional está frecuentemente alterado. INCONTINENCIA TRAUMÁTICA Se relaciona con fractura de pelvis o daño al esfínter durante un acto quirúrgico. Enfermedades sistémicas (diabetes. FALSA INCONTINENCIA La incontinencia por rebosamiento no es una incontinencia verdadera y se produce cuando el llenado vesical ha alcanzado la máxima capacidad y la presión intravesical supera la presión de la uretra. estornuda o se ríe? Sugiere incontinencia de orina de esfuerzo . Antecedentes quirúrgicos Cirugías de vagina. 2005 595 . Radioterapia que puede provocar disminución vesical y baja compliance. Se observa gran residuo vesical. epispadias. Otros se deben a vejigas hipotónicas primarias (vejigas neurogénicas). DIAGNÓSTICO Antecedentes clínicos Alteraciones neurológicas (lesiones medulares. Cirugías de incontinencia de orina previas. extrofia vesical o malformaciones vesicales.

Muchas veces la incontinencia de orina de esfuerzo se asocia a urgencia miccional.El examen vaginal es fundamental con vejiga llena y vacía. neuropatías.En los últimos meses ha tenido un episodio de pérdida de orina en la cama? idem a la anterior . tumores anexiales).Orinó con sangre alguna vez? Causas asociadas. residuo postmiccional) o patologías en órganos vecinos (mioma uterino.Cómo han sido sus embarazos y sus partos? Se relaciona con lesiones en piso pelviano .Qué cantidad de paños usa por día? Indaga sobre gravedad de la pérdida . . ya que la infección puede agravar o provocar la incontinencia.Se comprobará el tamaño y movilidad de la vagina y las características de sus paredes anterior y posterior. . ECOGRAFÍA ABDOMINOPELVIANA Puede informar sobre la existencia de lesiones en el aparato urinario (tumor vesical. EXAMEN FÍSICO . Si bien esta última puede deberse a las mismas alteraciones anatómicas.Le han realizado alguna cirugía? Causa traumática o iatrogénica . Tumor vesical . LABORAT ORIO LABORAT Además de una rutina general se debe realizar análisis de orina con cultivo.Tiene dolor o molestias cuando orina? Causas asociadas . . 2005 596 . . litiasis. .Cuantas veces se levanta durante la noche? Detrusor inestable.Considera que el chorro de orina tiene poca presión? Idem anterior . .. donde pueden encontrarse prolapsos vesicales (cistocele) y rectales (rectocele).Si existe prolapso uterino. .Debe examinarse la piel de la región para ver si hay excoriaciones que sugieran la existencia de incontinencia.Ha tenido o tiene alguna enfermedad que haya afectado su sistema nervioso? Patologías asociadas como Parkinson. vejigas con residuo importante .Tiene infección urinaria o cistitis con frecuencia? Indaga sobre causas asociadas. obstrucción.La humedad de la mucosa vaginal.Cuando está nerviosa siente necesidad imperiosa de orinar? Detrusor inestable Estas preguntas indagan sobre causas neurológicas y también sobre alteraciones anatómicas . litiasis.El aspecto y movilidad de la uretra y si el meato permanece entreabierto. La pérdida de orina en posición acostada orienta hacia una alteración neurológica.Se indicará a la paciente con vejiga semillena que realice un esfuerzo para verificar pérdida de orina. URODINAMIA SERRA CMJ Y COLS.Tiene dificultad para comenzar a orinar? Causa asociada con obstrucción o atonía vesical . habitualmente la urgencia indica detrusor inestable.Qué tipo de esfuerzos realiza y con qué frecuencia se produce la pérdida? Idem a la anterior .

factores precipitantes y/o agravantes. frecuencia. estamos en presencia de incontinencia de orina de esfuerzo. Durante el llenado la presión de la vejiga debe mantenerse estable entre 10 y 20 cm de agua.Si no se logra tratar la causa. asociado a ejercicios perineales de continencia mejora el cuadro en el 65 % de las mujeres posmenopáusicas. Luego de excluir cefaleas secundarias. fenómenos asociados. localización. su reparación exitosa está asociada con la cura de la urgencia entre un 50 y 75%. si la que prima es la de esfuerzo. 2005 597 . Se determina: La función del detrusor. Puede ocurrir un aumento de presión (contracción no inhibida) con fuga de orina. A. estrechez de uretra). La complejidad alcanzada en el área de las Neurociencias. a fin de determinar lo de mayor utilidad de acuerdo a la presunción clínica. intensidad. MANEJO TERAPÉUTICO Los tratamientos deberán adecuarse a los distintos procesos fisiopatológicos que la producen. irradiación. precisando: comienzo. Si la presión se mantiene estable y hacemos toser a la paciente corroborado fuga de orina. INCONTINENCIA DE ESFUERZO En las leves y moderadas la utilización de estrógenos locales mejora el trofismo de la mucosa uretral y del piso pelviano. URETROCISTOFIBROSCOPÍA Sólo se indica cuando se sospecha patología vesical asociada (litiasis. Esto. divertículos. FA C E FA L E A S DR. Cuando estas contracciones son secundarias a enfermedad neurológica se denomina hiperreflexia del detrusor. SALMINI La cefalea constituye un síndrome único en todas las áreas de la Medicina y la expresión de un gran número de patologías (Figura XII-2) . realizando una estricta selección de exámenes complementarios. DETRUSOR INESTABLE DETR USOR INESTABLE . En las incontinencias severas la cirugía es la elección.Es el estudio que más información aporta para el diagnóstico de los distintos tipos de incontinencia. cualidad del dolor. tumores. el diagnóstico de las consideradas primarias. esto indica detrusor inestable (vejiga hiperactiva). si esta es la causa.En la incontinencia de orina mixta. . conlleva a un mayor conocimiento de mecanismos moleculares del dolor y el reconociSERRA CMJ Y COLS. se deben abolir las contracciones no inhibidas con medicación (anticolinérgicos como la oxibutinina o tolterodine).Eliminar la obstrucción. duración. es predominantemente clínico. lesiones inflamatorias. . electroestimulación y/o biofeedback.

Figura XII-2 En líneas generales no toda cefalea corresponde al diagnóstico de migraña y no siempre el diagnóstico de la forma de dolor referida anteriormente resulta ser el correcto. y predomina en la mujer en una proporción de 5:4. episódica y crónica. receptores NMDA. Sin realizar una descripción minuciosa de la actual Clasificación de la IHS (International Headache Society) del año 2003. no es infrecuente calificar erróneamente el tipo de dolor. trastornos psicoafectivos. posturas anormales. 15% en mujeres y 6% en hombres. bilateral y puede desencadenarlo diversas causas: estrés. En su patogenia se involucran mecanismos múltiples que exceden el ámbito muscular. etc. neuronas nociceptivas del asta dorsal de la médula. La padece el 14-16% de la población. 5HT. participando estructuras como la sustancia gris periacueductal. glutamato. CGRP. GABA.miento de las distintas variables clínicas. Es un dolor pulsátil. neuroquininas. con una mayor incidencia entre los 20 y 50 años. sustancia P. 2005 598 . A veces se complica el diagnóstico diferencial con migraña (por los fenómenos autonómicos asociados. etc. grupos celulares del área rostroventromedial. unilateral. Migraña: es la segunda forma clínica en prevalencia entre las cefaleas primarias. la presencia de una determinada forma clínica no excluye mecanismos asociados simultáneos. tálamo. se hará referencia sobre aquellas formas clínicas que predominan en el sexo femenino: Cefaleas de Tipo Tensión (CTT): es la modalidad más frecuente. de SERRA CMJ Y COLS. Se manifiesta de dos formas clínicas. Además. El dolor es opresivo. la intensidad del dolor y el carácter pulsátil). corteza.

durante la crisis aumentan los valores plasmáticos de NA. se alteran niveles plasmáticos de aldosterona. en especial con las rotaciones cefálicas. arteriopatía autosómica dominante). La terapéutica es totalmente diferente a la anterior. unilateral. basilar. congestión nasal y rinorrea se producen durante períodos seguidos por lapsos prolongados de remisión. contabilizándose hasta 30 crisis en una hora. falla en los mecanismos de modulación del dolor.moderada a severa intensidad. el uso de ACOs con altas dosis de estrógenos exacerban la migraña. la aparición de la misma puede ocurrir en los primeros ciclos del uso del anticonceptivo. en las estaciones de transición (primavera/otoño). Cefalea y embarazo: la presentan entre 10 y 15% de mujeres sin antecedentes de migraña previa. el dolor persiste todo el tiempo aunque de menor intensidad que las cefaleas en salvas o HPC. foto y/o sonofobia. vómitos. duración variable. Cefalea y ACOs: en líneas generales. obstrucción nasal y rinorrea. En este grupo de cefaleas se encuentra la Hemicránea continua. La edad de inicio se sitúa alrededor de los SERRA CMJ Y COLS. Además. área de visión defectuosa. La relación hombre/mujer es de 17:2. Acontecen en los momentos en que el estradiol y progesterona plasmática caen a sus niveles más bajos (los estrógenos sensibilizarían al músculo liso vascular a factores involucrados en la cascada del dolor). como lagrimeo. hemipléjica. oftalmopléjica. el metabolismo de la 5HT y la función plaquetaria jugaría un rol preponderante. ojo rojo. parestesias unilaterales o trastornos del lenguaje). de duración. Horner parcial. unilateral. mejoran durante el mismo. lagrimeo. La suspensión del mismo no es seguido de mejoría inmediata. Es un dolor severo unilateral. Reconocemos diferentes variedades (retiniana. AMP cíclico. orbitario. sudoración y notable éstasis vascular conjuntival. El dolor es de moderado a intenso. molestias en el cuello y hombro homolateral. El Síndrome SUNCT es una hemicránea de corta duración. El estatus migrañoso se caracteriza por episodios prolongados de más de 72 hs. escotoma centellante. acompañado de uno de los siguientes síntomas y/o signos: náuseas. dopamina beta hidroxilasa y el tono endorfínico resulta insuficiente. con una frecuencia >5 veces al día (a veces llega a 24 episodios diarios) y al dolor se le asocia inyección conjuntival. anormalidades genéticas en canales iónicos de determinadas áreas del tronco cerebral. con enrojecimiento ocular. vasculares y bioquímicos. el diagnóstico de HPC surge por su respuesta inmediata a la Indometacina. supraorbitario y/o temporal. se la debe distinguir de la Cefalea en Salvas que predomina en el hombre (6:1) con una frecuencia de 1 a 8 episodios por día. mientras que entre un 60-70% de las que presentaban cefalea antes del embarazo. Hemicránea Paroxística Crónica: predomina en la mujer en una relación 7:1. liberación de sustancias P que produce dilatación y aumento de la permeabilidad capilar. 2005 599 . fibras que transmiten señales nociceptivas al SNC. Los fenómenos autonómicos que acompañan al dolor. de 2 a 45 minutos de duración. la excreción urinaria nocturna de melatonina disminuye en todas las fases del ciclo menstrual. liberación de sustancias pronociceptivas que estimulan terminaciones sensitivas perivasculares del Vº par craneano. Migraña y síndrome premenstrual: se presenta aproximadamente en el 60% de las mujeres. en la región orbitaria o periorbitaria y cada episodio dura alrededor de 60 a 90 segundos. puede estar precedida por “aura” (ej. pero también con su uso prolongado. En cuanto a su patogenia se acepta que sobre una premorbilidad genética se involucran mecanismos neurogénicos.

. Cefalea Crónica de Inicio Reciente. tendones extensores de los dedos de las manos y de la rótula. en el trayecto de la 2ª rama y precipita por estimulación de zonas gatillo. Histológicamente se caracterizan por la presencia de grandes células del SRE. Son paroxismos breves de dolor. como en la cefalea en salvas o HPC. Xantomas: son depósitos de lípidos en piel y tejido subcutáneo. planos. de citoplasma espumoso (células de Touton). Representan el vasto capítulo de los xantomas.6:1). Generalmente implican severa hipercolesterolemia y con menor frecuencia hipertrigliceridemia. confinado en un área limitada de la hemicara. Figura XII-3 Los xantomas planos (Figura XII-4) son formaciones amarillentas o anaranjadas que apenas hacen relieve. que se localizan preferentemente sobre el tendón de Aquiles. Los xantomas tendinosos (Figura XII-3) son nódulos irregulares. profundo y mal localizado. codos. de segundos de duración. no se asocia con pérdida sensitiva u otros signos físicos. PIEL Y LIPIDOS DR. Como elementos acompañantes predomina la fotofobia. Se presenta con mayor frecuencia en la mujer de 30 a 40 años. duros. aunque sea ocasionalmente y representa un lugar importante entre los motivos por el cual se consulta a internistas y neurólogos. Dolor Facial Atípico: dolor frecuente que persiste la mayor parte del día. determinados por alteraciones cuanti o cualitativas de los lípidos plasmáticos o factores tisulares locales. el síndrome de dolor se produce un deterioro progresivo de la calidad de vida. en núSERRA CMJ Y COLS. JM CHAPPUIS Existen hiperplasias del sistema reticulo-endotelial (SRE). pero las náuseas y los vómitos son menos prominentes que en la migraña. generalmente lipídicas.. de crecimiento lento. Se identifican 4 tipos: tendinosos. como así también los signos disautonómicos. Cualquiera de las formas clínicas predominantes puede desembocar en una Cefalea Crónica Diaria con sus distintas modalidades: Migraña Transformada. Neuralgia del Trigémino: afecta con una incidencia de 155 casos por 1 millón. cuyas células se cargan de sustancias extrañas. localizándose el dolor en la región malar (distrofia simpática refleja. Cefalea Tipo Tensión Crónica. Si bien puede señalar serias enfermedades subyacentes lo más significativo es que en el transcurso del tiempo.35 años y el cuadro experimenta nítidas fluctuaciones. 2005 600 . tuberosos y eruptivos. entre los 40 y 58 años de edad. cubiertos de piel normal o amarillenta. predomina en mujeres (1.?). En síntesis podemos decir que la cefalea afecta a la mayoría de las personas.

linfoma. de localización palpebral. frecuente en mujeres adultas. nalgas. El más común de los xantomas planos es el xantelasma. Hemisféricos. El cuadro cutáneo es la expresión de una brusca elevación de los triglicéridos (quilomicrones) del suero. etc. SERRA CMJ Y COLS. También pueden tener topografía palmoplantar. 2005 601 . determinando la variedad tuberoeruptiva. cuyos tamaño oscila entre el de la cabeza de un alfiler y una lenteja. Figura XII-4 Los xantomas tuberosos (Figura XII-5) son elementos tumorales. En estos casos.mero limitado y de tamaño pequeño. En este último caso debe investigarse la posible presencia de un mieloma. pudiendo acompañarse de prurito. Estos xantomas pueden crecer mucho. amarillentos con tintes eritematosos. recidivando con un nuevo aumento de la lipemia. hipertrofiarse. ubicándose en los surcos cutáneos. presentan tono amarillento rosado y pardusco. que en la mitad de los casos cursan con lipidemia normal. que se localizan en sitios de extensión (codos. en ciertos casos rodeados por un tenue halo eritematoso. se presenta de manera brusca. cuando éstos bajan. leucemia (dermatosis paraneoplásicas) o cirrosis biliar primaria. manifestándose como estrías marrones o amarillentas.). Dichos elementos. los elementos retrogradan dejando máculas parduscas. frecuentemente se asocian a hepatopatía obstructiva. pueden confluir en placas abarcando grandes extensiones de tegumento. Se asocian principalmente a aumentos de triglicéridos y colesterol. Figura XII-5 En los xantomas eruptivos (Figura XII-6) por lo general la erupción de múltiples elementos. irregulares.

siendo más frecuente en el sexo femenino y su incidencia aumenta después de los 65 años de edad. 20% T3 y 5% T3r. ingresa a la circulación por vía del sistema portal hipotalámico/hipofisario de la adenohipófisis.H. ME MARQUEZ Los problemas endocrinológicos tiroideos afectan del 3 al 5% de la población adulta.H.). al actuar sobre receptores específicos en la membrana de las células tiroideas. Las hormonas tiroideas circulan libres o unidas a proteínas. ejerce efectos tróficos que favorecen al crecimiento y vascularización de la glándula tiroidea y funcionales que estimula la captación de yoduro y la formación de hormonas tiroideas. El hipotálamo.R. que incrementa o disminuye el metabolismo de distintos órganos. Una gran cantidad de factores son capaces de influir en la síntesis. electrocoagulación. promoviendo la síntesis y liberación de hormona estimulante de tiroides (T.H. La tiroides produce normalmente el 80% de T4 total. 2005 602 . secreción y metabolismo de las hormonas tiroideas. podrán emplearse como medidas terapéuticas topicaciones con ácido tricloroacético (entre el 20 al 50%). El control de la función tiroidea presume la intervención de tres niveles neuroendocrinos fundamentales: hipotalámico. La T.Figura XII-6 Como primera medida de tratamiento se corregirá la alteración metabólica que los provoca (diabetes.S. Posteriormente. situado en la base del cerebro y que forma el piso del tercer ventrículo. sintetiza y segrega la hormona liberadora de tirotrofina (T. FISIOPA OLOGÍA DIAGNÓSTICO FISIOPAT OL OGÍA Y DIA GNÓSTICO TIROIDES DRA. Las formas libres adquieren gran importancia biológica por estar disponibles para acceder a los tejidos donde ejercen sus acciones metabólicas. adenohipofisario y tiroideo. siendo la última la específica.). produciendo una alteración en la función de la misma.H. por lo tanto la mayor parte de las T3 y T3r se produce por la deyodinación de T4 en los tejidos periféricos. glucoproteína con dos subunidades (alfa y beta).).S. Estos tres niveles están relacionados entre sí por medio de sus secreciones hormonales a través de mecanismos estimulantes e inhibidores de control.R. o cirugía plástica. hipercolesterolemia. SERRA CMJ Y COLS. etc. recibe aferencias de distintas áreas del SNC. La T.

retraso del crecimiento. La mayor probabilidad de padecerlo se da en la raza caucásica con ingesta elevada de yodo y anticuerpos tiroideos positivos. palmas sudorosas. (que puede superponerse o no con cardiopatía previa). de su metabolismo periférico o disminución de su absorción intestinal. depresión. frío. artralgias. soplos funcionales por aumento del flujo. glucocorticoides. derrames pleurales. impotencia. reflejos tendinosos retardados. lentitud mental. dislipemias. estados de resistencia a las hormonas tiroideas y el gran desafío de las patologías tiroideas subclínicas. adenoma hipofisario. taquicardia supraventricular. articulares. positivos. citocinas. tiroiditis. SERRA CMJ Y COLS. La enfermedad de Graves tienen una incidencia de 0. cardiomegalia. octrotide. carcinoma tiroideo metastásico. antiepilépticos. heparina. con anticuerpos tiroideos positivos y antirreceptor de T. calor. ingestión excesiva de hormona tiroidea. rigidez muscular. con o sin bocio palpable. etc. coriocarcinoma. ketoconazol.S. cardiomegalia. rifampicina.H.Cuando disminuye la producción de hormonas tiroideas (hipotiroidismo) el paciente refiere pérdida de memoria. yoduros. Deberemos diferenciar la presencia de enfermedad de Graves. Figura XII-7 Cuando se realizan diferentes fármacos (amiodarona. Esto produce en el paciente alteraciones bioquímicas y clínicas confusas que llevan a los médicos a diagnósticos y tratamientos equívocos. parestesias. hiperemesis gravídica. andrógenos. propanolol) para tratar enfermedades extratiroideas. amiodarona. anfetaminas. galactorrea. 2005 603 . puede alterarse la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas. hipolipemiantes. Deberemos diferenciar si el hipotiroidismo es primario.A. En el examen físico encontramos ataxia. ginecomastia y en el examen físico encontramos temblor fino. piel seca y fría. etc. sudoración profusa. fascie típica (Figura XII-7A). el paciente refiere: nerviosismo. apetito insaciable. bradicardia. mola hidadiforme. alteración con las proteínas de unión. F. estreñimiento. sensación de irritabilidad. estrógenos. etc. Si por el contrario (Figura XII-7B). pérdida de peso. reflejos vivos. vello corporal ralo. carbonato de calcio. debilidad muscular proximal. derrame pericárdico. su pico se encuentra entre los 20 y 49 años. También debemos tener en cuenta al síndrome del eutiroideo enfermo. secundario o terciario. mirada brillante. bocio nodular tóxico. alteración en la motilidad intestinal. fenitoina.5 a 1% en la población. sulfato ferroso. retracción palpebral. litio. con un incremento paulatino realizando un nuevo acmé a los 60 y 69 años.. dopamina. amenorreas. piel caliente. nos orienta hacia un diagnóstico probable de hiperfunción tiroidea. alteración en la fertilidad. onicolisis.

siendo esta posibilidad. extremos etáreos. 2. presencia de adenopatías cervicales. Los nódulos oxifílicos (sospecha de tumor a células de Hürthle). 7. lo que aproximadamente representa el 4% de la población general. las indicaciones más frecuentes de la exéresis quirúrgica. En estudios ecográficos seriados el 40% de la población presenta un nódulo y en necropsias la incidencia llega a un 50%. Alrededor del 10% de todos los nódulos son malignos. disfagia. En ambos grupos la incidencia de cáncer es variable. Los tumores foliculares y el de células de Hürthle son las únicas lesiones malignas en los que la etiología no es específica. el método de elección para hacer la disquisición diagnóstica de benignidad versus malignidad es la citopunción con aguja fina (PAAF). 2005 604 . irradiación cervical o torácica. Aparecen con más frecuencia en sujetos de entre 30 y 50 años y su prevalencia aumenta con la edad.INDICACIÓN QUIRÚRGICA TIROIDES DR L GRAMATICA (H) La glándula tiroides es un órgano ubicado en la región anterior y central del cuello responsable de una amplia gama de patologías de gran incidencia y la mayoría con preferencia por el sexo femenino. Nódulos benignos que provoquen síntomas compresivos o deformaciones estéticas. Los quistes puncionados y recidivados. voz bitonal. Los bocios coloides multinodulares que aumentan de tamaño o que dan síntomas loco-regionales. Cualquier nódulo que a pesar de ser clasificado como benigno por la PAAF. SERRA CMJ Y COLS. sea sospechoso de malignidad por su presentación clínica o por factores de riesgo. antecedentes familiares de primer grado con cáncer de tiroides. (Figura XII-8) Figura XII-8 Clínicamente una de cada 15 mujeres y uno de cada 50 hombres presentan un nódulo tiroideo. Los nódulos que no exceden los 5-7 cm en general son asintomáticos desde un punto de vista loco-regional y alrededor de un 5% son hiperfuncionantes. disnea. Los datos clínicos que hacen sospechar la posibilidad de malignidad son: fijación del nódulo. Los nódulos con citología de patrón folicular densamente celular que sugieren la presencia de una neoplasia folicular (adenoma versus carcinoma). De todas formas e independiente de la sintomatología. las molestias loco-regionales y estéticas. Las indicaciones quirúrgicas actuales de las patologías tiroideas son: 1. 3. 6. etc. 4. 5. Muchas de estas enfermedades están relacionadas a la hiperfunción o la hipofunción de la glándula y otras a la aparición de uno o varios nódulos. Los nódulos con citología sospechosa o diagnóstica de carcinoma.

se insufla el cuello con CO2 y se trabaja a través de los tubos de ingreso. está claro que el fracaso de este mecanismo es la base de la inmunopatología. La realización de los distintos pasos técnicos es conceptualmente equivalente en las tres técnicas siendo el tipo de patología y la formación del cirujano las variables más importantes con un beneficio fundamentalmente estético para el paciente. el funcionamiento del Sistema Inmune estuvo reducido al conocimiento de los mecanismos de defensa contra agentes infecciosos. la vía mínimamente invasiva y la endoscópica. siendo consistentemente menor del 3% en manos de cirujanos especializados en cirugía endocrina y superior al 10% con cirugía convencional. 2005 605 . Debemos destacar que un 93% de nuestros pacientes fueron dados de alta antes de las 24 horas de la cirugía. En relación a la morbilidad. Las pacientes hipertiroideas en edad y/o con interés en procrear. G DOZO Durante muchos años.5%). transformando lo que era una cirugía compleja y de varios días de internación en una semi ambulatoria. En relación al tratamiento quirúrgico a grandes rasgos podemos decir que en general los nódulos benignos son tratados con una loboistmectomía total y que los nódulos malignos son tratados con una tiroidectomía total con o sin linfadenectomía cervical según el tipo histológico del tumor y el hallazgo intraoperatorio. La esencia de la respuesta inmune es el reconocimiento y la eliminación de antígenos patógenos o no patógenos. dejando un mejor resultado estético. tolerancia y vigilancia inmune”. “Reconocimiento de lo propio y lo extraño. Las pacientes hipertiroideas embarazadas (2º trimestre). Los bocios son tratados con loboistmectomía total del lado de mayor tamaño y con lobectomía total o subtotal contralateral según preferencia del cirujano o de la Escuela Quirúrgica. son algunas de las funciones responsables de la homeostasis. defensa ante las agresiones del mundo donde se desenvuelve la vida. El abordaje convencional a través de una incisión transversal de Kocher de unos 5 cm promedio. el hipoparatiroidismo transitorio (15-50%) y el definitivo (0. En relación a las indicaciones de estas técnicas modernas. la incidencia aumenta inversamente proporcional a la experiencia quirúrgica. Otro elemento importante a evaluar es la vía de abordaje. Las complicaciones mayores de la tiroidectomía son el hematoma asfíctico de cuello (0. etc. es generalmente aceptado que todos aquellos nódulos benignos menores de 3 cm y los bocios pequeños pueden ser patrimonio de estos abordajes pero requieren de un nivel de entrenamiento especial. y la parálisis recurrencial transitoria o definitiva. o los con preferencia por la terapéutica quirúrgica. ALERGOINMUNOLOGÍA DRA. 9. El exceso. La forma de realizar las dos últimas alternativas difieren en que la vía mínimamente invasiva se realiza a través de una incisión de 2 cm con instrumental especial en ocasiones asistido por una endocámara y la totalmente endoscópica en que se ingresan tres trocares de entre un centímetro y de dos mm.5-1. El avance de la ciencia en esta área en los últimos años abandonó este concepto y hoy la función defensiva del organismo es más amplia y el sistema que la ejecuta se reconoce estructural y funcionalmente complejo. defecto o inversión SERRA CMJ Y COLS.8. que no debería superar el 1-2%.31%) relacionado fundamentalmente con la linfadenectomía central por cáncer.

El término “alergia” comenzó a emplearse en el siglo pasado para definir a la respuesta biológicamente alterada del huésped frente a antígenos inocuos. estos últimos son responsables de la inflamación y de la posterior lesión tisular. inmunodeficiencia o auto-inmunidad. etc. LA REACCIÓN ALÉRGICA Un individuo alérgico sensibilizado es aquél que ante el primer contacto con un antígeno (por lo general inocuo) forma anticuerpos específicos tipo IgE. determinan enfermedades de hipersensibilidad o “alergia”. En exposiciones posteriores al mismo antígeno. asma. aproximan a un conocimiento completo. eczema. como ocurre con las urticarias crónicas y la tiroiditis de Hashimoto. alimentos. las enfermedades alérgicas no se explicaron científicamente hasta el descubrimiento de la IgE y los factores genéticos que la determinan. quienes lo acuñaron establecieron la diferencia al describir la tendencia familiar de estas enfermedades. cósmicos-ambientales (clima. mediadas por IgE”. con escaso margen de error. shock anafiláctico y otras situaciones mórbidas. ingestantes. No obstante y con fines prácticos. A pesar de estos avances. 2005 606 . sin embargo. las IgE se depositan en receptores “ad hoc” presentes en mastocitos dermo-mucosos y basófilos circulantes. las IgE específicas lo enlazan y forman complejos Ag-Ac los que inducen degranulación celular y liberación de sustancias proinflamatorias vasoactivas como histamina. CLASIFICACIÓN ENFERMEDADES ALÉRGICAS CLASIFICA CIÓN DE LAS ENFERMEDADES ALÉR GICAS Las enfermedades alérgicas son entidades nosológicas con características multifactoriales. No existe una clasificación que contemple al unísono todos los criterios que la provocan.del comportamiento normal del sistema. prostaglandinas. Factores constitucionales (genéticos y psicológicos). urticaria. Citofílicas por naturaleza. Es fundamental conocer estos fenómenos. triptasa. Desde el punto de vista clínico. Este comportamiento polifacético de la alergia determina un amplio y variado espectro clínico que el alergólogo debe reconocer para instituir una terapia adecuada y una prevención eficaz. contaminación atmósférica) y noxas inocuas del mundo vivo (inhalantes. la organización de acuerdo al órgano de choque y a los antígenos que la desencadenan. leucotrienos. insectos y otros elementos del mundo natural. esporas de hongos anemófilos) o SERRA CMJ Y COLS. episódicas en su forma de presentación y policausales en su etiología. ácaros del polvo habitacional. Rinitis. ya que de ellos dependen la prevención. desencadenadas insólitamente por pólenes. medicamentos. ácaros. PAF. son crónicas en su evolución. Hoy. respectivamente. Con frecuencia un individuo alérgico puede portar una o más patologías de hipersensibilidad inmediata. En un porcentaje significativo de casos es posible encontrar asociación de alergia con otras enfermedades de hipersensibilidad o de autoinmunidad. estas pueden ser detonadas por antígenos iguales o diferentes. Rinitis y Asma Bronquial: episodios de rinitis y/o broncoespasmo detonado por cualquier sustancia biológicamente antigénica (Pólenes. encontraron en el término una denominación y el fundamento de su patogenia. se las define como el “conjunto de patologías genéticamente determinadas que responden a un mecanismo de hipersensibilidad inmediata. En definitiva. se conjugan para producir una patología sistémica con manifestaciones locales. el diagnóstico y el tratamiento de muchas enfermedades. contactantes e inyectantes). Con frecuencia el término “atopia” se emplea como sinónimo de alergia. por ejemplo rinitis-asma-dermatitis y al mismo tiempo.

contaminantes del aire). vapores humos. productos químicos de los cosméticos y de las tinturas para el cabello. las hormonas (especialmente insulina) y las vacunas. el antígeno es siempre un contactante del mundo exterior (metales de bijouterie como níquel y cromo. insulina. En estos procesos la IgE está ausente. Si bien cualquier fármaco es capaz de comportarse como antígeno y generar una reacción adversa por hipersensibilidad tras administración de una dosis terapéutica. Shock Anafiláctico: es la expresión sistémica más violenta y grave de los fenómenos de hipersensibilidad que puede conducir a la muerte si no se implementa un tratamiento precoz. gran parte de los efectos deletéreos provocados por las drogas son patrimonio de un fenómeno no inmune. Solo un número restringido de fármacos. Urticaria y Angioedema: rash. Con frecuencia se producen fenómenos alergosímiles o seudoalérgicos. son las fuentes antigénicas más frecuentes de este grave evento. Interacciones medicamentosas. son el resultado de una liberación masiva de mediadores vasoactivos provenientes de los basófilos circulantes tras el choque Ag-Ac. son procesos que pueden confundir al médico y privar al enfermo de un medicamento que eventualmente puede salvarle la vida. sin embargo los detonantes liberan mediadores biológicamente activos por mecanismos diferentes. sobredosis únicas o acumulativas. mientras que en la segunda. o contacto de polvo habitacional o gramíneas. estrés.por factores inespecífico (clima. venenos de insectos. reacciones psico-fisiológicas. 2005 607 . los sueros heterólogos. aún no del todo conocidos. El estado de shock por secuestro y la severa hipotensión consecuente evidenciadas en la anafilaxia. se torna imprescindible asumir conductas rápidas y eficaces que beneficien al enfermo y protejan jurídicamente el accionar profesional. Alergia Medicamentosa: los antecedentes de reacciones previas a un medicamento preocupan a los médicos tratantes debido a las limitaciones que esta situación provoca en la prescripción. idiosincrasia e intolerancia medicamentosa. prevalecen los factores genéticos y el antígeno puede ser endógeno o exógeno. PREVALENCIA ENFERMEDADES ALÉRGICAS INCIDENCIA Y PREVALENCIA DE LAS ENFERMEDADES ALÉR GICAS Se conoce que 18 a 20% de la población general padece algún tipo de alergia. venenos de abejas o avispas y algunos alimentos. que provocan síntomas que pueden comprometer la vida. micro o macropápulas gigantes localizadas o generalizadas. Eczema: en esta expresión clínica se debe distinguir la Dermatitis Atópica y el Eczema Alérgico de Contacto. gatilladas generalmente por antígenos alimentarios. Sin embargo la SERRA CMJ Y COLS. tos por drogas IECA. han demostrado mediatizar respuestas inmunes con manifestaciones clínicas que van desde el simple rash urticariano hasta la muerte por anafilaxis. Ejemplos de este tipo de reacciones son el shock hemodinámico ante mínimas dosis de sustancias de radiocontraste. angioedema y asma por AAS y urticaria por opiáceos. cambio brusco de Tº. medicamentosos. Independientes del mecanismo patogénico que las provoca. proteínas del látex y de los vulcanizantes del caucho). La diferencia entre ambas radica en que en la primera. Fármacos como la penicilina u otros antibióticos. las situaciones clínicas que genera cualquier tipo de reacción adversa producida por medicamentos y las connotaciones médico-legales que pueden ocasionar. dentro de los cuales están los antibióticos (especialmente penicilina).

le siguen el asma bronquial (4. productos de cosméticos y de elementos de limpieza y guantes de goma. El objetivo fundamental de los médicos tratantes de alérgicas embarazadas es lograr un equilibrio entre los efectos colaterales de la terapia y el riesgo que imprime la enfermedad. son capaces de desencadenar severas reacciones alérgicas. El empleo cada vez mayor de estas prácticas.prevalencia ha crecido un 4% en los últimos 20 años en los países industrializados. Estas evidencias no están condicionadas a un mejor conocimiento de ellas. mujeres y varones presentan las mismas chances de sensibilización. estudios sobre la prevalencia de estas enfermedades determinan que las mujeres son más susceptibles que los hombres (20 vs. 16%) respectivamente. los tratamientos instituidos para su control. Las enfermedades alérgicas son crónicas. son escasos y de resultados variables. 2005 608 . hasta 30% de las mujeres embarazadas presentan síntomas nasales y por lo menos 4% experimenta asma. episódicas. particularmente el asma. Si bien la morbilidad que aparece por rinitis.9%). En el mundo. dermatitis o urticaria/angioedema puede afectar al embarazo en forma indirecta. a corto plazo. eczema-dermatitis (2. pondrá estas drogas en un lugar relevante como causales de hipersensibilidad medicamentosa. polifacéticos. En orden de frecuencia los contactantes relacionados más comunes fueron: metales contenidos en la bijouterie como cromo y níquel. el colágeno. pueden generar problemas importantes durante el embarazo debido a su frecuencia y su potencial severidad. urticaria (3. Sin embargo. las alergias se ubican entre los procesos crónicos más frecuentes responsables de elevado índice de ausentismo y generadores de un alto costo en salud. Un análisis de la correlación entre: tipo de enfermedad alérgica .1%. muestra que la rino-conjuntivitis es padecida por el 10. el aumento de mujeres asmáticas se relaciona con un incremento en el hábito de fumar y a la salida laboral al ambiente de los hombres. adecuados a cada SERRA CMJ Y COLS. el ácido retinoico y el látex. La distribución porcentual considerando el tipo de patología. en efecto. pueden ser directamente amenazantes para la vida de la madre y del feto. Una estadística realizada en nuestro medio indican que 10% de los eczemas de contacto son origen alérgico.6%) Los trabajos referentes a la prevalencia de los distintos detonantes y su incidencia sobre las diferentes patologías. Trabajos recientes sobre alergia medicamentosa en la mujer.8%) y angioedema (1. en consecuencia. sustentan esta reflexión. interfiriendo el bienestar emocional. son prolongados. de los cuales 66% son portados por mujeres.antígeno determinante y sexo. En este contexto los cambios de hábito experimentado por la mujer son indicadores de una inclinación de la prevalencia hacia el género. Por ejemplo.8%). multifactoriales y policausales. el sueño o las restricciones alimenticias. el asma y la anafilaxia por el contrario. ENFERMEDADES ALÉRGICAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS EN LA MUJER En general la susceptibilidad genética de los alérgicos no se halla ligada al sexo. sino a que las pacientes predispuestas deben exponerse diariamente a los múltiples y variados antígenos que arrojó la industrialización y a las condiciones que impone la vida moderna. muestran que los fármacos empleados en las prácticas de rejuvenecimiento como el “Botox” (Toxina del Clostrium botulinum). Alergia y Embarazo: las enfermedades alérgicas.

las cifras no deben ser inferiores a: 13. correctamente calibrados. 2005 609 . control ambiental.paciente y a cada situación. en algún momento de su evolución. los síntomas de la anemia dependen SERRA CMJ Y COLS.5 g/dl hasta los tres meses y 11 g/dl hasta la pubertad. toxemia o malformaciones congénitas durante su realización. Inmunoterapia Específica: no es prudente iniciar este tratamiento durante el embarazo debido a que se desconocen las posibilidades de reacciones sistémicas. Estos valores rigen para poblaciones que residen a nivel del mar. ANEMIAS DR. sí pueden administrarse en pacientes con anafilaxia severa. el incremento de los riesgos se vincula con un inadecuado control del asma materno. clorfeniramina.5 g/dl para el recién nacido. la misma está indicada en aquellas pacientes que venían realizándola desde antes de la gestación ya que no se observó mayor incidencia de abortos. La masa globular (cantidad total de eritrocitos circulantes) está disminuida en la anemia real y es normal en la anemia aparente. En general. Sin embargo. pueden coexistir manifestaciones clínicas diversas que se presentan como consecuencia de la anemia (complicaciones). son los pilares de un tratamiento racional orientado a mantener una calidad de vida normal en la madre y el feto. en la que existe un aumento del volumen plasmático. La combinación de hipoxemia y alcalosis respiratoria que puede producirse en la obstrucción aguda de la vía aérea en la madre asmática. El uso de tripelenamina. adolescentes y adultos. Por tal razón. antihistamínicos y corticoides tópicos. Afortunadamente. pueden ayudar en el alivio de los síntomas de la rinitis alérgicas. la mayoría de las medicaciones que se emplean en el tratamiento de la alergia y del asma en particular son seguras para emplear durante el embarazo. Asma y embarazo: muchas de las alteraciones fisiológicas propias del embarazo pueden influir empeorando o mejorando el asma de la paciente. muerte neonatal. permiten obtener resultados muy precisos. En la infancia. Es necesario distinguir los síntomas y signos de la anemia de aquellos causados por las afecciones que le dieron origen (etiología) o acompañan a la anemia (afecciones concomitantes). Así también. Clínicamente la anemia es un síndrome que se presenta con síntomas y signos propios. para orientar el estudio de anemia. al igual que el cromolín. 9. prematurez. inmunoterapia específica y terapéutica farmacológica. los corticoides tópicos y la teofilina pueden ser utilizadas con buen margen de seguridad durante la gestación. puede tener efectos perjudiciales en el feto. Educación. la hemocitometría se realiza con auto analizadores electrónicos que. Estos datos deben ser correlacionados con la observación microscópica del extendido de sangre periférica y con el recuento de reticulocitos. La mayoría de las drogas antiasmáticas. Actualmente. Si bien la epinefrina y la difenhidramina no pueden recomendarse en forma rutinaria. M ALONSO Se entiende por anemia la disminución en la concentración de hemoglobina por debajo de 13 g/ dl en varones y 12 g/dl en mujeres.

U. astenia. B. mielosis funicular). Hemólisis severa X. Anemia Microcítica Hipocrómica: A. B. C. Hepatopatía crónica. Transfusión Clasificación Morfológica. B. 2. Anemia Normocítica Normocrómica: A.de: 1. sideroblástica (algunas). Anemia leucoeritroblástica: A. HCM 27-32 pg) Figura XII-9 SERRA CMJ Y COLS. 4. En ocasiones. piel y faneras. D.T. soplos cardíacos (funcionales). B. disminución o pérdida de la libido. Hemorragia aguda. . son sólo algunas de las manifestaciones que con frecuencia llevan al paciente a la consulta.H. disnea de esfuerzo. Los cambios en el volumen hemático circulante. Secundaria a enf. An. Ferropenia. IX. La disminución en el transporte de oxigeno. C. taquicardia. Metástasis en médula ósea. Microesferocitosis hereditaria III. Alcoholismo VIII. diseritropoyesis. Ferropenia. La naturaleza y la etiopatogenia de la misma (aguda o crónica. C. B. – P. por hemorragia. esplenomegalia. VII. la anemia puede asociarse a litiasis biliar (Ej.D. CLASIFICACIÓN Las anemias pueden clasificarse desde el punto de vista morfológico o fisiopatológico (Figura XII9). Hemólisis (algunas). Anemia Normocítica Hipocrómica A. cambios de carácter. D. Mielofibrosis.I. La palidez de piel y mucosas. etc. Anemia megaloblástica. Anemia Macrocítica Hipocrómica A. Anemia sideroblástica (algunas) II. se presentan en diversos territorios del organismo. Anemia de los Procesos Crónicos. Anemia microangiopática: A. El examen físico completo puede revelar diversas alteraciones de mucosas. Talasemia. IV. 3. Insuficiencias medulares. S. C. Anemia de los Procesos Crónicos VI. Anemia dismórfica: A. Deficiencias mixtas V. La eficacia de los mecanismos compensadores de la hipoxia y de la hipovolemia (aparato cardiovascular y respiratorio. Anemia Macrocítica Saturada A.S. alteraciones del sistema nervioso (Ej. según el tipo y la severidad de la anemia.T. somnolencia. principalmente). Las manifestaciones clínicas.D.M. Aplasia medular. C. ANEMIA I. B. etc. 2005 610 . (Valores normales: VCM 80-95 fl. E. hemólisis o mecanismo mixto). La rapidez con que se instala la anemia. Sistémica. 5. Anemia Microcítica Saturada: A. anemia hemolítica crónica)..

HCM <27 pg. En estos casos siempre deberá investigarse posibles pérdidas. La anemia ferropénica se produce cuando hay una disminución del pool total de hierro del organismo que es de aproximadamente 3 a 4 gr. debería suplirse a la dieta este mineral. El tratamiento de la anemia se realiza con hierro que debe ser preferentemente por vía oral. Cuando se han agotado los depósitos de hierro se comienza a limitar la producción de hemoglobina lo que lleva a la anemia ferropénica. La evaluación del estado del hierro en el organismo es necesaria porque si existen depósitos de hierro se descarta el diagnóstico de ferropenia. ferremia disminuida. La mujer en edad fértil que presenta anemia debe ser indagada sobre sus ciclos menstruales que muy frecuentemente presentan alteraciones que producen un sangrado abundante. Existen estados en donde hay un aumento de los requerimientos de hierro. sangrado de la parte alta del tubo digestivo. La melena. microcitosis. pueden ser sus causas. ETIOLOGÍA El hierro total del organismo es resultado entre el balance de los ingresos (ingesta) y los egresos (demandas fisiológicas o pérdidas). Pero fuera de estos períodos un aporte inadecuado. RDW >14. ANEMIAS EN LA MUJER Cuando estudiamos un paciente con anemia es muy importante tener en cuenta el sexo y la edad de ese paciente. prácticamente nunca es causa por si mismo de anemia. produce deposiciones de color negro como alquitrán. Por ejemplo. La mujer anticoagulada y la costumbre entre ellas de usar indiscriminadamente aspirina. 2005 611 . ésto es debido a una perdida de sangre menstrual más abundante que lo habitual. ferritina <12 µg/l y transferrina disminuida.En razón de que como se dijo anteriormente los contadores automáticos nos entregan una gran información morfológica de la serie roja. reticulocitos normales o levemente elevados. saturación por debajo de 20%. Esta es sin duda la causa más frecuente de anemia en este grupo. Esto puede hacerse a través de una punción de médula para evaluar el hierro en el sistema reticuloendotelial (SER). Al ser una anemia de lenta instalación la paciente presenta muy pocos síntomas hasta que los valores hematológicos son muy bajos.6%. anisopoiquilocitosis. mujer en edad fértil y embarazo. VCM <80 fl. que por debajo de 20% es característico de anemia ferropénica. transferrina habitualmente aumentada cuando el hierro disminuye y la saturación de la transferrina. El SERRA CMJ Y COLS. El hierro primeramente sé depleciona de los depósitos y esto no tiene consecuencias patológicas. En estos períodos. éstos son: infancia. adolescencia. debe indagarse el color de la materia fecal. actualmente la clasificación morfológica nos ayuda a distinguir el origen de la anemia. CHCM <32 g/dl. aunque no debe omitirse el estudio del tubo digestivo en busca de pérdidas. el dosaje de ferritina sérica que refleja los depósitos de hierro del SER. En la mujer en edad fértil es muy frecuente la anemia ferropénica. En el cuadro hematológico de la anemia ferropénica encontramos hipocromía.

El cuadro clínico consiste en una sintomatología extraña y confusa en base a dolores musculares generalizados a todo el aparato locomotor. Es un movimiento reflejo defensivo. La mayor parte de los afectados son mujeres y ocupan el 30% de las consultas por dolor lumbar. “se despiertan muchas veces por la noche”. cediendo en forma parcial con el descanso. SINDROME FIBROMIALGICO DR. con dificultad para su localización. Como se mencionó. Esto es debido a la falta del sueño paradojal (o superficial) que es el período de relajación muscular. etc”. económicos. lo que cualquier tensión precipitante “un accidente. pero con hierro normal. se produce una contractura brusca de los músculos regionales y raquídeos. problemas de convivencia. presencia “del signo del gatillo”. acompañado de estados de ansiedad. etc. Signo del salto: es una expresión corporal del paciente. acupuntura. CUADRO CLINICO Dolor: generalizado a toda la musculatura del esqueleto (“manifiestan que les duele todo”) predominando la nuca.tratamiento debe continuarse hasta 3 meses después de tener valores hematológicos normales. etc). sustos. A la exploración. Rigidez múscolo-esquelética: acentuada en las primera horas de la mañana (contracturas nocturnas). magnetoterapia. Dolor de larga evolución. El dolor se establece por las mialgias tensionales intensas que provoca la musculatura paravertebral. Estos trastornos son secundarios al proceso psíquico que padece el paciente. A BEYOT Es un cuadro multisintomático secundario a un trastorno psíquico. El estado de ansiedad permanente hace que la mayor parte de la musculatura esté contracturada. el dolor se localiza en los propios músculos y en sus inserciones no hay altralgias (dolor articular). asociada a trastornos psíquicos. originando sensación de “cansancio intenso”. El diagnóstico diferencial más importante es con la talasemia menor que presenta índices hematimétricos similares. Trastorno de la personalidad: todos presentan algún trastorno psicológico del tipo de neurosis de angustia. alteraciones del sueño. curanderos. En esta anemia el tratamiento debe hacerse con ácido fólico y no con hierro. pueden actuar como trauma psíquico que sobre un tipo especial de personalidad da origen al cuadro. enfermedades graves propias o ajenas. “largos insomnios”. hombros y región lumbar. Dado que el dolor es persistente y rebelde a los tratamientos habituales recurre a remedios paramédicos (pulseras magnéticas. 2005 612 . parches. acompañada siempre de una “mueca parcial”. Alteraciones del sueño: en el interrogatorio se quejan que “duermen mal”. láser. depresión y angustia. con normalidad en el laboratorio y radiología. contribuyendo a la sensación de cansancio y dolor continuo. con el predominio del sueño profundo que hace que los pacientes se quejen de la “falta de descanso”. típica y espectacular: al comprimir cualquiera de los “puntos gatillos”. collares. laborales. siempre es secundaria a un trastorno psíquico reactivo a algún trauma psicológico. de tal SERRA CMJ Y COLS.

Junto a los neurolépticos hay que administrar antiálgicos. (Figura XII-10) Figura XII-10 TRATAMIENTO TRATAMIENT O Difícil y problemático por el origen psíquico del cuadro. a dosis adecuadas para que su acción sea contundente. 2005 613 . Es necesario comprender y querer ayudar al enfermo. SERRA CMJ Y COLS. Es esencial que el trato personal con el paciente sea lo más abierto posible. En algunos pacientes es aconsejable administrar algún antidepresivo del tipo de los tricíclicos. con síntomas múltiples y la personalidad complicada del paciente. puede emplearse todos los AINEs o aspirina en dosis antiinflamatoria. el dolor es real e intenso por alteraciones metabólicas de los músculos. pues sin ella. Hay que tener presente que aunque el origen del síndrome es psíquico. transmitiéndole la máxima confianza. que su ausencia descarta la presencia del síndrome fibromiálgico. solos o asociados a las benzodiacepinas. Al enfermo hay que explicarle el origen nervioso. resulta imposible la comunicación sincera y necesaria.importancia. que además del efecto ansiolítico facilitan el sueño y la relajación muscular nocturna. Se administran benzodiacepinas. Es necesaria la colaboración (en la mayoría de los casos) del psiquiatra. la repetición de las visitas y ayuda humanitaria juegan un papel determinante en la mejoría de la paciente. que le provoca tensiones excesivas en sus músculos y que causan sus dolencias. Desde el punto vista farmacológico hay que tratar la ansiedad y los trastornos del sueño.

Causas: el 90% de las fracturas de cadera se producen por caídas simples. CLASIFICACION Por definición. medicados con psicotrópicos (sedantes) y con algún grado de demencia senil.5 a 1. Después de los 50 años de edad. representa un factor de riesgo importante. se duplican los riesgos por cada década de vida que pasa. Traumatismo. la mortalidad postfractura de cadera es del 34. las fracturas de cadera más frecuentes son las del cuello femoral (intracapsulares o mediales) y las de la región intertrocantérica (extracapsulares o laterales). En Argentina. Los fémures de los ancianos sólo absorben una tercera parte de la energía en relación a la de los jóvenes. el sexo masculino y la enfermedad sistémica descompensada. Los estudios de la densidad mineral ósea han demostrado que la pérdida del 12% de la masa ósea duplica el riesgo fracturario. alcoholistas y fumadores. LA FARFALLI En general. Factores de riesgo: el riesgo de sufrir fracturas de cadera está incrementado en pacientes que viven en grandes centros urbanos. Las fracturas cefálicas son raras y se asocian habitualmente con luxaciones coxofemorales que. CUADRO CLINICO Anamnesis y Examen físico: antecedentes. La incidencia en mujeres con relación a los hombres es de 2. Caídas. El índice prolongado de sobrevida actual y del futuro (longevidad) juega un papel importante pues aumenta la incidencia de fracturas al incrementarse la edad. con antecedentes de fracturas previas. Dolor inguinal y trocantérico. un desafío terapéutico y un serio problema de rehabilitación. 2005 614 . representan entidades traumáticas articulares diferentes. junto a las fracturas del acetábulo. Prevalencia: las fracturas de la cadera del anciano representan una pandemia mundial. Impotencia funcional. Equimosis o hematomas en SERRA CMJ Y COLS. la demencia senil.5% durante el primer año. se consideran “fracturas de cadera” a las que afectan principalmente la zona cervical y trocantérica del extremo proximal del fémur. Dicho incremento está relacionado con la edad avanzada. características diafisarias. También en grandes consumidores de café. En Argentina se producen más de 24. Exacerbación del dolor con la movilización pasiva. En las mujeres delgadas de raza blanca y de ojos claros la incidencia es 2 a 3 veces mayor que en las obesas de piel morena. Mortalidad: el índice de mortalidad al año de la fractura varía en los ancianos entre el 12 y el 36%. Importancia de la osteoporosis: si bien no debe ser considerada como causa específica. físicamente inactivos. Las fracturas subtrocantéricas del fémur tiene más bien.000 fracturas de cadera por año (1 cada 22 minutos).FRACTURA DE LA CADERA EN ANCIANOS DR. con un promedio de internación de 10 días. Estas últimas generalmente se presentan en ancianos con edades promedio de 5 a 10 años mayores que los que padecen fracturas cervicales. sin ingesta de lácteos.

evaluando y compensado el estado general (hidratación. la tendencia moderna es la derivación a centros quirúrgicos especializados para intervenir precozmente. En general. desorientación psíquica. De allí la necesidad de una adecuada y estable osteosíntesis. Imposibilidad para la deambulación. Rx de cadera afectada de frente (en rotación interna). El objetivo principal del tratamiento quirúrgico es restablecer lo más tempranamente posible la capacidad de movilidad y deambulación del anciano en su ambiente familiar. Tratamiento quirúrgico: compromiso articular. úlceras de decúbito.). El tratamiento podrá ser conservador o quirúrgico: Tratamiento conservador: está indicado en pacientes con estado general comprometido. De excepción. la irrigación de la cabeza femoral está comprometida. De acuerdo al nivel de actividad del anciano. etc. trombosis venosa profunda. CONDUCTA CONDUCTA INICIAL Los objetivos principales en las etapas iniciales consisten en lograr un certero diagnóstico para poder realizar precozmente el adecuado tratamiento que permita optimizar los resultados. En las fracturas desplazadas (inestables). SERRA CMJ Y COLS. insertados a cielo cerrado (amplificador de imágenes). descendiendo los índices de morbi-mortalidad y los costos institucionales. prevención del TEPA.región trocantérica extendiéndose a la cara posterolateral del muslo. anemia. siendo conveniente realizar tempranamente una movilización asistida controlada para evitar las complicaciones de la larga permanencia en cama: neumonía. pudiéndose acompañar de hasta un 35% de seudoartrosis y necrosis aséptica cefalofemoral por lo que la tendencia terapéutica actual es el reemplazo protésico. Rx de cadera afectada de perfil (axial) Facultativos: Resonancia Nuclear Magnética: debe ser solicitada por el especialista para detectar fracturas sin desplazamiento ante la sospecha clínica y un estudio radiográfico negativo (fracturas incompletas o de estrés). Es más aplicable en las fracturas intertrocantéricas que en las del cuello femoral. Tomografía Axial Computada (fracturas conminutas). Las estadísticas demuestran que una demora del tratamiento quirúrgico por más de 2 días duplica el índice de mortalidad durante el primer año. no ambulatorios y con dolor limitado. electrolitos. 2005 615 . etc. la irrigación de la cabeza femoral en general no está comprometida por lo que existe más de un 95% de posibilidades de consolidación empleando osteosíntesis con tornillos canulados paralelos. FRACTURAS DEL CUELLO FEMORAL En las fracturas cervicales sin desplazamiento (impactadas). La fractura pasa a un segundo plano. Deformidad en rotación externa con acortamiento del miembro especialmente en “fracturas inestables” desplazadas. El tratamiento conservador en este tipo de fracturas puede acompañarse de hasta el 90% de desplazamiento secundario. SOLICITAR ESTUDIOS A SOLICITAR Obligatorios: Rx panorámica de pelvis (comparativa de ambas caderas). vitamina K.

. complicación que puede ser fatal. Cuando se emplean tallos protésicos no cementados el índice de dolor femoral es mayor (falta de osteointegración). No existen las complicaciones de la osteosíntesis (falta de consolidación y necrosis aséptica) y los resultados a largo plazo son mejores. 2005 616 . Entre las desventajas: el reemplazo protésico implica una cirugía de mayor envergadura que la osteosíntesis con tornillos. grado de osteoporosis. el reemplazo protésico podrá ser parcial (cefalofemoral) o total (incluyendo el componente acetabular).la expectativa de vida. (Figuras XII-11A y XII-11B) Figura XII-11A Figura XII-11B FRACTURAS TROCANTÉRICAS Si bien estas fracturas (soSERRA CMJ Y COLS. etc. Cuando se utilizan tallos cementados existe una mayor incidencia de embolia grasa. compromiso articular. Ventajas y desventajas del reemplazo protésico La recuperación postoperatoria es inmediata con deambulación y carga precoz.

tornillo de compresión dinámica con placa diafisaria (DHS). CONTROL Y SEGUIMIENTO El resultado exitoso del tratamiento implica la recuperación de la función a los niveles prelesionales.(Figura XII.12) Figura XII-12 NIVELES DE ATENCION Esta patología es de manejo del especialista. . En el primer nivel. Sólo entre el 40 a 60% de los pacientes vuelve a su hogar después del tratamiento.Estabilizar la fractura empleando osteosíntesis con un implante que permita la compresión controlada del foco.Reducción anatómica de la fractura para obtener el mayor contacto posible de las superficies fracturarias y contrarrestar las cargas cizallantes.5 y 3%) sobretodo si las fracturas son inestables. . el generalista deberá atender los cuidados pre y postoperatorios inmediatos y apoyar la rehabilitación. 2005 617 . En ellas puede estar indicado el reemplazo protésico de entrada.bretodo las estables) pueden consolidar con tratamientos conservadores. Por tal motivo el tratamiento electivo actual es quirúrgico y los principios del mismo son: . las complicaciones locales y generales asociadas son de alta incidencia en ancianos de edad avanzada. SERRA CMJ Y COLS. Al año postoperatorio solamente el 40 a 60% recuperan la marcha. por ej. . implantado quirúrgicamente a cielo cerrado.Existe un porcentaje de fracasos de la osteosíntesis (entre 1.Las fracturas con inestabilidad externa importante requieren una alternativa de osteosíntesis como puede ser el clavo intramedular proximal con tornillo de compresión dinámica (IMHS).

administrar dosis adecuadas de calcio y vitamina D y terapia con drogas que evitan la reabsorción ósea como los alendronatos o bifosfonatos. Prevención del tromboembolismo pulmonar. prevención de las caídas y estricto control postoperatorio. . sin descuidar los aspectos psicológicos y sociales.Los problemas principales que plantean las fracturas de la cadera en los ancianos no son esencialmente quirúrgicos sino de rehabilitación.Retrasar la consulta especializada y la oportuna derivación del paciente. En general hay un mal estado nutricional al no consumirse las calorías adecuadas y el índice de complicaciones es mayor.No hacer el diagnóstico a tiempo u omitirlo. . los requerimientos generales para mejorar en el futuro la pandemia que representan la fracturas de cadera en el anciano deben basarse en: mayor prevención. 4. servicios de soporte comunitario y una mejor calidad de vida domiciliaria. La hormonoterapia es cuestionable. Rehabilitación psicosocial: implica la intervención de un equipo multidisciplinario. 3. En conclusión. adecuado manejo anestésico-quirúrgico. 2.No aplicar los cuidados de soporte clínico postoperatorios ni llevar a cabo las medidas adecuadas de rehabilitación. IATR TROGENIA RIESGOS DE IATR OGENIA . DIGESTIVAS AFECCIONES DIGESTIVAS Figura XII-13 SERRA CMJ Y COLS. 2005 618 . Soporte nutricional: las demandas metabólicas en estos pacientes son superiores (un 125% en relación a lo normal). Kinesioterapia: recuperación de la fuerza muscular . puesto que el 50% de estos pacientes no pueden deambular independientemente y el 75% requiere de asistencia social. 5. CUIDADOS POSTOPERA OPERAT CUID ADOS POST OPERAT ORIOS Son fundamentales y están basados en: 1. efectiva rehabilitación precozmente aplicada con apoyo kinesioterápico a largo plazo. mejor cuidado pre y postoperatorio. rehabilitación de la marcha con balance y coordinación. un plan de ejercicios controlado. Tratamiento de la osteoporosis: es menester evaluar afecciones óseas metabólicas.

es un órgano con patrones de movimientos e inervación propias. 2005 619 . X o XII). es muy característica. pueden tener su origen en trastornos de la motilidad esofágica y pueden causar. porque los espasmos son de forma helicoidal. entre otros. En ocasiones puede mejorar con la miotomía del EES. en ocasiones. pudiendo incluso cerrarse antes de que finalice la contracción faríngea. TRASTORNOS MOTILID TILIDAD TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD Los trastornos de la motilidad esofágica pueden ser primarios o sin causa aparente. tumores o lesiones de los pares IX. Al alterarse ocasionalmente estos patrones de movimientos. pueden provocar neumonías por aspiración. El trastorno puede llegar a tal magnitud. En el período inicial. ésto se llama acalasia del EES. el EES se relaja a tiempo. M FADUL ESÓFA AFECCIONES DEL ESÓFAGO Los problemas de deglutir o hacer descender los alimentos. La endoscopía. durante la deglución. ACALASIA Esta es una patología muy difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales. se atraganta y presenta dolores retroesternales. dolor torácico de tipo “anginoso”. esclerodermia o atrofia muscular. En algunos pacientes los ataques SERRA CMJ Y COLS. la disgafia se acentúa y es en este momento en el que la manometría demuestra una relajación insuficiente del esfínter esofágico inferior (EEI) y la falta de contracciones peristálticas.GASTROESOF OESOFA 1. La radiología puede mostrar dilatación del órgano con un trayecto filiforme y regular en la zona cardial. La anomalía más frecuente es la discinesia del EES. TRASTORNOS PRIMARIOS Si los problemas de deglución están basados en un trastorno de la movilidad. por ejemplo. Con el cuadro ya instalado. A veces. puede lograrse una mejoría con el empleo de bloqueantes cálcicos. Estas alteraciones deglutorias. pero en forma insuficiente. habiéndose descartado patología asociada. GASTROESOFAGICAS DR. con el correr del tiempo. el tratamiento puede ser endoscópico con balón o quirúrgico. En estos pacientes muchas veces la inervación de la zona del EES está perturbada. o secundarios a una patología previa. la manometría sugerirá el diagnóstico de espasmo esofágico difuso. que el paciente sólo puede alimentarse a través de sonda nasogástrica. Los resultados de Rx y endoscopía en estas etapas no brindan información y el paciente es derivado a psiquiatría. El esófago no es simplemente un tubo por el que transitan los alimentos. el paciente no puede deglutir. que no se abre en el momento adecuado. ESPASMO ESPASMO ESOFÁGICO Si descartamos lesión cardíaca como causa del dolor anginoso y presencia de reflujo gastroesofágico. ya que el paciente relata trastornos vagos y ocasionales de disfagia. que muchas veces coinciden con cuadros de stress. no están coordinados los movimientos de la hipofaringe y el Esfínter Esofágico Superior (EES). haciendo una miotomía a lo Séller. dependiendo de afecciones del sistema nervioso central (accidentes cerebro vasculares.

Hay pacientes con trastornos del tránsito o dolor retroesternal que el examen manométrico no los encuadra en ninguno de los cuadros descriptos. ¿Cómo determinamos un reflujo patológico? En la anamnesis debemos prestar atención al tipo de molestias y al momento que se presentan. pirosis y eructos son consultas frecuentes en la práctica diaria. pero sin síntomas. CONCLUSIONES Los trastornos de motilidad esofágica deberán estudiarse con métodos complementarios. para descartar patologías más graves (lesiones cardíacas o tumores). Otras enfermedades más raras como la distrofia muscular o la pseudo obstrucción intestinal crónica idiopática. la peristálsis de los 2/3 inferiores disminuye progresivamente y con ello la presión del EEI. La neuropatía por diabetes mellitus puede alterar la movilidad esofágica. pero en general los episodios coinciden con emociones o la ingesta. Esto orienta hacia un diagnóstico de reflujo gastroesofágico que puede dar lugar a esofagitis y a veces a complicaciones más severas. Esta alteración no se suele dar en el tercio superior. el culpable del reflujo. En cuanto al tratamiento. Un diagnóstico correcto no solo tiene importancia académica. como al levantar un peso o durante el esfuerzo defecatorio. sino esofágico con lo cual lograremos tranquilizarlo y hacer que tolere mejor los episodios de dolor. a veces con dolor y de regurgitaciones ácidas. pudiendo producir síntomas de reflujo. El paciente se queja de ardor (pirosis) retroesternal.son esporádicos e impredecibles. saber si es de día o de noche. En el esófago en “cascanueces” se aprecian contracciones esofágicas que recorren normalmente el esófago (peristalsis) pero con una amplitud exagerada. Desgraciadamente las palabras “hernia hiatal” y reflujo se emplean para la misma afección. Todas estas manifestaciones tienen directa relación con la actividad del EEI ya que es su falla en el mecanismo de “cierre”. de causa desconocida. En estos casos se intenta la estimulación con procinéticos. TRASTORNOS SECUNDARIOS TRAST ORNOS SECUNDARIOS Cuando la esclerodermia afecta el esófago. sino que es fundamental para seleccionar el tratamiento adecuado. en ocasiones se han descripto la existencia de ambos. REFLUJO GASTROESOF OESOFA REFLUJO GASTR OESOFA GICO Ardor epigástrico. El momento en que se produce el reflujo es importante. se pueden estimular los movimientos esofágicos con procinéticos (cisapride. El tratamiento más importante es explicar al paciente que el dolor no es cardíaco. si ha tenido ataques nocturnos de disnea o tos. Este diagnóstico es exclusivo de la manometría. Pueden suministrarse relajantes del tejido muscular liso. si hay relación con la ingesta y el tipo de alimento ingerido. en reposo. doperidona o metoclopramida). Si las contracciones son más débiles. regurgitaciones. si las contracciones son muy prolongadas e intensas emplearemos los relajantes del músculo liso. pueden ocasionar un patrón alterado de la movilidad. 2005 620 . cuando está agachado o tensa su pared abdominal. sin embargo 1 caso de cada 3 de hernia hiatal causa esofagitis y en sentido inverso la mitad de los pacientes SERRA CMJ Y COLS. como nitroglicerina o antagonistas cálcicos. por lo que se denominan trastornos inespecíficos de la movilidad. porque gran parte del tejido muscular es estriado.

deglutiendo solo con la saliva. Es muy importante saber que el esófago de Barret es el cambio de mucosa esofágica por mucosa de tipo gástrico o intestinal por metaplasia y que requiere seguimiento endoscópico anual. infecciosos como el helicobacter pilory. Si hay estenosis se indica la dilatación endoscópica de las mismas y si no hay respuesta se recurre a cirugía. La esofagitis ha sido tabulada en diferentes grados. 2005 621 . hernia hiatal y para identificar reflujo. etc. lansoprazol. náuseas. El estudio del reflujo está comandado por la Phmetría y la manometría. etc. etc. Que el paciente tenga o no hernia hiatal no altera el tratamiento ya que la hernia por si no da síntomas. doperidona. La endoscopía nos permite estimar las consecuencias del reflujo: los diferentes grados de esofagitis y determinar la existencia o no de hernia hiatal y si hay o no esófago de Barret. son relatados en pacientes portadores de gastropatías y/o úlcera. Hay otras causas de esofagitis. no asociada al reflujo: la ingesta de comprimidos sin la ayuda de líquidos. pantoprazol. trataremos de resumir la descripción de las más comunes y el agente que la genera. Gastritis es una imagen anatómica e histológica. no acostarse hasta 2 hs después de comer. etc asociados a bloqueantes de la bomba de protones (IBP) como omeprazol. que generan disfagia. Entre los procinéticos están indicados cisapride. aunque son menos fiables. Los que más afectan la mucosa son la aspirina. el alcohol. Pese a lo variado de la agresión. dejar el tabaco. tanto los médicos como los pacientes. chocolate. lo que no siempre está a nuestro alcance. edematosa y con líneas rojas y/o SERRA CMJ Y COLS. hemos abusado del término gastritis para referirnos a cuadros de dispepsia. eliminar grasas. los AINES y los analgésicos. El reflujo del contenido ácido del estómago al esófago provoca en él inflamación y con el tiempo úlceras. De allí que hoy se trate de imponer el término gastropatía para este problema. Gastropatía erosiva: la mucosa se aprecia enrojecida. evitar esfuerzos abdominales. La radiología es útil para las formas graves de esofagitis. Como el diagnóstico de las diversas gastropatías es la endoscopía.con esofagitis tiene también hernia hiatal. alcohol. AFECCIONES GASTRODUODENALES La clínica con que se presentan estos pacientes. hay dos tablas que se usan en la actualidad: la de Savary y Miller y la más moderna. virus como el herpes. es muy similar y se caracteriza por dolor abdominal en epigástrico. que abarca un número heterogéneo de trastornos de la mucosa gástrica que se asocia con un componente celular inflamatorio agudo. crónico o mixto. estenosis y cambios en la capa mucosa (Barret). la ingesta de cáusticos pueden generar cuadros severos de estenosis. Existen diversos agentes que generan lesiones o inflamación en el estómago y el duodeno como los AINES. Durante años. sintomatología que con mayor o menor predominio de una u otra molestia. distensión postprandial. que es la clasificación de Los Angeles. las respuestas gastroduodenales e histológicas son relativamente limitadas. ambas basadas en los hallazgos endoscópicos. porque puede degenerar en carcinoma. es frecuente entre las mujeres y la consecuencia son lesiones ulceradas. eructos y a veces vómitos. El tratamiento del reflujo debe basarse en medidas higiénico dietéticas. menta.

000 puede evitar una cirugía. Una inyección de adrenalina 1/10. pero en ocasiones. como cuando el paciente tiene melena y al hacer la endosocpía encontramos una úlcera con vaso visible en el fondo o bordes sangrantes. IBP y doble esquema antibiótico para erradicación del helicobacter) podemos aplicarlo también a las gastropatías erosivas o a las hemorrágicas. El agente causal en general puede ser el Helicobacter pilory. rabeprazol. pero el último gran hito es la aparición de los IBP (Inhibidores de la Bomba de Protones: omeprazol. isomeprazol). utilizando los antibióticos sólo si demostramos la presencia del helicobacter. el primero fue la aparición de la cimetidina al que le siguió la ranitidina. despulida y enrojecida. Las úlceras tanto gástricas y duodenales deben medicarse. La gastropatía por reflujo biliar requiere el mismo tratamiento. se impone el mismo esquema que en la úlcera. que evitan el reflujo duodenogástrico. pantoprazol. Es provocada por AINES. Esta misma mucosa asociada a focos hemorrágicos diseminados en estómago y/o duodeno se denomina Gastropatía hemorrágica y tiene iguales causantes. stress. desde que hay portadores sanos del helicobacter. lo que ha provocado a nivel mundial una marcada disminución de las cirugías gastroduodenales por úlceras. Figura XII-15: úlcera gástrica. la utilización de dieta y antiácidos suele ser suficiente. la mucosa se aprecia edematosa. o con coágulo que al lavar se desprende. Gastropatía congestiva: es una de las más comunes. Hoy se acepta instaurar el tratamiento solo a los pacientes que tienen por anatomía patológica una lesión glandular o úlcera en actividad. En las gastropatías congestivas con helicobacter. aunque algunos autores preconizan el uso de procinéticos. que no necesitan ser medicados. En las que no presentan helicobacter. abuso de alcohol. IMÁGENES ENDOSCÓPICAS Figura XII-14: úlcera erosiva. lanzoprazol. 2005 622 . a veces por áreas. Tratamientos: ha habido varios hitos en el tratamiento de las patologías gastroduodenales.erosiones alguna con fibrina y a veces con coágulos. el tratamiento inicial es endocópico. El tratamiento que aconsejamos al paciente ulceroso (dieta. SERRA CMJ Y COLS.

2005 623 .Figura XII-16: úlcera gástrica. Figura XII-18: esofagitis. Figura XII-19: Mallory-Weiss. Figura XII-17: duodenitis hemorrágica. SERRA CMJ Y COLS.

Hernia hiatal. Figura XII-21: esofagitis. SERRA CMJ Y COLS. Figura XII-22: estenosis péptica . 2005 624 .esofagitis. Figura XII-23: esofagitis.Figura XII-20: Barret .

Con respecto a la incidencia de la enfermedad a lo largo de los años se percibe una creciente presencia de esta patología en pacientes de edades cada vez más tempranas y sobre todo. observar un elevado número de patología biliar compleja como la litiasis de la vía biliar principal y la pancreatitis aguda. Una hipótesis atribuible a este fenómeno sería una alimentación inadecuada entre los jóvenes rica en grasas saturadas y carnes. entidades estas últimas observadas habitualmente en edades medias de la vida. Es llamativo además. D TORRECILLAS Esta enfermedad es sin duda una de las más frecuentes en la población de mediana edad. PAT OL OGÍA BILIAR PA OLOGÍA DR. y otros inherentes al sexo femenino (Figura XII-25). La presencia de más del 90 % de cálculos constituidos por colesterol. Existen factores de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar. se basa en una sobresaturación de este componente de la bilis. L VIAL . SERRA CMJ Y COLS.DR. provocando una solución fisicoquimicamente inestable. se explica relacionándola con la fisiopatogenia y que a modo de síntesis. seguida de la precipitación de cristales de colesterol fenómeno llamado nucleación. Esta percepción de los cirujanos de adultos en relación a este fenómeno se refleja también en el ámbito de la cirugía pediátrica. si han cursado gestaciones. algunos generales.Figura XII-24: esofagitis. 2005 625 . la cual motiva un generoso número de intervenciones quirúrgicas. 2.

SERRA CMJ Y COLS. es cada vez más precoz. podemos afirmar que la patología biliar es más frecuente en el sexo femenino (4:1) y que la edad de aparición de la litiasis y su enfermedad. Se comprobó además. hormonales. creando condiciones de riesgo para la litogénesis. La experiencia clínica sugiere que la litiasis vesicular aumenta su frecuencia en las mujeres que han cursado gestaciones. Kleeberg considera trascendente en la génesis de la litiasis biliar en esta situación a la disminución de la actividad del músculo liso en el intestino y vesícula biliar de la mujer grávida. aumentan su secreción biliar. como lo son tambien sus complicaciones. • Tratamiento con hormonas esteroideas.OLOGÍA PATOLOGÍA BILIAR EN LA MUJER • Obesidad. • Diabetes. Por otra parte. es necesario señalar que la administración de estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la progesterona también constituya un factor litogénico. • Fármacos. algunos hipolipemiantes como el clofibrato al reducir el nivel plasmático de colesterol. psíquicas y reducción de la sensibilidad del sistema nervioso autónomo. fundamentalmente por elevación de colesterol y triglicéridos. Figura XII-25 Puntualmente. el aumento de las fracciones II y IV de las lipoproteínas en pacientes con litiasis vesicular y se reportó esta situación con mayor frecuencia en mujeres. • Dislipidemias. • Dieta. Concluyendo. atribuibles a causas mecánicas. teniendo en cuenta las situaciones desafortunadas a las que puede conducir esta enfermedad librada a su evolución. en lo que respecta al embarazo. En lo que atañe a las drogas. 2005 626 . se genera una marcada hiperlipidemia. multíparas y particularmente jóvenes. dado que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en animales. La conducta quirúrgica se presenta como una opción válida y oportuna. • Embarazo.

Una mención especial debemos hacer respecto al consumo de ciertos fármacos. con dolor abdominal. siendo algunas de ellas más comunes o prevalentes en el sexo femenino. la hepatitis aguda por virus E.HEPA OPA 3. Esta glándula. Puede presentarse en forma aguda o crónica. una con respecto al tratamiento de la hepatitis crónica por virus C (actualmente Interferon Peg + Ribavirina) en los cuales el sexo femenino es un factor predictivo de buen pronóstico a la terapia. como la presencia de acné y telangiectasias. Los ACOs incrementan el riesgo 2. policitemia. a modo de ejemplo debe mencionarse el uso prolongado de vitamina A («para mejorar la piel») en altas dosis que puede inducir fibrosis e incluso cirrosis hepática.300 grs. deben diferenciarse dos procesos: a) trombosis de las ramas principales de las venas suprahepáticas (Síndrome de Budd-Chiari propiamente dicho) y b) la oclusión de las vénulas hepáticas centrolobulillares (Enfermedad venoclusiva). hemoglobulinurua paroxística nocturna. artralgias. adenomas y aún hepatocarcinoma. Así mismo se han relatado casos de trombosis venosas hepáticas durante el embarazo. los ACOs pueden inducir. Con respecto a la hepatitis crónica B. renales). Patología vascular hepática: patogénicamente. que se presentan a la consulta. con quejas de astenia. parenquimatoso ó su árbol biliar. puede verse afectada por diversas patologías. etc.500 grs. hepatomegalia dolorosa de aparición brusca. ictericia y ascitis. vómitos. además de los trastornos vasculares hepáticos ya referidos. presenta una mortalidad muy elevada (alrededor del 25%). Estos últimos datos asociados a aumento de transaminasas. alteraciones menstruales (como retraso en la menarca. Desde un punto de vista didáctico. otras situaciones tales como colestasis. podemos dividir las afecciones del hígado en aquellas que comprometen primariamente su sistema vascular. En efecto. este último tiene la particularidad de asentar sobre un hígado no cirrótico y rara vez da metástasis.37 veces. En su forma crónica se establece un cuadro progresivo de hipertensión portal con hepatoesplenomegalia. lo que se corresponde al riesgo de otras complicaciones trombóticas y pueden actuar sinérgicamente con otras causas de hipercoagulabilidad en personas predispuestas. 2005 627 . etc. La incidencia de estas patologías esta decreciendo con el uso de píldoras de bajo contenido hormonal. Las hepatitis autoinmunes son más frecuentes en mujeres. JC GERMÁN El hígado. Generalmente se asocian a otros procesos como tumores (hepáticos. cuando afecta a mujeres en el último trimestre del embarazo. casi siempre jóvenes. algunas consideraciones deben ser realizadas. La ingesta de ciertos medicamentos y hierbas con fines medicinales es más común en la mujer. en el hombre. cutáneas.). litiasis biliar. amenorrea. hipergamaglobulinemia y la presencia de autoanticuerpos hacen el diagnóstico. anorexia. en la mujer y alrededor de 1. HEPAT OPATÍAS DR. en el primer caso se trata en general de una paciente mujer. es el órgano de mayor tamaño de nuestro organismo. No obstante. tiene una gravedad y/o menos severidad comparado con el sexo masculino. Enfermedades Parenquimatosas: debemos decir que las afecciones virales pueden acometer a ambos sexos por igual. Infusiones de Valeriana ó escatularia (usadas SERRA CMJ Y COLS. joven. Por último. pesando unos 1.

para el stress) puede dar lugar a hepatitis aguda, centella asiática (celulitis) hepatitis fulminante y los sennósidos (cassia angustofolia) además de la cáscara sagrada (especies más comúnmente usadas por las mujeres para corregir la constipación), son degradadas por las bacterias intestinales dando lugar a compuestos antrasénicos que producen daño hepático como colestasis, hipertensión portal, ascitis, etc. Una consideración aparte debe realizarse respecto al alcohol en la mujer, debido a que su efecto tóxico sobre el hígado es mayor, con menos dosis en referencia al sexo opuesto (40 grs/día de etanol para el hombre, 20 grs. para la mujer, lo que equivaldría a 250 ml diario de vino). Tras una dosis estándar de etanol, los niveles sanguíneos son más altos en las mujeres, probablemente porque como promedio tienen un menor volumen de distribución aparente para el alcohol. Es frecuente, por otra parte, que la mujer oculte su alcoholismo lo que puede conducir a errores lamentables en caso de laparotomía exploradora en pacientes que se presentan con cuadro de dolor abdominal, fiebre, ictericia y leucocitosis cuando en realidad se trata de hepatitis alcohólica. Por último, el hígado graso de origen no alcohólico, asociado a obesidad, dislipemia e insulinoresistencia (actualmente una de las causas más comunes de consulta por las alteraciones analíticas de las enzimas hepáticas), parece ser más prevalente en mujeres, aunque ciertos trabajos manifiesten lo contrario. Una vez instalada la cirrosis hepática de cualquier etiología, la misma puede causar alteraciones menstruales diversas así como esterilidad. La Cirrosis Biliar Primaria (colangitis crónica obstructiva no supurativa) es una enfermedad casi exclusiva del sexo femenino y debe sospecharse en toda paciente de mediana edad, que se presente con prurito corporal que incluso puede preceder por años a la ictericia y con aumentos notables de fosfatasa alcalina y del colesterol sérico. La presencia de anticuerpos antimitocondriales positivos sellan el diagnóstico de esta enfermedad. Por contrapartida, la colangitis esclerosante, enfermedad que se asocia en un 70% de los casos a colitis ulcerosa es dos veces menos frecuente en la mujer que en el hombre. El hígado en el Embarazo: el mismo conserva su integridad funcional durante el embarazo normal. Algunas pruebas pueden alterarse sin que ello signifique enfermedad. Así la fosfatasa alcalina está elevada, debido a su fracción placentaria, la albúmina y las gammaglobulinas disminuyen por la hemodilución propia de la gestación. Durante el último trimestre del embarazo, puede presentarse una enfermedad que se conoce con el nombre de colestasis recurrente del embarazo, entidad muy frecuente en países escandinavos y en la vecina República de Chile aunque también la hemos observado en menor proporción en nuestro medio. La misma se manifiesta por una ictericia colestásica, con un muy intenso prurito, sin fiebre ni dolor. La bioquímica hepática demuestra: bilirrubina elevada a predominio directo, elevación de enzimas de colestasis y normalidad o muy poca alteración de las transaminasas. El carácter de esta entidad es benigno para la madre desapareciendo las alteraciones luego del parto, no obstante, la misma se asocia con elevada tasa de mortalidad perinatal por lo que es conveniente la inducción del parto a partir de las 37 semanas. Otra entidad que se puede presentar en las últimas semanas del embarazo y que tiene una muy
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elevada mortalidad maternofetal es la esteatosis aguda gravídica, la misma suele manifestarse con dolor abdominal, vómitos incoercibles, taquicardia, ictericia y coma, suele haber manifestaciones extrahepáticas como insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada (HELLP Syndrome, caracterizado por hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia). En la eclampsia, puede haber necrosis hemorrágica periportal, si la misma es extensa puede ocasionar un hematoma subcapsular, lo que se manifiesta por fuerte dolor abdominal y shock, es más común en multíparas con más de 30 años de edad y puede ser causa de rotura hepática.

PANCREA ANCREATITIS 4. PANCREATITIS

GUDA A GUD A

DR L GRAMÁTICA (P)
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio del páncreas, que varía desde una forma autolimitante a una muy grave con elevada mortalidad. Se la puede observar asociada a una serie de enfermedades, cuyos mecanismos etio-patogénicos son difíciles de precisar, por lo que han sido reunidos bajo la simple denominación de “etiología de la pancreatitis aguda”. Más del 85% de los pacientes desarrollan su enfermedad en el curso evolutivo de la litiasis biliar o del abuso en la ingestión crónica de alcohol y con mucha menor frecuencia en relación a una gran variedad de infecciones, drogas tóxicas, tumores, trauma, dislipoproteinemia (triglicéridos), hiperparatiroi-dismo, postoperatorias y en el cada vez más pequeño grupo de pacientes en los cuales no se puede detectar una patología desencadenante y que son denominadas “pancreatitis idiopáticas”. A pesar de presentar una baja incidencia, por sus grandes implicancias terapeúticas, distintos grupos de trabajo han puesto especial interés en el estudio de las PA observadas en el curso del embarazo y en menor proporción en el puerperio. En esta circunstancia, la literatura consultada coincide en que la mayoría de los cuadros inflamatorios agudos pancreáticos se presentan en pacientes con litiasis biliar y que la corrección quirúrgica de este problema controla la PA. En ese sentido Rami y cols. observan una PA cada 3.333 embarazos, con una edad promedio de 24 años y con el 68% de los casos asociados a patología biliar. Destacan que en las formas severas de PA puede producirse parto prematuro y muerte fetal. Por el contrario, Block y Kelli, en una revisión de más de 22 años en mujeres embarazadas, observaron 11 casos de pancreatitis aguda en el curso del embarazo y 10 dentro de las primeras 6 semanas del puerperio. La litiasis biliar fue la enfermedad asociada en todos los casos y sólo requirieron cirugía en el período agudo, dos pacientes. En nuestra experiencia personal, hemos tenido oportunidad de tratar dos pacientes con PA grave en las cuatro primeras semanas del puerperio y que se presentaron asociadas a dislipoproteinemias con marcado aumento de los triglicéridos, y que a pesar de la gravedad del cuadro evolucionaron favorablemente con el tratamiento médico. Analizando el tema en conjunto, debemos destacar que en nuestro país, se observa un porcentaje mayor de PA con patología biliar y que ésta al ser más frecuente en la mujer, explica porqué el sexo femenino presenta una mayor incidencia. Por el contrario, en EE.UU. y Europa Occidental, donde la “etiología” dominante es el alcoholismo crónico, el porcentaje mayor de PA se observa en el hombre.
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Se acepta que la PA cursa con una gran variabilidad en la intensidad y compromiso de tejidos pancreáticos y peripancreáticos o de otros órganos o sistemas a distancia que obviamente repercuten en el pronóstico de esta enfermedad. Así por ejemplo, las formas leves se presentan asociadas con una disfunción mínima y una recuperación total del paciente. Por el contrario, en las PA severas es frecuente observar fallos sistémicos y focos de necrosis pancreáticas y peripancreáticas y en algunos casos, en períodos más evolucionados, necrosis pancreática infestada, abscesos ó pseudoquistes, hallazgos que no siempre son fáciles de correlacionar con el grado de compromiso estructural y funcional del páncreas. Esta verdadera dicotomía entre el grado de severidad clínica y las alteraciones morfológicas e histopatológicas, han complicado, no sólo el diagnóstico y su eventual tratamiento sino también la evaluación del probable curso evolutivo del paciente, lo cual ha llevado al desarrollo de numerosos métodos predictivos de severidad, basado en hechos clínicos, de laboratorio, de imágenes ó de alguna combinación entre ellos. En forma sintética, queremos destacar, el desarrollo por parte de Ranson y cols. en 1970, de un criterio de pronóstico múltiple basado en hallazgos clínicos y de laboratorio. En los últimos años, ha ganado adeptos el APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry) como forma de predecir la severidad de la PA. La categorización, lo más precisa posible de la severidad de una PA es fundamental, pues permite conducir sobre todo en los períodos iniciales un tratamiento correcto de un paciente “individual” y lo que es mas importante nos da un lenguaje racional para la evaluación del tratamiento ya sea desde un punto de vista clínico o desde un protocolo experimental. No obstante, debemos reconocer, la permanente búsqueda de un criterio pronóstico “ideal”, es decir, que sea simple, preciso, accesible, no invasivo y cuantitativo, aspectos que no reúnen los distintos métodos pronóstico actuales. Desde un punto de vista terapéutico, las formas leves de PA (<3 criterios de Ranson ó <8 puntos del APACHE II), tienen por lo general una evolución favorable con simples medidas de tratamiento médico que incluyen: calmar el dolor, reposo digestivo y adecuada reposición de la volemia y electrolitos. Antibióticos no son requeridos. Dado que en nuestro país, la mayoría de los casos con PA, se presentan asociadas a patología biliar litiásica, una vez recuperado el paciente y preferentemente antes de ser dado de alta, se debe indicar la colecistectomia con colangiografia operatoria para corregir la litiasis biliar, pues de lo contrario, los episodios recurrentes de PA en los primeros seis meses serán del 50% y al año de más del 90%. Por el contrario, los pacientes con PA severa (>3 criterios de Ranson ó >8 puntos del APACHE II) necesitan internación en la Unidad de Cuidados Intensivos y una vez hidratados y restablecida una adecuada función renal, se debe practicar una TAC “dinámica” para definir la existencia o no de necrosis parenquimatosa. La presencia de necrosis es el principal determinante de sobrevida en pacientes con PA y la infección sobreagregada la causa más importante de mortalidad. Ante la sospecha de necrosis infectada, por la clínica y el laboratorio, se deberá realizar una punción dirigida espirativa por ECO ó TAC de la zona probablemente contaminada. En estas formas de PA, sin duda, el aspecto más importante terapéutico, es la reposición de la volemia, requiriendo con frecuencia el monitoreo por cateterización de la arteria pulmonar y el apoyo de los sistemas en “crisis”. En los últimos años, y sin que dispongamos todavía de un buen trabajo comparativo, prospectivo y randomizado, Bradley, sostiene sobre la base de observaciones clínicas personales, la necesidad de indicar antibióticos de amplio espectro, sugiriendo el
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uso de imipenem. FE UNSAIN El síndrome de intestino irritable es un trastorno motor que se caracteriza por disconfort o dolor abdominal asociado a un disturbio en la defecación en ausencia de causa orgánica demostrable. La necrosis estéril. etc. somatotastina. Este trastorno es altamente prevalente (20% de la población) y se asocia a distress emocional. dependiendo de los lugares estudiados. La ERCP. INTESTINO IRRITABLE (IBS) DR. hipersensibilidad visceral. destaca el valor del soporte calórico total en estos pacientes. respuesta anómala a los estímulos (fármacos. las transgresiones dietarias y el estrés psicológico son en muchos casos los desencadenantes de los síntomas. Una serie de medidas terapéuticas. calcitonina. Habitualmente los síntomas comienzan entre los 30 a 50 años de edad y los factores psico-sociales juegan un rol preponderante en sus manifestaciones. Entre ellos debemos citar: la supresión de la secreción exocrina pancreática (bloqueadores H2 ó de la bomba de protones. No existen dudas que los procesos infecciosos digestivos. etc. deterioro de la calidad de vida y representa un alto costo en salud (deserción laboral. etc. plasma fresco. no ha demostrado tener un efecto terapéutico ni prevenir la aparición de complicaciones locales tardías. hormonas. inhibidores de las enzimas pancreáticas ( 5 Fluorouracilo. con una sonda nasoyeyunal. como la necrosis pancreática infectada. etc. SERRA CMJ Y COLS. Un meta-análisis de Pisters y Ranson. quinolonas ó cefalosporina de tercera generación para disminuir el porcentaje de complicaciones sépticas locales. glucagón. etc.).). para tratar la litiasis coledociana. linfocitos e incremento de la oxido nítrico sintetasa en la lámina propia del intestino) lo que podría en el futuro aclarar mejor el panorama. Su prevalencia en mujeres es mayor que en hombres con una proporción promedio de 3:1. la asociación con colangitis (< del 3% de los casos) y ante la aparición de algunas de las complicaciones locales. medidas antitóxicas y antinflamatorias (inhibidores de las prostaglandinas. PA F I S I O PA T OL O G Í A La causa del síndrome de intestino irritable es desconocida y múltiples teorías han intentado explicar el mecanismo motor responsable de los diferentes síntomas. IRRITABLE 5. en principio no debe ser operada. el absceso y los pseudoquistes. Se conoce que los pacientes portadores de este síndrome poseen distintas alteraciones como: hipermotilidad.) pero sin definir un patrón único que permita una terapéutica adecuada. inhibidor de la fosfolipasa A y de las enzimas proteolíticas como el gabexelate y la aprotimina. estimuladores del SRE. Existen evidencias preliminares de una posible causa inmune-inflamatorio (aumento de mastocitos. 2005 631 . Finalmente. han sido dejadas de lado por estudios comparativos posteriores. gran consumo de fármacos. anomalías mioeléctricas. anticolinérgicos. Todas estas alteraciones no sólo están presentes en el colon sino que se repiten en el resto del aparato digestivo. inicialmente consideradas promisorias.). en los primeros días de evolución por via parenteral y posteriormente al restablecerse el tránsito digestivo en forma enteral.). estas formas graves de PA solo tienen como indicación quirúrgica ó endoscópica.

SERRA CMJ Y COLS. algunos pacientes consultan por la presencia de deposiciones diarreicas. lo cual requiere en muchos casos un enfoque multidisciplinario.CLÍNICA Los síntomas son variados. 2005 632 . no inconstantes y solo un 5% refiere síntomas severos que requieren de la intervención de especialistas (Figura XII-27). en el año 1999 se establecieron los criterios clínicos a aplicar para su diagnóstico (CRITERIOS DE ROMA II). Luego de repetidos consensos mundiales. DIAGNÓSTICO Durante un largo período de tiempo los pacientes que padecían estos trastornos eran incorrectamente catalogados o subdiagnosticados ya que no había criterios uniformes que permitieran un diagnóstico preciso. Afortunadamente. tanto en el mantenimiento como en la exacerbación de los síntomas. lo que definió mejor el cuadro tanto para los médicos generales como para los especialistas (Figura XII-28). otros por constipación y en otros casos el síntoma predominante es el dolor abdominal difuso. el 70% de los pacientes presenta síntomas leves. Figura XII-27 En este complejo síndrome los trastornos psicológicos juegan un rol predominante.

Cambio en la forma de la materia fecal. mebeverina.CRITERIOS CLÍNICOS DE ROMA II Discomfort o dolor abdominal por 12 semanas (pueden no ser consecutivas) en los últimos 12 meses con al menos 2 de las seguientes características: . principalmente de colon. el grado de deterioro funcional y la presencia de dificultades psico-sociales o psiquiátricas que afectan el curso de la enfermedad. Otras manifestaciones: a) Defecación dificultosa (urgencia. SERRA CMJ Y COLS. Loperamida en caso de tratarse de diarrea como síntoma predominante o se comenzará con un enfoque dietario con aportes de fibras (25 gr/ día) y el agregado de un laxante osmótico (ej. Magnesio) si se tratase de un cuadro con predominio de la constipación. la conducta inicial consiste en tratar el síntoma predominante: anticolinérgicos. 2005 633 . incontinencia. pérdida de peso y/o diarrea que no cede al tratamiento convencional.). Debido a que la mayoría de los pacientes presentan síntomas leves.Comienzo asociado a cambio en la frecuencia defecatoria y/o . c) Sensación de distensión abdominal y eliminación de gases intestinales Figura XII-28 El diagnóstico de este síndrome es eminentemente clínico y la necesidad de estudios complementarios. lo que obligaría a descartar patología orgánica subyacente. antimuscarínicos o antagonistas opiáceos periféricos para el dolor (trimebutina. bromuro de pinaverio. etc. sensación de evacuación incompleta.Alivio con la defecación y/o . quedan reservados para aquellos pacientes con antecedentes familiares en primer grado de cáncer de colon o que presentan síntomas de “alarma” como: anemia. etc) b) Eliminación d moco en la materia fecal. TRATAMIENTO TRATAMIENTO La estrategia de tratamiento está basada en la valoración de la naturaleza y severidad de los síntomas.

Algunas de las diferencias presentes en el período perinatal persisten en años posteriores. entendiendo por contención a la correcta explicación del trastorno. Sin embargo. escuchar la problemática del paciente y satisfacer sus expectativas lo mejor posible. PA N E U M O PA T Í A S DR. mientras un adulto posee 300 millones. la medicación y las pautas dietarias se transforman en actores secundarios del tratamiento. Este hallazgo explicaría porque los neonatos femeninos desarrollan menos taquipnea transitoria del recién nacido y síndrome de distress respiratorio. SERRA CMJ Y COLS. de menor tamaño que los masculinos. exhiben una mayor tasa de flujo espiratorio forzado (FEF). presentando un desarrollo de la vía aérea más proporcional y una mayor producción de surfactante. siendo la relación volumen espiratorio forzado en el primer segundo y capacidad vital forzada (VEF1/CVF) superior en mujeres que en varones. como ser el menor tamaño pulmonar (corregido por altura) y la mayor tasa de flujo (menor resistencia de la vía aérea). donde el paciente se sienta contenido. teniendo casi dos veces más probabilidad de desarrollar asma que las mujeres. El sexo masculino es uno de los principales factores de riesgo de asma neonatal. Estas dos últimas drogas fueron recientemente aprobada por la FDA. el género femenino pasa a ser un factor de riesgo para el desarrollo de asma. al nacimiento. Un estudio Italiano sobre la historia natural del asma. ASMA El asma es un desorden en el que factores genéticos y ambientales contribuyen a la iniciación y evolución de la enfermedad. Tegaserod (agonista 5HT4 parcial) en los casos de constipación y Alosetron (antagonista 5HT3) para la diarrea y el discomfort. En este contexto. que la de los hombres.Cuando los síntomas son moderados o severos y existe un componente psicosomático de mayor envergadura. La anatomía patológica no puede distinguir por la macroscopía ni por la microscopía el sexo femenino o masculino del pulmón. Esta mayor incidencia y prevalencia persiste hasta los 16 años. Durante el período prenatal. Cuando se evalúan índices de maduración pulmonar fetal. el desarrollo pulmonar es similar en ambos géneros. debiendo el profesional no demorar la utilización de recursos psicoterapéuticos si el caso lo requiriese. en relación al tamaño pulmonar. Las diferencias ligadas al género estarían relacionadas a las dimensiones y patrones de crecimiento de la vía aérea y los alvéolos. Toda esta batería de fármacos deben ser acompañada por quizás la “piedra angular” del tratamiento: una muy buena relación médico-paciente. 2005 634 . En la adolescencia. se hace necesario ampliar el espectro con drogas como los antidepresivos en dosis bajas para el dolor. éstos parecen estar más avanzados en los fetos femeninos. Aunque los pulmones femeninos son menores que los masculinos. los pulmones femeninos son en promedio. Un neonato a término tiene un promedio de 55 millones de alvéolos. lo que sugiere que la vía aérea de las mujeres es mayor. JP CASAS El desarrollo embriológico del pulmón cursa por varios estadíos y está lejos de completarse al nacer (Figura XII-12).

El abandono o reducción de la medicación por temor (sea por la paciente o por indicación médica) a los efectos colaterales. se da principalmente en mujeres y tiene peor evolución. se ha descripto una mayor incidencia de asma. se expone a riesgo a la madre y su feto. debido a hipoxemia y alcalosis respiratoria. Sin embargo. incluidas beta 2 agonistas. y al feto. El empeoramiento del asma premenstrual ocurre en el 25 al 40% de las mujeres. Durante la vida de la mujer se producen variaciones hormonales. El ataque de asma agudo pone en riesgo a la madre. Esta variación observada entre los géneros. Las mujeres con exacerbaciones premenstruales de asma tienen una enfermedad más severa con frecuentes hospitalizaciones. mejorando. con frecuente uso de esteroides sistémicos. posiblemente debido a un incremento en prostaglandina E y cortisol sérico en la fase final del embarazo. 2005 635 . embarazos. Una mujer embarazada con el asma bien controlado tiene un curso tan bueno como el de una embarazada no asmática. La primera en la niñez temprana. acusa también síntomas más severos y un mayor número de admisiones a la guardia y al hospital. aunque hay algunos trabajos en asma postmenopáusico. evitando los cambios proinflamatorios premenstruales. El uso de todas las medicaciones. puede en parte ser explicada por diferencias en el desarrollo del pulmón desde el nacimiento hasta la edad adulta. es común en embarazadas. La mejoría del asma podría deberse al incremento del nivel sérico de progesterona y cortisol con sus efectos broncodilatadores y desinflamantes de la vía aérea. Ciclos menstruales: Hay evidencia de que la vía aérea femenina es reactiva a las hormonas sexuales y a sus fluctuaciones cíclicas. Las crisis de asma durante el parto son extremadamente raras. SERRA CMJ Y COLS. La mujer adulta. afecta principalmente a varones y tiene buen pronóstico. mientras que la segunda aparece durante o después de la pubertad. La causa de deterioro del asma se podría explicar por estrés. reflujo gastroesofágico y/o tratamiento subóptimo. estabilizándose o empeorando en similares proporciones. Anticonceptivos orales (ACOs): aparentemente los ACOs mejorarían los síntomas de asma en las mujeres. Cuando el asma comienza en este período ocurre habitualmente en mujeres no atópicas. De ser necesario. esteroides inhalados y teofilinas. en relación a ciclos menstruales. El asma se comporta de diferentes maneras en la mujer embarazada. En mujeres con TRH que reciben suplemento estrogénico. Embarazo: El asma es la enfermedad preexistente más común en embarazadas y si el control fue deficiente. además de reportar más frecuentemente asma y sibilancias.muestra que se presenta de dos formas. hay mujeres que inician su asma en la menopausia. que posee una menor reserva ventilatoria. el asma en embarazadas debe ser tratado tan agresivamente como en no embarazadas. y estaría relacionado a un incremento en la inflamación de la pared de la vía aérea debido a los cambios hormonales. no es riesgoso en embarazadas. se asocia a rinosinusitis y es a menudo severa. Menopausia: en la menopausia la incidencia de asma disminuye en comparación con los varones y mujeres jóvenes. uso de anticonceptivos orales y menopausia que pueden afectar la progresión y severidad del asma. que reportan mejoría con el reemplazo hormonal. Más del 70% de las internaciones por asma corresponden al sexo femenino.

La producción de hormonas femeninas jugaría un rol protector para el desarrollo de AHOS. La edad pico de presentación en la mujer es entre los 70 y 80 años. la mayoría de los estudios mostraban que la prevalencia y mortalidad de la EPOC era mayor en hombres que en mujeres. lo que se debería al incremento del tabaquismo en la mujer. que conduce a lesiones quísticas y destrucción de la estructura pulmonar. hipotiroidismo y menopausia). En estados como el síndrome de poliquistosis ovárica y la menopausia en que hay deficiencias de estas hormonas aumentaría marcadamente el riesgo. desarrollan más frecuentemente EPOC severo con mayor riesgo de hospitalización y de mortalidad. aparentemente relacionado al incremento de peso (las mujeres embarazadas con peso normal no presentarían una mayor tasa de AHOS). pero algunas tienen ciertas características específicas. SERRA CMJ Y COLS. 2005 636 . APNEA DEL SUEÑO En las últimas décadas ha cobrado importancia la relevancia clínica de los desórdenes respiratorios relacionados al sueño. Estudios más recientes han mostrado una prevalencia similar en ambos sexos. constituen un factor de riesgo para el desarrollo de AHOS. como las enfermedades pulmonares intersticiales relacionadas al cáncer de mama (linfangitis carcinomatosa y neumonitis actínica) y las enfermedades del colágeno. Con la TRH disminuye la prevalencia de AHOS. ENFERMEDADES ENFERMEDADES INTERSTICIALES La mayoría de las enfermedades intersticiales pueden afectar a las mujeres. pero hay estudios más recientes que han reportado que también afecta con frecuencia a la mujer. Hay patologías con clara preponderancia en la mujer. Disponemos de evidencias de que la mujer es más susceptible a los efectos del tabaco que los hombres. perivascular y perilinfática. con una relación masculino:femenino (M:F) de 2-4:1. La Linfangioleiomiomatosis es una rara enfermedad que afecta exclusivamente a la mujer en edad de concebir. En el pasado. La mujer embarazada constituye un factor de riesgo. La EPOC es en el mundo la cuarta causa más frecuente que conduce a la muerte. y se predice un incremento en la prevalencia y mortalidad en las próximas décadas. Originalmente se creía que el síndrome de apneas/hipopneas obstructivas del sueño (AHOS) era patrimonio exclusivo de los hombres. esta se caracteriza por proliferación no-neoplásica de músculo liso anormal con una distribución peribronquial.ENFERMEDAD PULMONAR OSTRUCTIV UCTIVA ENFERMED AD PULMON AR OSTR UCTIVA CRÓNICA (EPOC) La principal causa de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es el tabaquismo. La obesidad y por ende las enfermedades y estados que se relacionan con ésta (embarazo.

pero también debemos destacar que en el cáncer broncogénico existe un elemento exógeno debidamente establecido que es actor principal. SERRA CMJ Y COLS. o la inactivación de genes supresores o a la represión de la apoptosis celular . Los avances de la ciencia y de la técnica aplicados al diagnóstico y tratamiento no han podido modificar el estigma de un diagnóstico tardío. aún no esclarecidas. pero sí epidemiológica . mama 86% y próstata 90% de supervivencia a 5 años. si traspolamos la cifra al último censo nacional. Sin embargo y por ahora las interacciones de factores individuales y ambientales no permiten una valoración precisa de la susceptibilidad. Decíamos que el cáncer es una enfermedad poligénica. esto equivale a 2.consecuencia de una modulación inmunológica capaz de hacer crónica la enfermedad. mama y próstata. ya que el 70% de los pacientes portadores de un cáncer broncogénico se encuentran fuera de recurso terapéutico curativo en el momento de la primera consulta. ligada a la acumulación en períodos prolongados. Por consiguiente la tasa de supervivencia global a cinco años para los tumores no a pequeñas células es sólo de entre 13 y 14%. La comprensión de los complejos mecanismos fisiopatogénicos que llevan al desarrollo de un cáncer progresan lentamente y quizás se aceleran algo con la comprensión del genoma. probablemente . compleja. En pocas neoplasias de las sufridas por el género humano se observa una relación tan epidemiologicamente significativa como la del tabaco y el cáncer de pulmón. 2005 637 .CÁNCER DE PULMON DR S AVALOS EPIDEMIOLOGIA La Argentina presenta una tasa anual de mortalidad por cáncer de pulmón en la mujer del 6. Esto guarda directa relación al incremento del hábito de fumar por parte de las mujeres y/o al ser fumadoras pasivas. según el Comité Argentino de Coordinación del Programa Latinoaméricano Contra el Cáncer.200 muertes femeninas por año. Pareciera existir una predisposición familiar ya que sólo entre un 10 y un 30% de los fumadores desarrollan cáncer de pulmón.000 habitantes. En lo específicamente referido al sexo femenino se menciona una menor capacidad reparadora del genoma cuando es dañado por el humo del cigarrillo. Recordemos también que el cáncer broncogénico causa más muertes que la suma de los tumores de colon.1/ 100. Debemos señalar que desde 1958 a la fecha hubo un 158% de aumento de la incidencia del cáncer de pulmón en la mujer . nos referimos al tabaco. ETIOLOGIA Debemos reconocer que la génesis del cáncer es indudablemente polifactorial y necesita de múltiples y persistentes mutaciones del genoma para poder adquirir la condición de tal.esta particularidad no es una comprobación científica. Para dimensionar adecuadamente el problema haremos una comparación con otros tumores de frecuente presentación: colon 61%. El 90% de los pacientes portadores de carcinomas broncogénicos son fumadores de 10 ó más años El incremento fenomenal en la incidencia de esta patología en la mujer es una prueba directa del rol del tabaco en la génesis de la misma. de anomalías genéticas manifestadas por la activación de protooncogenes. Así como se presentan hoy los hechos debemos suponer que su resolución será. Probablemente esté vincula a interacciones hormonales.

o tumor con derrame pleural y/o pericárdico. b) Linfomas. ANA PA AN ATOMÍA PATOLÓGICA 1) Tumores mesenquimáticos: a) Sarcomas. – Tis: tumor in situ. rodeado de pulmón sano. o en la broncoscopia. o broncoscopicamente sin evidencia de invasión de un bronquio lobar. 2005 638 . Quizás lo más relevante al establecer el diagnóstico histopatológico sea poder aseverar la presencia de un tumor primario de manera inequívoca. cuerpos vertebrales. pleura mediastinal o pericardio o que broncoscopicamente llega al bronquio fuente pero a menos de 2 cm de la carina. – T2: tumor de 3 ó más cm o de cualquier tamaño que invada pleura visceral o que tiene asociado atelectasia o neumonitis obstructiva. infiltración de la carina. – To: sin evidencias de tumor primario. Es de destacar el aporte de la inmuno-histoquímica que nos permite un alto índice de certeza diagnóstica. de extensión lobar y a la broncoscopia no debe exceder un bronquio lobar o a más de 2 cm de la carina – T3:Tumor de cualquier tamaño extendido a la pared torácica. – T1: tumor de 3 cm o menos. – T4: tumor de cualquier tamaño que invada mediastino: corazón. b) no a pequeñas células o “no oat cell”: adenocarcinomas epidermoides ADENOCARCINOMAS BRONQ UIOLOALVEOLARES ONQUIOL ADENOCARCINOMAS BR ONQ UIOLOALVEOLARES De las variedades “no a pequeñas células” pareciera existir una preeminencia de presentación en la forma adenocarcinomatosa en las mujeres. Actualmente se utiliza la siguiente estadificacion: – Tx: células malignas (+) en las secreciones broncopulmonares pero sin tumor visible en la Rx. esófago. que hoy en la provincia de Córdoba. o asociado a obstrucción bronquial con neumonitis o atelectasia de todo el pulmón. diafragma. b) Atípicos. con el propósito de establecer un lenguaje común tendiente a analizar perspectivas pronósticas y trazar tácticas terapeúticas sustentadas en la experiencia. grandes vasos. es la consumidora por antonomasia (70% de la población de fumadores). El objeto de la misma es permitir un agrupamiento racional de pacientes con similar patología pero en diferentes estadios de extensión. aunque sólo se puede afirmar una tendencia estadística. particularmente en la mujer. traquea. 3) Tumores epiteliales o broncogénicos: a) A pequeñas células u “ oat cell”. ESTADIFICACIÓN Es el proceso mediante el cual se cuantifica la extensión anatómica de un proceso neoplásico.Sin embargo lo más eficaz y menos costoso en términos de vidas y de dinero es la prevención (mediante el control del consumo de tabaco). 2) Tumores carcinoides: a) Típicos. SERRA CMJ Y COLS.

que son los siguientes: – E 0:o tumor oculto Tis N0 M0 – E I A: T 1 N0 M0 – E I B: T 2 N0 M0 – E II A: T 1 N1 M0 – E II B: T2 N1 M0 T3 N0 M0 – E III A: T1-3 N2 M0 T3 N1 M0 – E III B: T1-3 N3 M0 T4 N0-3 M0 – E IV: T1-4 N0-3 M1 Estos grupos de estadios descriptos anteriormente no son estáticos y de hecho han sido modificados conforme la evaluación evolutiva de los grupos testigos. Se deben indagar los factores de riesgo: hábitos tóxicos (como el consumo de tabaco). Somos remisos a utilizar la punción con aguja fina. con las limitaciones de la tecnología disponible en el presente. 13 y 14 que involucran desde los ganglios hiliares hasta los subsegmentarios. en las que el paciente consulta por molestias originadas en el tumor o eventualmente en las metástasis.se expresa lo siguiente: – M0: metástasis distantes inexistentes. – M1: metástasis a distancia presente y probada. – Mx: metástasis investigada pero no probada. Corresponde a lo grupos ganglionares designados : Nº 10. – N3: metástasis probada en ganlios de los grupos Nº: 1 al 9 pero contralaterales. Esta modalidad permite resolver los SERRA CMJ Y COLS. salvo que las características relevadas señalen muy fuertemente la posibilidad de un nódulo benigno (el hamartocondroma por ejemplo). Finalmente para calificar la eventual presencia de metástasis a distancia. – N2: metástasis ganglionar en los grupos Nº :1 al 9 incluido . o grupos supraclaviculares o escalenos homo o contralaterales. (aunque solo el 30% de estos nódulos son neoplásicos). Con estos tres factores evaluados y calificados se establecen los estadios de desarrollo de la enfermedad. o factor “N”se constata lo siguiente: – N0: no se constatan metástasis en ganglios regionales. 11. CLINICA En lo referente a las formas de presentación de la patología en cuestión se observan dos modalidades: 1) El hallazgo casual en ocasión de exámenes “rutinarios” llamados vulgarmente chequeo y 2) Formas sintomáticas. 12.que son los ganglios medistinales homolaterales y comprendido el subcarinal.Para valorar el compromiso metastásico ganglionar.o factor “M”. La forma más frecuente de tumor de hallazgo casual es el nódulo pulmonar solitario. laborales y los antecedentes familiares. Nuestra conducta es “activa” en estos. – N1: metástasis en ganglio peribronquial o hiliar homo lateral. 2005 639 .

osteoartropatía hipertrofiante neúmica de Pierre Marie y Bamberger. esclerodermia. Ellos son: citología oncológica del esputo seriado. ginecomastia. síndrome febril prolongado o. – Síndromes hematológicos: anemia hemolítica. acantosis nigricans. o aisladamente. etc. 2005 640 . síndrome de Schwartz Barter. que caracteriza a los tumores sintomáticos son: 1) Manifestaciones broncopulmonares. biopsia de ganglios y grasa supraclavicular (Daniels). derrame pleural. anorexia. púrpuras. La otra forma de presentación. biopsias de punción transcarinales. tele de tórax. hipercalcemia. síndromes depresivos. 2)Manifestaciones extrapulmonares. RMN (resonancia nuclear magnética). bronquitis crónica. o localizaciones especiales (vértice pulmonar .Figura XII-29) La otra forma frecuente de presentación suele hacerse evidente por síndromes 9paraneoplásicos: Figura XII-29 – Síndromes reumatológicos: artralgias. síndromes mediastinales . punción evacuadora de derrames pleurales. síndrome carcinoide. hiperqueratosis. disnea por atelectasia. síndrome miasteniforme. Las manifestaciones extrapulmonares incluyen dentro de una amplia variedad: anemia. o hemoptoica. DIAGNOSTICO DE CERTEZA Existen diversos métodos que deben utilizarse sucesiva. – Síndromes metabólicos: Cushing. DIAGNOSTICO DE ESTADIFICACION DIAGNOSTICO ESTADIFICA ADIFICACION El análisis del factor “T” puede ser evaluado con: TAC (tomografía axial computada). etc. endoscopia y evenSERRA CMJ Y COLS. mediastinoscopia y mediastinostomía y toracotomía exploradora. conjunta. endocarditis trombótica abacteriana. suprarrenales. biopsia de adenopatías periféricas. recurrencial. disfonía. – Manifestaciones en tejido conectivo y piel: dermatomiositis. – Manifestaciones vasculares: tromboflebitis migratriz. también manifestaciones originadas por metástasis: cerebro. etc. etc. punción biopsia guiada con aguja ultrafina. – Síndromes neuromusculares: degeneración cerebelosa. astenia. oseas. etc. PET (tomografía por emisión de positrones). 3)Síndromes paraneoplásicos. dolor torácico por compromiso pleural.Tu de Pancoast . broncoscopia. parálisis frénica. hiperplaquetosis. o costal. hepáticas. etc. ( tos. expectoración mucopurulenta. Las primeras son en general plurívocas y ninguna patognomónica.aspectos diagnóstico y terapéutico.

Finalmente para explorar el factor “M”. Como se trata de un tumor agresivo y con tendencia metastatizante desde el inicio. a la radioterapia. utilizaremos: punción y biopsia de médula ósea . se excluyen del tratamiento quirúrgico y el eje terapéutico se establece sobre la base de quimioterapia asociada. es la cirugía. 2005 641 . mediastinoscopia y mediastinostomía. biopsias ganglionares supraclaviculares u otras y toracotomía exploradora o videotoracoscopia. La primera se estadifica de una manera distinta y también difiere su terapéutica. El tratamiento quirúrgico ha mejorado sensiblemente. eventualmente.ecografía y TAC de abdomen para evaluar el abdomen superior (hígado. Debemos señalar que la misma requiere que sea radical. La resección “ideal” en oncología es la resección lobar. la mejor conducta así establecida por los resultados globales. El factor “N” se puede evaluar mediante : TAC. siendo además su pronóstico evolutivo malo. suprarrenales y riñones). Si por el contrario nos encontramos frente a una variedad de carcinoma “no a pequeñas células” en estadios tempranos y con pacientes en condiciones de soportar una cirugía mayor. (Figuras XII-30 y XII-31) SERRA CMJ Y COLS. TAC cerebral. centellograma óseo total y PET corporal total . A continuación estamos en condiciones de establecer la conducta terapéutica . que quizás sea el de más difícil ratificación.tualmente con toracotomía exploradora y videotoracoscopia. Deberá de conocerse primeramente si se trata de una variedad tumoral “a pequeñas células” o de una “no a pequeñas células”. aún en pacientes añosos y con patologías concomitantes. PET.

2005 642 .Figura XII-30 Figura XII-31 SERRA CMJ Y COLS.

crean en la mujer condiciones propicias para la aparición del STC. Si la isquemia continúa. (Figura XII-32) Figura XII-32 El síndrome del túnel carpiano (STC) se produce por un aumento de la presión en el TC que provoca una isquemia del Nervio Mediano (NM). fractura de Colles. los cambios neurológicos son reversibles y los síntomas son intermitentes.EL SINDROME DEL TÚNEL CARPIANO DR. Está delimitado profundamente por los huesos carpianos y superficialmente por el ligamento transverso del carpo. puede aparecer lesión axonal con disfunción nerviosa irreversible. (Figura XII-33) Figura XII-33 SERRA CMJ Y COLS. tejer). diabetes. También influyen las actividades manuales forzadas y/o repetitivas (computadoras. El embarazo. hipotiroidismo. pueden provocar una desmie-linización segmentaria con síntomas más constantes y severos asociados a debilidad muscular tenariana. Contiene 9 tendones flexores digitales (2 para cada dedo y 1 para el pulgar) y el nervio mediano. resultando en un compromiso de la conducción nerviosa con parestesias y dolor. Si los episodios de hiperpresión compartimental son prolongados o frecuentes. 2005 643 . LA FARFALLI El túnel carpiano (TC) se ubica en la base de la palma de la mano. artritis inflamatoria. En etapas precoces no se detectan alteraciones morfológicas en el NM. distal al pliegue de la muñeca. uso de corticoides y estrógenos. guitarras.

Los riesgos de infección local o daño al nervio mediano son bajos. sin comprometerse el meñique. su tratamiento por lo general alivia los síntomas del STC. la suspensión de terapias con corticoesteroides y estrógenos también puede producir alivio. En general. La atrofia tenariana por lo general es tardía. 2005 644 . La Iontoforesis mediante crema con corticoesteroides constituye una alternativa de la infiltración. SERRA CMJ Y COLS. En ausencia de contraindicaciones. hormigueos o adormecimiento en la cara palmar del pulgar. En más del 75% de los pacientes hay alivio de los síntomas y en algunos hasta mejora la conducción nerviosa. diuréticos y antineuríticos si bien ayudan a mejorar los síntomas. Mediano. En general se aconseja no más de 3 infiltraciones al año para evitar complicaciones locales (ruptura tendinosa y/ o irritación nerviosa) así como la posibilidad de efectos sistémicos (hiperglucemia o hipertensión arterial). Existen diversas pruebas que facilitan el diagnóstico: Maniobra de Phalen: la flexión de la muñeca durante 1 minuto despierta dolor o parestesia en el territorio del N. sensación quemante. Los síntomas suelen tardar hasta un año en desaparecer. aparece la parestesia. El examen físico revela una pérdida de la discriminación entre 2 puntos en la zona de distribución del NM (impedimento para distinguir 1 o 2 pinchazos en el pulpejo digital). dedo medio y en la mitad radial del anular. Los estudios electrodiagnósticos (Conducción nerviosa y Electromiografía) tienen valor para confirmar el diagnóstico en casos dudosos y ante la sospecha de neuropatías u otros cuadros de atrapamiento nervioso. Fármacos: los AINES. TRATAMIENTO CONSERV TRATAMIENTO CONSERVADOR Tratamiento de las alteraciones asociadas: si existe una Artritis Reumatoidea o inflamatoria de otra etiología. Infiltroterapia con corticoesteroides locales: los pacientes que continúan sintomáticos a pesar de haber modificado sus actividades y usar férulas. Férulas: más del 80% de los pacientes con STC refieren alivio de sus síntomas cuando se colocan una férula que mantenga la muñeca en posición neutra. Lo mismo ocurre con otras patologías como el hipotiroidismo o la diabetes. índice. Signo de Tinel: es positivo cuando al percutir suavemente sobre el TC se produce una parestesia que se irradia a los dedos inervados por el NM. son candidatos para una infiltración en el TC con lidocaína más un corticoesteroide de depósito. Test del Manguito: cuando el mango de un tensiómetro colocado en el brazo se infla por encima de la presión sistólica durante 1 minuto. el tratamiento conservador es más exitoso en los pacientes con compromiso nervioso leve o moderado. A menudo los pacientes refieren síntomas nocturnos buscando mover o sacudir la mano cuando los síntomas están exacerbados. no tienen demostrada eficacia curativa.CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO Hay dolor.

pérdida de sensibilidad. Luego de una cirugía convencional. Esta última es la más recomendada. 645 SERRA CMJ Y COLS. puede persistir hipersensibilidad en la cicatriz hasta el año. Más del 70% de los pacientes refieren estar muy satisfechos con los resultados de la cirugía.TRATAMIENTO QUIRURGICO UIRUR TRATAMIENTO Q UIR URGICO En general. el dolor desaparece en pocos días. Esto puede hacerse mediante: 1) El procedimiento quirúrgico convencional (incisión de 5-6 cm distal al pliegue de la muñeca. Luego de la operación. No hay datos que avalen abiertamente su efectividad. tanto en el hogar como en su trabajo.5 cm para seccionar el ligamento bajo visión directa). 2005 . La cirugía consiste esencialmente en la descompresión del TC que se logra seccionando el ligamento transverso del carpo. seccionando el ligamento a cielo abierto). elongación y relajación) y maniobras quiroprácticas. Hasta el 90% menciona desaparición de los dolores nocturnos. debilidad y/o atrofia de los músculos tenarianos). pero la fuerza de la mano puede tardar meses en recuperarse. Se recomienda al paciente que reduzca las actividades forzadas de la muñeca y mano. (Figura XII-33) 2) El procedimiento endoscópico emplea uno o dos portales para liberar el ligamento (mayor riesgo de lesión del NM) Figura XII-34 3) “Mini Open» (incisión mínima de 2 a 2. la indicación quirúrgica depende de la decisión del paciente. ALTERN TIVAS TERNA OTRAS ALTERN ATIVAS Acupuntura. duración superior al año. evitando especialmente aquellas que exacerban sus síntomas. yoga (fortalecimiento. Sin embargo se impone si existen síntomas y signos sugestivos de déficit axonal (entumecimiento constante.

Mixta (hemivértebra + barra) (derecha) Figura XII-35 El pronóstico y tratamiento difiere en cada una de ellas. secundaria a alguna otra patología o idiopática en la cual el único trastorno presente es la escoliosis.COLUMNA VERTEBRAL DR. adultas jóvenes (30-45 años) o >50 años. esta patología se presenta básicamente en la adolescencia. La desviación más común en el plano sagital es la cifosis.En su segmentación (barra) (central) . NIÑAS Y ADOLESCENTES En esta etapa de la vida los principales problemas son las deformidades. en la deficiencia en la formación (hemivértebras) depende de su localización.En su formación(hemivértebra)(izquierda) . CONGÉNITA ESCOLIOSIS CONGÉNITA Se manifiesta desde el nacimiento. ya que la malformación se produce desde la sexta semana de gestación. La escoliosis es la principal y se define como una desviación en el plano frontal. A BEYOT Los problemas en la columna vertebral en la mujer son variados y dependen principalmente a que edad se manifiestan. ésta puede ser: congénita. de su número (única o múltiples) y si son contiguas o SERRA CMJ Y COLS. la cual puede ser producida por una lesión en las placas de crecimiento (enfermedad de Scheuerman) o por un defecto postural propio del desarrollo. niñas y adolescentes. 2005 646 . En este capítulo nos referiremos fundamentalmente a los trastornos que se presentan previos a la menopausia. Los defectos en las vértebras pueden ser (Figura XII-35): .

desde sacro a T1.alternas.Escoliosis idiopática infantil (0 . (Figura XII-36. logrando al final de su crecimiento una espalda compensada y equilibrada. IDIOPA ESCOLIOSIS IDIOPATICA Es la desviación lateral de la columna vertebral acompañada de rotación de sus cuerpos vertebrales. El examen físico clínico y neurológico debe ser completo y normal para poder titular a la escoliosis como idiopática. lo que origina una verdadera “rotoescoliosis” de etiología desconocida. De acuerdo al valor angular obtenido en la Rx panorámica.Escoliosis idiopática juvenil (5 . Por lo antedicho el tratamiento en presencia de una barra ósea es precoz (quirúrgico). por lo tanto su tratamiento debe ser quirúrgico en forma precoz. anulando el crecimiento óseo del segmento afectado por medio de una artrodesis (fijación quirúrgica de una articulación). de pie y descalzo. y de acuerdo a ello se clasifican en: . etc. no presenta limitación de su movilidad y la consulta médica se debe exclusivamente por su deformidad. la escoliosis producida es progresiva y grave.Escoliosis idiopática del adolescente (10 años y maduración esquelética) IDIOPA ESCOLIOSIS IDIOPATICA DEL ADOLESCENTE Es la más común. porque la mayoría tiene buen pronóstico. la conducta que se decide en presencia de una hemivértebra es el control periódico. La RMN se solicita obligatoriamente en todas las escoliosis congénitas y en aquellas que muestren trastornos neurológicos o dolor. llegando a tener una curva con valores angulares muy importantes y con trastornos cardiovasculares y pulmonares severos entre otros. Predomina 5 a 1 en el sexo femenino. En general. es decir que se forma una barra ósea. Cuando el defecto es debido a una deficiencia en la segmentación del cuerpo vertebral. se puede clasificar como leve cuando el ángulo es menor de 20°. SERRA CMJ Y COLS.10 años) . en moderada si varía entre 20° y 40° y en grave si es mayor a 45°. debido a la presencia de la barra ósea. Se solicita Rx panorámica de columna vertebral frente y perfil. Las escoliosis congénitas de tipo mixto son de pronóstico grave. Una de las características más importantes es que la escoliosis idiopática “no duele”. su pronóstico y tratamiento depende de la edad de aparición. casi exclusiva de las mujeres y su comienzo está en intima relación con la pubertad.5 años) . 2005 647 .

si este ha finalizado. quiropraxia.Figura XII-36 TRATAMIENTO TRATAMIENT O El objetivo es llegar al final del crecimiento con una columna estable y equilibrada. En las moderadas (entre 20° y 40°) las opciones dependen del potencial de crecimiento. SERRA CMJ Y COLS. Hay tratamientos que cambian la historia natural de la escoliosis. lo es para el desarrollo de la niña y se indica absolutamente a todos. ya que por si sola la gimnasia no detiene o corrige la progresión de la curva. 2005 648 . el tratamiento de elección es el corsé ortopédico. Cuando se habla de mitos y costumbres populares. independientemente del potencial de crecimiento. TRATAMIENT O OR T OPEDICO TRATAMIENTO ORT En las escoliosis leves (menores a 20°). El tratamiento depende de un valor y un índice a tener presentes: el valor angular de la curva (como se describe en la Rx panorámica) y el índice de crecimiento potencial que se estima según la osificación de la cresta ilíaca (Signo de Risser). está referido a aquellos tratamientos como la gimnasia. ninguno de ellos es capaz de modificar o detener la evolución de la curva. con resultados probados como lo son el corsé y la cirugía. logrando modificación o detención de la progresión de la curva. Aunque el ejercicio físico es muy importante. la conducta es la observación controlando su evolución. fisioterapia. acupuntura. es la conducta de elección (control clínico cada cuatro meses y radiológico anual hasta la maduración esquelética). pero si el infante tiene potencial de crecimiento (10 – 14 años) y su curva es menor de 40°. electroestimulación. etc. para tener un tronco compensado y estético. la observación periódica. con resultados no probados.

en lo posible con el corsé puesto. es persistente o recurrente y debilitante. hay que retirárselo en el momento del ejercicio y colocárselo cuando finaliza el mismo. angustia. dificultad para concentrarse. para la higiene personal. sin historia previo de fatiga. que no se resuelve con el reposo en la cama y que disminuye y limita la actividad diaria en los últimos 6 meses. La alta incidencia de desordenes psiquiátricos preexistentes ( depresión. dolores de cabeza. para lograr un tronco balanceado y estético al final de su crecimiento. pánico. La causa del SFC/ENMI sigue siendo desconocida. La actividad física tiene que realizarse. cuya aparición es nueva. (Figura XII-37) Figura XII-37 SÍNDROME FATIGA SÍNDR OME DE FATIGA CRÓNICA (SFC) DR. cambios en el humor o estado de ánimo. psicológicos y neuroendocrinos.El uso del corsé debe ser continuo. Fatiga que no se explica por la presencia de otras enfermedades médicas o psiquiátricas evidentes. han sido encontrados en el SFC/ENMI. si así no fuera. insomnio y desordenes de somatización). cuyo objetivo es detener la evolución y corregir la curva. por lo que algunos SERRA CMJ Y COLS. trastornos con el sueño. Los problemas psiquiátricos a menudo preceden el inicio de SFC/ENMI. virológicos. dejando descansar solamente una hora por día. aunque se han sugerido diversas hipótesis. 2005 649 . H NITARDI Es una enfermedad que consiste en una serie de síntomas que incluyen : fatiga tanto física como mental. día y noche. Para las curvas graves (más de 40°) la opción de tratamiento es quirúrgica. dolores musculares. incluyendo factores inmunológicos.

investigadores sugieren que el SFC/ENMI. 2. de fatiga. En un estudio publicado en la prestigiosa revista norte-americana Annal Internal of Medicine 1995. es una forma de depresión mayor o neuro-astenia. sociales y personales) comparadas antes del inicio de la enfermedad. B. 3. 590 ( 19%) comunicó fatiga crónica. educacionales.Los síntomas ( fatiga) deben tener por lo menos 6 meses de duración.. SINDROME FA DIAGNÓSTICOS SINDROME DE FATIGA CRÓNICA: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS MAY MAYORES A. en mas de 3.-Fatiga que no se explica por la presencia de otras enfermedades médicas o psiquiátricas evidentes 1. se establece principalmente a partir de los síntomas descritos por los pacientes.000 pacientes. 2005 650 .No debe ser resultado de hacer hecho un sobre esfuerzo físico o ser aliviado por el reposo en cama.. que no se resuelve con el reposo en cama y que es lo suficientemente grave como para reducir o limitar la actividad diaria en más del 50% del nivel de actividad previo del paciente durante al menos 6 meses.. Figura XII-38 SERRA CMJ Y COLS. la mayoría de ellos (66%) tenía un padecimiento médico psiquiátrico que podría explicar la fatiga.Aparición de una nueva fatiga persistente o recurrente y debilitante en un paciente sin historia previa de este tipo de síntoma.No debe tener historia previa.. por consiguiente . 4. El diagnóstico también es difícil porque no se dispone de pruebas de laboratorio y.Debe haber una disminución o limitación de las actividades diarias (ocupacionales..

9.Figura XII-39 CRITERIOS MENORES: SINTO AT OLOGÍA: SINT O M AT OL OGÍA: 1. Deterioro por periodos cortos de la memoria. Febrícula. Fatiga o malestar generalizado por mas de 24 horas después del ejercicio físico. y deterioro severo de la concentración. 7. sensación de desasosiego al levantarse. Sensibilidad de los ganglios linfáticos del cuello y la axila. lo suficiente para causar una disminución sustancial en los previos niveles ocupacionales. 6. ni enrojecimiento. Síntomas neuro-sicológicos ( depresión. muñeca) sin hinchazón. 10. con una nueva característica o severidad. educacionales. SERRA CMJ Y COLS. sociales. pánico etc). rodilla. hipersomnia). 2005 651 . 5. Dolor de cabeza generalizado. 8. 3. Debilidad muscular generalizada. Dolor en más de una articulación ( codo. o actividades personales. angustia. tiempo inadecuado de sueño. Trastornos del sueño ( incapacidad quedarse dormido. Sueño no reparador. Dolor en la garganta. 2. Dolores musculares. 11. 4.

con desasosiego Dificultad para concentrarse Dolores articulares Olvidos Dificultad para pensar Necesidad de hacer una siesta Dolores de cabeza Inseguridad. y un hepatograma. pruebas de colesterol. mononucleosis infecciosa etc. hay que pedirles una biometría hemática completa. inconstancia e inestabilidad Rigidez en las mañana Visión borrosa Mareos. aunque linfocitos atípicos han sido reportados en un 30%. Es importante mantener esta perspectiva: no se trata de buscar un tratamiento único. trastornos en el sueño ( insomnio). sino una estrategia terapéutica que permita incluir los aportes de distintos procedimientos. fósforo y magnesio). Moderadas elevaciones de la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos. Dentro de los exámenes de laboratorio de los pacientes SFC/ENMI. calcio. por el SERRA CMJ Y COLS. La mayoría de los pacientes que desarrollan la ENMI/SFC tienen la posibilidad de mejorar o recuperarse con el tiempo. En la mitad de los pacientes pueden tener aumento de los niveles de colesterol y en 18% aumento de los niveles de fosfatasa alcalina. Pruebas serológicas para HIV. tuberculosis (PPD). esto dependerá de la severidad de la enfermedad y no del tratamiento específico que se emplee. 2005 652 . valoración inmunológica ( anticuerpos antinucleares. triglicéridos. electrolitos ( sodio. AT TO T R ATA M I E N T O : El tratamiento se basa en la identificación de los síntomas de dolor muscular.SINTOMA OLOGÍA OMAT REPORTADA: FA SINTOMAT OL OGÍA MAS FRECUENTEMENTE REPOR TADA: FATIGA Sintomatología mas frecuentemente reportada: Síntomas Dolores musculares Debilidad muscular Despertarse a la mañana inquieto. exámenes hormonales de pruebas tiroideas y cortisol. vértigo Sensación de boca y garganta seca Nauseas frecuentes Disminución de la función sexual Taquicardia y palpitaciones Zumbidos en los oídos Frecuencia (%) 93 91 91 90 86 85 82 76 75 69 69 66 64 63 62 61 55 54 LABORAT EXÁMENES DE LABORATORIO: Los exámenes de sangre son generalmente normales. factor reumatoide e inmunoglobulinas). glucosa. potasio. función renal. y fatiga. Así como un enfermo de SIDA o de Cáncer puede ser tratado a través de un llamado «cóctel de drogas». síntomas afectivos (depresión).

El médico junto con el paciente deberá establecer un orden de prioridades para aquellos síntomas que causen mayor discapacidad. Algunos de estos son nuevos. decidir cual tratamiento probar es confuso y frustrante por la dificultad de evaluar los resultados dado el imprevisible curso de la enfermedad. teniendo en cuenta los síntomas que intentan tratar. Los medicamentos son agrupados sobre la base de sus propiedades químicas. probando distintas alternativas que ayuden a la recuperación. dolor y/o limitaciones y dirigir el tratamiento a esos particulares trastornos. En este sentido el tratamiento sintomático puede ayudar a encontrar alivio. para otro puede ser causa de una fuerte recaída. a aquellos que prueban ser beneficiosos.momento. Entre los medicamentos más utilizados encontramos los siguientes (Figura XII-40): · Antibióticos · Antidepresivos · Antivirales · Gamma globulina · Vitaminas · Suplementos nutricionales Los tratamientos sintomáticos son aquellos que buscan aliviar síntomas específicos e individuales como podría ser. La mayoría de la información disponible acerca de tratamientos para la ENMI/SFC es anecdótica. Aceptar que no hay un tratamiento estándar para la ENMI/SFC es difícil tanto para el paciente como para el médico. El éxito de algunos tratamientos puede durar poco tiempo y los síntomas retornar durante el curso del mismo o una vez concluido. y muchos de ellos dan lugar a controversias. Hasta tanto no se logre aislar la causa de la ENMI/SFC. Sin embargo provee datos suficientes para discriminar entre las terapias los y medicamentos que comúnmente se emplean. El espectro de tratamientos probados por los pacientes es bastante amplio y los resultados de las experiencias muy variable: aquello que para un paciente puede resultar un tratamiento milagroso. uno de los problemas que los médicos deben afrontar es dilucidar como abordar un tratamiento general para tan amplia sintomatología. por ejemplo los trastornos cognitivos o los dolores de cabeza. Habría dos tipos principales de tratamientos: primarios y /o sintomáticos. Los tratamientos varían como resultado de la particular filosofía y sistema de creencias del médico. Entre los tratamientos primarios se incluyen aquellos que buscan causar una mejora general de la ENMI/SFC. SERRA CMJ Y COLS. otros todavía están en una etapa experimental. por otra parte no todos los pacientes responden a un mismo tratamiento de igual forma. Se necesitaría mayor procesamiento y sistematización de la información disponible e incentivar la investigación científica para lo cual se requiere no sólo de mayores recursos económicos. al enfermo de la ENMI/SFC no le queda más remedio que tratar su afección a través de un «cóctel de tratamientos». La severidad de la enfermedad en cada caso determinará cuan agresivo deberá ser el tratamiento. 2005 653 . sino también de recursos humanos.

la mayoría de los trastornos asociados con demencia son condiciones progresivas. condiciones que deterioran las estructuras vasculares o neurológicas del cerebro. Puede ser debido a múltiples causas tales como: la falta de riego sanguíneo. degeneración de las neuronas y otras enfermedades tanto locales como generales que afectan al buen funcionamiento del sistema nervioso. Condiciones Clínicas: · La demencia es un síndrome (conjunto de síntomas y signos). Algunas causas de la demencia se pueden tratar e incluyen la hidrocefalia normotensa.Figura XII-40 DEMENCIAS DR. alteración del pensamiento abstracto. 2005 654 . H NITARDI Son enfermedades del Sistema Nervioso Central (SNC) que se caracterizan por la aparición de múltiples síntomas (síndrome). aparecen síntomas tales como: alteraciones en la memoria inmediata y retrógrada. Desafortunadamente. los tumores del cerebro. capacidad de ejecución. Debido a la pérdida de las funciones superiores del SNC. la demencia por causas metabólicas e infecciones. La demencia vascular puede acelerar la progresión del mal de Alzheimer: las condiciones a menudo se presentan juntas y ninguna de las dos se puede diagnosticar definitivamente excepto hasta que se haga la autopsias. SERRA CMJ Y COLS. en su relación social y laboral. etc. o a la supervivencia de las neuronas. cálculo. irreversibles y degenerativas. Esta pérdida global de funciones tiene un curso progresivo e interfiere en las actividades de la persona así como. Los trastornos causantes de la demencia son. orientación. lenguaje. en la cual se presenta una pérdida de la función cerebral debido a una serie de pequeños accidentes cerebro vasculares. Este déficit está determinado bien por la disfunción neuronal. escritura. en el cual se presenta una pérdida progresiva de células nerviosas sin una causa conocidas y la demencia vascular. Las dos mayores causas degenerativas de demencia son el mal de Alzheimer. o por la muerte de estas neuronas. entre otros.

de Biswanger. Sífilis. Figura XII-41 SERRA CMJ Y COLS. etc. · APRAXIA o incapacidad de ejecutar actividades motoras complejas. · INFECCIOSA: SIDA. · ALCOHÓLICA: Alcoholismo. 2005 655 . lugares o estímulos. Enfermedades por virus lentos etc. Tóxicos. · NUTRICIONAL: Desnutrición. Metastásicas. TIPOS DE DEMENCIAS Las causas que pueden generar un Síndrome Demencial son más de 60. Fármacos. Enf. · TRASTORNOS de las funciones ejecutivas. etc. Déficit de A.· Afecta a las funciones corticales superiores.de Alzheimer. · AGNOSIA o fallo para reconocer personas. · Produce un deterioro de la memoria. · CONTUSIONAL: Hematoma Subdural. Fólico. Enf. etc. a nivel intelectual y afectivo. Disfunciones Paratiroideas. Enf.de Pick. Demencia Pugilística. · Es de naturaleza crónica. progresiva y de instauración insidiosa. etc. · MULTIINFARTO: Demencias vasculares. Déficit de vitamina B12. Tumoral. etc. entre algunas de las más importantes causas tenemos: · DEGENERATIVAS: Enf. · EXPANSIVAS: Hidrocefalia a Presión Normal.. de cuerpos de Lewis.. · ENDOCRINAS: Disfunciones Tiroideas. objetos. Se trata de un síndrome caracterizado por deterioro de la memoria y uno o más de los siguientes trastornos: · AFASIA o dificultad de nombrar o escribir.

desorientación en tiempo y espacio. Es una demencia edad dependiente afectando al 3% de los mayores de 60 años y al 39% de los mayores de 90 años. 1. Es necesario evaluar las funciones sensoriales de las personas con enfermedad de Alzheimer y si se detectan déficits.Medicamentos que protegen el sistema colinérgico . representa el 50-65% de todas las demencias en los países occidentales. En 1907 tras describir los hallazgos anatomopatológicos encontrados en el cerebro de una paciente de 51 años de edad que en vida curso con un cuadro clínico de deterioro cognitivo. Afectan predominantemente a las mujeres. . lentes y cirugía de cataratas en la medida que sea adecuado.Medicamentos Antiinflamatorios . Por lo general. juicio pobre. se prescriben en dosis bajas y deben ajustarse a las necesidades del paciente. debe ayudarse al paciente con aparatos para aumentar su capacidad de oír. delirios y síntomas focales. El resultado general es una notoria disminución en las actividades personales y en el desempeño del trabajo.Antioxidantes TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO UIÁTRICO. problemas en el pensamiento abstracto. Los síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años . Este tipo de Demencia. 2005 656 .Estrógeno y otras hormonas . debido probablemente a la mayor esperanza de vida de estas o a condiciones biológicas no conocidas. trastornos de conducta y personalidad. TRATAMIENTO PSIQ UIÁTRICO. El tratamiento de estos trastornos con frecuencia mejoran en gran medida la función mental del paciente. Doblándose su prevalencia cada 5 años. así como la existencia de amiloide peri vascular. AT TO T R ATA M I E N T O TRATAMIENTO MEDICAMENTOS OS. Las terapias de modificación de conducta pueden ser útiles para controlar la conducta inaceptable o peligrosa en algunas personas y consisten en recompensar las conductas positivas mientras se ignoran las inapropiadas (dentro de los límites de seguridad). TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS. Puede requerirse la administración de medicamentos para controlar conductas agresivas. 2. pueden incluir pérdidas en las habilidades del lenguaje -como dificultad para encontrar palabras.ENFERMEDAD ENFERMED AD DE ALZHEIMER Es una Demencia degenerativa irreversible de predominio cortical de causa orgánica desconocida descrita por el neuropsiquiatra Alemán Alois Alzheimer de donde le viene su nombre. Los hallazgos encontrados en dicho cerebro fueron: una disminución del peso. una atrofia cortical y la existencia de placas y ovillos neurofibrilares. agitadas o peligrosas. alucinaciones. La buena alimentación y el mantenimiento SERRA CMJ Y COLS.

Se deben proporcionar actividades estructuradas que fomenten las habilidades que todavía conserva y reducir los efectos de las habilidades afectadas. TRATAMIENTO DE COMORBILIDAD Los problemas subyacentes que contribuyen a la confusión deben identificarse y tratarse. mientras que la mucosa de la VAI incluye la traquea. trastornos nutricionales. y por lo tanto. Las vías aéreas superiores (VAS) incluyen la mucosa que se extiende por las fosas nasales. vivas o inertes. El trastorno generalmente no es agudo pero avanza de manera persistente. La persona afectada con la enfermedad de Alzheimer necesita apoyo en el hogar a medida que la enfermedad empeora. todas las impurezas. INFECCIONES DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES DR. Deben simplificarse los alrededores del paciente y se le deben proporcionar recordatorios frecuentes. aunque generalmente no es necesario seguir dietas especiales ni tomar suplementos nutricionales. una disfunción SERRA CMJ Y COLS. El ejercicio es importante y se debe estimular. notas. Entre ellos están la insuficiencia cardiaca. la hemos dividido en superior e inferior. La mucosa nasal produce el “acondicionamiento del aire inspirado” para que llegue hasta el alvéolo a la temperatura corporal. MODIFICACIÓN DEL AMBIENTE EN EL HOGAR. A la persona con enfermedad de Alzheimer se le debe dar la posibilidad de hablar sobre sus desafíos y de participar en su propio cuidado. senos paranasales y trompa de Eustaquio. 2005 657 . lo humedece al 100% y lo filtra al adherir al moco nasal. faringe y laringe. anemia. niveles bajos de oxígeno (hipoxia). presentes en cada inspiración. TRATAMIENTO COMORBILIDAD 3. PRONÓSTICO El pronóstico casi siempre es malo. bronquios y alvéolos pulmonares. Por lo expuesto. Los familiares u otras personas encargadas del cuidado pueden ayudar comprendiendo cómo percibe su mundo la persona con enfermedad de Alzheimer. caja del tímpano. infecciones. mostrando pequeñas diferencias histológicas según el área referida.de la salud son importantes. S CARRANZA La mucosa respiratoria es una unidad anatómica y funcional que por su extensión. Es común que el paciente se vuelva totalmente incapacitado con el tiempo y la muerte normalmente sucede en un lapso de pocos años. listas de tareas de rutina o direcciones para las actividades diarias. trastornos tiroideos. la función de la VAS es la de proteger a la VAI. mastoides. 4.

humo. puede afectar por congestión el desarrollo normal de todo el macizo maxilo-facial por hipoventilacion de los senos paranasales. De todos estos factores. o el salir al exterior en el invierno. A la infección bacteriana se le añaden cuadros virósicos y la presencia de hongos como el Aspergillus y las candidiasis que han obligado a ampliar el espectro antibiótico. Con el tiempo. el enfriamiento es el mas frecuente: es típico el cuadro catarral agudo en las madrugadas de verano por el descenso de la temperatura ambiente. aire acondicionado. puede concluir comprometiendo el desarrollo óseo de toda su VAS. el enfriamiento sucede por las salidas nocturnas con poco abrigo. 2005 658 . la tierra. que durante el sueño. la misma mucosa rinosinusal reabsorbe la parte acuosa del moco y este se espesa. que genera por hipoplasia un paladar ojival. sumado al cigarrillo en ambientes poco ventilados. el viento. y más aún. ventiladores. este proceso inflamatorio compromete la mucosa faríngea generando su típico prurito con tos seca y persistente. Con el incremento de la obesidad. que desviando al septum nasal incrementa la congestión. etc. no debemos olvidar otro factor que se agrega a la problemática infecciosa: los irritantes del medio ambiente. fundamentalmente los maxilares.permanente de la mucosa desde las primeras etapas de la vida. este estado congestivo de larga evolución en un recién nacido. En consecuencia hay una mala oclusión dental con posibles alteraciones deglutorias. puede alcanzar la faringe y laringe. En el adulto. En el niño. En el adolescente. y ofrece un terreno propicio para la infección. generando laringitis por reflujo. En esta situación. laringitis y/o bronquitis. Como se lo describió. agudizado por aquellos irritantes o por un proceso catarral agudo (virósico o bacteriano) De esta forma el cuadro inflamatorio crónico va avanzando por la mucosa de la VA compromeSERRA CMJ Y COLS. amigdalitis y sinusitis. polvillos y productos químicos producidos por el hombre: aerosoles. El frío. Por ultimo. El foco séptico es entonces crónico con frecuentes cuadros rinosinusales de reagudización. y librado a su historia natural. con o sin complicaciones focales: otitis. se detecta con mayor frecuencia la presencia de reflujo gastroesofágico. se expresa a través de su sistema inmunológico como adenoiditis. (Figura XII-42) Figura XXII-42 A estas consecuencias anatómicas debemos agregar que: el moco rinosinusal es normalmente acuoso y cristalino (como las lagrimas) mientras que en un estado congestivo permanente se “estanca” dentro de los senos paranasales. el cigarrillo es el factor irritante más frecuente de la fosa nasal. vehículos descubiertos.

si no es diagnosticado y tratado adecuadamente en forma conjunta entre el pediatra o clínico. bronquial y bronquiolo-alveolar. Este síntoma es más llamativo en la segunda mitad del embarazo. bronquitis. como los epidemiológicos. etc. También las infecciones respiratorias bacterianas (rinosinusitis. rinofaringitis. aumento de la secreción nasal y obstrucción. se observó que los síntomas nasales empeoraron en el 34%. tanto los fenómenos fisiológicos. las cuales producirían su inflamación. Se ha observado que en la etapa de la gestación. puede finalizar en un compromiso bronquiolo alveolar con sobrecarga de las cavidades cardíacas derechas. que puede manifestarse como leve o llegar a ser severa. puede evitar que por simple evolución. con cuadros bronquiales a repetición. En esta etapa. un cuadro catarral.tiendo la mucosa laríngea y sus cuerdas. RINITIS Y EMBARAZO DR. hay que destacar que la rinitis alérgica puede aparecer hasta en un 20% de las mujeres en la edad de concebir y que la prevalencia de rinosinusitis es del 1. Es posible que la prevalencia y gravedad de infecciones virósicas. el tratamiento clínico quirúrgico (septumplastia. pero solamente la gripe y el resfrío común tienen importancia para la rinitis alérgica y el asma. congestivo. Se destaca entre éstos. la obstrucción nasal. inmunólogo. Es útil señalar que la rinitis crónica previa al embarazo puede mejorar. tienen importancia en la frecuencia de la rinitis. Una complicación frecuente de esta rinitis es la sensación de plenitud de oído que se manifiesta por retumbo de la voz o por la audición de los sonidos respiratorios propios. imitativo e infeccioso. la evolución de la inflamación se extiende a mucosas traqueal. con la consiguiente dificultad respiratoria. gastroenterólogo. odontólogo. alérgico. Y permítasenos recordar una temática muy actual: el rol de la infección-inflamación es uno de los mecanismos de desestabilización de las placas de ateroesclerosis. el compromiso inflamatorio de la mucosa de la VAI se cronifique. y con los años. empeorar o no modificarse. presentan síntomas importantes de las vías respiratorias superiores. Es curioso como con los anos. La rinosinusitis bacteriana en la gestación puede SERRA CMJ Y COLS.). mejoraron en el 15% y no se modificaron en el 45%. y la incidencia de algunas infecciones puede aumentar en relación con las no embarazadas. habiéndose logrado disminuir los eventos cardiacos agudos mediante la correcta prevención (vacunas) de la mas común de las infecciones orgánicas: las de las vías respiratorias. 2005 659 . De lo contrario. Los factores fisiológicos están representados por la acción de las hormonas del embarazo en la mucosa nasal.5% (6 veces mayor que en las mujeres no embarazadas). y desaparecerá en los primeros días del postparto. G PAUTASSO Aproximadamente un 30% de las mujeres embarazadas. neumonía) pueden estar presentes durante el embarazo. Con respecto a las infecciones del tracto respiratorio. ORL y neumonólogo. En cuanto a lo epidemiológico. hasta originar disfonías que pueden cronificarse. En un estudio realizado a 348 mujeres embarazadas con rinitis previa. ellas pueden complicar la rinitis o el asma durante la gestación. aumenten durante el embarazo.

sarcoidosis (S. ectropión. infecciones crónicas. 2. es bueno que la mujer embarazada esté informada por su médico de cabecera y sepa que.. por la contraindicación al empleo de RX. uveítis-artritis reumatoide (S. más frecuente en mujeres. S. Cambios endócrinos: altos niveles de estrógenos (embarazo). particularmente en el primer trimestre de la gestación. parálisis facial y mixta (S. antidepresivos. 6. S. altos niveles de prolactina (lactancia). Esta enfermedad se clasifica según el sistema afectado: componentes acuoso mucinoso y/o lipídico. alcoholismo. etc. después del primer trimestre de gestación. No obstante. de Lyell. 7. artritis reumatoide y la esclerodermia producen un déficit SERRA CMJ Y COLS. de Riley-Day). S. ansiolíticos. En cuanto al tratamiento de estos procesos. poliarteritis nodosa. S. podrá utilizarse el antibiótico apropiado. Estos procesos deben ser diagnosticados clínicamente. pudiéndose recurrir a la ecografía de senos convencionales. lesiones trigeminales. Síndrome de Sjögren. 9. de Stevens-Jonhson. anticolinérgicos. Denervación aferente: anestésicos tópicos. de Schaumann). dacrioadenitis asociada a parotiditis como en el S. Edad y sexo: >40 años. amiloidosis primaria (S. ambientes secos y con polución. lifting. En caso de infecciones bacterianas. son capaces de manifestar y/o exacerbar el OS. En el caso de la gripe. antihipertensivos. según la patología que esté cursando. dermopatías generales como el LES. es muy importante tener en cuenta que se deben administrar la menor cantidad posible de medicamentos. causticación con álcalis. Déficit nutricionales: avitaminosis A. la inmunización podría indicarse en embarazadas con asma grave. Dermopatías: pénfigo. Destrucción glandular: blefaritis. retracción palpebral por oftalmopatía distiroidea. epiteliopatía o patología palpebral. queratitis filamentosa. La epiteliopatía se observa en casos como descompensación corneal. de Mikulicz. etc. antiparkinsonianos. de Felty). xerosis epitelial. 5. podrá ser medicada tanto con fármacos de acción local como con el simple uso de solución fisiológica (gotas nasales o nebulizaciones). tipo 1 y tipo 2. policondritis. 2005 660 . uso de lentes de contacto.cursar en el 50% de los casos sin los signos clínicos clásicos. lentillas. Exposición ambiental: corrientes de aire. 8. quemaduras. reconoce estas causales: 1. En el caso de incongruencia ojo-párpado: patologías tales como el entropión. 4. de Reiter. cirugías con extirpación glandular. blefaroplastias cosméticas. eferente: lesiones ponto bulbares. diuréticos. 3. queratitis sicca. cirugías estéticas. queratoconjuntivitis sicca. Lubarsch-Pick).. Fármacos: antihistamínicos. OJO SECO DR C REMONDA El ojo seco (OS) también llamado síndrome de ojo seco.

lepra. que involucra el cambio de la medicación que pueda estar causando el OS. Sjögren. sin olvidar una correcta anamnesis y examen físico detallado. En el consultorio. taponando uno o ambos puntos lagrimales). Debemos dejar muy bien en claro que el próximo tratamiento es sintomático. avitaminosis A. de Schirmer y de ruptura de la película lagrimal miden respectivamente el componente proteico. la cantidad de IgAs (15-35mgr%). 2005 661 . También con una pequeña muestra en la consulta. como xerosis conjuntival causada por tracoma. Otras.acuoso. cauterización. tal como evitar las corrientes directas de aire acondicionado. que se divide en dos líneas: aquella relacionada con el taponamiento de los puntos lagrimales (oclusión temporaria. dermatitis atópica. y con microscopia óptica podemos ver la cristalización en forma de helecho que depende del componente proteico. la tercer pauta es el tratamiento quirúrgico. En laboratorio se extrae muestra de lágrimas con el fin de medir la cantidad de lípidos (>80 mg/l). por cierto muy raros en los que se han creado ingeniosos sistemas de descarga de colirios o lágrimas artificiales (dacrioaljibes). Por último y no de menor importancia se estudia el cambio que estas alteraciones producen sobre la superficie epitelial con el test de citología de impresión conjuntival. S. El déficit acuoso. Esto lo debemos explicar al paciente (y familiares) ya que sabemos que esta enfermedad no tiene cura. acuoso y lipídico del problema. causan un déficit de proteínas por procesos cicatrizales de conjuntiva y córnea. con tapones de silicón o definitiva con cirugía láser. evitando de esta manera la evaporación y drenaje de las lágrimas y aquella relacionada a los intentos de mejorar la secreción. penfigoide ocular. El tratamiento que tiene tres pautas por las que el médico debe trabajar para que su paciente se sienta reconfortado y asintomático. en base a la disminución del punto de congelamiento que se modifica al existir distinta cantidad de solutos en suspensión. SERRA CMJ Y COLS. pemfigoide. lipídico y proteico de las lágrimas. salvo en los casos aquellos en que se debe a un tóxico por tratamientos locales y/o generales que podamos suspender. es causal de OS y se puede medir con un test en consultorio o en laboratorios especializados. dermatitis herpetiforme. La segunda es el tratamiento médico. membrana amniótica. Cabe mencionar tratamientos especiales en casos extremos. La primer pauta es la de los aspectos ambientales modificables. conjuntiva limbar. injerto de mucosa conjuntival. utilizando las cargas eléctricas mediante una corrida electroforética o el poder bacteriostático de la Lactoferrina. Por último. contamos con medicamentos que pueden mejorar la calidad y/o cantidad de las lágrimas. usar anteojos de sol (tal vez con protección lateral) ante la exposición solar y/o de importantes fuentes de calor. disminuir la calefacción de ambientes cerrados. eritema multiforme. el porcentaje de Lizosima/Lactoferrina. También medimos la osmolaridad. humidificar el ambiente. cantidad relativa de agua. también utilizar colirio y/o gel lubricante que según el sistema afectado y su severidad. los test de rosa de bengala. con injertos de glándulas salivales. epidermolisis bullosa. En la actualidad.

partes muy importantes en su corrección. 2005 662 . desocupación. la violencia familiar y la violencia a la mujer. La violencia familiar es la aplicación del poder (como patrón de conducta colectiva) y violencia físico emocional y sexual hacia una persona o grupo de personas con las que exista una relación de intimidad y uno de los factores es la estructura verticalista del concepto de familia que existe en muchas de ellas y que es "caldo de cultivo" para ejercer un poder irrestricto.DR. al hombre y a los hijos menores y/o mayores de edad. SERRA CMJ Y COLS. Una de cada cuatro mujeres y uno de cada seis hombres fueron víctimas de abuso sexual en su infancia. psicológico y espiritual. por lo tanto es muy necesario tener en cuenta que la ausencia de enfermedad orgánica no es tener salud. La violencia familiar afecta a la mujer. El maltrato infantil. quedan afectadas cada año. PRINCIPAL LA MUJER: EL PRINCIPAL SOSTÉN La definición de salud (OMS) es "el justo equilibrio físico. todo es mas "liviano" (light) y lo que. Otras manifestaciones se agrupan en la Figura XII-44. causante de injusticias que llevan a la violencia. alcoholismo. psíquico y social del ser humano". Intentaremos difundir los lineamientos que servirán para tomar contacto con una realidad que ignoramos o pensamos que en nuestro círculo social no existe. La violencia familiar respecto a la mujer es más frecuente e importante que la hipertensión arterial y seguramente un alto porcentaje de hipertensión son la consecuencia de la violencia o abuso vividos. célula de la sociedad. desigualdad. (Figura XII-43) La violencia familiar doméstica es un importante problema de salud para las mujeres. Los factores de riesgo (droga. debe ser una cuestión de Estado y de la salud pública. Alrededor de dos a cuatro millones de mujeres en EE.FAMILIAR VIOLENCIA FAMILIAR DR. pobreza. es castigada constantemente y de manera particular en la pieza principal de esta estructura social: la mujer. La violencia en sí. históricamente en una sociedad era incorrecto o perjudicial para la persona o la comunidad. deben ser consideradas como una sociopatología de una sociedad globalmente enferma. y el bienestar social. Impresiona que los límites de conducta han variado su posición. pues es tan importante el justo equilibrio en lo orgánico.UU. El cincuenta por ciento de las familias han sufrido alguna forma de violencia. en nuestro país y en el mundo. La familia. F PIZARRO El presente trabajo es sólo una aproximación a un tema preocupante y candente de la sociedad del siglo XXI. etc) se han incrementado y la primera víctima es el "vulnerable". Uno de cada cuatro asesinatos es producto de malos tratos y se producen con complicidad conyugal. temática que nos acucia y debe ser divulgada y profundizada.D GACITÚA QUADRI . ahora impresiona como correcto o aceptable.

Figura XII-43 Figura XII-44 La violencia familiar afecta a todos los miembros de la familia debido a que el abuso a mujeres y a niños suelen coexistir. estimándose esta coexistencia en valores que van del treinta y cinco al cincuenta SERRA CMJ Y COLS. 2005 663 .

Aunque se presentan situaciones en que los niños no son abusados. etc. denuncia a Víctimas del delito. denuncia anónima a Mesa permanente de Poder Judicial. Las mujeres son el principal sostén económico del 32% de los hogares argentinos (consultora privada Latin Pamel) y esto se da en todos los estratos sociales pero se incrementa a medida que desciende el nivel social. son espectadores inocentes de esa violencia y se los denomina "testigos de violencia" que los lleva a sufrir emocionalmente en forma muy difícil de mensurar. Entre las familias de mayores recursos económicos. el 10% es sostenido por la mujer. mientras que entre las de menores recursos económicos alcanza el 40%. Hay más maltrato porque la sociedad está enferma (sociopatología).. Textualmente esta norma dice en su artículo dos: "Cuando los damnificados fuesen menores o incapaces. violencia conyugal. enfermeros. puesto que ningún nivel social está exento de presentar o padecer en alguno de sus miembros estas patologías. maltrato al anciano. En conclusión. los hechos deberán ser denunciados por sus representantes legales y/o el ministerio público. por ejemplo el acceso a "Línea de maltrato infantil 102". 2.417 publicada en el Boletín Oficial el 03 de enero de 1995 que legisla la protección contra la violencia familiar. SERRA CMJ Y COLS. El menor o incapaz puede poner directamente en conocimiento de los hechos al ministerio público". 3.por ciento de los casos. 2005 664 .. profesionales de la salud y a todo funcionario público a reportar los casos sospechosos y confirmados para proteger a la víctima. etc. los profesionales de la salud y todo funcionario público en razón de su labor. También estarán obligados a efectuar la denuncia los servicios asistenciales sociales o educativos. ancianos o discapacitados. psicólogos. ha aumentado debido a tres razones importantes: 1. obliga a maestros. etc. maltrato social. Se denuncia más porque el Estado da la factibilidad de denunciar sin complicaciones. La violencia en general: maltrato infantil.) la reconocen más porque están más actualizados sobre esta enfermedad social. La ley 24. Los equipos de salud (médicos. la violencia familiar es preocupante. públicos o privados. por los altos porcentajes registrados en los últimos años y debe ser tema de atención y de estudio profundo y de medidas de prevención en todos los centros de salud.

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