Presentasi Kasus

PRE EKLAMSIA BERAT (PEB)

Oleh : NITA DAMAYANTI

KEPANITERAAN KLINIK LAB / SMF FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2012

BAB I PENDAHULUAN Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk dalam tiga trias kematian, bersama perdarahan dan infeksi.1 Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. 2 Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum dapat terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Ganguan hipertensi masih masih merupakan salah satu masalah yang signifikan dalam ilmu kebidanan. 3 Mortalitas maternal pada preeklamsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi dari preeklamsia dan eklampsia seperti: perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis dengan edema pulmo dan aspirasi.4 Mortalitas perinatal pada preeklamsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intrauterin dan prematuritas, asfiksia terjadi karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter akibat vasospasme arteriole spiralis. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin akan terganggu, dan pada hipertensi yang lebih singkat akan menyebabkan kegawatan janin sampai terjadinya kematian janin.5

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. PREEKLAMSIA BERAT (PEB) 1. Definisi Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau +1 pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi dan proteinuri minimal.6 Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda di bawah ini 7 : a. Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik ≥ 160 mmHg dan desakan diastolik ≥ 90 mmHg. b. Proteinuria: ≥ 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 4+. c. Oliguria: produksi urin < 400-500 cc/24 jam. d. Kenaikan kreatinin serum. e. Edema paru dan sianosis. f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen: disebabkan teregangnya kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar. g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata, dan pandangan kabur. h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase. i. Hemolisis mikroangiopatik. j. Trombositopenia < 100.000 cell/mm3 k. Sindroma HELLP 2. Etiologi
3

Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia.8 a. Teori Genetik Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv). Preeklamsia dapat terjadi pada penderita b. Teori Imunologik Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi. c. Teori Ischemia Plasenta Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua, sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales, sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta. d. Teori Radikal Bebas Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif
4

dengan riwayat keluarga preeklamsia,

seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita.

dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun. e. Teori Kerusakan Sel Endotel Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia.9 3. Patofisiologi Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut: a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.

b. Hipovolemia Intravaskuler Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40%
5

kehamilan normal. Menurunnya

volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin. c. Vasokonstriksi pembuluh darah Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan-bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif bahwa preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya membuat nekrosis berbagai organ.4 Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis fungsi sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Telah dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan perfusi dari uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin. Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan Angiotensin II yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi secara general sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia dan hipoksia jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat pula disebabkan oleh DIC yang

6

dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.4 Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang membentuk glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang menyebabkan peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari gambaran klinis dapat ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler dapat pula menyebabkan oedem. Selain itu, dari jalur adrenal akan memproduksi aldosteron yang juga dapat menyebabkan retensi dari Na dan air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem.7 Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat mengancam nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma mungkin menurun dan eritrosit dapat mengalami trauma hebat sehingga bentuknya aneh dan mengalami hemolisis dengan cepat.8 4. Differensial diagnosis Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan. Hipertensi gestasional o TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan o Tidak ada proteinuria o TD kembali normal setelah <12 minggu postpartum. o Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum o Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsi, misalnya nyeri epigastrium atau trombositopenia Preeklamsi Kriteria minimum • • • • TD > 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstik TD > 160/100 mmHg Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik

Peningkatan kepastian preeklamsi

7

• • • • • • • • • •

Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui

meningkat sebelumnya Trombosit <100.000/mm3 Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat) SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan lainnya Nyeri epigastrium menetap Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita dengan preklamsi Preeklamsi pada hipertensi kronik Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit < 100.000 /mm3 secara mendadak pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu Hipertensi kronik • • TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi 20 minggu Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20 minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum.5 Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis maupun laboratorium. Klinis : Nyeri epigastrik Gangguan penglihatan Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional Terdapat IUGR Sianosis, edema pulmo
8

Eklamsi

-

Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau ≥ 110 mmHg untuk tekanan darah diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan selang waktu 6 jam)

-

Oliguria (< 400 ml selama 24 jam) Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik) Trombositopenia (<100.000/mm3) Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat sebelumnya Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat) Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)4

Laboratorium :

5. Pemberian Terapi Medikamentosa a. Segera masuk rumah sakit. b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten. c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %. d. Pemberian anti kejang. Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan: Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit. Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat intravena selama 3 menit sebagai antidotum. Klorpromazin 50 mg IM Diazepam 20 mg IM.

e. Pemberian anti hipertensi Diberikan bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126. Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Desakan darah diturunkan secara bertahap :
9

- Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik. - Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125 f. Diuretikum Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena : • Memperberat penurunan perfusi plasenta • Memperberat hipovolemia • Meningkatkan hemokonsentrasi g. Diet Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih.9 6. Komplikasi Komplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP Sindrom, Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar, Solutio plasenta, Perdarahan serebral dan gangguan visus. 7. Prognosis Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka kematian ibu akibat eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak, decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.1

BAB III STATUS PENDERITA

10

A. ANAMNESIS Tanggal 18 Januari 2012 Jam 11.00 1. IdentitasPenderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Status Perkawinan Agama Nama Suami Pekerjaan Tanggal Masuk No.CM Berat badan Tinggi Badan HMPT HPL Usia Kehamilan 2. Keluhan Utama: keluhan (-) Penderita merupakan kiriman dari puskesmas 3. Riwayat Penyakit Sekarang Datang kiriman dari puskesmas seorang G1P0A0 dengan keterangan PEB, pasien merasa hamil 9 bulan. Kenceng-kenceng teratur belum dirasakan. Air ketuban belum dirasakan keluar. Gerakan janin masih dirasakan. Lendir darah belum dirasakan keluar. Nyeri kepala (-), pandangan kabur (-), mual dan muntah (-), nyeri ulu hati (-). 4. Riwayat Penyakit Dahulu • Riwayat Mondok • Riwayat Hipertensi
11

: Ny.M : 30 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Bendosari, Sawit, Boyolali : Kawin : Islam : Tn. D : Wiraswasta : 17 Januari 2012 : 877120 : 55 Kg : 154 Cm : 10 April 2011 : 17 Januari 2012 : 40 minggu

: Disangkal : Disangkal

• • • • • •

Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan

: Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal Riwayat Operasi : Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga • • • • • • Riwayat Mondok : Disangkal

Riwayat Hipertensi dalam kehamilan : (+) kakak Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Baik : Kehamilan pertama: sekarang : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

6. Riwayat Fertilitas 7. Riwayat Obstetri

8. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Tidak teratur, dalam usia kehamilan 9 bulan ini pasien baru 4 kali periksa. 9. Riwayat Haid Menarche Lama Siklus : 13 tahun : 6 hari : 28 hari

10. Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali, dengan suami sekarang selama 1 tahun. 11. Riwayat Keluarga Berencana : tidak KB B. PEMERIKSAAN FISIK 1. Status Interna Keadaan Umum : baik, kompos mentis, gizi kesan cukup
12

Tanda Vital Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala : Mesocephal Mata THT : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar, pharing hiperemis (-) JVP tidak meningkat (5+2 cm H2O) Thorax Cor : : Gld. mammae dalam batas normal areola mammae hiperpigmentasi (+) Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen : Inspeksi gravidarum (+) Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar tidak membesar, lien tidak membesar Perkusi : Timpani pada daerah bawah processus xyphoideus, redup pada daerah uterus Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital Ekstremitas : Lendir darah (-), air ketuban (-) : Edema + +
13

: 180/120 mmHg : 84x/menit : 20x/menit : 36,0 0C

Leher : Gld. thyroid tidak membesar, limfonodi tidak membesar,

: Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-) : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba kanan = kiri : Sonor / sonor : SD vesikuler (+/+), Suara tambahan (-/-) : Dinding perut > dinding dada, stria

Akral dingin 2. Status Obstetri Kepala : Mesocephal Mata Wajah Leher : Konjugtiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) : Kloasma gravidarum (+) : Pembesaran kelenjar tyroid (-), JVP tidak meningkat Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), areola mammae hiperpigmentasi (+) Abdomen : Inspeksi Palpasi : Dinding perut > dinding dada, striae gravidarum (+) : Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin, memanjang, puka, preskep, kepala masuk panggul < 1/3 bagian, TFU : 23 cm ~ TBJ 2700 gr, His (-) Pemeriksaan Leopold I II III IV Perkusi : teraba bagian lunak, kesan bokong : di sebelah kanan teraba bagian keras, rata, memanjang, kesan punggung : teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala : bagian terendah janin masuk panggul : Timpani pada daerah bawah processus xyphoideus, redup pada daerah uterus Auskultasi : DJJ (+) 11-12-11 / 11-12-11/ 11-12-11 / reguler Genital eksterna : Vulva/ uretra tenang, lendir darah (-), peradangan (- ), tumor (-) Ekstremitas : Edema
14

-

+

+

Akral dingin Pemeriksaan Dalam : VT : v/u tenang, dinding vagina dbn, portio utuh, pembukaan (-), kulit ketuban belum dapat dinlai, preskep, kepala turun di Hodge I-II, penunjuk belum dapat dinilai, AK (-), STLD (-), UPD dbn. UPD : promontorium tidak teraba linea terminalis teraba <1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 900 kesan: panggul normal C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Darah tanggal 17-01-2012 Hb Hct AE AL AT Gol Darah PT APTT GDS Ur Cr Protein total : 9,7 gr/dl : 29,6 % : 3,60 106 : 14,1 x 103/uL : 180 x 103/uL :B : 12,1 detik : 29,7 detik : 88 mg/dL : 12 mg/dL : 0,8 mg/dL : 6,8 g/dl -

Albumin : 3,0 g/dl
15

Bilirubin total SGOT SGPT Natrium K Cl LDH HBsAg 2. Urinalisa Protein 3. Pemeriksaan USG

: 0,68 mg/dl : 28 u/L : 18 u/L : 139 mmol/L : 4,1 mmol/L : 104 mmol/L : 375 u/L : negatif : +2

Tampak janin tunggal, intrauterin, memanjang, preskep, DJJ (+) dengan biometri BPD 91, AC 310 ~ 31+5, FL 70, EFBW 2738 gram, plasenta insersi di fundus grade II-III, air ketuban kesan cukup, tak tampak jelas kelainan kongenital mayor Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik D. KESIMPULAN Seorang G1P0A0, 30 tahun, umur kehamilan 40 minggu, riwayat fertilitas baik, riwayat obstetrik kehamilan pertama, janin tunggal, intrauterine, letak memanjang, presentasi kepala, punggung kiri, kepala masuk panggul < 1/3 bagian, his (-), DJJ (+) reguler, TBJ 2900 gr, pembukaan (-), kepala turun di Hodge I-II, STLD (-). E. DIAGNOSA PEB pada primigravida, hamil aterm, belum dalam persalinan. F. PROGNOSA Dubia G. TERAPI 1. Non Medikamentosa a. Segera masuk rumah sakit, mondok VK stabilisasi hemodinamik tiap 6 jam
16

b. Tirah baring ke kiri secara intermiten c. Oksigen 4-5 liter per menit 2. Medikamentosa R/ Infus RL flab MgSO4 40 % fl Ca Glukonas 10 % amp IV 3000 Transfusi set Urin bag Spuit inj cc 10 A 12 ∫ imm Ok R/ Nifedipin tab mg 10 No XII ∫ prn (1-12) dd 1 Ok No III No III No I No I No I No I No V No I

Cum IV cathether no 22 No I

Catheter urin no 18 No I

Aquadest steril fl No III

17

BAB VI DAFTAR PUSTAKA 1. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan. FK UI, Jakarta. Hal: 281-294. 1999. 2. Rustam Mochtar. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Hal: 198-208.1998. 3. Anonim. Understanding Sepsis. http//www.survivingsepsis.org.2003 4. William H. Clewell. Hypertensive Emergencies in pregnacy dalam Obstetric intesive care. WB Saunders Company. Pensylvania. Hal:63-75.1997. 5. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark. William’s Obtetrics20th prentice-Hall International,Inc. Page:773-818.1997. 6. William C Mabie, Baha M.Sibai. Hypertensive states of Pregnancy dalam Current Obstetric & Gynecologic diagnosis & treatment. Appleton & Lahge. Connecticut. Hal:380-8.1994. 7. Robert A.Knuppel, Joan E.Drukker. Hypertension in Pregnancy dalam High-Risk Pregnancy. WB Saunders company. Pensylvania. Hal: 362-76. 1986. 8. Hidayat W. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, RSUP dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi

18

Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan Sadikin, Bandung. Hal: 234-6.1998. 9. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia” Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi kedua. Batam. 2005. 10. Hariadi, R. Ilmu Kedokteran FetomaternalHimpunan . Edisi Perdana. Jilid 1. Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Surabaya. 2004. 11. Neville, F. Hacker, J. George Moore. Esensial Obstetri dan Ginekologi. Hipokrates, Jakarta. 2001.

19

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful