SKENARIO 2 : NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA LO 1.

M&M Vaskularisasi Jantung
Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh tubuh. Jantung ini mempunyai lapisan – lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium dan epikardium. Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan pemeliknya. Letak jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru. Pada dewasa rata – rata panjang jantung kira – kira 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300 – 400 gram.Jantung terletak miring dengan dua pertiga bagiannya sebelah kiri dan sepertiga bagian disebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), Tepi, dan 3 permukaan yaitu fasies sternokostalis, fasies diafragma, dan fasies pulmonal.Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang yaitu atrium dekster, atrium sinister, ventrikulus dekster dan ventrikulus sinister. Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui pleksus kardiakus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian servikal dan torakal bagian atas trunkus simpatikus, dan persarapan parasimpatis berasal dari nervus vagus Vaskularisasi Pada Jantung Arteri Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, yang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang – cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial. 1. Arteri Koronaria Dekstra  Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri Koronaria sinister didalam sulkus interventriclaris posterior.  Cabang – cabang arteri Koronaria dekster sebagi berikut o Rami Marginalis: memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekster o Rami Interventrikularis (desenden )Posterior : memperdarahi 2 dinding belakang ventrikel,epikardium,atrium dekstra dan SA node 2. Arteri koronaria Sinister  Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.  Cabang – cabang dari arteri koronaria sinister : o Rami interventrikularis ( desenden ) Anterior : meperdarahi ventrikel dekstra dan sinistra o Rami sirkumfleksa : memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan atrium sinistra

Nabil Hariz 1102010196

Page 1

Vena 1. Vena - vena kardiaka Vena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena kava inferior. Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinister mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular. Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama – sama dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. Marginalis  sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung.  Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius o V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior) o V.Cordis Parva o V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior) o V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)  Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstra o V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena – vena kecil yang langsung mengallir ke dalam bilik – bilik jantung. o V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan

Nabil Hariz 1102010196

Page 2

Tegangan dinding ventrikel (tekanan interventrikuler.ventrikel kiri dan serabut-serabut otot atrium o saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteria koronaria Refered Pain Jantung Koroner Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. M&M Penyakit Jantung Koroner Definisi Penyakit Arteri Koroner / PJK (Coronary Artery Disease/Coronary Atherosclerosis Disease) adalah tidak cukupnya pasokan oksigen organ jantung yang diakibatkan adanya penyumbatan (endapan lemak) yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Tekanan perfusi 2. Pada dasarnya gangguan tersebut terjadi akibat peningkatan kebutuhan O2 atau berkurangnya penyediaan O2.atrio-ventrikular.media dan inferior) nervus cardiacus thoracis (superior. 2. Tekanan darah aorta Nabil Hariz 1102010196 Page 3 . Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu.Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis 1.lengan kiri hingga jari V LO 2.radius ventrikel dan ketebalan dinding ventrikel) Terdapat 6 faktor yang mempengaruhi besarnya penyediaan/pasokan O2 miokardium: 1. impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Saraf parasimpatis o berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacus o mempengaruhi SA node. Saraf simpatis o berasal dari ganglion cervicalis (superior.media dan inferior) o Mempengaruhi kerja otot ventrikel.atrium dan arteri koronaria o saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler. Stimulus serabut Viseral Aferen nervus cardiacus inferior  ganglion cervicalis dan ganglion vertebralis thoracal 1-5medula spinaliscornu posterior segmental 1-52 spinothalamicus lateraliscapsula internagyrus centralis posterior bahu. Frekuensi denyut jantung 2. Massa otot 4. Daya kontraksi 3. meningkatnya daya kontraksi jantung dan dilatasi arteria koronaria. Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi besarnya kebutuhan O2 miokardium: 1.

Penyakit jantung kongenital (0. Oleh karena itu. angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita.5%) 5. 4. penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya.5 per 100. sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26. Penyakit jantung kongestif (5%) 7. angka kematian akibat PJK adalah 16 %. Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner – "the silence killer". Stroke (17%) 6.5%) 4.Kongestif DLL Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negaranegara Asia pada tahun 2010. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern. Aterosklerosis(2%). Lamanya diastol Ekstraksi O2 Tahanan koroner: aterosklerosis dan spasme Kolateral Arteri koroner yang normal dapat melebar dan meningkatkan aliran 5-6x diatas tingkat istirahat. Penyakit jantung akibat hipertensi (5%) 3. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Saat ini. dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Penyakit jantung rematik (0. Nabil Hariz 1102010196 Page 4 . Berdasarkan kondisi itu.Hipertensi Aterosklerosis PJ. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN). Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020.3. Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53. sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan.Rematik PJ. Pada arteri yang stenosis hal ini sulit terjadi PJK Stroke Epidemiologi Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1.000 penduduk di negara kita. 8. PJ. dan lain-lain (23%). 6.Kongenital PJ. penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases".4 %. Pada tahun 1991. 5.

Faktor resiko dapat diubah Nabil Hariz 1102010196 Page 5 . Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.faktor aterogenik. Lesi lemak pada aorta dijumpai pada umur 10 tahun dan pada arteri koroner 15 tahun. Faktor resiko tidak dapat diubah a. Ras : Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih d.saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti pria c. Usia : Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. 1.hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor.Faktor Resiko dan Etiologi Etiologi utama untuk PJK ialah aterosklerosis yang bukan merupakan suatu proses degeneratif yang telah diketahui selama ini. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun b. 2. Jenis kelamin : Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek perlindungan estrogen.

yaitu asam laktat. Hiperlipidemia (LDL-C) i. Berkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Merokok sigaret ( COhipoksia jaringan. berkurangnya energi tersedia. Faktor Resiko Negatif a. Nikotinmobilisasi katekolamin menambah reaksi trombosit.terutama abdominal g. Obesitas. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.asidosis  mengganggu fungsi ventrikel kirikekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang.a.serabut-serabutnya memendek. Hasil akhir metabolisme anaerob. tinggi ≥160 mg/dl b. Diabetes Melitus (bergantung-insulin atau tidak) f.peningkatan kadar asam. Glikoprotein tembakaureaksi hipersensitifitas dinding arteri) e. akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. HDL-C tinggi Patofisiologi ISKEMIA Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri  beban kerja jantung ber + hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner iskemia miokardium lokal. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal. Hiperhomosisteinemia (≥16µmol/L) i. Berat>100µmol/L 3. Intermediet 31-100µmol/L iv. Gabungan efek hipoksia. Sedang 16-30µmol/L iii. Ketidakaktifan fisik h. Normal 5-15µmol/L ii.tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkatdinding yang kurang lentur memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi selular. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi) d. dan daya serta kecepatannya (gerakan dinding abnormal)  gguan hemodinamika respon refleks kompensasi sistem saraf otonom mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup memperbesar volume ventrikeltekanan jantung kiri akan meningkat. HDL-C rendah : <40 mg/dl c. Nabil Hariz 1102010196 Page 6 . batas atas : 130-159 mg/dl ii. dan menekan fungsi miokardium.

fungsional.Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Terdapat tiga jenis angina. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri.  Tidak bersifat progresif dan reversibel 2. Angina tak stabil (angina crescendo)  Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal  Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner  Biasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner. yaitu : 1. yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. ke rahang atau ke daerah abdomen. Angina stabil (angina klasik)  Peningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nabil Hariz 1102010196 Page 7 . hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel. ANGINA PEKTORIS  Suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas. Kadangkadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Angina prinzmetal  Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur  Terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Perubahan metabolik. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. 3. Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkatarteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. ke punggung.

 Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor 1. Lokasi infark Infark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada infark dinding inferior 1.umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak Fibrous plaque rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner  tersangkut di bagian hilir menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)nekrosis Gejala klinis ANGINA PEKTORIS Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : . Right posterior descenden  dinding inferior dari ventrikel kiri dan juga bisa septumd dan ventrikel kanan 3. Left anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri sampai septum 2.20 menit setelah sumbatan o Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai epikardium. tanpa gejala pendahuluan. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer  Klasifikasi infark berdasarkan segmen ST o IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)sulit dibedakan dengan Unstable Angina ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan biomarker jantung o IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan segmen ST pada EKG.INFARK MIOKARD  Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Ukuran infark Bila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok kardiogenik o Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium.berlanjut dr 20menit sampai 4jam 2. Fungsi miokardium yang tak terlibat Infark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya 4. Left cirkumfleksuslateral atau posterior kiri 3. Sirkulasi kolateral Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner 5.  Oklusi koroner lengkap  Sering berupa serangan mendadak  Umumya pada pria 35-55 tahun.Letak Nabil Hariz 1102010196 Page 8 .

Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin .Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas. leher. perasaan lelah.lebih dari setengah jam . sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. bahu. kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T Nabil Hariz 1102010196 Page 9 . makan terlalu kenyang. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang. leher. . mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. atau seperti di peras atau terasa panas. atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. gigi. . .Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit. INFARK MIOKARD . rahang. atau ke lengan kanan. . Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas.Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat.Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. . berkeringat dingin dan lemas. dapat menjalar ke punggung.Kualitas Pada angina.spesifisitas 70%. Sensitifitas 50%.Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop Pemeriksaan Penunjang ANGINA PEKTORIS . . kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik. kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. misalnya sedang berjalan cepat. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. . takut. nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. emosi. leher rasa tercekik.Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit.Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal). Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi. tergesa-gesa. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. rahang. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau.

(A)inversi gelombang T (B) Depresi segmen ST . Perubahan EKG klasik pada Angina. HDL. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. . Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. SGOT atau LDH. LDL. Tujuan dari tindakan kateterisasi ini adalah untuk diagnosis dan sekaligus untuk tindakan terapi bila ditemukan adanya suatu kelainan.Foto rontgen dada (radiografi toraks) Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. . pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Pada saat serangan angina.Pemeriksaan Angiografi koroner Kateterisasi jantung adalah suatu tindakan minimal invasif dengan memasukkan kateter (selang/pipa plastik) melalui pembuluh darah ke dalam jantung dan pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung.yang tidak khas.Kateterisasi penyadapan jantung : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa tekanan dan kandungan oksigen (saturasi) dalam ruang-ruang jantung. Angiografi arteri koronaria Nabil Hariz 1102010196 Page 10 . Ada dua jenis kateterisasi yaitu : . trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.Kateterisasi koroner : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa pembuluh koroner yang memperdarahi jantung. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK. . Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.

INFARK MIOKARD . cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet.Pemeriksaan Enzim Jantung Penanda sel Cedera Jantung Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). . Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. Aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark. Penanda Meningkat Memuncak Durasi Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari Cardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari Cardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari . LDH.Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. Nabil Hariz 1102010196 Page 11 . SGOT. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark. dan isoenzim CK-MB. kadar serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut.EKG Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin.

Umum a.  Pencegahan serangan lanjutan: o Long acting nitrate. hipertensi. DM. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain. pasien biasanya tertekan. e. atenolol. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. nadolol. hiperlipidemia. oral. 2005) Angina Tak Stabil a. obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada.  Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung (M. o Beta blocker : propanolol. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner Nabil Hariz 1102010196 Page 12 . diltiazem. yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral. kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.  Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau propranolol. emosi. Pengendalian faktor risiko d.transdermal dan ada yang di buat lepas lambat  Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang c. yang akan berlangsung terus. buccal. Medikamentosa  Nitrat. Penjelasan mengenai penyakitnya. 80mg. nifedipin. obesitas. Santoso.Penatalaksanaan Dibagi menjadi 2 jenis yaitu: 1. yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.  Nyeri dada yang hebat kadang – kadang membutuhkan nitrar (intravena). dan pindolol. b.  Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada. metoprolol. 2. Dosis dan cara pemberian telah diuraikan di atas.  Operasi Angina Pektoris Penatalaksanaannya:  Pengobatan pada serangan akut. metoprolol dan atenolol. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. T Setiawan. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg.  Apabila angina masih tak stabil.5 – 25 mg) secara intravena. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia  Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri dada.  Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres. dapat diberikan parenteral. sublingual.5 – 5 mg) atau pethidin (12. Revaskularisasi  Pemakaian trombolitik  Prosedur invasif non operatif. 160 mg. f. Pencegahan sekunder. o Calcium antagonist : verapamil. nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.  Antagonis kalsium b. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple therapy). dapat diberi morfin (2. b.

Infark Miokardium Penatalaksanaan:  Istirahat total  Diet makanan lunak serta rendah garam  Pasang infus dekstrosa 5 % emergency  Atasi nyeri : o Morfin 2. setelah angina terkontrol. antagonis kalsium . Tindak Lanjut Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA). ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit oksida. dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra – Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner. d. gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik. sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1.lain: nitrat . dan beta bloker  Oksigen 2 -4 liter/menit  Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral  Antikoagulan: Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi.5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari. b. Nitrat organik Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat.  Biotransfromasi berlangsung di intraseluler. anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.  Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg / hari (dosis tunggal). Amilnitrit.Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin. Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. Farmakodinamik:  Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan mitrogen monoksida. lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos. Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung . Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi 2: a. kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im o Lain . atau kombinasi keduanya efektif menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil. T Setiawan. aritmia dengan obat anti aritmia. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat. Santoso. semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat). 2005) Farmakologis ANTIANGINA 1. Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin  Streptokinase / trombolisis (M.  Efek kardiovaskular :  Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular  menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular Nabil Hariz 1102010196 Page 13  . c.

Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺ b. Metabolisme obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase. tekanan darah dan kontraktilitass. Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik.2-0.5-5 mg 10-60 menit Nitrat Kerja Panjang • Isoisorb dinitrat oral 10-60 mg 4-6 jam • Nitrogliserin oral 6. Sifat farmakologi Nabil Hariz 1102010196 Page 14  . eritritil tetranitrat)  Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep. Pada awalnya ditemukan sakit kepala. Nitrogliserin 0. Infark jantung Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung c. isosorbid dinitrat.3 ml 3-5 menit • Amilnitrit inhalasi • Preparat sublingual 1.5-5 cm²) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari. lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati) Tabel 2. Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung  efek aritmianya. Plester nitrogliserin (penggunaan 24jam-melepaskan 0. sehingga tidak terjadi steal phenomenon Farmakokinetik  Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit.18-0. sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator.5-13 mg 6-8 jam Kontraindikasi Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya.8 mg obat tiap jam). flushing karena dilatasi arteri serebral.5-0. mukosa sublingual dan oral. Efek kurang menguntungkan β-Bloker  peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen. Gagal jantung kongesif Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua).  Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat. Isosorb dinitrat 2.Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn menimbullkan redistribusi aliran darah  menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol). Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker) β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan. plester).  Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile)  cara inhalasi. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal  memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik 2. Indikasi a. Bentuk salep nitrogliserin (2%pada kulit 2. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil. nitrat organik menyebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Sediaan Nitrat Organik Sediaan Nitrat Interval Lama kerja Nitrat Kerja Singkat 0. Angina pektoris Untuk angina tidak stabil  nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). β-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung.6 mg 10-30 menit 2.

Penghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis) Farmakodinamik a. kapsul lepas lambat 160 mg  penbutolol hati Efek Samping  Farmakologi : bradikardi. bronkospasme  Sal cerna : mual. gagal jantung. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot jantung : 1) Vasodilatasi koroner dan perifer 2) Penurunan kontraktilitas jantung 3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik) Farmakokinetik Nabil Hariz 1102010196 Page 15 . hipertensi. Sediaan Obat β-Bloker Obat Kelarutan Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina Dalam lemak  asebutolol Hati + kap 200 mg dan tab 400 mg  labetalol Hati + 100-600 mg/hari bisoprol tab 5 mg  nadolol Ginjal tab 40 dan 80 mg  atenolol Ginjal tab 50 dan 100 mg metoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100 mg. muntah.  β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung. blok AV derajat 2-3 d. tab lepas lambat 100 mg pindolol Sedang Ginjal & hati tab 5 dan 10 mg  propanolol Hati tab 10 dan 40 mg. demam dan purpura Kontraindikasi a. halusinasi. diare. konstipasi  Sentral : mimpi buruk. insomnia. namun bisa menghilang sifatnya bila dosis ditinggikan. rasa capai. depresi  Alergi : rash. ekserbasi serangan asma (bronkospasme) f. blok AV. β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif . infark miokard 3. norepinefrin) b. pusing. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek. aritmia. diabetes melitus dengan hipoglikemia Indikasi Angina pectoris. receptoroperated calcium channel (ROC)  membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon. Tabel 3. pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-dependent calcium channels (PDC  membuka bila ada depolarisasi membran. bradikardi simptomatik c. hipotensi b. Kedua. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺. gagal jantung kongesif e.

flunarizin  Lain-lain: prenilamin. Penghambatan siklooksigenase Nabil Hariz 1102010196 Page 16 . felodipin. Kee. Efek Samping o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin) o Muka merah (*verapamil) o Pusing (*dihidropiridin) o Edema perifer (*dihidropiridin) o Hipotensi (*dihidropiridin) o Takikardia (*dihidropiridin) o Kelemahan otot (*nimodipin) o Mual (*dihidropiridin) o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil) o Gagal jantung o Syok kardiogenik  Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis. Hayes.  Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium (Dinkes Tasikmalaya. perheksilin Tabel 4. 2008) ANTITROMBOTIK 1. Dromotropik negatif 0 5 4 * Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat  Pemberian nifedipin kerja singkat  menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah. 1996. efek obat tampak 30-60 menit pemberian. sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1. Rianto. Vasodilatasi koroner 5 4 3 2. Ganiswarna. Aspirin Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). amlodipin  Difenilalkilamin: verapamil. Vasodilatasi perifer 5 4 3 3. galopamil. 2005. sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat. Setyabudi. nikardipin. Macam-macam Calsium antagonis  Dihidropiridin: nifedipin.  Diltiazem mempunyai potensi vasodilator  menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir  Pemberian verapamil peroral  menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung. Inotropik negatif 1 4 2 4. Vallerand.Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. Deglin. 1995.3-64 jam. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium Efek kardiovaskular Nifedipin Verapamil Diltiazem (N) (V) (D) 1. Kronotropik negatif 1 5 5 5. tiapamil  Benzotizepin: diltiazem  Piperazin: sinarizin.

Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala.2. Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria. dan yang paling berbahaya leukopenia (1%). terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke. dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. stroke. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Dari uji klinik secara acak. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan. Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Akan tetapi. antara lain. Klopidogrel β-bloker Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dipiridamol Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah. Yang dapat terjadi sampai pada 20% pasien. biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. muntah. dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin. dan gangguan saluran cerna. dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. mual. Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut. dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi. Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin. Efek samping yang paling sering mual. Berbeda Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris. Selain itu. dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA. 3. dan diare. sehingga perlu dipantau hitung trombosit. Efek samping lain ialah pusing. Pada pasien TIA (transient ischemic attack). dapat terjadi perdarahan (5%). Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan. Dari The Norwegian Multicenter Study. Tiklopidin Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. 4. Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. dan angina pektoris tidak stabil. selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan). Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2. 5. dan perdarahan saluran cerna. penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA. tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah. stroke karena penyumbatan. Berbeda dari aspirin. dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Trombositopenia juga dilaporkan. sinkop. Page 17 Nabil Hariz 1102010196 . Dosis lebih tinggi.

Prosedur Balloon Angioplasty Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Rianto. Kee. tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit).6. 2008) Terapi Bedah Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:  Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI) o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) o o o Gambar 15. Jika hal ini terjadi. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. 1995. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. 1996. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu. ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa (Ganiswarna. Cutting balloon angioplasty Coronary stent placement  Bare stents  Drug-eluted stents Coronary atherectomy  Directional coronary atherectomy  Rotational coronary atherectomy or rotablator  Transluminal extraction catheter atherectomy  Excimer laser atherectomy Page 18 Nabil Hariz 1102010196 . Setyabudi. angioplasty kedua dapat dipertimbangkan. Hayes.

Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. mendengar diet sehat. tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Nabil Hariz 1102010196 Page 19 . Coronary Artery Bypass o Open heart surgery with use of bypass pump o Beating heart surgery o Keyhole or minimal incision coronary bypass o Bypasses using arterial conduits  Surgical transmyocardial laser  Percutaneous transmyocardial laser  Ileal bypass surgery  Miscellaneous therapies o Chelation therapy  Ethylenediaminetetraacetic acid  Hydrogen peroxide o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris (McPherson. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam. Gambar 16. John A. eHealthhut.o o  AngioJet suction device Brachytherapy .Intracoronary radiation therapy  Gamma-ray devices  Beta-ray devices Coronary artery bypass surgery Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga. 2008) Pencegahan Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung koroner. 2010. Oleh karena itu. obat yang sesuai) dilanjutkan.

ikan. sardin.Desirable  201-239 .High  190 atau lebih tinggi . kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:  LDL cholesterol  Kurang dari 100 . sereal. 3-5 porsi sayuran segar atau beku. Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program (NCEP). mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner.Borderline high  240 atau lebih tinggi . o Merokok Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok pasif (menghirup asap tembakau). yogurt.  Setiap hari. atau serangan jantung pada usia 55 tahun.  Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak.  Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap penyakit jantung koroner. atau keju.Near optimal/above optimal  130-159 . dan kerusakan otot jantung dan hati secara langsung.  American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun.Optimal  100-129 .Very high  Total cholesterol  Kurang dari 200 . Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung. cobalah untuk makan 6-8 porsi roti. angina. dan tuna albacore. atau kacang kering. dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.   Jika mungkin. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah.  Makan 2 porsi ikan setiap minggu. seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang. herring.  Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman. Minyak ini mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol. 2-3 porsi susu tanpa lemak.High (desirable) o Diet Diet. atau padi. Ubah faktor-faktor risiko berikut: o Kadar lemak pada darah Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. trout danau. o Diabetes Nabil Hariz 1102010196 Page 20 . Makan ikan seperti salmon.Borderline high  160-189 . menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia). unggas. atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga. resiko terkena penyakit jantung meningkat. cerutu merokok. dan 23 porsi daging. tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang. namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per hari. makarel. 2-4 porsi buah segar.High  HDL cholesterol (the good cholesterol)  Kurang dari 40 0 Low  60 atau lebih tinggi .

keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki. diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya. (Chen. o Stres emosional Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional (Singh. Michael A. dan minum obat persis seperti resep dokter.  Sebuah. meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL). jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. 2010) KOMPLIKASI   Nyeri dada (angina). dan mengendalikan berat badan Anda. Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. pengurangan konsumsi alkohol. 2. angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki. berenang. o Kegemukan  Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat. dan HDL rendah. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung. deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas Serangan jantung Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat badan o Ketidakaktifan Fisik Latihan membantu menurunkan tekanan darah. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka.  Latihan dapat mencakup berjalan. Meskipun setiap orang berbeda. Ketika arteri koroner sempit. Nabil Hariz 1102010196 Page 21 . berhenti merokok. sekitar 42 persen penderita wanita mungkin meninggal. atau aerobik. o Tekanan darah tinggi Diet yang tepat.  Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. Vibhuti N.  Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit. Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner. penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan. bersepeda. 3-5 kali seminggu. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. 2006) PROGNOSIS Kecirian prognosis penyakit jantung koroner 1. dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh.  Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan berat badan program. kolesterol tinggi dan trigliserida. ditambah sering dikaitkan dengan diabetes. olahraga teratur. termasuk arteri koroner. asupan rendah garam.

Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal. Irama jantung abnormal (aritmia). atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung. jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.  Gagal jantung. Nabil Hariz 1102010196 Page 22 . Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang.

S. Sylvia A. 2007. Farmakologi dan Terapi. 2. Poppy [et al. hal 159-84. 2002 . Jakarta : EGC. Ed 5.http://pennstatehershey. Jakarta. Ed. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. 25. Omar. Anatomi Klinis untuk Mahasiswa Edisi 6. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Price. Wilson.kalbe. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Lorraine M. 101 – 111 Suharti. Jakarta : EGC. Inmar. Jakarta : Interna Publishing. Hal 19 Gunawan. 4. david moffat. Lauralee. At a Glance Series. Snell. Jakarta : EGC. Richard. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. hal.].http://www. Kusmana. 2010.Daftar Pustaka CAD. Ed. 2001. Antithrombotic syndromes. Nabil Hariz 1102010196 Page 23 . EGC. 2003.adam. http://medicastore.html Kumala.com/tindakan/angiografi-koroner-kateterisasi-jantung/ http://www. Ed.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.com/penyakit/11/Penyakit_Jantung_Koroner. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. C. Jakarta: FKUI 1996. 2006. Jakarta: Bagian Anatomi FKUY Robert D S Watson. 1995. 5. Hanafi. Sulistia Gan. Erlangga. 2009.virtualmedstudent.aspx?productId=10&pid=10&gid=000003 Faiz. Jilid 2.binawaluya.com/links/cardiovascular/acute_coronary_syndromes. et al.co.html http://www.com/content/325/7376/1348 therapy in acute coronary Sherwood.bmj. Ed.pdf/147_05PenyakitJantu ngKoroner. Buku Ajar Kardiologi.pdf http://www. 1998. Raden.com/content. Kamus Saku Kedokteran Dorland.