PANKREATITIS AKUT Dr.

hendra Cipta

PENDAHULUAN Pankreatitis akut sering merupakan penyakit gastroenterologi yang mengancam nyawa. Dengan demikian diagnosa awal dan penilaian beratnya kasus pankreatitis akut sangat diperlukan sehingga penatalaksanaannya dapat cepat diberikan dan hal ini akan berpengaruh terhadap prognosis. Hampir 300.000 kasus terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya dengan 10 – 20%nya merupakan pankreatitis akut berat menyebabkan 3000 kasus kematian. Pankreatitis akut merupakan suatu proses inflamasi pada pankreas yang dihubungkan dengan beberapa kelainan lain yang secara kolektif biasa dianggap sebagai etiologi dari pankreatitis akut. Diketahui bahwa lebih dari 80% penderita pankreatitis akut berhubungan dengan konsumsi alkohol atau adanya batu empedu. Selain alkohol dan batu empedu, pankreatitis akut bisa dihubungkan

dengan beberapa kelainan lain yang secara keseluruhan frekuensinya kurang dari 10% yaitu dengan adanya trauma pankreas, beberapa infeksi, tumor pankreas, obatobatan pankreatotoksik, hiperlipoproteinemi, keadaan-keadaan postoperatif atau hiperparatiroid. Alkohol baru dapat memberikan gejala-gejala awal dari suatu pankreatitis akut setelah mengkonsumsi alkohol selama beberapa dalam jumlah yang cukup banyak. Untuk kebanyakan kasus, pada penderita-penderita ini telah terjadi fibrosis pankreas dan defek dari fungsi pankreas. Dengan demikian, serangan akut pada kasus ini sebenarnya merupakan manifestasi pankreatitis kronik. Kejadian

1

pankreatitis akut yang sesungguhnya seperti inflamasi akut pankreas yang reversibel pada organ yang normal yang dipicu oleh alkohol, tidak diketahui. Dengan demikian secara umum pankreatitis akut dapat dikaitkan dengan batu empedu, atau dianggap idiopatik bila faktor pemicunya tidak diketahui.

ETIOLOGI Etiologi dari pankreatitis akut terutama berhubungan dengan penyakit traktus biliaris, di samping itu keadaan atau hal yang bisa dianggap sebagai etiologi antara lain alkohol, hiperlipidemi, herediter, hiperkalsemia, trauma (eksternal, pembedahan, atau ERCP), iskemia (hipoperfusi,atheroembolik, vaskilitis), obstruksi duktus pankreatikus (keganasan, pankreas divisum, lesi ampula dan duodenum), infeksi, racun, obat-obatan, atau idiopatik. Menurut Lankisch, frekuensi kejadian pankreatitis akut 40 % disebabkan oleh batu empedu, 30% oleh alkohol, 20% idiopatik dan 10% oleh penyebab lainnya. Alkohol dapat mencetuskan pankreatitis akut dengan meningkatnya tekanan pada papilla, meningkatnya viskositas sekresi pankreas, menebalnya (thickening) sekresi pankreas dan trauma langsung pada sel-sel asiner dan epitel duktus pankreatikus. Pada kebanyakan kasus pankreatitis akut alkoholik adalah merupakan suatu episode pertama dari suatu pankreatitis kronik.

PATOFISIOLOGI PANKREATITIS Terdapat 3 teori yang berusaha menjelaskan hubungan antara batu empedu dengan kejadian pankreatitis akut, yaitu:

2

1. Teori common chanel yang dikemukakan oleh Opie (1901). Pada teori ini dijelaskan bahwa kejadian pankreatitis akut diakibatkan oleh adanya impaksi batu empedu di terminal duktus kholedokus. Hal ini diduga mengakibatkan terbentuknya biliopancreatic common chanel yang

memungkinkan terjadinya refluks cairan empedu ke dalam duktus pankreatikus. Namun terdapat beberapa hal yang menyangkal pendapat ini, yaitu: • Bahwa tekanan sekresi pankreas lebih tinggi daripada tekanan sekresi bilier yang memudahkan terjadinya refluks cairan pankreas ke sistim bilier daripada hal sebaliknya • Banyak penderita pankreatitis akut yang memiliki common chanel yang sangat pendek yang tidak memungkinkan terjadinya refluks bila terjadi obstruksi • Robinson dan Dunphy menunjukkan dalam penelitiannya bahwa terdapatnya perfusi empedu ke duktus pankreatikus tanpa

tercetusnya suatu pankreatitis akut 2. Teori duodenal reflux Menurut teori ini, batu empedu dapat melalui sfingter Oddi dan menyebabkan peregangan otot sehingga menyebabkan sfingter yang inkompeten dan memungkinkan terjadinya refluks cairan duodenum yang mengandung ensim pencernaan pankreas yang sudah aktif ke dalam duktus pankreatikus dan mencetuskan terjadinya inflamasi pada pankreas.

3

Namun teori ini juga disangkal oleh kenyataan bahwa pada penderitapenderita yang dilakukan terapi sfingterotomi secara endoskopik tidak secara rutin timbul pankreatitis akut 3. Teori pancreatic ductal obstruction Dari kedua teori lain, teori inilah yang mungkin paling dapat diterima. Para ahli menyatakan bahwa batu pada saluran empedu yang mencetuskan, atau adanya edema dan inflamasi oleh karena lewatnya batu dapat menyebabkan obstruksi pada duktus pankreatikus dan menimbulkan hipertensi pada

duktus dan mencetuskan terjadinya kerusakan pada pankreas. Untuk mendukung hal ini, telah dilakukan percobaan dengan menggunakan american opossum yang dianggap sangat menyerupai manusia. Pada percobaan ini dibagi 4 kelompok tindakan yaitu: • Kelompok I dengan perlakuan ligasi pada duktus biliopankreatikus tepat pada lokasi menempelnya pada duodenum, sehingga terjadi obstruksi pada kedua duktus dan dapat terjadi refluks cairan empedu ke duktus pankreatikus. • Kelompok II dengan perlakuan ligasi pada kedua duktus masingmasing secara terpisah. • Kelompok III dengan perlakuan ligasi pada duktus pankreatikus saja. • Kelompok IV sebagai kontrol hanya dilakukan ligasi pada duktus bilier saja. Pada ketiga kelompok pertama terjadi pankreatitis akut dengan derajat beratnya penyakit yang sama, sedangkan pada kelompok IV tidak terjadi

4

pankreatitis akut. Hal ini membawa pada kesimpulan bahwa untuk terjadinya pankreatitis akut tidak diperlukan adanya refluks cairan empedu ke duktus pankreatikus, dan adanya refluks empedu ini tidak memperberat gejala pankreatitis akut.

PERJALANAN KLINIS. Pada perjalanan klinis dari pankreatitis akut dikenal istilah “one week disease”, dan dikatakan penderita pankreatitis akut tanpa komplikasi akan membaik dalam waktu satu minggu, jika tanda-tanda klinis lokal maupun sistemik dari proses inflamasi pankreas tidak membaik dan menetap lebih dari 7 hari, maka dapat sebagai petunjuk akan adanya komplikasi. Selanjutnya akan dibahas perjalan penyakitnya dari minggu ke minggu.

Minggu pertama: Inflamasi Minggu pertama ini merupakan fase inflamasi akut dengan terbentuknya massa inflamatori yang terdiri dari jaringan pankreas dan struktur yang berdekatan, sebagai suatu phlegmon pankreas. Dilepaskannya mediator-mediator proinflamatori dapat menunjukkan gambaran inflamasi lokal maupun sistemik

Minggu kedua: nekrosis Minggu kedua ini merupakan fase nekrosis yang dimulai menjelang akhir minggu pertama perjalanan penyakit. Proses nekrosis bisa melibatkan jaringan

5

pankreas dan sekitarnya; dengan penyebaran retroperitoneal diperkuat dengan adanya aktivitas enzim proteolitik pankreas. Berat ringannya penyakit maupun prognosisnya dipengaruhi oleh kuantitas dan perluasan jaringan nekrosis (kadang-kadang melibatkan seluruh

retroperitoneum) dan ada tidaknya infeksi sekunder. Terkumpulnya eksudat di daerah lesser sac dan sekitarnya membentuk suatu ‘acute peripancreatic fluid collection’ yang dapat sembuh spontan atau berkembang menjadi pseudokista. Minggu ketiga: infeksi Minggu ketiga ini merupakan fase infeksi. Terjadinya infeksi pada jaringan nekrotik dapat terjadi pada pertengahan minggu kedua, tetapi puncaknya terjadi pada minggu ketiga ini. Kuman penyebabnya bisa berasal dari translokasi kuman kolon yang didekatnya. Minggu keempat dan selanjutnya Penderita tanpa adanya tanda infeksi dan/atau nekrosis jarigan sekitar pankreas yang hingga minggu ini menujukkan tanda klinis ringan tidak diharuskan dilakukan tindakan operasi. Diketahui bahwa walaupun terdapat jaringan nekrosis yang luas dapat direabsorbsi dan terjadi infeksi sekunder membentuk abses pankreas pada minggu-minggu selanjutnya. Keadaan ini merupakan proses infeksi terlokalisir yang terbentuk setelah terjadi resolusi dari suatu proses inflamasi akut pankreas. Pseudokista juga dapat terbentuk pada minggu ini dan menjadi terinfeksi. KLASIFIKASI Karena terdapat variasi manifestasi klinis dan prognosis yang luas dari suatu pankreatitis akut, selama lebih dari 100 tahun para klinisi merasakan perlunya dirancang suatu sistem klasifikasi yang mampu membantu mereka untuk mengelola

6

penderita pankreatitis akut ini. Secara umum usaha untuk menentukan klasifikasi ini didasarkan pada dua pendekatan yaitu berdasarkan informasi yang didapatkan dari hasil pembedahan atau hasil otopsi atau berdasarkan data klinis. 1. Fitz’s (1889) berdasarkan hasil otopsi mengklasifikasikan pankreatitis akut menjadi pankreatitis hemoragik, pankreatitis gangrenosa, dan pankreatitis supuratif. 2. Marseille Symposium I (1965) dipublikasikan oleh Sarles, berdasarkan data otopsi: (tidak disertai definisi penggunaan klinik) Pankreatitis akut Pankreatitis akut rekuren

3. Marseille Symposium II (1984) dilaporkan oleh Singer berdasarkan data otopsi, menjelaskan mengenai keadaan nekrosis, perdarahan dan nekrosis tanpa definisi yang jelas. 4. Cambridge Symposium (1984) berdasarkan adanya komplikasi yang terjadi dibedakan antara: (tidak selalu tersedia informasi untuk klinikus) Pankreatitis akut ringan Pankreatitis akut berat

Komplikasi yang terjadi dapat berupa flegmon, pseudokista, abses, nekrosis, dan perdarahan. 5. Beger (1991). Berdasarkan kombinasi antara data klinis, CT-scan dengan kontras, serum marker serta adanya infeksi (aspirasi jarum). (sulit untuk diterapkan secara klinik) Pancreatitis interstitial (edematous) Necrotizing pancreatitis (steril atau terinfeksi)

7

-

Pseudokista Abses

6. Atlanta International Symposium (1992): berdasarkan data klinis, membedakan pankreatitis akut menjadi: Pankreatitis akut ringan Pankreatitis akut berat, yang bisa berupa: i. Acute Fluid Collections ii. Pancreatic Necrosis iii. Acute Pseudocyst iv. Pancreatic Abscess Di samping klasifikasi di atas, masih terdapat beberapa klasifikasi lainnya. Pada makalah ini akan dibahas sesuai dengan klasifikasi Atlanta. Berdasarkan klasifikasi Atlanta, maka pankreatitis akut didefinisikan sebagai suatu proses inflamasi akut pada pankreas dengan variasi keterlibatan jaringan lain disekitarnya atau pada sistem organ yang jauh. Manifestasi klinik dari pankreatitis akut kebanyakan memiliki onset yang cepat, disertai dengan gejala nyeri perut atas dan berhubungan dengan kelainan abdomen yang bervariasi mulai dari nyeri tekan ringan sampai nyeri lepas. Pankreatitis akut sering disertai gejala muntah, demam, takikardi, lekositosis dan peningkatan enzim-enzim pankreas di dalam darah dan/ atau urine.

DIAGNOSIS Diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa terhadap gejala dan tanda awal, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

8

Gejala dan tanda dari pankreatitis akut: ♦ Nyeri. Nyeri timbul mendadak, tidak jarang terjadi setelah makan berat dan/atau konsumsi alkohol berlebihan. Nyeri dirasakan hebat, dimulai dari epigastrium, dan umumnya menyebar secara radier ke arah punggung seperti bentuk ikat pinggang. Awalnya nyeri terlokalisir, tetapi akhirnya dapat menjadi difus. Nyeri ini bisa disertai dengan keluhan mual dan muntah, atau adanya nyeri lepas daerah epigastrium. ♦ Grey-Turner’s sign Perubahan warna coklat kehijauan yang timbul oleh karena perluasan infiltrasi inflamasi retroperitoneal ke arah pinggang. ♦ Cullen’s sign Perubahan warna coklat kehijauan yang timbul oleh karena perluasan infiltrasi inflamasi retroperitoneal ke arah umbilikus. ♦ Tanda-tanda inflamasi Demam ringan, takikardi dan peningkatan kadar C-reactive protein (CRP) dapat terjadi baik pada yang edematus maupun yang nekrosis. Tanda-tanda sepsis sebagai komplikasi berat dari pankreatitis akut bisa dijumpai berupa demam >38,5 derajat Celsius, menggigil, shock, lekositosis (>16.000/mm3), trombositopenia dan asidosis metabolik. ♦ Tanda-tanda pankreatitis akut berat ♦ Ditemukannya keadaan shock, oliguri/ anuri, dyspnea, gangguan

pembekuan, coma, dan Grey-Turner’s sign atau Cullen’s sign ♦ Tanda-tanda komplikasi.

9

Muntah-muntah hebat mungkin berhubungan dengan terjadinya ileus oleh karena penekanan duodenum; ikterik sebagai komplikasi penekanan pada duktus biliaris; sepsis sebagai komplikasi infeksi atau terbentuknya abses; peningkatan lingkaran perut sebagai akibat terjadinya ileus atau asites; shock dan anemia sebagai akibat perdarahan traktus gastrointestinalis, atau perdarahan intraabdomen.

Pemeriksaan laboratorium ♦ Peningkatan kadar serum amilase dan lipase, dalam hal ini lipase dianggap lebih bermakna daripada amilase. Tingginya kadar serum ini tidak menunjukkan berat ringannya penyakit. Serum amilase dapat normal kembali setelah 4-5 hari, sedangkan lipase setelah 6-8 hari. ♦ Pemeriksaan lain yang bisa dikaitkan dengan prognosis antara lain: Hb, lekosit, hematokrit, CRP, elektrolit, parameter kolestasis (Alkali fosfatase, gamma GT, bilirubin), fungsi ginjal (ureum, kreatinin), parameter fungsi pembekuan (trombosit, PTT, fibrinogen), gula darah, AGD, GOT,GPT, LDH, CK, protein serum.

Pemeriksaan radiologi ♦ USG abdomen Jika ditemukan adanya batu empedu, maka dapat diduga merupakan kasus pankreatitis bilier, sedangkan jika ditemukan gambaran pankreatitis kronik mungkin berhubungan dengan alkohol sebagai etiologinya.

10

Dapat digunakan untuk monitor dan mendeteksi prograsifitas

dan

komplikasi pankreas maupun ekstrapankreas, terutama koleksi cairan seperti asites atau pseudokista. Dapat sebagai guiding untuk melakukan aspirasi koleksi cairan maupun jaringan nekrosis untuk menentukan adanya infeksi. Kelemahannya adalah, pemeriksaan ini kurang akurat terutama jika terdapat banyak udara. ♦ CT-Scan abdomen Indikasi pemeriksaan ini adalah jika diduga telah terjadi pankreatitis

nekrotikan atau terdapat perburukan klinis yang tak dapat dijelaskan. Metoda yang paling dapat dipercaya untuk mendeteksi atau menyingkirkan adanya nekrosis, perdarahan dan koleksi cairan ekstrapankreas.

Ditemukannya gas pada jaringan nekrotik atau koleksi cairan menunjukkan adanya infeksi. Seperti USG dapat digunakan untuk guiding aspirasi. ♦ ERCP Pada kasus pankreatitis biliaris berat disertai ikterus obstruktif, maka tindakan ERC (endoscopic retrograde cholangiography) dan papilotomi diikuti ekstraksi batu merupakan tindakan terpilih. Sedapat mungkin hindari pemberian kontras pada duktus pankreatikus. Tindakan ERCP setelah sembuh diindikasikan untuk menentukan etiologi pankreatitis seperti tumor atau pankreas divisum atau diagnostik pankreatitis kronis.

DIAGNOSA BANDING

11

Pankreatitis akut sering di diagnosa banding dengan: miokardial infark, pneumonia, pleuritis atau uremia.

PENGOBATAN Semua penderita dengan pankreatitis akut harus dirawat di rumah sakit, dan jika mungkin setiap penderita sebaiknya dirawat di ruang intensif pada hari-hari pertama, untuk bisa dilakukan monitoring. Jika perjalanan penyakitnya berat, maka penderita harus dievaluasi setiap hari oleh ahli penyakit dalam dan ahli bedah yang sama, pemeriksaan laboratorium dan USG harus dinilai setiap hari, serta pemeriksaan CT-scan jika klinis tmpak perburukan atau direncanakan untuk dilakukan tindakan pembedahan. Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah untuk menghilangkan nyeri dan mencegah serta menghilangkan komplikasi, bisa bersifat konservatif, atau kadang-kadang diperlukan tindakan pembedahan. Terapi konservatif. ♦ Pemberian analgetik, bisa dengan analgetik sentral atau kadang dengan epidural anestesi ♦ Substitusi cairan, pamberian cairan intravena pada masa awal umumnya sebanyak 3 L per hari, tapi pada keadaan tertentu mungkin perlu lebih. ♦ Parenteral nutrisi, diberikan pada keadaan berat dengan komplikasi (misalnya abses) dan sebelum pembedahan elektif. Dapat juga digunakan pada kasus yang lebih ringan bila nutrisi enteral tidak dapat diberikan untuk lebih dari 5 – 7 hari.

12

♦ Pemberian antibiotika, jika mungkin sesuai dengan hasil tes sensitifitas, jika tidak maka dapat diberikan pengobatan empiris berupa cefuroxim; sefalosporin generasi ke-3 + metronidazole; atau carbapenem. Pada penelitian sebanyak 70% kasus pankreatitis nekrotikan terinfeksi ditemukan bakteri gram negatif terutama E coli. ♦ Koreksi gangguan keseimbangan asam basa ♦ Katekolamin untuk kondisi hipotensi setelah terehidrasi ♦ Insulin jika kadar GDS > 250 mg% ♦ O2 dengan intubasi jika PaO2 < 70 mmHg atau ventilator jika PaO2 < 50 mmHg ♦ Hemodialisis jika terjadi gagal ginjal akut ♦ Fresh plasma jika terjadi gangguan koagulasi ♦ Kadang diperlukan heparin Pengobatan konservatif ini dilanjutkan sampai dicapai keadaan perbaikan yang jelas seperti: terbebas dari rasa nyeri, suhu tubuh menjadi normal dan pemeriksaan abdomen yang kembali normal. Jika penyakit tidak disertai dengan terjadinya komplikasi maka nutrisi enteral bisa diberikan pada hari ke 3 – 5 tanpa menilai kadar enzim serum. Diet awal rendah lemak dan protein.

Terapi pembedahan Indikasi pembedahan adalah pada pankreatitis nekrotikans dengan kegagalan organ berlanjut dengan pemberian terapi konservatif yang adekuat atau

13

pada pankreatits nekrotikans terinfeksi. Pada tindakan bedah ini beberapa hal perlu diperhatikan: ♦ Waktu : segera vs lambat ♦ Approach: trans-peritoneal vs retroperitoneal ♦ Teknik: reseksi pankreas vs nekrosektomi ♦ Manajemen luka: penutupan dinding abdomen vs laparostomi ♦ Manajemen postoperatif: dengan atau tanpa irigasi kontinyu dari dasar pankreas ♦ Reoperasi: direncanakan vs sesuai kebutuhan

Tujuan utama pembedahan adalah: ♦ Mengevakuasi jarigan nekrotik dan materi terinfeksi ♦ Drainase produk-produk toksik. ♦ Mencegah reakumulasi produk-produk ini ♦ Mencegah trauma terhadap organ viscera dan stuktur vaskular yang berdekatan.

Prinsip pembedahan adalah suatu tindakan pembuangan jaringan nekrosis diikuti dengan lavase retroperitoneum paling tidak selama 3 minggu. Ditangan ahli bedah yang berpengalaman, tidak penting apakah lavase ini terbuka atau tertutup. PROGNOSIS Beberapa kriteria untuk menilai prognosis antara lain dengan menggunakan skor Ranson, Glasgow (Imrie), dan APACHE II.

14

Pada Ranson skore, dilakukan pemeriksaan terhadap 11 parameter sebagai berikut: --------------------------------------------------------------------------------------------------Pada saat datang: Umur (> 55 tahun) Leukosit (> 16.000/mm3) Gula darah (>200 mg%) LDH serum (> 350 IU/L) SGOT serum (> 250 ) Selama 48 jam awal Penurunan hematokrit (> 10 %) BUN meningkat (> 5 mg%) Kalsium serum (< 8 mg%) PaO2 (<60mmHg) Base defisit (> 4 mEq/l) Perkiraan skuestrasi cairan (> 6L) --------------------------------------------------------------------------------------------------Jika skor bernilai 0 – 2 menunjukkan pankreatitis ringan; 3 – 5 moderat, 6 – 11 berat. Pada Glasgow (Imrie) skor dilakukan pemeriksaan terhadap 9 parameter : --------------------------------------------------------------------------------------------------Umur > 55 tahun Leukosit > 15.000/ mm3 PaO2 <60mmHg Gula darah > 10 mmol / l tanpa riwayat DM) Blood Urea > 16 mmol / l (tak berespon dengan terapi cairan) Kalsium serum < 2 mmol / l Albumin serum < 32 g/l LDH > 600 ug / l SGOT dan SGPT > 100ug / l

15

--------------------------------------------------------------------------------------------------Ditemukannya 3 atau lebih parameter di atas menunjukkan tanda pankreatitis akut berat. Pada skor APACHE II, dinilai dari 12 parameter, dengan masing-masaing parameter memiliki rentang nilai 0 – 4, sebagai berikut: --------------------------------------------------------------------------------------------------Temperatur MAP Nadi RR FiO2 pH arteri Serum Natrium Serum Kalium Serum kreatinin Hb Leukosit GCS 0 = 36.0 – 38.4 C 0 = 70 – 109 mmHg 0 = 70 – 109 x / ‘ 0 = 12 – 24 x / ‘ 0 = > 70 0 = 7.33 – 7.49 0 = 130 – 149 0 = 3.5 – 5.4 0 = 53 – 129 0 = 10.0 – 15.3 0 = 3.000 – 14.900 sesuai hasil nilai GCS 4 = <30.0 atau > 40.9 C 4 = <50 atau > 159 mmHg 4 = < 40 atau > 179 x/’ 4 = < 6 atau > 49 x / ‘ 4 = < 55 4 = < 7.15 atau > 7.69 4 = < 111 atau > 179 4 = < 2.5 atau > 6.9 4 = ARF > 305 4 = < 6.7 atau > 20.0 4 = < 1.000 atau > 39.900

--------------------------------------------------------------------------------------------------APACHE menunjukkan prognosis yang buruk jika bernilai > 8

KOMPLIKASI Komplikasi dari pankreatitis akut bisa bersifat lokal atau sistemik.

16

Komplikasi lokal dapat berupa: phlegmon, abses, pseudokista, ascites pankreas; atau terlibatnya organ sekitarnya berupa perdarahan, trombosis, infark usus, ikterus obstruktif, terbentuknya fistula, atau obstruksi mekanik. Komplikasi sistemik bisa berupa: ♦ Paru-paru (pneumonia, atelektasis, ARDS, efusi pleura) ♦ Kardiovaskular (hipotensi, hipovolemi, sudden death, efusi perikardial, perubahan gelombang ST-T nonspesifik) ♦ Hematologi (hemokonsentrasi, DIC) ♦ Perdarahan gastrointestinal (ulkus peptikum, gastritis erosiva, trombosis vena porta atau vena lienalis dengan terbentuknya varises) ♦ Ginjal (oliguri, azotemia, trombosis arteri/ vena renalis) ♦ Metabolik (hiperglikemi, hipokalsemi, hipertrigliseridemi, ensefalopati, buta mendadak) ♦ CNS (psikosis, emboli lemak, sindrom penghentian alkohol) ♦ Nekrosis lemak ♦ Saponifikasi intra-abdomen ♦ Nekrosis jaringan subkutis

FOLLOW UP Sebagai patokan, fungsi-fungsi endokrin maupun eksokrin dari pankreas akan kembali normal dalam waktu 3 bulan setelah terjadinya pankreatitis, jika tidak maka perlu dicurigai terjadinya pankretitis kronik. PANKREATITIS AKUT RINGAN

17

Pankreatitis akut ringan dihubungkan dengan adanya disfungsi organ yang minimal dan penyembuhan yang baik serta tidak memiliki gejala-gejala atau gambaran yang terdapat pada kelainan pankreatitis akut berat. Pankreatitis akut ringan berespon baik pada pamberian cairan yang tepat dengan menunjukkan cepatnya perubahan kondisi fisik dan laboratorium ke arah normal. Gagalnya perbaikan dalam 48 – 72 jam setelah dimulainya pengobatan harus segera diikuti pemeriksaan tambahan terhadap terjadinya komplikasi dari pankreatitis. Perjalanan klinis dari penderita pankreatitis akut ini kira-kira 75%nya tidak mengalami komplikasi. Maka pasien pankreatitis akut ini mayoritas berbentuk yang ringan. Pengobatan pada pankreatitis akut edematus adalah mempertahankan volume intravaskular dengan penilaian status kardiovaskular, puasa, analgetik, dan mempertahankan hidrasi dengan cairan intravena. Diet per oral dimulai jika klinis menunjukkan tanda resolusi dari inflamasi.

PANKREATITIS AKUT BERAT Pankreatitis akut berat dihubungkan dengan kegagalan fungsi organ dan/ atau komplikasi lokal seperti nekrosis, abses, atau pseudokista. Manifestasi klinik dapat berupa peningkatan nyeri tekan, nyeri lepas, distensi abdomen dan bising usus yang menurun atau menghilang. Mungkin bisa ditemukan massa pada epigastrium. Kadang-kadang dapat ditemukan tanda ekimosis daerah flank (Grey-Turner’s sign) atau ekimosis periumbilikal (Cullen’s sign).

18

Pankreatitis akut berat lebih lanjut ditandai oleh penilaian kriteria Ranson > 3 atau kriteria APACHE II > 8. Kegagalan organ didefinisikan sebagai shock bila tekanan darah sistolik < 90 mmHg; insufisiensi pulmonal dengan PaO2 < 60 mmHg; gagal ginjal dengan kreatinin > 2 mg% setelah direhidrasi atau perdarahan gastrointestinal > 500cc/24 jam. Komplikasi sistemik seperti DIC dengan trombosit < 100.000/mm3, fibrinogen < 100 mg/dl, produk pemecahan fibrin > 80ug/ml; atau gangguan metabolik hebat dengan kalsium < 7,5 mg/dl. Komplikasi lokal bisa berupa nekrosis, abses dan pseudokista. Pankreatitis akut berat biasanya segera tampak jelas beberapa saat setelah onset penyakit. Jarang terjadi progresi yang lambat dari suatu pankreatitis akut ringan menjadi berat. Pengobatan penderita dengan pankreatitis akut berat bisa bersifat medikamentosa atau bedah. Pengobatan medikamentosa terdiri dari pengobatan suportif meliputi penggantian cairan yang adekuat, pengenalan dan koreksi gangguan elektrolit dan kalsium, dan ventilasi mekanik jika terjadi hipoksemia. Pemberian nutrisi parenteral harus dimulai pada hari ke-3 jika secara klinis diduga pemberian peroral tidak dapat diberikan sampai 5 hari kedepan.

Acute Fluid Collections Acute Fluid Collections terjadi pada awal-awal penyakit, terletak di dalam pankreas atau dekat dengan pankreas dan selalu tidak mempunyai dinding granulasi atau jaringan fibrosa. Sering terjadi pada pankreatitis akut berat antara 30 – 50% kasus. Tetapi lebih dari setengahnya dapat mengalami regresi spontan, sisanya

19

dapat berubah menjadi pseudokista atau abses. Jarang bisa ditemukan pada pemeriksaan fisik dan biasanya ditemukan dari pemeriksaan imejing. Pengobatan dengan pemasangan drainase perkutaneus atau drainase dengan pembedahan dilakukan pada yang mengalami komplikasi.

Pancreatic Necrosis Pancreatic Necrosis adalah keadaan dimana terbentuk fokus-fokus atau secara difus parenkim pankreas yang avital, yang secara khas berhubungan dengan adanya nekrosis lemak peripankreas. Manifestasi klinik dari nekrosis pancreas sesuai dengan peningkatan derajat beratnya gejala klinis. Gold standard untuk diagnostiknya adalah dengan pemeriksaan CT dengan kontras dinamik atau dengan MRI. Pemberian antibiotika spektrum luas yang tepat perlu dipikirkan pada pasien-pasien dengan nekrosis pankreas yang steril tapi menunjukkan gambaran sepsis. Pertimbangan pemberian antibiotika ini adalah: o Dipertimbangkan pada semua pasien yang menunjukkan gambaran nekrosis pankreas tanpa melihat beratnya gejala klinis atau perluasannya o Diberikan secara intravena dengan dosis maksimum segera setelah timbul gejala dan dilanjutkan sampai minimal 2 minggu o Antibiotika dapat tunggal atau kombinasi yang aktif terhadap gram negatif usus yang biasa ditemukan pada jaringan nekrotik, pseudokista dan abses pankreas terinfeksi serta yang dapat berpenetrasi ke dalam cairan pankreas dan jaringan nekrotik

20

o Untuk hal ini antibiotik yang di rekomendasikan adalah golongan imipenem .

Indikasi pembedahan pada pankreatitis nekrotikan, secara umum meliputi 5 hal yaitu: o Apabila terdapat atau dicurigai adanya nekrosis pankreas o Apabila terjadinya nekrosis pankreas disertai dengan kegagalan organ o Apabila nekrosis pankreas yang terjadi, luas o Apabila nekrosis pankreas terinfeksi o Apabila nekrosis pankreas berhubungan penyakit saluran empedu

Disamping indikasi ini pemikiran tindakan debridemen dari jaringan nekrosis didasarkan pada 3 asumsi: o Jaringan pankreas yang nekrotik melepaskan substansi berbahaya ke dalam aliran darah yang dapat menyebabkan kegagalan organ. o Terjadinya komplikasi lanjut dari pankreatitis nekrotikan terutama abses dan jaringan nekrotik terinfeksi dapat dicegah dengan pengangkatan jaringan pankreas yang nekrosis o Pengobatan medikamentosa tidak adekuat untuk menjamin kesembuhan penderita

Teknik bedah pada pankreatitis nekrotikan terinfeksi bisa berupa drainase konvensional, drainase terbuka atau lavase lesser sac. Terdapat kontroversi mengenai waktu optimal untuk dilakukan tindakan pembedahan. Ada yang

21

berpendapat untuk melakukan tindakan bedah segera (kurang dari 7 hari setelah onset) dengan alasan bahwa reseksi dari jaringan pankreas nekrosis merupakan satu-satunya harapan untuk memperbaiki survival rate. Ahli bedah lain berpendapat dengan menunda operasi sampai lebih dari 7 hari memudahkan identifikasi demarkasi antara jaringan nekrosis dengan jaringan vital.

Acute Pseudocyst Acute Pseudocyst adalah kumpulan cairan pankreas yang diliputi dinding tanpa epitel yang terjadi sebagai akibat dari adanya pankreatitis akut, trauma pankreas atau pankeratitis kronis. Pseudokista ini biasanya kaya akan enzim pankreas dan sering steril. Terbentuknya pseudokista ini memerlukan waktu 4 minggu atau lebih sejak onset pankreatitis akut. Pseudokista pada pasien dengan pankreatitis akut jarang bisa diraba dan umumnya ditemukan dengan pemeriksaan imejing. Dengan CT atau USG, kista ini biasanya berbentuk bulat atau lonjong dengan dinding yang terbentuk baik. Pengobatan pada pseodokista pankreas bisa berupa: o Observasi dan menunggu:   tanpa pengobatan spesifik pemberian octreotide

o Asprirasi jarum perkutan o Drainase kontinyu dengan kateter:    kateter eksterna endoprostesis tambahan dari octreotide

22

o Drainase endoskopik:   cystogastrostomi/ cystoduodenostomi stent atau drain transpapilare

Pembedahan pada pseudokista pankreas bisa berupa drainase eksternal, drainase internal atau reseksi pankreas. Indikasi untuk melakukan tindakan pada pseudokista tergantung pada ukuran, gejala, pembesaran dan komplikasi. Untuk ukuran biasanya diambil ukuran lebih dari 5 – 6 cm pada pseudokista asimptomatik; untuk gejala adalah nyeri yang menetap pada abdomen dan/ atau punggung. Komplikasi yang merupakan indikasi tindakan ialah jika terjadi infeksi, perdarahan, obstruksi, dan terbentuknya fistula interna.

Pancreatic Abscess Pancreatic Abscess adalah terkumpulnya nanah intraabdomen dengan batas jelas yang biasanya letaknya dekat pankreas berisi sedikit atau tanpa jaringan nekrosis pankreas yang terjadi sebagai akibat dari suatu pankreatitis akut atau trauma pankreas. Manifestasi klinisnya bervariasi, terutama sesuai dengan gambaran infeksi. Abses ini terjadi lambat dari suatu perjalanan pankreatitis akut berat, sering terjadi setelah 4 minggu atau lebih dari onset penyakit. Abses pankreas bisa bersifat lethal, dan dapat dikelola dengan tindakan drainase perkutan. Perbaikan atau kesembuhan dapat dicapai dengan tindakan ini saja atau dengan kombinasi pembedahan. CT-guidance sangat dibutuhkan dan bisa bersifat diagnostik, prognostik dan terapeutik.

23

KEPUSTAKAAN

1) Bradley EL. Acute pancreatitis diagnosis and therapy. Edisi pertama. Raven Press. New York. USA. 1994 2) Pancreas. Dalam: Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE. Schwartz’s Principles of surgery. Edisi kedelapan. McGraw-Hill. New York. USA. 2005. h 1221 – 73. 3) Lankisch PG, Buchler M, Mossner J, Lissner SM. A primer of pancreatitis. Edisi pertama. Springer – Verlag Berlin Heidelberg. Germany. 1997. h 1 – 33. 4) Acute pancreatitis. Dalam: Schein M. Schein’s common sense emergency abdominal surgery. Edisi pertama. Springer – Verlag Berlin Heidelberg. Italy. 2000. h 107 – 19. 5) Carter DC. Acute pancreatitis. Dalam: Garden OJ. Hepatobiliary and pancreatic surgery. A companion to specialist surgical practice. Edisi pertama. WB-Saunders Co. Ltd. London. 1997. h 259 – 90. 6) Debas HT. Gastrointestinal surgery. Pathophysiology and management. Edisi pertama. Springer – Verlag New York. 2004. h 89 – 122. 7) Lankisch PG. Pearson RK. Sarr MG. The surgical clinics of north america. Volume 79. Nomor 4. Agustus 1999. WB-Saunders Co. Ltd. Philadelphia. H 733 – 43. 8) Townsend jr CM. Beauchamp RD. Evers BM. Mattox KL. Sabiston textbook of surgery. The biological basis of modern surgical practice. Edisi ke-17. WB-Saunders Co. Ltd. Philadelphia. h 1116 – 31

24

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful