BAB I PENDAHULUAN

Penyakit kusta atau dikenal juga dengan nama lepra dan Morbus Hansen merupakan penyakit yang telah menjangkit manusia sejak lebih dari 4000 tahun yang lalu. Kata lepra merupakan terjemahan dari bahasa Hebrew, zaraath, yang sebenarnya mencakup beberapa penyakit kulit lainnya. Kusta juga dikenal dengan istilah kusta yang berasal dari bahasa India, kushtha. Nama Morbus Hansen ini sesuai dengan nama yang menemukan kuman, yaitu Dr. Gerhard Armauwer Hansen pada tahun 1874.2 Kusta adalah penyakit kronik granulomatosa yang terutama mengenai kulit, saluran pernapasan atas dan sistem saraf perifer. Penyebab kusta adalah Mycobacterium leprae yang bersifat intraseluler obligat, dan pada tahun 2009 telah ditemukan penyebab baru yaitu Mycobacterium lepramatosis. Kusta dahulu dikenal dengan penyakit yang tidak dapat sembuh dan diobati, namun sejak tahun 1980, dimana program Multi Drug Treamtment (MDT) mulai diperkenalkan, kusta dapat didiagnosis dan diterapi secara adekuat, tetapi sayangnya meskipun telah dilakukan terapi MDT secara adekuat, risiko untuk terjadi kerusakan sensorik dan motorik yaitu disabilitas dan deformitas masih dapat terjadi sehingga gejala tangan lunglai, mutilasi jari. Keadaan tersebut yang membuat timbulnya stigma terhadap penyakit kusta3 Meskipun 25 tahun terakhir banyak yang telah dikembangkan mengenai kusta, pengetahuan mengenai patogenesis, penyebab, pengobatan, dan pencegahan lepra masih terus diteliti.3

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Kusta adalah penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya Mycobacterium leprae, yang bersifat intraselular obligats. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat. 3 2.2 Etiologi Kuman penyebab adalah mycobacterium leprae yang ditemukan oleh G.A. HANSEN pada 1874 di Norwegia, yang sampai sekarang belum juga dapat dibiakkan pada media artifisial. M. leprae berbentuk kuman dengan ukuran 3-8 x 0,5 µm, tahan asam dan alkohol serta positif gram.3 2.3 Epidemiologi Kusta terdapat dimana-mana, terutama di Asia, Afrika, Amerika latin, daerah tropis dan subtropis, serta masyarakat yang sosial ekonominya rendah. Makin rendah sosial ekonomi rendah makin berat penyakitnya, sebaliknya faktor sosial ekonomi tinggi sangat membantu penyembuhan. Pada tahun 1991 World Heath Assembly membuat resolusi tentang eliminasi kusta sebagai problem kesehatan masyarakat pada tahun 2000 dengan menurunkan prevalensi kusta menjadi dibawah 1 kasus per 10.000 penduduk. Di indonesia dikenal dengan Eliminasi Kusta tahun 2000 (EKT 2000). Jumlah kasus kusta di seluruh dunia selama 12 tahun terakhir ini telah menurun tajam di sebagian besar negara atau wilayah endemis. Kasus yang terdaftar pada permulaan tahun 2009 tercatat 213.036 penderita yang berasal dari 121 negara, sedangkan jumlah kasus baru tahun 2008 baru tercatat 249.0007. distribusi tidak

2

yakni lepromatosa 100%.4 Klasifikasi Ridley dan Jopling memperkenalkan istilah spectrum determinate pada penyakit lepra yang terdiri atas berbagai tipe. BB adalah tipe campuran 50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa. bentuk yang labil 3 . BT.73. Sulawesi. Begitu juga LL adalah tipe lepromatosa polar. BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya. yakni tuberkuloid 100%. Jadi tidak mungkin berubah tipe. lepra dibagi menjadi multibasilar (MB) dan pausibasilar (PB). bentuk yang stabil Ti: tuberkuloid indefinite BT: borderline tuberculoid BB: mid borderline BL: borderline lepromatous Li: lepromatosa indefinite LL: lepromatosa polar. Maluku. Menurut WHO (1981). BL. ditemukan bakteri lebih dari +2. Sedangkan tipe antara Ti dan Li disebut tipe borderline atau campuran. yang tertinggi antara lain di Pulau Jawa. sedang BL dan Li lebih banyak lepromatosanya.000 penduduk adalah 0. tipe yang stabil.merata. yaitu tipe LL. dan BB pada klasifikasi RidleyJoping. berarti campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa. yaitu: TT: tuberkuloid polar. dan Papua. bentuk yang stabil TT adalah tipe tuberkuloid polar. dan I klasifikasi Ridley-Joping2.3 2. berarti dapat beralih tipe. Tipe-tipe campuran ini adalah tipe yang labil. Pausibasilar mengandung sedikit basil dengan IB kurang dari +2. Multibasilar berarti mengandung banyak basil dengan indeks biposi (IB). yaitu tipe TT. Prevalensi pada tahun 2008 per 10. baik ke arah TT maupun LL2.

leprae ke dalam tubuh masih belum diketahui dengan pasti.2.5 Sebagai proteksi awal sebelum bakteri masuk ke dalam kulit. makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia Langhans. leprae terhadap kulit bergantung pada faktor imunitas seseorang. Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi sistem imunitas selular tinggi.5 Patogenesis Meskipun cara masuk M. beberapa penelitian telah memperlihatkan bahwa yang tersering adalah melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh yang bersuhu dingin dan melalui mukosa nasal. melalui aktivasi sel-sel imunokompeten oleh stimulasi antigan M. Bila infeksi ini tidak segera diatasi akan terjadi reaksi berlebahan dan masa epiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan sekitarnya. sehingga pada 95% individu yang terinfeksi oleh M. leprae. dengan demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman dapat bermultiplikasi dengan bebas yang kemudian dapat merusak jaringan.5 4 . sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman. leprae tidak menimbulkan gejala klinis atau minimal hanya subklinis saja. Pengaruh M. terutama kompartemen imunologik bakteri tersebut harus melewati beberapa sawar.6 Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas selular. maka barulah akan bekerja mekanisme imunitas spesifik. salah satunya adalah berbagai mekanisme non-spesifik seperti sistem fagositosis yang diperankan terutama oleh sel makrofag. Bakteri yang ditangkap oleh akan melalui beberapa proses yang bertujuan untuk mengeliminasi bakteri. Sayangnya setelah semua kuman difagositosis. Setelah berbagai sawar nonspesifik tersebut gagal.

Gambar 2. kuman dapat bermigrasi dan beraktivasi.2 Imunitas selular dan humoral pada respon imun spesifik7 Sel Schwann merupakan sel target untuk pertumbuhan M.5 5 . Jadi bila terjadi gangguan imunitas tubuh dalam sel Schwann. disamping itu sel Schwann berfungsi sebagai demielinisasi dan hanya sedikit fungsinya sebagai fagositosis. Akibatnya aktivitas regenerasi saraf berkurang dan terjadi kerusakan saraf yang progresif.1 Prinsip mekanisme imunitas non spesifik dan spesifik7 Gambar 2. leprae.

atrofi otot.6.6 Dasar Diagnosis 2. dimana jika salah satunya ada. dan kontraktur tangan dan kaki. Keterlibatan sistem saraf menyebabkan kelemahan otot.Gambar 2. terutama dialami pada tangan dan kaki. didaptkan 3 tanda kardinal. sudah cukup untuk menetapkan diagnosis dari penyakit kusta. Pada stadium ini mungkin terdapat erupsi kulit berupa macula dan bula yang bersifat sementara. sehingga dapat terjadi kompliksi ulkus atau terbakar pada ekstremitas 6 .1 Gejala Klinis dan Pemeriksaan Fisik Gejala klinis Pada kusta. sensasi raba dan nyeri. Selanjutnya.3 Mekanisme delayed type hypersensitivity yang diduga berkaitan dengan adanya lesi pada kulit sebagai reaksi terhadap lepromin7 2. Masa inkubasinya 2 – 40 tahun (rata-rata 5 – 7 tahun). Pertama kali mengenai sistem saraf perifer dengan parestesi dan baal yang persisten atau rekuren tanpa terlihat adanya gejala klinis. nyeri neuritik yang berat. 90% psien biasanya mengalami keluhan pafda pertama kalinya adalah rasa baal. hilangnya sensori suhu sehingga tidak dapat membedakan panas dengan dingin. yakni : Lesi kulit yang anestesi . penebalan saraf perifer. leprae sebagai bakteriologis positif. Onset terjadinya perlahan-lahan dan tidak ada rasa nyeri. dan ditemukannya M. Gejala prodromal yang dapat timbul kadang tidak dikenali sampai lesi erupsi ke kutan terjadi.

tidak dapat sembuh spontan. daun telinga. cuoing hidung. imunitas masih baik. dapat berupa makula atau plak. tibia posterior. testis. Kuman BTA negatif merupakan tanda terdapatnya respon imun yang adekuat terhadap kuman kusta. yaitu daerah mata. (2) Kerusakan sensorik pada lesi kulit (3) Kelumpuhan nervus trunkus tanpa tanda inflamasi berupa neuropati. dan lutut. serta nyeri dan raba). Lesi kulit bisa satu atau beberapa. Lesi menyerupai tipe TT namun dapat disertai lesi satelit di tepinya.3 Perubahan saraf tepi yang terjadi dapat berupa (1) pembesaran saraf tepi yang asimetris pada daun telinga.yang baal tersebut. kerusakan sensorik dan motorik. dagu. serta kontraktur (4) kerusakan sensorik dengan pola Stocking-glove (4) Acral distal symmethric anesthesia (hilangnya sensasi panas dan dingin. Bagian tubuh lain yang dapat terkena kusta adalah daerah yang dingin.dapat sembuh spontan dan masih mampu melokalisir sehingga didapatkan gambran batas yang tegas. Pada BT. dan pada bagian tengah dapat ditemukam lesi yang regresi atau central clearing. dengan tepi yang meninggi. Dapat disertai penebalan saraf tepi yang biasanya teraba. Gangguan saraf tidak berat dan asimetris. tetapi gambaran hipopigmentasi. Permukaan lesi dapat bersisik. BT) Pada TT. ulnar. kekeringan kulit atau skuama tidak sejelas TT. radial kutaneus. Jumlah lesi dapat satu atau beberapa. 7 . Mengenai kulit maupun saraf. 3 Pemeriksaan fisik 1. Tuberculoid Leprosy (TT.

Gambar 2.2 Lesi Kulit pada Tuberculoid Leprosy1 8 . anesthetic. annular Gambar 2.1 Lesi Tuberculoid leprosy. soliter.

Borderline Leprosy Pada tipe BB borderline. Lesi bervariasi. gambaran anular inkomplit dengan papul satelit1 2.meruapakan tipe yang paling tidak stabil.. disebut juga bentuk dimorfik.3 Borderline Tuberculoid Leprosy. Terdiri dari macula infiltratif. Pada tipe ini terjadi anestesia dan berkurangnya keringat. dapat perbentuk punch out yang khas. batas lesi kurang tegas. jumlah banyak melebihi tipe BT dan cenderung simetris. 9 . mengkilap.Gambar 2. Lesi kulit berbentuk antara tuberculoid dan lepromatous.

Distribusi lesi hampir seimetris. jumlah lesi sangat banyak. pelipis.Gambar 2. batas tegas. Lesi innfiltrat. berkilap. simetris. lebih eritematous. Ditemukan juga lesi Dematofibroma-like multipel. Penebalan saraf tepi teraba pada tempat predileksi. Kerusakan saraf menyebabkan gejalan stocking and glove anesthesia. awalnya sedikit drngan cepat menyebar ke seluruh badan. berbatas tidak tegas dan pada stadium dini tidak ditemukan anestesi dan anhidrosis. Distribusi lesi khas pada wajah. Makula lebih bervariasi bentuknya. secara klasik lesi dimulai dengan makula. berkurangnya keringat dan hilangnya rambut lebih cepat muncul. dan plak seperti punched out.4 Lesi Kulit pada Borderline BB Leprosy1 3. hipopigmentasi. Lepromatous Leprosy Tipe BL. Tanda-tanda kerusakan saraf berupa hilangnya sensasi. permukaan halus. Tipe LL. nodul eritem.1 10 . nodul mencapai ukuran 2 cm. mengenai dahi. dagu. cuping telinga. Pada stadium lanjut tampak penebalan kulit yang progresif membentuk facies leonine.

infeksi sekunder. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan 1) ekstremitas: neuropati sensoris. Infiltrat BL Makula. dan paralisis otot. pembentukan katarak. Imunologik Kusta Multibasile (MB) SIFAT Lesi Bentuk LL Makula. Baakteriologik. terdapat edema dan nyeri. ulserasi telapak kaki. sendi Charcot. lagoftalmus.5 Lesi Kulit pada Lepromatous Leprosy1 Pada reaksi lepra tipe 1. 4) testis: terjadi hipogonadisme pada pasien LL. 2) hidung: kongesti kronik. bisa ulserasi. terjadi inflamasi akut pada lesi kulit. glaucoma. Paling sering timbul di wajah dan ekstremitas bagian ekstensor1. terdapat nodul yang nyeri dan berwarna merah. Edema paling berat terjadi di wajah. destruksi kartilago dengan deformitas saddle-nose. 3) mata: kelumpuhan nervus kranialis. ulnar and peroneal palsies. 5) amiloidosis sekunder karena gangguan hepar/ ginjal1. tangan. bisa abses atau ulserasi. Pada LL. Pada reaksi lepra tipe 2. dapat terjadi uveitis. Plakat. epistaksis.1 Gambaran klinis. infeksi sekunder. dan kaki. Dome . 11 BB Plakat. Tabel 2.Gambar 2. insensitivitas kornea. Kerusakan kornea dapat terjadi sekunder terhadap trichiasis dan neuropati sensoris.

Difus. kulit sehat jelas ada Asimetris Agak Kasar/berkilat Agak Jelas Lebih Jelas Agak Banyak Negatif Biasanya negatif Sekret hidung Banyak (ada globus) Tes Lepromin Negatif Tabel 2. Punched Out Dapat dihitung.2 Gambaran klinis. Jumlah praktis tidak ada kulit sehat Distribusi Permukaan Batas Anestesia BTA Lesi kulit Simetris Halus Berkilat Tidak Jelas Biasanya Tak Jelas Banyak (ada globus) Papul Sukar dihitung. Baakteriologik. masih ada kulit sehat Hampir simetris Halus Berkilat Agak Jelas Tak Jelas Banyak Biasanya Negatif Negatif Shaped (Kubah). Imunologik Kusta Pausibasiler (PB) SIFAT Lesi TT BT I 12 . Nodul Tidak terhitung. Papul.

1 + Bila 1 – 10 BTA dalam 100 LP 2+Bila 1 – 10 BTA dalam 10 LP 13 . leprae3. Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. atau satu Satu atau beberapa dengan satelit Distribusi Permukaan Batas Anestesia BTA Lesi kulit asimetris kering bersisik Jelas Biasanya Tak Jelas Masih asimetris Kering bersisik Jelas Tak Jelas variasi halus agak berkilat jelas/tidak tidak ada sampai tidak jelas Negatif Negatif/positif 1 Biasanya Negatif Positif lemah Biasanya negatif Negatif Positi lemah sampai negatif Sekret hidung Banyak (ada globus) Tes Lepromin Positif kuat (3+) 2. dapat beberapa Beberapa. Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal 4 – 6 tempat yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2 -4 lesi lain yang paling aktif berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif. makula dibatasi infiltrat Makula dibatasi infiltrat Hanya makula Jumlah Satu.6.2 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaaan bakterioskopik. Pemilihan cuping telinga tanpa menghiraukan ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut karena pada cuping telinga biasanya didapati banyak M. sediaan dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan BTA ZIEHL NEELSON. Pertama – tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling padat oleh basil setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tepat yang diambil. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP).Bentuk Makula saja.

tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid. uji ELISA dan ML dipstick. leprae sebagai tempat berkembangbiak dan sebagai alat pengangkut penyebarluasan. PCR. leprae. Pada tipe borderline terdapat campuran unsur – unsur tersebut. Pemeriksaan serologik.7 Diagnosis Banding 14 . Bisa dijumpai sel virchow dengan banyak basil.000 sampai 10. gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata.B 1+ tidak perlu dibuat IM karedna untuk mendapatkan 100 BTA harus mencari dalam 1. Sel virchow adalah histiosit yang dijadikan M. IM= Jumlah solidx 100 %/ Jumlah solid + Non solid Syarat perhitungan IM adalah jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA. yaitu respon imun tipe lambat ini seperti mantoux test (PPD) pada tuberkolosis3. Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi tidak untuk diagnosis. Pemeriksaan serologik adalah MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination). mulai I. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita terhadap M. Tipe lepromatosa terdpat kelim sunyi subepidermal ( subepidermal clear zone ) yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Kemudian dibaca setelah 48 jam/ 2hari (reaksi Fernandez) atau 3 – 4 minggu (reaksi Mitsuda). I.1 ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil organisme. Pemeriksaan histopatologi. disuntikkan intradermal.000 lapangan. Leprae. didasarkan terbentuk antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M. 0.leprae. 2. Reaksi Fernandez positif bila terdapat indurasi dan eritemayang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M.B 3+ maksimum harus dicari 100 lapangan.3+Bila 1 – 10 BTA rata – rata dalam 1 LP 4+Bila 11 – 100 BTA rata – rata dalam 1 LP 5+Bila 101 – 1000BTA rata – rata dalam 1 LP 6+Bila> 1000 BTA rata – rata dalam 1 LP Indeks morfologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah solid dan non solid.

ptiriasis alba. srategi pokok yg dilakukan didasarkan atas deteksi dini dan pengobatan penderita. Ofloxacin dan Minosiklin untuk penderita kusta tipe PB I. Prednison. differensial diagnosisnya adalah vitiligo. diamino difenil sulfon bersifat bakteriostatik yaitu mengahalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta.8 Penatalaksanaan Tujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk menurunkan insiden penyakit.4 Dapson. Dapson merupakan antagonis kompetitif dari para-aminobezoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri. dan vertigo. diabetes. lichen planus. trachoma3. mengobati dan menyembuhkan penderita. Pausi Basiler (PB) 2. tinea korporis.Pada lesi makula. ptiriasis versikolor.4 Rifampicin. Efek samping dari dapson adlah anemia hemolitik. neurofibromatosis. Untuk itu klasifikasi kusta disederhanakan menjadi: 1. untuk penderita kusta dgn kekeringan kulit dan bersisisk (ichtyosis). dan nefrotoksik.Efek sampingnya adalah warna kulit bisa menjadi berwarna ungu kehitaman. sakit kepala. psoriasis. nyeri lambung. nausea. Rifampicin bekerja dengan cara menghambat DNA. diare. untuk mencapai tujuan tersebut. VitaminA.4 Lamprene atau Clofazimin.dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada subunit beta. ptiriasis rosea. Tinea korporis. Pada lesi nodul. Pada lesi papul. Sulfas Ferrosus untuk penderita kusta dgn anemia berat. Clofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transpor dari NA/K ATPase. Pada lesi plak. mencegah timbulnya penyakit. merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta. Multi Basiler (MB) 15 . 2. bakteriosid yaitu membunuh kuman. acne vulgaris. anoreksia.warna kulit akan kembali normal bila obat tersebut dihentikan. skin rash. granuloma annulare. Regimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan oleh WHO/DEPKES RI (1981). Pada lesi saraf. amyloidosis. Efek sampingnya adalah hepatotoksik. muntah.

Tabel 2.3. dan dapat mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.Dengan memakai regimen pengobatan MDT/= Multi Drug Treatment. Bila obat ROM belum tersedia di Puskesmas diobati dengan regimen pengobatan PB lesi (2-5).3 Regimen pengobatan kusta dengan lesi tunggal (ROM) menurut WHO/DEPKES RI Rifampicin Dewasa (50-70 kg) Anak (5-14 th) 600 mg Ofloxacin 400 mg Minocyclin 100 mg 300 mg 200 mg 50 mg 16 .4 Regimen Pengobatan Kusta tersebut (WHO/DEPKES RI).Bila lesi tunggal dgn pembesaran saraf diberikan: regimen pengobatan PB lesi (2-5). Kegunaan MDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat. Obat diminum di depan petugas. Pemberian obat sekali saja langsung RFT/=Release From Treatment. menurunkan angka putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson. mengatasi ketidakteraturan penderita dalam berobat.PB dengan lesi tunggal diberikan ROM (Rifampicin Ofloxacin Minocyclin). Anak-anak Ibu hamil tidak di berikan ROM.

5 Regimen MDT pada kusta Multibasiler (MB)2.PB dengan lesi 2 – 5. dinyatakan RFT/=Realease From Treatment yaitu berhenti minum obat. Setelah selesai minum 12 dosis obat ini. Tabel 2.3 Rifampicin Dewasa 600 mg/bulan Diminum Anak-anak (10-14 th) di Dapson 100 mg/hr diminum di rumah depan 50 mg/hari diminum di rumah depan petugas kesehatan 450 mg/bulan Diminum di petugas kesehatan MB (BB. BL.Lama pengobatan 6 dosis ini bisa diselesaikan selama (6-9) bulan.3 Rifampicin Dewasa 600 mg/bulan diminum di depan petugas kesehatan Dapson Lamprene 100 mg/hari diminum 300 mg/bulan di rumah diminum di depan petugas kesehatan dilanjutkan dgn 50 mg/hari diminum di rumah 17 . LL) dengan lesi > 5 .Lama pengobatan 12 dosis ini bisa diselesaikan selama 12-18 bulan. Setelah minum 6 dosis ini dinyatakan RFT (Release From Treatment) yaitu berhenti minum obat. Masa pengamatan setelah RFT dilakukan secara pasif untuktipe PB selama 2 tahun dan tipe MB selama 5 tahun Tabel 2.4 Regimen MDT pada kusta Pausibasiler (PB)2.

pemberian obat-obat anti reaksi. pemberian analgesik dan sedatif. Untuk mengatasi hal-hal tersebut diatas dilakukan pengobatan  “Prinsip pengobatan Reaksi Kusta “ yaitu immobilisasi / istirahat. MDT diteruskan dengan dosis yang tidak diubah. drop foot . 18 . Bila reaksi tidak ditangani dengan cepat dan tepat maka dapat timbul kecacatan berupa kelumpuhan yang permanen seperticlaw hand . dan kontraktur.Anak-anak (10-14 th) 450 mg/bulan diminum di depan petugas 50 mg/hari diminum 150 mg/bulan di rumah diminum di depan petugas kesehatan dilanjutkan dg 50 mg selang sehari diminum di rumah Pengobatan reaksi kusta. claw toes .

pemberian obat-obat anti reaksi dan pemberian obat-obat kortikosteroid misalnya prednison.Digunakan prednison atau prednisolon.2. istirahat di rumah.Pada reaksi ringan.terutama padawanita (teratogenik ). immobilisasi.6 Regimen MDT 19 . pemberian analgesik dan sedative. Dosis diturunkan perlahan-lahan (tapering off) setelah terjadi respon maksimal1. Reaksi berat.Obat-obat anti reaksi. pemberian analgetik dan obat-obat penenang bila perlu. rawat inap di rumah sakit. Gambar 2. Thalidomide juga jarang dipakai. Antimon yaitu stibophen (8. Klorokuin dengan dosis 3 x 150 mg/hari.Aspirin dengan dosis 600-1200 mg setiap 4 jam (4 – 6x/hari ) .dimulai dengan dosis tinggi atau sedang.5 mg antimon per ml ) yang diberikan 2-3 ml secara selang-seling dan dosis total tidak melebihi 30 ml. Antimon jarang dipakai oleh karena toksik. Pemberian Kortikosteroid.3. berobat jalan.Dosis 400 mg/hari kemudian diturunkan sampai mencapai 50 mg/hari.Gunakan sebagai dosis tunggal pada pagi hari lebih baik walaupun dapat juga diberikan dosis berbagi. MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis tidak diubah. dapat diberikan Chloroquine 150 mg 3×1 selama 3-5 hari. dan MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis yang tidak diubah.

9 Prognosis Bergantung pada seberapa luas lesi dan tingkat stadium penyakit. Terkadang asien dapat mengalami kelumpuhan bahkan kematian. daerah tropis dan subtropis. Penatalksanaan kusta dengan terapi regimen Multi Drug Treatment mulai diterapkan untuk mencegah kemungkinan timbul resistensi. serta masyarakat yang sosial ekonominya rendah. Afrika. Insidensi puncak pada usia 10-20 tahun dan 30-50 tahun. BAB III KESIMPULAN Kusta adalah penyakit infeksi yang kronik.BT. serta kualitas hidup pasien menurun2. yang bersifat intraselular obligats. Diagnosis Kusta dilakukan berdasarkam pemeriksaan klinis.Ti. Kusta terdapat dimana-mana. bakteriologis. Amerika latin. Berdasarakan Ridley aand Jopling kusta dibagai menjadi TT.LL. dan histopatologis. dan penyebabnya Mycobacterium leprae.2. 20 .BI. terutama di Asia.BB.Li. dan menurut WHO dibagi menjadi Multibasiler dan Pausibasiler. Kesembuhan bergantung pula pada kepatuhan pasien terhadap pengobatan.

Richard A. Wolff Klaus. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th ed. Klaus. I Made Wisnu. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 6 Cetakan Kedua. USA : McGraw Hill 2008. Lewis. 2011. Emmy Sjamsoe-Daili. Doldsmith.medscape. Kusta. Felisa S. Johnson. http://emedicine. Adhi dkk. 2007. Wolff.DAFTAR PUSTAKA 1. P 17889-1796 3. Barbara. (ed. Dick. Sri Linuwih Menaldi.). Stevern. A. Kosasih. Suurmond. P 665671 2. USA: McGraw-Hill. 73-88. 21 . Jakarta: Balai Penerbit FK UI.com/article/1104977overview. 21 Februari 2011. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. 4. Dalam: Djuanda. Leprosy.

Robbins and Cotran’s Pathologic Basic of Disease. Imunologi Penyakit Kusta dalam Imunodermatologi Bagi Pemula. 22 .5. h 62-67 6. 7th Edition. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. Fausto. Adi. Abbas. Kumar. 2000. Sudigdo. USA: McGraw Hill. 2006.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful