LAPORAN PBL II BLOK CARDIOVASCULAR “Nyeri Dada”

Tutor: dr. Alfi Muntafiah

Disusun Oleh: KELOMPOK 5 Cahya Candra P Nur Fitri Margaretna Galuh Ajeng P Mutiara Chandra D Rahmat Vanadi N Anisah Astirani Dessriya Ambar R Pradani Eva A Gretta Ayudha R.Caesar G1A010003 G1A010017 G1A010029 G1A010041 G1A010058 G1A010073 G1A010086 G1A010097 G1A010107 K1A005027

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU – ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2012

BAB I PENDAHULUAN

1. PBL Kasus ke 2. Judul Skenario 3. Kelompok 4. Hari/Tanggal Tutorial

: 2 (dua) : Infark Miokard dengan ST Elevasi : 5 (lima)

a. Tutorial pertama : Rabu, 18 April 2012 b. Tutorial kedua :

BAB II PEMBAHASAN

Pada Problem Based Learning (PBL) 2, kelompok 5 mendapatkan scenario kasus sebagai berikut :

Informasi 1 Tn.Huda, seorang direktur BUMD, berusia 54 tahun dating ke IGD rumah sakit propinsi karena nyeri dada. Satu jam yang lalu saat sedang tenis lapangan, tiba-tiba penderita mengeluh nyeri dada hebat di sebelah kiri yang kemudian menjalar ke bahu kiri. Keluhan disertai kesemutan pada lengan kiri, berkeringat dingin dan mual. Menurut pasien, keluhan dirasakan sejak 3 tahun yang lalu dengan merasakan nyeri dada terutama pada saat beraktivitas. Tn.Huda adalah perokok aktif sebanyak 2 pak/hari.

Informasi 2 Pemeriksaan fisik : KU/Kes VS : tampak sakit berat/kesadaran kompos mentis : T 100/70 mmHg, N 90x/menit, RR 24x/menit, t 36,5oC Kepala dan leher dalam batas normal Dada : Jantung : CTR < 50%, konfigurasi jantung dbn Paru : dalam batas normal Abdomen : dalam batas normal

Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.

Informasi 3 EKG CKMB : Normo sinus ritme, ST elevasi di II, III, aVF : 40

Penderita kemudian dirawat di ICU.

Enam Sadapan Ekstremitas Tiga sadapan ekstremitas standar didefinisikan sebagai berikut : a. Untuk menghasilkan enam sadapan bidang frontal. setiap elektroda secara bergantian berperan sebagai kutub positif atau negative (hal ini dilakukan oleh mesin EKG secara otomatis). Setiap sadapan mempunyai sudut orientasi. 2009). Gambar. yakni sudut pandangnya sendiri yang khas terhadap jantung. Sadapan II dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai kutub positif dan lengan kanan sebagai kutub negative. Sudut setiap sadapan dapat ditentukan dengan cara menarik garis dari elektroda negative ke elektroda positif. . Sudut orientasinya 0˚. Sidit orientasinya adalah 60˚.Interpretasi informasi 3 Enam Sadapan Ekstremitas Sadapan ekstremitas memandang jantung dalam sebuah bidang vertical disebut bidang frontal. Sudut resultan kemudian dinyatakan dalam derajat dengan cara meletakkannya pada lingkaran bidang frontal yang bersudut 360˚ (Thaler. b. Sadapan I dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri sebagai kutub positif dan lengan kanan sebagai kutub negative.

Sadapan inferior sadapan II sadapan III sadapan AVF Sudut +60˚ +120˚ +90˚ . b. a. 2009). 2009). Sudut orientasinya 30˚. (Thaler. Sadapan AVL dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri sebagai kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negative.c. III. c. Sadapan III dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai kutub positif dengan lengan kiri sebagai kutub negative. Permukaan atau dinding inferior jantung merupakan istilah anatomic untuk bagian dasar jantung yaitu bagian yang bersandar pada diafragma (Thaler. 2009). dan AVF disebut sadapan inferior karena merekalah yang paling lihai memandang permukaan inferior jantung. Sudut orientasinya -150˚. Tiga sadapan ektremiras tambahan dihasilkan dengan cara yang berbeda. Sadapan II. yang pada prinsipnya berperan sebagai elektroda negative ditentukan sebagai kutub negative. Sadapan ini disebut sadapan tambahan karena mesin EKG harus memperkuat gambaran untuk mendapatkan rekaman yang jelas dilihat (Thaler. Satu sadapan ditentukan sebagai kutub positif dan sadapn-sadapan lainnya. Sudut orientasinya +90˚. (Thaler. 2009). Sadapan AVF dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negative. Sudut orientasinya 120˚. Sadapan AVR dihasilakan dengan cara menjadikan lengan kanan sebagai kutub positif dan ektremitas yang lain sebagai kutub negative.

Elevasi Segemen ST Informasi 4 Diagnosis : Infark Miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) Terapi : Oksigenisasi 3-4 L/mnt Posisi : setengah duduk Nitrogliserin Streptokinase Heparinisasi Anti Platelet . Elevasi segmen ST menandakan cedera miokardium. elevasi segmen ST merupakan tanda yang dapat diandalkan bahwa telah terjadi infark sejati (Thaler. 2009). Elevasi segmen ST merupakan perubahan kedua yang terjadi secaraakut pada evolusi infark.Segmen ST merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T. Gambar. Pada kebanyakan kasus.

pneumotoraks dan penumomediastinum. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. yang dapat bermanifestasi sebagai rasa sakit seperti ditusuk-tusuk. pleura perietalis. sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan penangannan yang serius. otot. diafragma. terbakar. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral. yang disebabkan gangguan pada serabut saraf perifer. menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Kelainan ini . Kesemutan (Paresthesia) 1. 2. mediastinum dan saraf interkostalis. Diagnosa yang tepat sangat tergantung dari pemeriksaan fisik yang cermat. Nyeri dada Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak ditemukan di klinik. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Klarifikasi Istilah 1.A. B. mati rasa. Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: A. pemeriksaan khusus lainnya serta anamnesa dari sifat nyeri dada mengenai lokasi. Parestesia adalah perasaan abnormal. lama nyeri serta faktor pencetus yang dapat menimbulkan nyeri dada. penyebaran. saluran nafas besar. iga. Nyeri berasal dari dinding dada. Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta menyebabkan kematian. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh difusi pelura akibat infeksi paru. emboli paru. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. keganasan atau radang subdiafragmatik .

Huda : 54 th : Nyeri dada : 1 jam yang lalu : mengganggu aktivitas : saat beraktivitas Faktor memperingan : - . 1998). 2.paling sering menyerang satu ekstrimitas. Kesemutan terjadi jika syaraf dan pembuluh darah mengalami tekanan Misalnya. Vomitus atau emesis mengacu pada gerakan ekspulsi isi lambung yang kuat melalui mulut. 2005). BATASAN MASALAH Nama Umur Keluhan Onset Kualitas Kuantitas : Tn. Keluhan bilateral menandakan adanya kelainan sistemik (Adam. 2003). saat duduk bersimpuh atau menekuk kaki terlalu lama. atau semula hanya dialami sebagian kecil organ tubuh namun kemudian merambat ke bagian yang lebih luas (Joewono. Parestesia itu timbul bila terjadi iritasi pada serabut saraf yang membawa sensasi kesemutan. Mual (Nausea) Nausea (mual): menunjukkan perasaan mual atau ingin muntahyang iminens dan biasanya beraih ke tenggorok atau epigastrium. yang kerap kali mendahului atau menyertai vomitus (Elliot. Namun bila kesemutan tak hilang setelah bagian tubuh digerakkan. 3. B. maka syaraf dan aliran darah terganggu. Gejala retching (gejala muntah tanpa isi) menunjukkan kontraksi ritmik muskular respiratorik dan abdomen yang kuat. Kesemutan = sensasi pada permukaan tubuh tertentu yang tidak dipicu rangsangan dari dunia luar.

Pemeriksaan fisik 1. nyeri menjalar ke bahu kiri. Infark miokardium akut a. Penyebab Thrombus arteri koroner. Ini disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. dan berat atau panas. Sifat nyeri dada itu sendiri seperti tertekan. biasanya ditemukan suara krepitasi. b. . tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan. dirut BUMD dingin. mual C.Faktor memperberat : saat aktivitas Keluhan lain : kesemutan pada lengan kiri. stress. gelisah. terhimpit. ke rahang. Dapat didapat beberapa diferential diagnose (DD) dari keluhan tersebut antara lain : DD Cardiac 1. 2. keluhan utama yang dirasakan pasien adalah nyeri dada. Nyeri dada dapat berasal dari cardiac maupun non-cardiac. c. Palpasi : pulsasi apeks sulit teraba. diremas-remas. ANALISIS MASALAH Dari anamnesis yang didapatkan. Keluhan utama Sakit dada terutama dirasakan di daerah sternum. bahu kanan dan kiri dan pada satu atau kedua lengan. Keadaan umum : cemas. keringat RPK RPD Sosial Ekonomi :: 3 tahun yang lalu nyeri dada : perokok aktif 2 pak/hari. dan berkeringat dingin.

Angina diklasifikasikan menjadi 4 jenis. LED : meningkat 3. Terdapat evolusi EKG khas infark (Ismudiati. 2004). dan genetik.3. kolesterol meningkat. 2000). 2. Suara S3 dan S4 terdengar. Leukosit : meningkat 2. akibat disfungsi muskulus papillaris atau sekunder karena dilatasi ventrikel kiri. Nyeri dada khas infark 2. yaitu : . Pemeriksaan penunjang 1. Auskultasi : bunyi jantung I dan II melemah. Sering terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi melalui katup mitral. EKG : timbulnya gelombang Q yang besar. 4. Troponin I dan T : dapat meningkat atau menurun 6. Biasanya muncul setelah beraktifitas dan berkurang selama beberapa menit setelah istirahat. e. kurangnya aktivitas fisik.5 kali nilai normal 3. Keratin fosfokinase (terutama CKMB) : meningkat 4. Keluhan utama : nyeri tengah dada seperti diikat. LDH : meningkat 7. Angina pectoris Merupakan penyakit yang disebabkan kebutuhan dan suplay oksigen tidak seimbang. minum alcohol. menjalar ke lengan bahu dan punggung. 1. Diagnosis penegakkan infark mikard 1. Pemeriksaan laboratorium : kadar troponin dan CKMB normal (Isselbacher. d. Gambaran EKG : normal. 3. kadang ada depresi segmen ST dan keberadaan gelombang T dapat negative. Faktor resiko : merokok. diabetes mellitus. Peningkatan serum enzim dari 1. elevasi segmen ST dan inverse gelombang T. Serum glutamic oxalo-acetic transaminase : meningkat 5. 2.

. Biasanya pasien memiliki riwayat penyakit yang pendek dan prognosis buruk. yang dengan cepat hilang dengan pemberian nitrogliserin dan dapat diprovokasi oleh asetilkolin (Gray. atau memiliki karakteristik diurnal. infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST. namun diprovokasi oleh emosi. Sindrom X Pasien memiliki gejala angina tipikal yang sering tidak berkaitan dengan aktivitas. dengan serangan yang lebih lama dan hanya hilang sebagian dengan nitrat sublingual. Sindrom Koroner Akut a. Gejala yang dirasakan pun bersifat reversibel dan tidak progresif. Definisi SKA Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pectoris tidak stabil/ APTS. 3. Angina Varian Prinzmetal Gejala angina terjadi saat istirahat dan ekevasi segmen S-T pada EKG yang menandakan iskemia transmural. dengan arteri koroner epikard yang normal pada arteriogram. Keadaan ini berhubungan dengan adanya tonus arteri koroner yang bertambah. 2007). biasanya muncul sebagai gangguan pasokan darah miokard sebaai konsekuensi dari stenosis berakna arteri koroner epikard. Gejala akan berhenti dengan cepat seperti infark miokard akut. Apabila gejala dicetuskan oleh iskemia miokard.2005). ansietas. dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan.- Angina Stabil Nyeri dada pada angina stabil akan hilang dengan istirahat atau penghentian stimulus. Angina Tidak Stabil Angina dengan frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat.

yang . Klasifikasi SKA Gambar 1. dengan kata lain penyebab-penyebab tersebut tidak berdiri sendiri. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.b. Etiologi SKA Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia dalam Pedoman tentang Tata Laksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST-ELEVASI (2004) secara garis besar ada lima penyebab yang tidak terpisah satu sama lain. c. Spectrum Sindrom Koroner Akut (Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan. 1. 2007).Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur. beberapa pasien mempunyai lebih dari dua penyebab.

sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA. 2. SKA jenis ini antara lain karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metalo proteinase.Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. 4. takikardi dan tirotoksikosis. Penyebab kelima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. 5. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil. dan berkurangnya pasokan . seperti demam. ruptur dan trombogenesis. merupakan penyebab keluarnya pertanda kerusakan miokard pada banyak pasien.mengakibatkan infark kecil di distal. Factor atau keadaan pencetus. yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ketiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak.Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI). disebabkan oleh yang berhubungan dengan infeksi. Inflamasi dan/atau infeksi Penyebab keempat adalah inflamasi. Obstrukti dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi) Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik. dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. 3.destabilisasi plak. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard. yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri . berkurangnya aliran darah coroner.

nyeri dada sentral atau sesak nafas. Pasien akan mengalami pingsan mendadak (sinkop). Ditemukan tanda sianosis tipe sentral. DD Non-Cardiac 1. Tekanan darah turun. selain adanya hipotensi akan ditemukan tanda-tanda beban jantung kanan berlebihan. yang mungkin tidak responsif terhadap pemberian oksigen. Nafas sangat cepat. Emboli paru memberikan gejala karena tersumbatnya arteri pulmonalis atau cabang pertama. misalnya dapat ditemukan vena jugularis terisi penuh. adanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan (iktus jantung bergeser ke kiri. adanya . hepato jugular refluks (+). pucat dan berkeringat. Pulmonary embolism Embolus pulmonary adalah gumpalan darah di salah satu pembuluh darah utama yang menyuplai paru-paru menyebabkan nyeri dada yang berpotensi mengancam nyawa tetapi tidak terkait dengan hati. 2007). Pemeriksaan terhadap jantung. Bagian perifer menjadi pucat dan dingin. melebar. Sumber: DirektoratJenderalBinaKefarmasiandanAlatKesehatan. renjatan. seperti pada anemia dan hipoksemia (Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan. d.oksigen miokard. Diagnosis SKA Tabel 2. dia akan merasakan nyeri dada yang hebat. Apabila pasien menjadi sadar. 2007.SpektrumKlinisSindromKoroner.

udara memasuki rongga dada. tekanan negatif dalam rongga dada memungkinkan paru-paru untuk berkembang. nyeri dada dan batuk. 2009).pulsasi para sternal. sesak napas dan nyeri dada. Ketika keseimbangan tekanan hilang. Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Nyeri dada terjadi karena adanya peradangan pada lapisan paru-paru. 2011). Ini memotong pasokan oksigen yang normal dalam tubuh. pada palpasi fremitus dapat mengeras. 2011). D. kencing atau mengejan. sternum kuat angkat). paru-paru tidak dapat kembali berkembang. Pneumotoraks spontan Kondisi ini terjadi ketika udara memasuki ruang saclike antara dinding dada dan jaringan paru-paru. bersin. pada perkusi redup. virsu jamur dan protozoa. Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas. bunyi jantung P2 mengeras. menggigil. dapat disertai ronkhi basah halus yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi (Soedarsono. a rightsided gallop rhytm. Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam. Pneumonia Pneumonia adalah infeksi pada jaringan paru. Sesak sering mendadak dan makin lama makin berat. mengangkat barang-barang berat. Keluhan utama pada pneumothorax spontan adalah sesak napas. 2. Pada pneumotorax spontan sebagai pencetus atau auslolend moment adalah batuk keras. bising sistolik akibat insufisiensi katup trikuspid (Rahmatullah. Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri. batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah. 3. Ketika pneumotoraks spontan terjadi. Biasanya. pada auskultasi dapat terdengar suara napas (bronkovesikuler) sampai bronkial. Penderita mengeluh sesak napas yang makin lama makin berat setelah mengalami hal-hal tersebut. Menentukan Sasaran Belajar . bernapas terasa berat. suhu tubuh meningkat. Nyeri dada dirasakan pada sisi yang sakit. rasa berat dan tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerakan pernapasan (Alsagaff.

Jawaban Sasaran Belajar 1. Komplikasi STEMI 11. Patofisologi Nyeri Dada 2. Prosedur Diagnosis STEMI 7. Patogenesis STEMI 9. Definisi STEMI 4. Prognosis STEMI E. Gambaran Aterosklerosis 3. Klasifikasi STEMI 6. Etiologi STEMI 5. Penatalaksanaan STEMI 10. Patofisiologi Nyeri Dada Faktor resiko (merokok) Rentan arterosklerosis Oksigen meningkat Pelepasan pada katekolamin Sistem saraf otonom (simpatis) teraktivasi Denyut jantung meningkat Terjadi kontraksi otot berlebihan .1. Patofisiologi STEMI 8.

sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. 2005) 2. penebalan) dan penimbunan lipid (athere. . pasta) yang mencirikan lesi yang khas. yang berarti penebalan tunika intima arteri (sclerosis. Gambaran Aterosklerosis Istilah aterosklerosis berasal dari bahasa Yunani. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria.Menyebabkan timbunan asam laktat Asam laktat berlebihan Menurunkan PH Nyeri dada (Price.

Endapan lemak biasanya dijumpai dalam aorta pada usia 10 tahun dan dalam arteri koronaria pada usia 15 tahun. plak fibrosa dan lesi komplikata sebagai berikut : a. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel-sel otot polos dan kolagen. Plak fibrosa Merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut dan biasanya tidak timbul hingga usia dekade ketiga. Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena yang disebut “ruptur plak” dan akhirnya trombosis vena. Lekukan atau penyempitan arteri.Gambaran Patologi Aterosklerosis Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak. Endapan lemak Tanda awal aterosklerosis. tetapi yang lain berkembang menjadi plak fibrosa. Endapan lemak mendatar dan bersifat nonobstruktif dan mungkin terlihat oleh mata telanjang sebagai bercak kekuningan pada permukaan endotel pembuluh darah. . b. Sejalan dengan semakin matangnya lesi. Plak fibrosa biasanya terjadi di tempat percabangan. plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dan mengilat yang menyembul ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. terjadi pembatasan aliran darah koroner dari ekspansi abluminal. Biasanya. remodelling vaskular dan stenosis luminal. dicirikan dengan penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri). Sebagian endapan lemak berkurang.

Mayor  Merokok. 3. b.  Hiperkolesterolimia. hipertensi dan akumulasi lipid. Lesi lanjut atau komplikata Terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat kalsifikasi. Etiologi STEMI STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terkadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular. perdarahan. Faktor resiko yang dapat diubah a. dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok.  Pola makan (diet tinggi lemak dan tinggi kalori). nekrosis sel. 2005). Minor  Stress.  Obesitas. Definisi STEMI Infark myocard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara Maju. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo. trombosis atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokardium (Price. IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan dengan elevasi ST. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir. 2006) 4.c. 2006) IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil. meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Sudoyo. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Beberapa faktor risiko nya adalah : 1.  Aktivitas fisik.  Hiperlipidemia. . sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal.

Klasifikasi STEMI Pasien dengan iskemia dapat berupa elevasi ST atau tanpa elevasi segmen ST pada EKG. Ras (Harun. b. .2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah a. Transmural : berhubungan dengan atherosclerosis yang melibatkan arteri koroner utama. Herediter. c. 2001) 5. lateral. sebagian kecil berkembang menjadi infark miokard gelombang non Q. Usia (>40 tahun). Klasifikasi STEMI 2 tipe dasar infark miokard akut : 1. Pasien dengan elevasi ST sebagian besar berkembang menjadi infark miokard gelombang Q. posterior. Pasien tanpa elevasi segmen ST dapat mengalami angina pectoris tak stabil atau infark miokard akut tanpa elevasi ST. Sebagian besar pasien NSTEMI berkembang menjadi infark miokard non Q dan sebagian kecil menjadi infark miokard gelombang Q. Hal ini dapat disubklasifikasikan ke anterior.

S4 dan S3 gallop . Infark subendocardial merupakan akibat dari suplai darah local yang menurun yang disebabkan oleh penyempitan arteri koroner.Nyeri dada > 30 menit . EKG sisi kanan harus di ambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Pemeriksaan fisis .Ekstremitas pucat .Cemas . Anamnesis .Seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi/ hipotensi) . Subendocardial : melibatkan sejumlah arteri kecil di dinding subendocardial dari ventrikel. Selama fase awal miokard infark akut. sub ventrikel atau otot papil. 2.Murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub . 2009) c.Tidak bisa istirahat (gelisah) .Peningkatan suhu 380 C dapat di jumpai dalam minggu pertama pasca STEMI (Sudoyono. Prosedur Diagnosis STEMI a.EKG Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang di curigai STEMI.Keringat dingin b.disfungsi ventricular. EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST .atau daerah yang lebih rendah. Infark transmural merupakan akibat dari terjadinya oklusi lengkap pada suplai darah di daerah tersebut.Setengah pasien infark inferior menunjukan hiperaktifitas parimpatis (Bradikardi atau hipotensi . 6. Pada pasien dengan STEMI inferior.

Troponin serum dapat meningkat pada gagal jantung jantung kongestif. 2009) Inferior. Troponin ini merupakan regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang di perantarai kalsium. hipertensi ventrikel kiri. Setelah CK dan CKMB meningkat dalm waktu 4-6 jam dengan kadar puncak dalam 18 – 24 jam.5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun.akan berkembang menjadi gelombang Q. S TEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2. Troponin akan meningkat 4-6 jam setelah cedera miokardium dan akan menetap selama 10 hari setelah peristiwa tersebut dan dianggap sangat spesifik pada peningkatan CK yang hanya sedikit. Pemeriksaan Lab 1. sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II. dan lokasi miokard yang terkena. Peristiwa inflamasi akut akan menyebabkan peningkatan CRP . Kreatinin Kinase (CK) Peningkatan dan penurunan CK dan CKMB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. Troponin jantung spesifik (cTnT dan cTnI) Merupakan petunjuk adanya cedera miokardium. (Sudoyono. Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. Protein C Reaktif (CRP) PCR dianggap sebagai penanda biokimiawi pada cedera miokardium. tergantung kepada usia. Perkembangan lesi aterosklerotik dari destabilisasi plak terjadi akibat proses inflamasi. ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu d. jenis kelamin. dan kembali menurun hingga normal setelah 2-3 hari 2. Nilai elevasi segmen ST bervariasi. Bagi pria us ia≥40 tahun. miokarditis 3. III dan aVF.

rupture/ulserasi (mengandung fibrin rich red trombosis) Sel endotel rusak Aktivasi faktor VII dan X Protrombin Fibrinogen Trombin Fibrin Pembentukan trombus Oklusi arteri koroner Aliran darah koroner menurun Jantung mengalami nekrosis Infark Curah Jantung (cardiac output) menurun B1 Breathing B2 Blood B3 Brain B4 Bladder B5 Bowel 10. B6 Bone 11. alcohol. akumulasi lipid Conginetal Plak mengalami fisure. Merokok. 9.7. Patofisiologi STEMI 8. hipertensi. Suplai O2 ke jaringan menurun Penurunan CO2 Kematian jaringan Normal Nyeri Penurunan aliran darah .

trombosit. Pengelupasanmekan ik 10. leukositkeendotel Monosit Foam cell 13. M ak an Makrofag Migrasimonosit.8. Patogenesis STEMI 9. Permeabilitasendote l Perembesanlemak 12. Hemodinamika Endotelarteri Zat Kimia (Rokok) Hiperlipidemia Jejasendotel Disfungsiendotel ↑↑ 11. Trombosit Pengeluaran factor ECM Pengeluaran factor thrombosis Migrasiototpoloske tunica intima Pembentukantromb us Proliferasiototpolos .

Penumpukan di tunica intima Mendesak lumen keatas Membentukplakathe roma atherosclerosis Lumen a. coronariamenyempit Terjadiperubahanmor fologiplak Fissuradan rupture plak Embolisasi atheroma kepembuluhdarah Pelepasan mediator TXA2 Terpaparnyalemaktro mbogendankolagen Memicuinfarkkecil di pembuluh distal Vasospasme ↑↑ resikoagregasitrombo sit .

Oklusi a. coronaria Alirandarahmelambat Hipoperfusi a. coronaria nekrosis Terjadikematianselsampai seluruhventrikel INFARK MIOKARD .

Efek : a. Aspirin (Asam Asetilsalisilat) . Ranitidin (H2 Bloker) .Efek : Menghilangkan mual dengan menghambat pengeluaran asam lambung 7. Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada b.Dosis : 2 x 150 mg . Penatalaksanaan STEMI Farmakologis 1. Infus D 5% .Efek : Maintenance .Efek : mensuplai kebutuhan oksigen jaringan miokard 3.Dosis : 3 x 6. Captopril (ACE Inhibitor) .Dosis : 3 x 5 mg dengan interval 5 menit (sublingual) .Dosis : 2 – 4 mg IV . Menurunkan kebutuhan oksigen miokard (dengan menurunkan beban awal) maupun meningkatkan suplai oksigen miokard (melebarkan pembuluh darah koroner) 2.Dosis : 16 tetes/menit . Morfin .25 mg . Oksigen . Nitrogliserin .9.Efek : Vasodilator 6.Dosis : 2 x 80 mg .Dosis : 3 – 4 L/menit .Efek : Analgesik kuat 4.Efek : Anti koagulan 5.

Rupture dinding LV secara bebas hamper selalu fatal. Tirah baring Diet Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard. Bowels Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri sering megakibatkan konstipasi. dua. 2009). kalium. dan blokade AV derajat satu. Rupture miokardium yang mendasari otot palpilaris. dapat menyebabkan regurgitasi mitral. Rupture septum ventrikel dapat menyebabkan kebocoran darah antarventrikel. atau yang lebih jarang rupture otot papilaris itu sendiri. Bradiaritmia juga umum terjadi. Aritmia supraventrikular mencakup ektopik. atau fibrilasi ventricular. 10. (Sudoyono. Aritmia fase akut mencakup denyut ektopik ventricular. mencakup sinus bradikardi.Non Farmakologi 1. takikardia ventricular. diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200 mg/hari). flutter. LV). Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat. magnesium dan rendah natrium. dan fibrilasi atrium. dan tiga. depresi fungsi pompa cukup untuk menyebabkan gagal jantung. pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. 2. 3. Ekspansi infark merupakan komplikasi yang berbahaya (Aronson. 2007) . Komplikasi STEMI Dengan infark yang besar (>20-25% pada ventrikel kiri. Suatu infark yang meliputi lebih dari 40% LV menyebabkan syok kardiogenik. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari.

Plak aterosklerosis Plak menembus ke endotel Pembuluh darah tidak rata ada hipertensi Dianggap sebagai luka plak ruptur berjalan di pembuluh darah Aktivasi trombosit dan Fibrin tertimbun timbul luka aktivasi trombosit menyumbat di distal Trombosis aktivasi tromboxan A2 embolus koroner vasokonstriksi sumbatan akut suplai O2 ke miokard berkurang ( iskemia ) berlangsung terus-menerus kerusakan sel dan kematian infark miokard akut ( Price. 2005 ) .

Faktor mekanis jantung Lesi regurgitasi 1. Rupture septum interventrikularis 3. 2005). Aneurisma ventrikel kiri massif Lesi obstruktif 1. Selain itu ada juga penyebab lainnya. seperti pada kardiomiopati restriktif atau hipertrofik (Price. Korban meninggal bertambah 5-10% . Namun. dan kardiomiopati hipertrofi obstruktif 2. 11. Insufisiensi aorta atau mitralis akut 2. meninggal dalam waktu 24 jam mulai timbulnya iskemia. Prognosis STEMI Sepertiga pasien yang mengalami STEMI.Syok kardiogenik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung iskemik. misalnya infark. miksoma atrium kiri. dan banyak yang selamat mengalami morbiditas yang signifikan. setengah dari kematian terjadi sebelum kedatangan di rumah sakit. seperti stenosis katup aorta congenital atau didapat. seperti stenosis mitralis. yaitu : a. Obstruksi saluran keluar ventrikel kiri. thrombus atrium c. Miopati Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri. Disritmia Bradidisritmia Takidisritmia b. Obstruksi saluran masuk ventrikel kiri. seperti pada infark miokardium akut atau kardiomiopati kongestif Gangguan kontraktilitas ventrikel kanan yang disebabkan oleh infark ventrikel kanan Gangguan relaksasi atau kelenturan ventrikel kiri. Infark miokard akut dikaitkan dengan angka kematian 30%. penurunan stabil telah terjadi di tingkat kematian dari STEMI selama beberapa dekade terakhir.

Peningkatan Trombolisis di Myocardial Infarction (TIMI. Prognosis yang lebih buruk dikaitkan dengan faktor-faktor berikut: .Fungsi ventrikel kiri bertahan dalam jangka pendek dan jangka panjang pengobatan dengan beta-blocker. Secara keseluruhan. ≥ 3 faktor risiko untuk penyakit jantung. aspirin digunakan dalam minggu sebelumnya.Riwayat penyakit pembuluh darah (yaitu. prognosis sangat bervariasi dan tergantung pada luasnya infark. penyakit koroner sebelumnya. .pada tahun pertama atau sekitar setengah dari semua pasien dengan infark miokard yang rehospitalized dalam waktu 1 tahun. penyakit serebrovaskular atau penyakit pembuluh darah perifer) . dan ACE inhibitor." Penelitian tersebut membandingkan kelompok dengan total waktu untuk pengobatan lebih dari 120 menit dibandingkan dengan 120 menit atau kurang dan menemukan kematian adalah 4:0 dan transfer ke fasilitas perawatan tersier 3:1.Diabetes ." Hal ini dikarenakan fraksi terbesar adalah "prehospital time. dan apakah pasien menjalani revaskularisasi. dan peningkatan kadar enzim jantung) . .Tertunda atau tidak berhasil reperfusi. Chughatai et al menunjukkan bahwa "total time to treatment" harus digunakan sebagai ukuran inti bukan "door-to-balloon time. fungsi ventrikel kiri sisa. ST deviasi segmen ≥ 0.5 mm. aspirin. Prognosis yang lebih baik dikaitkan dengan faktor-faktor berikut: . ≥ 2 episode angina dalam terakhir 24 jam. angina tidak stabil / NSTEMI (7 faktor: Usia ≥ 65 tahun. Dalam sebuah penelitian yang menilai dampak dari rehospitalized STEMI.Sukses awal reperfusi (tujuan STEMI: kedatangan pasien untuk infus fibrinolisis dalam waktu 30 menit atau kedatangan pasien untuk intervensi koroner perkutan dalam waktu 90 menit).Meningkatkan usia . Fungsi ventrikel kiri memburuk .

Prognosis berdasarkanKlasifikasiKillip Sumber: (Sudoyo.Peningkatan tinggi sensitif C-reaktif protein (hs-CRP). . Setiyohadi.Peningkatan tipe B natriuretic peptide (BNP).. . 2009). .KlasifikasiKillip Tabel 1.Bukti gagal jantung kongestif (Killip klasifikasi ≥ II) atau edema paru (Killip klasifikasi ≥ III). Alwi. & Setiati. Prognosis InfarkMiokardAkutberdasarkanKlasifikasi Forrester Keterangan: PCWP = Pulmonary Capillary Wedge Pressure . Simadibrata K. penanda inflamasi nonspesifik ..Klasifikasi Forrester Tabel 2.

Jakarta: DepartemenKesehatan RI.2005. Surabaya : FK UNAIR. Jakarta Anwar Bahri. Chen YP. Acute Myocardial Infraction : Harrison’s Principles of Medicine. Diagnostik Fisik. Jakarta : EGC Alsagaff. 2005. Bahri.2007. Eugene Braunwald. Ratner D. Chughtai H. Early intravenous then oral metoprolol in 45. Prehospital delay and its impact on time to treatment in ST-elevation myocardial infarction. 2004. 2011.usu. et al. Lancet. Nyeri Dada. 15th edition. Diakses dari http://repository. 2004. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Am J Emerg Med.Lecture Notes Kardiologi. May 2011.pdf Elliot M. Huon H.Jakarta:Penerbit Erlangga Medical Series. Nyeri DadaAnwar. et al. Antman.DAFTAR PUSTAKA Adam. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. 2005. Hood.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebocontrolled trial. Gray. Page 1-17 Chen ZM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru.ac. Pozo M.29(4):396-400. DirektoratJenderalBinaKefarmasiandanAlatKesehatan. Pan HC. 1998. Andrianto. Petrus. Pages: 1622-32. .

Jakarta: ECG Rilantono LI. Karo SK. et al. Siegbahn A. Kurt J. et al. Joewono. Armstrong P. et al.124(5):44452.. Jakarta : FKUI Ismudiati. Jakarta: FKUI . Jul 22 2003. Surabaya : Airlangga University Press Price dan Wilson. 2000.108(3):27581. Nterminal pro-brain natriuretic peptide and other risk markers for the separate prediction of mortality and subsequent myocardial infarction in patients with unstable coronary artery disease: a Global Utilization of Strategies To Open occluded arteries (GUSTO)-IV substudy. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC Harrison-Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam James SK. Stridsberg M. 2005. 2004. Boedi Soesetyo. Buku Ajar Kardiologi. Infark Myocard Akut dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi dalam Ilmu Penyakit Dalam. 2003. May 2011. Reichlin T.Haaf P. et al. et al. Ilmu Penyakit Jantung. Harun. Venge P. B-type Natriuretic Peptide in the Early Diagnosis and Risk Stratification of Acute Chest Pain. volume 3. 2004. Circulation. Lily Rilantono. Corson N. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Isselbacher. Lindahl B. Buku Ajar Kardiologi. Am J Med. 2002. Baraas F.

Malcolm S. 2009. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : hal. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 1741-54. Satu-Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. Thaler. AW et all. Jakarta: EGC . Surabaya : FK UNAIR. Soedarsono. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. 2011. 2009. Sudoyono. Jakarta : Interna Publishing. Pasiyan. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V.Rahmatullah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful