Onkologija – nauka o tumorima

Tumor – znači oteklina a sinonimi su neoplazma, karcinom, što se odnosi na tumor neoplastičnog proijekla. Tumor u širem smislu može biti uzrokovan i edemom, krvarenjem ili neoplastičnom proliferacijom. Tumor neoplastičnog porijekla ili tumor u užem smislu riječi Saltikov definiše kao: lokalno, atipično, autonomno, neprestano i nesvrsishodno bujanje tkiva. PODJELA ONKOLOGIJE 1. Eksperimentalna (biohemijska, molekularna, genetska) 2. Epidemiološka onkologija 3. Klinička onkologija (dijagnostika i terapija) PODJELA TUMORA I podjela  karcinomi  sarkomi  leukemije i limfomi  embrionalni tumori II podjela  Benigni  Neinvazivni (Carcinoma in situ)  Invazivni (maligni) tumori GRAĐA TUMORA Parenhim – (maligno promijenjene ćelije) Stroma – (krvni sudovi i vezivo) Postoje neke osobenosti u građi krvnih sudova malignih tumora: 1. Nedostatak medije 2. Smanjena kontraktilnost U nekim tumorima preovladava parenhim a u drugim stroma – ovi drugi su izrazito čvrsti (tzv. Skirozni)    Hiperplazija – pojačana proliferacija tj. bujanje ćelija Displazija – poremećaj reda ćelija u tkivu – npr. u strogo stratificiranom epitelu poremete se slojevi. Metaplazija – izmjena ćelija u nekom tkivu – npr. višeslojni pločasti bez orožavanja u višeslojni pločasti sa orožavanjem.

Građa tumorskih ćelija  Lupoplasia – smanjena diferenciranost ćelija?  Anaplazija (potpuni gubitak diferenciranosti ćelija pa se ne zna iz kojeg tkiva tumor potiče)  Displazija – poremećaj redanja ćelija

nego se tkivo razvija autonomno i nesvrsishodno. Umjereno diferencirani (G2) 3. i u početku je premalen broj tumorskih ćelija da bi se mogao formirati imuni odgovor. UČESTALOST TUMORA Muškarci Pluća Žene Dojka . Epidemiologija Tumori su u svijetu drugi vodeći uzrok smrti odmah iza kardiovaskularnih oboljenja a najnoviji podaci govore da se ta dva uzroka približavaju jedan drugom a u nekim zemljama tumori su zauzeli prvo mjesto. hormoni) koje dobijaju od organizma – a na te faktore se u onkologiji jako često terapijski djeluje.spontana regresija tumora (1-2% melonoma i karcinoma rektuma) . Slabo diferencirani (G3) 4.nalaz malignih ćelija u krvi. mutacija. tj. limfi. Postoji više dokaza o postojanju tumor specifičnog imuniteta: . operativnoj rani a iz kojih se nikada ne razvijaju metastaze. Pretpostavka je sljedeća . Dobro diferencirani (G1) 2.200x veća učestalost tumora kod imunodefcijentnih osoba (svejedno da li urođena ili stečena) Međutim ipak je ogroman broj tumora kod osoba normalno snažnog imuniteta. Anaplastični tumori (G4) Smatra se da se čitav tumor razvija iz samo jedne maligne ćelije ali se onda nameće pitanje odakle polimorfizam kod tumorskih ćelija a smatra se da on dolazi od toga što je tumorska ćelija genetski nestabilna te da je kod njih česta promjena fenotipa. Ipak za neke tumore bitni su faktori rasta (npr.pojava metastaza 10 godina nakon odstranjenja primarnog tumora .Podjela tumora prema stepenu diferenciranosti: 1. seroznoj tečnosti. Kasnije se ćelije brzo razmnožavaju te je kasno da imuni sistem zaustavi tumorsku proliferaciju. Karakteristike tumorskih ćelija:  Atipija jedara – hiperhromazija  Atipija ćelija – patološke mitoze  Atipija tkiva – patološki krvni sudovi Rast tumorskih ćelija razvija se autonomno i nije pod normalnom kontrolom organizma. plazmi. Imunobiologija tumora Smatra se da se u organizmu u toku dana notmalno stvori veliki broj tumorskih ćelija koje se eliminiraju zahvaljujući imunom sistemu tako što bivaju prepoznate kao strano tkivo i uništene. Da bi se tumorska ćelija razvila u tumor potreban je poremećaj ovog mehanizma dakle ili da je:  imunobiološki odbrambeni organizam slab ili da  tumorski antigen ne bude prepoznat kao strano tkivo. Jedan tumor ima jedan ili više tumor – specifičnih antigena. .Tumor se razvija iz jedne ćelije.

Gen je jedna koordinirajuća sekvenca (100-1000 nukleotida) koja kontrolira određene procese.fizički . ima receptore za određene molekule. metaboliti)  Ćelijska membrana – semipermeabilna – odlučuje koje molekule mogu u ćeliju. Ova ekpresija gena ima određenu ulogu u malignoj transformaciji. Smatra se da na nivou ćelije postoje dvije vrste gena odgovornih za karcinogenezu koji se jedni drugima suprotstavljaju: Protoonkogeni – koji podstiču rast tumora Antionkogeni – antionkogeni koji prigušuju rast tumora Da bi došlo do maligne promjene dovoljna je promjena na jednom alelu protoonkogena i pored toga moraju biti oštećena oba alela antionkogena.metastaziranjem 1989 Majkl Bišop i Harold Varnus dobili su nobelovu nagradu za otkriće protoonkogena. Uzroci genetskih promijena su: . Ovi ćelijski geni najprije su otkriveni kao geni unutar genoma retrovirusa koji su uzrokovali .000 gena a samo mali procenat učestvuje u izgradnji dok se 80-90% uopšte ne transkirptuje – tzv. Pored promjena na genotipskom nivou za pravi nastanak tumora je bitno i njihovo fenotipsko pojavljivanje koje se manifestuje: .biološki .nasljedni Osnova genskih promijena leži u promjemama DNK. EKSPRESIJA GENA Svi geni u jednoj ćeliji nisu uvijek aktivni – nego su to tzv. Smatra se da čovjek ima 50-100. hormoni.Prostata Ewingov sarkom Kolon ili rektum Pluća Kolon Ženski polni organi Molekularna biologija malignih tumora Promjene koje nastaju u toku karcinogeneze vjerovatno genetske prirode dovode do gubitka normalnih kontrolnih mehanizama.Pretjeranim rastom .lokalnom invazivnošću . limfokini. genetsko smeće.  Intracelularni matrix (jedro i citoplazma) Procesi karcinogeneze Suština karcinogeneze je gensko oštećenje odnosno genske promjene. nutritivni faktori.hemijski . konstruktivni geni koji se aktiviraju prema potrebama. REGULATORI ĆELIJSKOG CIKLUSA  Ekstracelularni matriks (faktori rasta. sastavljenih od nukleotida.

Faktori rasta uglavnom djeluju preko protein kinaze koja katalizira fosforilaciju proteina. Tokom maligne alteracije može doći do premjene genetskog koda koji je vezan za stvaranje faktora rasta i kao rezultat nastaju kvalitativne i kvanititativne promjene. koji se razlikuju od proteina protoonkogena time što su izgubili regulatorne elemente. Ako se veže za GDP inhibira a za GTP aktivira sistem koji djeluje na adenilat ciklazu i na taj način uzrokuje proliferativni rast. Smještene su ekstracelularno a na ćeliju djeluju preko receptora na ćelijskoj membrani. Znači maligne promjene vezane su i sa pojavom onokogena koji stvaraju patološke receptore kao i one koji prekomjerno faktore rasta TRANSKIRIPCIONI FAKTORI Pronađeno je primjera onkoproteina koji oponašaju normalne citoplazmatske messenger proteine koji sa citoplazme prenose informaciju prema jedri.endokrino – djeluje na udaljene ćelije. faktori rasta se vezuju za receptor 2. . prenos poruke kroz citosol preko sekundarnih vijesnika (mesenger rnk) 4. Onkogeni oblici receptora stalno stimuliraju protein kinazu i bez vezivanja faktora rasta pa stalno stimuliraju rast i diobu. Da bi se ovo razumjelo potrebno je dati pregled normalnog razmnožavanja (normalnih ćelija). Faktor rasta protoonkogen Tumor Porijeklom iz trombocita Sis (prejako izražavanje) Astrocitom i osteosarkom Porijeklom iz fibroblasta HST (prejako izražavanje) Rak želuca Oni koji se vežu ua GTP RAS (tačkaste muztacije) Pankreas. Kada zbog genskih promjena protoonkogeni pređu u onkogene stvaraju se onkoproteini .parakrino – djeluje na ćelije u blizini one koja ga je stvorila . Svaki virusni onkogen nazvan je kao V-onkogen + 3 slova koja predstavljaju virus iz koga je izolovan: V-fes – u virusu felin sarkoma V-sis – u virusu simian sarkoma Iako je proučavanje virusnih protoonkogena dovelo prvi uvid u protoonkogene ova istraživanja nisu dala odgovor o porijeklu tumora kod ljudi koji nisu uzrokovani virusima. Djelovanje je na tri načina: .autokrino – djeluje na ćeliju koja ga stvara . kompleks faktor-rasta receptor vrši podsticaj na stvaranje proteina koji prenose poruku 3. pluća i kolon RECEPTORI FAKTORA RASTA To su molekule vezane za ćelijsku membranu i na njih se vežu faktori rasta. Rast se razlučuje na sljedeće stadije 1.stvaranjem tumora na eksperimentalnim životinjama. diferencijaciju i život ćelije. Približno 25% tumora sadrži ras-gene a radi se o tačkastim mutacijama gdje je suština poremećaja u vezivanju RAS gena za GDP i GTP. cijepanje DNK i dioba ćelije FAKTORI RASTA – GROWTH FACTORS (GF) To su peptidne materije koje reguliraju proliferaciju. promjene u jediri.

JUN – djeluje na proces prepisivanja a REL . I ako oni izgube svoju funkcionalnost ćelije postaju genetički nestabilne.promjena u građi gena: (mutacije. receptore za faktor rasta i transmisione faktore koji putuju kroz citosol.ćelija se odmara (ulazi u stanje mirovanja) .  Brzotransformišući virusi – izazivaju tumor kod eksperimentalnih životinja u roku od 2 nedjelje i oni sadrže onkogene  Sporotransformišući virusi izazivaju tumore na eksperimentalnim životinjama za 3 mjeseca i više. translokacijem. 50% adenokarcinoma kolona i 30% adenkarcinoma pluća i leukemije. Sama ćelija nema gen koji bi je maligno transformirao ali postoje geni esencijalni za normalno funkcionisanje ćelije koji se mogu transformisati u onkogene. Ako se utvrdi greška: . tumor sprječavajaći geni . insercije) . retinoblastom nastaje gubitkom supresor gena koji su locirani na 13 hromozomu .uključuju se reparacioni procesi . Npr.na ekspresiju gena zaduženih za sprječavanje diferencijacije AKTIVACIJA PROTONKOGENA – NASTANAK ONKOGENA Pokretanje onkogena ide preko dvije grupe promjena: . REL itd. FOST.apoptoza – smrt ćelije (eliminacija ćelija sa greški) Geni koji kodiraju supstance za ispravljanje genetičkih greški su u stvari antionkogeni. FOST.u ranom djetinjstvu nastaje kao nasljedan . Primjer tih onkogena su JUN. Ne sadrže onkogene nego se inkorporiraju u genom domaćina u bilizinu protoonkogena kojeg aktiviraju ANTIONKOGENI Antionkogeni su tzv.čiji gubitak funkcije može nastati zbog delecije ili funkcionalne mutacije – iz čega nastaje karcinogeneza. kod HML (9 i 12) Prema tome onokogeni su geni koji su potrebni za inicijaciju i održavanje malignog procesa. kod Burkitovog limfoma (translokacije sa 8 na 14 hromozom i obrnuto). KOOPERATIVNO DJELOVANJE ONKOGENA Za većinu tumora nije dovoljna samo jedna genetička promjena nego je potrebno više njih. V-onkogeni) su geni unutar virusa. Protoonkogeni kodiraju proteine – faktore rasta. . delecije.JEDRO I CITOPLAZMA Pored ovog ne izneađuje da se mogu desiti i mutacije gena koji učestvuju u prepisivanju DNK na nivou jedre kao jedan od niza procesa diobe ćelija. Hromosomske translokalcije – Npr.promjene u regulaciji (amplifikacije?) Tačkaste mutacije – najbolji primjer su RAS koji preko GTP i adenilat ciklaza stvaraju 90% tumora pankreasa. Rezultati promijena protoonkogena su:  promjene u građi  promjene u ekspresiji  promjene u sredini u kojoj geni djeluju VIRUSNI ONKOGENI (tzv.u poznim godinama mutacijom Pri prelasku iz G1 u S fazu ili iz G2 u M fazu dolazi do ispitivanja genetičkog materijala. u čemu učestvuje p53 protein nađen na 17 hromozomu.

nikl.Različite štetne i jatrogene supstance 2.. benzatocen) Aromatski amidi. BIOLOŠKI FAKTORI . alfa toksini itd. kooperativno djelovanje. Ti su faktori utvrđeni epidemiološkim ispitivanjima tumora. Karcinogenost nekih tvari se pojačava drugačijim tvarima koji pojačavaju karcinogenost – promotori. hrom . azbest.VIRUSI Potvrđeno je i eksperimentalno i epidemiološki da su virusi uzrok nekih od malignih tumora.JONIZUJUĆE ZRAČENJE Etiološki vrlo bitan element.Jonizujuće zračenje HEMIJSKE SUPSTANCE Veliki broj supstanci odogovorno je za nastanak tumora.(humana T ćelijska leukemija tipa 1) FIZIČKI FAKTORI . FIZIČKI FAKTORI . HPV (humani papilloma). Neki djeluju direktno na genetski materijal – direktno djelujući a drugim je potrebna metabolička promjena da bi djelovali – prokancerogeni. hepatitis B) Važno je istaći da je humani papiloma virus (HPV) čest uzročnik karcinoma cerviksa – u liječenju se radi kauterizacija a ako se nađe porast anttijela na ovaj virus velika je vjerovatnoća ponovne pojave karcinoma  RNK . vode itd. HEMIJSKI FAKTORI . a u ovu grupu spadaju i jatrogene supstance (neki lijekovi) kao i neke fiziološke supstance (hormoni). Podjela etioloških faktora: 1. 2 acetilaminofloren) Prirodni proizvodi biljaka i mikroba – alfa toksin B1 Ostali – arsen. amini (2 beta naftalin.antikancerski lijekovi (ciklofosfamid) Prokancerogeni     Policiklinični aromatski ugljikohidrati (benzipiren. Što se tiče hemijskih supstanci kao etioloških faktora. . Između ostalog dokazano je da osobe zračene u mladosti radi nekog tumora kasnije umiru u starosti od drugog izazvanog upravo tim zračenjem Jonizujuće zračenje stvara promjene na genetskom materijalu ima mutageno djelovanje (hromozomske aberacije) i kao posljedicu imamo karicnogenezu. primjeri su policiklični ugljikohidrati. BIOLOŠKI FAKTORI – Onkogeni virusi 3. Glavni hemijski kancerogeni: Izravno djelujući  Alkilirajući agensi .tako da se njihove promjene akumuliraju u genetskom materijalu da bi kasnije okinula karcinogeneza – to je njihovo tzv.  DNK VIRUSI – (EBV. Etiologija malignih tumora ETIOLOŠKI FAKTORI Etiologija je nepoznata ali postoje neki faktori za koje je dokazano da imaju izravnog uticaja na razvoj malignih tumora.. kao posljedica zagađenog zraka.RETROVIRIDAE Za većinu je dokazano na životinjama a jedni poznat retrovrius sa ranim nalazom na čovjeka – HTL virusi tip 1 .

inicijator hormoni). što se obično popravlja dejstvom reparatornih enzima ali ako ne uspije onda nastaje melanom. odnosno oštećenje genetičkog materijala. PROMOCIJA – dešava se pod uticajem nekih drugih supstanci koji potiču kancerogenezu (npr. Lokalna invazija 4. velika frakcija rasta Kod tumorskih ćelija velika je frakcija rasta 60% prema 20% kod normalnih ćelija. INICIJACIJA – započinje maligna transformacija. Stvaranje tumorske mase (primarne tumorske mase) 3. Etiološki faktori (hemijski. što ne znači da mora doći do pojave tumora. TUMORSKA MASA Tumorska masa je na početku homogena a kasnije heterogena zbog dalje mutacije ćelija. Rast tumorske mase karakteriše: a. Tok malignog oboljenja 1. što i jeste slučaj kod nekih tumora ali kod većine nije zbog toga što tumor ne može sebe da hrani tako dobro nego raste po Gompertzovoj krivoj. veći broj ćelija koje se dijele b. Metastaze MALIGNA TRANSFORMACIJA ĆELIJE Maligna transformacije ćelije je promjena genoma ćelije a iz toga slijedi fenotipska promjena. Promjene koje se dešavaju u fazi inicijacije su ireverzibilne ali neodržive tumor ne može nastati bez druge faze. hormoni tj. Maligna transformacija ćelije 2. što znači da bi pretkliničko vrijeme znatno duže nego kliničko.UV – zračenje – oštećuju DNK. biološki i fizički) alteriraju genom a onda se ovaj ekspresuje u stvaranje malignog tumora. Iako je broj ćelija koje se dijele u tumoru veći. Ako se pretpostavi da je tumor nastao od jedne ćelije za rast do 1cm treba mu oko 30DT a odatle do letalnog (oko 1kg) treba mu 10 DT. Samo primjena u genomu nije dovoljna da bude samo na jednom mjestu nego u više nivoa te tek tada nastaje maligna transformacija Postoje 2 stepena u patogenezi: A. Ispod te veličine on se može hraniti tako što koristi već postojeće krvne . Indirektno djelujući inicijatori koji moraju da upotrebe neku hemijsku supstancu B. Najmanji tumor koji se može klinički otkriti je veličine 1cm. TUMORSKA ANGIOGENEZA – da bi se razvijao krvni sudovi su neophodni kod tumora već kada on dosegne veličinu 1-2mm. Sa rastom tumorske mase DT se usporava jer usporava i brzina rasta tumora. a. veći broj ćelija koje umiru c. karcinom itd. TUMOR DOUBLING TIME (DT) – vrijeme je udvodstručenja zapremine tumorske mase (prosječno je 2-3 mjeseca s tim da postoje značajne razlike zavisno od vrste tumora ili njegove lokalizacije). Maligna transformacija ćelije je proces koji obuhvata i genotipske i fenotipske promjene. veći je i broj ćelija koje umiru i to znatno više nego u normalnom tkivu. Veću frakciju rasta od tumorskih ćelija ima jedino hematopoetski sistem. Direktno djelujući inicijatori b. Patogeneza malignih tumora To je proces razvoja maligne bolesti.

npr hipofiza – mali tumor veliki učinak itd. Učinci tumora na domaćina Učinci tumora na domaćina mogu biti:  LOKALNI – (kompresija. Neki tumori češće metastaziraju u pojedine organe i taj afinitet nije ni do danas objašnjen potpuno . Tumorska angiogeneza odvija se pod djelovanjem angiogenetskih faktora.rast tumorske mase na udaljenom mjestu. LOKALNA INVAZIJA Tumor se lokalno širi na sljedeće načine: 1. EKSPANZIVNI rast 2. njegove građe i osobina samog tumora. INFILTRATIVNI rast 3. . .paraneoplastični sindrom.samo 0. Tumorske ćelije tako dobijaju pristup vaskularnim elementima (krvni i limfni sudovi) što su vrata za dalju invaziju tumora.mnogi bolesnici u kasnijim stadjima raka pate od brzog gubitka tjelesne težine. METASTAZIRANJE Metastaziranje je stvaranje tumorskih depozita udaljenih od mjesta primarnog tumora. .01% ćelija ubačenih u cirkulaciju preživljava . faktori okoline Najpoznatiji angiogenetski faktor (AGF) je PGF – trombocitni faktor rasta. opstrukcija. Koji potiču od a. .hormonalni poremećaji. – kompleks simptoma koji nisu uključeni u kaheksiju a javljaju se kod bolesnika sa rakom i čiji se učinci ne mogu objasniti sa lokalnim širenjem tumora – karcinoid je odličan primjer . slabosti i anemije. infiltracija) – bitan faktor kod ovog učinka je lokalizacija.  SISTEMSKI – najčešće su posljedica djelovanja hormonalnih mehanizama tj. Tj tumorske ćelije probijaju bazalnu membranu i ulaze u intersticijski prostor.prelezak u cirkulaciju . . same ćelije b.kaheksija. nekih tvari koje luči tumor a koje djeluju po cijelom organizmu.zaustavljanje u krvnom sudu organa – distribucija zavisi od ph organa. destrukcija.sudove.imunološki poremećaji. gubitka apetitia – ovaj iscrpljujući sindrom naziva se tumorska kaheksija .degenerativne promjene CNS-a.anemija. . Različiti tumori imaju različit potencijal za metastaziranje tako da se nekada metastaze manifestuju i prije primarnog tumora FAZE METASTAZIRANJA: .preživljavanje u cirkulaciji . DESTRUKCIJOM I NEKROZOM okolnog tkiva Tokom rasta tumor prelazi iz in-situ forme u invazivnu.

MRI 5.krvna slika .) .auskultacija LABORATORIJSKE PRETRAGE Dijele se na specifične i nespecifične.β-HCG – kod tumora testisa 2. Hormonalni status – kod tumora raznih endokrinih žlijezda 3.CEA – karicnoemrionalni antigen (tumor digestivnog trakta) . Patohistološka dijagnostika – definitivna dijagnostika jer sve ostale mogu dati lažne pozitivne i lažno negativne rezultate. LDH. oblik površina. Endoskopske pretrage (proktosigmoskopija.Alkalna Fosfataza. NESPECIFIČNE: ..sedimentacija (ubrzava) .) Ciljana pitanja u anamnezi – . Radiološke pretrage.α-fetoprotein . čvrstoća.inspekcija (ulceracije. Tumorski markeri . pokretljivost.PSA – prostata specifični antigeni kod tumora prostate (uz rast AF i LDH) . kolonoskopija.npr. . PATOHISTOLOŠKA DIJAGNOSTIKA  brisa  tečnosti  aspiraciona  inciziona – samo mali isječak . uvlačenje bradavice dojke. CT.mineralologram SPECIFIČNE: Specifične laboratorijske pretrage koje govore o proširenosti malignog procesa 1. tumor urinarnog trakta FIZIKALNI PREGLED . rektoskopija.Dijagnostika malignih tumora ANAMNEZA Početni je korak u dijagnozi svih oboljenja pa i tumora. veličina.gubitak težine | promjena boje urina |---. U onkologiji je posebno bitna heteroanamneza (ne samo lična nego i porodična jer je poznata predispozicija tumora kod više članova obitelji npr.. kod karcinoma dojke.palpacija (palpacija limfnih loža. kostiju) 6. limfom .svrab na koži |---. Radioizotopske pretrage: scintigrafija (štitne žlijezde. palpacija tumorske mase.npr. RTG. fiksiranost za kožu) .povišenje temperature | .perkusija . cistoskopija) 4. UZ. Eksplorativni hirurški zahvati 7.pregled urina .fibrinogen (raste) .

stepenu anaplazije – tzv. UZNAPREDOVALOST.da se odredi prognoza bolesti TNM KLASIFIKACIJA Tnm klasifikacija ima 24 kombinacije.Gradus tumora (G) Izražava sličnost tumora sa tkivom od koga potiče. R1. R2) Kada se postavi nalaz tumora bitno je hitno odrediti Grejding odnosno Stejdžing tumora. STUPANJ DIFERENCIRANOSTI – gradus tumora . R0. 2. da li je odstranjen čisto makroskopski ili i mikroskopski (Rx.da se odredi najprikladniji način liječenja . T1-T4) N – (Nx. Grejding tumora  kakav je odgovor domaćina  odnos tumora prema okolini(posebno prema bazalnoj membrani)  da li je u potpunosti odstranjen? – da li su rubovi čisti i ako nisu koliko ima malignog na rubu. N0.histohemijske . N1-N3) M – (M0. Klasifikacija malignih tumora Klasifikacija malignih tumora je sistem kategorizacije prema utvrđenim kriterijima i to: 1. tj. HISTOLOŠKA DIJAGNOZA prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti za onkologiju – 10-ta revizija. GREJDING TUMORA – G1 – dobro diferenciran G2 – umjereno diferenciran G3 – slabo diferenciran G4 – nediferenciran PRISUSTVO ILI ODSUSTVO REZIDUALNOG TUMORA označava se sa R Rx – ne može se utvrditi R0 – nema rezidualnog tumora R1 – mikroskopski prisutan R2 – makroskopski prisutan .da se vidi odgovor na terapiju . anatomska raširenost 3. Svrha klasifikacije tumora . T – (Tx. Tis. eksciziona – cijela promjena Patohistološke mikroskopske pretrage . T0. M1) Kada se uz tumor priključuje i ph govori se o PTNM.imunohistohemijske pretrage Da bi PH nalaz bio validan  makroskopski opis  da li je promjena maligna ili benigna  da li je primarna ili sekundarna  stepen diferenciranosti – prema broju mitoza.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful