MODUL I PBL KESADARAN MENURUN Skenario Kasus II : Laki- laki 48 tahun dibawa ke puskesmas dalam keadaan tidak sadar

. Setelah di letakkan di tempat tidur dan diperiksa, penderita tidak memberikan respond an tetap mendengkur dengan irama napas 32 kali/ menit, nadi 100 kali/ menit, lemah. Menurut keterangan keluarga yang mengantar, penderita tidak mengalami trauma. Kata Kunci : • ♂ 48 tahun • Tidak sadar • Tidak memberi respon • Mendengkur • Irama napas 32 x / menit • Nadi 100 x / menit, lemah • Tidak mengalami trauma Klarifikasi Kata Kunci • Tidak memberi respon Tidur → ada respon Tidak ada respon → Tidak sadar • Mendengkur Disebut juga snoring, terjadi karena adanya sumbatan pada jalan napas bagian atas oleh benda padat, misalnya pangkal lidah pada orang tidak sadar • Irama napas 32 x / menit N → 16 – 24 x / menit Interpretasi pada kasus → 32 x / menit → takipneu • Nadi 100 x / menit N → 60 – 100 x / menit Interpretasi pada kasus → normal, bisa juga gejala awal untuk mewaspadai kelainan karena nadi cepat walau masih dalam batas normal, serta lemah. Pertanyaan 1. Bagaimana penanganan awal pada pasien? 2. Bagaimana mekanisme gejala : a. Penurunan kesadaran b. Pernapasan cepat

c. Nadi lemah 3. Keadaan apa sajakah yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran? 4. Bagaimana penanganan lanjutan dari penyakit primernya? PENANGANAN AWAL A. AIRWAY Menilai jalan nafas dan pernafasan : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan nafas Bila penderita sadar dapat berbicara kalimat panjang : Airway baik, Breathing baik Bila penderita tidak sadar bisa menjadi lebih sulit Lakukan penilaian Airway-Breathing dengan cara : Look – Listen Feel Obstruksi jalan nafas a. Obstruksi total Pada obstruksi total mungkin penderita ditemukan masih saar atau dalam keadaan tidak sadar. Pada obstruksi total yang akut, biasanya disebabkan tertelannya benda asing yang lalu menyangkut dan menyumbat di pangkal larink, bila obstruksi total timbul perlahan (insidious) maka akan berawal dari obstruksi parsial menjadi total. b. Obstruksi parsial Disebabkan beberapa hal, biasanya penderita masih dapat bernafas sehingga timbul beraneka ragam suara, tergantung penyebabnya (semuanya saat menarik nafas, inspirasi) - Cairan (darah, sekret, aspirasi lambung dsb), bunti kumur-kumur (gargling) - Lidah yang jatuh kebelakang-mengorok (snoring) - Penyempitan di larink actau trakhea-stridor Pengelolaan Jalan nafas a. Penghisapan (suction) – bila ada cairan b. Menjaga jalan nafas secara manual Bila penderita tidak sadar maka lidah dapat dihindarkan jatuh kebelakang dengan memakai : = Angkat kepala-dagu (Head tilt-chin manouvre), prosedur ini tidak boleh dipakai bila ada kemungkinan patah tulang leher. = Angkat rahang (jaw thrust) Head tilt-chin lift maneuver Tekniknya dengan meletakan salah satu tangan dibawah leher penderita dan tangan yang lainnya pada dahi, kemudian lakukan ekstensi. Head tilt akan

sampai terbukti sebaliknya. bila sudah disingkirkan kemungkinan hipoksia atau hipovolemia sbg sebab penurunan kesadaran.Nilai Keadaan Neurologis secara cepat Parameter : tingkat kesadaran. E. kecepatan bernafas manusia adalah : Dewasa : 12-20 kali/menit (20) Anak-anak : 15-30 kali/menit (30) Pada orang dewasa abnormal bila pernafasan >30 atau <10 kali/menit b. Kemudian pindahkan tangan yang menyangga leher.DISABILITY Disability (Neurologic Status) .memposisikan kepala pasien pada “posisi sniffing” dengan lubang hidung menghadap ke atas.Penderita terlihat ada kebiruan 2. Pemeriksaan Fisik penderita.gerakan dada waktu membesar dan mengecil (LOOK) . Sesak Nafas (dyspnoe) Bila penderita sadar. b. sehingga tidak menekan jaringan lunak dari submental triangel dan pangkal lidah.radialis (lengan bawah. EXPOSURE Buka pakaian penderita untuk melakukan pemeriksaan secara menyeluruh.dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. 2. dan tingkat (level) cedera spinal.Penderita mengeluh sesak . Bila terlihat maka akan ditemukan : .karotis. penderita terlihat sesak. Alkohol dan obat-obatan dapat mengganggu tingkat kesadaran penderita. Umum a. Frekuensi denyut jantung Frenkuensi denyut jantung pada orang dewasa adalah 60-80/menit.(LISTEN) . Walaupun demikian. Ini disebut dengan chin lift. Siku penolong dapat diletakan diatas permukaan dimana penderita berbaring. penderita harus segera diselimuti untuk mencegah hipotermi. dapat berbicara tetapi tidak dapat berbicara kalimat panjang : Airway baik. Periksa hal-hal yg mungkin terlewat pada pemeriksaan sebelumnya. atau disebabkan trauma langsung pada otak. ventilasi dan perfusi. Cara pemakaian obat-obat darurat sesuai dengan penyebab penurunan kesadaran .merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang(FEEL) 1. Jaw-thrust maneuver Jaw-thrust maneuver merupakan teknik membuka jalan napas yang paling aman jika diperkirakan terdapat cedera servikal. Sesak nafas dapat terlihat atau mungkin juga tidak. Mandibula kemudian didorong ke depan dan ke atas hingga gigi atas dan bawah bertemu. BREATHING DAN PEMBERIAN OKSIGEN Bila Airway sudah baik. dibelakang ibu jari) atau a. Teknik ini memungkinkan servikal tetap pada posisi netral selama resusitasi. dll. Penolong berada diatas kepala penderita. Teknik ini akan mengangkat rahang dan membuka jalan nafas dengan gerakan minimal kepala B. yakni sisi samping dari jakun. yang akan menyokong rahang dan membantu memiringkan kepala belakang. pegang rahang pada sudutnya. letakan dib bawah simfisis mandibula. Masker oksigen (face mask) C.Pemakaian otot pernafasan tambahan . tanda-tanda lateralisasi. Penurunan kesadaran menuntut dilakukannya re-evaluasi terhadap keadaan oksigenasi. Breathing terganggu. Kanul hidung (nasal canule) b. Lakukan Tredelenburg manuver (angkat kaki pasien 45˚ ke atas) b. a. ukuran dan reaksi pupil. Pernafasan Normal. Listen. maka trauma kapitis dianggap sebagai penyebab penurunan kesadaran dan bukan alkoholisme. and Feel ) . darah yg keluar dari MUE atau anus. CIRCULATION 1. Pada saat memeriksa gunakan tehnik (Look . Setelah pakaian dibuka. Penanganan a. misal perlukaan pada tubuh yg tertutup pakaian. Pemberian Oksigen a. Penentuan denyut nadi pada orang dewasa dan anak-anak denyut nadi diraba pada a. letakan kedua tangan disamping pipi penderita.Bernafas cepat (tachypnoe) . Tingkat kesadaran dinilai dengan AVPU scoring atau GCS scoring. Lakukan resusitasi cairan D. belum tentu pernafasan akan baik sehingga perlu selalu dilakukan pemeriksaan apakah ada pernafasan penderita sudah adekuat atau belum. Penurunan kesadaran dapat disebabkan penurunan oksigenasi dan/atau penurunan perfusi ke otak. kemudian angkat mandibula ke arah depan.

Atropin Farmakodinamik: Atropin menghambat pengaruh N. hipovolemia harus dikoreksi terlebih dahulu. Untuk bayi dan anakanak diberikan 0. Cedilanid Farmakodinamik: . Sediaan: Dosis dopamin dimulai dari 2-5 g/kgBB/menit. karena barbiturat sendiri juga menurunkan tekanan darah.Vagus pada SA node. efeknya segera dan masa kerjanya pendek. dosis dapat diulang atau ditingkatkan 0. Obat-obatan yang digunakan untuk pasien gawat darurat 1.5 mg secara subkutan dalam larutan 1:1000. dosis diberikan 0. Karen itu obat barbiturat tidak boleh diberikan pada fase akut resusitasi. sebaliknya apabila saraf dalam keadaan tak memadai maka sel akan kehilangan kehilangan fungsi sampai mengalami kematian. potensinya lebih lemah tetapi masa kerjanya 7-10 kali lebih panjang. Cairan intravena diberikan untuk resusitasi penderita agar tetap normovolemia. dan pasca resusitasi jantung. Lidokain Farmakodinamik: Lidokain merupakam obat pilihan aritmia ventrikuler. Sediaan: Dosis untuk penyuntikan intravena 1-1. Ephedrine merupakan obat simpatomimetik yang bekerja ganda. Adrenalin (epinephrine) Farmakodinamik: Pada syok anafilaktik digunakan untuk mengatasi gangguan sirkulasi dan menghilangkan bronkospasme. 5-10 g/kgBB/menit.5 mg kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan dalam tetesan infus 15-50 g/kgBB/menit. adrenalin merangsang reseptor α agar terjadi vasokonstriksi perifer dan merangsang reseptor  di jantung agar pembuluh darah koroner mengalami dilatasi sehingga aliran darah ke miokard menjadi lebih baik. Manitol Manitol digunakan untuk menurunkan tekanan intrakranial (TIK). 2. Cairan yang dianjurkan. Pada pasien dengan syok berat.5-1 mg dalam larutan 1:1000. Pada jantung paru. Sediaan: Pada pasien dengan syok ringan. 6. Kadar natrium dan serum juga harus dipertahankan dalam batas normal. sampai >10 g/kgBB/menit. Dapat meningkatkan denyut nadi pasien sinus bradikardia atau blok AV derajat 1 atau 2.5 mg tablet dan suntikan. Adrenalin mengubah “fine ventricular fibrillation” menjadi “corse ventricular fibrillation” yang lebih mudah disembuhkan dengan defibrilasi (DC syok). Dopamin Farmakodinamik: Dopamin dipakai untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi pada syok septik. 4. Barbiturat Barbiturat bermanfaat untuk menurunkan TIK yang refrakter terhadap obat-obat atau prosedur yang biasa. biasanya dengan konsentrasi cairan 20%. secara langsung pada reseptor adrenergic dan secara tidak langsung dengan merangsang pengeluaran katekolamin. secara intravena. dapat diulang tiap 5 menit karena masa kerjanya pendek. Sediaan: Sediaan atropin yaitu 0. Namun obat ini tidak boleh diberikan bila terdapat hipotensi. Sediaan: Untuk mengatasi hipotensi akibat blok spinal selama anesthesia atau depresi halotan diberikan ephedrin dengan dosis 10-50 mg IM atau 10-20 mg IV.01 mg/kgBB karena mudah mengalami intoksikasi dan overdosis. tetapi efektif pada pemberian oral. syok kardiogenik. 5. Ephedrine Farmakodinamik: Efeknya sama dengan adrenalin.25 dan 0. Dosis tersebut memberikan efek yang berbeda.Tujuan utama dari perawatan intensif ini adalah mencegah terjadinya cedera sekunder terhadap otak yang telah mengalami cedera.5 mg/kg BB. dosis yang dianjurkan adalah 0. Prinsip dasarnya adalah apabila sel saraf otak diberikan suasana yang optimal untuk pemulihan maka diharapkan dapat berfungsi normal kembali. Adapun obat-obatan yang dapat digunakan Cairan intravena.3-0.5-1 mg. Sebelum diberikan pada penderita syok. Dosis : 0. Manitol juga diberikan pada penderita-penderita dengan pupil dilatasi bilateral dan reaksi cahaya pupil negatif namun tidak hipotensi Furosemid Obat ini diberikan bersama manitol untuk menurunkan TIK. Inhalasi ephinephrin adalah larutan tidak steril 1% HCl tu 2% epi bitartat dalam air untuk inhalasi oral (bukan nasal) untuk mengatasi bronkonstriksi (bronkospasme) Pada RJP. 3. yaitu cairan larutan garam fisiologis atau ”RL” (Ringer’s Lactate).3-0.

termasuk mencatat skor GCS bila belum dilaksanakan dlm survey primer. palpasi. . atau laparotomi cito harus segera diambil. Pada survey sekunder ini juga dilakukan pemeriksaan radiologi yg diperlukan. diikuti dosis pemeliharaan 0. Keputusan untuk segera melaksanakan DPL.2 mg IM tiap 12 jam. Chest: inspeksi. termasuk pemeriksaan tanda vital. ‡ Prosedur khusus seperti DPL. Survey sekunder baru dilaksanakan setelah primary survey selesai. Abdomen: fokus pada pemeriksaan untuk mencari kondisi akut yang membutuhkan intervensi bedah. Hilangnya denyut nadi perifer merupakan indikasi dilakukannya aortografi.Maksilo-fasial 3.Obat ini digunakan untuk pasien tachyarythmia supraventricular dan kegagalan jantung kongestif.6 mg IV. Serta diperiksa dan dicari Cedera di daerah Maxillofacial dan cervical spine. flail segment. Rontgen cervical lateral (C1-C7) harus dikerjakan.Vertebra Servikalis dan Leher 4. Bahan berbahaya(HAZMAT-Hazardous Material) B. Rectal: adanya darah menunjukkan perforasi rektum. Trauma Tajam c. pneumothorax. ‡ Pada survey sekunder ini dilakukan pemeriksaan neurologi lengkap. Diperiksa dan dicari Pelebaran mediastinum.Perineum 7. Ct-Scan. telinga. Neurologic examination: Pemeriksaan untuk menentukan fungsi cerebralhemispheric.Pemeriksaan Fisik 1. ukuran dan respon pupil.evaluasi radiologis dan pemeriksaan laboratorium juga dikerjakan padakesempatan ini evaluasi lengkap dari penderita memerlukan pemeriksaan berulang-ulang Pemeriksaan pada Secondary Survey A. fractur costae. haemothorax. dan ABC-nya penderita dipastikan membaik. terabanya fragmen tulang di dinding rektum menunjukkan adanya frakturpelvis. dibagi 4 kali pemberian selang 6 jam.Muskulo-skeletal 8.Neurologis Pemeriksaan Fisik pd Secondary Survey Head: observasi dan palpasi. brainstem dan spinallevels Re-Evaluasi ‡ Penurunan keadaan dapat dikenal apabila dilakukan evaluasi ulang terus menerus. dan contusio paru. Sediaan: Dosis digitalisasi jumlah totalnya 0. Trauma Tumpul b. Secondary Survey ‡ Survey sekunder adalah pemeriksaan kepala-sampai-kaki (head to toe examination). perkusi dan auskultasi serta thoraks foto. Examination of Extremities: Dicari adanya cedera vaskular dan musculoskeletal. membran thympani diperiksa untukmelihat adanya darah atau CSF. Perlukaan karena suhu/panas d.Kepala 2. Anamnesis A-Alergi M-Medikasi (obat yg diminum saat ini) P-Past Illness (penyakit penyerta) / Pregnancy L-Last Meal E-Event / Environment yg berhubungan dg kejadian perlukaan a. resusitasi sudah dilakukan. prostat letaktinggi menandakan adanyaruptur uretra.8-1.Thoraks 5. Battle’s sign (ecchymosis di mastoid) yg menunjukkan adanyaFraktur Basis Cranii. sehingga gejala yg baru timbul segera dapat dikenali dan dapat ditangani secepatnya. Neck: harus diimobilisasi jika dicurigai ada cedera cervical.Abdomen 6.

kebutuhan penderita selama perjalanan. Resusitasi bila perlu .Kesadaran .Identitas yang jelas sehingga mudah dibedakan dari ambulan lain Patofisiologi gejala a. karena menunda rujukan akan meninggikan morbiditas dan mortalitas penderita.v dan sebaiknya jangan i.helikopter) Yang terpenting adalah: -Penderita dapat terlentang -Cukup luas minimal untuk 2 penderita & petugas dapat bergerak leluasa . Penanganan rasa nyeri merupakan hal yang penting.rakit.kapal.Lintasan asendens dalam susunan saraf pusat yang menyalurkan impuls sensorik protopatik. Bila penderita dalam keadaan kritis dapat dipakai pulse oximeter dan end tidal CO2 monitoring.Patah tulang difiksasi Selama Tranportasi Monitor: .Gangguan Pernapasan & CV telah ditanggulangi. truck.Laut (perahu.perahu motor dll) . prosedur rujukan. Proses rujukan ini harus dimulai saat alasan untuk merujuk ditemukan. delirium. Gangguan pada hemisfer serebri atau formasioretikularis dapat menimbulkan gangguan kesadaran.Daerah perlukaan Syarat Alat Transportasi Kendaraan . Golongan opiat atau anxiolitika harus diberikan secara i. Penurunan kesadaran Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat.Pick up.gerobak.dll) . Untuk mempertahankan fungsikesadaran yang baik. pd anak 1 cc/kgBB/jam. Terapi Definitif ‡ Terapi definitif dimulai setelah primary dan secondary survey selesai.Tekanan Darah dan Denyut nadi .Udara (Pesawat terbang.somnolen.Perdarahan dihentikan .‡ Monitoring tanda vital dan produksi urin penting. sopor atau koma.Pernapasan . Apabila keputusan merujuk penderita telah diambil. Rujukan ‡ Bila cedera penderita terlalu sulit untuk dapat ditangani. maka harus dipilih rumah sakit terdekat yang cocok untuk penanganan pasien.propioseptik dan perasa pancaindra dari perifer ke daerah korteks perseptif primer .Luka ditutup .Dapat melakukan komunikasi ke sentral komunikasi dan rumah sakit . dan cara komunikasi dg dokter yg akan dirujuk.m.Bergantung pada beratnya kerusakan. Produksi urin org dewasa sebaiknya dijaga ½ cc/kgBB/jam. Untuk keputusan merujuk penderita dapat dipakai Interhospital Triage Criteria. Tentukan : indikasi rujukan. perlu suatu interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri yangintak dan formasio retikularis di batang otak. Transportasi Syarat Transportasi Penderita Memenuhi syarat . gangguan kesadaran dapat berupa apati.Cukup tinggi sehingga petugas dapat berdiri dan infus dapat jalan . penderita harus dirujuk.Darat (Ambulance.

adanya pernapasan cuping hidung. dinding dada dalam teoti tegangan panjang. paru. teori oxygen cost of breathing yang dikemukakan oleh Harrison pada tahun 1950. Kelemahan dan kelumpuhan seperti yang terjadi pada penyakit miastenia gravis. akhirnya akan menimbulkan sesak napas. Lintasan aspesifik ini disebut diffuse ascending reticular activating system (ARAS).Dengan adanya 2 sistem lintasan tersebut terdapatlah penghantaran asendens yang pada pokok-nya berbeda. Bahan metabolik merangsang reseptor sensoris yang terdapat di dalam otot dan akan menimbulkan sensasi sesak napas. Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2.Ada pula lintasan asendens aspesifik yakni formasio retikularis di sepanjang batang otak yangmenerima dan menyalurkan impuls dari lintasan spesifik melalui koleteral ke pusat kesadaranpada batang otak bagian atas serta meneruskannya ke nukleus intralaminaris talami yangselanjutnya disebarkan difus keseluruh permukaan otak Pada manusia pusat kesadaran terdapat didaerah pons. pemakaian otot yang tepat guna. Neuronneuron di korteksserebri yang digalakkan olehimpuls asendens aspesifik itu dinamakan neuron pengembankewaspadaan. teori kerja pernapasan dari Marshall yang menekankan pada peningkatan energi jika kerja pernapasan bertambah dan selanjutnya menyebabkan sesak napas dan kedua. Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat. Simpulnya. tirotoksikosis. Melalui lintasan aspesifik ini. dan konsentrasi ion H sendiri tidak langsung menyebabkan sensasi sesak napas. rangsang terhadap kemoreseptor sentral maupun perifer akan meningkatkan aktivitas eferen neuron medula. b. Hiperventilasi adalah ventilasi yang lebih besar daripada jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahan kan pengeluaran CO2 normal. Sebaliknya lintasan asendens aspesifik menghantarkan setiapimpuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteks serebri. sensasi sesak napas tidak terjadi walaupun telah dinaikkan dari 36 hingga 64 mmHg. Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan. Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut oleh sebabapapun akan menimbulkan gangguan kesadaran. suatu impuls dari perifer akan menimbulkan rangsanganpada seluruh permukaan korteks serebri. Mekanisme sesak napas seperti yang dijelaskan tersebut sebenarnya berasal dari dua teori yaitu pertama. hipoksia dan hiperkapnia ikut berperan dalam hal timbulnya sensasi sesak napas. hal ini dapat diidentifikasi kan dengan memantau tekanan parsial CO2 arteri. kelemahan dan kelumpuhan. trapezius. gangguan mekanik dari alat pernapasan yang disebabkan oleh beberapa penyakit paru akan meningkatkan kerja otot pernapasan yang melebihi pemasokan energi aliran darah dengan akibat terjadi penumpukan bahan-bahan metabolik. Karena itu mereka menyimpulkan bahwa perubahan oksigenasi. . 2. Hal ini berakibat kebutuhan oksigen juga bertambah atau meningkat. formasio retikularis daerah mesensefalondan diensefalon. yaitu lebih dari 20 kali permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea. sedangkan yang berasal dari formasio retikularis dan nuklei intralaminaris talamidisebut neuron penggalak kewaspadaan.Lintasan spesifik menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer. Otot-otot yang lelah ini tidak mampu memenuhi kebutuhan ventilasi dalam jangka panjang. Dengan kata lain. Tetapi penelitian Patterson dan kawan-kawan (1962) menunjukkan bahwa sensasi sesak napas telah timbul pada lebih dari 20 mmHg. maka tenaga yang diperlukan oleh otot pernapasan guna memberikan perubahan volume serta tenaga yang diperlukan kerja pernapasan akan bertambah. tachypnea dan hiperventilasi. Jika kemampuan mengembang dinding toraks atau paru menurun sedang tahanan saluran napas meningkat. Jika paru tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen. Otot Pernapasan yang Abnormal Kelainan otot pernapasan dapat berupa kelelahan. Hal ini disebabkan otot-otot diagfragma dan otot-otot interkostalis mengalami kelemahan atau kelumpuhan. dan pectoralis mayor. Sumber penyebab dispnea termasuk : 1. atau tegangan pa CO2 yaitu lebih rendah dari angka normal yaitu 40mmHg. Aktivitas ini akan diteruskan ke pusat yang lebih tinggi sehingga menimbulkan sensasi sesak napas. malahan Noble (1970) pada penderita poliomelitis yang memakai ventilator. gelendong otot pada khususnya berperan penting dalam membandingkan tegangan otot dengan drjat elastisitas nya. bahwa kelelahan yang terjadi dan berkembang pada otot tergantung dari jumlah energi yang tersimpan di dalam otot serta kecepatan pemasokan energi. poliomelitis dan sindroma guillain barre dapat menyebabkan sesak napas. menurut Harrison.disebutlintasan asendens spesifik atau lintasan asendens lemniskal. Percobaan yang dilakukan oleh Douglas & Haldane yang kemudian diulang dengan cara yang sama oleh Godfrey & Cambell membuktikan bahwa perasaan tidak menyenangkan sewaktu bernapas akan bertambah sesuai dengan lama menahan napas serta perubahan dan yang terjadi. Dispnea dapat terjadi jika tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot. Jadi.monod Scherrer melakukan penelitian pada otot diagfragma yang mengalami kelelahan. akibatnya timbul sesak napas. scalenus. Pernapasan cepat Gejala objektif sesak napas termasuk juga penggunaan otot otot pernpasan tambahan seperti sternocleidomastoidseus. elemen elemen sensoris. Dahulu mekanisme yang dapat menimbulkan sesak napas ini diduga melalui hipoksia dan hiperkapnia yang terjadi sebagai akibat dinding toraks dan paru tidak dapat mengenbang maupun mengepis dengan baik. serta kecepatan kerja otot.

tulang. maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. tekanan darah normal. otot) dan kemudian ke organ vital (otak. Jenis latihan fisik 5. semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makinbesar gradien tekanan transmural yang harusdibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. seperti pada polio mielitis. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi. Dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan tersebut. Atau penyakitjalan napas obstruktif dengan meningkat nya resistensi non elastic bronchial seperti emfisema bronchitis dan asma. Dispnea biasanya juga dikaitkan dengan penyakit restriktif yaitu terdapat peningkatan kerja pernapasan akibat meingkt nya resistensi elastic paru seperti padapneumonia. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal. Dispnea adalah gejala yang paling nyata pada penyakit yang menyerang percabangan trakeo bronchial. dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh). Ketinggian tempat 4. kulit dingin. peningkatan denyut nadi. Hal ini yang menjadi . tungkai. serta kesadaran yang mulai terganggu. Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat. dan ireversibel (tidak dapat pulih). dan perut dan mengutamakan aliran ke otak. lumpuh. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama. Mekanisme terjadinya sesak napas Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. penurunan tekanan darah. Usia 2. atelektasis kongestif atau dinding dada seperti obesitas dan kifoskoliosis. c.3. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. dan pengisian pembuluh darah yang lama. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat. Dispnea nokturna paroksismal menyatakan timbulnya dispnea pada malam hari dan memerlukan posisi duduk dengan segera utnuk bernapas. jaringan ikat. Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. paru-paru. Pasien denagn gejala dispnea biasanya memiliki satu dari beberapa keadaan seperti berikut yaitu : Penyakit kardiovaskular Emboli paru Penyakit paru interstisial atau alveolar Gangguan dinding dada atau otot otot dada Penyakit obstruktif paru Kecemasan Dispnea adalah gejala utama dari edema paru.peningkatan denyut nadi ringan. Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk menimbulkan dispnea bergantung pada beberapa hal berikut : 1. Dispnea juga dapat terjadi jika otot pernapasan lemah seperti pada penyakit miastenia gravis. parenkim paru dan rongga pleura. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. pucat. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting. pertama pada jaringan non vital (kulit. Nadi Lemah Nadi radial yang biasa teraba lemah menunjukkan terjadinya syok. gelisah. atau dengan kata lain terbangun dari tidur untuk melakukan usaha bernapas agar tidak terasa sesak. gagal jantung kongestif dan penyakit katup jantung. jantung. Emboli paru ditandai oleh dispnea mendadak. Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea. Letih akibat meningkat nya kerja pernapasan kurang mampu melakukan kerja mekanis seperti pada penderita emfisema yang berat dan obesitas. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan. dan paru. 4. Jenis kelamin 3. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat. jantung. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurnan terhadap compliance paru. Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh). Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkat nya rasa sesak napas. dan ginjal). Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsifungsinya.

Hiperosmolaritas Hiperglikemik Non-Ketotik • Definisi ▫ Komplikasi akut dari DM yang ditandai dengan keadaan hiperosmolar tanpa adanya ketosis • Etiologi ▫ Penyakit Penyerta ▫ Infeksi ▫ Pengobatan • Patofisiologi ▫ Yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis glukosuria. terutama karena defisiensi insulin absolut maupun relatif. cairan yang diberikan adalah cairan hipotonis • Rehidrasi intravena agresif • Penggantian elektrolit • Pemberian insulin itravena • Diagnosis & manajemen faktor pencetus C.35 • HCO3 rendah • Anion Gap Positif • Keton serum positif • Penatalaksanaan – Penggantian cairan dan garam yang hilang Menekan lipolisis dan glukoneogenesis dengan pemberian insulin – Mengatasi stress pencetus KAD – Mengembalikan keadaan fisiologis normal B. – Terjadinya penurunan kesadaran pada pasien ketoasidosis diakibatkan karena diuresis osmotik yang mengakibatkan hipovolemia sehingga terjadi syok.3 • Osmolaritas serum >320 mOsm/kg • Penatalaksanaan ▫ Serupa dengan KAD. tapi pada HHNK tidak ditemukan bau keton • Diagnosis ▫ Ditegakkan apabila: • Glukosa Plasma >600 mg/dL • pH >7. sehingga lipolisis meningkat dan produksi benda keton meningkat. Salah satu hormon kontra regulator (epinefrin) mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. tapi pada HHNK. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun. kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. • Etiologi – IMA – Pankreatitis akut – Obat Steroid – Mengehentikan atau mengurangi dosis insulin • Patofisiologi: – Terjadi karena adanya defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator. dan memperparah ketosis. • Gejala Klinis: – Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul) – Dehidrasi sampai syok – Bau keton • Diagnosis – Diharapkan hasil pemeriksaan pada pasien: • Kadar glukosa >250 mg% • pH <7. Penyebab tidak terjadinya ketoasidosis yang membedakan penyakit ini dengan Ketoasidosis Diabetik belum diketahui. • Gejala Klinis: ▫ Sama dengan Ketoasidosis. Penurunan insulin juga mengakibatkan glukoneogenesis pada hati meningkat. dan ketosis. asidosis.penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Diuresis glukosuria inilah yang mengakibatkan terjadinya syok hipovolemik pada pasien yang mengakibatkan penurunan kesadaran. Ketoasidosis • Definisi – Keadaan dekompensasi – kekacauan metabolik yang ditandai dengan trias hiperglikemia. PENYEBAB KESADARAN MENURUN A. Syok Hipovolemik • Definisi – Sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi adekuat ke organ – organ vital tubuh – .

lemah lesu . atau kesulitan memahami ucapan) – Disartria (bicara pelo atau cadel) – Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia – Ataksia – Vertigo. dll. ambil contoh darah dan mintakan darah.frekuensi denyut jantung. Stroke • Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak.deficit neurologik fokal transient.komplikasi DM • • Penyakit penyerta :ginjal . • Waktu makan terakhir . pucat. yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian.dengan atau tanpa kejang  ANAMNESIA .C. • Penggunaan obat sistematik lainnya . Penyebab • Infark otak (80%) • Perdarahan intraserebral (15%) • Perdarahan subarakhnoid (5%) .tes fungsi ginjal . Sementara. penurunan kesadaran . jugularis) yang kolaps terisi.peptide  TERAPI Stadium permulaan ( sadar ) • Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau gula murni ( bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang mengandung karbohidrat • Hentikan obat hipoglikemik sementara • Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam • Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar) • Cari penyebab  Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia ). atau nyeri kepala.tidak sadar. keringat dingin pada muka . Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah. Bahaya infus yang cepat adalah udem paru. stupor.tekanan darah .waktu pemakaian terakhir .bibir atau tangan gemetar • Stadium gangguan otak berat . dosis terakhir . Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. bila diduga syok karena perdarahan. terutama pasien tua. infus harus dilambatkan. • Stadium parasimpatik . berupa defisit neuologis fokal dan/atau global . D. mual dan muntah.dll Pemeriksaan fisik . • Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral .penghambat adrenergikB . delirium.jumlah asupan gizi • Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya • Lama menderita DM .  Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena .kesulitan menghitung sementara • Stadium simpatik. kurangnya ucapan.perubahan dosis.hati. Syok Hipoglikemia • Defenisi: keadaan dimana gula darah <40mg/dl  DIAGNOSIS GEJALA DAN TANDA KLINIS .diaphoresis.sulit bicara .mual. D.tes fungsi hati .  PEMERIKSAAN PENUNJANG Kadar glukosa darah (GD) .tekanan darah turun • Stadium gangguan otak ringan . dan sematamata disbabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik • Presentasi klinis stroke akut – Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparese) yang timbulnya mendadak – Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan – Perubahan mendadak status mental (konfusi. lapar. progresi cepat. atau koma) – Afasia (bicara tdk lancar.Etiologi – Pendarahan – Kehilangan Plasma – Kehilangan cairan ekstraseluler • Gejala Klinis – Tekanan darah menurun drastis & tak stabil walau berbaring – Penurunan kesadaran • Diagnosis – Ditegakkan bila ditemukan tanda ketidakstabilan hemodinamik & adanya sumber kehilangan volume darah • Penatalaksanaan – Posisi Trendelenburg – Resusitasi cairan dengan akses IV atau CVP (central venous pressure) atau intraarterial • Koloid 2 – 4 L dalam 20 – 30 menit • Infus dengan cepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena (v. letargi.

NO dan peroksinitrit. Syok Sepsis • Defenisi Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.dextrosa 5% dalam air dan salin 0. – Patofisiologi Pada pasien pasca IM.• Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan) Faktor resiko • Yang tidak dapat diubah: usia yg meningkat.fisik-neurologis • Sistem skoring untuk membedakan jenis stroke (skor stroke Gajah mada. Sepsis dengan hipotensi (tekanan darah sistolik <90mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40mmHg) • • Gejala Klinis : • Diagnosis : • Sindrom respon inflamasi sistemik (mencakup 2 atau lebih keadaan berikut) :  Suhu > 38°C atau < 36°C  Frekuensi jantung >90 x/menit  Frekuensi napas >20x/menit atau PaCO2 <32 mmHg  Leukosit darah >12. Baku emas untuk memebedakan infark dengan perdarahan) • Scan resonansi magnetik (lebih sensitif dalam mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak) Penatalaksanaan stroke akut • Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC • Pertimbangan intubasi bila kesadaran stupor.45%. ureum. • Yang dapat diubah: hipertensi. atau stroke. riwayat keluarga. gas darah arteri.000/mm3 atau batang >10% Penatalaksanaan : • Eliminasi patogen • Drainase atau bedah • Terapi anti-mikroba yang sesuai • Terapi cairan • Vasopressor dan inotropik • Terapi imunologi (bila respon imun maladaptif terhadap infeksi) • Early Goal Directed Treatment (Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Edisi V sumber Rivers 2001) F. masa protrombin.Merangsang vasodilatasi sistemik – Manifestasi Klinis Anamnesis : . fibrilasi atrium. jangan memakai cairan hipotonis mis.Penurunan responsivitas katekolamin .Efek terhadap metabolisme glukosa . tromboplastin parsial • Jika ada indikasi. dimana semuanya mempunyai efek buruk antara lain : . dislipidemia. hoperurisemia. Diagnosis • Anamnesis dan pem. DM. fungsi hati.Palpitasi . atau resonansi magnetik atau dengan skor siriraj/skor gajah mada untuk menentukan jenis stroke E.000 /mm3. lakukan tes kadar alkohol. riwayat TIA. krn dapat memperberat edema otak • Berikan Oksigen 2-4 ltr/mnit via kanul hidung • Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut • EKG dan foto rontgen toraks • Pem. dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. kontrasepsi oral.fisik • Konsul segera ke dokter ahli saraf • Scan tomografik.Pasien dgn IMA dtg dgn keluhan tipikal nyeri dada yg akut. jenis kelamin pria. hematorit meningkat. kreatinin). skor stroke Siriraj) • Scan tomografik (pem.Inhibisi langsung kontraktilitas miokard . Darah ( hitung darah lengkap & trombosit. dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya . heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria. atau gagal napas • Pasang jalur infus IV dengan larutan salin normal. kimia darah (glukosa. PJK. skrining toksikologi • Diagnosis brdasarkan anamnesis dan pem. <4. penyalahgunaan alkohol dan obat. merokok.Efek proinflamasi . diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang menyebabkan peninggian kadar iNOS. Syok Kardiogenik – Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah janyung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup. elektrolit. 20 ml/jam. ras. skor stroke Allen. koma.Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik .

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) • Ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air. dan pada keadaan tanpa adanya bendungan paru. • Tindakan resusitasi segera • Menentukan secara dini anatomi koroner • Melakukan revaskularisasi dini G. nekrosis pneumosit I. pemberian cairan sekurang-kurangnya 250 ml dapat dilakukan dalam 10 menit.Sinkop Pemeriksaan fisis : . • Patogenesis – Fase Inisiasi o Sel-sel imun dan non imun melepaskan mediator dan modulator inflamasi dari paru ke sistemik – Fase Amplifikasi o Neutrofil teraktivasi dan tertarik ke dalam paru dan tertahan – Fase Injury o Neutrofil melepaskan oksidan dan protease yang merusak paru dan mendorong proses inflamasi selanjutnya • Fase Kerusakan Alveolar – Fase Eksudatif Edema interstisial dan alveolar. larutan. lepasnya membran basalis. – Fase Proliferatif Proliferasi sel epitel pneumosit II – Fase Fibrosis Peningkatan kolagen dan pemadatan paru karena fibrosis • Pemeriksaan Fisis – Takipnea – Retraksi intercostal – Ronki basah kasar – Hipotensi – Febris - – • – – • Hipoksia yang refrakter terhadap pemberian oksigen (PaO2 / FiO2 < 200 mmHg) Pemeriksaan Penunjang Laboratorium o Analisa Gas Darah o Darah Radiologi o Infiltrat bilateral Penatalaksanaan – Oksigen ventilasi tekanan positif dengan volume tidal rendah – iNO inhalasi – PGI2 . protein plasma disertai kerusakan alveolar difusn dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru.Pd pemeriksaan awal akan ditemukan tekanan darah sistolik yg menurun sampai <90 mmHg .Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki – Penatalaksanaan • Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful