DIM

Introduzione
C’è davvero bisogno di questo esame? C’è davvero bisogno di fare o rifare questo esame adesso? È già stato fatto? Ho davvero spiegato il problema? È davvero questo l’esame migliore in queste circostanze?

CAD (computer assisted diagnosis) RIS/PACS (radiological information system/picture archiving and communication system) HIS (hospital information system) IC (intervallo di confidenza) = range che contiene (al 95%) il valore autentico del parametro Significatività statistica = p < 0,001 Sensibilità = veri positivi/totale malati, probabilità che test sia positivo in soggetti affetti (pochi falsi negativi) Specificità = veri negativi/totale sani, probabilità che test sia negativo in soggetti sani (pochi falsi positivi) Valore predittivo positivo (VPP) = veri positivi/tutti i positivi, probabilità di malattia in soggetti positivi al test Valore predittivo negativo (VPN) = veri negativi/tutti i negativi, probabilità di essere sano in soggetti negativi al test Prevalenza (probabilità pre-test) = n° malati/tot popolazione studiata Cut off point (soglia decisionale) e curva ROC

Metodiche di imaging: presupposti fisici e principi di formazione dell’immagine
Impiego di fonti fisiche di energia per produzione di immagini utilizzabili a fini diagnostici: 1) RADIAZIONI IONIZZANTI à raggi X (radiografia e TC) e raggi γ (Medicina Nucleare) 2) ULTRASUONI à ecografia 3) CAMPI MAGNETICI E IMPULSI A RADIOFREQUENZA à Risonanza Magnetica Inoltre: MEZZI DI CONTRASTO chimici (4) 1) I raggi X (o Röntgen o RX) sono radiazioni elettromagnetiche che si propagano in linea retta, dotate di frequenza (ν) ed energia elevate e brevissima lunghezza d’onda (λ = c/ν, dove c è la velocità di propagazione dell’onda). Avendo frequenza elevata hanno elevato potere di penetrazione nella materia. I RX impiegati in DIM hanno: λ = 10-100 pm, energia = 12,4124 KeV, tensione = 12,4-160 kV. Sono prodotti artificialmente dal frenamento di un fascio di elettroni che impatta ad alta velocità su un “bersaglio”: l’1% dell’energia cinetica viene convertita in RX, il resto si trasforma in calore. Tubo a raggi X o di Coolidge = globo di vetro in cui è creato il vuoto; sorgente di elettroni è spiralina metallica (catodo -) che viene surriscaldata con il passaggio di corrente elettrica e provoca, per effetto termoionico, l’emissione di elettroni; questi vengono attratti da un bersaglio di opposta polarità (anodo + ovvero un disco di tungsteno rotante) e dall’urto si generano i raggi

X. Tubo radiogeno consente modulazione di tre parametri: chilovoltaggio (a), milliamperaggio (b) e tempo di esposizione al fascio radiante (c). a) aumentando ddp (tensione, kV) fra – e + gli elettroni colpiranno l’anodo a maggior velocità generando RX ad energia più elevata (KeV) e quindi dotati di maggiore capacità di penetrazione nei tessuti b) intensità di corrente (100-1000 mA) à n° di RX prodotti per un dato chilovoltaggio c) tempo di esposizione (millesimi – sec) I RX sono radiazioni ionizzanti perché trasferiscono alla materia energia sufficiente ad allontanare gli elettroni dagli atomi. Ai valori di energia impiegati in diagnostica radiologica, i principali processi di interazione con materia sono: - DIFFUSIONE à per interazione di un fotone a bassa energia (< 10 KeV) con gli elettroni di un atomo che subisce così un processo di eccitazione e successivo riassestamento, con emissione di un fotone diffuso che possiede energia identica a quella del fotone incidente ma che ha direzione casuale (responsabile velatura immagini radiografiche). - EFFETTO FOTOELETTRICO à quando radiazione ha energia superiore a quella di legame fra un elettrone di un orbitale atomico e il nucleo. Fotone incidente scompare perché cede tutta sua energia e vengono generati ione positivo (atomo privato di un elettrone) e negativo (elettrone espulso, detto fotoelettrone). La probabilità che si verifichi questa interazione è direttamente proporzionale al numero atomico degli atomi del tessuto in esame (osso > acqua e tessuti molli) e inversamente proporzionale all’energia del fotone incidente (n.b. una volta superato il valore soglia!). Questo effetto quindi esalta il contrasto ma provoca maggior esposizione del paziente all’energia radiante. - EFFETTO COMPTON à cessione energetica parziale da parte di un fotone incidente ad un elettrone di orbitale esterno che viene strappato dall’atomo; fotone originario viene diffuso in un’altra direzione con energia lievemente diminuita. Tali fotoni diffusi creano un campo di radiazioni intorno al paziente che non genera informazioni diagnostiche ma che, al contrario, peggiora la qualità dell’immagine e da cui bisogna proteggere gli operatori (collimazione fascio RX o uso griglie antidiffusione in piombo). Questo effetto è tanto più elevato quanto maggiore è la l’energia del fascio e la densità elettronica del bersaglio. I RX sono in grado di attraversare la materia (corpo del paziente), venendone in vario modo e grado attenuati, e di impressionare pellicole ed emulsioni fotografiche. L’attenuazione dipende: - ddp elevate generano radiazioni più “dure” con ridotta attenuazione. - caratteristiche tessuti esposti a fascio radiante (spessore, densità e numero atomico maggiori aumenteranno l’attenuazione). Es. tessuto osseo attenua fortemente à radiopaco. Il fascio di radiazioni emergente dal paziente riflette quindi il diverso grado di assorbimento da parte delle strutture corporee che ha attraversato. RADIOGRAFIA CONVENZIONALE o analogica = i raggi X come le radiazioni luminose possono impressionare materiale fotosensibile come l’emulsione fotografica (reticolo di granuli di bromuro d’argento immersi in gelatina fotografica). I RX del fascio emergente attivano una serie di reazioni chimiche di ossido-riduzione in cui l’argento ionico (Ag-) si riduce ad argento metallico (Ag) di colore scuro à immagine “latente” à procedimento fotografico di sviluppo e fissaggio à immagine visibile. Il sistema di rilevazione è una cassetta radiografica contenente pellicola fotografica a doppia emulsione (due strati di materiale fotosensibile su ciascun lato della pellicola) a cui sono accostati due schermi di rinforzo rivestiti di fosfori fluorescenti (sali di terre rare che, se eccitati dai RX, emettono luce per pochi nanosecondi). In questo modo la pellicola viene impressionata solo in

minima parte direttamente dai RX e per il resto dagli schermi di rinforzo, consentendo di ridurre la dose di radiazioni necessaria a produrre un’immagine di buona qualità. Immagini ottenute sono negativi in cui l’annerimento della pellicola è tanto maggiore quanto è più alta la quantità di fotoni che arrivano ad impressionarla. Strutture corporee radiotrasparenti (polmoni, intestino contenenti gas) provocano irrilevante attenuazione del fascio RX e dunque appariranno nere o grigio scure; parenchimi e tessuti molli hanno grado di radiopacità intermedia con diverse tonalità di grigio; scheletro è fortemente radiopaco e appare bianco o grigio-chiaro. RADIOSCOPIA = rileva RX con schermo fluorescente costituito da strato di fosfori che diventano fluorescenti quando colpiti da fascio. L’intensità della luminosità che compare sullo schermo è proporzionale alla quantità di radiazioni che vi arrivano e pertanto la gradazione di grigi delle immagini radioscopiche sarà l’opposto di quella delle radiografie. Oggi però si usa la radioscopia con intensificatore di brillanza e televisiva. L’I.B. è un apparecchio che consente di aumentare di migliaia di volte la luminosità ottenuta dall’interazione RX - schermo fluorescente e il segnale analogico in uscita viene ripreso da una telecamera e rappresentato su monitor a distanza e registrato. Questo ha consentito di ottenere immagini radioscopiche a maggiore definizione con erogazioni di dosi radianti inferiori e quindi con la possibilità di prolungare l’osservazione scopica per consentire l’esplorazione di elementi in movimento (v. studio tubo digerente). Le immagini analogiche sono costituite da variazioni continue dei segnali luminosi e per poter essere memorizzate su computer devono essere convertite in segnali elettronici digitali. L’immagine digitale invece è composta da una griglia o matrice costituita da unità elementari dette pixel; ogni pixel è la rappresentazione bidimensionale di un voxel in cui viene misurato un dato parametro fisico (es. l’entità di assorbimento di RX). Il potere di risoluzione spaziale di un’immagine (distanza minima a cui due punti vengono percepiti distinti) è elevato se è alto il numero di pixel che la compongono (e quindi piccola la loro dimensione). Ciò necessita di vaste memorie per l’immagazzinamento e la visualizzazione dei dati. I pixel sono rappresentati da tre valori numerici: due definiscono la posizione nello spazio secondo una coppia di assi cartesiani (x,y) e il terzo esprime in scala di grigi l’intensità dell’attenuazione dei RX. I livelli di grigio sono espressi in cifre binarie (bit); tanto maggiore è il numero di bit in cui viene digitalizzato il segnale analogico tanto più saranno le possibilità di rappresentazione in scala di grigi dell’immagine ed elevata la risoluzione di contrasto (aumenta il range dinamico dell’immagine ovvero l’ampiezza dell’intervallo del livello di grigi). Il vantaggio maggiore di disporre di immagini digitali sta nella loro grande versatilità per le rielaborazioni post-acquisizione (es. ROI ovvero Region of Interest). RADIOGRAFIA COMPUTERIZZATA (CR) = sistema di radiologia digitale indiretta; installato su apparecchiature radiologiche tradizionali, utilizza come rilevatori di RX, al posto della pellicola fotografica, piastre di fosfori fotosensibili in grado di rilevare e memorizzare l’energia del fascio emergente. Dopo l’esposizione, la cassetta CR viene inserita in un apparato di lettura in cui un raggio laser converte l’immagine latente, accumulata nei fosfori, in luce che viene trasformata in segnale elettrico analogico e quindi convertita in immagine digitale. RADIOGRAFIA DIGITALE DIRETTA (DR) = cassette radiologiche sostituite da una serie di rilevatori a stato solido in grado di quantificare l’energia posseduta dai singoli fotoni del fascio emergente ed inviare direttamente in tempo reale i dati digitali al computer. I rilevatori più recenti sono “a schermo piatto” (FPD) e sono caratterizzati da un ampio pannello sottile di materiale semiconduttore (es. silicio amorfo). Conclusioni: diagnostica strutture ad elevato contrasto naturale (v. torace e scheletro); con ausilio di m.d.c. che ovviano alla limitata risoluzione di contrasto della metodica, è possibile anche l’esplorazione di tubo digerente, apparato urinario e vasi.

. Vantaggi: no artefatti da movimento. ottenute mediante la rotazione circonferenziale del tubo radiogeno attorno a distretto anatomico in esame. ureteri). strutture anatomiche decorrenti su piani diversi (v.MIP à rappresenta solo i pixel aventi valori di densità maggiori a un a data soglia (utile per osso). aumento risoluzione spaziale e temporale di scansione (velocità rotazione tubo radiogeno < 0. e quindi in un’unica immagine. Software di rielaborazione dell’immagine: . in tal modo si possono ricostruire dettagliatissime immagini multiplanari. osso e polmone). curvo) oppure fare ricostruzioni tridimensionali. angio-TC con m.CPR à consentono di rappresentare su uno stesso piano. osso compatto +1000 UH.c.TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA (TC) = fornisce immagini di sezioni predefinite del corpo sul piano assiale (trasversale). Inoltre tale finestra può essere regolata definendo il livello (L) o centro (C).obliquo. I valori di attenuazione dei diversi tessuti vengono misurati in UH (acqua 0 UH. Ogni pixel corrisponde a un voxel. tessuti parenchimatosi 40-80 UH) in base a densità. Svantaggi: tempi lunghi (minuti) e artefatti di movimento. Per consentire all’occhio umano la percezione delle infinite differenze densitometriche tissutali che il computer è in grado di analizzare. I piani di scansione vengono acquisiti continuativamente lungo la traiettoria spirale che il fascio rotante di radiazioni descrive attorno al paziente in movimento. denominato “finestra”: tutti i tessuti che presentano valori densitometrici al di fuori della finestra saranno rappresentati in bianco (se superiori) o nero (se inferiori). TC spirale multistrato (mulitslice o multidettetore): utilizza due o più (64 o più) corone parallele di detettori. riduzione artefatti da movimento. Vantaggi: tempi brevi (sec). i livelli di grigio vengono assegnati solo ad un range ristretto della scala UH. imaging cardiaco e coronarico. cioè di morfologia cubica con dimensioni uguali nei tre piani dello spazio. sagittale. consentendo l’esecuzione contemporanea di due o più scansioni contigue. La scelta dell’ampiezza (W) della finestra dipende dalla struttura anatomica in esame: finestre ampie riducono il contrasto delle immagini e possono essere impiegate per analisi di distretti corporei costituiti da tessuti a densità assai differente (v. vasi. Viene impiegato un sistema tubo radiogeno-detettori che compie una rotazione continua attorno al paziente disteso sul lettino.d. Possibilità di scegliere piano di ricostruzione delle immagini diverso (coronale [frontale]. Le matrici multidetettore consentono di ridurre ulteriormente lo spessore dello strato di acquisizione ottenendo così voxel “isotropici”. aumentando così la velocità di scansione e il volume acquisito in una singola scansione. rappresentato con toni di grigio intermedio. cioè il valore densitometrico cui far corrispondere il valore centrale della finestra. TC convenzionale: acquisizione in sequenza delle varie sezioni corporee intercalata da intervallo libero per il ripristino della posizione del tubo e per lo spostamento del lettino porta-paziente all’interno del tunnel di scansione (gantry). I dati acquisiti vengono digitalizzati per essere elaborati dal computer per la formazione dell’immagine di ogni sezione corporea. iodato.5 sec). I valori UH vengono quindi espressi sulle immagini sotto forma di toni di grigio diversi. .MPR à consentono di ottenere a partire da immagini su piano di riferimento (assiale) le corrispondenti immagini viste su altri piani dello spazio. Si tratta dunque di un’immagine digitale di uno strato corporeo composta da una matrice di pixel cui viene assegnato il corrispettivo valore numerico di attenuazione registrato dai detettori e trasformato in valore numerico dal software di sistema. mentre finestre più strette aumentano le differenze contrastografiche e sono più utili per esaminare mediastino o parenchima epatico. lettino che contemporaneamente avanza a velocità costante all’interno del gantry. grasso ca -65 UH. sangue fresco ca 80 UH. aria -1000 UH. TC spirale: consente di acquisire in un’unica scansione un intero volume anatomico. Un sistema di detettori (rilevatori di radiazioni) contrapposto alla sorgente di RX misura i valori di attenuazione lineare delle radiazioni ottenendo una serie di rilevazioni lungo diverse angolazioni che nel loro insieme formano una scansione. di spessore pari a quello della sezione corporea in esame. .

bile) non avendo interfacce acustiche appaiono neri o anecogeni. Strutture solide possiedono invece quantità variabile di interfacce acustiche. rispetto al trasduttore. mediastino. Intensità dell’eco riflessa è massima per interfacce perpendicolari a fascio US incidente. viceversa saranno nere. tracheo-broncoscopia virtuale). L’ecogenicità di una struttura solida è data dal grado di luminosità dell’immagine rispetto ad un organo limitrofo (isoecogeno. tendini. Conclusioni: diagnostica patologie distretto toracico (polmoni. retro peritoneo. responsabile dell’attenuazione del fascio che aumenta all’aumentare dello spessore corporeo. Principio: emissione di brevi impulsi ultrasonori che attraversano i tessuti e vengono in parte assorbiti e in parte riflessi. Fisiologiche finestre acustiche dei parenchimi addominali à necessarie per ovviare a meteorismo intestinale nello studio delle strutture addominali profonde (v. colonscopia virtuale.5-5 MHz à basse frequenze hanno maggiore capacità di penetrazione e si usano per studio organi parenchimatosi addominali. Liquidi puri (acqua. e generare una ddp come risposta a sollecitazione acustica.A-mode à rappresentazione lineare degli echi in funzione della loro ampiezza. cavo peritoneale). L’assorbimento è dato dalla vibrazione delle molecole con produzione di calore. SSD à permette di ricostruire immagine 3D solo di superficie esterna di elementi in esame. in DIM 2-20 MHz. 7-20 MHz à muscoli. Per produzione e ricezione ultrasuoni sono impiegati materiali piezoelettrici (ceramiche) che possono cioè trasformare energia elettrica in meccanica. La riflessione invece è dovuta all’incontro di strutture a diversa impedenza acustica (interfacce à aree di passaggio fra zone a diversa impedenza acustica. rappresentazione grafica dei movimenti di strutture anatomiche esposte al fascio US in funzione del tempo. VRT à evidenzia con diversa gradazione cromatica strutture anatomiche a diversa densità in un’unica immagine 3D (es. differenziazione in angio-TC fra arterie e vene e fra calcificazioni vascolari e pareti vasali). multiplanare. . che alternativamente invia e riceve ultrasuoni. scansioni passanti per lobo sx epatico per studio del pancreas). ossia son privi di echi (“vuoto acustico”). Osso. grossi vasi. alcuni tipi di calcoli biliari e urinari sono elementi a elevatissima impedenza acustica e riflettono quasi completamente fascio US creando un cono d’ombra nei tessuti posteriori (“sbarramento acustico posteriore”). grossi vasi. Emdoscopia virtuale à opposto. Gli echi (onde acustiche riflesse) vengono rilevati dal trasduttore che li trasforma in segnali elettrici à amplificati à convertiti in segnali digitali à software memorizza intensità dei vari echi ricevuti e calcola la profondità. 2) digitale. delle diverse strutture corporee riflettenti. della frequenza dell’onda (3. . tiroide.B-mode à modalità più utilizzata. Le strutture anatomiche poste dietro una struttura anecogena sono più ecogene dei tessuti circostanti perché il fascio di US incidente non ha subito alcuna riflessione nell’attraversare il fluido e si ha pertanto nel passaggio liquido-solido una maggiore differenza di impedenza acustica (segno del “rinforzo di parete posteriore”). consente visualizzazione simil-endoscopica della superficie interna di strutture cave (es. ultrasuoni sono onde meccaniche di frequenza > 20 KHz (oltre limite di udibilità). e generano quindi segnali eco (ecogene). valutazioni prechirurgiche ortopediche e maxillofacciali. ecocardiografia. sulla base del tempo intercorso fra l’emissione dell’impulso e la ricezione dell’eco (tempo di eco). visualizzazione di ogni eco come punto di luminosità proporzionale alla sua intensità (scala di grigi): strutture anatomiche che generano echi più intensi appariranno per convenzione bianche. calcificazioni. Materiale piezoelettrico è all’interno di sonda o trasduttore. sangue. Aria ostacola propagazione degli US à applicare gel fra sonda e cute paziente. mammella) e dell’impedenza acustica del mezzo. . iperecogeno. cuore e coronarie) e addominale (organi parenchimatosi. in cui l’onda si propaga a differente velocità). ipoecogeno). urina.TM-mode à v.- MinIP à opposto (utile per parenchima polmonare). Sistemi di visualizzazione segnale ecografico: .

lineari à ottengono immagini rettangolari. nelle scansioni trasversali organi collocati a dx nel paziente si trovano a sx nell’immagine e viceversa (come per TC e RM!). la loro ΔF rientra nell’ambito dell’udibile (KHz) e può essere ascoltata dall’operatore. parenchimi addominali normali o affetti da patologie diffuse come steatosi epatica o splenomegalia) o disomogenea (liquidi corpuscolati [pus]. Power doppler: valuta l’intensità del segnale di flusso che dipende dal numero di eritrociti che si muovono nel vaso in esame. . velocità media ematica (quanto più elevata tanto più tonalità chiare e viceversa) e variazioni di segnale nel tempo. cioè da uno spettro Doppler di frequenze (flussimetria). impiegate ad alte frequenza (5-14 MHz) per esplorazione strutture superficiali come muscoli e mammelle. parenchimi affetti da lesioni focali come fegato metastatico o tiroide multinodulare). Da ΔF e cos ϑ è possibile ricavare V flusso ematico. Vasi di piccolo calibro a flusso lento. che dipende anche da grado di stenosi di lume vasale in corrispondenza per esempio di una placca ateromasica. studio per via intercostale del cuore). usate in ecografia addominale. DOPPLER = effetto Doppler è fenomeno fisico che si verifica quando un’onda incontra un oggetto in movimento (sangue all’interno dei vasi): onda viene riflessa a una frequenza diversa da quella incidente. che consentono di effettuare contemporaneamente scansioni su diversi piani senza necessità di spostare la sonda. . SieScape imaging. Doppler pulsato: lo stesso trasduttore emette un fascio di US e subito dopo funziona da ricevitore del segnale riflesso.endocavitari multiplanari à sono combinati assieme sullo stesso supporto trasduttori diversi. Se il fascio US è perpendicolare alla direzione del flusso ematico non viene apprezzato alcun segnale (cos 90° = 0). Si usa un solo colore (arancione) o due (rosso/blu in funzione di direzione flusso) di tonalità proporzionale all’intensità di segnale. quindi la ΔF sarà composta da tutte le varie frequenze riflesse dai singoli eritrociti. che viene introdotta all’interno di una cavità anatomica (retto. Apparecchiature dinamiche o real-time à consentono di osservare organi in movimento perché ottengono numero elevato di scansioni al secondo. Onda riflessa avrà inoltre frequenza maggiore di quella incidente se oggetto è in avvicinamento e viceversa. blu à in allontanamento). usati per accessi limitati (v. a dx le più caudali. rosso à in avvicinamento. si adattano bene a contorni corporei. Color doppler: informazioni sulla presenza e direzione del flusso (assente à nessun colore. . nelle scansioni longitudinali a sx strutture più craniali. vagina) per poter giungere in prossimità a determinate strutture da esaminare (ecografia trans-rettale di prostata e trans-vaginale di utero e annessi). Principali trasduttori impiegati: . In un’immagine ecografica le strutture corporee più vicine a sonda (più superficiali) vengono rappresentate in alto e viceversa.Ecostruttura può essere omogenea (liquidi biologici puri. Mentre la frequenza dell’onda incidente e di quella riflessa è dell’ordine dei MHz. L’entità della variazione di frequenza (ΔF) è direttamente proporzionale alla velocità (V) del movimento dell’oggetto e dipende dal coseno dell’angolo fra onda incidente e direzione dell’oggetto in movimento (cosϑ).convex à superficie di contatto con cute è convessa (immagine a tronco di cono).settoriali à forniscono immagini a morfologia conica con apice a livello di interfaccia trasduttore-cute. . Inoltre: imaging armonico. I globuli rossi si muovono nei vasi a diverse velocità.

composizione chimica molecole diversi tessuti. ed è . sottoforma sempre di RF. che entrano così in risonanza: alcuni protoni passano dall’orientamento parallelo a quello antiparallelo e subiscono anche una sincronizzazione di fase del movimento di precessione (ruotano tutti allineati nello stesso punto dell’orbita di precessione). testicoli. A questo punto viene trasmessa al sistema (corpo del paziente) attraverso un’apposita antenna (bobina) un’onda elettromagnetica o impulso di radiofrequenza (RF). Durante l’acquisizione del segnale oltre al CMS vengono applicati dei piccoli campi magnetici aggiuntivi variabili (gradienti magnetici) nelle tre dimensioni spaziali (x. ostetricia. Alla sospensione dell’impulso RF avviene il campionamento del segnale RM: il sistema eccitato cede nuovamente. Multiparametrica: contrasto delle immagini dipende da serie di parametri intrinseci al tessuto in esame (densità protonica. ¹³C. l’energia assorbita. Quest’ultima è rappresentata dal parametro temporale T1 (tempo di rilassamento longitudinale). tempi di rilassamento T1 e T2. Si utilizza la proprietà di questi nuclei di comportarsi come dei dipoli quando esposti a un campo magnetico esterno. linfonodi.Conclusioni: diagnostica addome. specifico per ogni molecola. ³¹P) hanno la proprietà di ruotare su se stessi (spin o momento angolare di una carica elettrica) generando un campo magnetico microscopico detto momento magnetico nucleare. con riduzione della MMT (“rilassamento trasversale”) e ripristino della MML (rilassamento longitudinale) à tali variazioni di campo magnetico generano una corrente elettrica à captata da bobina di ricezione (segnale elettrico analogico) à segnale digitale. tiroide. pelvi. y. 3) i nuclei atomici formati da numero dispari di protoni e neutroni (¹H. e si genera così un MM ortogonale detta MMTrasversale.5-4 Tesla). mammella. MHz) che dipende dalla specie nucleare (γ = costante giromagnetica) e dall’intensità di campo magnetico Bo [quindi Ω = γ Bo]. L’intensità del segnale di risonanza è direttamente proporzionale alla densità protonica (DP) dei nuclei di H contenuti in un tessuto (v. Multiplanare: consente di scegliere le varie scansioni da effettuare in rapporto alla regione anatomica in esame. Per la legge di Larmor le frequenze di risonanza dei nuclei di H varieranno lungo la direzione del gradiente e pertanto diventeranno differenziabili in funzione della loro posizione nei tre assi dello spazio à codifica spaziale del segnale: consente di effettuare precisa localizzazione del segnale RM proveniente dai vari voxel. Sotto l’azione di questo CMS i protoni ¹H si allineano lungo la direzione del campo orientandosi con verso parallelo à si genera così una magnetizzazione misurabile detta MM (magnetizzazione macroscopica) con stessa direzione e verso del campo magnetico esterno (direzione campo magnetico coincide con l’asse longitudinale piedi-testa del paziente sdraiato nel gantry à MMLongitudinale). z) generati da piccole bobine poste all’interno del gantry. ¹9F. alla stessa frequenza di quella di precessione dei nuclei di H. Si sottopongono gli atomi di H (ampiamente contenuti in tutti i tessuti biologici per la presenza della molecola d’acqua) all’azione di un forte campo magnetico esterno detto CMS (campo magnetico statico) generato da potente magnete all’interno del quale viene posizionato il paziente (intensità del CMS è di 0. La MM risultante viene spostata dall’asse longitudinale secondo un grado di deflessione (flip angle) che può variare da 0 a 180° in proporzione alla durata e all’intensità dell’impulso di RF. Si ottiene così una matrice di valori numerici (spazio k) da cui le immagini vengono ricostruite dal computer mediante l’algoritmo della trasformata di Fourier e rappresentate in scala di grigi. Il CMS induce anche il fenomeno del movimento di precessione nucleare: i protoni come delle trottole oltre a ruotare intorno al proprio asse (spin) iniziano a ruotare intorno all’asse del CMS tutti ad una stessa velocità angolare (Ω = frequenza di Larmor o di risonanza. tendini. tecniche di acquisizione bidimensionali (strato per strato) e 3D (acquisizione di un intero volume corporeo con successiva ricostruzione di sezioni sottili). suscettibilità magnetica di una sostanza). muscoli. flusso legato al circolo ematico e di altri fluidi biologici. aria à ipointensa) e alla velocità di recupero della magnetizzazione longitudinale alla fine dell’impulso RF.

Può essere +/-/nulla in base al fatto che generi una magnetizzazione che si somma o meno con il CMS. corticale osso) hanno grado di omogeneità magnetica inferiore che causa una dissipazione più rapida della MMT à breve T2 à basso segnale.d.fibrosi di vecchia data. Es. + à cataboliti Hb (iperintensi in T1w).sequenza FLAIR (per liquor) SM (suscettibilità magnetica): proprietà di una sostanza di influenzare il CMS.il grasso possiede T1 breve e T2 intermedio e appare fortemente iperintenso in T1w e iperintenso in T2w . apparato muscoloscheltrico. Si possono così acquisire immagini “T1 pesate” (T1w) o “T2 pesate” (T2w). tessuto fibrotico) oscillano a una frequenza rispettivamente maggiore e minore di quella di precessione dei nuclei di H intorno al CMS. Il tempo di rilassamento T2 (tempo di rilassamento trasversale) descrive la velocità di riduzione della magnetizzazione trasversale dopo la cessazione di un impulso RF.sequenze di impulsi à colangio-pancreatografia RM .c. midollo spinale. basandosi sulla variazione di frequenza di risonanza dei nuclei in rapporto alla diversa composizione chimica della molecola in cui sono contenuti. Si ottiene così. tessuti solidi ricchi di macromolecole (fibrosi. Altro: .d.angio-RM senza m. e il ripristino di MML è lento con scarso segnale finale (tessuti con T1 lungo à ipointensi). Ricapitolando: . Le molecole lipidiche appaiono invece iperintense perché hanno una frequenza di oscillazione vicina a quella di precessione dell’H e quindi un T1 breve.c. Es. Spettroscopia RM: analizza segnale di risonanza di H o P o C. P à ATP e PCr H à lattato e colina Conclusioni: encefalo.parenchimi organi addominali hanno intensità intermedie Tecniche che eliminano selettivamente il segnale di un particolare tessuto: . La RM può essere utilizzata anche per l’analisi dei flussi microscopici. liquidi hanno T2 lungo e appaiono iperintensi. uno spettro di segnale di una data specie nucleare in cui ogni picco corrisponde a una particolare molecola.i liquidi possiedono T1 e T2 lunghi e sono ipointensi nelle T1w e iperintensi nelle T2w . come quelli di perfusione e diffusione.c. . Tanto più lungo è il T2 di una sostanza quanto più MMT residua viene rilevata e il segnale di RM è intenso.d. per un dato volume corporeo in esame.sequenza SAT FAT (per grasso) . fegato. RM di perfusione con m. osso compatto e aria sono sempre ipointensi . apparato cardiovascolare. Così i liquidi e le molecole poco idratate (v. lo scambio di energia avviene più lentamente. Es.espressione del fenomeno spin-reticolo e cioè dell’efficienza degli scambi termodinamici di energia fra protoni eccitati e microambiente circostante il quale oscilla a una velocità caratteristica. m. RM di diffusione: evidenzia moti delle molecole di acqua tissutali calcolando coefficiente di diffusione apparente (ADC) dell’acqua libera.sequenza STIR (per grasso) .

prurito. Controindicazioni assolute: perforazione intestinale à peritonite chimica! . opachi à idrosolubili o non. migliori). Spesso impiegati in indagini radiologiche “a doppio contrasto” abbinati a m. iodati idrosolubili vengono iniettati e. Quindi possono essere: trasparenti o negativi (riducono densità di tessuti o organi in cui sono introdotti à minor assorbimento fotonico à minor attenuazione fascio RX).d.d. aumentandola o diminuendola. chemiotossicità (dose-dipendente e concentrazionedipendente) correlata a iperosmolalità che sta alla base di alterazioni idriche cellula-fluido.c. cisti. edema polmonare. Attenzione: ipertiroidismo e proteinuria di Bence-Jones! Obblighi: medico prescrivente deve dichiarare assenza/presenza di controindicazioni note. broncospasmo.c. Effetti collaterali: immediati (durante l’esame o entro un’ora dalla fine) o ritardati. vomito profuso. . gravi aritmie. convulsioni).c.c. medico prescrivente e radiologo devono ottenere consenso informato scritto del paziente.c. ossidrilici o amminici). Solitamente si tratta di sostanze a suscettibilità magnetica positiva (SM) che modificano localmente le proprietà del CMS. turbe emodinamiche e danno endoteliale capillare à rene!!! Precauzioni: idratazione intensa e uso m.d. formazioni cistiche. Inoltre sono impiegati in TC.m.c.c. una volta nel compartimento ematico. arteriografia. tenue.d. vomito.d. orticaria diffusa. m. I m. Possono essere reazioni anafilattoidi (non dose-dipendente) immediate [a eziologia multifattoriale] o ritardate (ipersensibilità di tipo IV).d. iodati possono poi essere suddivisi in: ionici (ad elevata osmolarità che si solubilizzano per dissociazione elettrolitiche e produzione di cariche elettriche osmoticamente attive) e non ionici (a bassa osmolarità. dove migliorano la visualizzazione delle strutture vascolari e consentono studio di vascolarizzazione organi normali o lesioni eventuali di essi. stomaco. lievi (nausea. shock ipotensivo. introdotte attraverso varie vie nel corpo umano. edema facciale. vescica). e. CO2 utilizzati per distensione visceri cavi (canale alimentare. eliminato con le feci). ascessi. rettale à colon.4) per ovviare al problema della limitata risoluzione di contrasto (insufficiente capacità di distinguere tra loro strutture anatomiche normali e lesioni in esse potenzialmente contenute. O2. opachi non idrosolubili à solfato di bario (BaSO4). orticaria circoscritta) o severi (rischiosi per la vita. Es. consentono di identificare con maggiore accuratezza strutture anatomiche normali o lesioni. ureteri. m.c. I m.d.v. I m. non ionici a bassa osmolarità in nefropatici e diabetici. radiopaco per studio superficie interna canale gastroenterico. flebografia.v.d. Più utilizzati gli iodati idrosolubili o uro-angiografici.c. con broncospasmo o pregresse reazioni.d. profilassi con corticosteroidi in soggetti atopici. in radiografia e TC à sostanze che modificano.]). sono preparati triiodati dell’acido benzoico in cui le tre posizioni non occupate dallo iodio sono legate a catene laterali (gruppi carbossilici. opachi o positivi (viceversa). perché la differenza strutturale tra tessuto normale e quello adiacente o tra tessuto normale e lesione non è sufficientemente elevata da esser posta in evidenza dalla metodica di imaging) sono state messe a punto sostanze (mezzi di contrasto) che. Fattori predisponenti: atopia e precedente storia di reazioni ai m.m. in RM à una singola molecola di m.c. opacizzazione vescica. Es. diffondono reversibilmente negli spazi interstiziali e vengono poi escreti per ultrafiltrazione glomerulare senza attiva secrezione o riassorbimento tubulare (à studio vie escretrici urinarie [urografia e. Iodio è elemento chimico ad alto numero atomico ed elevata capacità di assorbimento fotoni X. edema laringe.d. . trasparenti à aria.d. è in grado di influenzare i tempi di rilassamento (T1 e T2) di un numero elevatissimo di protoni. non assorbibile da mucose digestive quindi usato in studio canale alimentare (somministrato per via orale à esofago. la capacità dei tessuti di attenuare i RX.c. cavità ascessuali.

microbolle hanno Ø < 10µm e quindi possono attraversare i capillari polmonari ma non passano nell’interstizio (m. modificando l’organizzazione molecolare della materia circostante. manganese-DPDP e Gd-BOPTA.c. raggi γ e neutroni). superparamagnetici à composti caratterizzati da elettroni spaiati disposti in modo da formare aggregati molecolari in forma cristallina.c. Il gas infatti riflette intensamente US e aumenta quindi ecogenicità di distretto in cui è immesso. USPIO) rivestite da capsula di materiale biologico da iniettare e. di “seconda generazione” à piccole bollicine di gas inerte racchiuse in un polimero di materiale biologico e disperse in sospensione liquida. hanno SM maggiore dei paramagnetici. m. avendo effetto negativo riducono segnale epatico nelle T2w. studio perfusionale organi parenchimatosi addominali.d. indirettamente ionizzanti [fotoni]: raggi X. formicolio) o generalizzati (nausea. analisi Doppler vasi intracranici e carotidei. reticoloendoteliali à superparamegnetici. m. in ecografia à intensa riflessione del fascio US provocata da sostanze idrosolubili. m. - Effetti biologici (radiobiologia) RADIAZIONI IONIZZANTI Radiazione: propagazione di energia senza propagazione di porzioni macroscopiche di materia. intravascolari). paramagnetici à ioni metallici (manganese) o gadolinio (Gd) hanno elettroni spaiati nell’orbitale esterno e danno luogo a dipolo magnetico molto intenso che si orienta lungo il CMS aumentandone l’intensità e riducendo il T1 dei tessuti. Controindicazioni: cardiopatia ischemica. diamagnetici à sostanze che non inducono alcun fenomeno magnetico e sono pertanto riconoscibili come aree di “vuoto di segnale” (assunti per os per studio canale alimentare) m. non passano barriera ematoencefalica integra. elettroni.d. dolore addominale. ipertensione polmonare. vomito. Occhio ai nefropatici: casi di fibrosi sistemica nefrogenica per uso chelati di Gd.d. Producono accorciamento T2 dei tessuti e vengono impiegati come m. intravascolari à studio vasi piccolo calibro e microcircolazione perché sono sostanze che permangono a lungo nel compartimento vascolare.c. orticaria). captati soprattutto da cellule di Kupffer.d. effetto fotoelettrico.c.d. intravascolari-extracellulari à diffusione prima intravascolare poi interstiziale infine escrezione renale. Radiazione ionizzante: dotata di energia sufficiente a provocare ionizzazione di atomi di materia attraversata (direttamente ionizzanti [particelle elettricamente cariche]: particelle α. iniettate per e. fotodisintegrazione.d.d. incrementando contrasto tra parenchima normale e lesioni focali non contenenti cellule di Kupffer (metastasi). studio grossi vasi e organi parenchimatosi addomino-pelvici. m.c. m. . ionizzazione à sistema di molecole eccitate e ionizzate che tendono ad interagire. Eccitazione. non diffondendo nell’interstizio (chelati di Gd e superparamagnetici). captati e concentrati in epatociti e poi escreti in vie biliari.c.c.v. rash cutaneo. negativi nelle T2w (riducono intensità di segnale). intracellulari-epatospecifici à paramagnetici. o all’interno di organi cavi. chelati di Gd. studio lesioni focali epatiche.d.c.d. effetto Compton.c. hanno emivita abbastanza lunga.m.v. gravidanza. m.v.c. valutazione cuore e grossi vasi. contenenti bollicine di gas. Effetti collaterali: locali in zona di iniezione (bruciore.d.d. Effetti fisici: diffusione. m. positivi perché consentono di ottenere incremento di intensità del segnale dei vasi e dei tessuti nei quali arrivano tramite il sangue dopo l’iniezione e.c.c. protoni o particelle β.d. Vengono dunque impiegati nelle T1w e sono m. produzione di coppie. Sono particelle di ossido di ferro di diverse dimensioni (SPIO.

hanno lunghi periodi di latenza e i danni possono essere sia somatici che genetici) o deterministici (esiste una dose soglia al di sotto della quale non si verificano danni rilevanti. chelanti. spermatogoni. Es. pH. perossido di H.tessuti stabili à parenchimi renali ed epatici .modalità di comparsa à effetti stocastici (casuali o di tipo probabilistico. ozono) e radioprotettrici (glutatione. B6 e B12).popolazioni cellulari coinvolte à danno somatico (cellule somatiche) e danno genetico (cellule germinali à possibile trasmissione alla prole) . si verificano precocemente (sett) e sono proporzionali alla dose ricevuta (sintomi tanto più gravi quanto più è alta la dose). zuccheri e lipidi complessi (rottura. danneggiati già a dosi di 0. ma hanno alta capacità rigenerativa.epoca di comparsa à danno precoce o tardivo (dopo anni/decenni) . volume e tempo di irradiazione.5-1Gy.epiteli gastrointestinali e broncopolmonari à intense reazioni essudativo-infiammatorie già a dosi di pochi Gy. RNA) [mutazioni e effetto citocida]. ormoni tiroidei. maggiore è la probabilità che la radiazione la colpisca. . . vit. acqua ossigenata. mucositi post-radiotp) Effetti somatici: precoci à sono sempre di tipo deterministico. oogoni . ossidazione. epitelio intestinale.cute à flogosi acute e reversibili per dosi di 20-40Gy. radicale idroperossido). cisteina. Fattori chimici: sostanze radiosensibilizzanti (ossigeno. idratazione.gonadi maschili à più sensibili di quelle femminili. Fattori biologici: vascolarizzazione. La frazione di cellule in grado di sopravvivere ad una irradiazione a basse dosi rimane vicina al 100% perché gli effetti possono ancora essere riparati (recupero cellulare) dai reparing enzimes (danno subletale à permette di definire la dose quasi soglia [Dq] ovvero la dose di radiazione che può essere somministrata virtualmente senza effetto citocida). Una volta superata dose soglia. Dose letale 50 (Dl50) à dose di radiazioni che riduce del 50% la popolazione cellulare iniziale. la gravità degli effetti dipende da intensità e LET (linear energy transfer: diversa capacità di produrre ionizzazione per unità di percorso posseduta dalle diverse radiazioni) della radiazione. Cellule maggiormente radiosensibili sono quelle con più elevato ritmo mitotico e minore differenziazione: . croniche e irreversibili per dosi > 60Gy. Effetti biologici: colpiscono proteine ed enzimi (alterazioni sito catalitico). possono comparire anche senza superamento di dose soglia.Effetti chimici: effetto diretto (ionizzazione acidi nucleici ed enzimi con rottura/formazione nuovi legami) à maggiore è la dimensione della macromolecola. caduta di capelli e peli. eritema. . Danno da radiazioni è alla base di radioterapia oncologica. Radiosensibilità: valutazione della percentuale di cellule che sopravvivono e che sono ancora capaci di riprodursi in seguito all’irradiazione à curve di sopravvivenza cellulare alle radiazioni (test clonogenici). quindi minore è la dose di radiazione in grado di causare danno biologico (dose efficace) effetto indiretto (radiolisi dell’acqua) à si formano radicali liberi instabili in grado di danneggiare le cellule (ioni.midollo osseo e sistema emopoietico à particolarmente sensibili. sono danni somatici con periodo di latenza breve es.tessuti perenni à tessuto muscolare e nervoso Fattori fisici: dose e qualità radiazione. cross-linking e ponti disolfuro). acidi nucleici (DNA. .tessuti labili à elevato turn-over (midollo osseo. radiazioni possono provocare sterilità temporanea o permanente (se dosi > 4Gy). . .

categorie professionali radioesposte) o da esposizioni acute a dosi modeste (v. pazienti sottoposti a ripetute indagini diagnostiche con tecniche che usano radiazioni ionizzanti). fase di maggior radiosensibilità. questo andrà eseguito anche in gravidanza dopo aver informato la paziente sui rischi. edemi). No effetti termici rilevanti. diminuzione rigidità articolare. Il cromosoma mutato viene replicato durante processo di divisione cellulare e. Effetti genetici (stocastici. . mediante apposito test.sviluppo fetale à sviluppo organi e tessuti.organogenesi à dal 9° al 60° giorno dopo concepimento. diffusione (scattering). non in gravidanza accertata. tardivi): cromosomi possono essere soggetti a mutazioni radioindotte.Tardivi à di tipo stocastico. SAR (soglia 3-4W/Kg per 10-15 minuti) Gradienti di campo = induzione piccoli campi elettrici in grado di stimolare strutture nervose e muscolari (non in apparecchi per uso clinico).fase del preimpianto à ca 6gg. causati o da esposizioni croniche a basse dosi (v. ritardo mentale. vanno effettuati nei primi 10 giorni dall’inizio dell’ultima mestruazione. Ultrasonoterapia: utilizzo di energie elevate in modo da ottenere effetto termico in grado di raggiungere con fasci focalizzati i 44°C ad alcuni cm di profondità à patologia traumatica e degenerativa osteoarticolare (aumento estensibilità tessuti collagene. tumori polmonari (lavoratori in miniere di uranio à radon-222 emettente). . Effetto più temuto sono tumori radioindotti: tumori cutanei (epitelioma spinocellulare). danno da radiazioni porta a morte dell’embrione o del feto o a malformazioni (microcefalia. essudati. Cmq è meglio eseguire indagini radiografiche solo dopo aver escluso con certezza. . e rimandare l’esecuzione delle indagini non strettamente indispensabili nel caso in cui tale certezza non possa essere acquisita. assorbimento (energia termica à dissipata grazie a vascolarizzazione tessuti). Effetti meccanici: streaming à stressing molecolare Effetti di cavitazione: stabile o transitoria (cavitazione-collasso). neoplasie tiroidee (tp radianti regione cervicale). Fenomeni fisici: attenuazione à riflessione. CAMPI MAGNETICI (RM) CMS = unico effetto è quello magneto-meccanico. Due tipi di danno genetico: mutazioni geniche puntiformi (possono interessare alleli dominanti o recessivi) e aberrazioni cromosomiche (aneuploidie come la trisomia 21) che possono o meno tradursi in anomalie congenite. infiltrati infiammatori. se cellula a cui appartiene è cellula germinale. intervallo di tempo tra concepimento e impianto dell’embrione nella parete dell’utero. Regola dei 10 giorni: esami radiografici del distretto addominale e pelvico in donne in età fertile. tumori ossei (osteosarcoma). Qualora sia indispensabile e urgente eseguire accertamento radiografico. leucemia (neoplasia più frequente in soggetti sottoposti ad estesi trattamenti radianti o esposti a radiazioni prima della nascita). lo stato di gravidanza. danno si può manifestare in generazioni successive a quella esposta. cancro mammella. danno da radiazioni in questa fase si traduce in morte dell’embrione. Parametri fisici: dose. arresto crescita). intensità. Effetti su embrione e feto: . diminuzione componente iperemica infiammazione. RF = induzione correnti elettriche à calore. periodo della differenziazione di organi e tessuti. fase in cui è assai improbabile che vi sia stato concepimento. ULTRASUONI Vibrazione di particelle nella direzione di propagazione del fascio US.

Gray (Gy) à 1 Gy = 1 J Kg ̄ ¹ . è maggiore ai poli per deviazione prodotta dal campo magnetico terrestre. Bq = Sec ̄ ¹ . Radiazioni terrestri esterne: derivano da decadimento di isotopi radioattivi presenti nel terreno.I.esposizione totale . Radiazioni cosmiche: provengono dalle attività solari e dallo spazio interstellare.sorveglianza fisica . .Sievert (Sv) à J Kg ̄ ¹ . e dm è la massa di materia contenuta in tale volume. dove dE è energia media ceduta dalle radiazioni ionizzanti alla materia in un volume. sopra . . Percentuale rilevante dell’equivalente di dose efficace individuale annuo è attribuibile a gas radioattivo Radon.dose assorbita (D) à energia assorbita per unità di massa (dE/dm). in modo tale che gli effetti stocastici abbiano un’incidenza statisticamente trascurabile rispetto a una popolazione di riferimento non esposta. acqua e cibi.radiazioni ionizzanti à trasferimento di energia in forma di particelle o onde elettromagnetiche con λ < 100 nm o con f > 3x10¹5 Hz in grado di produrre ioni direttamente o indirettamente.D.sorgente di radiazioni à apparecchio generatore di radiazioni ionizzanti o materia radioattiva. minimizzare impatto su popolazione generale e ambiente.Claustrofobia = tp ansiolitica o sedativa. Unità di misura: Sievert .Lgs. Radioprotezione Obiettivi: prevenzione totale degli effetti deterministici e limitazione. e comunque tali da mantenersi molto al disotto delle soglie degli effetti deterministici. della probabilità di verificarsi degli effetti stocastici. è il joule. La somma di radiazioni cosmiche e terrestri interne ed esterne = 2 mSv/anno ca = 1/10 limite massimo di dose per personale professionalmente esposto = eseguire un certo numero di radiografie ogni anno. Radiazioni terrestri interne: dovute a ingestione e inalazione di sostanze radioattive presenti in aria. Unità di misura: Gray . nelle rocce superficiali e nei materiali da costruzione.sorveglianza medica . che si concentra nei locali chiusi filtrando dal terreno e diffondendo dai materiali di costruzione. ma in fisica delle radiazioni si usa l’eV e i suoi multipli. . Normativa e definizioni: . Unità di misura: v. a livelli considerati ragionevolmente accettabili.dose efficace (E) à somma delle dosi equivalenti nei diversi organi e tessuti (quindi dose riferita all’organismo nel suo complesso).dose equivalente (Ht) à dose assorbita media in un tessuto o organo (t) ponderata in base a tipo e qualità di radiazione. Unità di misura dell’energia di una radiazione ionizzante nel S. 26 maggio 2000 Esposizioni potenziali: . Come? Fissando limiti di dose individuale a valori sufficientemente bassi.fonti naturali à radiazioni cosmiche e terrestri (esterne e interne).Bequerel (Bq) à unità di misura dell’attività ovvero del numero di disintegrazioni di un nucleo radioattivo nell’unità di tempo.esposizione interna à prodotta da sorgenti introdotte nell’organismo . minimizzare radioesposizione del paziente à figura preposta a tali scopi dalla legislazione è l’Esperto Qualificato. Minimizzare radioesposizione del personale.esposizione esterna à prodotta da sorgenti esterne all’organismo .

TC à la dose equivalente di un esame TC del torace è 8 mSv contro i 0. Le sorgenti sigillate per teleradioterapia. interstiziali o endocavitarie di radionuclidi (risparmio tessuti sani circostanti). Brachitp: impiego di piccole sorgenti sigillate (grani. TC. Radiazione diffusa: deriva da interazione fra fascio primario con corpo pz. 15 mSv e 50 mSv di dose equivalente. Limite di dose efficace per individui di popolazione generale = 1 mSv per anno solare. non utile a formazione immagine.limitazione della dose à non si devono superare valori limite fissati e scelti in modo tale che i rischi che ne derivano siano confrontabili a quelli medi associati ad altre attività considerate non rischiose. Data l’alta energia e attività delle sorgenti impiegate i locali (bunker) dove si svolgono i trattamenti hanno pareti schermate di elevato spessore e densità.macchine radiogene o sorgenti radioattive sigillate (RX.ottimizzazione à ridurre al minimo dosi di esposizione . .2 mSv di un RX tradizionale in bi-proiezione. Radiofarmaci per diagnostica e tp Medicina Nucleare: radiazione esterna + contaminazione esterna + contaminazione interna. elettroni ad alta energia (prodotti da acceleratori lineari) o raggi γ prodotti da sorgenti radioisotopiche sigillate (v. ferite) à diventano sorgenti. emissione di radiazioni si attiva esclusivamente quando macchina è accesa e pienamente funzionante e cessa istantaneamente allo spegnimento o cmq alla disattivazione della funzione di emissione. Principi generali: . ha forma conica. non possono ovviamente essere spente. e sono quindi alloggiate in testate fortemente schermate dalle quali. cobalto). Fascio primario: generato da tubo radiogeno ed emergente dal collimatore. Paziente diventa sorgente fintanto che non si è verificata loro completa eliminazione o decadimento. tavolo radiologico e qualsiasi cosa sia investita da esso à si genera campo secondario di radiazioni di intensità inferiore che si propaga in maniera non uniforme in tutte le direzioni. L’esposizione per gli operatori è trascurabile perché durante l’esecuzione dell’esame il personale comanda l’apparecchio dalla sala comandi. protetta da vetro pimobifero. Radiazione di fuga: deriva da dispersione di RX da cuffia di protezione di tubo radiogeno. essendo costituite da radioisotopi.sorgenti radioattive non sigillate (diagnostica e tp radiometabolica in Medicina Nucleare) à per operatori: irradiazione esterna + rischio contaminazione esterna e interna (in caso di ingestione. radiotp) à fonti di irradiazione esterna. aprendo dei collimatori. mentre operatore non ne deve mai essere interessato. è fonte di esposizione di gran lunga più rilevante per il pz.Attenzione: bambini. si può far uscire un fascio di radiazioni per il tempo e con le dimensioni adeguati allo scopo terapeutico. rischio modesto. ha limiti stabiliti per legge. sorgenti radioisotopiche somministrate in Medicina Nucleare. radiazione diffusa e radiazione di fuga. .giustificazione à costo/beneficio . . RX à può essere diviso in fascio primario. fili.- fonti artificiali à apparecchiature di radiodiagnostica e radioterapia. DPI + perizia e professionalità operatore. inalazione. Accesso vietato a chiunque durante trattamento e controllo è effettuato mediante telecamera. Radiotp e Medicina Nucleare à teleradiotp e brachitp. rispettivamente per cristallino e cute. donne in età fertile e in gravidanza. Teleradiotp: fasci esterni di RX. Esposizioni diagnostiche e terapeutiche: . aghi) per somministrare una dose locale mediante applicazioni a contatto. Controllo periodico per garantire ermeticità.

Zone sorvegliate à “ “ “ “ “ “ “ “ “ “ “ “ “ “ di uno dei limiti di dose fissati per le persone del pubblico. Dosimetria ambientale periodica per legge.Zone controllate à ambiente in cui sussiste per i lavoratori in esso operanti il rischio di superamento di uno qualsiasi dei valori fissati per legge per i classificati in cat. Anche per lavoratori esposti sono fissati dei limiti: 20 mSv di dose efficace per anno solare. . In sale di diagnostica à barriere anti-X fisse (rivestimento pareti perimetrali con fogli di piombo e vetri piombiferi tra cabina di comando raggi e sala). Nel caso di angiografia o radiologia interventistica à barriere mobili e D. occhiali piombiferi). carico di lavoro.tempo di esposizione à più breve possibile perché vi è proporzione diretta tra durata di esposizione e dose ricevuta. vetri piombiferi.sistemi di rilevazione dosimetrica personale: a “film badge” o a “termoluminescenza”.P.lavoratore esposto: operatori suscettibili durante attività lavorativa di superare uno dei limiti fissati per la popolazione generale. . guanti. B). Classificazione e delimitazione aree di lavoro: obbligatoriamente segnalate e in maniera ben visibile e comprensibile. economico.I. . grembiuli. A) e annuale (cat. .Per gli operatori: . 150 mSv e 500mSv di dose equivalente.distanza dalla sorgente à più elevata possibile perché esposizione decresce col quadrato della distanza. Categoria A: suscettibili di superare in un anno solare 6 mSv di dose efficace. .A. Determinazione dell’esposizione viene effettuata sia mediante rilevazione ambientale che individuale (obbligatoria insieme all’uso dei D. Spessore è funzione di: direzioni fascio primario. distanza dell’asse del fascio da pareti. per categoria A).P. . Obbligo di controllo medico prima dell’inizio dell’attività (idoneità all’esposizione) e successivamente con cadenza semestrale (cat. . sala di diagnostica radiologica à ben segnalata e dotata sopra la porta d’accesso di un dispositivo luminoso che lampeggia durante emissione RX al fine di evitare ingressi intempestivi. Sono zone ben delimitate e con modalità d’accesso regolamentate.Schermature à paratie fisse o mobili. rispettivamente per cristallino e cute e estremità. Dispositivi di protezione: Pb = alto numero atomico quindi altamente schermante. Es.I. collari.

M. cronica. Lesioni pleuriche (es. bilaterale. del lobo medio. polmonare.consolidazione à aria contenuta in alveoli è stata sostituita da materiale patologico radioopaco (edema. conseguente a inalazione fibre di asbesto. vascolarizzazione noduli.c. a chiazze (v. sangue). Broncogramma aereo all’interno dell’opacità: i bronchi pieni d’aria si stagliano nettamente sullo sfondo del parenchima polmonare consolidato (soprattutto: polmonite infettiva ed edema polmonare). essudato. Opacità a margini mal definiti con estensione lobare. 2) atelettasia associata a bornchiectasie (fibrosi cistica. TC: di seconda scelta. Altri segni: sollevamento emidiaframma.studio malattie sospette clinicamente ma non evidenziate dall’RX (v. aumento di volume compensatorio regioni polmonari adiacenti. 1) atelettasia da ostruzione bronchiale à riassorbimento progressivo aria contenuta in alveoli distali a bronco ostruito.studio pneumopatie infiltrative diffuse .embolia polmonare sospetta . mediastiniche à opacità ad ampia base con margini ben definiti. classico: sd. collasso lobo inf dx o sx cancella parzialmente in proiezione LL le cupole diaframmatiche o l’aorta discendente. post-infettiva) à ostruzione bronchi periferici quindi broncogramma aereo è presente. . endovena: rapporti tra vasi e lesioni.d. broncopolmoniti infettive).traumi gravi . 3) atelettasia cicatriziale à esiti fibrotici post TBC o radiotp oppure patolgie infiltrative diffuse fibrosanti l’interstizio. Segno della silhouette: polmonite o atelettasia del lobo medio in proiezione DV cancella parzialmente margine dx del cuore.Torace Polmone e vie aeree: RX e TC (US per puntura mirata versamento pleurico saccato) RX diretto: ortostasi in proiezione DV e LL (eventualmente altre proiezioni per impieghi particolari à piccole falde di versamento pleurico o PNX in decubito lat). patologie piccole vie aeree) . versamento saccato). Alterazioni polmonari: . vasi e bronchi vi convergono con aspetto “ a coda di cometa” (patognomonico). metastasi costale o ematoma traumatico). stadiazione. Opacità rotondeggiante a contatto con pleura ispessita. Rare le atelettasie di segmenti polmonari grazie a ventilazione collaterale (pori di Khon e canali di Lambert). .caratterizzazione alterazioni visibili all’RX . 4) atelettasia da PNX o versamento pleurico 5) atelettasia adesiva da carenza di surfactante (v. extrapleuriche (es. ARDS) 6) atelettasia rotonda à benigna. Es. Volume polmone è conservato o aumentato.stadiazione neoplasie .agobiopsia (endoscopica o trans-toracica) lesioni toraciche HRCT: collimazioni (spessore di strato) sottili à interstizio e piccole vie aeree.atelettasia o collasso à riduzione volume polmonare in genere accompagnata da aumento radio-opacità. RX al letto del paz con apparecchiature portatili (proiezione ant-post decubito supino). dislocazione ilo e mediastino dal lato colpito. tromboemboli. indicazioni à .

metastasi ematogena isolata (melanoma. A à più lunghe. c) cavitazione à consegue a necrosi centrale del nodulo. I noduli perfettamente rotondeggianti possono essere sia maligni che benigni. Cisti aeree con pareti fibrotiche e bronchiolo-bronchiectasie da trazione. La redistribuzione è il primo segno radiologico di IVP e SC sx. precede l’esordio dell’edema interstiziale e i segni clinici.B. Comparsa di aria (iperdiafania) o di livello idro-aereo. collagenopatie. granuloma TBC.edema à emodinamico oppure DAD. irradiate dal centro alla periferia. manicotti connettivali peribroncovasali e setti interlobulari (strie di Kerley). tumori benigni (amartoma cartilagineo). Quelle fibrotiche (fibrosi idiopatica.) à quasi sempre neoplasia maligna (es. Lieve riduzione volume polmonare per calo della compliance. a contatto con pleura viscerale (che può essere ispessita à edema sub-pleurico). L’edema ARDS è dovuto ad alterata permeabilità barriera alveolo-capillare con inondazione alveolare acuta di fluido ricco di fibrina. Oppure aspetto ad ali di farfalla. centrali. stratificate oppure a pop-corn (amartomi) la benignità è molto probabile (esiti di TBC o micosi) ma non certa. in sede para-ilare. Cause: carcinoma broncogeno (CB) o neoplasie a bassa malignità (caricinoide). NPS (nodulo polmonare solitario) à opacità polmonare isolata sferica o ovoidale con Ø < 3cm (> = masse = neoplasie). d) dimensioni à tanto più grande è tanto maggiore è probabilità di CB. Strie di Kerley: B à opacità lineari lunghe 1-2 cm. segni d’ipertensione venosa polmonare (post-capillare) à nell’RX in ortostasi vasi polmonari appaiono dilatati nei lobi superiori (contrariamente alla norma à sono i vasi dei lobi inferiori ad essere dilatati per effetto gravitazionale): questo perché la formazione di un manicotto di edema perivasale inizia alle basi. che poi si estendono e confluiscono rapidamente. . reticolari (HRCT) à patologie infiltrative di interstizio. broncogramma aereo presente. Noduli multipli: metastasi ematogene. b) stabilità di volume per almeno 2 anni à in morfologia. ovvero i setti connettivali che delimitano i lobuli polmonari. difficile (es. sarcoma. . Edema emodinamico è rapido nel formarsi e nel risolversi dopo tp (1-2 gg. quadro clinico di tipo settico + cavitazione con livello idro-aereo). ascesso polmonare (N. essendo qui la pressione capillare maggiore. Altre caratteristiche: a) distruzione e invasione pleura e parete toracica adiacente (TC multistrato con m. seminoma). diagnosi ex juvantibus). Diagnosi radiologica di benignità: a) calcificazioni all’interno del nodulo (TC) à se questo non è voluminoso ed esse sono diffuse. la benignità è molto probabile ma non certa.c.d. dimensioni e densità. Presenza lesioni osteolitiche di scheletro toracico (metastasi ossee) à malignità. nei lobi inferiori. Edema alveolare si verifica per pressioni capillari maggiori. determinando aumento delle R al flusso e causando redistribuzione agli apici. Sintomi e segni precedono di qualche ora la visibilità di prime opacità.d.opacità diffuse. D. asbestosi) sono caratterizzate dallo sviluppo di polmone ad alveare (honeycombing) distribuito soprattutto alla periferia e ai lobi inferiori. Opacità corrispondono a ispessimento strutture normalmente non visibili all’RX.. con svuotamento del materiale nei bronchi e ingresso di aria. Biopsia. disposte orizzontalmente e perifericamente a livello di seni costofrenici. nodulari. L’edema alveolare emodinamico (acuto) è preceduto e accompagnato da quello interstiziale (acuto o cronico) che causa ispessimento di interstizio à ispessimento scissure pleuriche. è bilaterale e diffuso specialmente alle basi. ascesso polmonare è situato in parti declivi e dorsali di polmone). carcinomi dell’apice à tumori di Pancoast) b) morfologia à noduli maligni hanno morfologia irregolare con digitazioni marginali.

à Istiocitosi X: malattia cistica diffusa. distribuiti dappertutto. se negativo esclude malattia trombo embolica. atelettasia piatta. se positivo non ha valore diagnostico. dilatazione di un’arteria polmonare centrale imbottita da un embolo. Scintigrafia ventilo/perfusionale (V/P): iniezione endovena di particelle microscopiche (macroaggregati di albumina Ø 30µ) marcate con radioisotopo Tc99m à particelle intrappolate in capillari polmonari à distribuzione di radioattività. L’infezione può portare a necrosi (polmonite necrotizzante diagnosticabile solo con TC) à focolaio di necrosi può svuotarsi in un bronco consentendo l’ingresso di aria (cavitazione/ascesso a contenuto aereo o con livello idro-aereo). v. b) broncopolmonite (Streptococco. comprime polmone. evidenziata da γcamera. Si associa spesso ad atelettasia da ostruzione periferica.pneumopatie infiltrative diffuse a) sarcoidosi (S) à stadiazione su base RX torace: stadio 0 = RX negativa ma evidenza malattia con biopsia trans bronchiale e/o localizzazioni extratoraciche (cute. opacità periferica cuneiforme a base pleurica e apice smusso verso l’ilo. Infarti polmonari completi post-embolici à paz con pre-esistente cardio-pneumopatia. poi infezione si diffonde ad alveoli circostanti. embolia polmonare (EP) à dosaggio sierico D-dimero. In caso di EP la scinti rileva difetti di perfusione (mismatch V/P). sollevamento emidiaframma. c) polmonite interstiziale (virus. dimensioni e densità variabili. Ascesso polmonare (gram +.N. patogeni atipici) Una o più aree di consolidazione a morfologia. iodato (100cc endovena a 35cc/sec): individua in 10 sec emboli anche di pochi mm in arterie periferiche. riflette P. Angio-TC di arterie polmonari con TC-multidetettore e m. HRCT evidenzia tipica distribuzione random (corrispondente in genere ai processi patologici che raggiungono il polmone per via ematica.polmoniti infettive à RX torace nelle due proiezioni.d. intermedia o bassa. ingrandimento cardiaco. anche metastasi ematogene). . V à paz inala gas o aerosol radioattivo. gram -. Impiego: soggetti sani con RX negativa à se scinti P è negativa si esclude EP. Legionella. gram -) à danno iniziale in bronchi e bronchioli. la probabilità di EP viene indicata come elevata. Frequente broncogramma aereo. a) polmonite lobare (Pneumococco. piccoli versamenti pleurici. pareti di spessore variabile. se negativo non esclude EP perché trombo potrebbe essere già migrato completamente). Mycoplasma) à patogeno raggiunge spazi aerei distali e da qui il processo infettivo (essudato) dilaga da alveolo ad alveolo. occhi) stadio I = adenopatie toraciche isolate stadio II = adenopatie associate a interstiziopatia . Polmonite miliare (TBC): piccoli noduli uniformi di pochi mm Ø. Se negativa esclude EP. Empiema pleurico (ECO): forma si adegua a quella di cavo pleurico. Stafilococco. circondato da aeree di consolidazione sfumate. Embolia polmonare è complicanza di TVP (ECO-color-Doppler vene arti inferiori. zone declivi più dense. ben definiti. lobo colpito aumentato di volume con sporgenza delle scissure (per l’abbondanza di essudato). Principali patologie: . se positivo è diagnostico. area di oligoemia corrispondente a zona embolizzata. Stafilococco.B. anaerobi): morfologia ca sferica. in genere basale. se è positiva EP estremamente probabile. spesso con versamento pleurico.c.

HRCT: migliore!. tumore a piccole cellule. SS: NSIP alla HRCT. bronchiolo-bronchiectasie. oppure opacizzate da tappi di muco o secrezioni purulente. Interstiziopatia: lesioni reticolo-nodulari in sede para-ilare. pleura. Aree di emorragia alveolare (ground glass. Escursioni diaframmatiche ridotte negli atti respiratori (intrappolamento aria). enfisema centrolobulare à piccole aree rotondeggianti iperdiafane di distruzione. centrolobulare (fumatori. LES. bronchi. Non c’è rapporto stretto fra gravità quadro RX e clinica. HRCT (gold standard. Altre patologie: sd. RX: iperinsufflazione con iperdiafania. bronchiectasie da trazione fibrotica e zone a vetro smerigliato [ground glass] (indicative quest’ultime di infiammazione attiva). chiazze). povertà vascolare. HRCT evidenzia distribuzione perilinfatica delle lesioni (setti. All’RX riduzione di volume soprattutto ai lobi inf e interstiziopatia reticolare. LES: pleurite. infezione bronchioli centrolobulari (aspetto ad “albero con gemme”). enfisema. deficit congenito α1-antitripsina). all’interno di lobuli polmonari secondari e più larghi di rispettive arterie di accompagnamento. b) fibrosi idiopatica polmonare (FIP) à il pattern anatomo-patologico e radiologico è noto come UIP. Granulomatosi di Wegener: aree consolidative. cmq radio-opachi. diaframma appiattito. lobi sup e dorso. Ispessimento pareti bronchiali. SS. c) enfisema à paracicatriziale. bronchiolite (HRCT).BPCO a) asma bronchiale estrinseca o allergica (AB) à modesta iperinsufflazione e ispessimento pareti bronchiali. CB à adenocarcinoma. pan lobulare (v. vasi ovvero vie di drenaggio linfatico). noduli in sede para-ilare con tendenza a cavitare. bolloso. CEP (polmonite cronica eosinofila). . Loeffler. Dilatazione cuore e arterie polmonari indica sviluppo di ipertensione arteriosa polmonare e CPC à SC. evidenzia segni precoci (v. varicoidi e sacciformi. aumento spazio retrosternale. PAN. strie e reticoli. malattia reumatoide (MR). lieve iperinsufflazione. prive di parete visibile e centrate dal residuo dell’arteriola centrolobulare).stadio III = interstizioaptia senza adenopatie stadio IV = fibrosi Follow-up con RX ogni 3-6 mesi per almeno 3 anni dopo regressione o stabilizzazione. pneumomediastino. MR: versamento pleurico + UIP. torace a botte. carcinoma squamoso. Lobi colpiti possono apparire consolidati o atelettasici. Churg-Strauss. soprattutto per mucoviscidosi): le sacciformi appaiono come immagini cistiche contenenti aria o livelli idroaerei. ispessimento pareti bronchiali. Le cilindriche: visibilità bronchi all’estrema periferia del polmone. bronchi ectasie da trazione. bolle. esofago toracico dilatato e atonico. vaculiti (Granulomatosi di Wegener). reticoli inter e intralobulari. allargamento spazi intercostali. ABPA. c) malattie collageno-vascolari à malattie autoimmuni sistemiche: v. i noduli sono in realtà aggregati di decine/centinaia di granulomi sarcoidei microscopici. Adenopatie (tipicamente bilaterali e simmetriche in sede ilare) regrediscono al comparire dell’interstiziopatia o si stabilizzano (calcificazioni a guscio d’uovo). d) bronchiectasie à cilindriche. sopra ma in regioni para-ilari + noduli sfumati centrolobulari + aree di ground glass + zone di intrappolamento aereo per ostruzione bronchioli. lobi superiori. ma RX serve soprattutto per evidenziare complicanze: atelettasia da ostruzione (tappi di muco). associata a BC). Evoluzione fibrotica: opacità grossolane. . b) bronchite cronica (BC) à all’RX dirty lung (aspecifico) con perdita di definizione profili vascolari. sd. HRCT evidenzia honeycombing. Alveolite allergica estrinseca (AAE) cronica: v. focolai infettivi bronco pneumonici. Dermatomiosite. enfisema paracicatriziale (honeycombing).

c. segno della S à atelettasia di un lobo superiore + massa ilare = opacità a forma di grande S. È necessario comprimere la mammella per evitare sovrapposizioni di tessuto ghiandolare. addome. Tumori non resecabili sono quelli in stadio IV (metastasi ematogene) o IIIB (ovvero N3: adenopatie metastatiche mediastiniche. versamento pleurico di cellule tumorali.B.d. HRCT: quadro simile a quello dell’edema interstiziale ma cuore e circolo sono normali.ricorrente. squamosi) o con invasione pleura e parete toracica. Staging: . n. N. interstizio sub-pleurico). fegato. aorta. trachea. Mediastino Adenopatie mediastiniche: cause benigne (sarcoidosi e TBC). noduli tumorali satelliti in stesso lobo di tumore primitivo o altrove [M1]). masse lobulate asimmetriche davanti all’origine dei grossi vasi.adenopatie ilo-mediastiniche (N) à TC: si considerano patologici linfonodi con Ø su piano assiale > 1 cm (supersemplificazione à ci sono falsi positivi e falsi negativi!!!). cervello) à TC total body con m.d. agobiopsia percutanea. Organi e strutture mediastiniche possono essere compressi. bronco lavaggio 4) stadiazione pre-tp e controllo post-tp à TC total body (torace. manicotti peribronco-vasali.linfangite carcinomatosa à diffusione tumorale nell’interstizio polmonare (setti interlobulari. sovraclaveari o dell’ilo controlaterale. pancreas. con rischio di cancerogenesi radioindotta trascurabile rispetto ai benefici della diagnosi precoce. Nel caso sia dovuta a CB à localizzata e monolat.cava. dislocati o infiltrati e invasi. masse pleuriche metastatiche. o alla diffusione ematogena con successiva invasione linfatica e dell’interstizio. osso. Se dovuta a linfomi o neoplasie extratoraciche (adenoca. T4: invasione diretta di organi e strutture vitali come vertebre e midollo. surrene. Algoritmo diagnostico: RX + biopsia à TC à se tumore è operabile à FDG-PET per valutare malignità linfonodi mediastinici e presenza metastasi ematogene occulte à mediastinoscopia. valuta soprattutto regioni profonde e mediali. esofago. à 50-70% è linfoma di Hodgkin à mediastino ant. Dovuta a permeazione di vasi linfatici da parte di neoplasia polmonare centrale o periferica o masse adenopatiche. talora cavitata (v. mammella. encefalo) con m. .c. TC mostra masse solide con possibili aree interne ipodense di tipo cistico. transbronchiale o transesofagea. . plesso brachiale e vasi succlavi. Vengono eseguite 2 proiezioni ortogonali standard per ogni mammella (CC à craniocaudale.Centrali: massa ilare. biopsia broncoscopia. tubo digerente) à bilat. Tumori cavitati hanno pareti spesse e irregolari e contenuto aereo o livello idro-aereo. Indicazioni: 1) screening soggetti ad alto rischio 2) individuazione CB 3) natura lesione à agobiopsia TC guidata. apparecchi ibridi TC/PET Mammella Mammografia: dose media di 2mGy. e FDG-PET. maligne (metastasi da CB e linfomi).metastasi ematogene (polmone. v. atelettasia (o anche iperinsufflazione da stenosi a valvola o polmonite ostruttiva à volume aumenta). Es. Periferici: nodulo o massa con profili lobulati e irregolari. MLO à .

Reperti mammografici di neoplasia: opacità nodulari. radiopaca rispetto a tessuto adiposo circostante e formata da una ventina di lobi à ogni lobo ha suo dotto escretore (dotto galattoforo) che sbocca in capezzolo attraverso seno galattoforo. Mammografia clinica: donne sintomatiche con noduli palpabili o secrezione ematica capezzolo o retrazione cutanea. valuta soprattutto porzioni esterne ed ascellari). microcalcificazioni. tp ormonale sostitutiva. > 3 Megapixel. QSI. che può essere dotata anche di capezzolo proprio soprannumerario [politelia]). Tuttavia il 15% dei carcinomi non viene identificato dalla mammografia di screening (carcinomi di intervallo). allattamento. Età > 35-40 anni perché prevalenza componente adiposa consente individuazione lesioni piccolissime. indicato intervento chirurgico . Nelle due proiezioni standard le immagini delle mammelle sono valutate in modo speculare per mettere in evidenza la normale simmetria del parenchima ghiandolare à valutazione comparativa delle due mammelle alla ricerca di eventuali asimmetrie. perché ghiandola va incontro a fisiologica involuzione e viene gradualmente sostituita da tessuto adiposo (quadranti interni e inferiori soprattutto).mediolaterale obliqua. Insieme di dotto terminale e suoi acini è UDLT (unità duttulo-lobulare-terminale). si formano una serie di duttili e acini che terminano nei singoli alveoli (telarca). Analogica: pellicola radiografica. biopsia e RM anche per regione retroareolare e cavo ascellare. a) e b) in invecchiamento e menopausa. Il dotto galattoforo internamente dà origine a una serie di dotti terminali dai quali. vantaggi sono l’erogazione i dosi inferiori e la migliore risoluzione di contrasto. Aumento diffuso densità ghiandolare à gravidanza. Soprattutto nella CC ant si apprezza spazio chiaro retroghiandolare costituito da tessuto adiposo senza tessuto ghiandolare (con l’eccezione della presenza di una ghiandola accessoria à variante anatomica riscontrabile lungo la linea lattea [pube-cavo ascellare]. QII. digitale diretta (FFDM o full field digital mammography): detettori flat panel al selenio amorfo. compressione focale e ingrandimento diretto (allontanando mammella da rilevatore di radiazioni). 4 pattern normali di densità ghiandolare: a) adiposo (componente ghiandolare < 25%) b) misto (“ “ fino a 50%) c) prevalente componente ghiandolare (fino a 75%) d) denso (> 75%) c) e d) prevalgono in età fertile. tessuto connettivo di sostegno a componente adiposa e ghiandolare. futuro gold standard. Mammografia di screening: donne asintomatiche fra 50 e 69 anni. per evidenziare cancri in fase preclinica (non ancora palpabili). Classificazione BI-RADS: R1 à esame negativo R2 à reperto benigno R3 à lesione probabilmente benigna ma necessario approfondimento con altra metodica o ripetizione indagine entro 6 mesi R4 à reperto sospetto per lesione maligna. necessaria valutazione bioptica R5 à reperto positivo per neoplasia maligna. al momento della pubertà. Suddivisione mammella in 4 quadranti (piano orizzontale passante per capezzolo. piano ortogonale al primo): QSE. più utilizzata. digitale indiretta (CR mammography): detettori. QIE. Eseguita con cadenza annuale o biennale e valutata da due radiologi indipendentemente (riduce % falsi negativi e fasi positivi). distorsione architetturale. Proiezione MLO à posterosup c’è muscolo grande pettorale iperdenso rispetto alla ghiandola. In caso di mammelle di elevata densità la tecnica ha sensibilità limitata à US. La componente ghiandolare nella donna fertile è di tipo tubulo-alveolare composta. Proiezioni complementari servono per analizzare reperti sospetti: proiezione lat a 90°. con margine ventrale lievemente convesso ant che si estende in basso fino a piano passante per capezzolo. Parenchima ghiandolare presenta dei contorni frastagliati dovuti ai legamenti di Cooper.

ma bassa specificità.5 MHz che ha migliore penetrazione). Eventuale nodulo deve essere poter essere visualizzato su piani di scansione diversi per essere considerato tale. stadiazione locale patologia neoplastica (vie di diffusione linfonodale à cavo ascellare. ematomi).c.follow-up chemiotp neoadiuvante . Studio simultaneo bilaterale mediante bobine in cui vengono inserite le mammelle della paz posizionata prona nel magnete. e elastosonografia (d.c.c. Viene sempre fatta l’analisi dinamica della vascolarizzazione ghiandolare mediante infusione endovenosa rapida di m. Prima cosa: palpazione à poi scansioni assiali.d.Ecografia (US): sonde lineari. Studio vascolarizzazione con Power e Color Doppler (d.c. à poi software sottrae alle 5 acquisizioni con m.d. . mammaria interna.d. intralesionale: seleziono una ROI nella lesione e un software calcola curve di intensità di segnale/tempo (IS/T) à d.c. flogosi e traumi (cisti. la maschera in modo da eliminare il segnale adiposo (iperintenso come il Gadolinio) ed evidenziare solo le aree di enhancement ghiandolare. longitudinali e radiali lungo diramazioni dotti e lobi dei 4 quadranti e regioni periferiche (parasternali.d.c. Dopo prima acquisizione senza m. Sequenze di acquisizione volumetriche veloci (90 sec) su piani frontali o trasversali (sez < 3mm). radiopaco idrosolubile in dotto galattoforo secernente à RX mirati su zona retroareolare à precisa localizzazione prechirurgica sede di eventuale lesione papillomatosa vegetante. (maschera) seguono 5 acquisizioni con m. Altre indicazioni: .). Analisi della cinetica dell’enhancement del m. mastiti. ma per mammelle voluminose meglio 7. Galattografia: in caso di secrezione monolaterale di capezzolo à iniezione m. In fase di sperimentazione: m.). Da superficie in profondità: 1) cute à linea iperecogena di 1-2mm 2) tessuto adiposo sottocutaneo ipoecogeno attraversato da sottili strie iperecogene (legamento di Cooper) 3) pars ghiandolare 4) tessuto adiposo retroghiandolare ipoecogeno 5) muscolo pettorale (linea iperecogena di interfaccia acustica) 6) coste Scansioni radiali para-areolari à dotti galattofori à bande anecogene che dal capezzolo si ramificano a raggiera nel corpo ghiandolare.mammografia – con esame clinico palpatorio + .curva tipo III o wash out à veloce incremento di intensità di segnale che poi decresce: riflette elevata densità e permeabilità neovasi tumorali (lesione è maligna). Tuttavia sensibilità non alta. cavo ascellare per linfoadenopatie).d.c e diventano iperintense rispetto a parenchima ghiandolare (enhancement). quindi è metodica di terza scelta*.d.d. Esame di secondo livello: caratterizzazione natura lesione dubbia individuata con mammografia. lesione benigna/maligna: . a distribuzione bi-compartimentale (vascolare e interstiziale à chelati di Gadolinio) e FatSat à evidenzia neoangiogenesi à aree maligne sospette si impregnano di m. ascessi. regione sovraclaveare). solco sottomammario. a.d. Esame di prima scelta: donne < 30 anni o in gravidanza/allattamento in caso di reperto clinico palpabile (dati i limiti di mammografia in mammelle dense).c. freq 10-15 MHz (elevato potere di risoluzione e contrasto data la sede superficiale di mammella.d.guida prelievi cito-istologici noduli o linfonodi BI-RADS vale anche qui. piano sagittale à solo per indagine monolat. RM: elevata sensibilità. valutazione rapporti con parete toracica di lesione profonda o protesi.d.d.valutazione protesi .

Cuore e Aorta RX torace: . enhancement intenso e rapido (andamento temporale centripeto di enhancement di m. pareti sottili. Spettroscopia RM: colina. oppure addensamenti asimmetrici.- curva tipo II o plateau à rapido incremento intensità segnale che si mantiene poi costante (lesione maligna). Papilloma à galattografia che evidenzia papilloma come difetto di riempimento con ectasia di dotto galattoforo (mammografia: opacità stellata. ecografia e esame clinico. contenuto anecogeno e rinforzo di parete posteriore. RM: morfologia irregolare. dopo 1 anno da radiotp.monitoraggio chemiotp neoadiuvante (induce fibrosi avascolare) .pasto baritato per valutazione margine post ombra cardiaca . mantiene struttura ghiandolare con minima reazione connettivale. morfologia ovoidale con asse maggiore longitudinale à fibroadenoma (tumore benigno più frequente in età fertile). da carcinoma primitivo ignoto (CUP sindrome) in caso di metastasi ascellari con mammelle – alla mammografia. inoltre: . per evitare falsi positivi: eseguire esame in 2° o 3° settimana di ciclo mestruale. Con aghi amagnetici. apparati stereotassici e bobine di superficie à biopsia e centratura prechirugica RM guidata. Benigni: margini ben definiti. spesso raggruppate a focolaio o cluster. Sequenze di diffusione (ADC): malignità à alta cellularità à basso ADC (e viceversa). elevata densità. Maligni: carcinoma duttale.5mm.protesi (rottura o recidiva neoplastica) . . singolo o multiplo. eco: nodulo solido all’int di dotto ectasico). margini irregolari.). Carcinoma lobulare à misconosciuto alla mammo e eco per modalità di accrescimento infiltrante multifocale che non dà effetto massa. distorsione architetturale e microcalcificazioni (freq indicatore di early breast cancer) à calcificazioni < 0. curva tipo I à continua crescita intensità di segnale (lesione benigna). forma regolare rotondeggiante e densità simile o inferiore a tessuto ghiandolare circostante. *N.B. Utilità RM soprattutto per stadiazione locale preoperatoria (multifocalità o multicentricità).c. Può essere gigante e può andare incontro a calcificazione con la menopausa. In pazienti giovani una lesione che all’eco si presenta come nodulo solido a margini netti. dopo un mese da sospensione tp ormonale sostitutiva. Eco: nodulo solido ipoecogeno con asse maggiore perpendicolare a piano cutaneo.recidive dopo chirurgia conservativa o radiotp .sorveglianza paz ad alto rischio genetico/familiare per ca mammario NODULO MAMMARIO Alla mammografia à opacità o massa. dopo 6 mesi da intervento chirurgico mammario.d. con ecostruttura omogenea e ipoecogena. Alla mammografia opacità di recente insorgenza a contorni sfumati o stellati. BIOPSIA Sempre più spesso indispensabile. attenuazione posteriore per fibrosi reattiva perilesionale + ipervascolarizzazione al Color Doppler. margini spiculati.sd. Ecografia è ottima nell’individuare le cisti: formazioni ovoidali con maggior asse parallelo a piano cutaneo.

metodica d’elezione.Scintigrafia perfusionale con Tallio + N.malattie aorta Aortografia: poco utilizzata. contropulsatore aortico Ecografia: con Doppler à difetti settali. in aa. Indicazioni: .d. Sequenze ad eco di gradiente veloci (GE) à dette “a sangue chiaro” perché flusso laminare di sangue in camere cardiache e vasi appare iperintenso. Radiologia Interventistica Coronarografia: iniezione m. infarto) o a diffusione interstiziale in caso di aumento matrice extracellulare (cicatrice post-infarto. stenosi istmica dell’aorta . cardiopatie congenite.c. P .IMA . stenosi/rigurgiti.c.B. dissezione acuta aorta.d. Radiologia Interventistica . mentre tessuti stazionari come miocardio risultano ipointensi. paramagnetico (sali di Gadolinio) à accumulo di contrasto tardivo (15-20 min) a carico di miocardio patologico à “enhancement tardivo” à fenomeno legato a diffusione intracellulare di Gadolinio in caso di rottura membrane miocardiociti (v. iodato in lume aortico.pervietà dotto di Botallo. TTE (trans-toracica) à limite: soggetti obesi e enfisematosi.spessore pareti camere cardiache. pace-maker. dimensioni e performance (volumi telediastolico e telesistolico. cinetica ventricolare. frazione d’eiezione) TC: multistrato con m.morfologia valvolare. Indicazioni: . v.cardiopatie congenite (!!!) . grasso intorno al cuore ha segnale più alto.d. v.c. non priva di rischi. gittata sistolica e frazione d’eiezione). stenosi valvolari.insufficienza valvolare aortica . indicazioni: endocardite.B.miocardite e pericardite . malattie da accumulo). versamento pericardico. Uso m. gittata cardiaca. muscolo cardiaco ha segnale intermedio. TEE (trans-esofagea) à limite: invasiva.aneurismi N. gittata cardiaca. à albero coronarico à visualizza stenosi RM: sequenze spin eco (SE) à sangue contenuto in cavità cardiache e vasi è privo di segnale.tumori e cardiomiopatie .insufficienze valvolari .d. Cateterismo retrogrado transfemorale o transbrachiale e iniezione m. Indicazioni: . Indicazioni residue: .- SC: riconoscimento e follow-up in terapia segni di ingrandimento camere cardiache calcificazioni valvole e pericardio verifica corretto posizionamento cateteri infusivi centrali.ECG sotto stress + . masse intracardiache .coronarie (cateterismo transfemorale o transbrachiale).cardiopatie congenite (!!!). essendo estremamente rapide à cine-RM (volumi ventricolari.angina . malfunzionamento protesi valvolari.paz post-infarto .c. spessore.

La PET con 18FDG è equivalente per differenziare miocardio necrotico da ibernato. rigurgito. Miocardio-scintigrafia (perfusionale): somministrazione Tallio (201Tl o 99mTc) sotto sforzo e poi a riposo dopo 4 ore. seconda fase: a riposo dopo 4 ore. In DV à prominenza auricola sx normalmente non visibile fra a. angina instabile). versamento pleurico e esclusione altre cause dolore toracico. Sovraccarico di pressione (stenosi polmonare.Principali patologie: Ingrandimento camere cardiache: RX torace in genere è sufficiente à margine cardiaco dx è formato da atrio dx. angina a riposo) e sd. Utile anche per valutazione post-rivascolarizzione. ipertensione arteriosa polmonare) o di volume (shunt intracardiaco sx-dx. polmonare e ventricolo sx. in DV sono situate inferiormente a una linea che unisce l’angolo cardiofrenico dx con l’ilo sx. margine posteriore da atrio sx in alto e ventricolo sx in basso (LL). parete inf à coronaria dx. Atrio sx “: è camera più posteriore. Prima fase: somministrazione farmaci vasodilatatori o inotropi che enfatizzano mancata perfusione. . dilatazione ventr sx è in relazione a pregressi IMA o ipertensione sistemica. insufficienza tricuspide o polmonare) à aumento volume à rotazione cuore verso sx. rottura musc papillare). Indice cardio-toracico (Ø trasversale del torace misurato tra i due seni costo-frenici lat/Ø cuore à > 2 à cardiomegalia). Diagnosi + trombolisi/angioplastica/stent. TTE: ricerca alterazioni localizzate contrattilità che corrispondono a territorio di irrorazione di una specifica coronaria (es. Redistribuzione flusso agli apici. privo di metabolismo. Ventricolo sx ingrandito: sovraccarico di volume (v. Ventricolo necrotico. Si associa a dilatazione v. non capterà né in fase I né in fase II. insufficienza aortica). Calcificazioni valvolari: soprattutto valvola mitrale (soggetti anziani. Patologia mitralica. Dopo questa precoce estrazione non si ha legame intracellulare e Tl viene reimmesso in circolo à quindi deficit di captazione nelle prime immagini corrispondono a reali difetti perfusionali. parete ant à DAS).* Differenze tessuto specifiche dei tempi di rilassamento possono essere sfruttate per evidenziare contrasto tra tessuto sano e ischemico. Coronarografia: se alterazioni evidenti ECG e enzimi miocardio specifici. angina da sforzo.polmonare. follow-up e complicanze post-infarto (es. RM: no per SCA. IMA à RX ricerca segni SC come sovraccarico circolo polmonare. Aumento Ø trasverso atrio con maggiore prominenza margine dx del cuore. in LL à maggiore bombatura margine post cuore (ingestione contrasto baritato à impronta cardiaca sull’esofago). Tallio è catione monovalente ed è attivamente captato da miocardio attraverso la Na/K-ATPasi à l’estrazione da parte di miociti è elevata e proporzionale al flusso distrettuale. posta sotto i due bronchi principali e a contatto con l’esofago. ECO: alterazioni contrattilità che possono indicare sia porzioni di miocardio necrotico sia aree vitali con ridotta funzionalità (ibernate).c. mentre quello sx da ventricolo sx (proiezione DV). A seconda di durata ischemia à prolungamento T1 e T2 del tessuto (T2w à edema tissutale che si verifica in caso di ischemia e infarto è responsabile di iperintensità di tessuto patologico). Atrio dx “: conseguenza sovraccarico ventricolo dx. Cardiomegalia: ingrandimento del cuore in toto. paramagnetico e valuto perfusione regionale. Cardiopatia ischemica cronica à RX: aumento curvatura profilo ventr sx e arco aortico. coronarica acuta [rottura placca à SCA] ( morte improvvisa. margine anteriore è formato da ventricolo dx. edema polmonare (sfumate opacità bilat in sede peri-ilare). prolasso. sedi di infarto pregresso danno basso segnale (tessuto cicatriziale fibrotico). Ischemia e IMA: ischemia miocardica cronica (silente. si continua nell’infundibolo dell’a. in LL sono situate inferiormente a una linea che unisce l’angolo cardiofrenico ant con la carena) e aortica (stenosi). aneurisma ventricolare. regione ventricolare irrorata da coronaria stenotica sarà ipocaptante (e quindi ipoperfusa) in serie I ma normocaptante in serie II.d.cava sup. Somministro in rapido bolo di m. IMA. Ventricolo dx “: camera più ant. malattia reumatica. accentuazione convessità margine sx cuore.

enhancement diffuso dopo m. Rischio di rottura è legato a Ø. solo in caso di estese calcificazioni di pareti.cardiomiopatia ipertrofica à ipertrofia ventricolare inappropriata con interessamento asimmetrico di SIV. ECO: limite soggetti obesi e con meteorismo intestinale.succlavia sx. Progressiva infiltrazione pareti ventr dx (a volte anche sx) da parte di tessuto fibro-adiposo.d. Aneurisma aortico: dilatazione di segmento aortico > 1. Possibili fenomeni di embolia sistemica o polmonare. Dispnea. ECO: aumento spessore ventricoli e dilatazione atri. RX: visibile come immagini curvilinee in LL. Inoltre: aree di iper-enhancement sub endocardiche. Morfologia fusiforme. frequente è versamento pericardico. normali le valvole. iodato endovena. alto accumulo di tracciante come il 99mTc pirofosfato (che lega calcio nei casi di amiloidosi).c. paramagnetico.c. aortite luetica. à enhancement in aree di pregresso infarto (utilizzo sequenze RM di soppressione segnale miocardio sano). stravaso di m.. segni di ipertensione venosa polmonare.d. . Dispnea. Miocardio ibernato: disfunzione contrattile e limitato o assente iper-enhancement.c. Dilatazione ventricolare (soprattutto sx). TC: con e senza m. miocardiopatie sono secondarie. sede: sotto aa.tipo A à origine prossimale ad a. RM: v.d. disfunzione contrattile e sintomi da SC. Cause: degenerazione cistica tonaca media (principale causa di aneurisma aorta toracica) con perdita cellule muscolari lisce. IMA: disfunzione contrattile + iper-enhancement + alterazione T2. amiloidosi (!!!). RX: ingrandimento cardiaco lievemoderato e segni di congestione venosa polmonare. palpitazioni.c. valvole sono ispessite. Cardiomiopatie e miocardiopatie: cardiomiopatie sono forme primitive. Aneurisma aorta toracica à RX: slargamento profilo mediastino con prominenza primo arco di dx (aneurisma aorta ascendente) o aumento calibro bottone aortico (arco).5 volte Ø atteso.c. ECO: maggior dilatazione ventr rispetto ad atri. miocardite à RM evidenzia edema di miocardio (incremento segnale T2) e impregnazione m. Marfan o Ehlers-Danlos.cardiomiopatia aritmogena ventr dx à rara. ECO + evidenzia infiltrazione adiposa (grasso = alto segnale).d. renali. N. in scansioni con m. Insufficiente riempimento diastolico ventr sx. di pareti del cuore. RM: v.*Dopo 15-20 min da somministrazione m. Aneurisma aorta addominale à più freq. Breccia all’interno dell’intima con separazione della stessa dalla media ad opera di sangue à scollamento in senso longitudinale con creazione falso lume. restringimento tratto di efflusso ventr sx (spazio compreso tra SIV e lembo ant valvola mitrale). RM: più precisa di ECO. RM: nei casi di amiloidosi mostra disomogeneità di segnale di miocardio dovuta ad accumulo proteina β-amiloide. affaticamento. Trombi. ECO: ispessimento setto > 16mm. Scintigrafia perfusonale: ridotto riempimento ventricolare alla ventricolografia da primo passaggio. degenerazione fibre elastiche e formazione spazi cistici pieni di matrice mucoide à processo che si verifica con l’invecchiamento ma che è accelerato da aterosclerosi e in paz giovani con sd. RX: ingrandimento cuore moderato o severo. . espansione . vede trombi e calcificazioni. sincope.c. Scintigrafia perfusionale e coronarografia (e RM): escludono forma secondaria a malattia coronarica. Miocardio normale: normale funzione e assenza iper-enhancement.d. Alterazioni ritmo. sotto. segni di SC dx. legato a aterosclerosi.d.c. ECO. sincope. palpitazioni. dolore riferito al dorso.cardiomiopatia restrittiva à meno comune. ECO + trombi endocavitari. valvola aortica bicuspide. rottura à raccolta perivasale in mediastino o retroperitoneo iperdensa in scansioni senza m. Classificazione di Stanford: . morte cardiaca improvvisa. ventricoli hanno ridotta compliance.cardiomiopatia dilatativa à forma più comune. . TC: v.d. Dissezione aortica: torace. enhancement transmurale. .B. sesso maschile ed età.

rialzo enzimi citonecrosi (epatiti acute virali e tossiche. ECO: metodica di prima scelta.c.epatica. Aree di trasparenza anomale à aerobilia. evidenzia anche ridotta perfusione di alcuni organi le cui arterie originano da falso lume (v. trifasico per vv.paz itterico (differenzia ittero ostruttivo o non mediante rilievo di dilatazioni albero biliare) .d. epatopatie croniche e da accumulo. TC spirale bi-trifasica con m. Altre: US intraoperatoria e laparoscopica. post-ascesso. adenoma Limite: 10mSv!!! . TC con m. trombosi a. puntura.ostruzione biliare . Fegato RX addome: epatomegalia à innalzamento emidiaframma dx rispetto al controlat (che di norma è un po’ più basso).patologia colecisti . bifasico per diramazioni a. portale e tardiva. Vascolarizzazione lesioni focali in fase arteriosa. verso le coronarie con infarto. Color-Doppler à vascolarizzazione epatica: 1) presenza di flusso nei vasi (es. abbassamento flessura colica dx.sovraepatiche) 3) misurazioni velocità e portata ematica Contrastografia à impiego di m. .struttura parenchima .d. falso lume tardivamente per flusso più lento al suo interno.diffuso in HCC.5-3.guida per: biopsia. dislocazione verso sx e in avanti di bolla gassosa gastrica.75 MHz.c. .reni). sonde di tipo convex e freq 3. esafluoruro di zolfo à no cardiopatici). EUS (eco-endoscopia). vero lume è opacizzato precocemente.d. termoablazione a radiofrequenza o laser e ablazione percutanea chimica (iniezione alcol etilico: PEI).periferico e rotondo in metastasi. introduzione percutanea di cateteri per drenaggio ascessi.c. ecografico (microbolle gassose in soluzione. ascessi . iodato endovena: metodica d’elezione. cisti da echinococco.epatica dopo trapianto di fegato) 2) caratterizzare flusso vascolare (spettro monofasico per rami portali. ascesso sottodiaframmatico o intraepatico. TBC miliare.centrale e precocemente diffuso a tutta la lesione eccetto cicatrice centrale nell’IFN .pervietà vascolare Indicazioni: . Limite: valuta enhancement solo di singole lesioni.febbre di origine misconosciuta (possibile ascesso epatico) .screening lesioni focali . à enhancement: . Calcificazioni à litiasi. svuotamento e alcolizzazione cisti da echinococco. guida procedure interventistiche (fluoroscopia-TC à acquisizione di 5-6 immagini al sec consente monitoraggio continuo). metastasi ipervascolarizzate.periferico globulare con riempimento progressivo centripeto nell’emangioma . SCdx) . TC: valutazione prechirurgica di tutto il parenchima. post-trauma. parassiti.a tronchi sovra-aortici con danno ischemico cerebrale.tipo B à origine distale ad a. verso il cuore con lesione valvola aortica (insufficienza) o rottura nel pericardio (tamponamento cardiaco).epatite cronica e cirrosi à monitoraggio periodico per rischio tumore .succlavia sx fino ad archi iliaco-femorali. metastasi epatiche.

regione sottocapsulare anteriore. resta ipodenso dopo iniezione. acquisizione TC avviene al momento del ritorno venoso mesenterico-portale. Razionale: HCC ha esclusiva vascolarizzazione arteriosa! I focolai anche di pochi mm di HCC appaiono iperdensi rispetto a parenchima che. A 10-15% vasi intraepatici diventano isodensi e alla TC pre-contrasto non sono più visibili. à valuto enhancement vascolare in fase arteriosa. assenza di linfatici e macrofagi in nodulo HCC) dove permane per 5-6 mesi e più (per tale ragione è usato come carrier del chemiotp). cisplatino) nella chemioembolizzazione. Angiografia epatica: solo come fase diagnostica preliminare a manovre interventistiche vascolari quali chemioembolizzazione e embolizzazioni. in caso di steatosi diventa < 10-20 UH. Densità di parenchima epatico normalmente è 810UH > di quella della milza. angiomi (SPECT con globuli rossi autologhi marcati con 99mTc). epirubicina. portale e tardiva. mentre viene rapidamente rimosso da sistema reticolo-endoteliale di tessuto sano. con tempo di arrivo diverso rispetto a flusso portale à SVNP (“sistema venoso non portale” o “terzo circolo venoso” o “third inflow”). sistema portale.mesenterica sup e iniezione m.c. sequenze sensibili o che sopprimono grasso).Arterio-TC (ATC): cateterismo selettivo a. Un ulteriore aumento quota adiposa rende vasi iperdensi rispetto a parenchima in studio pre-contrasto. PET à ricerca metastasi con 18FDG.c. INF.d. come pure aree di risparmio da steatosi.d.d. Principali patologie: Steatosi diffusa à ECO: iperecogenicità di tutto il fegato (“bright liver”). Lipiodol-TC: lipiodol (LUF) è m. RM dinamica: sequenze veloci T1w dopo iniezione m. dipende da flusso portale: la sostituzione di flusso portale con perfusione sistemica da parte di SVNP induce depositi .c.d. In 1-5% dei casi porzioni ben definite di fegato possono essere prive di vasi portali. sostituiti da vasi venosi epatopeti provenienti da un organo del digerente (stomaco. Angio-RM con m.. TC: in fase pre-contrasto si evidenzia epatomegalia a contorni arrotondati e ipodensità omogenea del parenchima con valori densitometrici ridotti in misura proporzionale a concentrazione TGL in epatociti (-15UH ogni +10% contenuto adiposo). RM: esame di secondo livello (“problem solving”). di nuova generazione epatospecifici che caratterizzano le lesioni sulla base di presenza o meno di epatociti o cell di Kupffer. Steatosi focale à v. RM: iperintensità in T1w e T2w (v. IV segmento attorno a inserzione legamento falciforme. extracellulari: studio aorta. usualmente miscelato a farmaco antiblastico (doxorubicina. Si possono usare m.epatica in sala angiografica e iniezione di una piccola quantità di m. duodeno. drenando direttamente nei sinusoidi epatici. liposolubile ad elevata concentrazione di iodio. Sedi in assoluto più frequenti di steatosi focale sono aree perfuse da vasi aberranti: V segmento o loggia colecistica. simultanea a studio TC dinamico.c.c. Medicina nucleare: Scintigrafia à studio funzione epatocitaria.d. LUF si accumula selettivamente in tessuto neoplastico (per alterazione sinusoidale. Tutte le lesioni neoplastiche dotate di perfusione arteriosa appaiono come aree d’ipoperfusione ipodense.c. Arterio-Porto-TC (APTC): cateterismo arterioso di a. colecisti) o da altri organi normalmente afferenti a circolo sistemico à vascolarizzano parenchima epatico soprattutto in porzioni sottocapsulari di I e IV segmento. Distribuzione di depositi steatosici focali. Altre: angio-TC.d. vasi mesenterici.segmentazione epatica. a prevalente flusso portale. pancreas.

in TC o RM dinamica. producono effetto massa e alla TC mostrano densità differente rispetto a parenchima circostante. vascolarizzazione e stato ipertensivo portale. edema periportale. presenza varici esofagee.adiposi focali in fegati per altro non steatosici. no dislocazione vasi (d. Alla RM ovviamente aree saranno ipointense sia in T1w che in T2w e iperintense in sequenze di soppressione del grasso. Tramite TC a doppio kilovoltaggio (80 e 140 kVp) si quantifica esattamente l’accumulo di Fe+.B. distorsione vasi intraparenchimali compressi da noduli rigenerativi. . ipertensione portale e collaterali portosistemiche.d. in fegati diffusamente steatosici per diete iperlipidiche. Iperecogene. ECO: piccoli focolai ovalari di 1-2-cm o forme geografiche estese a lobo o segmento. cirrosi. Indagine di II scelta.d. RM: iperintensità in T1w e ipointensità in T2w. epatomegalia con infiltrazione steatosica eterogenea. Evidenzia ecostruttura disomogenea. normale pattern di vascolarizzazione dopo bolo m. Emocromatosi e emosiderosi à TC: aumento di volume fegato e tipica iperdensità parenchimale (75-140 UH rispetto ai normali 55-60 UH) proporzionale alla quantità di ferro depositata (N. Mostra bene le collaterali porto-sistemiche. aumento dimensioni o ostruzione v. RM: follow up. ECO: indagine cardine.porta e splenica. le aree di sostituita perfusione portale sono le uniche esenti da steatosi. adenomegalie all’ilo. Noduli rigenerativi danno al fegato profilo nodulare. TC: costantemente ipodense rispetto a milza.c. Adenomegalie ilo epatico. Alterazioni extraepatiche secondarie: splenomegalia.c. un’eventuale concomitante steatosi riduce i valori densitometrici). al contrario. Cirrosi à classificazione istopatologica in: 1) cirrosi micronodulare à < 3mm Ø e fasci connettivali regolari (eziologia alcolica) 2) cirrosi macronodulare à 3mm-5cm Ø e bande fibrose grossolane (eziologia virale) + associazione al 40% con HCC 3) cirrosi mista à eziologia: ostruzione biliare cronica Finalità dell’imaging non è la diagnosi. e valutazione precoce di HCC. e scarso enhancement in fase portale. epato-splenomegalia. Ovviamente le aree di risparmio alla TC saranno zone rotondeggianti o cuneiformi d’iperdensità costante nelle sedi interessate da drenaggio venoso sistemico à APTC infatti dimostra assenza o riduzione perfusionale in corrispondenza di tali aree in cui sangue portale è sostituito o cmq diluito da vasi venosi sistemici. ipertrofia lobo caudato (eziologia alcolica) e segmenti II e III. Epatiti à monitoraggio ECO nelle epatiti croniche per identificazione precoce noduli HCC. Morfologia a ventaglio o a margini netti. Malattia di Wilson à TC: iperdensità per accumulo Cu. Per il resto epatomegalia aspecifica. Fasi avanzate: atrofia lobo dx e IV segmento.d. metastasi). Fasi precoci: allargamento spazio periportale ilare e atrofia del IV segmento. RM: riduzione intensità segnale fegato perché ferro è superparamagnetico e accorcia T1 e soprattutto T2. Color-Doppler: flusso portale rallentato à ipertensione portale. TC con m. che è clinica e istologica. RM: iperintense sia in T1w che in T2w. Fasi avanzate à v.: in fasi tardive malattia mostra enhancement arterioso disomogeneo dovuto a ipervascolarizzazione arteriosa che vicaria il ridotto flusso portale. assenza alterazione contorni epatici e effetto massa. ma valutazione di volume fegato.

cervello. scollamento e collasso membrana interna. Cisti idatidea à Echinococcus granulosus.sovraepatiche.. distacco endocistio da pericistio (segno del distacco di membrana). si evidenzia in fase arteriosa enhancement disomogeneo e marezzato con ipodensità periferica. che è spessa. aree ipodense circoscritte da fini sepimenti (cisti figlie à aspetto multiloculare). N. o vv. Vecchia data à estese calcificazioni pericistio.d. TC: stadio iniziale à enhancement di parete. Sd. Caratteristico aspetto ad anelli concentrici di diversa intensità: centro iperintenso in T2. Iperplasia nodulare rigenerativa (INR) à noduli pochi mm – 4cm. TC: Ø v. RM: iperintensi in T1w. anelli periferici ipointensi sia in T1 che in T2 (deposizione collagene). Spesso occupa intero lobo e ha origine a periferia lobo dx.d. tanto da deformare superficie fegato.mesenteriche e splenica >10mm e collaterali paraombelicali >3mm. TC precontrasto e in fase arteriosa noduli sono intensamente ipervascolari (v. TC: in fase acuta epatomegalia con ipodensità di fegato per edema e infiltrazione adiposa. ECO-Color-Doppler: esame di prima scelta. Dopo m. cisti figlie ipointense rispetto alla madre nelle T2w. di vv. in T2w iso-ipointensi. polmoni. Densità più elevata per presenza di sabbia idatidea. Stadio maturo à maggiori dimensioni. RM: lesione ipointensa in T1w e moderatamente iperintensa in T2w. anello più esterno iperintenso in T2 (edema perilesionale). Angiografia: embolizzazione e sclerotizzazione diretta delle varici (percutanea per via portale). se si rompe pericistio ci può essere livello idroaereo. trombi ipodensi visibili in v. mancata opacizzazione vv. in suo decorso retroepatico. RM ma soprattutto TC (anche per guida agoaspirato) con m. Ipertensione portale (IP) à cateterismo transgiugulare delle vene sovraepatiche: misura pressione portale (pressione portale > 12mmHg e gradiente porto-sistemico > 5mmHg) mediante incuneamento di catetere in ramo distale v.B. ECO-Color-Doppler: alterazioni flusso v.sovraepatiche o segno diretto di trombo endoluminale (spesso circondato da anello iperdenso à vasa vasorum opacizzati). ECO: aspetto delle cisti figlie dentro cisti madre dato dall’invaginazione dell’endocistio (“aspetto a rosetta”). laddove il piccolo nodulo di HCC presenta il wash out).porta >13mm. parete spessa (5-10mm) che presenta enhancement dopo m.c.c. margini nodulari. ha forma rotonda o ovale. cuore.Ascessi à da piogeni. TIPS. frequente splenomegalia.c. Ingrandimento edematoso di fegato può comprimere v.sovraepatiche e aumento volume lobo caudato. pareti cistiche diventano irregolari e c’è versamento pericistico. Endoscopia: diagnostica varici esofagee e gastropatia congestizia (valutando rischio di sanguinamento).d. ECO.cava inf. valutare anche ilo epatico. ipodensa e di grosse dimensioni. Tp percutanea TC o ECO-guidata. ascite. di Budd-Chiari e malattia veno-occlusiva à trombosi conseguente a stato di ipercoagulabilità.HCC à si differenziano per perdurare d’iperdensità anche in fase portale. sovraepatica.cava inf. . stabili nel tempo. foci ecogeni mobili (sabbia idatidea). RM: pericistio ipointenso in T1w e T2w (segno del rim).: lesione variabile a seconda di stadio evolutivo (massa solida o cistica omogeneamente ipodensa per contenuto necrotico-colliquativo o disomogenea per presenza detriti) Amebico: alla TC appare come lesione solitaria cistica.

Fase arteriosa à enhancement . interessa un segmento o lobo.c.d. trombosi e spesso contiene calcificazioni à TC e RM dopo m. sede sottocapsulare. <5cm. Medicina Nucleare: SPECT con globuli rossi marcati con 99mTc à emangioma ipercaptante (come HCC) à quindi Scintigrafia 67Ga à emangioma non captante (HCC sì).c. TC precontrasto à lesione omogeneamente ipodensa.d.c. T2w aspetto “ lampadina” è patognomonico (iperintensità). fibrosi.d. ecogenicità variabile e disomogenea per presenza necrosi/emorragia interna.c. Nelle T1w ipointenso e omogeneo. RM con m. ECO: lesione capsulata. con margini regolari o ondulati ma netti. con iso-ipointensità di questa rispetto a fegato circostante nelle T2w (superparamagnetici). aspetto atipico mal differenziabile da adenoma o HCC.d.c.d. con echi interni omogenei (no alone ipoecogeno periferico caratteristico di lesioni maligne) à lesioni <3cm.c. determina riduzione omogenea del segnale della lesione. T1w dopo m.: tecnica ottimale.TUMORI BENIGNI Emangioma à variante capillare (ammasso cellule endoteliali con lume sinusoidale virtuale) e cavernoso (spazi sinusoidali dilatati). lesioni maggiori hanno disomogeneità interne. con margini lobulati ben definiti. lesione unica nell’80% dei casi. Emangioma gigante: >10 cm.d. Scintigrafia con 99mTc colloidale: pattern di captazione uniforme e omogenea è patognomonica quando ha intensità uguale o superiore rispetto a fegato sano (espressione presenza cellule di Kupffer normali che concentrano colloide).c. ECO-contrastografia: enhancement periferico globulare che va dalla periferia al centro. Fase arteriosa à enhancement periferico ad anello o globulare che procede in senso centripeto. Cicatrice centrale è ipointensa in T1w ma iperintensa in T2w. spesso visibile a. Biopsia: FNB à esclude presenza di cellule neoplastiche. Adenoma epatocellulare à stretta correlazione con assunzione contraccettivi orali e steroidi anabolizzanti. Fase precontrasto à formazione ipoisodensa a contorni lobulati. Fase arteriosa à intenso enhancement (145-170 UH) omogeneo o polinodulare di tutta la lesione tranne cicatrice centrale e setti radiali (ipodensi). ben capsulata. o di ipodensità dovute a necrosi o fibrosclerosi o di densità negativa per presenza tessuto adiposo.c.d.: tecnica di prima scelta. RM: lesione iso-ipointensa in T1w e lievemente iperintensa in T2w.: identica a TC con m. fibrosi ed emorragie intralesionali). à captazione centripeta del contrasto.c. ben marginata. Solitario nell’80% dei casi. a volte disomogenea per presenza aree di iperdensità dovute a emorragia recente. Iperplasia nodulare focale (INF) à forma classica (80%) o non classica (manca architettura anomala o vasi malformati. TC trifasica con m.d.: non ha enhancement.d.: precontrasto à lesione ipodensa ed omogenea. epatospecifici paramagnetici e superparamagnetici dimostrano presenza di epatociti normali e normale quantità di cellule di Kupffer à diffusa impregnazione della lesione in fase epatocitaria in T1w (paramagnetici).centrale afferente. ECO: lesione fortemente iperecogena.d. Pattern atipico: enhancement TC eterogeneo o rapido enhancement in fase arteriosa di tutta la lesione con successivo ritorno veloce all’isodensità (espressione di differenti fasi evolutiveinvolutive secondarie a fenomeni di trombosi. in tessuto fibroso radiale). 5-10cm. assenza cicatrice centrale).c. RM: tecnica migliore.c. regolare captazione di m. à m. lobo dx e sede sottocapsulare. margini mal definiti per assenza capsula. Parte centrale di aspetto stellato mostra aree di degenerazione cistica. cicatrice centrale rimane ipodensa anche in fase portale per poi divenire iperdensa in fase tardiva (lenta diffusione del m. TC con m. rotondeggiante o ovalare. in RM T2w permane ipointenso così come nelle fasi tardive dopo m. Fase portale e ritardata à impregnazione omogenea di tutta la lesione. Fase portale à wash out rapido con lesione che diviene isodensa (110-125 UH). TC trifasica con m.d.

Cmq spesso tutte le metodiche non danno diagnosi certa à ottenibile solo con agobiopsia. permangono isodensi rispetto a parenchima. anaplastico Epatocarcinoma fibrolamellare: paz giovani e fegato sano.HCC espansivi nodulari mono o multi-focali (80%) . con enhancement dopo m. TC: precontrasto à non identificabili. Small HCC à Gold standard: RM dinamica con m. Vascolarizzazione è ancora portale ma una minoranza di noduli presenta viraggio verso vascolarizzazione arteriosa (ATC). più di 10. ECO: minute lesioni ipoecogene. Scintigrafia con 99mTc colloidale: lesione fredda perché non ci sono cellule di Kupffer che captano.stadiazione di Barcellona e indice di Child-Pugh.d. Fase portale à iper-isointensa o ipointensa se c’è contenuto adiposo abbondante.HCC diffusi Grado 1: ben differenziato Grado 2: ca. Alla TC in fase arteriosa dovrebbe esserci iperdensità e wash out in fase portale (incostanti questi segni di malignità) à biopsia sempre!!! RM dinamica con m. possono essere a basso o alto grado in base all’atipia cellulare presente.d. Fase arteriosa dopo m. TUMORI MALIGNI HCC e lesioni preneoplastiche à durante epatocarcinogenesi all’interno di nodulo cirrotico si osserva progressiva riduzione di flusso portale e incremento di flusso arterioso legato a neoangiogenesi neoplastica. alveolare scarsamente differenziato Grado 3: ca. Noduli con depositi adiposi à iperintensi in T1. hanno vasi venosi e dotti biliari e loro vascolarizzazione è ancora portale. Early HCC à lesioni con ipervascolarizzazione immatura e fra 1-2cm. che determina la proliferazione di un alto numero di arterie spaiate (senza dotti biliari). Noduli rigenerativi (NR) à normali nel fegato cirrotico. Noduli displastici (ND) à lesioni premaligne.d. ECO: noduli > 1cm. Se foci emorragici à iperintensità sia in T1w che in T2w.HCC infiltrativi . Viraggio verso iperintensità in T2w à degenerazione neoplastica. Capsula ipointensa. Fase portale à iso-ipointensità.d. extracellulare vascolare. Alcuni accumulano ferro (carcinogenetico) e rame con meccanismo di captazione epatocitaria e conseguente danno metabolico à divengono parvicellulari e ipovascolarizzati à noduli siderotici. 1-2cm. Noduli siderotici à ipointensi sia in T1 che in T2.c.c. à rapido enhancement (disomogeneo se ci sono aree emorragiche). < 1cm. v. RM: iso-iperintenso in T1w e iso-ipointensi in T2w. Coaguli à iperdensi.c. superparamegnatico in T2w. TC: precontrasto à non definibili in quanto isodensi a parenchima (lievemente iperdensi se parenchima è steatosico o se sono siderotici).c.c.inferiore a INF e no cicatrice. Disomogeneità è dovuta a presenza sia in T1 che in T2 di iperintensità interne a genesi emorragica + irregolari striature ipointense di natura fibrotica. anche dopo m. Cercine periferico di tessuto epatico circostante compresso à ipintenso in T1w e variabile in T2w. Se c’è forte componente adiposa à lesione uniforme e iperintensa in T1w. Privi di capsula.spaiate aumenta in parallelo con incremento dimensionale di tumore e sua de-differenziazione. .c.d. RM: disomogenea iso-iperintensità in T1w e lieve iperintensità in T2w. subtipo istologico meno letale e meglio differenziato*. RM: migliore. no enhancement dopo m. ND with malignant foci = early HCC. hanno maggior rischio di sviluppare foci maligni di HCC. iperintenso in T1w per accumulo rame e iso-ipointenso nelle T2w. HCC avanzato à > 2cm. Quando ND contiene aree di “early HCC” queste appaiono come foci d’iperintensità nelle T2w nel contesto di nodulo ipointenso (“nodule-within-nodule appearence”). Guida per agobiopsia. . Produzione aa.d.

capsulato.d. forma infiltrativa in ECO.d. Budd-Chiari à ipervascolarizzazione arteriosa compensatoria può rendere meno iperdenso l’HCC in fase arteriosa. Alla contrastografia à disomogenea ipervascolarizzazione in fase arteriosa. Lipiodol-TC: d. a lenta crescita. Forma diffusa: lesioni ipodense o ipointense. isoipoecogenicità in fase portale e tardiva. Calcificazioni centrali sono diagnostiche. sovraepatica o biliare. si evidenzia meglio in fase portale perché contrastato dall’enhancement del parenchima epatico sano. associazione con invasione portale.porta e diramazioni) causando trombosi neoplastica. pattern a mosaico. N nel seguente ordine: ilo. cicatrice centrale ancora più ipodensa.sovrepatiche. epatospecifici (captazione epatocitaria) come il Gd-BOPTA o il Gd-EOB-DTPA o Mn-DPDP (derivati del manganese) à evidenziano noduli con vascolarizzazione ancora immatura ma con ancora epatociti normali (difficile la d. calcificazioni intra. Forma nodulare: enhancement in fase arteriosa e rapido wash out in fase portale e tardiva in cui lesione appare ipodensa (TC) o ipointensa (RM). no invasioni vascolari. Anello ipoecogeno perilesionale à capsula fibrosa. Uso di m. legamento epatoduodenale. Tuttavia in caso di grande HCC à ipodenso in fase arteriosa con aspetto a mosaico per disomogenea densità.c.c. Trombosi delle sovraepatiche può dare sd. surreni. Forma infiltrativa: v. RM: er mejo d’er mejo. < 3cm sono ipoecogene. radice mesentere.c. distribuiti in modo irregolare ma ubiquitario. in fase arteriosa. pancreas. vv.porta e loro diramazioni di I ordine e integrità sufficiente porzione di fegato che consenta compenso post-operatorio.cava. ECO: lesioni > 1cm. Aree di sovvertimento strutturale a margini irregolari. Ottimo per early HCC. calcificazioni iperecogene con cono d’ombra posteriore. fra HCC e NR o ND. Dopo m. M: polmone. Forma diffusa: numerosi piccoli noduli. cicatrice centrale iperecogena.c. se c’è componente adiposa è iperecogena. nodulo singolo. TC e RM dinamiche trifasiche: evidenziano ipervascolarizzazione esclusiva in fase arteriosa. Degenerazione adiposa à alla TC aree puntiformi a UH negativo. Color-Doppler evidenzia vascolarizzazione arteriosa del nodulo. con ND). Forma nodulare: alla contrastografia à enhancement marcato in fase arteriosa e rapido wash out in fase portale e tardiva. TC: precontrasto à massa (4-17cm) ipodensa a sede lobo sx. Infiltrazione diretta: diaframma. molti noduli con pattern diversi.d. Invasione vascolare: trombo presenta enhancement irregolare in fase arteriosa (aspetto a “rail sign”: binario d’iperdensità).d. linfonodi mammari. >3cm sono miste con aree ipo e iper. ECO: massa ben definita a ecogenicità mista.d. scheletro. alla RM aree di iso-iperintensità nei T1w. epatociti con citoplasma eosinofilo disposti in lamelle radiali separate da ampie bande di collagene fibroso. Forma infiltrativa: digitazioni neoplastiche che invadono parenchima e infiltrano strutture vascolari (v. Possibili calcificazioni intratumorali. superparamagnetici (SPIO) à d.d. m. v. Trombi à precoce impregnazione di m.Giudizio di operabilità: esclusione infiltrazione v. pancreas. *à no aumento α-fetoproteina. tra noduli scarsamente differenziati e ben differenziati o ND in quanto questi ultimi lo captano avendo ancora cellule di Kupffer. parete addominale.d. Solo HCC conservano il LUF per più di 25-30gg. . peritoneo. à marcato enhancement centripeto tranne cicatrice centrale che resta sempre ipodensa. Pseudocapsula fibrosa à sottile cercine periferico ipodenso a impregnazione contrastografica in fase tardiva (anche setti). spesso resecabile.

Metastasi à sono le neoplasie epatiche maligne più frequenti! Tumori primitivi: pancreas. ecostruttura mista solido-liquida (cistoadenocarcinomi). eventuali anomalie del sistema portale e della cava inf. L’intervento prevede 5 anastomosi: 2 cavali (sopra e sotto epatica). evidenziano piccole lesioni. a bersaglio (centro iperintenso per necrosi centrale). portale e biliare. Metastasi ipervascolari à enhancement in fase arteriosa seguito da wash out periferico che le riporta a ipo-isodensità. RM: ipointense in T1 e iper in T2. INF). Lobo dx e multifocali. epatospecifici paramagnetici (Gd-BOPTA. comparsa o recidiva neoplastica.d. cmq ipodense (20-35UH). RM dinamica con Gd: enhacement periferico cuneiforme o crf in metastasi ipovascolari e iper in fase arteriosa + wash out periferico. TC-spirale: stadiazione. Colangio-RM: valuta anomalie vie biliari. a bersaglio (centro iperecogeno e orletto ipo per edema perilesionale). ECO: noduli solidi anecogeni (ovaio o mammella). Scintigrafia con 99mTc colloidale: lesione fredda (d.c. arteriosa.d. con alone periferico (iperintenso per edema perilesionale). Gd-EOB-DTPA. TC: conferma. Metastasi ad aspetto cistico à metastasi necrotiche. 18-FDG-PET + TC: ancora meglio. se + angio-TC e poi angiografia preinterventistica. TRAPIANTO DI FEGATO (OLT) Valutazione pre-operatoria à ECO-Color-Doppler: valuta pervietà da trombi neoplastici di asse spleno-mesenterico-portale à criterio di esclusione. in INF è iper in T2w). Trapianto da donatore vivente à selezione donatore: identificazione di patologie parenchimali diffuse (che potrebbero determinare una stima non accurata del volume epatico residuo funzionante) o focali. Metastasi ipovascolari in fase arteriosa mostrano cercine perilesionale ipervascolare (periferia neoplastica vitale. Dopo m. mammella. Metastasi di grosse dimensioni possono avere lacune cistiche centronodulari a margini irregolari per necrosi colliquativa. Valutazione post-operatoria à monitoraggio anastomosi vascolari e biliari. identificazione patologie legate a immunodepressione farmacologica (ascessi). cicatrice diviene iper in T1. Poiché durante trapianto non vengono eseguite le anastomosi linfatiche à nell’immediato posttrapianto à linfedema perivascolare evidente in TC come alone di ipodensità periportale (RM: collare d’iperintensità in T2w) à se persiste dopo 6 mesi à rigetto cronico. Gold standard: APTC per le ipovascolari e ATC per le iper. cicatrice sempre ipointensa (N. Metastasi di tumori ipervascolari (ca.d. da tumori primitivi mucinosi (colon retto e ovaio). a cellule renali o tumori neuroendocrini) sono esse stesse ipervascolari (non sempre però). stomaco e polmone. colon-retto. Maggioranza metastasi è ipovascolare: TC e RM dinamiche trifasiche à fase migliore è quella portale. centro necrotico) à patognomonico. ipo-iso-iper (colon retto).c. colecisti e vie biliari. calcolo volumetria epatica per valutare che volume soddisfi le esigenze metaboliche future sia di donatore che di ricevente.B. APTC (perché sono ipovascolari) e ATC à sono le migliori. Mn-DPDP) e superparamagnetici (SPIO). . In T2 tre pattern: amorfo (lesione disomogenea con margini indistinti e irregolari). RM con m. ECO-Color-Doppler: giornalmente nella prima settimana. precontrasto à difficili identificarle.RM: ipointensa in T1w e iper in T2w. TC: prima scelta. mappatura precisa di vascolarizzazione e albero biliare (eventuali varianti anatomiche frequenti).

tumori.epatica. aumenta con l’età e raggiunge i 10mm in caso di colecistectomia. Colecistite acuta à ispessimento pareti. HCC infiltrativo o diffuso à TC con m. colangiti da anaerobi . fistola bilio-enterica.c. pregressa ERCP o papillosfinterotomia o anastomosi biliodigestiva. ispessite e pluristratificate. cavali-sovraepatiche e portali (più gravi sono trombosi arteriosa e portale). Nodulo < 1cm à ripetizione ECO ogni 3-4 mesi. Se ancora dubbia à monitoraggio ogni 3 mesi con ECO-contrastografia. Colecisti à ovalare in scansioni trasversali e piriforme in longitudinali.gas all’interno di un calcolo (segno di Mercedes-Benz) ECO: prima scelta.d. e RM.c. presenza liquido pericolecistico.epatica à conferma angiografica à retrapianto d’emergenza.colecisti “a porcellana” . Dotti epatici dx e sx. VBP difficilmente visibile solo in tratto retro-pancreatico e duodenale. dotto cistico e VBP à normalmente visibili. precoci (emorragiche. ECO-Color-Doppler e TC nel follow up. TC: aree di ipodensità disomogenea à ischemia o infarto da ostruzione parziale o totale rami a. se nodulo rimane stabile per 2 anni si ritorna a regime di sorveglianza standard. Vie biliari RX: paz in decubito prono e fianco dx lievemente sollevato per dissociare proiettivamente l’area colecistica dalla colonna vertebrale + preliminare clistere di pulizia per eliminare da flessura dx del colon feci e gas. In fase postprandiale: dimensioni ridotte.d. Evidenzia litiasi biliare. Vascolari: arteriose. . Dotti dilatati à ostruzione extraepatica. trombotiche e aneurismatiche). SORVEGLIANZA FEGATO CIRROTICO E ALGORITMO DI DIAGNOSI PRECOCE HCC: ECO + dosaggi sierici AFP ogni 6 mesi (sorveglianza standard). Normalmente i dotti biliari segmentari sono collassati con Ø 1mm e non sono visualizzabili: lo diventano in caso di ectasia lieve (negli spazi portali affianco a rami venosi corrispondenti). epatiche o vascolari (aneurisma a.porta e in legamento epatoduodenale c’è a.idrope.Complicanze: precoci (entro 3 mesi) e tardive. Nodulo 1-2cm à necessaria concordanza fra due metodiche d’imaging dinamiche (ECOcontrastografia. TC e RM m. Dotti biliari à strutture tubulari anecogene. Posteriormente c’è v. ECO o TC. Se dubbia à FNAB. lume anecogeno delimitato da sottile parete ecogena continua e regolare. Coledoco Ø < 6mm. empiema della colecisti e colecistite enfisematosa . Se ancora dubbia à TC e ECO ogni 3 mesi. pareti contratte.aerobilia da incontinenza dello sfintere di Oddi nell’anziano. RM). colecistiti. calcolo occludente colletto colecisti. dolore alla palpazione (segno di Murphy ecografico). stenotiche e trombotiche) o tardive (stenotiche. TC. TIPS: TC pianifica. Reperti patologici visibili: .calcificazioni linfonodali. Nodulo > 2cm à basta una metodica d’imaging con pattern tipico per HCC o pattern atipico + livelli di AFP > 200ng/mL. Biliari: spandimenti biliari (complicanza di anastomosi coledoco-coledocica) e stenosi (anastomotiche o non anastomotiche). colangio-RM (!!!).epatica) . Altrimenti FNAB.calcoli radiopachi . differenzia itteri ostruttivi a causa intraepatica da quelli a causa extraepatica.

Angiografia: cateterismo selettivo di tripode celiaco o superselettivo di a. Colecisti ipointensa in T1w e iperintensa in T2w. EUS (ecoendoscopia): con Color-Doppler e FNAB. tumori di papilla e testa del pancreas. Indicazioni à carcinoma colecisti. Indicazioni à itteri ostruttivi. Complicanze à pancreatite post sfinterotomia.c. Dotti biliari principali visibili solo se dilatati per ostruzione distale. emorragie. spandimenti di bile. ERCP (colangio-pancreatografia retrogada endoscopica): indicazioni à valutazione via biliare in caso di ittero persistente. posizionamento endoprotesi. epatospecifico ad escrezione biliare. Si possono eseguire biopsie di parete biliare (v. estrazione calcoli. colangite sclerosante. Si possono eseguire procedure interventistiche terapeutiche come dilatazione stenosi intraepatiche (!!!). RM: T2w identifica vie biliari iperintense (fluidi statici). colangiocarcinoma. addome acuto.cistica) e gastroduodenale à valutazione prechirurgica fini infiltrazioni neoplastiche vascolari (colangiocarcinoma e carcinoma colecisti) à controindicazione. Vede bene pancreas. perforazione. Puntura del fegato all’altezza di IX-X costa sotto controllo ECO per entrare in un dotto biliare intraepatico periferico a monte di dotto epatico comune. nei casi in cui non è possibile ERCP (pregresso intervento chirurgico). Carcinoma à massa solida specifica. PTC (colangiografia transepatica percutanea): solo pre-interventistica. per consentire fuoriuscita della bile all’esterno (resta in sede da 1 sett a 6 mesi a seconda di intervento). Attraverso tale tubo di drenaggio è possibile eseguire colangiografie di controllo. rimozione calcoli non raggiungibili con ERCP. ricerca lesione suscettibile di trattamento (calcoli.d. reperti ECO dubbi. Complicanze à sepsi. possono essere mobili per forza di gravità. .Calcoli à intensamente ecogeni con cono d’ombra posteriore. litiasi coledocica. Possibile utilizzo di m. posizionamento protesi). coledoco distale e colecisti.epatica (da cui origina a. Indicazioni à stenosi biliari intraepatiche o ilari. stenosi. metastasi linfonodali ilari e infiltrazione vascolare. ascite marcata. Sostituita da angio-TC. Identifica anche piccoli calcoli del coledoco. infezioni ascendenti. disfunzione Oddi). dilatazione pneumatica papilla di Vater. Inoltre fase preliminare metodiche interventistiche vascolari. Colecistografia perorale. Possibilità di eseguire ECO intraoperatoria e laparoscopica. Controindicazioni à diatesi emorragica. Colangiografia intraoperatoria Colangiografia trans-Kher: dopo interventi che comportino anastomosi su vie biliari viene posizionato a cavaliere dell’anastomosi un tubo di drenaggio (tubo a T di Kher) che fuoriesce dalla parete addominale. hanno decorso parallelo a strutture vascolari. complicanze postoperatorie. estensione locale masse intra ed extraepatiche. prelievi parietali. duodeno. Colangio-RM: dopo ECO per screening patologia vie biliari. emorragie. TC: indicazioni à sospetta neoplasia. ostruzioni neoplastiche) e procedure interventistiche (sfinterotomia. pre-colecistectomia laparoscopica. varianti anatomiche e malformazioni vie biliari. Limiti: presenza clip metalliche e ascite. depressione cardiopolmonare da sedazione.

Stenosi papilla di Vater à stenosi cicatriziale conseguente a passaggio di calcolo coledocico. Fistola bilio-enterica à calcolo perforante duodeno o colon. acapsulata. Colangio-RM e EUS evidenziano coledoco e dotto di Wirsung dilatato (patognomonico!). RM: ipointensa in T1 e iperintensa in T2 (come HCC e metastasi) à se in prossimità c’è grosso dotto dilatato.c. * classificazione: tipo I à confluenza degli epatici non coinvolta.coli). TC multistrato e angio-TC: identifica infiltrazione vascolare portale e arteriosa.Principali patologie: Colangite acuta ascendente à consegue a ostruzione biliare benigna o maligna (stenosi. Ipodensa anche dopo m. ridotta ecogenicità parenchima epatico adiacente spazi portali. tipo III à occlude dotto epatico comune e si estende al dotto epatico dx (IIIa) o sx (IIIb). TC: tipo b à massa omogenea a margini mal definiti. per scarsa vascolarizzazione e tendenza a infiltrazione vasi arteriosi. Triade di Charcot (dolore ipocondrio dx. Dilatazione vie biliari intra ed extraepatiche. al momento di scoperta è 1-3cm perché si manifesta precocemente con ostruzione biliare e ittero. linfoadenopatie satelliti e diffusione peritoneale. Guida per drenaggio ascessi >3cm.gastrointestinali (E. vede anche linfoadenopatie e consente biopsia. colangio-RM: dilatazione irregolare vie biliari intraepatiche a “corona di rosario” per l’intercalarsi di stenosi a dilatazioni e nodulazioni parietali (ispessimento focale connettivo periduttale e infiltrazione parete dotti). PTC.c. Infiltrazione epatica e diffusione peritoneale. TC documenta estensione intraepatica neoplasia. Lenta crescita locale. infiltrativo. Si può associare ileo biliare per occlusione del tenue à calcoli grossi e fortemente calcifici. calcoli. è sostenuta da batteri gram. tipo a à sviluppo intraduttale (esofitico. colangio-RM e ERCP.d. PTC. colangiocarcinoma). TC: prima scelta. TC: per complicanze come calcoli. tipo II à limitato a confluenza. stenosi cicatriziali o neoplastiche. Ispessimento diffuso e concentrico pareti dotti biliari con marcato enhancement dopo m. ECO. sede ostruzione meglio visibile dopo m. ERCP. si rende evidente in fase avanzata quando è diventata voluminosa massa epatica. sede perilare nel 60% dei casi (tumore di Klatskin*) coledoco distale 25%. Colangiocarcinoma à a) tipo centrale: origina da VBP e sue diramazioni di I ordine. ispessimento parete VBP.d. ascessi e calcoli intraepatici. con pareti ispessite e contenente massa polipoide ipodensa à certezza diagnostica (+ biopsia ECO o TC-guidata). Diagnosi: ERCP e biopsia (d. Colestasi ostruttiva à calcoli. TC: esclude compressione neoplastica e in forme gravi suppurative identifica gli ascessi colangitici intraepatici (estroflessioni sacciformi a margini indistinti comunicanti con vie biliari ispessite e ectasiche). ittero e sepsi). TC multidetettore: vie biliari dilatate appaiono ipodense. PTC e ERCP: prelievo bile per esame microbiologico e decompressione via biliare (con drenaggio e lavaggi d’antibiotico). b) tipo intraepatico periferico: 20%. infestazione da parassiti. ECO. Dimostra contatto diretto tra porzione intestinale interessata e colecisti o coledoco. tipo IV à multicentrico oppure coinvolge confluenza ed entrambe i dotti dx e sx. Conferma diagnostica: biopsia sulla stenosi in PTC o ERCP à inoltre decompressione. RX evidenzia aerobilila. non coinvolge epatici dx e sx. Colangio-RM: follow up.d. All’ECO: aerobilia. cirrosi o colangiocarcinoma. Colangite sclerosante primitiva (CSP) à ECO. gas e fluido in sede pericolecistica e pericoledocica. origina da dotti biliari distali a diramazioni di II ordine. EUS: per localizzazioni in coledoco distale. ERCP. Per lesioni < 1cm meglio l’ECO. tumore al di sotto dell’ilo. compressione ab estrinseco. Metastasi: per via linfatica a legamento epatoduodenale e linfonodi celiaci. dilatazioni irregolari dotti biliari. colangio-RM. tumori intraluminali. . tumori ampollari).c. ingloba dotti biliari e si estende in parenchima epatico.d. polipoide intraduttale e misto).

Calcoli di colesterolo puro variano da lieve ipodensità a iperdensità se contengono carbonato o bilirubinato di calcio. aumento spessore parietale irregolare per involuzione fibro-sclerotica. Sabbia biliare à lievemente iperdensa rispetto a bile.sabbia biliare: cristalli di colesterolo e granuli di bilirubinato di calcio. aumento valori densitometrici contenuto biliare. Può evolvere a idrope o empiema per occlusione totale. proteine. TC: simula carcinoma. . Calcoli possono anche migrare attraverso una fistola bilio-digestiva (fra colecisti e prima porzione duodeno) formatasi per decubito del calcolo. enhancement parete a contorni sfumati dopo m. in fase arteriosa. Idrope (Ø ant-post >4cm) e calcoli. Microcalcoli <3mm (maggiori se dotto cistico ha Ø >4mm) possono migrare da colecisti a VBP. TC: precontrasto à calcoli visibili solo se di densità diversa da quella di bile (0-20 UH). sede intramurale. ECO: aumento uniforme spessore (3-9 mm) e riduzione ecogenicità parietale per edema. Spesso c’è bile densa (fine particolato in sospensione).c.calcoli pigmentari (puri di bilirubinato di calcio à rotondeggianti. detriti biliari. Colecistiti à Acuta: consegue a ostruzione intermittente del dotto cistico causata da calcolo incuneato. presenza calcoli. ispessimento flogistico-edematoso di tessuto pericolecistico.d. calcio e altro materiale organico.Colelitiasi à praticamente tutti i calcoli si formano nella colecisti e non si presentano in modo isolato ma nell’ambito di un’entità clinica detta malattia litiasica. fango biliare (bile di ecogenicità = a parenchima epatico). con accollamento dei due visceri. <1cm. rotondeggianti con cono d’ombra post. per quelli di vie biliari extraepatiche meglio colangio-RM. sabbia biliare sedimentata. Classificazione: . Immagine “a bersaglio” à calcolo ipodenso non calcifico in via biliare dilatata. stratificata all’interno della colecisti in sedi declivi. valore di attenuazione < dell’acqua. ¼ colecisti atrofica. sali di calcio. no colesterolo. radiopacità variabile.d. Alla TC area ipodensa con enhancement periferico.calcoli misti (80%): colesterolo. colecistite gangrenosa (con possibilità di perforazione fondo colecisti che è poco vascolarizzata) e enfisematosa. sfaccettati e intensamente radiopachi. corpuscolato flogistico (grossolani echi in sospensione). . presenza calcoli. eventuali raccolte fluide per perforazione. ECO: solo per calcoli colecisti. solitari e rotondi o ovalari. TC: pericolecistite tessuto epatico circostante come alone di ipodensità o come raccolte microascessuali (ipodense pre-contrasto e cpn cercine iperdenso dopo m. acidi biliari. Formazioni endoluminali iperecogene. RX: diffuse calcificazioni parietali (colecisti “a porcellana”) e bile opaca per presenza sabbia biliare calcifica. multipli. RX e ECO. bilirubina. di solito non sono calcifici e se è presente calcio questo appare come orletto calcifico periferico. grandi (>1cm).c.calcoli di colesterolo puro: radiotrasparenti. lisci o rugosi. rotondi o sfaccettati (forma poliedrica). piccoli): bilirubina non coniugata. Empiema colecistico: aumento volume e presenza bile corpuscolata purulenta. in questi e nei misti calcio ha disposizione centrale. Calcoli pigmentari sono iperdensi. possono occupare tutto il lume della colecisti che in tal caso non sarà evidenziabile per la diffusa sclerosi parietale associata. TC: dilatazione colecisti a pareti ispessite. hanno fissurazioni interne ripiene di gas prodotte da disidratazione e cavitazione (evidenti come linee scure à segno di Mercedes-Benz: gas ha disposizione a Y rovesciata all’interno di un calcolo).). ERCP o PTC. Cronica: ECO dimostra diminuzione volume. multipli. Calcio dev’essere presente in % > 4 per essere radiopaco e visibile all’RX. fluido pericolecistico per essudato infiammatorio/ascesso imminente. Calcoli (fino a 3mm) à in T2w sono privi di segnale nel contesto di una bile iperintensa. Presenza di gas inidca empiema o colecistite enfisematosa: gram – producono gas nel lume e parete à complicanze à gangrena e perforazione. Colangio-RM: seconda scelta dopo ECO. . Di solito sono addossati a parete post di colecisti a paz supino. Ascesso pericolecistico: segue gangrena e perforazione. .

ecogenicità mista e aree di necrosi. duodeno e prime anse digiunali) si esegue studio a vuoto e con m. guida per manovre interventistiche o biopsie.Calcoli. Colangio-RM: infiltrazione VBP ed estensione endocolecistica. processi espansivi. colecistite cronica alitiasica si associa nell’80% dei casi. EUS: stadiazione locale tumori testa pancreas (specialmente piccoli tumori neuroendocrini) e tumori della papilla. Ittero Pancreas RX: indicazioni su eziologia (calcolosi colecisti e vie biliari) e segni indiretti di patologia pancreatica acuta à distensione meteorica intestinale con eventuali livelli idroaerei.d.gastroduodenale) 300 UH. pancreatite cronica. ansa sentinella (dilatazione paralitica di anse digiunali in prossimità del pancreas. polipi > 1cm (maligni). Color-Doppler: pervietà e flusso vasi peripancreatici . b) massa disomogenea endocolecistica che riempie il lume totalmente.d. . Visualizza solo porzione cefalo-somatica. strutture vascolari (v. talvolta calcoli.. calcificazioni pancreatiche come esiti di pregresse pancreatiti. colecisti normale o distesa. ECO: massa. iper in T2.c. Stadiazione.c. Carcinoma della colecisti à Adenocarcinoma. Invasione fegato. tripode celiaco. Ecogenicità aumentata anche negli obesi e ipercolesterolemici per aumento componente lipidica ghiandolare. Biopsie. Ecostruttura omogenea simile a fegato (nell’anziano iperecogena per fenomeni involutivo fibro-adiposi). e v. ECO: pancreas davanti a v. Segnale disomogeneo per aree di necrosi e calcoli. versamento pleurico sx. endovena (trifasico).c. colecisti aumentata o diminuita di volume.c.c. Metastasi: linfonodi del legamento epatoduodenale. Limiti: sede profonda dell’organo. TC: 4 pattern in stadio iniziale à a) ispessimento focale o diffuso con enhancement dopo m. PTC e ERCP: campionamento bile e decompressione. Aumento di densità di 10 UH dopo m. spesso mascherato da gas intestinale o obesità.splenica. Fase arteriosa à valuta tumori ipervascolari.d. à neoplasia.d. a. TC: dopo riempimento gastrico per os con 500ml di acqua o con m. Sintomatologia solo in stadio avanzato e spesso attribuita a colecistite.d. opaco diluito (in modo da ottenere opacizzazione di stomaco. peripancreatici e periportali. c) piccola massa intraluminale polipoide con enhancement eterogeneo dopo m. mesenterica sup. Angio-TC: infiltrazione vascolare a. Indicazioni: pancreatite acuta e complicanze. RM: ipo-isointenso in T1.epatica e asse portale. Fase precontrasto à pancreas ben demarcato da presenza piani adiposi peripancreatici ipodensi. Forma avanzata: massa extraluminale che si estende al fegato. Invasione vascolare. mentre esso ha densità omogenea di 40 UH (come altri organi parenchimatosi splancnici).d.c. Fase venosa à tumori ipovascolari risaltano su parenchima iperdenso. Angio-RM: infiltrazione vascolare. parete spessa (5mm) liscia o irregolare con enhancement modesto circonferenziale o asimmetrico dopo m. a. d) massa ipodensa che ha già infiltrato tessuto adiposo e fegato a margini mal definiti. calcoli. tipo di enhancement lesioni focali. Dimensioni calcoli à flogosi cronica proporzionale à rischio cancro proporzionale (soprattutto colecisti a porcellana).splenica e dietro stomaco e lobo epatico sx. aspecifico ispessimento parietale asimmetrico con ecogenicità irregolare. Dotto di Wirsung visualizzabile in scansioni trasversali o oblique à immagine lineare a binario con pareti ecogene e Ø 2-3mm. opacamento spazio pararenale anteriore. vascolarizzazione Øghiandola. Sostituzione fibro-adiposa dell’anziano diminuisce densità e dà aspetto lobulato. Fase venosa e parenchimale à ghiandola 90 UH. occupa loggia colecistica.

Forma lieve (sierosa-essudativa) à ghiandola ingrandita. opacamento diffuso quadranti addominali sup per fluido infiammatorio. legamento gastroepatico. Tessuto adiposo peripancreatico ha elevata intensità di segnale consentendo di delineare precisamente i contorni dell’organo. Ghiandola è formata da due strutture separate (ventrale e dorsale).p. persistente (complicanze) RX: ansa sentinella.mesenterica sup o superselettivo a. con profili non demarcati. livelli idroaerei diffusi per ileo paralitico. Indicazioni: pancreatiti acute e croniche. spazio pararenale ant sx. superparamagnetici organo-specifici (derivati del manganese). Pancreatite edematosa à aumento di volume. . altre RM: iperintenso rispetto a parenchima epatico in T1 e isointenso in T2.a. ERCP: v.p. compressione dislocazione grande curvatura gastrica e metà sx colon trasverso (coda pancreas). Dotto dorsale di Santorini drena maggior parte di ghiandola (parte dorsale testa.p. Dotto di Wirsung dilatato se flogosi nella testa. p. Colangio-RM e ERCP.c.d. ciascuna con dotto autonomo. versamento pleurico sx. Colangio-RM: T2w con soppressione grasso. Angiografia: tumori endocrini secernenti occulti. riduzione disomogenea ecogenicità parenchimale.a. Cateterismo selettivo tripode celiaco. splenica. sopraelevazione e ipomobilità dell’emidiaframma sx. Pancreatite acuta à classificazione anatomopatologica: . disomogenea. severa à foci di necrosi confluenti in sede ghiandolare (estesi anche alle pareti dei vasi). Principali patologie: Pancreas divisum à i dotti dei due abbozzi non si fondono per mancata formazione del segmento di connessione.a. arcate pancreatico-duodenali. Riconosce litiasi vie biliari. Calibro papilla minor non consente regolare deflusso succo pancreatico à pancreatiti ricorrenti à cronica. radice del mesentere. dilatazione colon prox per spasmo del trasverso a livello di flessura splenica (“segno del taglio del colon” secondario a infiltrazione flogistica del mesocolon trasverso).a. severa (essudativa o necrotico-emorragica) con alta mortalità . tumori (+ angio-TC per invasione vascolare). vie bilio-pancreatiche appaiono iperintense per elevato segnale dei fluidi statici (somministrare secretina prima dell’esame à stimola secrezione succo pancreatico). Complicanze emorragiche pancreatite acuta o neoplasia à embolizzazione.a. Pancreatite necrotico-emorragica à raccolte fluide extra-pancreatiche con aspetto anecogeno. Esame contrastografico tubo digerente: compressione e dislocazione C duodenale (testa pancreas). ridotti valori densitometrici. TC: prima scelta. ECO: limitata da distensione gassosa anse intestinali. alterazioni diffuse grasso peripancreatico e fluido emorragico retroperitoneale. retrocavità degli epiploon. dislocamento gastrico (corpo pancreas). corpo e coda) in papilla minor.gastroduodenale.Dotto di Wirsung nel parenchima pancreatico opacizzato risalta come sottile cordoncino di densità idrica con Ø 3mm. dotto ventrale di Wirsung drena restante piccola parte di ghiandola (parte inf testa e processo uncinato) in papilla di Vater. lungo fascia di Gerota. edematosa lieve (70%) autolimitantesi . a. edematosa à diffuso ingrandimento pancreas per edema interstiziale. perdita definizione profili d’organo per estensione edema a tessuto adiposo peripancreatico. M. aree di necrosi di tessuto adiposo (UH >25) e raccolte fluide peripancreatiche essudative ipodense (UH <15) che si diffondono in: tessuto adiposo peripancreatico. p. Color-Doppler: trombosi asse spleno-portale.

calcificazioni intraparenchimali .aspetto “a corona di rosario” di dotto di Wirsung con calcificazioni parietali e calcoli intraduttali. RM migliore per emorragie. colangio-RM. splenica. epatica. RM: necrosi marcatamente iperintensa in T1w e disomogeneamente iperintensa in T2w. Pseudocisti infetta à bolle gassose. TC migliore per raccolte gassose e calcificazioni. A.d. Inoltre: angio-RM.gastroduodenlae. Sequenze T1w + soppressione grasso migliorano raffigurazione tessuto adiposo.necrosi infetta à sovrinfezione aree necrotiche ghiandola. . solitamente di vecchia data e quindi a pareti spesse. Area ipodensa con livello idro-aereo int. RX: calcificazioni o calcoli (L1-L2). ECO: atrofia con iperecogenicità ghiandolare per presenza fibrosi.dimensioni aumentate nei casi di flogosi persistente. . Forma emorragica à valori densitometrici più alti. Angiografia: embolizzazione. Inoltre: agoaspirato TC-guidato e drenaggio TC-guidato. In forme estese da retro cavità in mediastino e da cavo peritoneale in pelvi. evidente enhancement di parete dopo m.c.ascesso à evoluzione flemmone o sovrainfezione raccolte fluide intra o fistolizzazione intestinale raccolte extra.) spesso emorragiche (elevati valori densitometrici) e che possono superinfettarsi (forma suppurativa) formando ascessi. . TC: .c. docce paracoliche. ridotte in caso di involuzione fibrosa (ghiandola atrofica con valori densitometrici ridotti). foci di aumentata ecogenicità con ispessimento pareti dotti e aspetto ad alveare. Raccolte fluide hanno media intensità in T1 e iperintensità variabile a seconda di fase di evoluzione essudato in T2.c. Bolle gassose in aree di necrosi pancreatica o in aree peripancreatiche con densità dei tessuti molli. non ostruttiva (etilica) o autoimmune (pancreas alla TC è “a salsiccia”.complicanze vascolari à emorragie provocate da erosione enzimatica pareti vasi quando raccolta si estende in sede intraperitoneale. Complicanze: . C’è sempre piccola quota di ascite o versamento pleurico o pericardico. disomogeneo alla TC. delimitato da cercine irregolarmente ispessito che aumenta densità dopo m.flemmone à processo infiammatorio solido intra o extrapancreatico. Pancreatite cronica à classificazione di Cambridge: ostruttiva. di solito spazio pararenale post è indenne perché protetto da fascia renale e capsula adiposa perirenale (segno dell’alone renale”). arcate pancreatico-duodenali possono sviluppare pseudo aneurismi.d.pseudocisti intra ed extra.gastrosplenico o gastrocolico. . Un ingrandimento focale o diffuso della ghiandola può avvenire per esacerbazioni acute di processo flogistico cronico . . T2w differenziano flogosi a contenuto solido da liquido. Pancreatiti croniche zonali che esitano in involuzione fibro-atrofica di ghiandola (calcifica).d. Forma grave (necrotico-emorragica) con ampie aree di necrosi ghiandolare (ipodense con assente enhancement dopo m. EUS: forme a sede somato-cefalica. disomogeneità strutturale per calcificazioni e calcoli. di densità sovra idrica (25 UH). ha evoluzione lenta e mai regressione sponte. a margini netti. Formazione ovalare o rotondeggiante. . dilatazione Wirsung.deformazione settoriale di contorno viscere per presenza masse ipo-isodense di natura flogistica (pancreatite cronica ipertrofica focale) in sede cefalica.pseudocisti à durante riassorbimento essudato (in 4-6 sett) periferia di processo infiammatorio sviluppa parete di tessuto di granulazione à raccolta capsulata comunicante con sistema duttale à pseudocisti acuta à si risolve sponte oppure persiste nel tempo à pseudocisti cronica che può aumentare di volume e complicarsi con emorragia o flogosi. pseudocisti. .dilatazione dotto di Wirsung > 2-4mm . Grading di Balthazar: valutazione infiammazione in cinque gradi (A-E con punteggio di gravità crescente 0-4) + valutazione necrosi (punteggio 0-6) = CTSI (CT severity index) che ha forte valore prognostico. diffuso e notevole aumento di volume). contenuto ha densità più elevata di quello di pseudocisti acute.

dilatazione dotto pancreatico e vie biliari.mesenterica sup/tripode celiaco) . TC multidetettore multifasica: neoplasie piccole e ipervascolarizzate quindi acquisizione in fase arteriosa (enhancement iperdenso). ipodensa rispetto a parenchima sano perché ipovascolarizzata.infiltrazione plesso nervoso celiaco che circonda tripode celiaco e a. ma operatoredipendente e limitato campo visivo.invasione v. infiltrazione vascolare e metastasi linfonodali. Angiografia: lesioni ipervascolari in fase arteriosa tardiva e capillare. contatto crf tumore-vaso). Test di stimolazione selettiva arteriosa alla secretina (gastrinoma) à secretina iniettata selettivamente in a. Per metastasi epatiche: RM con gadolinio o m. . con concomitante prelievo sequenziale nella .d. (insulinomi spesso sono <1cm): iperecogenicità in fase arteriosa perché ipervascolarizzati. nelle T1w con soppressione del grasso TNF appaiono ipointensi. infiltra coledoco e dotto di Wirsung (ittero e pancreatite cronica). Diagnostica radioisotopica: sfrutta presenza su cellule tumorali di tutti i tumori pancreatici neuroendocrini (tranne somatostatinoma) di recettori per somatostatina à scintigrafia recettoriale: utilizza il pentetreotide marcato con 111In (Octreoscan.c.c.mesenterica sup (scomparsa piani adiposi di clivaggio fra tumore e a . 18FDG-PET: metastasi a distanza. aumento densità grasso periva scolare. o v. In T1w dopo m. retrocrurale. invasione vascolare e metastasi a linfonodi loco-regionali. TC multidetettore: er mejo.c.d. o VIP marcato con 123I à diagnosi tumore e piccole metastasi extrapancreatiche (tp!!!). precoce diffusione linfatica.d.c. in fase arteriosa à ipointense per ridotte vascolarizzazione rispetto a normale parenchima. (gadolinio) in fase arteriosa à iperintensi. à ERCP con biopsia) RM e colangio-RM: v. tripode celiaco.porta. superparamagnetici organo-specifici. tranne in caso di necrosi estesa o aspetto cistico (ipodensa).v. omogenei e a margini netti. Controindicazioni a duodeno-cefalo-pancreasectomia: . adenoca. deformazione vaso e dilatazione collaterali. Colangio-RM: “double duct sign” à dilatazione associata dotti biliari e pancreatici. Utilizzo m.metastasi epatiche o peritoneali (aumento densità tessuto adiposo omentale) o retrocavità epiploon (ascite) N: mesentere. RM: T1 e T2 di questi tumori sono molto più lunghi rispetto a pancreas normale. sede para-aortica.epatica (stenosi. PET: utilizza radiofarmaci L-DOPA e 5-HTP. Adenocarcinoma duttale à testa (80-90%). Nelle T1w dopo m. EUS: ipoecogeni. RM: siccome lesioni sono a carattere scirroso. fegato e cavità peritoneale. paracavale. analogo somatostatina) iniettato e. Dopo m.c. RX con pasto baritato: ricerca TNF in distretto gastro-enterico. atrofia.TNFunzionanti à ECO riconosce solo Ø > 2mm come lesioni nodulari ipo o isoecogene (possibile degenerazione cistica o calcificazioni). Angio-RM = angio-TC.mesenterica sup.d.splenica.TC ma individua precocemente fibrosi in T1w con soppressione grasso à ipointensità. al momento di diagnosi 2-3cm. saranno lievemente ipointense in T2 (tessuto fibroso denso). recidive loco-regionali e peritoneali nel post-operatorio. nelle T2w iperintensi. ilo epatico. Consente ago-biopsia. Tumori neuroendocrini: . gastroduodenale e pancreatico-duodenali inf. TC pre-contrasto: lesione isodensa rispetto a parenchima normale. Angiografia provocativa: tecnica di localizzazione che sfrutta risposta di alcuni tumori neuroendocrini pancreatici a specifici stimoli biochimici + conoscenza vascolarizzazione arteriosa pancreas e regione peripancreatica = sede gastrinomi e insulinomi occulti.d. peritoneale e ematica.invasione organi contigui . Massa che altera profilo ghiandola. a. EUS: ottima per piccole lesioni testa. a.d. Linfangite carcinomatosa focale: margini indistinti e striature tessuto adiposo peritumorale.(pancreatite cronica recidivante) à aree di ipodensità focale e infiltrazione edematosa di piani adiposi perighiandolari (d.

del gastrinoma” extrapancreatico. Si evidenzia disegno mucoso e sue alterazioni. di antispastico per deprimere tono e cinesi e consentire max distensione.c. vertice sup è confluenza fra dotto cistico e epatico comune. (DC) o di superficie. Insulinoma à testa. T1w con gadolinio. Limiti: invasiva e costosa. acquisizioni a strato sottile (isotropiche) con ricostruzioni 3D in alta risoluzione dei visceri ad estremo dettaglio morfologico (sia visione endoscopica di lume che parete). in cui superficie mucosa è verniciata da contrasto opaco e parete è distesa da aria (m. si somministra insieme a poca acqua una miscela di bicarbonato che permette lo sviluppo di gas utile a distendere visceri addominali e a evitare formazione di bolle. TC e ECO: patologia extra-parietale. Esami contrastografici: RX primo tratto tubo digerente à tecniche a doppio m. fibrosi cistica e emocromatosi Canale alimentare Endoscopia: esofago-gastro-duodenoscopia e retto-colonscopia per patologie mucosa. Prima di tutto bisogna opacizzare canale alimentare con m. clisma tenue e colon).d. corpi estranei radiopachi ingeriti o dimenticati. Ipervascolarizzazione evidenziata all’angiografia e all’ECO. complicanze come pneumoperitoneo da perforazione). testa o corpo-coda. esofago. Angio-TC. RM: tenue e retto (fistole e ascessi perianali). EUS: stadiazione locale neoplasie esofagee. sede testa. introduzione marcatori radiopachi (t transito intestinale). TC: senza m.sovraepatica dx e dosaggio gastrina.c. vertice inf è unione tra II e III segmento duodenale. in fase arteriosa. prima dell’ingestione di bario.d.d. . Patologie del tenue: endoscopia con videocapsula ha soppiantato l’imaging radiologico storico (RX tubo digerente. . gastriche.v. Consente agobiopsia. EIO (ecografia intra-operatoria) + palpazione chirurgica: er mejo d’er mejo. baritato idrosolubile diluito (contrastografia positiva) o acqua (contrastografia neutra o negativa) in modo da differenziare le immagini patologiche di pertinenza parenchimale dalle anse intestinali. calcoli e calcificazioni. Colongrafia-TC virtuale e entero-TC: multidetettore . solo fenomeni compressivi.TNNF à rari.d. morbo di Crohn e complicanze. crescita espansivo-compressiva con pseudocapsula. mediale passaggio testa-corpo pancreas.c. Necessaria sempre biopsia ECO o TC-guidata. Infusione e.5 MHz). Poi paz ingerisce sospensione di bario ad alta concentrazione e bassa viscosità.v. Tumori. Metastasi. ECO: studio parete intestino tenue e colon (sonde ad alta f > 7. corpo o coda. profilo netto e regolare. A digiuno. evidenzia aree di alterata densità da studiare poi in modo mirato con m.d. TC e RM dopo m. maligni con infiltrazione vascolare peri-pancreatica e metastasi linfonodali e epatiche. Gluconato di calcio per insulinomi. Limite: campo di vista solo periviscerale. calcificazioni.c. duodenali. Gastrinoma à “tr.c. radiotrasparente). se sono molto voluminosi ipervascolarizzazione solo periferica perché massa centrale è in necrosi o degenerazione cistica. diverticoli. Più grandi perché no sintomi clinici.c. D. RX: indicazioni à addome acuto (differenzia ileo meccanico da paralitico e localizza sede e talvolta causa di eventuale occlusione.d.d. con adenocarcinoma duttale per corretta tp: dimensioni maggiori.

MRGE à pH-metria. esofagografia DC aspecifica. Iatrogene e da caustici. Varici à endoscopia che permette anche sclerotp o legatura. TC: stadiazione neoplastica (da giugulo a polo caudale reni). TC: dilatazione esofago. tipo IV miste Iter diagnostico: studio baritato in vari decubiti. Esofagografia: ostacolo a transito a paz supino.d. Infettive: studio baritato a DC à placche al terzo sup (aspetto ad acciottolato). non riducibili. Mallory-Weiss à endoscopia.c. (per studio mucosa esofagografia DC) esofagografia a contrasto singolo con videoregistrazione radioscopica (eventualmente test di provocazione).c. esofagografia DC. Forma primitiva à perdita cellule gangliari plesso mio enterico di Auerbach. à verniciatura mucosa esofagea à alterazioni: esofagiti. EUS. studia meglio alterazioni funzionali come stenosi o ernia iatale. previa somministrazione per os di m. RX. contrazioni terziarie non propulsive. ulcere. ca. polipoide. tipo III a esofago corto (brachiesofago): all’RX esofago accorciato con restringimento tratto distale e aspetto stirato. stenosi esofago distale. (pasta baritata ad alta viscosità e bassa densità) e bolo m. una volta superata la P del LES. dilatazione esofagea. diverticoli. squamocellulare in sede medio-esofagea (biopsia). Studio radioscopico: progressione bolo baritato per gravità con rilasciamento “a scatto” di tratto terminale.Esofago Esofagografia DC: paz ingerisce sospensione di solfato di bario + polveri effervescenti + ipotonizzanti e. e. Manometria: gold standard per disordini motilità. Ernie iatali à tipo I da scivolamento tipo II paraesofagea: visibile all’RX per livello idroaereo dietro al cuore. medi. Angio-TC con m. In stadio avanzato 4 forme macroscopiche: infiltrante (aspetto a gradino). di Zenker.c. Carcinoma squamocellulare (90%).d.d. Principali patologie: Acalasia à incoordinazione LES che non si rilascia coordinatamente rispetto a progressione del bolo. anomala peristalsi. ulcerata. RX: in fasi avanzate allargamento mediastinico con livello idroaereo. sclerodermia Diverticoli à veri o falsi. . a singolo e DC. Manometria: dimostra aumento P LES e rilassamento incompleto. Somministrare alcuni cucchiai di sospensione di solfato di bario a media concentrazione e alta viscosità (bolo baritato). Esofagiti à da reflusso: endoscopia o esofagografia DC. per valutazione globale. Carcinoma dell’esofago à terzo inf > medio > sup.v. difetti di riempimento per proliferazione fungina. forma secondaria à neoplasie. Endoscopia: per complicanze à esofagite da stasi con ulcere. d. neoplasie. TC. varici. congeniti o acquisiti (da trazione o da pulsione). malattia di Chagas. epifrenici. varicoide. Sd. Esofagografia a contrasto singolo: pieno riempimento lume esofageo.d. EUS: evidenza gavoccioli come cordoni serpiginosi anecogeni + Color-Doppler. con prove di ponza mento.v.

fegato. erosioni e modularità antro e corpo. (acqua o iodato idrosolubile) per os. Forma superficiale: T1 N1 M0. metastasi polmone. lume viene prima disteso da gas. TC: ispessimento focale o crf di parete > 3mm.pylori. e. .P. previa distensione gastrica con m. . controllo post chirurgia.v. per identificare strutture vascolari e metastasi epatiche.gastrite cronica da H. Ulcere digiunali sono segno altamente specifico. Follow-up. Forma early: limitato a mucosa e sottomucosa senza linfonodi (T1 N0 M0).gastriti acute infettive . autoimmunità) con perdita cellule ghiandolari e sostituzione con epitelio intestinale e tessuto fibroso à atrofia: perdita pliche grande curvatura gastrica e fondo.d. EUS: stadiazione T/N adenocarcinoma gastrico. peristalsi.c. linfonodi sopra e sottodiaframmatici.gastrite erosiva . Pliche ispessite e edematose. estensione extraparietale a tessuto adiposo periesofageo e infiltrazione strutture anatomiche adiacenti.d. M. Studio dinamico dopo m. cervello. tono e cinesi vengono depressi farmacologicamente. baritato o idrosolubile (perforazione. Stomaco e duodeno RX DC (morfologico): o esame radiologico di superficie perché infatti identifica pliche (devono essere distese in antro). se visualizzate di profilo appaiono come immagini di “plus” che si estendono al di fuori del lume. Sospensioni baritate che verniciano a strato sottile mucosa gastrica. RX a contrasto singolo (funzionale): riproduzione a calco del lume.c.gastrite atrofica à infiammazione cronica mucosa (H. Gastriti à studio DC dà rilievi fortemente orientativi ma aspecifici basandosi su alterazioni di pliche e areole. . se visualizzate di faccia appaiono come raccolte di bario con . Malattia di Ménétrier à aspetto cerebroide. a conformazione lobulata) data da iperplasia ghiandolare e edema infiammatorio. cardias. linite plastica. tumori sottomucosi.Esofagografia DC à esofagoscopia con biopsia à scintigrafia à EUS > TC per stadiazione. Principali patologie: Varici gastriche à sede fondo gastrico. EUS: distingue strati parietali e quindi stadia meglio. RX DC: ulcere gastriche appaiono come nicchie o raccolte di bario. Forme: . progressione pasto baritato e t di svuotamento. fondo e corpo. sd. alla RX DC deformazione profilo gastrico con aspetto serpiginoso e irregolare di rilievo plicale.gastropatie ipertrofiche à iper-rugosità di stomaco (ipertrofia pliche.d. Diagnosi di certezza con endoscopia + biopsia. TC. riduzione numero e dimensioni areole. linfoma gastrico. occlusione).c. TC: stadiazione neoplasie. Inoltre: perforazioni gastro-duodenali. Limitata se c’è stenosi. à allargamento plicale. ECO: ispessimento parete in carcinoma gastrico e gastrite antrale. Zollinger-Ellison à multiple lesioni ulcerose gastroduodenali + diarrea. areole gastriche (pattern a mosaico: variabile a seconda di densità bario e quantità muco gastrico) e ulcere (!).gastrite corrosiva o da caustici Ulcera peptica (gastrica e duodenale) à endoscopia + biopsia. stomaco tubulare e poco distensibile.

RX: occlusione intestinale. Linfoma gastrico primitivo à non-Hodgkin a cellule B (MALT).emorragia à RX: coaguli ematici in nicchia ulcerosa. Di solito lesioni multiple ad aspetto misto. . forma più comune è l’infiltrativa (segno: ispessimento plicale). Rigidità parietale à spesso in lesioni maligne. via peritoneale. parete ant (difficili da evidenziare). Endoscopia. Ulcere duodenali: lineari.d. idrosolubile.ulcerato à ulcera a margini rilevati impiantata su parete rigida e rientrante .eventuale alone edematoso circostante. Intestino tenue Entero-TC e endoscopia con video-capsula ancora poco utilizzate. antro-corpo. TC. Complicanze: . RX DC. ansa sentinella. Linite plastica à infiltrazione diffusa sottomucosa e muscolare da parte di carcinoma scirroso gastrico che provoca intensa reazione desmoplastica. leiomiomi Carcinoma gastrico à endoscopia + RX DC. Invasione diretta.perforazione à RX: aria libera intraperitoneale (pneumoperitoneo). Esami contrastografici baritati: . nodulazioni. perforazione. di piccole dimensioni e a margini netti e regolari) e maligni (forma vegetante di dimensioni variabili e margini irregolari o infiltrante). Somministrazione pasto baritato: sospensione solfato di bario diluito fino a volume di 300600ml + eventuale altra dose di metoclopramide o cistochinine. rotonde o irregolari. RX tenue dopo 10 min da supino e poi ogni 20 min da prono. scintigrafia con emazie marcate. TC spirale o ECO addome per M.misto Infiltrazione tonaca musolare (avanzati) à discinesi.studio seriato (RX con pasto frazionato) à paz a digiuno previa pulizia intestinale e premedicazione con metoclopramide (aumenta motilità gastroenterica) per os 30 min prima.occlusione intestinale à antro distale. valutare elasticità e . 4 tipi: . Endoscopia + biopsia.infiltrante à ispessimento parietale asimmetrico. . via ematica. Stadiazione: TC o EUS per T/N. seguendo varie fasi di opacizzazione anse digiuno-ileali fino a che non viene opacizzato ileo terminale e valvola ileo-cecale. RX panoramici e focalizzati. con relativa stenosi del lume “a torsolo di mela”. Aspetto radiologico polimorfo e non specifico. Tumori papilla del Vater o ampullomi à benigni (formazione aggettante in lume.c. angiografia. compressione mirata per dipanare matassa intestinale. post bulbo. Polipi. .polipoide o vegetante (ostruzione parz o tot) . RX con m. RX o TC. Irregolare riduzione di ampiezza ed estrema rigidità lume gastrico (a borraccia). colangio-RM. TC e EUS à ispessimento parete marcato e diffuso. via linfatica. Biopsia non dirimente à neoplasia sottomucosa! Stadiazione: TC + EUS. piloro.

tumori. Malattia celiaca: clisma DC e TC.v.) à introduzione di 200-300ml di solfato di bario 85% à introduzione per caduta gravitazionale o con sistemi di iniezione continua a bassa pressione di 1500ml di soluzione di metilidrossietilcellulosa 0. Entero-TC: IBD. in fase vascolare (v.5MHz consente di valutare parete intestinale (normo spessore < 3mm) e suo ispessimento flogistico (porzione centrale iperecogena e alone periferico anecogeno per infiltrazione edematosa). ECO: masse addominali.c. Controindicazioni: perforazione intestinale e ostruzione colica. con soppressione grasso (à IBD).d. Paz post-chirurgici con motilità intestinale rallentata à m. anse profonde pelvi.c.c. neutri o negativi (metilcellulosa e PEG) distendono lume e facilitano valutazione enhancement parete intestinale: densità idrica di contenuto si contrappone a parete che assume intensamente m. f 7. Scintigrafia con 99mTc-pertecnetato: se è presente mucosa gastrica eterotopica che capta il tracciante (patognomonico). Fossa iliaca dx. disegno valvolare. Medicina nucleare: valutazioni funzionali (deficit lattasi. ispessimenti mesentere. lungo tenue. Angiografia: dimostra a.c. adenomegalie ipo-anecogene. Medicina nucleare: diverticolo di Meckel. perforazioni.IBD). fistole. ascessi extramurali (masse anecogene con echi interni). iperosmolare e idrosolubile. favorendone spalmatura a velo sottile su pareti e distendendo lume (effetto DC). Entero-RM. sopra ma sospensione baritata 40% viene fatta scendere continuativamente con caduta gravitazionale e flusso a 100ml/min fino a volume tot di 450ml. organi addominali. malassorbimento à es. grado di distensione. Limiti: gas e feci. Somministrazione di ampi volumi di m. ascesi. processi infiammatori e ischemici. Poche indicazioni e molti limiti. Angiografia: dopo angio-TC per sd. Vantaggio è panoramicità: valuta parete intestinale a tutto spessore. orale per distendere lume (no in occlusioni!): 1l diluito idrosolubile o baritato in dosi frazionate partendo 1h prima (+ eventualmente metoclopramide o sorbitolo).c.c. malassorbimento. t di transito). formazioni mesenteriche e omentali. Principali patologie: Diverticolo di Meckel à clisma tenue: estroflessione piriforme a fondo cieco.d. malattia extramurale e mesenterica. Ogni anomalia à compressione e RX mirata. RX panoramici a paz supino e prono + eventuali RX focalizzati. riempita da bario per ampie dimensioni colletto. sd. componente intra ed extra-parietale nei tumori. M. nutritizia separata per diverticolo e sanguinamento. sede e natura ostacolo in occlusioni meccaniche. mesentere. Sd. orale (acqua o solfato di bario diluito) distende anse à T2w + soppressione grasso. con o senza compressione mirata clisma opaco (a contrasto singolo) à v.d. TC: ispessimento parietale.d.d. da insufficienza vascolare acuta o cronica mesenterica. con svuotamento attivo. clisma DC à paz a digiuno dopo preparazione e premedicazione à anestesia superficiale orofaringe à intubazione duodenale per via orofaringea o nasofaringea mediante sondino digiunale il cui estremo distale raggiunge angolo di Treitz à sondino viene stabilizzato alla parete mediante insufflazione del palloncino del catetere (che impedisce anche reflusso m. RM: sequenze GRE dopo gadolinio e.- - dolorabilità.d. .c. M. grasso peri-enterico. sede emorragia à vasocostrizione o embolizzazione.d.5% che fa progredire m. emorragie intestinali croniche. processi infiammatori attivi.

ileo paralitico.sintomi di riacutizzazione o sospetta complicanza (stenosi. RM: ispessimento parietale concentrico > 5mm. ispessimento parete. megacolon tossico (in emergenza).c. Infiammazione severa: parete ipoecogena con strato centrale lineare iperecogeno che è lume ristretto (aspetto “a sandwich” longitudinalmente e “a bersaglio” trasversalmente). iperplasia linfoide. T2w con soppressione grasso differenziano malattia attiva (iperintensa) da fibrosi tardiva (ipointensa). TC multidetettore: prima scelta. infiammazione o fibrosi. ECO: parete intestinale normale à 5 cerchi concentrici che alternano strati ecogeni ad anecogeni. flogosi extramurale (alterazioni densità e omogeneità tessuto adiposo mesenterico. pneumoperitoneo. Ascessi superficiali. Fase intermedia (stadio nodulare) à ulcere più larghe e profonde e interconnesse. in ambito pediatrico. N. sacroileite e ossificazione legamenti vertebrali.d. steno-ostruzione intestinale). clisma tenue DC. Malattia attiva à spessore a 2cm. di Crohn à TC. anomalie associate epato-biliari/pancreatiche/renali. M. malassorbimento: ispessimento pliche. fistole e granulomi transmurali o fissurati. granulosità mucose per presenza piccoli noduli d’iperplasia linfoide. Aspetto tipico pseudopolipoide “ad acciottolato” à rete irregolare ripiena di bario con isole di mucosa radiotrasparente = intersezione di ulcere longitudinali e trasversali con interposta mucosa edematosa e sollevata. Entero-TC con somministrazione per os di contrasti neutri/negativi che distendono anse e non oscurano enhancement di parete enterica dopo m. Presentazione iniziale à RX: occlusione intestinale. solo tenue.d. Differenzia proliferazione fibroadiposa mesentere. per colon meglio l’endoscopia tranne quando è controindicata (v. flemmoni. enhancement di parete in T1w dopo Gadolinio (solo in fase attiva malattia!). remissione 65UH). ascessi/flemmoni/fistole e sequele. ulcere aftoidi ovvero erosioni di mucosa di 1-3mm con alone edematoso periferico. flogosi cronica à adenocarcinoma. clisma opaco DC): fase attiva parietale à flogosi con ulcere aftoidi. restringimenti da edema parietale o dilatazione da denervazione. cicatrizzazione à stenosi. Lesioni discontinue. è correlato con aumento dimensionale vasi retti e ipervascolarizzazione parete à segno di malattia attiva (attività 95UH. Per quel che riguarda invece le complicanze à RX: occlusione. osteomielite e necrosi avascolare testa femore. Stadio avanzato (ulcerativo) à infiammazione in sottomucosa e muscolare. TBC = m.Enteriti infettive e da infestazione à aspetto aspecifico somigliante a sd. flemmone. Ileo distale + colon. Studi contrastografici baritati: documenta fistole e stenosi (no in paz acuti a rischio perforazione!). Segni. tp anticoagulante). e. Dimostra: flogosi murale (ispessimento parietale. aumento edema. EUS per fistole perianali. fistole. ECO: m. Limite: forte operatore-dipendenza. degenerazione neoplastica (infiltranti). retro peritoneale. RM: T1w con Gadolinio = entero-TC. ascesso.c. Malattia attiva: ipervascolarizzazione mucosa. parz o tot perdita strati per edema transmurale. paz pediatrici. Morbo di Crohn à infiammazione granulomatosa transmurale à ulcere (aspetto ad acciottolato) à fistole. In fase cronica fibrosi transmurale . Buona per follow-up malattia già nota. iper-ipomotilità. fistole. perirettale. ECO: previa ingestione di 500ml acqua e PEG per distensione.d. TC: prima scelta. e Color-Doppler mostrano iperemia parete e mesentere in fase attiva.c. ecografici + Color-Doppler à iperemia parete e tessuto adiposo adiacente in fase attiva malattia. ulcere. flocculazione bario. omogeneità e grado di enhancement. omentale).d. Linfonodi ingranditi e conglomerati à masse ovali ipoecogene in mesentere. ulcere e fessurazioni a tutto spessore.c.v. perforazione. proliferazione fibroadiposa (iperintensa in T2w). adenomegalie. ascessi) à per quel che riguarda la valutazione dell’attività della malattia à TC: grado di enhancement di parete dopo m. spessore < 5mm. Inoltre: ascessi. Studi contrastografici baritati (pasto frazionato.B. ispessimento parete. solo colon. Fase precoce à anomalie aspecifiche di mucosa: ispessimento liscio pliche da edema sottomucoso. startificazionbe murale e iperemia vasi retti.

Angiografia: indagine di riferimento. gravidanza. trombosi venosa mesenterica. trombosi VMS o VMI ed eziologia. ischemia mesenterica cronica. Appendice Appendicite acuta à RX: ileo paralitico con ansa sentinella ileale (ansa peri-appendicolare isolata distesa con livello idroaereo) oppure livello idroaereo in cieco à patognomonici. ipointensi in T1w per contenuto fluido e iper in T2w. Angio-TC (fase arteriosa e venosa) dimostra occlusione AMS o AMI (difetto di riempimento vaso afferente ansa ischemica). con dolorabilità alla pressione graduata della sonda ECO.: er mejo. dovuto a raccolte emorragiche sottomucose che sollevano parete e restringono lume.v. mesenterica sup: segue infarto intestinale di diversa entità a seconda di sede ed estensione. giovani magri. pneumatosi parietale.d. Ascesso: velatura con aumento opacità in fossa iliaca dx. Insieme a EUS à ascessi e fistole anorettali. Perforazione: bolle gassose in fossa iliaca dx.c. gas in v. . Ci può essere caratteristico ispessimento di parete delle anse coinvolte a “impronta di pollice”. megacolon tossico. Segni specifici infarto: gas intramurale. Somministrazione di 30 dischetti di polietilene di Ø7mm contenenti solfato di bario insieme al cibo del pasto serale à poi radiogrammi a 6-12-24h. tessuto adiposo mesenterico ha densità elevata (20-60UH) per accumulo fluido e cellule infiammatorie. Quando c’è già infarto parietale à gas in parete (pneumatosi intestinale). ispessimento crf >6mm parete con enhancement omogeneo dopo m. e. Ascesso peri-appendicolare: inginocchiamento cieco-ileale (in alto e medialmente) visibile per contenuto gassoso. Ispessimento parietale >3mm iperdenso per emorragia. Peritonite: ileo paralitico diffuso. TC con m. flogosi tessuto adiposo peri-appendicolare (iperecogeno). identifica occlusione o subocclusione. appendice atonica.c. ECO: aumento dimensioni longitudinali e ispessimento parietale >6mm con aspetto “a bersaglio”. RM: quando è controindicata radioesposizione. oppure aspetto ipodenso “a bersaglio” con strati interno ed esterno ipervascolarizzati e interposta sottomucosa ipodensa. incomprimibile.c. Dopo iniezione m. RX: aspecifica.d. Occlusione intestinale Tumori à clisma DC e TC.provoca stenosi: parete viscere ha densità omogenea. studia distribuzione spontanea feci e gas. presenza di coprolita (appendicolita).grosso calibro. Color-Doppler evidenzia aumento vascolarizzazione parietale. Mucocele Colon-retto RX: in ortostasi e supino. TC: dilatazione lume. ma limite meteorismo (!!!). Guida radiologia interventistica per drenaggio percutaneo ascessi. Ischemia intestinale acuta à dovuta a ostruzione acuta embolica o trombotica a.d. Bambini.porta (si localizza in diramazioni periferiche lobo sx fegato). pneumoperitoneo. ECO-Color-Doppler: dimostra assenza flusso solo in a. Altre: ischemia mesenterica non-occlusiva. Spesso appendicolita e soffusione striata tessuto adiposo pericecale (flogosi) à aspetti diagnostici. Studio transito intestinale: in patologie funzionali con stipsi cronica. à ipervasolarizzazione mesentere con dilatazione e tortuosità vascolare.

Limite è gas. Controindicazioni: occlusione intestinale. occlusione intestinale sospetta. M. scarsa accettazione paz. subito prima à si posiziona sonda rettale o catetere di Foley con gonfiaggio palloncino che verrà lasciato in situ per trattenere aria immessa à si insufflano 2l aria (meglio tollerata CO2 perché assorbita più velocemente da mucosa colica) per distendere colon.c. Colonscopia virtuale (colongrafia TC): 2-8 mSv. Sede d’origine tenie è incisura sul contorno cecale in prossimità d’impianto appendice. fistole. Indicazioni: malattia di Hirschprung (età pediatrica). Limiti: d.m. Interpretazione immagini: pliche semicircolari (doppia linea “a binario” perfettamente netta e regolare) e haustre interposte. idrosolubile se sospetta perforazione o deiscenza. incontinenza.Clisma opaco a doppio contrasto (CO-DC): soppiantato da endoscopia.v. movimento circolare a 360°. pregresse (sett) biopsie profonde. intussuscezione. Visualizza 5 strati parete colon: invasione mucosa e sottomucosa (T1).d. Clisma a contrasto singolo: quando CO-DC è controindicato. Stipsi. Interventistica.d. Previo clistere evacuativo si introduce in ampolla rettale pasta di contrasto baritato di consistenza analoga alle feci à paz seduto su sedia radiotrasparente à si riprendono immagini bacino in LL durante riposo. TC: patologia extraparietale: stadiazione neoplasie. Introduciamo in ampolla rettale bario ad alta densità fino a opacizzare tutto il colon à dopo parziale evacuazione contrasto baritato e induzione ipotonia pareti coliche con farmaco e. solchi ispessiti. M. no Buscopan in glaucoma ad angolo stretto. Muscoli e fasce perineo. aritmie gravi. difetti da compressione estrinseca. stadiazione carcinoma. isolati o associati ad alterazione minzione o prolasso uro-genitale. t per analisi risultati. Stadiazione T e N carcinoma rettale. o i. ECO: patologia extraparietale come ascessi. fase di evacuazione à videoregistrazione su nastro magnetico e riesaminazione a varie velocità. polipi con residui fecali. profondità di campo 3cm. linfonodi perirettali ingranditi (N1).d. à insufflazione aria all’interno del colon sino a ottenere visione mucosa colica verniciata da sottile strato di bario che aderisce in maniera omogenea e regolare. anomalie forma. RM: fistole e ascessi IBD in sede pelvi-perineale. EUS: 7-10 MHz.c. Angio-RM. diverticolosi. lesioni < 5mm.v. prolasso. sede e decorso colon. Defecografia-RM: prima fase statica à muscoli e fasce perineo T2w. . Dopo accurata pulizia intestinale con purganti assunti i giorni precedenti. è riservato ai casi in cui endoscopia non è eseguibile. Nel retto pliche di Houston e colonne e seni di Morgagni.v. 1 fiala di Buscopan e. manovra di Valsalva. ascessi. Calco del lume del crasso. IBD severe. Metodica di screening? Polipi 6mm-1cm. Indicazioni: seconda scelta dopo colonscopia tradizionale in paz in cui non è stato possibile completarla o con stenosi insuperabili. diverticolite acuta. parenchimi limitrofi (T4). requisito indispensabile è pulizia intestinale mediante lassativi con completo svuotamento colico (falsi positivi à residui fecali adesi a parete). contrazione volontaria muscolatura perineale. orale + preparazione intestinale + m. extrarettale (T3). Regione anorettale à fistole. Defecografia: studia alterazioni pavimento pelvico che inducono alterazioni meccanismo defecazione. ischemia miocardica. Angiografia: angiodisplasie e ishemie acute colon. muscolare (T2).d. Seconda fase dinamica à opacizzazione retto con 120-180ml gel ultrasonografico miscelato con Gadolinio à acquisizione immagini durante varie fasi. stenosi neoplastiche note (controllo evolutivo). e. Controindicazioni: biopsia profonda recente e colite severa. Limiti: ispessimento parete e reperti linfonodali aspecifici. ipertrofia prostatica. Mucosa del colon ha superficie liscia e ciò facilita rilievo reperti patologici anche mm. infiammazione paracolica e ascessi in IBD e diverticolite. significativa radioesposizione.c.

Soprattutto in sigma. a volte con gas. .sanguinamento occulto à emorragia rettale cronica. colon tende a perdere le haustre.d. TC migliori. endoluminale per os o via rettale. Se bario entra in segmento volvolato si osservano pliche intestinali ritorte in modo spiroidale. spasmi. Occlusione à RX: se valvola ileocecale è continente si ha distensione solo di tratto colico a monte di ostruzione (altrimenti c’è anche distensione di tenue).ascessi à TC: lesione intramurale o extraparietale a densità disomogenea e pareti ispessite. . Al CO-DC irregolarità profilo int diverticolo. .fistole à CO-DC. con forte enhancement. Nel caso di fistola colo-vescicale TC evidenzia gas in vescica e ispessimento parete vescicale adiacente a sigma.Principali patologie: Malattia diverticolare à diverticolosi (asintomatica).d.v. orale. Haustre scomparse. due segmenti volvolati si assottigliano inf dirigendosi verso fossa iliaca dx.c. TC e CO-DC. . TC con m. falsi: estroflessioni da pulsione di mucosa e sottomucosa attraverso lacune di muscolare nel punto di ingresso di vasi retti (propensione al sanguinamento) tra tenia mesenterica e antimesenterica. (segno del “menisco”) o come raccolta di bario a profili circolari e netti quando tot o parz ripieno di bario. . progressiva sopraelevazione diaframma. CO a contrasto singolo à appena bario entra in retto si evidenzia stenosi completa con aspetto a becco d’uccello. ristagno fluidi e livelli idroaerei a monte ostruzione.d. CODC: . ECO: lesione ecogena. A valle si ha progressivo svuotamento di colon da feci e gas. neoplasie e invaginazioni (immagine a bersaglio).c.diverticolite acuta à per occlusione di colletto da feci/frammenti cibo con micro perforazione diverticolo e flogosi pericolica. Possibili segni di ischemia parete (“impronte digitate”) à TC. TC con m. TC per complicanze ischemiche.perforazione à microperforazioni focali contenute che appaiono in TC come piccole raccolte extraluminali di gas e m. guida per drenaggio percutaneo.d. oppure se non TC non è disponibile à ECO: ispessimento strato muscolare (iperecogeno) ma gas limita. CO. . Sigma massimamente disteso in emiaddome dx con aspetto a U rovesciata. Colongrafia TC virtuale: spessore parete aumentato. CO-DC: stravaso extraluminale di m. Colite pseudomembranosa à diagnosi con sigmoidoscopia. RX. Due tipi à da torsione assiale e da basculamento cecale.in obliquo aspetto “cappello a bombetta” con base diretta verso il lume. multipli. con o senza cercine periferico iperecogeno. disomogenea. quando colon non è disteso da gas colletto è collabito e quindi diverticoli appaiono come piccole bolle aeree al di fuori di parete viscerale. Endoscopia o al limite angiografia interventistica preceduta da scintigrafia con emazie marcate.di profilo appaiono come estroflessioni rotondeggianti ripiene o verniciate di bario con peduncolo di congiunzione a lume. livelli idroaerei.c. restringimenti irregolari tratti colici interessati.c.d. ECO: limite gas.di faccia appaiono come anello a profilo interno sfumato quando non vi è ristagno di m. 2mm-2cm. Volvolo à sigma: RX à ostruzione di due anse di cui una nel colon pelvico + segni ostruzione tenue + ritenzione feci in colon prossimale non disteso. con aspetto “a chicco di caffè”. Ceco: torsione colon ascendente al di sopra di valvola ileo-cecale. RX. orale e e. ipertrofia muscolare. . Complicanze: . ECO (tramite fistoloso appare come linea iperecogena).c. CO a contrasto singolo. Edema parete volvolata appare come linea radiopaca densa interposta tra due pareti contigue curve e distese da gas.

Trombo in vaso o infiltrazione neoplastica vascolare. edema sottomucoso meno pronunciato che in ileo à pattern haustre e pliche può essere normale. Morbo di Crohn: v. Colonscopia: esclude altre cause sanguinamento e tp. Polipi giovanili: lesioni iperplastiche benigne solitarie e peduncolate. qualche mm. possono causare rettorragie. Ulcere aftoidi. associati a IBD e patologie infettive. tenue. Multipli nella metà dei casi e innumerevoli in sd. Peduncolati.c. Polipi neoplastici: adenomi.Colite ischemica à TC: segni aspecifici di sofferenza ischemica parete sono ispessimento parietale crf e simmetrico di 0.polipoidi. ma anche pancolite con ileite terminale da reflusso. Polipi amartomatosi: rari. perdita disegno australe e valvole rettali. IBD à RCU e morbo di Crohn. ristretto con aspetto a “cannello di pipa”. Controindicazioni: colite severa. sessili (tutti inizialmente) o piatti (h<1/3larghezza. Manifestazioni extraintestinali (v. stenosi con occlusione intestinale. Proliferazioni tessuto ghiandolare cistico con abbondante stroma connettivale. spesso crescono più di loro vascolarizzazione e quindi si autoamputano alla pubertà. ascessi. Pneumatosi intestinale indica necrosi transmurale à prognosi negativa. sono teleangectasie con pareti molto sottili. RM: complicanze perianali.5-1cm con segno del “bersaglio” (edema). fistole (m. Diagnosi endoscopica con biopsia. CSP). più frequente . ulcere transmurali. associati a IBD.d. colon accorciato. poi introdotta CO2 dopo ipotonizzazione farmacologica a basso dosaggio. no evoluzione maligna. orale o rettale oppure fistolografia diretta sotto controllo TC o fluoroscopico). Trattamento se sanguinano. fistole. Polipi iperplastici: proliferazioni contenute di cellule normalmente differenziate (di cripte di Lieberkuhn). dilatazione tossica. più frequenti. perforazione. Retto ristretto con riduzione capacità. RCU: retto (proctite) e colon discendente. in cui dimostra ispessimento parete. RX: in acuto valuta distribuzione fecale (presente solo in zone indenni da flogosi) e di gas (no gas à pancolite). Polipi infiammatori: formazioni granulomatose (polipi propriamente detti) o zone di proliferazione mucosa iperplastica di rigenerazione (polipi post infiammatori). Angiografia mesenterica: in caso di sanguinamento acuto attivo.PeutzJeghers. Scintigrafia con leucociti marcati: valuta attività malattia in corso di tp. Rischio evoluzione maligna limitato. Proliferazione abnorme strutture ghiandolari mucosa. Angiodisplasia à lesione degenerativa colon ascendente e ceco. Scintigrafia con globuli rossi marcati con Tc-99. colongrafia-TC). di origine malformativa. megacolon tossico (estensione processo infiammatorio a tutta parete con lesione tonaca muscolare e plesso nervoso sottomucoso che provoca blocco motilità viscere e assorbimento sostanze tossiche à dilatazione > 7cm [colon trasverso normo < 5. perdita valvole. caratteristici di poliposi giovanile e sd. Retto-sigma soprattutto. Studi baritati: in acuto CO rapido: solfato di bario introdotto fino a flessura splenica o a residui fecali. flogosi extraluminale.5 cm] + “impronte digitate” parete + ileo paralitico tenue à evoluzione a pneumatosi à perforazione à pneumoperitoneo). Fase ulcerativa à ulcerazioni “a bottone di camicia” per penetrazione in sottomucosa con decorso longitudinale parallelo a intestino e possibile aspetto a doppio lume. Fase riparativa à granulazioni più grossolane. < 1 cm. Polipi à qualsiasi neoformazione che sporge in lume intestinale. Complicanze: emorragia. CO-DC: fase pre-erosiva à mucosa granulare per edema e iperemia. TC per complicanze: ascessi. pseudopolipi post-infiammatori (tessuto di granulazione). Fase erosiva à aspetto punteggiato mucosa per erosioni superficiali (ristagno bario in ulcere formatisi in seguito ad ascessi cripte). allargamento spazio presacrale. TC: solo forme severe.

sessile. a placca. immagine ad anello sfumato all’esterno (polipo sessile . Sd.stadio C2 à linfonodi dist (33%) con M1 (10%) Possibili tumori sincroni. polipi peduncolati . Cancro colorettale (CCR) à Adenocarcinoma sigma e retto > colon dicendente > ceco. CO-DC. CO-DC: lesioni < 1cm fa fatica! Associare a sigmoidoscopia. profilo irregolare “a cavolfiore”. può evolvere a occlusione lume. Classificazione di Dukes: .: polipi adenomatosi non sono macroscopicamente distinguibili da polipi iperplastici. basso potenziale maligno. Varietà: tubulare (più frequente.Peutz-Jeghers: polipi amartomatosi multipli in stomaco. . 3) forma piatta à infiltrativa.stadio A à tumore confinato a parete (85% sopravvivenza a 5 anni) . sd. tubulo-villoso. Sd. Lipomi Sd. ulcere superficiali.tumore benigno di grosso intestino à tendenza alla trasformazione maligna (non tutti e cmq tempo 10 anni). è la meno comune. e la più difficile da evidenziare. crescita rapida. FAP: entro 2°-3° decade centiaia-migliaia polipi adenomatosi in colon-retto. peduncolo corto e tozzo. Criteri orientativi per degenerazione maligna: profilo irregolare. sanguinamento. a margini rilevati con lieve deformità contorno mucoso. di grosse dimensioni. Se adenomi sono piatti e di piccole dimensioni à difficili da individuare. linite plastica). Rientranze di profilo parietale. Lesioni tra 4-5mm nel 50% dei casi sono adenomi! Quindi potenzialmente maligni! Diagnosi di benignità o malignità è solo istologica! Tuttavia dimensioni possono aiutare: < 5mm malignità è virtualmente nulla. a maggior potenziale maligno à displasia ad alto grado).5 cm.fronte). pancolonscopia.stadio B à tumore esteso a muscolare ma N0 (70%) . peduncolato). di piccole dimensioni. 2) forma vegetante polipoide à aggetto endoluminale fungiforme. poliposiche à presenza in tubo gastrointestinale (in un solo segmento o contemporaneamente in più segmenti) di 10 o più polipi sessili o peduncolati di dimensioni variabili. colonscopia virtuale TC. Multipli difetti di riempimento a tappeto.Gardner. Potenziale neoplastico max: >2cm e aspetto villoso-sfrangiato. superficie irregolare e base retratta.fronte) o “a cappello messicano” (due cerchi concentrici con sfumatura fra i due cerchi. aspetto peduncolato liscio. Aggetti endoluminali sessili o peduncolati (lat). È la più aggressiva. CO-DC: identifica 90-95% tumori (difficile se in ceco o sigma e se presente malattia diverticolare concomitante e se lesione è piatta).Turcot: altri tumori associati. aspetto di “cappello a bombetta” (obliquo). 50% per polipi > 2cm. 4) forma ulcerata à grandi crateri e margini rilevati. 1. tenue (soprattutto) e colon. Occlusione. con invasione sottomucosa (v. Solo quando polipi son di grandi dimensioni si può valutare grossolanamente loro grado di trasformazione villosa à aspetto spugnoso-granulare-reticolare di superficie lesione. metacroni e spesso polipi “sentinella” (adenomi benigni) à prevenzione secondaria con screening di massa: test sangue occulto fecale. sviluppo neoplasia maligna entro 40 anni nei non trattati.stadio C1 à linfonodi prox (33%) . retrazione base di impianto. Più grandi di adenomi. aree di alterazione di mucosa superficiale ad aspetto granulare-reticolare (“a tappeto”). Aspetti di presentazione: 1) forma anulare stenosante à restringimento crf corto con profilo “a torsolo di mela” o “a scalino” e distruzione pattern mucoso. amartomatosi o adenomatosi (probabilità globale di degenerazione maligna 100%). villoso (largo e sessile.B. N.

tenue e fugace opacizzazione parenchima renale. N: m. Tumore che ha sconfinato oltre parete (T3) appare come massa dai bordi irregolari e strisce d’infiltrazione di densità solida che invadono grasso perirettale. linfonodo-specifico composto da particelle superparamagnetiche a base di ioni ferrosi (USPIO) à captato selettivamente da cellule reticoloendoteliali di normali linfonodi riducendone il segnale in T2w à linfonodi patologici. muscoli e osso è er mejo. Dopo 15-20 min à fase cistografica: studio vescica.: iniezione in v. Estensione neoplastica longitudinale. N: linfonodi pelvici e mesenterici > 1cm e di aspetto asimmetrico.v. in cui cellule r-e sono state sostituite da neoplasia.c.5ml/kg paz à circolo arterioso sistemico à aa. idrosolubile organo-iodato (v. in arteriole e capillari glomerulari. infiltrazione strutture muscolari e ossee pavimento pelvico (seq a soppressione grasso). dopo contrasto à in fase arteriosa orletto periferico iperdenso che in fase portale diviene ipodenso. bacinetto. anche 18FDG-PET (aumentata captazione!).renali à rene à filtrazione glomerulare à concentrazione tubulare per riassorbimento H2O à papille renali à vie escretrici (calici.c. m. vescica). Inoltre misura distanza minima fra tumore e fascia mesorettale à è margine circonferenziale di resezione.periferica di arto sup. EUS à grazie a capacità di identificare strati parietali (cosa che TC non fa) è unica metodica in grado di differenziare stadi T1 e T2: indispensabile per indicare intervento di escissione locale per via endoscopica. colon irritabile. resteranno iperintensi! M: epatiche e surrenali. e quindi questa misura esprime quota potenziale di recidive dopo intervento chirurgico di escissione. Recidive: TC o RM 2-3 mesi dopo chirurgia (studio anche fegato per eventuali metastasi metacrone) ripetuto per 2-3 anni ogni 6-9 mesi.altri tipi di calicificazioni addominali Urografia e. quelli perirettali >3mm se singoli (o anche < 3mm se multipli). effetti indesiderati) non ionico (molecola contiene 3 atomi di I. Lascia un po’ il tempo che trova…. Tuttavia anche la RM non distingue fra mucosa e sottomucosa (quindi satdi T1 e T2). M: epatiche. Fase nefroparenchimografica: m.d. Sovrastadia T2 a T3 perché non distingue reazione desmoplastica peritumorale. Nel retto inoltre l’estensione extraviscerale è espressa dalla perdita dei piani di clivaggio adiposi tra parete e muscoli circostanti.c.litiasi urinaria (colica renale) à evidenzia calcoli radiopachi (fosfato e ossalato di calcio) .d. coliti infettive. In paz maschio cistouretrografia minzionale: eseguita soprattutto in paz con ipertrofia prostatica per evidenziare . RM à sia bobine endorettali (ERM) sia normali bobine di superficie (RM body). Limiti: operatore dipendenza. concentrazione iodica 200-350mg/ml) alla dose di 1-1. Indicazioni: .d. TC à preoperatoria. Protocollo di stadiazione: diagnosi istologica à EUS à se retto-sigma e T2-T4: RM body à altrimenti TC (anche per follow-up). T4 ovvero certezza invasione organi adiacenti: massa che si continua all’int di un muscolo allargandone lo spessore. T: ispessimento parietale settoriale o crf > 6mm è patologico soprattutto se ha superficie irregolare. Per nervi. sede neoplasia e stenosi. Dopo 3-5 min da iniezione à fase pielografica: opacizzazione vie escretrici. ureteri. Sd. lesioni ipodense (pre-contrasto) spesso con microcalcificazioni.v. . mentre si riempie la porzione centrale della lesione (segno del washout periferico). magacolon tossico Apparato urinario RX: eventualmente mirati su loggia renale e scavo pelvico.preliminarmente a urografia e. RM consente di differenziare recidiva neoplastica (iperintensa in T2w) da tessuto cicatriziale fibrotico maturo (ipo in T2w).Stadiazione: TNM. T: tumori retto inferiore. T3: invasione grasso perirettale a margini indistinti o nodulari.

M. meteorismo.c. spazi retro peritoneali peri-pararenali. RM: vantaggio di non utilizzare radiazioni ionizzanti e m. Indicazioni: patologia neoplastica. Uretrografia retrograda: maschio. organo iodati e.reflusso vescico-ureterale (opacizzazione retrograda) .c.stenosi neoplastiche o secondarie a uretrite gonococcica Uretero-pielografia retrograda: invasiva.c.traumi uretrali . Uro-RM à visualizza vie escretrici tanto meglio quanto più son dilatate. ECO: ottima valutazione rene (distingue anche strato corticale da midollare). (Uro-TC). tubulari. fistole. Color-Doppler + m.traumi (lacerazioni vescicali) .v. Son sempre radiazioni ionizzanti: evitare donne in gravidanza e soggetti pediatrici. urografia e. ascessi) .fistole vescicali . Indicazioni: .6 mg/100ml. oltre a rendere esame non diagnostico provoca effetti collaterali per prolungata presenza in circolo dello stesso).c. à studio vascolarizzazione renale (ipertensione nefrovascolare in rene trapiantato.malformazioni complesse Altre controindicazioni: SC.d. litiasica. N. dislocazioni o compressioni ab estrinseco (ipertrofia prostatica) e valutazione residuo post minzionale. Fase post-minzionale: evidenzia residui urinari endovescicali. Indicazioni: .c. Indicazioni: . IRA.d. nefropatie mediche e lesioni espansive). diabete scompensato.d.colica renale . Cistografia retrograda con uretrografia minzionale: introduzione mediante catetere vescicale di m. pelvi renale e calici. calici e pelvi renale visibili solo se dilatati e così pure ureteri (mascherati in segmento lombare e pelvico prox da anse intestinali): vescica può essere valutata solo se piena (urina o soluzione fisiologica mediante catetere vescicale) consentendo anche misura di capacità e studio pareti (ipertrofia detrusore per ipertrofia prostatica. enfatizzando alto segnale in T2w di urina contenuta. TC: logge renali.: creatinina sierica < 1.tumori urotelio . da vescica.v. opacizzazione retrograda mediante iniezione in meato uretrale esterno del solito m.traumi . Ovviamente meccanismi di filtrazione glomerulare e riassorbimento idrico tubulare devono essere integri (NO colica renale. Indicazioni: . glomerulari.deiscenze post-chirurgiche Eventualmente fase di uretrografia minzionale dopo rimozione catetere.patologie vascolari renali Limiti: obesità.c.4-1. Indicazioni: .processi espansivi renali . infezioni.malformazioni congenite .B.d.compressioni ab estrinseco dell’uretra.estensione intra ed extrarenale lesioni traumatiche o infettive (ematomi. vie escretrici e urotelio. IRC à mancata o ridotta eliminazione urinaria m.processi espansivi benigni e maligni . Limiti: lunghezza esame.d. mediante cistoscopia urologo cateterizza selettivamente uretere da studiare e poi inietta solito m.c. Complicanze: traumi. con conseguente opacizzazione retrograda uretere.nefropatie mediche . organo iodato idrosolubile che opacizza lume vescicale à fuoriuscite anomale m.c.urolitiasi . polipi).d.stadiazione locale e a distanza processi espansivi maligni renali e di vie escretrici .d. traumatica. spazi retro e intraperitoneali addome e pelvi. .vie escretrici (uro-TC) Controindicazioni: v. malattie vascolari.d.infezioni .

Ecostruttura omogenea o aree di necrosi colliquativa (ipo) o calcificazioni (iper+cono d’ombra post). ipoplasia. Lesioni ad ecostruttura cistica: masse rotonde od ovoidali. embolizzazione emorragie traumatiche o neoplastiche. mm-20cm o >. Oncocitoma: cicatrice stellata centrale con vasi centrali. altrimenti TC o RM con m.rene policistico adulto). pareti e setti variamente ispessiti con eventuali calcificazioni parietali. Arteriografia renale: cateterismo transfemorale con iniezione m. opacizzazione pelvi renale poi uretere e vescica. solida o mista (cisti complessa). Indicazioni: stenosi. TC con solito m. prive di vere e proprie pareti. in aa.: nei casi irrisolti evidenzia calcoli calcifici anche di piccole dimensioni e collocati in sedi di . posizionamento stent a. a contenuto liquido (anecogeno con rinforzo di parete posteriore). difetti di fusione. Cisti renali semplici. iperecogene.c. Litiasi à ECO reno-vescicale: dilatazione vie escretrici pielo-caliceali e uretere (eventualmente sottoporre paz a carico idrico). Cisti complessa: formazioni a contenuto liquido che presentano una o più sepimentazioni interne con aspetto bi o pluriloculato.d.: difetti di opacizzazione a margini irregolari con dilatazione a monte. tumori benigni e maligni. TC e RM riescono a evidenziare aree di ipervascolarizzazione che depongono per malignità à conferma bioptica. Tumori vie escretrici e vescica à urografia e. attraverso catetere nefrostomico. a contorni netti e regolari. Complicanze: quelle di nefrostomia. uretere o vescica à formazioni iso-iperecogene con cono d’ombra post (difficili da evidenziare quelli di segmento lombare medio-distale e pelvico prox di uretere). tumori cistici benigni o maligni.d. vegetazioni endocistiche. ectopia. valutazione rene. Non distingue calcoli calcifici da non calcifici (abbinare RX che vede i radiopachi).c. TC spirale senza m. Lesioni ad ecostruttura solida: all’ECO masse rotondeggianti od ovoidali. unica eccezione è angiomiolipoma (aspetto fortemente ecpgeno dovuto a presenza tessuto adiposo). Non distingue tra lesione benigna e maligna. in spazio perirenale superando capsula renale (T3a) o invadendo v. ipo o iso rispetto a parenchima. Adenocarcinoma: calcificazioni. iperecogenicità. e. TC: stadiazione TNM à T: neoplasia all’int di rene < (T1) o > (T2) 7cm.d. monitorare accrescimento. calcoli > 3-4mm in cavità pielo-caliceali. angiomiolipomi (densità adiposa -100/200UH). Metastasi e localizzazioni di emolinfopatie maligne: multiple.c. In rene policistico di neonato parenchima è completamente sostituito da innumerevoli formazioni cistiche di piccole dimensioni.: cisti renali semplici (densità simil idrica 0-20UH).d. supera fascia renale e invade fegato e parete addome (T4). ECO è indagine di prima istanza e consente fondamentale distinzione fra lesione ad ecostruttura cistica.v. con contorni più o meno regolari. con aumento volume rene.renale.c. Principali patologie: Malformazioni à ECO.renali à primo tempo di angioplastica. infiammatorie. singole o multiple (v.v.c. Agenesia.renale o cava inf sottodiaframmatica (T3b) o sopradiaframmatica (T3c). ascessi. Classificazione di Bosniak identifica 4 gruppi a crescente rischio di malignità sulla base soprattutto di presenza vegetazioni e ispessimenti nodulari parieto-settali.Uretero-pielografia trans-nefrostomica: iniezione m. Sia forme benigne (adenoma e oncocitoma) che maligne (adenocarcinoma) si presentano come masse solide ipervascolarizzate.d. senza modularità o vegetazioni endoluminali. disomogeneità strutturale e aree di necrocolliquazione. Processi espansivi renali à cisti e displasie cistiche. Può trattarsi di cisti emorragiche. vescica e prostata.

idrosolubile + vasodilatatori à erezione farmacologica à RX dimostra vie di precoce deflusso ematico venoso. Trapianto renale à ECO-color-doppler. Apparato genitale maschile ECO: anche transrettale per patologie focali prostata.d. infarto renale.v.v. Opacizzazione corpi cavernosi mediante iniezione diretta m. Pielonefrite cronica: riduzione volume. Cavernosografia: studia impotenza erettile.8.d.70): se c’è stenosi significativa IR > 0. uretrografia retrograda per traumi uretrali.. ant-post. cistografia retrograda per rottura vescicale. glomerulonefriti acute e croniche. parenchima assottigliato e iperecogeno.d. per valutare estensione. Nefropatie mediche à patologie interstizio (pielonefriti) acute e croniche. RM: stadiazione e RM con bobina endorettale per prostata.c.c.d. in forme focali TC evidenzia microascessi come areole parenchimali ipodense ad aspetto simil-cistico. Scintigrafia renale sequenziale con test al captopril: valutazione funzionale radio isotopica.c. assottigliamento focale o diffuso di parenchima. compressi e stirati da alterazioni fibro-cicatriziali. o displasica (iperplasia fibromuscolare t. Compatibilmente all’IR urografia e. Pielonefrite acuta: ECO à rene ingrandito ed edematoso con parenchima ipoecogeno in forme diffuse. Drenaggio transcutaneo ECO o TC-guidato.disagevole valutazione.c.c.d.c. data l’ostruzione. ipertensione nefrovascolare.sollevamento pavimento vescicale . irregolarità contorni. contorni regolari. Arteriografia: primo tempo di angiografia interventistica con angioplastica o stent.d. Ipertensione nefrovascolare: ECO-color-doppler a. TC: solo stadiazione N e M di neoplasie maligne. Infarto renale: ECO-color-doppler + TC m.misurazione Ø lat-lat. Non usare m. perdita differenziazione cortico-midollare. Glomerulonefriti croniche: riduzione volume. Traumi à TC con m. iodato: dannoso perché aggrava l’aumento dei livelli di creatinina e inutile perché può non opacizzare adeguatamente.renale à (B-mode valuta morfologia rene) studio semiquantitativo flusso tronco e rami a.misurazione eventuale adenoma o iperplasia insorgente in parte centrale o periuretrale di prostata .spessore pareti vescicali > 4mm per ipertrofia compensatoria di detrusore vescicale . paramagnetico e.c. cranio-caudale prostata . Urografia e uro-TC: programmazione procedure invasive. Vescicolodeferentografia: studia infertilità maschile. Dimostra pervietà vie seminali à iniezione diretta di m.d.eventuali calcificazioni parenchimali . Ascesso: TC m. iodato idrosolubile in dotto deferente: stenosi o ostruzioni eventuali. à evidenzia stenosi di natura ateromasica prox o ostiali. Principali patologie: Iperplasia prostatica benigna (IPB) à ECO pelvica per via sovrapubica (ricorda: a vescica piena!): .media à segmenti stenotici alternati a dilatazioni).renale à sogg normale ha curva spettrale caratteristica con elevato picco sistolico bicuspide seguito da elevato flusso in fase diastolica. evidenzia calici deformati. Esami precedenti positivi à angio-RM (o angio-TC): iniezione m. Parametro più importante è indice di resistenza (IR normo = 0.

. radiopacità ossee e dentarie tipiche di cisti dermoidi ovariche. in cavo peritoneale indica la normo pervietà tubarica. cistografia. dispositivi contraccettivi intrauterini e corpi estranei. malformazioni uterine. endometriosi. Varicocele. processi espansivi. N (otturatori. Indicazioni: malformazioni utero-ovariche. prima di ovulazione. clisma opaco colon: masse infiltranti colon. RM: anche m. Impotenza vascolare. in modo da evitare il rischio che paz sia in gravidanza (visto che usiamo radiazioni ionizzanti). Color-Doppler à a. Controindicazioni: flogosi acuta o subacuta di utero e tube.c. aspirazione cisti. meglio la nuova sono isterografia (ECO con m.v. Esame va eseguito in prima fase ciclo mestruale. vie escretrici) di neoplasie. peritoneo.valutazione residuo post minzionale Limite: non vede noduli! Carcinoma prostatico à adenocarcinomi.d. ECO transrettale: microascessi) o cronica (ECO transrettale: riduzione volume asimmetrico per fibrosi. Esplorazione rettale + per nodularità prostatica e PSA > 4ng/ml à ECO transrettale (sonda posizionata in ampolla rettale a ridosso di prostata) à biopsia lesioni nodulari è imprescindibile (se è carcinoma à grading)! Cmq biopsia random di tutti i quadranti prostatici. per studiare vascolarizzazione. Via sovrapubica a f 3. spessore endometriale) e ovaio (varie fasi maturazione follicolare). cervice e annessi.B. stadiazione locoregionale prechirurgica tumori endometrio. Controindicazioni: paz pediatrico e età fertile! Isterosalpingografia: ISG visualizza cavità uterina e tube mediante opacizzazione con m.d. vescica o ureteri. patologia disfunzionale ovarica. Inoltre: monitoraggio gravidanza e complicanze ostetriche.c. Tumori testicolo à ECO+TC.c. PID. gravidanza normale e patologica.)! Urografia. calcificazioni tubariche o di annessi. colonna lombo-sacrale). Ormai abbandonate. priapismo e traumi penieni à ECO-color-doppler. iodato introdotto direttamente in canale cervicale à spandimento m.5-5MHz e vescica piena o via trans-vaginale a f 5-7. ECO: sempre indagine di primo livello utero (antiversoflessione. o in caso di malformazioni uterine. calcificazioni polimorfe a distribuzione variabile). .d. Richiesta in caso di infertilità per escludere occlusione tubarica conseguente a flogosi o briglie aderenziali.c. iliaci e lomboaortici) e M à TC. processi espansivi benigni e maligni di utero e ovaio. orchiepididimite e torsione testicolare à ECO-color-doppler. ascesso prostatico (complicanza acuta) à ECO transrettale: area singola o multiple confluenti a densità semifluida per necrocolliquazione à TC o RM se diffusione extraprostatica. Guida per biopsie. follow-up post chirurgico. retroversoflessione.d. anomalie vascolari. Metastasi scheletriche: scintigrafia scheletrica con 99Tc HMDP che va confermata da RX che mostra lesione osteoaddensante (bacino. PID. Stadiazione: T à RM con bobina endorettale à infiltrazione capsulare e di vescichette seminali. paramagnetico e. Indicazioni: masse annessiali. drenaggio ascessi/raccolte liquide. follow-up post chirurgico. N.5MHz (no se imene intatto). Prostatite à acuta (ECO pelvica sovrapubica: aumento volume.uterine e ovariche. TC: indicazioni à stadiazione pre-chirurgica locale e a distanza (N e M. Apparato genitale femminile RX pelvi: radiopacità grossolane e moriformi tipiche di leiomiomi calcifici di utero.

scavo Douglas. multiple. multiple e pluriloculate. cistoadenoma sieroso o mucinoso Criteri di malignità: .c.ascite.contenuto disomogeneo . uniloculato. no vascolarizzazione al Color-Doppler. polmoni).intensa impregnazione contrstografica parietosettale . contenuto liquido omogeneo. Componenti solide à trasformazione maligna (rara). irregolarità contorni [TC+RM] Teratoma maturo o cisti dermoide: molto frequente. Formazioni rotondeggianti o ovoidali. tumori: RM + dosaggio Ca-125! N.d. 1) criteri di benignità (ECO.grandi dimensioni. pleura con versamento neoplastico. segni di malignità: . omognenea. RM: stabilisce epoca sanguinamento in base a differente segnale di Hb in varie fasi di sua degradazione. disomogeneità strutturale (aree necrosi intratumorale). di Meigs. .contenuto omogeneo specie se liquido .no vegetazioni endoluminali o ispessimenti parieto-settali . cistoedenocarcinoma sieroso o mucinoso 2) meno freq. RM: struttura fibrosa ipo in T1w e T2w. a pareti sottili.Principali patologie: Endometriosi à tessuto endometriale ectopico funzionante (sanguinamento in relazione a ciclo mestruale) in ovaio. organi pelvici. D. es. Patologia cistica disfunzionale dell’ovaio à microfollicolare (micropolicistosi ovarica): ECO trans-vaginale mostra ovaie simmetricamente ingrandite. noduli impianto peritoneale. omento. linfoadenomegalie. legamenti larghi e utero-sacrali.d. Laparoscopia è gold standard che permette anche biopsia. benigno. M su superficie peritoneale fino a quadro di carcinosi peritoneale à diffusione segue vie di drenaggio liquido peritoneale à pelvi à doccia parietocolica dx à emidiaframma dx à pleura (quindi M: cavo Douglas. Torsione ovarica à ECO-Color-Doppler + RM con m. settate e di forma irregolare. ecostruttura ipoecogena.d. milza. pareti spesse e irregolari per aderenze ai tessuti circostanti. ipoecogene con numerosi piccoli follicoli senza il follicolo dominante.vegetazioni papillari e/o noduli solidi . idronefrosi. globose. N e M es. T2w variabile (aree emosideriniche ipo). alcuni cm.pareti spesse e irregolari . fegato. peritoneo con ascite.no enhancement parieto-settale dopo m. Presenza materiale ematico libero in peritoneo provoca irritazione e formazione cisti ematiche (cisti endometriosiche fino a 15cm). ECO trans-vaginale: formazione ipo-anecogena a contenuto fluido corpuscolato. Stadiazione locoregionale (FIGO): TC e RM. aree iper in T1w (sanguinamento recente). uniloculate. M .al Doppler vascolarizzazione regolare periferica . Fibroma: + ascite e idrotorace à sd.lesione uniloculata o con setti sottili . contiene grasso (TC: 50/-100 UH) ed eventualmente calcificazioni e elementi ossei o dentari. All’ECO: lesione solida. TC e RM): .c.B. Macrofollicolare (cisti follicolari o luteiniche): ECO transvaginale mostra cisti singole.pareti < 3mm .pres ascite. Tumori ovarici à ECO trans-vaginale e sovrapubico: massa ovarica cistica(1) o massa ovarica solida (2).: correggere anomalie ormonali è la Tp.

a guscio d’uovo (feocromocitoma).d. M. iper-ipoecogena. TC: er mejo. stadiazione chirurgica madiante laparotomia esplorativa per valutare diffusione peritoneale à biopsia.c. risentono stimoli ormonali. RM: d. . dilatazione tuba per presenza all’int di siero-pus-sangue + versamento cavo Douglas. sottomucoso. Stadiazione (FIGO): infiltrazione miometrio. aree degenerative). Metastasi ovariche: per diffusione di carcinomi tubo gastro-enterico. carcinomi e feocromocitomi). PID à ECO trans-vaginale: aumento volume ovaio. surrenaliche per dosaggi ormonali. no in metastasi. Squamocellulare. Ascesso à raccolta liquida circondata da pseudo capsula a spiccata impregnazione m. iso-ipoecogene rispetto a miometrio. aree liquide e solide.c. sd.N. TC: N e M. ipo in T2w. Carcinoma cervice: displasia epiteliale à CIN à neoplasia infiltrante. Seq FAT SAT (adenomi ricchi di lipidi e H2O.c. ECO: masse di dimensioni variabili. di Krukenberg (gastrico). TC e RM: pres masse fluide pluriloculate in sede annessiale contenenti pus-sangue + edema flogistico periovarico (iperdensità tessuto adiposo alla TC. Carcinoma endometrio: adenoca. RX: eventuali calcificazioni à puntiformi (emorragia pregressa infantile o esiti TBC). ECO trans-vaginale: ispessimento mucosa endometriale. Fondamentale per la diagnosi l’esame cito-istologico con isteroscopia e biopsia. paramagnetico à vascolarizzazione variabile. RM: area di disomogeneo ispessimento parete iper-iso in T2w. ECO trans-vaginale (no N). Tumori utero à [Fibro]-Leiomioma: benigno. Es. M.c. 18FDG TC-PET: recidive. a margini netti. colecisti e mammella. ecostruttura disomogenea. alla TC e RM riporoducono tumore d’origine (aree colloido-cistiche). intramurale. Angiografia: studio flebografico vv. Surreni Incidentalomi e lesioni funzionanti. Diagnosi precoce: Pap-test.B. Follow-up tp ormonale o embolizzante. e guida biopsie. Stadiazione (FIGO): ECO trans-vaginale evidenzia solo lesioni > 1cm come aree ipo-isoecogene a margini irregolari nell’ambito di cervice aumentata di volume + distensione eventuale di cavità uterina da sangue o secreti per ostruzione neoplastica canale cervicale. risente stimoli ormonali. frequentissimo.d. struttura più o meno omogenea (v. utero dilatato. pseudocapsulato. RM: iso in T1w rispetto a miometrio. grossolane (carcinoma o neuroblastomi). fenomeni necrotico-emorragici. Surreni ben visibili grazie a contrasto con tess adiposo retro peritoneale. Dopo m. N (pelvici e lombo-aortici). ipoecogene all’ECO. Sottosieroso.d. RM: solo se infiltra > 3mm. spesso all’interno c’è degenerazione ialina o mixoide. pseudocapsula. TC: N e M polmonari. ipoecogeno e a contorni sfumati. disomogeneità dovuta a sepimentazioni. Color-Doppler. lesioni benigne e maligne.d. pareti irregolari.d. paramagnetico à ipointensa rispetto a tess sano. cervice e altri organi pelvici. Lesioni solide. Ascesso tubo-ovarico à ecostruttura complessa. occupato da lesione o da versamento siero-emorragico. connettivale. multipli (fibromatosi uterina). invasione locoregionale. alla giunzione eso-endocervice. iperintensità in T2w). iso in T1w e iper in T2w con impregnazione contrastografica disomogenea per aree necrosi-colliquazione. ECO: patologia espansiva in ambito pediatrico e neonatale.

noduli tondeggianti.d. TC e RM. TC: v. emorragie subacute e croniche.“a tempo di volo” (TOF) à riduzione segnale tessuti stazionari (no sangue) . lesioni ovalari. relativamente iper in T2w. patologia degenerativa e mal formativa rachide. rapporti v.c. emorragia. RM: v. ECO + invasione locale + M epatiche e polmonari. metastasi ossee vertebrali. Adenoma corticale à incidentaloma. ulcerate hanno indentazioni lungo profilo int placca. TC: patologia traumatica acuta. post-operatorio.c. Enhancement dopo m. TC e RM.d. ipoecogene. tumore cerebrale.c.d. necrotiche o emorragiche. tumori intra ed extradurali. non ulcerate hanno margini regolari. ecostruttura solida con a volte aree cistiche intralesionali. Studia patologia ateromasica vasi del collo (distingue stenosi d’interesse chirurgico e non). Angio-RM: eventualmente somministrazione m.cava inf (trombosi neoplastica). trombosi evidenziata da assenza m. adenomi).c. iodato e.a contrasto di fase (phase-contrast) à variazioni di fase degli spin dovute al flusso . ECO: aspecifica. Cushing à iperproduzione ACTH da adenoma ipofisario. Limiti: studio midollo spinale e strutture fossa cranica post.c. margini ben definiti. Neuroblastoma à ECO per diagnosi precoce prenatale. ischemia. massa solida disomogenea per aree calcifiche. placche calcifiche iperdense.d. epilessie. ECO: aree solide. TC: Ø <3cm. epilessia adulto. RM: ipo rispetto al fegato in T1w. Bilat in sd. dopo m. Lume vasale iperdenso. trombosi seni venosi. aneursmi vasi intracranici (Willis > 5mm).c. TC: densità omogenea o eterogenea + enhancement dopo m.v. Quelli funzionanti possono dare sd. à modesto enhancement e rapido wash out. Controindicazioni: pace-makers e clips vascolari metalliche.d. a volte disomogenee per aree cistiche. placche fibrolipidiche ipodense. Dopo m. RM: traumi in fase subacuta e cronica..c. Neuroradiologia RX: traumi strutture ossee rachide. Due tecniche di acquisizione: . lesioni medio-grandi. rotondi. RM: iperintensità eterogenea in T1w e T2w per emorragia e necrosi. rene. Angio-TC: m. Metastasi corticali à polmone.d. densità < 10 UH per contenuto lipidico intralesionale.d.c. studio biforcazione carotidea (patologia ateromasica) e poligono Willis (patologia aneurismatica > 5mm). regione sellare e orbite. fossa cranica post. disomogeneo enhancement in fase precoce e wash-out tardivo. melanoma. Intenso e precoce enhancement dopo m. Intenso e fugace enhancement dopo m. margini netti e regolari. patologie pediatriche.d. bilat. iper in T2w (molta H2O e vascolarizzazione). benigna nel 90% casi. Feocromocitoma à midollare. contorni netti.c. RM: ipo in T1w.d. TC: > 2cm. midollo spinale.d. paramagnetico (sali di gadolinio). emorragiche. Cushing o di Conn. Controindicazioni: gravidanza e m. dimensioni aumentate.Principali patologie: Iperplasia corticale à noduli microscopici che rendono irregolare profilo. enhancement disomogeneo e washout tardivo. (d. calcifiche.d. necrotiche. malformazioni craniche. processi infiammatori e infettivi. sopra. Carcinoma corticosurrenalico à ECO: dimensioni rilevanti.c. mammella. nel vaso. ECO: masse rotondeggianti o ovali a limiti netti e omogenee.

d.introduzione facendolo scorrere su guida metallica di catetere flessibile di materiale plastico .puntura a. carotidi int ed est.valutazione preoperatoria del contributo specifico di singoli assi arteriosi a una neoplasia (v.riduzione T2 dipende da distribuzione non uniforme di Gd.malformazioni vascolari . Per studio circolo cerebrale tre vie d’iniezione: . meningiomi) .riduzione T1 dipende da capacità di molecole di Gd di facilitare il passaggio degli spin delle molecole d’acqua circostanti da condizione di maggior livello energetico (eccitazione) a quella di minore (rilassamento).d. iodato à vasi cerebrali e spinali + contemporanea acquisizione immagini in serie + sovrapposizione strutture osse eliminata grazie a sottrazione di immagini (acquisizione immagini maschera prima di iniezione m. iliache. iniezione m.c. d’interesse (carotide commune.d.valutazione preoperatoria vasi extracranici con patologia ateromasica . Perdita di coerenza di fase degli spin in movimento casuale. vertebrali.c. cervicali profonde e ascendenti. .introduzione attraverso l’ago di guida metallica flessibile .Angiografia digitale: iniezione in lume arterioso di m. mentre effetto su T2 è massimo perché distribuzione Gd è marcatamente disomogenea per compartimentalizzazione in spazio intravasale. lacerazioni vasali. Quando barriera emato-encefalica è integra.Rimozione catetere e compressione per 10 min su a. infarto cerebrale) à riduzione di ADC in condizioni di ischemia consegue a passaggio di H2O da ambiente extracell a intracell per riduzione attività pompa Na/K dovuta a deplezione ATP à evidenzia solo aree cerebrali con consistente alterazione metabolismo celllulare (neuroni in necrosi) ma non aree di penombra ischemica.Paz a riposo per successive 24 h.femorale previa anestesia locale . . . formazione pseudoaneurismi e fistole artero-venose.). e RX contemporanei.immagini pesate in diffusione (DWI) in cui intensità di ogni pixel dipende da entità di riduzione segnale (aree a più basso coefficiente di diffusione sono iperintense). Variazioni coefficiente di diffusione apparente (ADC) rappresentato: .c.c. effetto di Gd su T1 è minimo perché sue molecole possono interagire solo con molecole d’acqua intravasali. . Indicazioni: . con riduzione del segnale proporzionale a entità di movimento (utilizza gradienti di intensità 25-30mT/m).rimozione ago . dissezioni arteriose à ischemie cerebrali. . Cerebrali à trombo embolie.d.arteriti .ricerca aneurismi in paz con pregressa emorragia subaracnoidea . Perfusione à flusso ematico cerebrale a livello capillare può essere quantificato valutando riduzione segnale T2 in seguito a primo passaggio m. verificare pres polso pedidio. Sistemiche. intercostali.iniezione retrograda per via omerale (anche arco aortico) In pratica: . Studio funzionale SNC mediante RM: Diffusione à movimento casuale di molecole d’acqua nei tessuti dipendente da energia termica.femorale.puntura diretta vasi collo .mappe dell’ADC dove intensità di ogni pixel è proporzionale a valore di ADC misurato (aree a più basso ADC sono ipointense) Sperimentalmente si è osservata una evidente riduzione di ADC a 15 min da occlusione vasale (v.d.cateterismo per via femorale (anche arco aortico estudio circolo midollo spinale) .catetere fatto risalire fino a arco aortico sotto controllo fluoroscopio e poi incannulamento aa.dissezioni arteriose e pseudo aneurismi Complicanze: locali à ematomi.c. lombari e sacrali) à iniezione m. Gadolinio infatti provoca riduzione T1 e T2 con meccanismi diversi e antagonisti: . in capillari. subintimale.

23Na. segnale si ottiene solo da molecole piccole e mobili.a memoria termica à fatti di materiale a memoria termica. tratta stenosi a base aterosclerotica.Cr e PCr . effetto Gd su T1 prevale perché molecole diffondono liberamente in spazio extravascolare interagendo con numero maggiore molecole H2O. Nuclei in esame: 1H. Per gradi di distensione maggiori si ha stiramento anche della media che. paz dev’essere assolutamente immobile. uditiva e aree linguaggio. Stent: piccole protesi metalliche montate su palloncino e rilasciate in corrispondenza di sede trattata in modo da contrapporsi a eventuale ristenosi. corteccia motoria e somatosensoriale. .riduzione tempo morto fra diagnosi e terapia .insuccesso non compromette chirurgia Vascolare – arteriosa: Dilatazione e stenting à angioplastica: rimodellamento di vaso sanguigno di piccolo/medio calibro interessato da processo degenerativo di parete o da lesione stenosante. Attivazione à localizzazione aree funzionali corticali attraverso esperimenti di attivazione eseguiti sottoponendo paz a stimoli specifici. ecc….espansibili su palloncino à acquistano Ø desiderato in rapporto a dilatazione catetere con palloncino . tumori). displasica e infiammatoria. Essendo lo spostamento di freq di risonanza caratteristico di uno specifico nucleo atomico in uno specifico composto. Per quel che riguarda l’1H: . Tipi: . aumenta in condizioni di crescita cellulare (mielinizzazione. Principio del chemical shift: ogni nucleo atomico è circondato da una nube di elettroni formata da elettroni di altri nuclei atomici che formano molecola. Spettroscopia à misura in vivo differenti metaboliti in tess in esame.N-acetil-aspartato (NAA): se ridotto è danno neuronale . riduzione effetto su T2 perché distribuzione è più omogenea. PTA: angioplastica percutanea transluminale con palloncino.autoespansibili à riacquistano forma originaria dopo esser stati liberati da guaina di contenimento . Questo .lipidi mobili e trigliceridi (Lip): solo in condizioni patologiche . visiva primaria. riacquistano dimensione programmata entrando a contatto con T corporea del sangue .ricoperti (covered) à trama metallica rivestita o integrata con componente protesica L’insufflazione di un catetere a palloncino determina prima lo stiramento e poi la fissurazione longitudinale dell’intima in corrispondenza del passaggio fra placca ateromasica e lume indenne.colina (Cho): componente di membrana cellulare. è possibile ottenere info su specie atomiche presenti in volume in esame. e questa nube modifica leggermente freq di risonanza di nucleo atomico in questione. DeossiHb ha capacità paramagnetiche e se ne studia distribuzione in versante venoso del circolo: attivazione neuronale à aumento flusso ematico locale à riduzione deossiHb in capillari venosi à aumento intensità di segnale proveniente da aree corticali attivate. 31P. se suff dilatata. Attenzione: volume in esame dev’essere omogeneo (solo tessuto patologico). gliosi. 13C.post operatorio abbreviato o azzerato . 19F.acido lattico (Lac): ischemia Radiologia interventistica RI = insieme di procedure con finalità terapeutica precedute da preliminare indagine diagnostica. Vantaggi rispetto a chirurgia: . conservando grado di dilatazione imposto da sovra distensione.Viceversa quando c’è lesione barriera emato-encefalica.no narcosi . Es. perde sue caratteristiche di elasticità.

Procedura: introduzione intra-arteriosa percutanea di catetere a palloncino à posizionato a livello di stenosi à dilatato ad alta pressione fino a Ø prefissato. ostruzione non dolorosa e sicura. Materiale particolato: materiale autologo come coaguli di sangue nativo à lisi avviene dopo 324hh da embolizzazione ma si può ritardare mescolando acido amino caproico. plastico spugnoso. trombosi. varicocele. P) invece non sono fissi ma vanno stabiliti di volta in volta à di solito 2-3 volte per 30-120 sec. in associaz a chemiotp per tumori epatici e renali. zero rischi chirurgici. Realizza embolizzazioni più periferiche quindi impiegare catetere a palloncino che eviti reflusso.). bassa incidenza complicanze e recidive. Risultato: tecnicamente accettabile quando riduzione di stenosi è almeno 30% rispetto a valore iniziale. gastrointestinali. sostanza tessuto-adesiva che polimerizza quasi istantaneamente a contatto col sangue. no danni a tessuti adiacenti. fogli. particolate o liquide. Emorragie: obiettivo à ridurre flusso ematico a livello del sito emorragico in modo da consentire guarigione endogena e al tempo stesso mantenere perfusione tessuti adiacenti. MAV). anomalie vascolari come malformazioni artero-venose. in condizione non occludente così da garantire progressione agente embolizzante nel letto vascolare. Particelle solide di calibro noto o sostanze che diventano solide al contatto con il sangue (colle) o spirali metalliche in platino. via d’accesso al sistema vascolare. Embolizzazione à ostruzione temporanea o permanente di un vaso arterioso (o venoso) mediante introduzione. Complicanze: estesa necrosi e intenso dolore (analgesia). dissezione. e per diversi mesi dopo per limitare ristenosi. Indicazioni: angioplastica da eseguire solo in stenosi emodinamicamente significative.stress controllato aumenta sez trasversa lume e in sett successive vaso si rimodella previa riendotelizzazione intimale. Formulazioni di cellulosa à matrice per deposito di fibrina à coagulo indotto si riassorbe in 30gg. su base displasica. Vantaggi rispetto a chirurgia à no danneggiamento strutture vitali nel raggiungimento sito emorragico. Materiale di palloncino è resistente e incomprimibile da parete vasale. occlusioni distali. Sotto controllo fluoroscopio (palloncino opacizzato con m. Agenti embolizzanti à sostanze biocompatibili transitorie o permanenti. L’ideale: realizza occlusione sia di rami principali che dei collaterali. Prima à dettagliato studio angiografico per valutare morfologia letto vascolare. v flusso. attraverso catetere inserito per via percutanea.bronchiali in emottisi. trattamento antalgico. i parametri d’insufflazione ottimale (n°. stenosi intrattabili. . Spugne di gelatina pericolate o polverizzate à meglio. disponibile in cubi. Indicazioni: emorragie traumatiche. non tossico. Etanolo o alcool assoluto à danno endoteliale e induzione cascata coagulativa. Fallimento à dissezione molto estesa. Tecnica à estremità distale di catetere angiografico con foro terminale posizionato in prossimità di di lesione. perdita tissutale limitata al minimo indispensabile grazie a obliterazione selettiva di vaso interessato. aa. Alcool polivinilico à definitivo.d. Ø max che palloncino insufflato può raggiungere è quello prestabilito dalle caratteristiche del catetere. eventuali anomalie o varianti anatomiche. sfere e particelle. ricanalizzazione in 20-30gg (es. circolo anastomotico.c. Trattamento farmacologico in associazione: aspirina (inibitore aggregazione piastrinica) 24 h prima per prevenire trombosi post angioplastica. eparina (inibitore diretto trombina) somministrata per via intra-arteriosa subito prima di superare l’ostruzione col catetere e poi per l’intera durata della procedura. trattamento definitivo palliativo o radicale). sito emorragico. neoplasie primitive o secondarie (devascolarizz pre-operatoria. Nel 90% dei casi lo è. Δt. ritorno elastico (che richiede posizionamento stent). emorragia. di materiali occludenti. Complicanze: rare e correggibili chirurgicamente à embolizzazione distale. Materiale liquido: bucrilato à carcinogeno! (solo pz critici).

Dispositivi meccanici: spirali metalliche inserite nel lume del catetere e depositate in punto d’interesse à si arrotolano e occludono vaso. Complicanze embolizzazione transcatetere: ischemia tessuti adiacenti, flogosi organi embolizzati, reflusso materiale embolizzante, accidentale occlusione vasi non bersaglio. Temporanea à lesioni traumatiche. Si usano sostanze che andando incontro a riassorbimento permettono ricanalizzazione del vaso a distanza di tempo variabile (coaguli autologhi, spugne di gelatina o fibrina, collagene micro fibrillare). Permanente à tumori, processi infiammatori. Alcool polivinilico, bucrilato, spirali metalliche o palloncini staccabili). Traumi: fondamentale lo studio angiografico. Traumi pelvici, arti inf, renali, epatici. Emorragie gastrointestinali: alte à lesioni mucose da malattia peptica, varici gastroesofagee da ipertensione portale, neoplasie. Basse à diverticoli, angiodisplasie, ischemia mesenterica, aneurismi aa.viscerali, traumi, lesioni iatrogene. Clinicamente attuabile per presenza di numerosi circoli collaterali nell’intestino (arcate arteriose, vasi retti, sottomucosa) à no paz con pregressi interventi chirurgici o tp radiante. Si utilizzano microspirali, spugne di fibrina e alcool polivinilico. Emorragie su base displasica: aa. bronchiali, aneurismi (spirali metalliche posizionate all’interno dell’aneurisma si arrotolano e favoriscono la trombizzazione, mantenendo l’arteria nativa lume e flusso normale). Neoplasie: renali, uterine, vescicali, prostatiche, vaginali, cerebrali, epatiche (metastasi da neoplasie endocrine del pancreas o carcinoidi con scomparsa della sintomatologia; riduzione massa e quindi compressione strutture nervose loco-regionali [dolore]; HCC non asportabile e no trapianto à TACE ovvero chemio-embolizzazione intra-arteriosa: infusione chemioterapici emulsionati con lipiodol in a.epatica + successiva embolizzazione a.afferente alla neoplasia con materiale riassorbibile à si può fare perché tumore è irrorato da rami a.epatica mentre tessuto sano da v.porta. Candidati: malattia confinata al fegato con noduli multipli o singolo > 5cm, con buone condizioni generali e funzionalità epatica). Anomalie vascolari: MAV. Fibrinolisi à degradazione di coagulo sanguigno da parte di enzimi proteolitici. Utilizzo in modo combinato attivatori e inibitori garantendo max efficacia locale ed evitando dannosa propagazione sistemica di processo fibrinolitico. - Streptochinasi: raramente impiegata. - t-PA (attivatore tissutale del plasminogeno): è presente in circolo come catena singola o doppia e la forma a catena singola è covertita rapidamente in forma a catena doppia mediante un taglio proteolitico operato dalla plasmina. Emivita di alcuni minuti, forte affinità per fibrina. - Attivatore tipo urochinasi: forma a catena singola in plasma umano e urina, analogo a t-PA ma minor affinità per fibrina. Trombolisi sistemica: somministrazione e.v., per trombosi acute coronarie, ictus ischemico e embolia polmonare. Trombolisi locoregionale: somministrazione diretta mediante catetere a ridosso o dentro il trombo à infusione intra-arteriosa (a) o intra-trombotica (b). a) - infusione step-wise (avanzamento graduale e progressivo di estremità distale di catetere in relazione alla dissoluzione del trombo) - infusione scalare decrescente b) - infusione continua - infusione in bolo di dose iniziale seguita da infusione continua - trombolisi farmaco-meccanica pulse-spray (PSPMT) à metodica per dissoluzione accelerata di coagulo, in cui agente fibrinolitico viene iniettato ad alta P direttamente nel trombo, attraverso catetere con molteplici fori laterali.

La (b) riduce tempo di lisi coagulo e effetti sistemici tp fibrinolitica. Associare farmaci antiaggreganti piastrinici prima e dopo procedura per prevenire re trombosi. Tecnica à occlusione superata mediante filoguida, se non ci si riesce si può tentare con l’infusione di agente fibrinolitico nel tentativo di ammorbidire e rendere più firabile il coagulo. Trombolisi arteriosa si completa in ca 24hh, quella venosa richiede più tempo. Aspirazione percutanea o trombectomia meccanica nel caso risultato di tp fibrinolitica non sia soddisfacente. Complicanze: - emorragia à a livello di sito d’ingresso o in distretti vascolari con integrità di parete compromessa, è dovuta a eccessiva anticoagulazione più che a fibrinolisi. - embolizzazione distale - sd. da rivascolarizzazione Vascolare-venosa: Dilatazione/stenting à v. sopra. Embolizzazione à v. sopra, varicocele. Fibrinolisi à v.sopra. Filtri cavali à embolia polmonare acuta è esito di malattia tromboembolica venosa che spesso insorge come TVP di arti inf. Tp anticoagulante per malattia tromboembolica venosa previene e arresta ulteriore sviluppo di trombi ma non l’embolizzazione! Indicazioni a posizionamento filtro in v.cava inf: - emorragia (no tp anticoagulante) - trombosi venosa ricorrente in corso di tp anticoagulante I filtri cavali sono dispositivi introdotti per via percutanea volti a prevenire insorgenza di episodi di embolia polmonare: - dopo embolia polmonare in casi in cui c’è controindicazione a tp anticoagulante. - paz con sottostanti patologie cardiache o polmonari nei quali un’ipotetica emobolia polmonare, anche di piccola entità, potrebbe dare un esito infausto. a) Definitivi à leghe al titanio. Paz anziani con tromboembolie ricorrenti da TVP; in previsione d’interventi al piccolo bacino o arti inf; in soggetti paraplegici; in soggetti con breve aspettativa di vita per malattia neoplastica terminale. b) Temporanei à trombolisi loco-regionale. c) Rimovibili à lasciati in loco per 15gg-1 anno. Meglio utilizzare filtri temporanei perché malattia tromboembolica venosa è un evento transitorio in vita di paz e rischio di embolia polmonare diminuisce progressivamente à proteggere paz per il solo periodo a rischio embolico e limitare impiego di dispositivi definitivi ai quali si associano complicanze. Tecnica à percutanea attraverso v.giugulare interna dx sotto controllo fluoroscopio; filtro posizionato in v.cava inf in tratto sottorenale. Complicanze: embolia gassosa durante introduzione dispositivo, mal posizionamento, migrazione immediata in atrio dx o a.polmonare per mancato ancoraggio o errato posizionamento. Canalare: Drenaggio e stenting biliare à bilioplastica, stent (stenosi beingne) e endoprotesi biliari (stenosi maligne). Indicazione a drenaggio percutaneo di vie biliari: ittero ostruttivo con dilatazione vie biliari. Preceduto da PTC (colangiografia transepatica percutanea) con puntura vie biliari con ago di Chiba previa anestesia locale e blanda sedazione. Catetere di drenaggio posizionato in due modi: con l’estremo prossimale all’esterno e il distale nelle vie biliari à deflusso bile all’esterno; oppure col distale in duodeno à recupero sali minerali ed elettroliti.

Nefrostomia e stenting ureterale à alternative ad approccio endoscopico. Pielostomia percutanea: segue a pielografia percutanea à opacizzazione diretta di pelvi renale per puntura translombare con ago sottile sotto guida ECO o fluoroscopia à crea di fatto il tragitto nefrostomico attraverso il quale verrà introdotto il catetere per drenare urina all’esterno e quindi detendere vie escretrici. Indicazioni: ostruzione urinarie acute o croniche che possono portare a IR (calcolosi renale o ureterale, stenosi cicatriziali, neoplasie prostatiche, vescicali, ginecologiche, retro peritoneali, del sigma-retto); in preparazione a nefrolitotrissia percutanea di calcolosi calico-pielica a stampo; sepsi vie urinarie sup. Se stenosi uretere è valicabile à drenaggio urinario interno mediante endoprotesi ureterale temporanea o definitiva (estremità prox in bacinetto renale, estremità distale in vescica). Complicanza frequente: ematuria macro si risolve sponte in 24-48hh. Dilatazione e stenting esofageo à esofagoplastica transluminale: dilatazione con catetere a palloncino. Catetere introdotto sotto guida fluoroscopia, posizionato in corrispondenza di stenosi e dilatato progressivamente fino a risoluzione stenosi. Dilatazione ripetuta 3-5 volte e mantenuta ogni volta per pochi min per non indurre lesioni ischemiche di parete. Controindicazioni: perforazione esofagea recente, diatesi emorragica, aneurismi aorta toracica. Complicanze: perforazione/rottura esofagea per effetto di dilatazione su pareti esofagee fragili. Stent: metallico autoespandibile; stenosi maligne inoperabili, stenosi benigne refrattarie a esofagoplastica. Complicanze: incompleta espansione, migrazione, perforazione esofagea, dolore. Parenchimale: Drenaggio ascessi/raccolte à percutaneo, trattamento definitivo per maggior parte raccolte fluide settiche e non, uni o pluriloculate, a localizzazione toracica, addominale, pelvica e muscoloscheletrica. Mantiene integra parete di raccolta senza interrompere barriera di cellule infiammatorie, fibrina e vasi ectasici che impediscono disseminazione di materiale settico. Cateteri di discreto calibro posizionati con precisione sotto guida ECO, TC o fluoroscopia, hanno fori laterali e possono evacuare abbondanti quantità di materiale, anche pus franco o molto denso à raccolta campioni per indagini cito-batteriologiche. Associare antibioticotp e nutrizione parenterale. Insuccesso: precoce rimozione catetere, inadeguato posizionamento, non tot evacuazione. Complicanze: sanguinamento, perforazione intestinale o vescicale, sepsi. Alcolizzazione percutanea à [PEI], tp loco-regionale con introduzione agente lesivo chimico o fisico direttamente in tessuto neoplastico (a patto che lesione sia in singolo organo). Sotto guida ECO. Alcol diffonde in cellule determinando disidratazione proteine citoplasmatiche, necrosi coagulativa e fibrosi; inoltre passando in circolo provoca necrosi endotelio vascolare, aggregazione piastrinica e trombosi piccoli vasi con conseguente ischemia tessuto neoplastico. Indicazioni: HCC grado A e B secondo Child (lesione < 5cm, non operabili, senza metastasi e con adeguata funzionalità epatica), cisti tiroidee benigne. Termoablazione percutanea à ablazione mediante ipertermia interstiziale: un tessuto vitale sottoposto a calore subisce una serie di modificazioni irreversibili e progressive all’aumentare di T erogata, fino a necrosi coagulativa, ialinizzazione collagene e disidratazione cellulare. Tecniche à radiofrequenze, laser e microonde. Obiettivo: raggiungere e mantenere in volume bersaglio T = 50-100° fino ad avere zona di necrosi che comprenda lesione da trattare e 1 cm di tessuto sano perilesionale (radicalità trattamento). Una o più sedute in sedazione o anestesia generale. Guida ECO o TC. Indicazioni: soprattutto neoplasie epatiche primitive o secondarie. Efficacia è limitata da contiguità alla lesione di strutture vascolari perché flusso ematico raffredda ago-elettrodo. v. anche osteoma osteoide.

I due fotoni che si producono nel processo di annichilazione hanno energia di 511KeV (equivalente a massa a riposo di elettrone) e vengono emessi a 180° l’uno rispetto all’altro. PET: impiega molecole marcate con radionuclidi che nel loro decadimento emettono positroni (e+). 67Ga. che siano contrapposti e che che vengano rivelati in coincidenza temporale. una volta somministrata al paz. 99mTc ha tempo di dimezzamento (T ½) di 6 ore à emivita fisica breve consente di utilizzare dosi relativamente elevate. tomoscintigrafia (SPET o SPECT: singol photon emission tomography) e tomografia con emittenti di positroni (PET à migliore risoluzione spaziale). Con il radionuclide si procede a marcatura di una molecola chimica. presenterà una particolare distribuzione a livello dei diversi organi e particolari modalità di eliminazione attraverso vie escretrici. I collimatori sono lastre di piombo nelle quali sono praticati fori paralleli caratterizzati da alcuni parametri (spessore setti. Es. Radiofarmaci: tecniche emissive perché acquisizione dati avviene registrando le radiazioni emesse dal corpo del paz in seguito a somministrazione di radiofarmaco. 13N. Tomografi PET: rivelazione in coincidenza dei due fotoni emessi durante il processo di annichilazione del positrone con un elettrone del mezzo. In pratica: sistema di rivelatori contrapposti collegati tramite circuiti elettronici in grado di rivelare l’arrivo dei fotoni di coincidenza. fosfolipidico (11C-colina) o in grado di legarsi a recettori specifici.v. Comprende scintigrafia (esame planare). Dosi utilizzate variano da poche decine di MBq (MegaBecquerel) sino a oltre un migliaio di MBq. Impiega radionuclidi γ-emittenti e gamma camere che rivelano radiazioni γ. (131I). Poiché emissione di radiazioni avviene in tutte le direzioni. che ha determinate caratteristiche biologiche e che quindi. 99mTc. A volte radionuclide è impiegato sotto forma di sale (v. Vengono sfruttati i fotoni luminosi prodotti da scintillazione di Ioduro di Na attivato dal Tallio in seguito a interazione tra radiazione incidente e atomi del cristallo à conversione in segnali digitali e quindi in immagini diagnostiche. verificando che entrambi abbiano energia di 511KeV . I radionuclidi impiegati in medicina nucleare convenzionale (scintigrafia e SPET) sono principalmente γ emittenti puri e talvolta anche β emittenti. Radioisotopi prodotti mediante un ciclotrone ovvero un acceleratore di particelle che irraggia con protoni o deuteroni un bersaglio liquido o gassoso(target) di materiale . lunghezza fori. 15O) con i quali è possibile marcare molecole organiche senza determinare alcuna alterazione di struttura chimica e attività biologica (unica eccezione è 18F utilizzato come sostituto dell’H). Molecole vengono scelte in base a processo metabolico che si vuole studiare: metabolismo glucidico (18F-fluorodesossiglucosio). Tc-99m pertecnetato). I principali costituenti della materia vivente (C. Acquisizione immagini avviene posizionando rivelatore di fronte a distretto corporeo che si vuole studiare e registrando fotoni che vengono emessi in direzione perpendicolare al piano di rivelazione. di radiofarmaci e successiva valutazione di loro distribuzione in organi e tessuti à info di tipo metabolico-funzionale per integrare i dati morfo-strutturali di altre metodiche di imaging. Gammacamere: le testate di rivelazione hanno cristalli di Ioduro di Na attivati con Tallio. Per formare l’immagine sistema memorizza linea che congiunge i rivelatori contrapposti che hanno registrato i fotoni di annichilazione (LOR: line of response). proteico (11C-metionina). 111In. posti sui rivelatori a diretto contatto con il cristallo. 1 milliCurie (mCi) = 37 MBq. per discriminare solo i fotoni perpendicolari al piano vengono usati dei collimatori. Radioisotopi emittenti positroni hanno emivita fisica molto breve (minuti) per cui è indispensabile produzione in sede di utilizzazione (eccetto 18F che ha emivita di quasi 2 ore). Medicina nucleare convenzionale: radionuclidi che nel loro decadimento emettono radiazioni γ. N e O) hanno isotopi radioattivi emittenti positroni (11C. con il vantaggio di ottenere esami di elevata qualità e di determinare assorbimento di dose radiante da parte del paz molto bassa. 123I.Medicina nucleare Somministrazione e. diametro fori).

diffondendo dai capillari all’intenro delle cellule miocardiche e legandosi ai mitocondri a livello intracellulare.v. in rapporto a entità della riduzione di concentrazione radioattiva vengono definiti di gradoi lieve. In base a confronto fra SPET miocardica sotto stress e a riposo i difetti di perfusione sono distinti in fissi (infarto o ischemia molto severa). partendo da un precursore. supino.non radioattivo. nel quale il radioisotopo è legato alla molecola con legame covalente. I difetti di perfusione miocardica. reversibili (alterazioni ischemiche transitorie) totalmente o parzialmente. estrazione efficiente già al primo passaggio attraverso il cuore. PET miocardica: con 18F-FDG per valutare vitalità miocardica. flusso fotonico elevato. di diametro 10-40 micron che si distribuiscono uniformemente in circolo polmonare e si arrestano in corrispondenza di arteriole pre-capillari. Quando flusso ematico e apporto di O2 sono adeguati a necessità metaboliche di tessuto cardiaco il substrato primario per produzione di ATP sono gli acidi grassi. Poi inizia immediatamente acquisizione in proiez ant. Gammacamere a due testate. Tuttavia come si è detto prima l’acquisizione viene effettuata ca un’ora dopo l’esecuzione del test provocativo con somministrazione del radiofarmaco. Durata: 15 min. A causa dell’assenza di redistribuzione bisogna effettuare una doppia somministrazione per poter confrontare lo stato di perfusione miocardica sotto stress e a riposo (meglio se i due studi sono effettuati in giornate diverse). ritenzione stabile nel miocardio durante lo studio. post. Acquisizione con tecnica gated permette di ottenere anche info funzionali come frazione d’eiezione (FE) e volumi telediastolico e telesistolico o dati su eventuali alterazioni di motilità parietale. lat dx e sn. porta alla formazione di un radiofarmaco. moderato o severo. INDICAZIONI CLINICHE Embolia polmonare: angio-TC o scintigrafia polmonare perfusionale (eventualmente associata a quella ventilatoria). APPARATO CARDIO-VASCOLARE SPET miocardica di perfusione con prova da sforzo al cicloergometro o test farmacologico (dipiridamolo. obliqua ant e post. Si usano 99mTc-sestamibi e 99mTc-tetrofosmin à composti lipofilici che dopo iniezione e.v. Quindi: protezione operatore e standardizzazione qualità radiofarmaco. Sezioni tomoscintigrafiche consentono buona visualizzazione soprattutto di ventricolo sn le cui pareti hanno magg spessore. Zone di ridotta perfusione si presentano come aree ipocaptanti. buona disponibilità. caratteristiche fisiche favorevoli (breve emivita. Tomoscintigrafia (SPET) miocardica di perfusione: radioframco ideale à distribuzione in tessuto miocardico in modo proporzionale al flusso ematico. mentre segmento apicale che è più sottile risulta meno captante degli altri segmenti. somministrazione lenta per garantire distribuzione omogenea dei MAA in circolo polmonare. Se flusso ematico e apporto di O2 si riducono cellule miocardiche . per cui i dati funzionali sono relativi a una situazione di riposo. adenosina o dobutamina) seguita da SPET miocardica di perfusione a riposo. energia 100-200KeV. le acquisizioni vengono fatte dopo 60 min dalla somministrazione e dopo 30 min dall’ingestione di un pasto colecistocinetico. L’introduzione di radionuclide emittente positroni in molecola avviene mediante una sintesi chimica vera e propria che. Poiché eliminazione del radiocomposto avviene attraverso vie biliari e questo comporta una più o meno intensa radioattività in sede sottodiaframmatica a livello colecistico. Nel caso in cui coesista BPCO grave à meglio angio-TC. In soggetto normale si osserva fissazione omogenea del tracciante in corrispondenza di pareti ventricolo sn. bassa dose radiante assorbita da paz). APPARATO RESPIRATORIO Scintigrafia polmonare perfusionale: somministrazione macroaggregati di albumina (MAA) marcati con 99mTc e. Iniezione con paz già sul lettino di gamma camera. Esame permette visualizzazione della distribuzione dei MAA a livello di lobi e segmenti e quindi una precisa localizzazione di eventuali alterazioni di perfusione polmonare. si distribuiscono in miocardio in modo proporzionale a flusso ematico regionale. Durata: 12-15 min.

Il 18F-FDG è un analogo del glucosio e viene trasportato all’interno della cellula miocardica dallo stesso trasportatore. .5 e 3. un’ora prima del radiofarmaco. a digiuno di cibi solidi da almeno 3ore. Stratificazione prognostica dei pazienti infartuati allo scopo di identificare sottopopolazioni a rischio elevato per eventi cardiovascolari successivi: SPET miocardica di perfusione è in grado di evidenziare l’estensione dell’area infartuata e l’esistenza di zone ischemiche periinfartuali o anche lontane da sede d’infarto. Valutazione vitalità miocardica: è necessario valutare con molta attenzione l’effettiva vitalità del miocardio. Test sarà + per IRV se in condizioni basali (prima test al Captopril poi in condizioni basali!) mostrerà un quadro normale o un significativo miglioramento.ricorrono a glicolisi anaerobica per produrre ATP. Al paz viene controllata la Pa. in modo tale da eliminare i meccanismi di compenso funzionale legati a sistema renina-angiotensina. Questo esame chiarisce se vi è correlazione fra ipoafflusso arterioso e attivazione sistema renina-angiotensina. con testata di gammacamera posizionata post a contatto con regione lombare in modo da comprendere in campo visivo logge renali e vescica. condizione indispensabile per ottenere dalla rivascolarizzazione un efficace risultato terapeutico ovvero un miglioramento delle capacità contrattili ventricolari. si iniettano in bolo rapido 1-2 MBq di 99mTc-MAG3/kg. Si presta attenzione sia alle immagini che alle variazioni dei parametri funzionali. PET con 18F-FDG studia metabolismo. marcato allungamento TTP. Contemporaneamente inizia acquisizione dei frame che dura 20-30 min. Le aree fibrotiche invece hanno sia perfusione che uptake ridotte. espressione dell’arrivo del tracciante nel territorio arterioso renale. beve 500ml H2O nel’ora precedente l’esame. radiofarmaco che viene prevalentemente escreto a livello tubulare. ritardo visualizzazione cavità escretrici. un’ACE inibitore (Captopril 25mg per os). Con paz ben idratato. riduzione CFS e clearence. INDICAZIONI CLINICHE Diagnosi di coronaropatia: SPET miocardica di perfusione serve da conferma diagnostica tenendo conto dei dati anamnestico-clinici e dell’ECG da sforzo. seconda fase più lenta di estrazione parenchimale ad andamento in accumulo. terza fase con progressivo decremento della radioattività per allontanamento tracciante attraverso sistema escretore. Indicazioni: identificazione miocardio ibernato prima di intervento di rivascolarizzazione à aree di miocardio ibernato presentano uptake di 18F-FDG ma marcata riduzione della perfusione negli studi di flusso (flusso diminuito ma aumentato metabolismo del glucosio). Curve radionefrografiche: prima fase con pendenza molto elevata. che vanno confrontati con i dati ottenuti dall’esame in condizioni basali: riduzione marcata fissazione parenchimale radiocomposto. sospensione farmaci ipotensivi. APPARATO URINARIO Scintigrafia renale sequenziale (SRS): si usa 99mTc-MAG3. SNC Nell’ambito dei deficit cognitivi PET cerebrale con 18F-FDG fornisce valutazione quantitativa di alterazioni di metabolismo corticale con immagini definite.5 min (T max o tempo di picco). Altri parametri ricavabili: T 1/2 di eliminazione. che raggiunge un max di concentrazione fra 2. riduzione marcata pendenza fase 2° radionefrogramma. posto supino sul letto. Valutazione estensione e severità malattia coronarica già diagnosticata: SPET miocardica consente precisa definizione di dimensioni difetti di perfusione e accurata definizione vasi ineteressati. INIDCAZIONI CLINICHE Ipertensione renovascolare (IRV): per aumentare l’accuratezza diagnostica si somministra. Si può ricavare la clearence relativa di ciascun rene o CFS (contributo funzionale separato: 44-56%). “immagini funzionali” e tempi di transito intraparenchimale (TTP: 250 sec).

Rare forme maligne (ca. 99mTc-sestamibi è tracciante cellulare che si fissa rapidamente sia a cellule tiroidee che paratiroidee. Altre volte adenoma ipercaptante si presenta con normali livelli sierici di fT3-fT4 ma TSH soppresso (adenoma pretossico o compensato). Tecnica del doppio tracciante: 99mTc-sestamibi e 99mTc-pertecnetato à evidenziano anche sedi ectopiche. GHIANDOLE SURRENALI Scintigrafia surrenalica corticale: radiofarmaco è 131I 6-beta-iodometil-norcolesterolo (max 37MBq). PARATIROIDI Scintigrafia paratiroidi: localizza adenoma o ghiandole iperplastiche. Somministro e.O. 2gg prima e per 4-5 gg dopo la somministrazione del radiofarmaco. con scarsa o assente captazione del restante parenchima che è inibito funzionalmente. Scintigrafia mostra area rotondeggiante od ovalare iperattiva (calda) in corrispondenza di formazione nodulare evidenziata all’ECO o all’E.indifferenziato o anaplastico). INDICAZIONI CLINICHE Patologia nodulare tiroidea: deve sempre essere preceduta da un’ECO (ovvio…. Necessario somministrare liquido di Lugol o perclorato di K il giorno dell’esame e i due giorni successivi a causa di una quota variabile di iodio libero. Normalità à nell’immagine di 3° giornata si osserva attività intensa a livello epatico e tenue visualizzazione di ghiandole surrenaliche che diverrano ben apprezzabili in 7° giornata.v. Valuta con precisione atteggiamento funzionale del nodulo/i per poter scegliere l’iter diagnostico-terapeutico più appropriato: agoaspirazione per esame citologico di noduli freddi. ca. Indicazioni: incidentalomi (non secernenti) di dubbia natura rilevati a ECO o TC. midollare. . Acquisizioni in proiez post dopo 3 e 7gg da somministrazione colesterolo marcato (durata: 20 min). Esecuzione a distanza di 15 min da somministrazione e. studio ipertiroidismi e tiroiditi. Nodulo freddo rispetto a tessuto tiroideo normale à 85% di tutti i noduli. Radiofarmaco è 99mTc pertecnetato che è iodomimetico e viene capatato da tireociti con lo stesso meccanismo di trapping dello iodio e poi viene dismesso rapidamente dai tireociti. atteggiamento funzionale di eventuali noduli (ipercaptanti o “caldi” e ipocaptanti o “freddi”). va dato liquido di Lugol o perclorato di K per ridurre fissazione di radioiodio libero a livello di tiroide. e attività più intensa al centro dei lobi in rapporto a maggior spessore parenchima. MIBG (meta-iodobenzil-guanidina) marcata con 123I. ca. sono espressione di neoformazioni benigne nel 97% dei casi. di 148 MBq di radiofarmaco à paz supino a collo iperesteso à acquisizione di 4-6 min. valutazione tp più adeguata per noduli caldi.v.). Scintigrafia surrenalica midollare: studio feocromocitomi.. Adenomi à precoce visualizzazione neoformazione come area di intensa concentrazione radioattiva già in 3° giornata. TIROIDE Scintigrafia tiroidea: info su sede. differenziato papillifero o follicolare. di mammella o melanomi à molto probabile che sia metastasi à PET con 18F-FDG. Se paz ha avuto in precedenza tumori polmonari. dimensioni. morfologia. Acquisizioni a 4 e 24 hh whole body + SPET addome solo alla 4° h. Aggiungere anche la SPET per localizzare con maggiore precisione paratiroidi ingrandite. stato funzionale (iper o ipocapatazione diffusa del tracciante) . Nodulo adenomatoso di Plummer à iperproduzione ormonale con quadro clinico/laboratoristico di ipertiroidismo (adenoma tossico).Esame indicato anche nel follow up di paz sottoposti a rivascolarizzazione mediante cateterismo per svelare una ristenosi. soprattutto se in sede atipica. ma in queste ultime permane più a lungo (ritmo di wash out più lento) à confronto fra immagini acqusite dopo 5 e 90 min. e ridotta fissazione del restante parenchima surrenalico per parziale inibizione funzionale. Scintigramma tiroideo normale mostra ampia variabilità di morfologia ghiandola che tuttavia normalmente ha forma a farfalla con istmo ben evidente.

In vitro: prelievo di 80-90 cc di sangue. Ac monoclonali marcati con 123I o 99mTc o 111In antigranulociti neutrofili). I recettori per la somatostatina sono localizzati su cellule di origine neuroendocrina come cellule di ipofisi ant. para-gangliomi). Fisiologicamente presentano concentrazione elevata di FDG il cervello. carcinoidi. polmoni. Utilizzata per molti anni esclusivamente a scopo di ricerca in ambito cardiologico e delle neuroscienze. Quindi studio neoplasie a origine da tessuto cromaffine. inoltre sono presenti in concentrazione minore nei linfomi maligni. Dopo i 3 anni di vita. nonché dei tumori neuroendocrini (gastrinomi. IL). glucagonomi. marcatura con radionuclide (111Indio o 99mTc). PET-TC permette di ottenere immagini di fusione anatomiche-metaboliche (no falsi positvi e aumento specificità!). ONCOLOGIA Scintigrafia con MIBG marcata con 123I: molecola simile alla NorAdr che si fissa intensamente ed elettivamente ai tessuti che originano da cresta neurale e in particolare a livello di vescicole di re-uptake di norepinefrina. gangli simpatici e glomi carotidei.PROCESSI INFIAMMATORI Scintigrafia con radiofarmaci specifici: . insulinomi. piccolo peptide prodotto a livello ipotalamico e pancreatico la cui azione fisiologica è inibire rilascio GH. Scintigrafia con indicatori recettoriali (111In-pentatreotide): analogo di somatostatina. SPET addome a 4 hh. 99mTc-Fab’(MN3) o Leukoscan à acquisizioni migliori tra 1° e 6° h. Il 18F-FDG. midollare surrene. si distribuisce a livello dei vari tessuti in rapporto all’entità del metabolismo cellulare. carcinomi polmonari a piccole cellule. neuroblastomi. Acquisizioni whole body a 4 e 24hh + SPET addome e torace a 4hh. Leucociti migrano per chemiotassi massivamente e si localizzano in gran numero nel focolaio infiammatorio. il miocardio e un po’ meno il midollo osseo. Indicazioni: stadiazione tumori neuroendocrini. Necessario blocco funzionale di tidoide con perclorato di K (800mg/die il giorno precedente. Il radiofarmaco iniettato e. Acquisizioni a 4 e 24hh whole body con gammacamera a doppia testata che in 20 min fa proiez ant e post. citochine. ghiandole salivari) e anche in vescica e grosso intestino per escrezione.v. PET Studia processi metabolici dei tessuti. il giorno stesso e i due gg successivi) per modesta quantità di iodio libero. carcinomi midollari di tiroide. Cellule neoplastiche maligne à aumento glicolisi anaerobia e metabolismo glucosio à aumento fissazione FDG che entra in citoplasma cellulare. Lenta clearence à acquisizioni migliori in 24°h.v. vie escretrici e vescica ben apprezzabili perché eliminazione è urinaria e in parte gastroenterica . i quali poi migrano e si accumulano in corrisp di focolaio infiammatorio. glucagone e gastrina. Reni. Iniettato e. permette di riconoscere lesioni neoplastiche maligne che generalmente sono ipermetaboliche (risoluzione 4-5mm). il fegato e la milza. Riduzione tempi. Oggi usata per caratterizzazione e stadiazione neoplasie maligne.radiofarmaci che permettono marcatura in vivo (indiretta) o in vitro (diretta) dei leucociti. isole pancreatiche. insulina.radiofarmaci che si legano a recettori sui leucociti (peptidi chemiotattici. Indicazioni: conferma diagnostica e stadiazione feocromocitoma e follow up neuroblastoma. si trasforma per fosforilazione in FDG6fosfato e rimane intrappolato in cellule. fegato. In vivo: interazione Ag-Ac (v. Sedi distali apparato locomotore. separazione leucociti mediante sedimentazione e centrifugazione differenziata. 18F-FDG: fluoro-desossi-glucosio è analogo di glucosio marcato con Fluoro-18. VIP-omi. 99mTc-IgG (BW250/183) o Granuloscint è Ac monoclonale murino che si lega a glicoproteine di superficie dei granulociti e a cellule mielocitiche di midollo osseo. analogo del glucosio. alle dosi di 10-12mCi. tessuto cromaffine è presente in midollare surrenale. Soggetto normale: fisiologica fissazione in tessuti in cui sono presenti recettori per catecolamine (miocardio. reiniezione à mantengono tutte le caratteristiche dei normali leucociti. si fissa nei tessuti in modo proporzionale a densità di recettori per somatostatina. milza. .

7cm). Recidiva e stadiazione prechirurgica. sarcoidosi. mucosa gastrica ha aumentata captazione di FDG se c’è gastrite ed esofago pure se c’è esofagite à tuttavia fissazione d’entità moderata e non a carattere focale. N. Usare anche SUV! Alto valore predittivo negativo. N. Se è periferico à biopsia TC-guidata. Radiocurabilità = mantenimento nel tempo del risultato ottenuto. FDG PET è lievemente migliore della TC nella stadiazione pre-trattamento. NSCLC (carcinoma polmonare non a piccole cellule): stadiazione pre-trattamento (soprattutto N mediastino e M ossa. fegato e surrene) e recidive dopo tp chirugica o radio.B. aspergillosi. Ottima la PET-TC perché distingue i linfonodi che sono spesso piccoli e adiacenti al tumore primitivo e quindi spesso mascherati da esso. anse tenue e grosso intestino). Evidenzia lesioni nodali < 1cm ed extranodali a livello splenico. Stadiazione pre chirurgica fondamentale. Carcinoma colon-retto: CCR à N e M (soprattutto epatiche < 1cm). Falsi negativi: raramente carcinoma bronchiolo-alveolare e carcinoidi. Falsi positivi: processi infiammatori (freq in paz con riduzione difese immunitarie). Carcinoma mammario: recidiva e risposta a chemiotp. Melanomi: stadiazione melanomi con spessore >4mm ovvero ad alto rischio. la biodistribuzione del FDG risente dei livelli di glicemia à se c’è iperglicemia glucosio circolante sostituisce per competizione l’FDG. Radioterapia Utilizzo terapeutico di radiazioni ionizzanti nel trattamento dei tumori maligni. Perciò i paz sono a digiuno da 6hh. Analisi quantitativa: SUV (standardized uptake value) = radioattività lesione x massa coporea / radioattività somministrata. valutazione recidiva. Indicazioni: noduli non raggiungibili alla biopsia e con probabilità pre-test di malignità intermedia (>0. Acquisizione immagini emissive dopo 60 min. Radiosensibilità = più o meno rapida riduzione volumetrica radioindotta del tumore. Falsi positivi: TBC. soprattutto per interessamento linfonodale e peritoneale.B.(stomaco. Ottima per M. Carcinoma ovarico: recidiva. . sopravvivenza libera da malattia. escuzione di 6-7 lettini (15-17 cm) di 3-5 min ciascuno. risposta più o meno completa al termine del trattamento. Carcinoma prostatico à moderatamente radiosensibile ma radiocurabile definitivamente. Carcinoma esofageo: carcinoma a cellule squamose (porz prox) e adenocarcinoma (pors distale). Anche lesioni cerebrali in LNH tipo B in soggetti con AIDS. Indice terapeutico = dose tolleranza tessuti sani / dose letale tumore à ovvero possibilità di ottenere tot distruzione di neoplasia senza indurre alterazioni gravi e irreversibili di tessuti sani. epatico e osseo. microcitoma polmonare à estremamente radiosensibile ma non radiocurabile per la costante e più o meno rapida riespansione delle masse citoridotte a breve termine dal completamento di tp. Immagini trasmissive che servono a correggere l’attenuazione di quelle emissive si ottengono mediante scansione TC (se è PET-TC) o mediante sorgente radionuclidica. Es. No info a livello del midollo osseo! Ottima per valutare risposta a chemiotp. INDICAZIONI CLINICHE Carcinoma polmonare NPS (nodulo polmonare solitario): riscontro nodulo polmonare impone di stabilirne benignità o malignità. Linfomi: LH e LNH. Ottima PET-TC. Dopo somministrazione radiofarmaco paz deve bere abbondantemente per ridurre con la diuresi la concentrazione radioattiva in vie escretrici e vescica. Eventualmente anche valutazione risp a tp radio e chemio. Ottima per follow up e recidive.

A parità di dose assorbita l’efficacia biologica delle radiazioni ad alto LET (particelle cariche pesanti. provocano ionizzazione attraverso interazioni secondarie (raggi X e γ) ovvero effetto fotoelettrico. G1 e S tardiva sono le più radioresistenti. formazione nuovi legami à proteine. Avendo basso potere di penetrazione si usano nell’irradiazione di focolai neoplastici superficiali o poco profondi. aventi sufficiente energia cinetica per produrre ionizzazione tramite collisione diretta con gli atomi del materiale attraversato (elettroni.Tipi di radiazioni e sorgenti: radiazioni ionizzanti sono radiazioni elettromagnetiche o corpuscolari capaci di produrre ioni attraversando la materia (ionizzazione indotta). carica e velocità per radiazioni corpuscolate e frequenza per radiazioni elettromagnetiche. carboidrati). particelle α e β). è ca = 3. Per irradiazione focolai semiprofondi e profondi vengono utilizzati fotoni ad alta energia: fotoni γ prodotti da apparecchiature di telecobaltoterapia (1.E. dal numero atomico del materiale assorbente. Dose: quantità di energia assorbita per unità di massa del materiale biologico irradiato (Gy = 1 Joule/kg). fotoni). FASE FISICA à fenomeni di ionizzazione e eccitazione. ovvero quelle più impiegate in pratica clinica] cessione di energia a molecola d’acqua con conseguente formazione di radicali liberi instabili e reattivi che vanno a interagire con molecole e macromolecole organiche (rottura catene. neutroni) è maggiore di quella di radiazioni a basso LET (elettroni. Radiazioni elettromagnetiche à dette anche fotoniche. L’effetto ossigeno spiega anche in parte perché i tumori meno vascolarizzati. FASE CHIMICA à danno diretto: cessione di energia direttamente su molecole biologiche (DNA. Radiobiologia: interazione radiazioni ionizzanti – sistema biologico = effetto clinico. Particolare importanza assume la presenza di O2. protoni. protoni. sono più radioresistenti. che è forte radiosensibilizzante ovvero aumenta effetto biologico di radiazioni à O. effetto Compton e formazione di coppie. M e S iniziale sono le fasi del ciclo cellulare più radiosensibili. Danni letali à …. ovvero rapporto tra dosi necessarie per ridurre in egual misura la sopravvivenza di una stessa pop cellulare in condizioni di ipossia e di normale ossigenazione. proteine) con conseguente rottura di legami [più frequente con radiazioni corpuscolari ad alto LET].R. per radiazioni a basso LET e per cellule di mammifero. al fine di limitare la dose assorbita dai tessuti sani sottostanti. o indirettamente ionizzanti à radiazioni corpuscolari elettricamente neutre o elettromagnetiche.5 MeV). Molti farmaci antiblastici hanno azione sinergica o addittiva.25 MeV) e fotoni X prodotti da acceleratori lineari (4-25 MeV). RBE (relative biological effect) = dose di radiazione fotonica di energia convenzionale (raggi X da 250 KeV) adeguata per ottenere un determinato effetto biologico / dose di un altro tipo di radiazione necessaria per provocare lo stesso effetto. . La loro energia è regolata da velocità di accelerazione (6-13. fotoni γ emessi per disintegrazione nucleare di isotopi radioattivi naturali o artificiali (Uranio238 e Cobalto60). Possono essere direttamente ionizzanti à radiazioni corpuscolari elettricamente cariche. i quali vengono utilizzati direttamente (ovvero si by-passa la collisione con il target che produrrebbe fotoni X). Tale rapporto. Esistono sostanze radiosensibilizzanti (con meccanismo O2 dipendente e non) e sostanze radioprotettrici (su tessuti sani). LET (linear energy transfer): energia trasferita per unità di lunghezza percorsa. (**) Radiazioni corpuscolari à le più impiegate sono gli elettroni negativi ad alta energia prodotti da acceleratore lineare. lipidi. fotoni X che originano dal frenamento di elettroni accelerati contro un target ad alto peso atomico (prodotti o da tubi radiogeni tipo Coolidge o da acceleratori lineari). FASE BIOLOGICA à interazione soprattutto con membrana cellulare e acidi nucleici à alterazione ciclo mitotico: G2. e quindi ipossici. ogni tipo di radiazione ha un valore di LET caratteristico che dipende da massa. danno indiretto: [radiazioni elettromagnetiche o fotoniche. Dunque sono pù radiosensibili i tessuti a rapido turnover proliferativo di quelli altamente specializzati. (oxigen enhancement ratio) = dose in condizioni di ipossia / dose in presenza di ossigeno. Prevalenza di una delle tre modalità dipende da energia delle radiazioni. G0.

con probabile comparsa di danno a distanza legato ad aumento di componente connettivale e conseguente perdita di funzionalità. diminuisce l’effetto radiobiologico à questo per la capacità da parte di cellule irradiate di riparare i danni subletali o potenzialmente letali tra una frazione e l’altra. Frazionamento convenzionale: unica dose giornaliera di 1. . . La capacità riparativa è tuttavia variabile per ciascun tipo cellulare in funzione della sua radiosensibilità. .6 Gy ciascuna). hanno minor capcità di recupero rispetto a cellule sane à ipotesi su cui si basa l’impiego di irradiazione frazionata (meccanismo della riparazione). tumori pediatrici (sarcomi). tardivi: tessuti a turnover basso o nullo (altamente specializzati). Quindi: EARLY REACTING TISSUE (effetti acuti.azione delle radiazioni su differenti fasi del ciclo riproduttivo di cellule tumorali. Danni potenzialmente letali à possono portare a morte cellulare solo in seguito a intervento di fattori esterni. eliminando il danno acuto.Danni sub-letali à ad essi fanno seguito fenomeni di riparazione con mantenimento dell’attività proliferativa e ripopolazione con precoce differenziazione.riduzione rigenerazione neoplastica nel minor intervallo fra frazioni. a parità di dose assorbita e quindi di danno inizialmente subito. tessuti con scarsa attività proliferativa hanno possibilità di ripopolazione molto modesta. Di solito a un grave danno fa seguito sostituzione con un’altra linea cellulare con perdita funzione del tessuto (fibrosi). midollo osseo. modello quadratico). per questi tessuti non vi è dose soglia e probabilità di complicanze aumenta in modo direttamente proporzionale all’aumentare di volume irradiato. Quindi: danni ai tessuti sani à acuti: tessuti a elevato turnover (epidermide.2-1. L’efficacia dei processi riparativi dipende dunque da dose assorbita e da caratteristiche dei tessuti irradiati: tessuti a rapido turnover ripopolano in breve tempo. oltre che dalla dose. reversibili. modello lineare) e LATE REACTING TISSUE (effetti tardivi. Se danno è esteso e massivo à necrosi tessutale. Quindi: dopo ogni singola frazione di dose il numero di cellule tumorali sopravviventi diventa sempre minore rispetto a quello di cellule normali à risultato finale è estinzione completa di popolazione neoplastica e sopravvivenza. Reclutamento: di cellule neoplastiche in fasi del ciclo cellulare più radiosensibili (dato che molte sono morte le altre proliferano!). Iperfrazionamento: es. Organi paralleli à tutte le FSUs svolgono stessa funzione. a parità di dose totale somministrata. correlata ma diversa da quella di altre FSUs. Biquotidiano con intervallo di almeno 6 ore fra le due sedute per permettere recupero di danno sub-letale (più efficace rispetto a tessuti neoplastici) di cellule sane (1. Processo di riparazione può avvenire o con produzione di cellule della stessa linea di quelle distrutte o per sostituzione con cellule di tipo stromale. latenza mesi-anni. Organizzazione tissutale: tessuti sani divisi in organi seriali à ciascuna subunità funzionale (FSUs) svolge una funzione specifica. Cellule neoplastiche. I tessuti a lento accrescimento presentano danni tardivi (dopo 6 mesi da tp) che dipendono. latenza di gg o sett. permanenti.risparmio tessuti sani di volume irradiato grazie a basse dosi di ogni seduta (che espone anche a minor rischio danni tardivi) e a intervallo tra frazioni. dal frazionamento della stessa à ipofrazionamenti = alte dosi singole. seppur in misura ridotta. tumori testa e collo. protraendo e frazionando l’irradiazione nel tempo. Ripopolazione: da parte di cellule normali sopravvissute a irradiazione o migranti da zone circostanti non irradiate. Presupposti radiobiologici per questo tipo di frazionamento sono: . epitelio intestinale). esiste pertanto riserva funzionale e un volume soglia al di sotto del quale la probabilità di complicanze è nulla. di popolazione sana.8-2 Gy per 5 gg alla settimana. Dose totale e frazionamento di dose: per la maggior parte dei tipi cellulari normali e tumorali. Riossigenazione: di componente ipossica meno radiosensibile del tumore per avvicinamento di cellule neoplastiche ancora vitali a letto vascolare (dato che molte sono morte e han lasciato spazio!).

tolleranza tessuti circostanti). nausea. alla 4° eritema. ripercussione su formula sanguigna sarà proporzionale a % di midollo irradiato.1-1% del tumore) à sterilizzazione avviene solo se tutte le cellule clonogene vengono rese incapaci di moltiplicarsi. Classificazioni NCI e RTOG-EORTC. minore è la probabilità di eradicazione tot). perdita di elasticità con dispnea e alterazione progressiva funzione respiratroria. anoressia. ipertermia moderata. dolor. Effetti acuti vanno dalla perdita cellulare di villi intestinali a formazione di ulcere mucose con coliche. Radiodermite cronica dopo dosi >60Gy con atrofia. spesso asintomatiche. teleangectasie. Sospendere alcool e farmaci a metabolismo epatico. Lesioni favorite da BPCO e da Bleomicina (chemiotp). rettorragia e stenosi. migrazione al di fuori del tumore (90%). 5° sett (45Gy) desquamazione secca e essudativa. coefficiente di perdita tumorale dovuto a differenziazione. edema e diminuzione secrezione ghiandolare sebacea. depilazione. fibrosi sottocutanea. Tossicità da irradiazione dei tessuti: . dose tollerata aumenta! . . Polmoniti acute dopo 2-4 mesi e scompaiono nel giro di qualche settimana. epatomegalia. .cute à radiodermite acuta alla 3° sett dopo 25Gy con arrossamento cutaneo. Riepitelizzazione dopo 7-10 gg da sospensione. volume tumorale (maggiore è. diarrea. in caso di situazioni cliniche di emergenza che richiedono rapida palliazione della sintomatologia di una malattia localmente avanzata o con metastasi. dipende tutto da volume irradiato. . frazionamento (rischio aumenta dopo 2Gy). coefficiente di proliferazione cellulare ovvero % di cellule tumorali in divisione (0. Fibrosi polmonare alla fine del primo anno. alterazioni pigmentazione. depilazione. chimici (presenza O2 o sostanze modulatrici). Dose singola giornaliera da 3-4 Gy per 5-10 sedute fino a raggiungimento dose totale di 20-30 Gy. Se c’è associazione con chemiotp (adriamicina o actinomicina) è peggio. morte cellulare. disfagia à alimentazione obbligata semi-liquida o parenterale. Probabilità di eradicare tutte le cellule dipende da à dose.3-100%). tipo istologico e quindi diversa radiosensibilità. RX mostra opacità reticolonodulare.fegato à dopo 1-4 mesi da trattamento radiante tot del fegato a dosi > 30Gy: malessere. dose totale e intensità singole dosi [dose-rate]). secchezza. Riassumendo: la risposta biologica alle radiazioni ionizzanti è condizionata da fattori fisici (LET. opacità. . se irradiazione interessa volume parziale. Rischio maggiore è necrosi cutanea spontanea o dopo minimo trauma. aumento ALP. efficacia meccanismi di riparazione.vie aereo-digestive à radiomucosite acuta insorge prima di radiodermite e si manifesta con enantema e ulcerazioni. da malassorbimento. sd. Retto può esser interessato da proctite. proliferazione tumore. dispnea. Effetti tardivi rari. Causa di fibrosi post radiotp è TGF-β1 e radicali liberi di stress ossidativo à alleviare con vit. Effetto radiazioni su tumori: crescita tumore dipende da à durata ciclo cellulare.Ipofrazionamento: somministrare in breve tempo la dose stabilita. fase del ciclo cellulare.E + PTX (pentoxifillina). Tolleranza in ordine decrescente da duodeno a retto.tubo digerente à anse tenue non tollerano dosi > 46Gy.sistema emopoietico à tessuto non irradiato va incontro a ipertrofia compensatrice. dopo 1-2 anni si stabilizza. biologici (differenziazione. Trattandosi di organo parallelo. . nausea. Le sole cellule preoccupanti sono quelle capaci di moltiplicarsi continuamente à cellule clonogene (0.polmone à effetti precoci sono tosse secca. Da 2° e 3° settimana si può manifestare ageusia e xerostomia (favorisce carie dentale). frazionamento. dose tot. Sistema di valutazione effetti tardivi: (tessuti sani).

tumori radio-indotti à tumori solidi secondari a irradiazione compaiono di solito con latenza di 10-20 anni. Possibile edema periregionale che va a peggiorare ipertensione endocranica à premedicazione con cortisone prima di irradiazione encefalica in toto. Può essere: . Nel caso di piccoli tumori dose elevata (45Gy) o molto elevata (60-74Gy) ma centrato su volume da trattare. tumori altamente radiosensibili.sopra. cristallino à opacizzazione e cataratta con conseguente cecità. stomaco.antalgica à metastasi ossee con sintomatologia dolorosa non altrimenti controllabile. Possibile dopo 2 Gy e quasi inevitabile dopo 7. Max dose è 40Gy in due settimane su intero volume cardiaco. radiotp esterna da sola o completata con brachitp. midollo spinale à mielopatia transitoria (effetto precoce) per demielinizzazione temporanea neuroni sensitivi. Mielopatia trasversa è temibile effetto tardivo che insorge come ipoestesie. rischio direttamente proporzionale a volume irradiato. Radioterapia esclusiva: v. con evoluzione progressiva fino a turbe sensomotorie e sfinteriali e plegia. . Primi segni sono proteinuria e ipertensione arteriolare moderata. tiroide. osso e cartilagine à cartilagine di accrescimento è estremamente sensibile (dose 10Gy rallenta crescita. con finlità: . ORL. diminuzione di sensibilità algica e termica. 45 Gy su midollo. > 20Gy l’arresta in maniera irreversibile). vescica à cistite. tumori broncopolmonari. Finalità radioterapia: Scopo curativo à 65% dei casi.neoadiuvante à può rendere operabili tumori inizialmente inaccessibili a chirurgia o consentire chirurgia meno demolitiva. rene à dose tollerata 20Gy in 2 settimane. Dose 12-15 Gy provoca sterilità e deficit ormonale pemanenti in donna di 20 anni. tumori inoperabili. prostata. mammari. ematuria e stenosi ureterali. . Correzione chirurgica. Lesioni tardive dopo 1-3 anni per dosi tot su encefalo > 50 Gy in 5 settimane à perdita memoria. fattori di rischio sono ipofrazionamento e ampio volume trattato.adiuvante à può prevenire recidiva locale dopo atto chirurgico sterilizzando letto operatorio ed eventuale malattia occulta linfonodale (tumori ginecologici. encefalo à no azione diretta su neuroni. 60-70 Gy nell’adulto provocano osteonecrosi e fratture spontanee iatrogene. Una dose di qualche Gy su ovaie induce amenorrea transitoria e disordini ormonali reversibili. Scopo palliativo-sintomatico à 35% dei casi. insorge tra 124 mesi e si risolve sponte in 5 mesi ca. . deficit neurologici. Effetti tardivi sono la fibrosi con ispessimento pareti e diminuzione capacità vescicale ed eventualmente ulcerazioni superficiali.emostatica à neoplasie sanguinanti. pericardite tardiva e tosscità coronarica. ovvero perdita funzione genitale ma non ormonale. mammella). si prefigge completo e definitivo controllo locale malattia. dose 6Gy provoca azoospermia definitiva à sterilità. cellule di Schwann. Es.- - - - cuore à raramente può dare pericardite acuta. . si manifesta come sensazione di scarica elettrica simmetrica che origina dal rachide e si propaga alle estremità in occasione di una flessione del capo. celulle endoteliali dei ventricoli. Effetto collaterale di trattamenti in tale sede.citoriduttiva à masse voluminose. colon.esclusiva à tumori di piccole dimensioni. per quelle di 45 anni bastano 5-7Gy. Danno a oligodendrociti. Osteosarcoma è invece dose correlato (> 60 Gy). .5 Gy. 13-26 mesi dopo trattamento. .decompressiva à metastasi cerebrali o midollari. Dose tot tollerata 65Gy in 6-7settimane gonadi à dose unica di 2Gy su testicoli provoca azoospermia reversibile (1-2 anni).

organi critici limitrofi possono essere dislocati. Tumori inoperabili sono quelli molto estesi localmente o locoregionalmente (T3-T4 utero o ORL) o che richiederebbero un intervento invalidante/deturpante. impiega isotopi radioattivi a breve distanza da focolaio neoplastico. . Per prima cosa va definito il posizionamento del paz à poi identificazione e localizzazione volume di trattamento e organi sani da preservare (miglior rapporto costo-beneficio) à simulatore (RX. almeno 3 sett (6-8 sett in tumori del retto) prima. inoltre limita l’insemenzamento di cellule tumorali su letto chirurgico e sterilizza eventuali microfocolai marginali non evidenti macroscopicamente. in modo da evitare che durante l’intervento la congestione edematosa post-irradiatoria favorisca eccessivo sanguinamento. inoltre alcuni farmaci chemiotp hanno azione radiosensibilizzante. emissione γ monocromatica. riduce volume di massa neoplastica rendendola mobile sui piani superficiali e profondi anche attraverso il rinforzo di un’eventuale capsula peritumorale preesistente.Tumori radiosensibili ben controllati da radiotp o chemioradiotp (linfomi. Trattamento viene eseguito una volta consolidata la ferita operatoria. Concentra dose quasi esclusivamente su focolaio da irradiare. TC 2D o 3D) è apparecchio di radiodiagnostica in grado di riprodurre la stessa geometria che sarà utilizzata per tp e di sovraimprimere su radiogramma le dimensioni del campo d’ingresso dei fasci in rapporto con l’anatomia radiologica del paz.**. Remote-afterloading annulla del tutto esposizione degli operatori perché l’introduzione delle sorgenti radioattive negli applicatori avviene in modo automatico mediante un meccanismo controllato a distanza. 137Ce. Oggi si usano 192Ir. Possono essere confezionate opportune schermature personalizzate per il risparmio degli organi critici. dalle 3 alle 6 sett dopo l’intervento. seminomi testicolo). Radioterapia con modulazione d’intensità (IMRT): evoluzione di tecnica conformazionale standard (v. IORT (radioterapia intraoperatoria) à irradiazione è eseguita a “cielo aperto” durante atto chirurgico. con scopo di erogare dose massimale a focolaio e avere una rapida caduta della stessa nei tessuti sani circostanti. Agevola l’exeresi chirurgica consentendo un intervento più conservativo. eradica eventuali nidi tumorali residuati da exeresi. linfomi). 125I perché hanno breve emivita. carcinomi vescica e sarcomi tessuti molli. Postoperatoria à dopo stadiazione. erogazione in frazione unica di dose elevata (15-20Gy) con fasci di elettroni di opportuna energia à questa funge da “boost” (sovradosaggio) in associazione a radiotp esterna. Radioterapia esterna: tecnica utilizzata nel 90-95% dei casi. ma ora si stanno diffondendo i collimatori multilamellari che consentono di modulare il profilo del fascio al profilo del volume bersaglio risparmiando tessuto sano. Dose tot è di 45-50Gy. per ridurre probabilità di crescita cellule residue. Concomitanti à migliora controllo locale tumori. nel caso non sia stata possibile radicalità macroscopica dell’intervento (T avanzati. N e M +). In combinazione con chirurgia: preoperatoria à tumori localmente avanzati. adenocarcinoma stomaco. Adiuvante à previene comparsa metastasi. Consente di erogare simultaneamente un’alta dose alla malattia primitiva e una dose più bassa a malattia subclinica o alle regioni trattate a scopo precauzionale. con metodica di afterloading in cui dapprima sono posizionati gli applicatori e solo dopo aver controllato la corretta geometria si procede al caricamento con radioisotopi. riducendo in tal modo l’esposizione degli operatori e garantendo maggiore qualità di trattamento a paz grazie a controllo dosimetrico effettuato su geometria degli impianti.prima) in cui distribuzione di dose al volume bersaglio è d’intensità non uniforme. v. Es. (*) Brachiterapia: 5-10%. riducendo così effetti tossici su tessuti circostanti sani (es. In combinazione con chemioterapia: chemioterapia neoadiuvante la radiotp à induce riduzione tumorale sufficiente per poter trattare con radiotp un volume più piccolo. pancreas.

.interstiziale à infissione di preparati radioattivi nella compagine del tumore e nelle zone ad esso adiacenti attraverso aghi ipodermici. Variante perioperatoria: a cielo aperto vengono posizionate sottili sonde vettrici che verranno caricate successivamente (dopo 1 sett da intervento) con sorgenti radioattive à indicazioni: boost su letto chirurgico sarcomi e neoplasie mammella. commessura labiale.endocavitaria à quando tumore è situato in cavità naturali facilmente accessibili.B. Ma anche tumori vagina. tumori neuroendocrini (111IN-DTPA octreotide. Inoltre: 131I-MIBG per palliazione sintomi neuroblastoma in IV stadio.5mm e vengono infissi nella sede da irradiare (tumore.IV anno – 2008/2009) .v. Tecniche: . sono una serie di files zip da scaricare (http://www. Impianti possono essere temporanei (rimozione al raggiungimento dose utile) o permanenti (dose utile corrisponde a tempo di inattivazione di radioisotopo).editrice-esculapio. . ________________________________________________________________________________ N. fossa nasale mediante supporti personalizzati. tubi di plastica (tumori di complessa morfologia situati su superfici cutanee o mucose curvilinee). con possibilità di posizionare sorgenti radioattive a stretto contatto con superficie da irradiare. gronde vettrici di acciaio. per palliazione metastasi ossee diffuse (anche Samario 153 e EDTMPRenio-186). hanno Ø 1. esofago e bronchi. letto chirurgico) ancorati a cute o mucose alle estremità (indicazioni: tumori testa e collo e boost su ferite chirurgiche). Il più usato è 131I per trattamento carcinoma follicolare invasivo e adenocarcinoma papillifero di tiroide.v. In neoplasie prostatiche in stadio iniziale à introduzione in ghiandola di sorgenti radioattive di 125I sottoforma di semi radioattivi che verranno lasciati permanentemente in situ. TYR3 octreotide). lingua con risultati sovrapponibili a chirurgia ma senza sequele estetiche e funzionali. Stronzio89 e. Tubicini di plastica.metabolica à sorgenti radioattive che hanno particolare tropismo per processi neoplastic primitivi o metastatici localizzati in determinati organi o apparati. È possibile utilizzare supporti rigidi (template) d’acrilico provvisti di fori per l’inserimento di aghi (tumori ano-rettali e del perineo). Impianto ECOguidato. Indicazione esclusiva: tumori in stadio iniziale di sedi come labbro.php/aulaweb/diagnostica-immagini-torricelli-mignanizompatori/) FINE (Ciccio Pacilio . per le immagini…. (*)Inoltre fanno parte di radioterapia esterna la radioterapia stereotassica e la radioterapia con particelle pesanti (alto LET).com/index. retto. isotopi su Ac monoclonali per LNH CD20+. Terapia si può eseguire anche in fase intraoperatoria qualora si disponga di proiettore. Elettiva per tumori corpo e collo uterino (colpostati modellati e personalizzati con fori in cui vengono inseriti i tubicini porta-sorgenti di 137Cs o 192Ir).le trovate a questo indirizzo. o a distanza di un mese e mezzo da intervento chirurgico per garantire radicalità di ablazione di tutto parenchima tiroideo residuo e di metastasi (80-150mCi).Sono possibili due metodiche diverse per rapporto dose-tempo: cariche a basso dose-rate (dose programmata viene somministrata in un tempo lungo e continuativo) e cariche ad alto dose-rate (dose raggiunta in tempi assai brevi per cui spesso richiede frazionamento). 177LU-DOTA. al cui interno vengono inseriti i preparati radioattivi. Isotopo viene somministrato al paz per os o e. 90Y-DOTA. TIR3 octreotide.

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