b) Apa yang menyebabkan bengkak pada tungkai bawah sejak 2 minggu yang lalu?

Jawab: peningkatan tekanan hidrostatik kapiler peningkatan permeabilitas kapiler peningkatan tekanan osmotic interstitial peningkatan tekanan osmotic plasma

c) Bagaimana patofisiologi bengkak tungkai bawah? Jawab: Mekanisme edema underfilling Rendahnya kadar albumin plasma  tekanan osmotic plasma menurun  volume plasma berkurang (underfilling)  Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) system yang untuk retensi air dan garam. Akibat: meningkatnya transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial. Mekanisme edema overfilling Terjadi akibat kelainan bersifat primer yang menggangu ekskresi Na+ yang menyebabkan peningkatan volume darah (overfilling)  tekanan osmosis plasma menurun  transudasi cairan dari kapiler ke interstitial.

Periode laten Pada Faktor pencetus kasus: (ISPA) â koefisien ultrafiltasi glomerulus â laju filtrasi glomerulus

Glomerulopathy Renal plasma flow normal atau sedikit á

Mempertahankan reabsobsi Na+ dan air

Filtrat bagian distal â

Retensi Na+ dan air atau á reabsobsi Na+ TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Dilusi plasma, Volume plasma á,

Page 1 Penimbuna n Na+ dan air EDEMA

1. a) Bagaimana hubungan sembab di kelopak mata pada 4 minggu yang lalu dengan sembab di tungkai bawah? Jawab: Cairan diakumulasikan ke bagian tubuh yang paling atas seperti mata terutama lebih mudah diakumulasikan ke jaringan ikat longgar seperti pada palpebra/ kelopak mata pada wilayah periorbital. Karena gaya gravitasi maka edema yang semua ada di palpebra berangsur- angsur ke daerah tubuh yang lebih bawah seperti pada ekstremitas. b) Apa penyebab sembab dikelopak mata pada 4 minggu yang lalu? Jawab: Sembab di kelopak mata pada 4 minggu yang lalu itu disebabkan oleh penumpukan cairan di rongga periorbital dikarenakan di daerah tersebut tersusun oleh jaringan ikat longgar. 2. a) Bagiamana interpretasi kencing berwarna merah? Jawab: Kencing berwarna merah menunjukkan hematuria TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 2

berbau amoniak.030 amoniak : 30-50 mEq/ 24 jam Leukosit 0-5 / LPB Eritrosit 0-1 / LPB Epitel positif Silinder negatif Kristal negatif Tidak dijumpai protein (sangat sedikit sekali 10-150 mg/24 jam). bilirubin.6-8 berat jenis : 1. Mikroskopik : pH : 4.003-1. sedikit berbusa. Karekteristik urin normal: a. Warna dari urin disebabkan oleh kandungan pigmen urochrome/urobilin dan hasil pemecahan bilirubin. jernih. b.Normalnya: Urin normal mempunyai tampilan yang jernih dengan warna kuning terang hingga agak gelap tergantung kepekatannya. Makroskopik : Berwarna kekuningan. b) Bagaimana mekanisme dari air kencing berwarna kemerahan? Jawab: TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 3 . urobilinogen.

Trauma yang mencederai system urogenitalia.keluhan sebelumnya? Jawab: TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 4 . ampisilin.dll d) Bagaimana hubungan air kencing berwarna kemerahan dengan keluhan. Inflamasi/infeksi.obatan seperti: rifamficin. b. f.Ab ginjal mengendap di glomerulus makrofag mengaktifkan lisosom merusak jaringan sekitar defek/ kebocoran kapiler glomerulus darah keluar dalam urine hematuria c) Apa penyebab kencing berwarna merah? Jawab: a. kolistimetat. antara lain pielonefritis. amfoterisin.Tumor jinak atau tumor ganas c. e. Kelainan bawaan system urogenitalia d. sistitis. dan uretris.Infeksi streptococcus sirkulasi darah inflamasi reaksi Ag. ureteritis. Batu saluran kemih. tiazid. Obat. glomerulonefritis.

Flu berat Kompleks imun Mengendap di glomerulus Inflamasi akut pada glomerulus Proliferasi sel glomerulus Permeabilitas vascular meningkat Oklusi pada kapiler glomeruli Inflamasi akut pada glomerulus Laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun proteinuria & hematuria Retensi air dan Na menurun (hipervolemi) EDEMA TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 5 .

Bakteri : umumnya Streptococcus beta hemolitikus b) Mengapa dahak berwarna kehijauan? Jawab: Menunjukkan penimbunan nanah warna hijau timbul karena ferdo peroxidase yang di hasilkan dari leukosit PMN. c) Bagaimana mekanisme batuk. intercostae  fase inspirasi. Influenza virus.daya tahan tubuh menurun . Coronavirus.mengganggu aktivitas .4. RSV. diafragma.nafsu makan menurun TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 6 . trakea. pilek dengan dahak berwarna kehijauan? Jawab: Infeksi bakteri streptococcus beta hemolitikus  pelepasan toksik (pirogen dan endogen)  inflamasi  fagositosis di capitas nasalis  makrofag memfagosit sebagian lolos  faring dan laring  reseptor batuk di larynx  stimulasi pusat batuk di medulla spinalis. ekspirasi  batuk d) Dampak bagi tubuh sering batuk pilek? Jawab: . a) Apa penyebab batuk pilek? Jawab: Virus : Rhinovirus. kompresi.

Bagaimana interpratsi dan mekanisme pemeriksaan fisik (TD)? Jawab: • • • • Nadi: 90x/ menit  normal (N : 60-100x/menit) RR: 22x/ menit  normal (N: 16-24x/menit) Temperature: 36.50-37.80C  normal (N : 36.e) Bagaimana hubungan batuk pilek dengan keluhan utama? Jawab: Infeksi streptococcus sirkulasi darah inflamasi reaksi Ag.Ab ginjal mengendap di glomerulus makrofag mengaktifkan lisosom merusak jaringan sekitar defek/ kebocoran kapiler glomerulus darah keluar dalam urine hematuria 5.20 C) TD: 150/ 100 mmHg  hipertensi TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 7 .

1. Bagaimana interpratsi dan mekanisme pemeriksaan khusus? (edema palpebrae. intravaskuler ke ruang interstisial yang menyebabkan edema. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium? Jawab: • Proteinuria (+1)  disfungsi ginjal Page 8 TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” .Derajat Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Tekanan sistolik ( mmHg) < 120 120 -139 140 – 159 > 160 Tekanan diastolic (mmHg) dan < 80 mmhg atau 80 -89 mmhg atau 90 -99 atau > 100 Mekanisme: Hipoperfusi  mengaktifkan system rennin dan angiotensin ( angiotensin II yang bersifat kontriksi perifer) hipertensi  perfusi ginjal menurun  LFG menurun  angiotensin II merangsang korteks adrenal  aldosteron  retensi air dan Na+  hipervolemia  hipertensi. edema palpebrae (+)  terjadi perpindahan Leher : dalam batas normal (Normal) Throax: jantung dan paru normal (Normal) Abdomen: dalam batas normal (Normal) Ekstremitas: pitting edema (abnormal)  terjadi perpindahan cairan dari cairan dari intravaskuler ke ruang interstisial yang menyebabkan edema. 7. pitting edema) Jawab: • • • • • Kepala : konjungtiva normal.

5 gr% o o o o Dewasa : 3.5. Normal (150 – 200 mg/dL) Interpretasi: Normal Ureum : 35 mg/dl .5mg/dl Interpretasi: Normal Asam urat: 5 mg/dl . Normal 0-3/LPB Interpretasi: adanya hematuria USG ginjal: Normal 8.8 gr/dL Bayi : 4.4 gr/dL Interpretasi: Normal • • • • Kolesterol: 150 gr% .5.20mg/dL Interpretasi: Meningkat Kreatinin serum: 0. Normal: 0.8 Interpretasi: Normal Urine • • Eritrosit: 20/LPB.8 . normal 8. Anamnesis :  Identitas : Nama dan Usia  Keluhan: TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 9 .9 – 5.5 – 1.4 – 5.Nilai proteinuria dengan dipstik adalah sebagai berikut: ( – ) : 10-20 mg/dl (+1) : 50 mg/dl (+2) : 100 mg/dl (+3) : 300 mg/dl (+4) : >1000 mg/dl • Serum albumin: 3. Normal: 3.1 gr/dL (biuret) atau 52-68% protein total Anak : 4.9 mg/dl .4 gr/dL Bayi baru lahir : 2. Bagaimana penegakan diagnosis? Jawab: 1.0 – 5.

a. Ekstremitas atas. b. Pemeriksaan Fisik :  Vital sign: a. d. i. ekstremitas bawah. Penggunaan obat Kemungkinan berbagai infeksi Riwayat penyakit sistemik lain Aktivitas fisik yang berlebihan Pola hidup Asupan natrium Riwayat penyakit sebelumnya Pernah terkena infeksi Pernah atau tidak mengalami penyakit sistemik Riwayat penyakit serupa dalam keluarga Riwayat keluarga oliguria. b. c. cepat lelah. Pola berkemih? (sering/ jarang) Jumlah berkemih? (banyak / sedikit) Warna air seni? (keruh/jernih) Adakah shortness of breath / Sesak nafas. e. g. Edema / bengkak/sembab Ditanyakan kapan edemanya mulai tampak. b. batuk-batuk. Page 10 Tekanan darah Frekuensi pernafasan Frekuensi nadi Temperature TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” . c.  Inspeksi: a. f. e. d. h. k. d. a. c. dimana dan bagaimana penjalaran edemanya (apakah pagi hari saja atau sepanjang hari) b. pernah sakit kuning atau tidak  Riwayat penyakit  Obat yang pernah dikonsumsi 2. j.

e. Elektrokardiogram c. Pemeriksaan Lanjutan Proteinuria (+1).  Perkusi: a. dada. b. b. faal ginjal (LFG) TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 11 . USG ginjal: normal. Pemeriksaan Penunjang 1) Diagnosis Klinis a. ureum 35mg/dl. kreatini serum 0.  Palpasi: a.5g%. Foto thoraks: Kardiomegali bentuk flabby Gambaran bendungan paru Voltase rendah hamper semua sandapan Gelombang T terbalik terutama prekordial Interval QT memanjang/ normal Proteinuria (2gr/ hari) Hematuria dengan silinder eritrosit b. f. urine: eritrosit 20/LPB. 4. abdomen ditemukan edema anasarca.9 mg/dl. kolesterol 150g%. Kelainan urinalisis 2) Diagnosis perjalanan penyakit (komplikasi) a. asam urat 5 mg/dl. c.c. Evaluasi ascites dengan melihat : Umbilicus yang menonjol Hati ginjal Paru-paru Hati Abdomen 3. d. serum albumin 3.

Pemeriksaan serologi untuk menemukan (deteksi): Antibodi stereptococcus yaitu respons antibodi terhadap Kenaikan konsentrasi serum imunoglobin Anti immunoglobin Kompleks imun Gambaran glomerulonefritis proliferatif difus Ditemukan deposit terletak antara membran basal dan Deposit granular difus komplemen C3 pada dinding kapiler antigen streptococcus ekstraseluler b. Pemeriksaan histopatologis renal membran epitel glomerulus antigen streptococcus tipe 12 pada dinding kapiler glomerulus 9. Serum protein dan profil lipid ringan akibat dilusi d. Factor pembekuan factor VII dan aktivitas fibrinolitik 3) Diagnosis etiologi GNA pasca infeksi streptococcus a.- kenaikan serum kreatinin dan serum ureum Hiponatremia dilusi Hiperkalemia sesuai dengan derajat penurunan LFG Pada beberapa pasien mungkin disertai hipoalbuminemia Profil lipid umumnya normal Kenaikan beberapa factor pembekuan seperti fibrinogen. Apa diagnosis banding nya? Jawab: Edema Proteinuria Hematuria Hyperlipidemia Hypo Warna urin TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 12 . Serum FDP (fibrin degradation product) b. Serum elektrolit c.

stphylococcus albus ( shunt nephritis) TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 13 . 2.albuminemia Kasus Nephrotic ++++ Syndrome Nephritic + Syndrome Cirrhosis + Hepatic + Teh tua + ++++ +/Merah ++++ + + + Keruh + + ++++ +/Merah 10. endokarditis bakterialis (nefritis Lohlein) c. Glomerulopati (GP)idiopatik /primer a. GP post-infeksi: a. 11. GP akut proliferatif b. Apa etiologi nya? Jawab: 1. Apa diagnosis kerja kasus ini? Jawab: Sindroma nefritis adalah suatu peradangan pada glomeruli yang menyebabkan hematuria (darah dalam air kemih). GP membranoproliferatif. dengan gumpalan sel darah merah dan proteinuria (protein dalam air kemih) yang jumlahnya bervariasi. GP mesangioproliferatif (IgA) (penyakit Burger) c. post-infection streptococcus b haemolitik b.

Krioglobulinemia 5. Pada 10. Nephritis herediter. henoch-Schonlein purpura d. Wagener Granulomatosis c.2 13. 4.12 % kasus diawali oleh infeksi streptokokus b hemolitikus grup dan biasanya didahului ISPA atau piodermi 1. jarang < 3 thn dan insiden pada Laki – laki Lebih banyak disbanding perempuan.d. Bagaimana epidemiologi kasus ini? Jawab: Lebih sering umur 6-7 thn. abses visceral e. 12. poliarteritis nodosa b. Bagaimana patogenesis kasus ini? Jawab: TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 14 . hepatitis B 3. Disseminated Lupus Erythematosus (DLE) Vaskulitis: a.

Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.14. Tetapi TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 15 . Bagaimna tatalaksana kasus ini? Jawab: 1.

Pengobatan terhadap hipertensi. Untuk hipertensi berat diberi klonidin drip dengan dosis 0. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Untuk hipertensi sedang (140/100 mmHg) diberi hidralazin 0. hipertensi dan oliguria. edema. Bila ada anuria atau muntah. Jika alergi terhadap golongan penisilin. 2. 15.2 mg/kgBB/kali IM atau 0. atau nifedipin sublingual 0.1-0. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Makanan.75 mg/kgBB/hari (4 dosis) PO. Apa komplikasi kasus ini? TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 16 . Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. 3.25-0. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin pada fase akut.penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pemberian cairan dikurangi. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. 4. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung.002 mg/kgBB/8jam + 100 mL dekstrosa 5% (mikro drip) atau nifedipin sublingual.5 mg/kgBB (kemasan 5 mg dan 10 mg). maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. dengan pengobatan konservatif. 17. pengelolaan cepat dan adekuat. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.Jawab: 1. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Ad fungsionam :bonam. 3. Bagaimana preventif dan promotif kasus ini? Jawab: Pengobatan dini terhadap ISPA Pemberian nutrisi yang baik Jaga kebersihan diri dan lingkungan Penyuluhan tentang sindroma nefritis TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 17 . Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. hiperfosfatemia dan hidremia. Bagaimana prognosis nya? Jawab: Ad vitam : bonam. ortopne. terdapatnya ronki basah. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. 2. Gangguan sirkulasi berupa dispne. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. 4. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. pusing. muntah dan kejang-kejang. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. jika pengobatan konservatif gagal dapat dilakukan ultrafiltrasi dan dialisis. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. hiperkalemia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. 16.

18. Nabi Muhammad SAW bersabda: “Setiap kali Allah menurunkan penyakit. ayat 80: “Dan manakala aku sakit Dia (Allah) yang menyembuhkanku”. Bagaiman pandangan islam kasus ini? Jawab: Dalam Shahih Bukhari dan Muslim. Berapa level of competency untuk kasus ini? Jawab: Hipotesis TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 18 . 19. pasti Allah menurunkan obatnya” sebagaimana firman Allah dalam Surat Asy-Syu’ara.

19 tahun mengalami bengkak pada tungkai bawah. gross hematuri akibat sindroma nefritik” TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 19 .“ Jefri.

KerangkaKonsep Batuk pilek dengan dahak berwarna kehijauan (streptococcus) Kompleks imun (Ag-Ab) Mengendap di dinding kapiler glomerulus Komplemen dan mediator inflamasi Rekruitmen dari neutrofil dan makrofag Kerusakan pada kapiler glomerulus Barier selektif ukuran (endotel) Barier selektif muatan (sel mesangeal) Albumin menurun Page 20 Tekanan onkotik menurun Gross hematuri TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” .

Batuk pilek dengan dahak berwarna kehijauan (streptococcus) Kompleks imun (Ag-Ab) Mengendap di dinding kapiler glomerulus Komplemen dan mediator inflamasi Rekruitmen dari neutrofil dan makrofag Kerusakan pada kapiler glomerulus Barier selektif ukuran (endotel) Barier selektif muatan (sel mesangeal) Albumin menurun Gross hematuri Tekanan onkotik menurun Plasma mengalir dari intravascular ke interstisial SINDROMA NEFRITIS DAFTAR PUSTAKA TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 21 .

. 3rd ed. Staf Pengajar FK UI. ed 4. Jakarta: EGC. Arthur C. Guyton. 5. editors. 2005. 1993. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.umm. Binarupa 6. Sylvia A.edu/ency/article/000495. Jakarta.htm. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. In: Garna H. Price. Ganong.1. Jakarta TUTORIAL 3 SKENARIO C “SINDROMA NEFRITIS” Page 22 . Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UNPAD RSHS. Acute Nephritic Syndrome: Overview2008: Available from: www. Silberberg C. 2. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. Pedoman Diagnosis dan Terapi Anak. 1997. 3. Jakarta : EGC 4. Nataprawira HMD. Hall. John E. Fisiologi Kedokteran. 2006. Sindrom Nefritis Akut. EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful