1. LA FIEBRE I.

Concepto:
Fiebre es la elevación de la tª por encima de lo considerado como normal, debida a un cambio en el centro regulador del hipotálamo. Se considera que hay fiebre cuando: - >37,8 ºC (axila) - > 38 ºC (boca y mucosa rectal) Se trata de una respuesta fisiológica a estímulos externos. Siempre debemos investigar la fiebre para conocer su causa. Se encuentra en infecciones, procesos inflamatorios, neoplasias… Hay que diferenciar bien de hipertermia, que es una elevación de la tª, pero no por fallo del centro receptor hipotalámico, sino de los mecanismos que lo regulan, ejem: insolación. Febrícula: no llega a esa tª, pero el paciente se encuentra en situación de distermia. La temperatura normal esta entre 36 y 37,8 ºC, hay un equilibrio entre los mecanismos que generan calor y los que los eliminan.

Ritmo circadiano de la temperatura:

Temperatura à

OO

O6

12

16

18

24

-

Producción de calor: a nivel muscular y hepático Eliminación de calor: a través de la respiración, sudor, vasodilatación cutánea.

II. Fisiopatología
En situaciones patológicas, la tª sube por acción de los denominados: Pirógenos Macrófagos

Exógenos

endógenos (productos bacterianos)

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* Pirógenos: inhiben la producción de sustancias que actúan sobre el macrófago. Los pirógenos exógenos son: productos microbianos o toxinas (endotoxinas) En otros casos son moléculas endógenas como: Complejo Ag-Ac - Ac. Biliares - Factor del complemento - Moléculas derivadas de linfocitos y monocitos-macrófagos e interleuquinas factores de necrosis tumoral y los interferones. Pirógenos exógeno à célula fagocítica à produce citoquinas piogenos à + prostaglandinas E2 à actúa sobre el centro regulador hipotalámico à + temperatura Cuando la situación se normaliza, dejan de producirse PGE2, y el punto baja, activándose los mecanismos de pérdida de calor. Existe un límite, que son los 41ºC, a partir de los cuales se generan sustancias (criógenos endógenos) que intentan bajar la temperatura. Diferente a la fiebre es la hipertermia. Se trata de una elevación de la temperatura por desequilibrio entre la producción y eliminación de calor. Distinguimos, según la gravedad: Síndrome menor: (37-38 ºC) insolación, hipertermia con calambres musculares y colapso por calor (cuidado con personas mayores). Síndromes mayores: (> 39 ºC), golpe de calor, síndrome neuroléptico maligno e hipertermia maligna.

Manifestaciones clínicas:
La principal es la elevación térmica. Dolores musculares Perdida de apetito Somnolencia Otros: o Sensación distérmica y además: tiritonas, escalofríos, castañeo de los dientes o Pacientes jóvenes, debilitados o ancianos: alteraciones del nivel de consciencia, delirio y convulsiones.

Diagnóstico:
Distinguimos entre diagnóstico del Síndrome febril y el diagnóstico de la causa de la fiebre.

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La FOD (fiebre de origen desconocido), se caracteriza por: Elevación por encima de 38,3 ºC en varias ocasiones durante mas de 3 semanas y cuando después de una semana de estudio intrahospitalario o de tres de estudio en consulta ambulatoria no se le ha entrado ninguna causa que lo explique. Distinguimos: - FOD clásica - FOD nosocomial (fiebre aparecida en hospital, ingreso sin fiebre y la mantiene durante 3 días - FOD neutropénica (con menos de 500 neutrófilos) - FOD asociada a VIH

Tratamiento
Medidas farmacológicas: - Paracetamol (muy controlado porque es toxico para el hígado) - Ac. Acetilsalicílico (aspirina, no recomendada para niños) - Corticoides à no en fiebres infecciosas, pero si en fiebres inmunes - AINE (Antiinflamatorios no esteroideos) à fiebres inmunológicas - Dantroleno (Hipertermia por fármacos o Sdm Neuroléptico) Medidas físicas: administrar líquidos IV, paños calientes (para producir vasodilatación. Nunca fríos à vasoconstricción, por tanto, no se elimina calor) y ventilación, lavados gástricos y peritoneales con suero salino helado, hemodiálisis o circulación extracorpórea. Depende de la gravedad utilizaremos unas medidas u otras. A mayor gravedad utilizamos más las medidas físicas, si fracasan las medidas farmacológicas.

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existen interneuronas ricas en opiodes endógenos que se libera cuando son estimuladas. que suele asociarse en la mayoría de los casos (no siempre) a una lesión tisular. placebos. ya que cada persona tolera más o menos el dolor. A veces el dolor se percibe en una zona distinta a la que duele. y el dolor se transforma el propio en la enfermedad. productos derivados de las células lesionadas o acumuladas en tejidos isquémicos. Por ejemplo un pinchazo en una persona causa el mismo dolor que es. A veces no hay dolor localizable. técnicas de relajación… II. A veces el dolor no tiene tratamiento.Que no tiene que estar necesariamente vinculado a una lesión. constituido por una respuesta afectiva. * Los corticoides son muy usados como antiinflamatorios. Los mecanismos del dolor Los estímulos dolorosos. Destacamos: . actúan sobre los receptores del dolor. La sustancia T y el glutamaco inhiben la producción de sustancia P y Glutamato.Que en el dolor existe un componente subjetivo. El nervio espinal o craneal llevan los impulsos de la parte más alta. . Aunque el umbral del dolor suele ser el mismo para todo el mundo. Modulación Los impulsos de las lesiones procedentes de vasos y las vísceras van por vía parasimpática. cara… Los dolores exteriores como cutáneos van por vía simpática. percepción o experiencia sensitiva y emocional desagradable. no todos percibimos igual dolor. La razón es porque a nivel medular. Concepto Se trata de una sensación. III. personal y particular que presenta cada individuo ante su presencia. por lo que se bloquean algunas vías nerviosas. por lo que reduce el dolor. Estos estímulos pueden ser: mecánicos térmicos Químicos: medidores de la inflamación. 4 . pero pueden manifestarlo de forma diferente. Para aliviar el dolor podemos administrar sedantes. La sustancia P y el glutamato son los que provocan el dolor en su liberación en la sinapsis.EL DOLOR I.

Dolor neuropático: . El dolor nos da gran información. .Cuando nos damos un golpe y nos causa dolor. sudoración. Hoja parietal de las serosas… . vómitos…). . 2.Es un dolor menos preciso. Locomotor. Aparece y desaparece.Se acompaña de manifestaciones vegetativas. . . . se irradia a otro lugar).Es un dolor muy intenso.Su origen parece ser que está en relación con la interrupción de la transmisión del mismo que origina una hiperactividad espontanea en determinadas zonas (hiperexcitabilidad por derivación) y con ello el dolor.Dolor somático: aparece por estímulos mecánicos. que se acompaña de parestesias (zona adormilada y acolchada). isquemias o inflamación) .Dolor agudo: acompaña a la lesión tisular aguda. al estimular los Nociceptores de la piel. en algunos casos primero hemos de diagnosticar y después aliviar. IV. A veces no se asocia a enfermedad orgánica y se asocia a trastorno psíquico (depresión). Su intensidad se correlaciona con las características de ella (+ lesión + dolor). ap. espasmos.Está provocado por estímulos de los receptores situados en las vísceras o en la pared de los vasos (distensión. Los mismos estímulos suelen inducir contracturas musculares. 4. 3. A veces persiste tras desaparecer la enfermedad. si frotamos la zona el dolor disminuye notablemente.Dolor crónico: se vincula a una enfermedad de curso crónico.Los impulsos son transportados por los nervios periféricos. Hay tendencia a la inmovilización.Se localiza en zonas dependientes de las estructuras dañadas.Es la consecuencia de la lesión de los propios receptores Nociceptivos o de los nervios periféricos que están en contacto con ellos. Tratamiento del dolor 1. ya que el dolor nos ayuda al diagnóstico. Antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno y paracetamol) Coadyuvantes Opiacio menor + antiinflamatorios que estaba tomando Cuadyugantes y opiacios mayores (morfina) 5 . Se asocia a relación vegetativa intensa (palidez.Es continuo y aumenta su intensidad al incidir presión y/o desplazar las zonas lesionadas.Suelen tener una localización precisa. . músculo. V. Tipos de dolor Según la duración: . Es habitual que el enfermo localice el dolor en una región cutánea diferente a la que correspondería a la víscera (dolor referido. Atendiendo a su origen: . Dolor de tipo visceral: . químicos o térmicos. .

aunque a un estimulo antigénico el sistema inmune responde de forma unitaria e integrada.FISIOPATOLOGÍA DE LA INMUNIDAD La respuesta inmune. y su alteración constituye la base patogénica de un gran número de enfermedades. La respuesta inmune puede ser de Tipo Específico o Inespecífico. aunque dependiendo de las circunstancias en unos casos predominará una respuesta u otra. que al unirse al Ag extraño. hablaríamos de “Inmunodeficiencia” (deprimida) (es decir: Supresión ó disminución de la capacidad defensiva ante agentes agresores) En otros casos aparece un incremento en la intensidad de la respuesta inmune. Células inmunocompetentes Linfocitos B: Produce inmunoglobulinas (Ac).. Las inmunoglobulinas son receptores específicos para los antígenos y su unión con estos produce la activación de los linfocitos B. Secretan Ac. en cuyo caso hablamos de “Reacción de Hipersensibilidad” (exaltada) Cuando no diferencia lo propio de lo extraño. el sistema inmune nos protege. tumores.Ig D * Elevación de G y M indica infección activa 6 . activa el linfocito B Tipos de Ig: . Si bien en la mayoría de los casos. hablamos de “Reacción indiscriminada”. Ante un defecto del propio sistema inmune desapareciendo o disminuyendo su capacidad de respuesta ante agentes capaces en condiciones normales de inducirla. produciendo daños en lo propio.Ig G: pasada la infección . que se secretan o retienen unidas a la membrana celular.Ig A .Ig E . Constituye una eficaz línea defensiva frente a infecciones. es un conjunto de procesos moleculares y celulares implicados en la defensa de la integridad biológica del organismo. etc.Ig M: hay infección .

Linfocitos T Constituidos al menos por tres tipos diferentes de células: . Interleucina 4 e Interferón Y.Linfocitos T colaboradores: (Linfocitos T Helper cells o linfocitos Th) . bacterianas y parasitarias. En su superficie celular. · Linfocitos T citotóxicos Presentan el marcador CD8. el complejo TCR/CD3 y otras moléculas importantes. distinguimos dentro de esta familia dos tipos de Linfocitos Th. Atendiendo al tipo de linfocina que producen. Adquieren su capacidad citotóxica una vez han sido activados. así como frente al crecimiento de células tumorales. el Complejo TCR/CD3 y moléculas accesorias y de adhesión. parásitos así como frente al crecimiento de células tumorales. los Linfocitos Th1 y los Linfocitos Th2.Linfocitos T supresores: no atacan pero controlan la respuesta inmunológica Otros tipos de linfocitos · Linfocitos T colaboradores (Th) Participan de forma importante en la respuesta normal y celular por su capacidad de producir Linfocina como: Interleucina 2. distinguimos dentro de esta familia dos tipos de linfocitos Th: Atendiendo al tipo de linfocina que producen. Fenotípicamente. poseen las moléculas CD4 que constituye un marcador utilizado en la cuantificación de esta subpoblación Th. tienen como misión regular la respuesta inmune. 7 . bacterias. · Linfocitos T Supresores También llamados reguladores. Los Linfocitos T Colaboradores (Th) adquieren capacidad citotóxica una vez activado y protege frente a infecciones virales. También en los fenómenos de rechazo de órganos trasplantados. Se encargan de la defensa frente a infecciones por virus.Linfocitos T citotóxicos . presentan en su superficie el marcador CD4.

bacterias. 8 . son las Inmunoglobulinas. Tienen además acción reguladora sobre la respuesta inmune desarrollada por Linfocitos T y B ya que producen IL-3. IgA.· Células Asesinas Naturales (células NK) Constituyen el 10% de las células mononucleares de sangre periférica. TNF-x e IFN-Y. IgE (figura de inmunoglobulina) Entre las funciones esta unirse al antígeno a través de las regiones hipervariable. estos linfocitos necesitan el estímulo de ciertas interleucinas. IgD. · Células Mielopoyéticas Las células inmunocompetentes de esta estirpe (mielomonocítica) son principalmente los Monocitos/Macrófagos y los Granulocitos. Fenotípicamente presentan los marcadores CD16. Esta unión es específica (cada Ac se une a su antígeno) y tiene como fin anular los efectos nocivos de los antígenos. IgG. CD56. GH-CSF. que reconocen al antígeno a través de las Inmunoglobulinas (Ac) de la membrana. Respuesta inmune humoral Esta respuesta esta mediada por los linfocitos B. Son responsables de la defensa frente a células infectadas por virus. CD94 y carecen de TCR e Ig. El elemento final de la respuesta humoral. es decir destruyen células con los antígenos extraños que han dado lugar a la producción de los anticuerpos. Su principal actividad es su capacidad de actuar frente al crecimiento de células tumorales impidiendo su expansión y formación de metástasis. así como destruirlos. Además son responsables del fenómeno de Citotoxicidad Celulo-mediada Dependiente de Anticuerpo (ADCC). hongos y parásitos. pero para que produzcan anticuerpos. Son de cinco clases: IgM.

puede o no requerir la ayuda de los Linfocitos T. da lugar a dos tipos de diferentes linfocitos. Si los antígenos no son proteicos no suelen requerirla y se denominan Antígenos Tindependientes. En el caso de antígenos proteicos que necesitan de la ayuda de los Linfocitos T. los Th-1 y Th-2. de Polimorfonucleares y Macrófagos. tras el reconocimiento específico de los antígenos de Linfocitos T cooperadores (Th-0) que tras ello. son por ello Antígenos T-dependiente. dependiendo de las características del antígeno. los pasos que se van a dar son los siguientes: 9 . capaces de producir Interleucina y Células Citotóxicas que poseen capacidad de lisar a las células que portan el antígeno que induje su activación. Si se tratan de antígenos de naturaleza proteica suelen necesitarlas casi todos.Respuesta inmune celular Tiene que ser iniciada mediante la activación. los cuales segregan varias linfocinas que influyen en la actividad de otros linfocitos T y B. Fisiopatología de la respuesta inmune Activación Linfoide: La activación del linfocito B. La consecuencia final de este tipo de respuesta es la activación de los linfocitos Th.

IL-10) que actúan activando al Linfocito B. que trae como consecuencia la proliferación y diferenciación clonal. junto con la expresión en la membrana del Linfocito T de la molécula CD40 que se une al ligando de esta molécula en el linfocito B. 10 . estos se unen con el linfocito B y directamente se activan y en consecuencia dan lugar a la proliferación y producción de anticuerpos. Una vez procesado. En el caso de los Antígenos No proteicos denominados Antígenos T-independientes. que al no estar implicados los linfocitos T no originan cambios en la secreción de inmunoglobulinas. bien sea en su número y/o en su función. la unión entre la molécula CD4 del linfocito T y la molécula HLA clase II del linfocito B y la interacción de las moléculas coestimuladora CD28 del Linfocito T y la B7 del linfocito B se produce la activación del linfocito T cooperador. que acarrea la síntesis y secreción de citocinas de patrón Th2 (IL-4. maduración de la afinidad ni memoria inmunológica. el Linfocito B se comporta como una célula Presentadora de Antígeno. Tras su unión. mostrando el antígeno junto a una molécula HLA de la clase II al linfocito cooperador CD4+. Se clasifican en Congénitas (por mutación de un gen del Sistema Inmunitario) o Adquiridas (por causas externas al propio sistema inmunitario).a): Unión del antígeno con el Receptor Antigénico de linfocito B. c): La activación del linfocito B. con un receptor de membrana que reconocerá el mismo antígeno en un nuevo contacto dando lugar a nuevas células que tienen la capacidad de generar anticuerpos con mayor rapidez y afinidad. Estos linfocitos nuevos presentan mayor especificidad antigénica y también producirán linfocitos B con memoria. se produce la entrada y procesamiento del antígeno en el interior del Linfocito B. IL-5. se agrupan de acuerdo con el tipo de célula que se encuentra más afectado. dando lugar a una familia de linfocitos B productoras de anticuerpos. Las Imunodeficiencias Congénitas. b): Una vez producida la interacción entre el receptor antigénico del Linfocito T con el complejo Antígeno-Molécula HLA clase II. Inmunodeficencias Constituye una categoría de enfermedades que comprenden los defectos del sistema inmunitario. que inicialmente son del tipo IgM pero luego son también del tipo IgG y pequeñas cantidades de IgA e IgE. IL6. En estas situaciones existe una defectuosa respuesta inmune inespecífica o específica.

tumores.Organoespecífica . Más frecuencia de Enfermedades Autoinmunes. Según la distribución de los tejidos afectados: . desencadenadas por factores bien identificados como infecciones. se afectan múltiples órganos y tejidos. al unirse a esta molécula y entrar en la célula Otras inmunodeficiencias secundarias: . Mayor incidencia de Neoplasias. por la edad.Secundarias. Mayor frecuencia de enfermedades por Hipersensibilidad. por fallo intrínseco del sistema inmune .Como consecuencias de ciertos tratamientos. destaca el SIDA por afectar de forma primaria al Sistema Inmunitario. Las consecuencias diarias de esta respuesta son las enfermedades autoinmunes. Consecuencias de las inmunodeficiencias La principal son las infecciones de repetición. En las segundas.Primarias. 11 . Específicos. Se clasifican atendiendo a diferentes criterios según su etiología en: . Autoinmunidad La definimos como la capacidad que tiene el sistema inmunitario de desarrollar respuestas contra moléculas constitutivas de los tejidos normales del propio organismo. En las primeras. neoplasias. inmunoterapias. . la respuesta inmunológica va dirigida contra antígenos de un solo tejido y/o tipo celular. alimentación o infecciones no estrictamente del sistema inmunitario. infecta a las poblaciones de linfocitos CD4.No organoespecífica o sistémicas. Dentro de las Inmunodeficiencias adquiridas. fármacos.Deficiencias de la Respuesta Inmune Inespecífica Trastornos de los fagocitos Deficiencia de Sistema del Complemento: alguna proteína que no se produce Deficiencia de la Respuesta Inmune Específica Inmunodeficiencia Combinada: se altera la respuesta inmune mediada tanto por Linfocitos T como B Inmunodeficiencia por alteración de la respuesta mediada por linfocitos B Inmunodeficiencias ligadas a Smd.El VIH. en general por gérmenes oportunistas. etc.

episodios graves de broncoconstricción o anafilaxia generalizada. que están en relación con el antígeno que inicia la reacción. autoinmunes) o antígenos extraños (rechazo a injertos o trasplantes. Así podemos observar una reacción frente a alergenos a los que estamos todos expuestos o en otros casos frente a antígenos propios (enf. que lo procesan y digieren y luego presentan los péptidos antigénicos junto a moléculas concretas (de clase II del sistema HLA) en su superficie a los linfocitos T cooperadores. 12 . cutáneos. Estas reacciones de hipersensibilidad. y defensa ante tumores). Puede proceder de animales o de un ambiente ocupacional. eyección de medicamentos) o contactado con piel y/o mucosa (metales. medicamentos). físico o bien de origen endógeno. digerido (un antígeno alimentario. Es característica en este tipo de reacción la síntesis excesiva de IgE y la predisposición genética del individuo a producirlos frente a determinados antígenos (Atopia). los cuales liberan linfocinas del tipo de la IL-4 y IL-5. síntomas digestivos. profesional. la respuesta puede origina desde Rinitis alérgica. presentan diferentes características. El antígeno puede ser un agente inhalado (pólenes. La primera interactúa con los linfocitos B y provoca la síntesis y liberación de IgE específica para el alérgeno. entre otros muchos) y como consecuencia de ellos la presencia de síntomas característicos de la reacción alérgica. Reacciones de tipo I. Y estas inmunoglobulinas se unen a la superficie de los mastocitos y basófilos (a través de los receptores para el fragmento Fc) Cuando el alérgeno entra otra vez en contacto con el organismo del individuo se une como un puente a dos moléculas de IgE ya fijadas en la superficie de los mastocitos y basófilos. a través de la conjuntiva). La agregación de estos receptores induce la liberación de mediadores (como por ejemplo la histamina).Reacciones inflamatorias de hipersensibilidad La inflamación es una reacción protectora frente a diferentes agentes de tipo microbiano. Atendiendo a su localización. inoculado (picaduras de insectos. Hipersensibilidad inmediata (IgE) Mediadas por Anticuerpos del tipo IgE. La reacción de tipo I se inicia con un primer contacto del antígeno al ser captado por las células dendríticas y linfocitos B. ácaros). químico.

Reacción por Inmunocomplejos.Reacciones de tipo II Reacción citolítica o citotóxica Ya que pueden provocar tanto la destrucción de células hemáticas (hematíes. sino solo células: Linfocito T cooperadores (Th) y Macrófagos. Los Complejos pueden formarse en la circulación general (inmunocomplejos circulantes) o en determinados tejidos (inmunocomplejos in situ). Reacciones de tipo III. no intervienen anticuerpos.Lesiones tisulares . Se caracterizan por: . granulocitos neutrófilos o plaquetas). En este tipo de reacción. Reacciones de Tipo IV. o solo Linfocitos T Citotóxicos.Lesiones de tipo Granulomatoso (tipo sarcoidosis) . Hipersensibilidad Retardada. por anticuerpos IgG o IgM. aunque no su destrucción. como la lesión de un tejido determinado Citoestimulante o Citoinhibidora Provocando un trastorno funcional de la célula.Dermatitis de contacto (enrojecimiento. Esta mediada a diferencia de la I. autoantígeno o tumoral) y su Anticuerpo correspondiente. edema y vesículas) 13 . Sus consecuencias no aparecen inmediatamente después de expuesto al antígeno como ocurre en la reacción tipo I. Están Constituidos por un Antígeno (que puede ser exógeno.

INSUFUCIENCIA CARDIACA La insuficiencia cardiaca es la disfunción cardiaca que se traduce en una incapacidad para alcanzar un gasto cardiaco adecuado suficiente para hacer frente a las demandas metabólicas sistemáticas. En otras. Estenosis valvulares (mitral. insuficiencia miocárdica y otras situaciones como sucede en la sepsis o en el shock hipovolémico. en la que la función sistólica está disminuida. competencia de las válvulas miocárdicas… *Al acostarse la presión de los MI cae y los edemas que tiene el paciente disminuyen. La insuficiencia cardiaca: implica incapacidad del corazón para bombear sangre a los tejidos y puede o no estar determinada por un déficit de la contractibilidad La insuficiencia circulatoria: expresa la incapacidad del sistema circulatorio en su conjunto. Puede ser secundaria a insuficiencia cardiaca. puede acompañarse de insuficiencia cardíaca e insuficiencia circulatoria. tanto en reposo como en ejercicio. Depende de la volemia. .Postcarga Es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco. tricuspidea y aórtica). como arteriosclerosis crónica o por anomalías de las válvulas que determinan una prolongada y elevada carga hemodinámica.Precarga Se denomina precarga a la fuerza que distiende el músculo relajado y que condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de contraerse (llenado del corazón). 14 . Como son las hipertensiones y los tromboembolismos pulmonares. En otras situaciones la función ventricular se altera como resultado de alteraciones extramiocárdicas. se encuentran implicados . contracción auricular. En la función cardiaca. se produce una alteración del llenado ventricular en relación con una anomalía mecánica. pericarditis constrictiva y miocardiopatía hipertrófica. que condiciona lesiones miocárdicas secundarias. - Debemos diferenciar entre estos tres conceptos: La insuficiencia miocárdica: Expresa una alteración de la contractilidad. En algunas ocasiones se produce insuficiencia cardíaca sin que se detecte lesiones miocárdicas. aumentando la volemia y causando una disnea. la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo. retorno venoso. Entre las causas que pueden desencadenar una alteración de la función ventricular destacan: Defecto de la contracción miocárdica: enfermedad propia del músculo miocárdico. Viene a ser un conjunto de signos y síntomas físicos secundarios a una alteración de la función ventricular. o de otra manera. hipertensión valvulares.

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Contractibilidad

Se puede definir como la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón al contraerse frente a condiciones similares de pre y postcarga. Frecuencia cardíaca

Gasto cardíaco: Volumen sistólico x Frecuencia Cardiaca GC es directamente proporcional a frecuencia. Relación no lineal Modulada por activación simpática (aumenta la frec.) y parasimpática (disminuye la frec.)

Mecanismos compensadores
Dilatación e hipertrofia Tanto una como otra son mecanismos compensadores que se activan sucendariamente. Ante una sobrecarga hemodinámica el ventrículo responde inicialmente aumentando la longitud de las sarcómeras (dilatación) y posteriormente aparece aumento de la masa muscular (hipertrofia), por lo que al haber mas masa hay más gasto de oxigeno y va a haber un aumento de presión ventricular. De mantenerse se reduce la fuerza de contracción (es necesaria la activación simpática para mantenerla) Ocasiona un mayor gasto energético. Se hace a expensa del Volumen Diastólico Final, (origina congestión venosa pulmonar y sistémica) *Los pacientes con el simpático mucho tiempo activado reduce la supervivencia. Remodelado ventricular La hipertrofia ventricular que puede establecerse a nivel miocárdico puede ser de dos tipos, concéntrica y excéntrica. La primera aparece como consecuencia de una sobrecarga de presión, y la segunda como consecuencia de sobrecarga de volumen. Conlleva aumento de las necesidades de oxígeno. * El retorno venoso siempre aumenta la precarga

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Cambios neurohormonales En pacientes con IC, la actividad del sistema nervioso simpático está muy aumentada. La razón de esta mayor actividad adrenérgica es el mantenimiento y mejora de contractibilidad ventricular. Sin embargo la estimulación adrenérgica al mantenerse en tiempo, tiene efectos nocivos, ya que aumenta las resistencias vasculares periféricas y poscarga lo que contribuye al deterioro paulatino de la función cardiaca e induce aparición de arritmias. El aumento del tono simpático, tiene como objetivo: - Mantener las TA. - Aumentar la contractibilidad - Generar una redistribución sanguínea Corazón: Aumenta el soporte adrenérgico extracardíaco, y por ello origina: - Palpitaciones - Arritmias - Aumento del consumo de oxigeno A nivel de los vasos: Origina una redistribución sanguínea y por ello: - Aumenta la postcarga - Retorno venoso - Palidez - Frialdad De mantenerse el bajo gasto y las tensiones arteriales bajas: desde el punto de vista hemodinámico, las dos principales alteraciones en la IC son la acida del gasto cardiaco y la elevación de la presión en la Aurícula izquierda. Caída del gasto cardiaco La caída del GC es la responsable de la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona (la renina crea aldosterona) así como también la mayor producción de hormona antidiurética. Las consecuencias de ello será una mayor reabsorción de sodio y agua, el aumento de la precarga y por ello de edemas. Aumenta la volemia que supone un aumento de la precarga, debido al mayor volumen sanguíneo. Aumento de la presión en aurícula izquierda Las consecuencias de ello será una mayor reabsorción de sodio y agua, el aumento de la precarga y por ello de edemas.??? La presión va de la aurícula a las venas pulmonares y a los alvéolos pulmonares, edematizando el intersticio y causando un edema pulmonar o edema agudo de pulmón. De la cantidad del trasvase dependerá la presión, y así también el cuadro. la el la la

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Clasificación
Insuficiencia Cardiaca izquierda y derecha Por su localización según el ventrículo insuficiente puede ser izquierda, derecha o mixta (comúnmente llamada congestiva). Insuficiencia cardiaca aguda y crónica Según el tiempo y rapidez de instauración se clasifican como crónica o aguda. En la aguda hay reversibilidad. IC sistólica y diastólica LA IC puede ser por difusión sistólica, caracterizada por una anomalía en la eyección de la sangre y difusión diastólica, caracterizada por una alteración en el llenado ventricular. Insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada El termino de IC anterógrada o sistólica indica la presencia de síntomas por disminución del volumen minuto (debilidad, fatiga, intolerancia al esfuerzo y síntomas de hipoperfusión). La IC retrograda o diastólica predomina la congestión pulmonar y los síntomas están relacionados con la elevación de las presiones de llenado (congestión venosa pulmonar, hepatomegalia y edemas)

Clasificación Funcional de la NYHA
Es una clasificación que aporta mucha información sobre el paciente en pocas palabras.

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.Manifestaciones clínicas Los síntomas de IC.Se reduce la capacidad vital por elevación del diafragma que se produce en posición supina. sibilantes y tos) durante la noche. Aparece cuando el paciente está en posición supina: . Aumentan a lo largo del día y mejoran durante la noche (se 18 . taquicardia. La valoramos en razón al esfuerzo necesario para que aparezca. . A diferencia de la ortopenia la disnea no cede al incorporarse. Suele ubicarse a nivel maleolar y son bilaterales. Suele aparecer por la noche.Asma cardial: se caracteriza por un ataque súbito de disnea (angustia.Disnea a pequeños esfuerzos: aparece realizando una actividad física por debajo de lo habitual y cotidiana. se redistribuye el flujo pulmonar. Se origina por: Disminución del tono adrenérgico. favoreciendo la reabsorción de los edemas. Edema agudo de pulmón: es la expresión más dramática del fracaso del ventrículo izquierdo.En posición supina. Este proceso de disnea suele durar unos minutos. En ocasiones es el primer síntoma de una cardiopatía. cediendo y mejorando tras aparecer expectoración escasa y hemoptoica. en reposo absoluto. se incrementa el retorno venoso desde las extremidades inferiores y red esplácnica hacia el corazón y con ello aumenta la precarga.Disnea a grandes esfuerzos: aparece ante actividad física por encima de la habitual y cotidiana. . haciéndose más uniforme. Distinguimos dos tipos: . tanto en la parte superior como inferior. . Se origina al producirse la claudicación aguda del ventrículo izquierdo. despertando al paciente y obligándolo a sentarse.En la posición de decúbito. frialdad. . palidez. depresión del centro respiratorio o hipoventilación alveolar con disminución de la SaO2 y broncoespasmo asociado. suelen agruparse y categorizarse en función de su relación con: Congestión pulmonar à disnea Congestión Venosa sistémica Bajo Gasto cardíaco Síntomas y signos derivados de la congestión pulmonar Disnea: sensación de falta de aire. A tenor de ello. . Síntomas y signos derivados de la congestión venosa sistémica El síntoma más frecuente es el Edema periférico. muy severa y violenta. Disnea paroxística nocturna: son episodios de disnea brusca. Este cuadro puede agravarse evolucionando a Edema Agudo de Pulmón. Ortopnea: la denominamos también disnea de decúbito.Disnea de reposo: aparece con el paciente sentado. nos podemos encontrar: .Desaparece la acción de la gravedad sobre retorno venoso a nivel de miembros inferiores.Disnea a medianos esfuerzos: aparece durante el desarrollo de la actividad física cotidiana y habitual. sudoración.

Radiografía de tórax: Vasos. Muy útil e indispensable a la hora de valorar la función ventricular y el tamaño del ventrículo. Funciones de riesgo para la cardiopatía. Colesterol total y LDL-C. También puede haber derrame pleural. corazón. etc) - Objetivos en el tratamiento de la IC El tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca. neumonías… ECG: si hay arritmia. Destacan: o Taquicardia o Disminución de la presión del pulso (diferencia entre tensión arterial sistólica y tensión arterial diastólica) o Hipotensión. a saber: 19 . Pruebas de la Función hepática: pruebas de la función tiroidea. Creatinina. restrictivas. Valoración del paciente con insuficiencia cardíaca Además de la historia clínica y exploración física deberá someterles a diversas pruebas complementarias que permitan Hemograma: para ver si hay anemia (transporte adecuado de oxígeno) o alguna infección (leucocitos elevados) Electrolitos. cuando el paciente está en posición supina y desaparecen los efectos de la gravedad (y se reduce con ello la presión hidrostática a nivel venoso) Suele ser blando y dejar una marca fovea si se presiona con el dedo. debemos pensar que es un caso muy grave y el paciente “se muere”. El hecho de que el paciente tenga un problema renal puede causar un fallo cardíaco. Pero además nos permite identificar muchas causas subyacentes de IC (patología valvular. Nicturia durante la noche y oliguria durante el día. Síntomas de bajo gasto cardiaco Cansancio Disminución de la tolerancia al ejercicio Alteraciones del estado mental como perdida de la memoria Disminución de la capacidad de concentración y confusión. Si la diuresis no es normal. Ingurgitación venosa especialmente de la vena yugular (inflamación debido al estancamiento) y reflujo hepatoyugular. persigue la consecución de una serie de objetivos. Nitrógeno ureico en sangre. miocardiopatías infiltrativas. y ver la respuesta ventricular Ecocardiografía: nos dirá la cantidad de sangre que sale.- - reabsorben). En la insuficiencia cardiaca derecha grave podemos encontrarnos ascitis y hepatomegalia como consecuencia de la congestión hepática que además puede acarrear dolor abdominal. Glucemia basal. Proteínas totales y Sistemático de orina (proteínas y sedimentos): si las proteínas totales están bajas puede haber edemas y también se utiliza para ver como funciona el riñón. anomalías pericárdicas.

Abstención o restricción de alcohol. Obesidad). - Prevención de la progresión de la IC con tratamiento: IECA Betabloqueantes Espironolactona: en hipertrofia. 20 . Betabloqueantes: o Para mantener el gasto cardíaco sin que el corazón se deteriore.Prevención de la insuficiencia cardíaca a través de: Control de presión arterial Tratamiento de la hipertensión Prevención secundaria del infarto agudo de miocardio Mejoría de los síntomas y mejorar la calidad de vida mediante: Entrenamiento físico Diuréticos: o Para disminuir volemia. bajando los edemas § à disminuye frecuencia y el consumo de oxígeno. o Reduce la frecuencia cardíaca y reduce el consumo de oxígeno. Restricción hídrica. o Tipos: § Iacíricos § Ahorradores de potasio § De ASA à Torasemida y Seguril IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina à Enalapril. y así disminuimos la precarga. es un diurético Reducción en la utilización de los recursos sanitarios Tratamiento de la enfermedad Diuréticos IECA Betabloqueantes Digoxina Espironolactona Entre las intervenciones terapéuticas no farmacológica destacamos: Dieta: - Actúa como un coadyuvante Restricción a 2. al día. o Moviliza los electrolitos.5 a 3 g de Na. sobre todo e ante hiponatremias (sodio bajo) Dieta baja en grasas Restricción calórica cuando esté indicado (hipercolesterolemia. ARA II y Valsartan Digoxina: Aumenta la contracción cardíaca y el consumo de oxígeno. Solo indica en la insuficiencia cardíaca que existe fibrilación auricular.

Ejercicio físico aeróbico regular.FE < 45% IC sistólica . Tratamiento escalonado de la IC con Disfunción Sistólica: La fracción de eyección está baja A medida que empeora * Si hay mala contracción el paciente tiene una insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica. Otras medidas complementarias: Abstención de tabaco. Si la fracción de eyección es alta lo que falla es la diástole: . Explicación del tratamiento farmacológico y la importancia de su cumplimiento. Identificación de signos de empeoramiento clínico.FE > 45% IC diastólica 21 . Vacunación antigripal y antineumocócica. Entrenamiento físico/Rehabilitación cardíaca.Ejercicio Físico: Recomendar actividad regular a todos los pacientes. Razones para mantener una dieta hiposódica. Educación del paciente/familia: Explicación de la IC y sus síntomas al paciente/familia. Anticoncepción oral o DIU en paciente con IC clase III-IV.

se forma un gradiente de presiones entre Al y VI. 22 . supera la Coloidosmótica en el Capilar. VALVULOPATIAS Cada ventrículo posee una válvula de entrada y otra de salida por las que la sangre sólo puede circular en una dirección Estenosis mitral La estenosis de la válvula mitral es un estrechamiento de la apertura de la válvula mitral que aumenta la resistencia al flujo de la corriente sanguínea desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. Pero no debemos olvidar también: .Congénitas . 2 Etiología La estenosis mitral es la valvulopatía más frecuente en la fiebre reumática y es más habitual en las mujeres que en los hombres. Ante esta situación se ponen en marcha mecanismos compensadores: Proliferación progresiva del tejido conectivo de espacio intersticial para proteger al alveolo de la llegada de líquido (para mantener seco el alveolo). Cuando la Presión Hidrostática. La válvula mitral tiene dos valvas. Cuando el área mitral es menor de los valores normales. que en condiciones normales dejan entre ambas un área. genera un incremento en el Gradiente de Presión entre Aurícula y Ventrículo Izquierdo. y hablamos de estenosis mitral (EM). de 4-6 cm . se produce el paso de líquido a espacio intersticial pulmonar. Si el paciente no tiene suficiente defensa generará un edema agudo de pulmón. anterior y posterior. El incremento de Presión en Aurícula se transmite retrógradamente hacia el capilar pulmonar.5.Mixoma Auricular Izquierdo (tumor) .Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva Fisiopatología La estrechez valvular. en diástole.

betabloqueantes o antagonistas del calcio como verapamil o diltiacem) 23 . El signo radiológico más típico es el crecimiento de la AI. Tratamiento Tratamiento medico En los pacientes con estenosis mitral sintomática: Disminuir la congestión venosa pulmonar (reducir ingesta de sodio y administrar diuréticos) y controlar la frecuencia cardiaca (especialmente importante cuando el paciente se encuentra en fibrilación auricular y.- Desarrollo de una Hipertensión Pulmonar Reactiva por engrosamiento fibroso de la íntima e hipertrofia de la media. atelectasias. parálisis cuerda vocal izquierda (debido a la compresión por la aurícula) La aparición de arritmias auriculares puede hacer que disminuya de forma importante la contribución auricular al llenado del VI. Datos inespecíficos: agrandamiento de la AI. Hemoptisis: debido a la rotura de conexiones venosas pulmonares Bronquitis invernales Otros signos: disfagia. etc. Cateterismo cardiaco. Rx de tórax. arritmias. Inicialmente es reversible. Ecocardiograma. se suelen administrar digoxina. pero posteriormente es irreversible. en este caso.Disnea Paroxística: Edema agudo de pulmón . El corazón derecho es el que tendrá ahora le problema porque tendrá que vencer la presión para expulsar la sangre Manifestaciones clínicas Disnea. Los pacientes con estenosis mitral pueden también tener endocarditis infecciosas. Actualmente no es imprescindible para un correcto diagnostico de la estenosis mitral.Ortopnea . Otra complicación frecuente son los tromboembolismos (es la causa más frecuente de embolias de origen cardiaco). Que evoluciona a: . Diagnóstico ECG. Es el mejor método para el diagnóstico de estenosis mitral. Genera una vasoconstricción para compensar la diferencia de presión venosa y arterialÝ.Ocasional mejoría de la disnea por HTA pulmonar.Disnea de reposo . provocando por lo tanto un agrandamiento de la clínica.

que son parecidos a los de la estenosis mitral. La insuficiencia mitral pura es más frecuente en varones. o En la insuficiencia mitral también puede haber tromboembolismos sistémicos. Cuantifica el grado de insuficiencia mitral. puede aparecer un soplo. pérdida de peso e incluso caquexia. el paciente puede permanecer asintomático durante toda la vida. otros síntomas como debilidad muscular. La causa más frecuente de insuficiencia mitral aislada es el prolapso mitral. aunque con menor importancia que en la estenosis. aunque con algunos matices (mismo mecanismo que estenosis. edemas. sin embargo. Cuando la insuficiencia es moderada o severa pueden aparecer síntomas. pero con menor frecuencia que en la estenosis En pacientes con insuficiencia mitral crónica. debido a que la válvula mitral es incapaz de permanecer cerrada. con los síntomas que de ésta se derivan. puede también aparecer. Clínica En casos de insuficiencia mitral leve. sobre todo dilatación de la AI. hemoptisis y fibrilación auricular. - 24 . Cateterismo cardiaco. insuficiencia cardiaca derecha. - - Pruebas complementarias ECG: Puede haber datos de crecimiento de la AI. Detecta la insuficiente coaptación de las valvas. al contrario de lo que sucede en la estenosis. Etiología La causa más frecuente de insuficiencia mitral es la fiebre reumática. pudiendo aparecer edema agudo de pulmón e incluso shock cardiogénico. etc. podemos encontrar hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral. isquemia o necrosis de un músculo papilar o endocarditis infecciosa) son llamativas la disnea con ortopnea por congestión pulmonar. Rx de tórax: Cuando la insuficiencia mitral es crónica. sobre todo si se acompaña de fibrilación auricular. y frecuentemente también del Vl. del VI e incluso del VD. Ecocardiograma. debidos a la reducción del gasto cardiaco. o En casos de larga evolución. Cuando la insuficiencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas. Insuficiencia mitral En esta valvulopatía existe un flujo retrogrado desde el VI a la AI en sístole. la disnea y la ortopnea pueden ser menos llamativos que en la estenosis mitral y predominar. agotamiento. como congestión hepática.- En los pacientes con estenosis mitral importante está indicada la anticoagulación para disminuir la incidencia de tromboembolismos sistémicos. Produce una sobrecarga del volumen.

posiblemente la valvulopatía más frecuente en los países occidentales. La estenosis aórtica aislada es más frecuente en los varones que en las mujeres. Es muy frecuente en ancianos Etiología La estenosis aórtica suele deberse a una insuficiente apertura de la válvula aórtica durante la sístole (estenosis aórtica valvular). - 25 . También es útil para cuantificar el grado de Estenosis aórtica La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. el sincope y la disnea. aumentado de reposo. Más frecuente / mareos e inestabilidad / Disnea: por aumento de la presión diastólica final. el de peor pronóstico es la disnea (supervivencia media de 1-2 años). Las causas de estas alteraciones son: Estenosis valvular aórtica: Estenosis aórtica congénita Estenosis aórtica reumática Estenosis aórtica senil degenerativa o calificada idiopática Estenosis aórtica subvalvular: La forma más frecuente es la miocardiopatía hipertrófica.- Ventriculografía insuficiencia. De estos. Ventricular: o .de la distensión o – del volumen diastólico final o + de la presión diastólica final o + de la presión capilar pulmonar Clínica Los tres síntomas más importantes de la estenosis aórtica son la angina. Estenosis aórtica supravalvular: Es poco frecuente Fisiopatología Estenosis aórtica = obstáculo = dificultad de vaciado Dificultad de vaciado = sobrecarga Ante la sobrecarga = aparición de mecanismos compensadores (hipertrofia ventricular) Hip. Es. isotópica. Sincope: de esfuerzos y en estadios. pero el obstáculo puede localizarse distal a la válvula (estenosis aórtica supravalvular) o proximal a la misma (estenosis aórtica subvalvular).

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La angina es el síntoma más frecuente de la estenosis aórtica. Se debe al incremento de los requerimientos metabólicos del miocardio (por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensión parietal) junto con una disminución del aporte sanguíneo al mismo. Generalmente la angina es de esfuerzo.

Pruebas complementarias
EGG. En casos avanzados, suele haber signos de hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistólica. Rx de tórax. Excepto en casos avanzados, la silueta cardiaca suele ser normal. Ecocardiografía. La ecocardiografía con doppler calcula el gradiente sistólico y el área valvular, detecta repercusión funcional sobre el ventrículo izquierdo y muestra las calcificaciones Cateterismo. Determina la gravedad y la localización de la estenosis.

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Tratamiento médico
El tratamiento quirúrgico de la estenosis aórtica severa se reserva para los pacientes con síntomas. La técnica quirúrgica más empleada es la sustitución protésica. La comisurotomía se emplearía sólo en casos de estenosis aórtica no calcificada (Casi exclusivo de enfermedades congénitas). Valvuloplastia percutánea.

Insuficiencia aórtica Etología
Por afección valvular La causa más frecuente de insuficiencia aórtica crónica es la fiebre reumática, y de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis infecciosa y la disección de aorta. Por afección de la raíz de la aorta HTA, sífilis…

Fisiopatología
Incompetencia valvular = reflujo de sangre al VI Origina: o sobrecarga y aumento del reflujo al VI o Volumen diastólico final Su cuantía dependerá de: o Grado de insuficiencia o Presión entre aorta y VI o Duración de la diástole

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Clínica
Antes de que aparezcan los síntomas de insuficiencia cardiaca o angina, son frecuentes las palpitaciones. El primer síntoma del deterioro de la función cardiaca, y el síntoma más importante de la insuficiencia aórtica, es la disnea, que al principio es de esfuerzo, pero que con el tiempo se hace progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna. El dolor torácico es frecuente; puede deberse a isquemia coronaria o al latido hiperdinámico del corazón sobre la pared torácica. Angina de lewis: noturana, con dolor, palpitaciones, palidez y sudoración.

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6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La Hipertensión Arterial (HTA) la definimos como la elevación crónica y persistente de las cifras de tensión arterial sistólica (TAS) y/o diastólica (TAD) por encima de 140 y 90 mmHg respectivamente, para un adulto por encima de los 18 años.

Mecanismos implicados en el control de la tensión arterial
Gasto cardíaco = Vol. Sist x Frec. cardíaca Tensión arterial = GC x Resistencia periférica

El Gasto Cardíaco, como la cantidad de sangre que el corazón impulsa en un minuto. La resistencia vascular periférica al flujo sanguíneo, depende sobre todo del diámetro interior del vaso y son precisamente las pequeñas arterias y arteriolas (diámetro inferior a 1 mm) las que ofrecen mayor resistencia. * Si disminuye algunas de las fórmulas, también lo hace la tensión. Sistema renina-angiotensina-aldosterona Metabolismo hidrosalino: El sodio es un elemento especialmente importante en el control de la tensión arterial. La retención de sodio ante una ingesta elevada de sal provoca inicialmente una hipertensión con volumen extracelular elevado, gasto cardiaco alto y resistencias periféricas normales. En un individuo normal, las pequeñas elevaciones de la presión arterial producen aumento de la excreción renal de sodio y agua que tienden a normalizarla. El aumento de la tensión arterial, se traduce en un aumento de la presión de perfusión renal que es transmitido a los capilares peritubulares con lo que se eleva la presión hidrostática y por lo tanto se reduce la reabsorción proximal de sodio (eliminándose mas). Barorreceptores: Los receptores sensibles a la distensión están situados en el corazón, las grandes arterias y las arteriolas aferente del riñón (estos últimos controlan la liberación de renina). El aumento de la tensión arterial, ocasiona una descarga barorrefleja que se traduce en un enlentecimiento cardiaco mediado por el vago, y una vasodilatación por disminución del tono simpático. El resultado es una normalización de la tensión arterial.

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presentando necrosis e impregnación por fibrina. la resistencia vascular también lo hará (habrá vasoconstricción) a fin de proteger y mantener constante el flujo sanguíneo. constituye un factor lesional de primera magnitud que repercute de manera diferente sobre la integridad vascular. Si el endotelio se rompe y el depósito se libera. con exudación posterior de plasma hacia la pared del vaso y origina una estenosis de la luz. repartidos por las pequeñas arterias del cerebro. Esta diferente repercusión vascular puede adoptar diferentes formas. Suele ser frecuente a nivel de las arterias retinianas entre otras y responsable de la retinopatía que aparece en la hipertensión. Aparece también en la Diabetes. Si se tuviera a nivel de las coronarias el paciente acabaría teniendo una angina. Este tipo de lesión es característico de la HTA maligna. cubriendo todo el vaso. Su progresión trae consigo una Insuficiencia Renal Crónica - - - Clasificación Categoría Óptima Normal Normal alta HTA grado 1 (leve) HTA grado 2 (moderada) HTA grado 3 (grave) HTA sistólica aislada PAS mmHg < 120 120-129 130-139 140-159 160-179 ³180 ³ 140 PAD mmHg <80 80-84 85-89 90-99 100-109 ³110 < 90 29 . Suelen romperse con relativa facilidad originando Hemorragias cerebrales. Afecta sobre todo a las arterias aferentes del riñón. Necrosis Fibrinoide de pequeñas arterias y arteriolas: Aparecen roturas de la pared del vaso. El aumento de la tensión en el interior de los vasos arteriales.- Autorregulación arterial: Si la presión de perfusión del lecho vascular aumenta como consecuencia de la hipertensión. Su progresión termina ocluyendo la luz del vaso y originando Infartos Vasculares en diferentes territorios. en función del calibre y territorio vascular: Ateromatosis: Lesión de la intima de las arterias con formación de placas fibrosas (PLACAS DE ATEROMA) y fibrograsa que aumentan progresivamente. Aneurismas de Charcot-Bouchard: Son aneurismas miliares. Arteriolosclerosis: Caracterizado por degeneración hialina de la capa intima y fibrosis de la capa media.

aunque en otros casos la causa responsable de la HTA es identificable (HTA secundaria). a nivel de los mecanismos fisiopatológicos que se exponen en las tablas siguientes: - Retina: Retinopatía Hipertensiva en diferente grado. Pepiledema. Algunos ejemplos de HTA por este mecanismos. Hipertiroidismo. En todos los casos existe un aumento de la TAS. En ambos tipos de HTA están implicados algunos de los siguientes mecanismos patogénicos: Disminución de la distensibilidad de las grandes arterias: La pérdida de la distensibilidad en la aorta en el contexto de la arteriosclerosis es el mecanismo implicado en la HTA SISTOLICA AISLADA. Sistema Nervioso Central y Riñón. 30 . nos lo encontramos en: Glomerulonefritis. Puede llegar a la ceguera. Hemorragias. como son el Corazón. Con respecto a la TAD puede aumentar o disminuir en función del estado de las resistencias periféricas. según la presencia de: Estrechamiento arteriolar. pueden desencadenarse como consecuencia de un Aumento del Volumen Sistólico y/o también de la Frecuencia Cardíaca. la causa concreta de la elevación de la tensión arterial se desconoce (HTA esencial o idiopática). Las consecuencias de la HTA suelen acarrearse sobre tres órganos fundamentales.Etiopatogenia En la mayoría de los casos. Aumento del Gasto Cardíaco: Algunos tipos de HTA. HTA esencial. Aumento del Gasto Cardíaco y de las Resistencias Periféricas Totales: o Las situaciones que cursan con hipertensión de catecolaminas o Exceso de función de glucocorticoides sobre tejidos o Activación del sistema Renina-angiotensina-aldosterona Otras o o o circustancias: Hiperactividad simpática El aumento del sodio en el interior de las fibras musculares del vaso El hiperinsulinismo y resistencia a la insulina - - - Son situaciones que elevan tanto la TAS como la TAD habida cuenta que elevan no solo el Gasto cardiaco sino también las resistencias periféricas totales. Exudados. Hiperaldosteronismo primario.

En los casos de HTA secundaria los síntomas característicos. Exclusión de una causa conocida de HTA (descartar hipertensiones secundarias) Evaluación del riesgo individual y la repercusión sobre los órganos diana Confirmación diagnóstica Es un aspecto importante por las repercusiones del diagnóstico de HTA. las lesiones orgánicas suelen dar manifestaciones clínicas derivadas de la afectación cardiaca. en los casos de tratarse de HTA secundarias. A lo largo de la historia natural de la enfermedad.Mareos. En general los síntomas derivados de la elevación tensional suelen ser muy inespecíficos. En los casos graves de HTA puede aparecer Encefalopatía Hipertensiva. corazón y riñón. Originan reducción del filtrado y disfunción tubular que terminan en Insuf. serán los propios de la enfermedad responsable de la HTA. fatiga muscular e impotencia. renal y neurológica.Cefaleas de localización occipital. en sus primeras fases la HTA es asintomática. - Manifestaciones clínicas Por lo general. así pues afirmaremos que un paciente es hipertenso cuando: 31 . acufenos (ruido en oidos). Renal Crónica. - - Diagnóstico Debe abordar tres objetivos: Confirmación diagnóstica de la Hipertensión Arterial. Riñón: A nivel renal. La lesión vascular secundaria a la HTA en el SNC. Las manifestaciones clínicas de la HTA serán debidos a: La propia elevación de la Presión Arterial. destacando: . además de ocasionalmente palpitaciones. las lesiones afectan a los capilares glomerulares (en arterias aferentes y eferentes).- Sistema Nervioso Central: Secundarias a obstrucción vascular (Trombosis) o hemorragias. habitualmente matutina que suele desaparecer espontáneamente (generalmente con TAD > 110 mm) . que caracteriza un cuadro clínico de déficit neurológico transitorio (por edema cerebral focal). epístaxis. Los síntomas y signos propios de la etiología de la HTA.

HTA acelerada o maligna. HTA refractaria al tratamiento 5. . etc. 3. En cada visita hacer dos o más lecturas consecutivas. PA variable con taquicardia y sudor. Edad de aparición antes de los 20 años o después de los 50 2. Si las primeras dos lecturas difieren en más de 5 mmHg hay que hacer mediciones adicionales.Como hemos dicho es muy útil en el diagnóstico de la HTA de bata blanca. separadas por dos minutos. .Además es de ayuda en el estudio de la HTA resistente al tratamiento.- Presente cifras de PA iguales o superiores a 180/110. El paciente no DIPPER sería patológico. 6. durante el día. HTA de comienzo agudo. . HTA mayor de 180/110 en ausencia de historia familiar. y durante el sueño por debajo de 120/75 ya que en la mayoría de los individuos la PA cae durante el descanso nocturno un 10-20%. Hipokalemia. - Automedida de la PA (AMPA): En general. HTA que se agrava de forma inexplicable. una PA normal está por debajo de 135/85. Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA): En general. ya que la tensión aumentaría durante la noche (pacientes obesos que no respiran correctamente) Pero la MAPA no es una técnica para utilizar de forma indiscriminada en la evaluación rutinaria del hipertenso.En el estudio del hipertenso con síntomas de hipotensión durante el tratamiento. lecturas de 135/85 mmHg o más debieran considerarse elevadas. ya que la tensión cae durante la noche. Datos clínicos que sugieran HTA secundaria (historia familiar de enfermedad renal. Soplo abdominal.) 4. En los otros casos no se debe hacer el diagnóstico de HTA hasta haberlo confirmado en dos o más visitas posteriores. Existen pacientes con ritmos DIPPER (fisiológico). Tratamiento No farmacológico 32 .En el estudio de la HTA paroxística y en la disfunción autonómica. . Se debe sospechar HTA secundaria en las siguientes circunstancias: 1. 7.

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Reducción de peso Restricción de sal Ejercicio físico: practicado de forma regular no sólo produce un descenso de la presión arterial, sino que tiene una influencia favorable sobre otros factores de riesgo cardiovasculares. Restricción del alcohol

Farmacológico Diuréticos: al disminuir la volemia, también lo hace la presión Betabloqueantes: Reducen el gasto cardíaco, Reducen el volumen sistólico, Reducen la frecuencia cardíaca, Inhiben la secreción de renina, Poseen efecto antisimpático central, Estimulan la producción de cininas, Estimulan la liberación del péptido natriurético atrial. No en EPOC Calcioantagonistas Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina Antagonista de los receptores AT1 de la angiotensina II Alfabloqueantes Simpaticoliticos de acción central

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Tenemos que tener cuidado a la hora de bajar la TA, ya que a la hora de un trombo, nuestro cuerpo eleva la TA para asegurar una adecuada perfusión. Se debe hacer una bajada paulatina, manteniéndola más bien un poco alta.

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7. SHOCK
Estado de insuficiencia circulatoria global, agudo que se acompaña de descenso severo de la presión determinante de una isquemia tisular generalizada.

Tromboembolismo pulmonar

Clasificación
Teniendo en cuenta los factores determinantes de la presión de perfusión tisular (el gasto cardiaco y la resistencia periférica total), es posible diferenciar los siguientes tipos de shock: Shock cardiogénico: Fracaso de la función contráctil del corazón, ocasionando una reducción aguda y crítica del gasto cardíaco. Shock hipovolémico: Debido al descenso del volumen intravascular, que motiva descenso del gasto cardiaco por reducción del volumen telediastólico. Shock Obstructivo: Motivado por un impedimento al llenado del ventrículo izquierdo en la diástole, con descenso secundario del volumen telediastólico, y por tanto del gasto cardiaco. Shock por vasodilatación: En presencia de vasodilatación periférica generalizada disminuye la resistencia periférica total, produciéndose un gran aumento del retorno venoso, con aumento del gasto cardiaco inicialmente, para posteriormente ser incapaz de mantener ésta situación y al final incluso desciende el gasto cardiaco.

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Fisiopatología. Mecanismos de compensación: respuesta neurohormonal.
El fallo circulatorio, pone en marcha una serie de mecanismos de compensación de tipo de: - Activación del Sistema Nervioso Simpático - Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona - Secreción de ADH o Todo ello determina: disminución del filtrado glomerular, aumento de la reabsorción real de agua y sodio, aumento de la contractibilidad miocárdica y de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción y redistribución del flujo

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Taquicardia y sudación. En Sind Dif Milorg grave.Estado confusional. La situación terminal puede ser la aparición del Síndrome de disfunción multiorgánica secundaria a graves lesiones sistémicas (Ver SIRS.Hipoxemia: PO2 capilar <50 mmHg SÍNCOPE Pérdida brusca de la conciencia y el tono postural. que no deja secuelas neurológicas.Oliguria. por taquicardia y taquipnea (hipoxia tisular) y la acidosis metabólica. Consecuencias Derivadas tanto de la isquemia generalizada como de los mecanismos de compensación antes citados.Acidosis láctica . de corta duración y recuperación espontánea y completa. Fisiopatología El síncope se debe a un descenso brusco de la Presión de Perfusión Cerebral y esta en estrecha relación con la tensión arterial. A veces puede ir precedido de sensación de mareo y visión borrosa. . . . fundamentalmente por la persistencia de la vasodilatación periférica y el agotamiento de la secreción de vasopresina. asociado a Shock .Deterioro de la perfusión periférica cutánea: relleno capilar >3 segundos .Alteración del estado mental . por descenso del filtrado glomerular y aumento de la reabsorción renal de agua y sodio. .Oliguria: diuresis < 5 cc/kg/h al menos una hora . lo que conlleva a una serie de consecuencias. entonces hablamos de presíncope. Fisiopatología de la Termorregulación).Piel fría y pálida por disminución de la perfusión cutánea. por descenso del volumen sistólico. . Si estos síntomas no evolucionan hacia la pérdida de conciencia. sus efectos son limitados. 36 .Afectación de la coagulación . por activación del sistema simpático.Disnea.A pesar de que esta respuesta intenta mantener la repleción arterial.Anomalías de la función hepática .Hipotensión arterial sistólica. .

En ocasiones es difícil determinar con exactitud el tiempo transcurrido. hipovolemia intensa). En esta modalidad se incluyen el síncope vasodepresor o vasovagal (emociones intensas. que habitualmente acontecen en posición erecta. el del seno carotídeo (por hipersensibilidad del glomus con inhibición del reflejo barorreceptor). La reanimación cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto de maniobras que se realizan para revertir la situación de PCR. La reducción primaria del gasto cardiaco es debida a un problema del corazón. pero el mejor indicador es la respuesta o no a la terapia inicial.En el síndrome vasodepresor se origina: La disminución de la resistencia periférica total puede originarse por inhibición de los impulsos simpáticos vasoconstrictores (vasodilatación y bradicardia) a la que se suele asociar un aumento de la actividad vagal. PARADA CARDIORESPIRATORIA (REANIMACIÓN) La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como aquella situación clínica que cursa con una interrupción brusca. Sería deseable que la decisión de no reanimar constase por escrito en la evolución clínica del paciente. ya que existen prácticamente nulas posibilidades de recuperar las funciones cerebrales superiores. Un problema importante al iniciar la RCP es identificar qué enfermos son susceptibles de la misma. etc. el síncope situacional (al toser o defecar. 3. Cuando han transcurrido más de diez minutos desde la PCR sin que se hayan iniciado las maniobras de RCP. rigidez. En pacientes con signos indiscutibles de muerte biológica (frialdad. El éxito de la RCP depende de la rapidez con que se instaure. el de origen cardíaco puede aparecer en decúbito. dolor). 37 . A diferencia de otros tipos de síncope. sustituyendo en primer lugar. livideces. la respiración y circulación espontáneas. inesperada y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea. etc. para intentar reinstaurar después. NO se debe iniciar la RCP: 1. Se debe realizar de forma que existan posibilidades razonables para recuperar las funciones cerebrales superiores. Debe descartarse rutinariamente hipotermia y sobredosis de determinadas drogas. Cuando la PCR es el resultado de la evolución natural de una enfermedad crónica avanzada o incurable.) También puede disminuir la resistencia periférica total por alteración del reflejo barorreceptor (disautonomía. En general.). 2. de la causa que la motive y de la correcta aplicación de las técnicas.

Maniobra frente-mentón: extensión de la cabeza apoyando una mano en la frente del paciente y traccionando del mentón con varios dedos de la otra. Decúbito supino. Si se decide continuar. Movilizar con precaución a víctimas con traumatismo craneal o sospecha de lesión cervical manteniendo la alineación cabeza-tórax.. sobre superficie lisa y dura. Verificar PCR. pero nunca dejar al paciente solo. con ausencia de pulso y/o respiración espontánea. alimentos). que no responde ni a la llamada ni a otros estímulos. Fases de la RCP. 3. También es eficaz el bocanariz. 1.. si el paciente está inconsciente. A veces es necesaria la ventilación transtraqueal o la cricotiroidostomía. Su mayor utilidad es posibilitar la aplicación de la RCP avanzada. El boca-boca es la técnica más sencilla y eficaz.. desplazando la mandíbula hacia arriba y adelante. Soporte Vital Básico (RCP básica) Su finalidad es detectar y sustituir la respiración y circulación espontáneas. 38 . 2. Si hay sospecha de lesión cervical. Los mejores resultados se obtienen cuando la RCP básica se aplica en los primeros 4 minutos de evolución y la avanzada antes de los 8 minutos. FASE I. se debe realizar la triple maniobra: Desplazar la mandíbula hacia delante colocando las dos manos bajo los ángulos de la mandíbula. La vía aérea superior se obstruye por la caída hacia atrás de la lengua. debe ser basándose en la consideración de que existen factores subyacentes que precipitaron la PCR que son tratables (hipotermia. sobredosis. brazos pegados al cuerpo. Aplicar compresiones a nivel del epigastrio.Ante la duda siempre se iniciará la RCP. trastornos hidroelectrolíticos). Descartar la existencia de cuerpos extraños inspeccionando la cavidad orofaríngea (dentadura postiza. PCR prolongada. manteniendo siempre la posición de apertura de la vía aérea y cerrando las fosas nasales. En ambiente hospitalario iniciar ventilación con ayuda del Ambú. Apertura de la vía aérea.. Pedir ayuda. • Cuando se recupera el ritmo cardiaco y la ventilación es eficaz. empezar nosotros la RCP Posición adecuada. Si existe cuerpo extraño no extraíble que impide la ventilación causando la PCR está indicada la maniobra de Heimlich. 4.) • Cuando el médico que dirige la RCP dictamine PCR irreversible tras al menos 30 minutos de maniobras y ausencia de cualquier tipo de actividad eléctrica cardiaca. Cuándo suspender las maniobras de RCP: • Al comprobarse de forma fehaciente que no debería haberse iniciado (paciente terminal. Paciente inconsciente. Comprobar que el paciente no respira à Iniciar ventilación: 1.

El punto de presión está situado en el esternón. Hacer insuflaciones lentas sucesivas. comprobar la existencia de pulso central (el carotídeo es el más fiable).2. iniciar masaje cardiaco externo. Mantener la sincronización entre ventilación y masaje: 30 compresiones por 2 ventilaciones (cuando hay un solo reanimador) 6. El volumen a insuflar debe ser de 800 cm en adultos. Tras 2 insuflaciones. los codos en extensión y los hombros en línea recta con el esternón. entre 3-5 cm por encima de la apófisis xifoides. Si está ausente. 4. mientras la otra se apoya sobre la otra con los dedos entrelazados. Cada 5 ciclos de ventilación-compresiones se comprueba si el paciente ha recuperado el pulso carotídeo o la ventilación espontánea. 3 Algoritmo de soporte vital básico 39 . Se presiona con el talón de la mano. 3. 2. 5. Circulación 1. Aplicar la fuerza necesaria para que el masaje produzca pulso (deprimir el esternón 4-5 cm).

por lo que depende absolutamente del aporte constante y continuo de oxígeno para poder generar de manera permanente fosfatos de alta energía. tiene que vencer la resistencia a la expulsión que la supone la presión arterial. siendo fácil comprender que a contractilidad más vigorosa. mayor será el gasto de oxígeno. Clínicamente se manifiestan por un síndrome crónico bajo la forma de: 1. Angina estable URGENCIA IAM 2. miocardio hibernado (reversible) Alteraciones electrofisiológicas: Alt. Requiere y gasta energía. ECG à diagnósticos de infarto: o Alteración segmento ST o Ondas U o Onda T 40 . Síndromes Coronarios Agudos Angina Inestable Muerte súbita Fisiopatología La célula miocárdica presenta un metabolismo aeróbico (glucólisis aeróbica).8. entendemos el gasto que hace el músculo cardíaco. el estrés que sufre el músculo cardíaco. Entendemos por precarga. cuando con la válvula aórtica abierta. Las demandas de O2 de un corazón sano están en relación con: La contractilidad. debida en la mayoría de los casos a un flujo coronario insuficiente. La frecuencia cardíaca es otro de los factores clásicos ligados al consumo de oxígeno. Betabloqueantes para disminuir la frecuencia El estrés o tensión de la pared. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Entendemos por cardiopatía isquémica (CI) aquellas enfermedades caracterizadas por la falta de oxígeno al miocardio. cuando el ventrículo está lleno de sangre y la válvula aórtica todavía sigue cerrada. Es fácil entender que cuanto mayor sea el número de estas contracciones. pues ha de generar para mover la sangre. esta en relación con la precarga y postcarga. una presión superior a la arterial. la energía y el gasto de oxígeno serán mayores. ERROR (no se reducen) ISQUEMIA - - Consecuencias de la isquemia Alteraciones metabólicas: baja la capacidad de generar ATP Alteración de la función: miocardio aturdido. Por postcarga.

la Hipercolesterolemia o tras la menopausia puede desencadenar disfunciones del endotelio limitando o reduciendo la respuesta vasodilatadora de los vasos coronarios. las arterias coronarias pueden desarrollar espasmos de una severidad suficientes como para comprometer el flujo coronario e inducir isquemia. La cubierta de la capa del ateroma es vulnerable. La aterosclerosis es un proceso de inicio precoz y manifestaciones tardías.- Arritmias ventriculares Las isquemias prolongadas o muy intensas podrían provocar la inducción de arritmias ventriculares que en los cuadros isquémicos agudos conducen en muchas ocasiones a la muerte súbita de los pacientes. Trombosis Coronaria: En muchas ocasiones. Este tipo de alteración funcional seria la causante de la isquemia que presentan algunos pacientes con angina y coronaria normales (angina microvascular o Síndrome X) - - - 41 . Por último aparecen los síntomas. La lesión endotelial originada desencadena fenómenos de agregación y trombosis que en placas pequeñas puede no comprometer en exceso la luz arterial (no modifica el cuadro clínico) pero que en placas de mayor tamaño con luz reducida pueden empeorar severamente el cuadro clínico y en algunos casos ocluir totalmente el vaso desencadenando la necrosis del miocardio. El buen funcionamiento endotelial. Etiopatogenia La causa de la isquemia. suele ser por: Aterosclerosis: Es la causa más frecuente del flujo coronario insuficiente (99% de los casos). Generalmente suelen ocurrir sobre una placa de ateroma pero en un porcentaje de pacientes (10%) estos espasmos aparecen sobre coronarias normales. es fundamental para mantener un tono y una fluidez vascular adecuada. por lo que si se fragmenta puede generar un trombo ocasionando el taponamiento total del vaso (trombosis coronaria). Afecta a arterias de gran y medio calibre. La placa de ateroesclerosis es una placa estable. Espasmos Coronarios: En algunos pacientes. el paciente experimenta un síndrome doloroso. si bien en algunas ocasiones el cuadro isquémico ni presenta dolor ni ninguna otra manifestación clínica. Disfunción Endotelial. por lo que el desarrollo de la placa se inicia con precocidad pasando por diferentes fases y provocando la oclusión progresiva del vaso y la disminución del flujo coronario. Algunas situaciones como la Hipertensión arterial. la placa puede sufrir rotura o erosión de la intima (placa vulnerable). quedando tan sólo las manifestaciones funcionales o eléctricas como marcadores de la isquemia (isquemia silente).

la de esfuerzo y la de reposo sin que exista predominio de una sobre otra.Grado II: Dolor ante esfuerzos moderados (subir mas de un piso. a saber: . requiriendo en todos los casos el ingreso del paciente para estudio y tratamiento intensivo. El paciente sabe que esfuerzo tiene que hacer para desencadenar el dolor. Una variedad de este tipo de Angina es la Angina Variante o de Prinzmetal (de noche) (INESTABLE) Angina mixta: En este tipo observamos las dos.Inicial o de reciente comienzo: angina con la que el paciente debuta (dentro del período de un mes) à es importante porque no sabemos la evolución que va a tener (INESTABLE) .Grado I: Dolor ante esfuerzos extenuantes.Rápidamente progresiva: en el espacio de un mes a desarrollado una progresión en cuanto al dolor y la frecuencia de este (más dolor. . Aparecen como consecuencia de espasmos coronarios. caminar 2 o más travesías). la Progresiva (se modifica con el paso de los días) y la de Reposo. por encima de los habituales.Carácter: Opresivo (lo expresa con puño cerrado en el pecho).- Otras causas: o o o o o Estenosis aórtica Miocardiopatías hipertróficas Malformaciones congénitas de las arterias coronarias Disección aórtica Vasculitis Clasificación (IMP à Ex) 1. las cuales presentan una evolución imprevisible y un pronóstico incierto. sin que aumenten las demandas. Manifestaciones clínicas Dolor: Presenta unas características concretas. más tiempo y más veces a la semana) à no sabemos si se va a detener o si va a más. . 42 . Si va a más à IAM (INESTABLE) .Grado III: Dolor ante esfuerzos leves (subir un piso o andar) . 2.Estable: se desarrolla ante un grado concreto de esfuerzo. a veces pesadez y agobio respiratorio o quemazón. .Grado IV: Dolor en reposo y ante cualquier actividad Anginas Inestables: Dentro de esta grupo se incluye la Angina Inicial. Atendiendo a las causas que desencadenan el dolor: Angina de esfuerzo: . Atendiendo a la evolución previsible y el pronóstico Angina estable: ante esfuerzos concretos. Angina de reposo: Aparece cuando el paciente está en reposo absoluto.

son algunas de las más frecuentes. Evaluar el pronóstico de la isquemia ECG basal: El cambio típico electrocardiográfico que se registra durante una crisis anginosa es el descenso del segmento ST. Lo refiere más que nada al dolor. Probablemente. pero cuando lo hace. Diagnóstico 1. no suelen haber muchos síntomas vagales a diferencia de los síndromes agudos. con irradiaciones hacia el tórax. estas variedades sean debidas a un tono diferente del lecho coronario que en unos momentos puede estar más vasodilatado que en otros. la molestia se desencadena siempre con la misma intensidad de ejercicio (umbral fijo) . situaciones emocionales. pero no necesitan pararse. mandíbula. cuello. fregar. hacia la parte alta. Las circunstancias que mejoran el dolor: Los síntomas suelen disminuir e incluso desaparecer totalmente al eliminar el factor que los desencadenan.- Localización: Retroesternal (en corbata). La intensidad: (escaso interés semiológico) Aunque variable. Lo mismo sucede cuando el paciente toma nitroglicerina. Duración: de la molestia dolorosa suele oscilar entre 5 y 10 minutos y siempre va a ser menos de 30. ya que la molestia acaba desapareciendo al continuar el ejercicio. más típicamente hacia el brazo izquierdo por su borde cubital. . andar después de las comidas. aparece durante la crisis y desaparece y se normaliza al desaparecer la crisis. no suele tener mucha irradiación a diferencia de los síndromes agudos. extremidades superiores y parte alta del abdomen. 43 .Otros pacientes notan la molestia al comenzar el ejercicio (angina de primo esfuerzo). Los Síntomas acompañantes: (escaso interés semiológico) Aunque puede haber algo de fatiga durante la molestia.En otros. Debemos confirmar la isquemia 2.En algunos pacientes. cuello y mandíbula y a hombros y brazos. etc. coger peso. subir escaleras. Ese descenso tiene además un carácter transitorio. Las circunstancias desencadenante del dolor: Cualquier tipo de ejercicio como andar deprisa. . se suele irradiar a ambos lados del tórax. suele ser menor en la Angina estable o Síndrome crónico que en los síndromes agudos (hay pacientes que soportan más el dolor que otros y le describen de forma diferente). no en isquemia. tender la ropa. en cuyo caso suele desaparecer en 1 ó 2 minutos. temperaturas frías. un mismo ejercicio provoca la molestia a unas horas pero no a otras (umbral variable). La onda Q estará alterada en el infarto.

es lógico pensar que aumentando estas demandas de oxígeno de manera controlada aparecerá también la angina. dobutamina o adenosina. recurriremos a los métodos farmacológicos. aunque mucho menos frecuente. también objetiva isquemia incluso de peor pronóstico. Aunque el cambio típico en el ECG es el descenso del segmento ST. descenso horizontal o descendente. Ambos. al aumentar la frecuencia cardíaca y la presión arterial. La magnitud del descenso una vez alcanzado 1 mm. aumentarán el consumo de oxígeno. La prueba se realiza conectado al paciente a un ECG generalmente computarizado. o por medios farmacológicos como el dipiridamol. que aparece cuando las demandas de oxígeno del miocardio aumentan. articulares o de la circulación periférica. tiene valor pronóstico. bien sea sobre tapiz rodante o cicloergómetro. Si tenemos en cuenta que la Angina Estable es una Angina de Esfuerzo.Ascenso o descenso superior de un milímetro (cuadradito) del segmento ST (cazoleta o techo)à ISQUEMIA Sí sigue la isquemia à Lesión (ST) Isquemia Necrosis (onda Q) (Infarto) Lesión Isquemia La prueba de esfuerzo. 44 . El aumento de las demandas lo podemos conseguir de diferentes formas: Con ejercicio. se prefiere el simple ejercicio. la elevación del segmento ST. que registra las doce derivaciones y almacena los datos. En aquellos pacientes no limitados y con capacidad de realizar ejercicio. En aquellos pacientes que no pueden andar deprisa bien por problemas respiratorios.

Aumentar la supervivencia Lo llevamos a cabo a través de: Tratamiento farmacológico Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea (ACTP) Cirugía Tratamiento médico (solo dio nombres) Nos lo planteamos en base a: Tratamientos de las enfermedades precipitantes y/o agravantes: HTA. y de las arterias coronarias. Es menos utilizada hoy en día. basándose en el hecho de que la isquemia alterará la contractilidad regional. 99%. un defecto en la perfusión. El paciente lleva durante 24 horas el grabador y al día siguiente procedemos a valorar el registro electrocardiográfico en relación con los posibles episodios de dolor que haya presentado. el cual administrado por vía IV pasa a la circulación y luego al miocardio. se puede analizar la función ventricular y el número de vasos afectos y la gravedad de la estenosis en porcentajes: 50%. ya que es poco práctica y disponemos de métodos que pueden sustituirla con éxito. se valora la captación en reposo. infecciones. IC y anemias 45 . Coronariografía: La inyección de contraste radiopaco a través de un catéter permite la opacificación del ventrículo izdo. su mayor utilidad sería la cuantificación de episodios de isquemia silente. En el pico del esfuerzo físico o farmacológico. Al combinar los cambios eléctricos con los de movilidad regional. Gracias a ello. lo llenaría y sería captado por una gammacámara. Las pruebas de perfusión están basadas en el hecho de que si en condiciones normales llega el oxígeno a través de las coronarias lo mismo ocurrirá con un trazador isotópico. Perfusión isotópica. Al igual que en las pruebas de movilidad. 60%. En los pacientes con angina habría una diferencia en la captación entre la parte sana y enferma. se inyecta el marcador miocárdico (por vía intravenosa). A las 4-5 horas. Los cambios aparecerán con la inducción y desaparecerán con su cese Alteraciones de la perfusión miocárdica. apareciendo en esta. taquiarritmias. talio o tecnecio sestamibi. se combina el esfuerzo con la imagen. hipertiroidismo. Tratamiento Objetivo: . la prueba tiene mayor valor diagnóstico. La ecocardiografía de estrés combina el esfuerzo y las mayores demandas de oxígeno inducidas con ejercicio o agentes farmacológicos con la observación de los cambios de movilidad regional inducidos por el aumento de estas demandas.Electrocardiografía ambulatoria: Holter. La ecocardiografía de estrés. o al día siguiente.Control de los síntomas (dolor) y mejora calidad de vida . y se realiza la captación en esfuerzo.

El paciente ha de tener unos niveles de glucemia basal por debajo de 120 mg/dl y de hemoglobina glicosilada por debajo del 6%. Colesterol HDL. El peso contribuye en gran medida al descontrol de la PA. trataremos por lo tanto que los FRCV estén controlados a los siguientes parámetros: Presión arterial: Todos los pacientes deberán tener una sistólica entre 120 y 139 mmHg y una diastólica entre 70 y 89 mmHg. Aunque con menos valor que los otros lípidos. bajo colesterol HDL. Peso. En el caso de intolerancia de cualquier tipo. se recomienda su uso en dosis entre 75 a 325 mg/día. provoca en el citoplasma el paso de guanosín-trifosfato (GTP) a guanosín-monofosfato (GMP) cíclico. los triglicéridos y la diabetes. por lo que el control estricto es necesario. puede ser sustituida por el trifusal. la diabetes y el uso moderado de alcohol serían las primeras y más importantes medidas. la disminución intracelular del calcio y con ello. El control del peso. además de provocar resistencia insulínica y aumentar de forma crónica las demandas cardíacas. Tabaquismo. la abstinencia tabáquica. Todos los pacientes deben tratar de llegar a unos valores de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (HDL) superiores a los 40 mg/dl.Control de los factores de riesgo cardiovascular: En pacientes con angina estable. hipertensión y mayor frecuencia cardíaca basal contribuye también al desarrollo y progresión de la aterosclerosis coronaria. aportan óxido nítrico que al convertirse en la pared del vaso en óxido nitroso. el consumo moderado de alcohol o el uso de algunas medicaciones como las mismas estatinas. - - - - Tratamiento farmacológico: Antiagregantes plaquetarios: El ácido acetilsalicílico. Diabetes. Bloqueadores beta: Ejercen su acción por el bloqueo de los receptores adrenérgicos. Una dieta baja en colesterol y grasa saturada junto estatinas. es deseable que los pacientes alcancen y se estabilicen en valores por debajo de los 150 mg/dl. En el corazón. la ticlodipina o el clopidogrel. la vasodilatación. Antianginosos: Tres son los grandes grupos de antianginosos: o Nitratos: El mononitrato de isosorbide y nitroglicerina. disminuyen la frecuencia cardíaca y la contractilidad. El ejercicio regular. Todos los pacientes deben alcanzar unos valores inferiores a 100 mg/dl. Su presencia hace que la ECA sea de mucho peor pronóstico. Las medidas más eficaces son la combinación de una dieta con ejercicio regular. Triglicéridos. Uno de los FRCV que ha adquirido una importancia capital en los últimos años es la diabetes. precarga e inotropismo y aumento del - o o 46 . El sedentarismo a través del aumento de peso. Ejercicio aeróbico regular. Todos los pacientes deben ser instruidos en la necesidad de la abstinencia total y permanente de fumar Colesterol LDL. Antagonistas del calcio: Su efecto antiisquémico es doble: disminución de las demandas al disminuir la postcarga.

Secundaria: Un trastorno claramente identificado. fiebre. tirotoxicosis.aporte al dilatar las arterias coronarias. en el SCA lo que ocurre es que cae drásticamente la oferta. infección. valoramos estas variables a la hora de establecer el pronóstico y el planteamiento terapéutico. Es imprescindible valorar el factor o los factores que están implicados como desencadenantes del acontecimiento agudo. Primaria: No existe ningún factor desencadenante. hipoxemia secundaria e insuficiencia respiratoria. desde el punto de vista clínico. ANGINA INESTABLE Angina de inicio reciente. Atendiendo a ello. C. Se trataría de casos secundarios a anemia. Angina de reposo subaguda: Pacientes con 1 o más episodios de angina en reposo durante el mes anterior. la Angina puede ser: A. taquiarritmia. Síndromes coronarios agudos Existe un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno del miocardio Si en la angina estable lo que aumenta es la demanda de O2. con una frecuencia de 3 o más episodios al día. aunque no en las 48 horas previas. Post-IAM: Angina dentro de las dos primeras semanas tras un IAM demostrado. progresiva o acelerada: Pacientes con angina de menos de 2 meses de duración. Angina de reposo aguda: Pacientes con 1 o más episodios en reposo en las 48 horas previas. o con episodios cada vez más frecuentes y desencadenados por ejercicio claramente menor. En la clasificación más utilizada. extrínseco al lecho vascular coronario. hipotensión. Algunos tienen también un marcado efecto cronotropo y dromotropo negativo. que ha intensificado la isquemia miocárdica. Distinguimos tres entidades principales: i. B. La clasificación propuesta por Braunwal establece: - 47 .

iii. El tejido necrótico es sustituido por otro fibrótico y cicatrizal 48 . EL ECG muestra una elevación del segmento ST. Rotura de la placa: Oclusión incompleta: angina inestables o IAM sin elevación ST Oclusión completa: IAM con elevado ST o bloqueo RI El área isquémica. descenso del ST. pudiendo ser normal o mostrar otras alteraciones como: Inversión onda T. además de dolor torácico severo. IAM CON ELEVACIÓN DE ST Existe necrosis miocárdica y dolor torácico severo.ii. Fisiopatología La causa mas común de SCA es la disminución de la perfusión miocárdica debido a una estenosis arterial coronaria causada por un trombo que se ha desarrollado tras la erosión o rotura de una placa. con un ECG que no muestra elevación del ST. Evolución de la lesión arteriosclerótica hacia una placa inestable y frágil. etc. IAM SIN ELEVACIÓN DE ST Existe necrosis miocárdica. Bloqueos de rama de nueva aparición. tiene un carácter dinámico y evolutivo: La evolución del área infartada depende de la duración y severidad de la isquemia.

No cede con el reposo y la nitroglicerina (NTG) o no tiene efecto o cede ligera y parcialmente. .El dolor suele acompañarse de síntomas vegetativos como sudación fría.Su aparición es más frecuente siguiendo un ritmo circadiano. puede ser normal mostrar inversiones de la onda T o cambios en el ST-T. en el diagnóstico del SCA podemos recurrir a numerosas pruebas que nos permiten asegurar el diagnostico. En los pacientes con IAM sin elevación del ST.Su duración más de 30 minutos. de forma que con menor ejercicio. puede ser normal o presentar descenso del ST. vómitos y sensación de muerte inminente. Sin embargo. Diagnóstico Además de la Historia donde recogeremos las características clínicas del dolor y la Exploración física. irradiación. duración e intensidad de los ataques. . existen algunas características que nos permiten su sospecha: . ECG En los pacientes con Angina Inestable. aunque mayor que en las anginas .Manifestaciones clínicas Angina inestable Dolor: (calidad. comienzos con predominio claro de la actividad simpática (mañana y noche).Su intensidad variable. aumentando la frecuencia. Sus características son muy similares a las descritas al hablar de la angina estable (AE) y AI.Localización e irradiación igual a la Angina . En el caso de la AI del grupo I los pacientes experimentan una disminución del umbral de ejercicio. inversión de la onda T o BRD. aunque puede durar horas . nauseas. se desencadena la crisis. En los pacientes con IAM con elevación del ST. presentan elevación del ST R ST Q 49 . en las primeras horas de la mañana al despertarse y por la noche entre 20 y 23 horas. localización. duración) Salvo en la AI del grupo I. IAM El síntoma típico del IAM es el dolor torácico. no hay factores precipitantes al ser predominantemente una angina de reposo.

Determinaciones analíticas de los marcadores de necrosis: CK. El flúter. hipomagnesemia). la prueba sería positiva. . Imágenes de perfusión miocárdica Las anomalías en la perfusión son valoradas mediante la gammagrafía de perfusión en reposo. o IAM no Q. observándose un defecto de perfusión reversible. cuando presentan un SCA y las enzimas CK y CK-MB son normales. cuando el paciente presentan un SCA y las enzimas CK y CKMB están elevadas. El cateterismo cardiaco en los SCA esta indicado cuando de el se derive un procedimiento de revascularización que pueda cambiar la historia natural del cuadro. Otra arritmia supraventricular relativamente frecuente es la fibrilación auricular. Bradicardia y trastornos de la conducción. alcalosis) o del equilibrio iónico (hipopatasemia. CK-MB y troponinas. Complicaciones del IAM Alteración del ritmo cardíaco Arritmias ventriculares: Durante las primeras 24-48 horas la incidencia de extrasístoles ventriculares es prácticamente constante. Puede producir una fibrilación ventricular à muerte à desfibrilar rápidamente Arritmias supraventriculares: Alrededor de una tercera parte de los pacientes con infarto presentan taquicardia sinusal en algún momento de la fase aguda. La bradicardia sinusal es la arritmia más frecuente de la fase aguda del infarto. o alteraciones de la oxigenación-ventilación (hipoxia. especialmente en los posteroinferiores.La elevación de la CK y CK-MB separa a los pacientes con SCA sin ascenso del ST. - - 50 . sea el talio o tecnecio sestamibi. la taquicardia auricular y la taquicardia de la unión AV son mucho menos frecuentes. Angiografía coronaria La angiografía es una técnica radiográfica que emplea un colorante que se inyecta en las cavidades del corazón o en las arterias que conducen al corazón (las arterias coronarias). cuanto más precozmente mejor. digoxina).Marcadores séricos cardíacos: Son muy importantes para el diagnóstico del SCA. Fármacos arritmogénicos (quinidina. en: o Angina Inestable. En los pacientes con Angina Inestable. Entre ellos destacamos: . El estudio permite medir el flujo de sangre y la presión en las cavidades cardíacas y determinar si las arterias coronarias están obstruidas. Consiste en la inyección en urgencias. de un trazador isotópico de perfusión.

Descartar extensión infarto Sdm postinfarto (Sdm Dressler) de origen autoinmune muy raro en la actualidad. Al segundo y tercer día puede sentarse al borde de la cama. Al cuarto día. dependerá del riesgo inicial del paciente y por ello se planteara bajo estrictas indicaciones.Complicaciones mecánicas Insuficiencia Cardíaca Aneurisma ventricular Rotura cardíaca: 15% muertes totales o Rotura de pared libre ventricular o Perforación septal y ruptura del músculo papilar Complicaciones isquémicas Angina postinfarto: nuevamente angina dentro de las 4 semanas siguientes al infarto Extensión del infarto: nueva isquemia con propagación lateral Complicaciones extracardíacas Embolia arterial Pericarditis: posible hasta 6 semanas.200 kcal/día. previa prueba de esfuerzo. Tratamiento del SCA El tratamiento del SCA se plantea en función de la valoración del riesgo inicial de las complicaciones. dieta hiposódica de más o menos 1. Al octavo día se le permite ducharse y andar por los pasillos. Dieta Inicialmente se prescribe la vía oral. fuera ya de la unidad de cuidados intensivos. hipolipemiante y con IECA. Hay que recordar que el paciente tiene un riesgo mayor de trombosis venosa profunda y TEP. la abolición de la isquemia miocárdica y el tratamiento antitrombótico. especialmente si hay posibilidad de practicar procedimientos invasores y/o desfibrilación. mientras más dure el reposo. que aparece a las 2-6 semanas postinfarto y que cursa con dolor por pericarditis. fiebre y pleuritis o neumonitis. A las 12 horas se puede iniciar dieta líquida. Al segundo día. Reposo Este debe ser absoluto durante los dos primeros días del infarto agudo de miocardio no complicado y por el tiempo que el paciente presente complicaciones de cualquier tipo. 51 . El tratamiento con Intervención Coronaria percutánea (ICP) o Cirugía. puede ir al baño y deambular en su cuarto. Se puede dar de alta entre el día 10 y 12. Deben usarse laxantes para evitar la maniobra de Valsalva que puede desencadenar arritmias o ruptura cardíaca al producirse pujo de esfuerzo. La terapia médica inicial incluye la mejoría del dolor.

Además previenen las arritmias malignas. 2 Tratamiento de la isquemia miocárdica Nos plantearemos la reducción de la isquemia miocárdica con Betabloqueantes. pero no en la angina inestable y el IAM sin elevación del ST. se puede administrar Nitroglicerina sublingual o en spray para aliviar el dolor torácico. por lo que reducen la precarga y también la poscarga. la tensión arterial y la contractilidad miocárdica. Tratamiento antitrómbico El objetivo de la terapia antitrombótica es limitar la formación de trombo en el sitio de la placa aterosclerótica. Otras medicaciones importantes utilizadas son: Terapia agresiva hipolipemiante. La terapia antitrombina incluye la Heparina no fraccionada. ya que se ha comprobado que el uso de un tratamiento hipolipemiente agresivo junto a Heparinas de Bajo peso Molecular reducía la Isquemia miocárdica y el uso de inhibidores de la ECA. una benzodiacepina o Nitroglicerina IV. Alteplase. hirudina y warfarina La terapia trombolítica se utiliza en el IAM con elevación del ST. Se usa el diazepán o similares a dosis de 5 mgr por vía oral cada 6-12 horas. el reinfarto y la rotura miocárdica. Son vasodilatadores venosos y a dosis mayores arteriales. Si tras esto la angina no se ha resuelto se puede proceder a administrar analgésicos como el Sulfato de Morfina. APSAC. Con Nitritos orales. Clopidogrel.Sedación Disminuye la ansiedad y por lo tanto los niveles de catecolaminas y el consumo de O . El tratamiento incluye terapia antiplaquetaria. La terapia antiplaquetaria incluye: Aspirina. Ticlopidina. Heparinas de Bajo peso Molecular. Urokinasa. que reducen la frecuencia cardiaca. 52 . que sustituirán a los IV una vez controlados los síntomas. Terapia invasiva con intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización. Tratamiento farmacológico Inicialmente administraremos al paciente Aspirina (325 mg) y Oxígeno suplementario. Si la Tensión Arterial es normal y estable. El objetivo es activar el plasminógeno y con ello activar la lisis del coagulo. antitrombina y trombolítica. Incluye fibrinoliticos como la Estreptokinasa.

Taquicardia Sinusal Frecuencia cardiaca superior a 100 lat/min. Clínica: Mareos. El Nodo Sinusal está muy influenciado por el simpático (acelera la frecuencia) y por el parasimpático (la disminuye). bloqueo sinoauricular o parada sinusal.ARRITMIAS Son trastornos producidos por una alteración en la formación y/o conducción del impulso cardíaco. anemias. La frecuencia de descarga del Nodo Sinusal se encuentra entre 60 y 100 por minuto (es el de mayor frecuencia). Originada por: hipotonía vaga (parasimpático). bajo gasto y torotoxicosis 53 . fiebre. hipoxia (relacionado con las anemias). toma el mando la red de Purkienje y así sucesivamente. Síndrome del nodo sinusal enfermo: se manifiesta con bradicardia sinusal marcada. hipertonía simpática. Manifestaciones La enfermedad del Nodo Sinusal es especialmente frecuente en ancianos. presíncopes o síncopes. dando lugar a taquicardias. Bradiarritmias Disfunción del nódulo SN El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardiaco porque su descarga intrínseca es la más alta de todos los posibles marcapasos del corazón. Si este de nuevo falla. si la frecuencia de este disminuye pasa a tomar el mando el NAV.

digital) e hipopotasemia 54 . betablooqueantes) ECG à alteración de la onda P (ritmo sinusal. Síndrome bradicardia-taquicardia: Alternan períodos de bradicardia y taquicardia. contracción auricular). Originada por: aumento tono vagal. Paro sinusal y bloqueo sino-auricular Paro en los latidos por fallo momentáneo del nodo sinusal (Paro: más largo. hipotermia. no múltiplo de un ciclo QRS normal) Originado por: estímulos vagal.Bradicardia sinusal Frecuencia cardiaca inferior a 60 lat/min. drogas (digital. IAM. no el nódulo SN. drogas (quinidina. nos indicara que el que marca el paso es otro. hipotiroidismo. si no está esta onda.

Originada por: Dilatación auricular.ECG: Ausencia de ondas P y complejos QRS Extrasístole auricular Son contracciones prematuras generadas por focos localizados en cualquier parte de la aurícula. Son asintomáticos o dan palpitaciones. 55 . tabaco. hipoxia. anemia. betaestimulantes. Sdm doloroso ECG: complejos prematuros de aspecto normal (onda P con morfología distinta a la de la P sinusal) y pausa compensadora.

A veces carecen de pausa compensadora y se denominan interpoladas. vértigos. Pueden aparecer: . cardiopatías congénitas. agrupados en salvas de 2 o más.Aisladas . amplios y abigarrados. valvulopatías hipertiroidismo. normal + extrasístole) .Su número es superior a 5 por minuto . no precedidos de ondas R Arritmia muy frecuente (60 % de los adultos) Aparecen por: IAM. con ausencia de ondas P y con pausa compensadora. hipotasemia o intoxicación por digital. caracterizados por: .En ritmo bigeminado: (C. muy cerca de la onda T . hipoxia.Son multiformes . Son complejos de morfología anormal. aminodarona.Ser precoces.Salva de taquicardia ventricular Importantes los llamados extrasístoles premonitorios. Accidentes embólicos ECG: No hay onda P.Flutter y fibrilación auricular Aparecen por: miocardiopatías. 56 .Son aciplados. cardiopatías arteriosclerótica Dan lugar a: palpitaciones. dolor precordial. sino ondas F y f Tratamiento: digoxina.En salva (dos o tres de golpe) . vetapemil Extrasístoles ventriculares Son latidos precoces que se originan en cualquier foco ventricular. insf. Complejos QRS prematuros. Cardíaca.

Amiodarona .Sotalol Taquicardia ventricular Arritmia grave.Lidocaina . angustia o ansiedad: sedantes Si hay patología cardíaca de base: . tabaco.- Lo tratamos con: Eliminar consumo de alcohol. por digital. quinidina. ECG: Complejos anchos con muescas y con ondas T opuestas a la dirección del complejo. desequilibrio electrolítico.12 seg). café si son asintomáticos y no hay cardiopatías Si hay palpitaciones. 57 . Generalmente se inicia con un EV.Cardiopatía coronaria. Puede existir disociación AV y a veces hay ondas P retrógradas. Taquicardia regular de QRS ancho (> ó 0. potencialmente mortal Secundaria a patología cardíaca: .

Tipo Mobitz I (de Wenckebach). Buen pronóstico. taquicardia ventricular sostenida. Algunos impulsos de la onda P no conducen No existe el alargamiento progresivo del PR Peor pronóstico Frecuente la progresión hacia bloqueo AV completo. no se reconocen ondas ni complejos.18 en niños 2) Bloqueo AV de segundo grado: Algunos impulsos auriculares (ondas P) no conducen (no se siguen de complejos QRS). precisando frecuentemente la implantación de un marcapasos permanente. El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce. Aparece en IAM. ECG: ondas abigarradas e irregulares.20 adultos PR > 0. siendo rara su progresión hacia bloqueo completo. hipopotasemia. ECG: PR > 0. - - 58 . Tipo Mobitz II. Se observa en IAM inferiores. en intoxicaciones por fármacos y en la hipertonía vagal. Existe además un retraso en la conducción.Fibrilación auricular Por despolarización desordenada del ventrículo (ventrículo palpitando). Tratamiento: desfibrilación (revertir el ritmo) Tipos de alteraciones en la conducción 1) Bloqueos AV primer grado Caracterizado por un retraso en la conducción del impulso originado en el nodo sinusal.

3) Bloqueo AV de tercer grado. 1º 2º Mobitz 1 2º Mobitz 2 3º Evolución de un bloqueo AV 3º hacia asistólica En salva Taquicardia ventricular 59 . -No existe ninguna P que conduzca al ventrículo.Bloqueo AV de alto grado: existen períodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen y está indicada la implantación de un marcapasos. La aurícula y el ventrículo están bajo el control de dos marcapasos independientes.

Atendiendo a: .Infecciosas . . taponamiento cardíaco. plurietiológico caracterizado por la inflamación del pericardio visceral. parietal o de ambos. constituido por: .Víricas . Renal crónica .Aguda: 6 semanas .Inf.Etiología .PERICARDITIS Se trata de un síndrome clínico. pericarditis consecutiva. hombro y fosa supraclavicular carácter: dolor superficial y punzante (en la cardiopatía es profundo) 60 .Roce pericárdico (solo aparece en la pericarditis) .Metabólicas .Crónica: + de 6 meses Etiológica . Pericarditis aguda Inflamación aguda del pericardio: es un síndrome plurietiológico.Problemas autoinmunes .Subaguda . derrame pericárdico. derrame pericárdico crónico.Forma de presentación . Víricas .Cambio en la repolarización en el ECG.Características clínicas: diferentes síndromes Clasificación: Anatomoclínica: .Origen tumoral . Las causas más frecuentes son: .Sdm postinfarto .Idiopática Manifestaciones clínicas Dolor: - intensidad localización: precordial irradiaciones: cuello.Dolor torácico.Hipotiroidismo… Sindrómica: Pericarditis aguda.Isf.

purulenta.Y clínica de taponamiento cardíaco si el derrame es masivo: dificulta el llenado y se altera el vaciado.Insf. por lo que no podrá relajarse bien y compromete el llenado del corazón.Fiebre tos y astenia (cuadros gripales) Pero además… Podemos observar la presencia de: .Roce pericárdico .Pericarditis aguda . Fisiopatología Aumento de líquido en la cavidad pericárdica Aumento de la presión intrapericárdica Disminución de la distensibilidad ventricular en diástoles Aumento de la presión venosa sistémica y pulmonar Caída del llenado ventricular Caída de la fracción de eyección y del gasto cardíaco y tensión arterial 61 .Síntomas clínicos de pericarditis: .Enf. por lo que pasará poca sangre a la aurícula y ventrículo izquierdo): Entre las causas: Pericarditis.Fibrilación auricular Derrame pericárdico Se caracteriza por la presencia de líquido en la cavidad pericárdica en una cuantía superior a 50 ml Entre las causas destacan: .Roce pericárdico . Entre los signos más característicos destacan: .- F. Cardíaca . tuberculosa y traumática. Se produce cuando: por derrame o hemorragia se origina un aumento de la presión intrapericárdica que compromete el funcionamiento del corazón (el corazón se encuentra oprimido.Disnea . La aurícula derecha no se llenará correctamente y parte de la sangre quedará estancada en el ventrículo derecho.Arritmia: fibrilación auricular . Metabólicas . agravantes: tos y movimiento respiratorios lo agravan Mejoría: el paciente mejora en posición de sentado un poco inclinado hacia delante Duración: horas y días (dolor continuo) (un dolor de horas sería un infarto) Puede aparecer: . sobre todo neoplásica.Traumatismos torácicos e idiopatías.

Obnuilación Y además: .Palidez.Hepatomegalia . sudoración y frialdad .Hipotensión ENDOCARDITIS: enfermedad inflamatoria del corazón Es la infección de la superficie endocárdica del corazón. Las válvulas son las más afectadas pero puede ocurrir también en defectos septales o en el endocardio mural.Manifestaciones clínicas Sobre todo: . con la presencia de microorganismos en la lesión.Disnea . 62 .Taquicardia .Ingurgitación yugular .Síntomas de bajo gasto o Shock .

(menos de 6 semanas) . Clasificación Aguda: . dando lugar a un trombo y por lo tanto causando un tromboembolismo. microhematuria y cilindruria. Lo más frecuente es la presencia de proteinuria.Microorganismos agresivos como S. meningitis (no es muy habitual) o abscesos. Por la tarde el paciente tiene escalofríos. Lesiones cutáneas: .Curso rápido y grave. Eikenella y Kiegella) Manifestaciones clínicas Fiebre: 90 % de los casos. esplénica. Renal: Por embolismo o gromerulonefritis (afectación del glomérulo) por inmonocomplejos circundantes. Cardiobacterium.Curso lento (en general más de 6 semanas) . arterias renales y el propio corazón. Artromialgias: (dolor en articulaciones) 50 % de los casos. aureus . Más frecuentes en el territorio de la cerebral media.Manchas de Janeway: son máculo-papulas eritematosa en palmas o plantas .No tienen tratamiento médico à sustitución de la válvula por cirugía (si daremos tratamiento farmacológico contra el germen pero no se mejorará la válvula) Subaguda: .Manchas de Roth: en la retina (5%) acropaquias (10-20 %) 63 . debido a la infección por el germen à analíticas para identificar el germen y poner tratamiento contra él. Actinobaccillus.En la endocarditis reumática la lesión de las válvulas no la provoca el germen.Hemorragias en astilla: en el lecho ungueal . viridians y grupo HACEK (haemophilus. donde el germen se va a adherir. Estas vegetaciones pueden fragmentarse.Nódulos de Osler: en el pulpejo de los dedos .Petequias: 20-40 % en conjuntivas y zonas distales de extremidades . aneurismas micóticos (dilataciones arteriales con posibilidad de rotura y sangrado).Microorganismos poco virulentos como S. Neurológicas: Consisten en fenómenos embólicos. Pueden no presentarse en enfermos ancianos. debilitados o con tratamiento antibiótico previo. sino por una respuesta inmunológica. más frecuente en afectaciones de válvulas izquierdas Fenómenos embólicos: en el 30 % dan lugar debido a las vegetaciones (acumulo de fibrina y plaquetas.

Hallazgos microbiológicos Mayores 1. En el caso de S. Hemocultivos positivos 2. Hallazgos en ecocardiograma Tratamiento (no hay que saber dosis) Penicilinas (incluyendo penicilinas resistentes a betalactamasas en los casos de endocarditis estafilocócica) para potenciar la acción sinérgica frente a los cocos. Fenómenos vasculares 4. Fiebre mayor de 38 ºC 3. ADVP o cardiopatía predispoenente 2. suspendiendo el aminoglucosido a las 3 semanas Las endocarditis producidas por S. - - 64 . Ecocardiografía sugestiva sin ser criterio mayor 5. La EI se diagnostica: con los llamados criterios de Duke. Solo en los meticilin-resistentes es más útil la Vancomicina. El tratamiento debe mantenerse de 4 a 6 semanas.Diagnóstico La EI se sospecha: cuadro febril en un paciente con cardiopatía anterior. La endocarditis producida por gérmenes del grupo HACEK debe tratarse con cefalosporinas de 3º generación. Estos criterios se dividen en criterios mayores y menores: El diagnóstico clínico de EI es definitivo cuando coexiste dos criterios mayores o uno mayor + tres menores o cinco menores Menores 1. epidermidis es de elección la vancomicina con un aminoglucosido y rifampicina. aureus meticilín-sensible deben tratarse con cloxacilina más gentamicina.

Todos los tipos de anemias. disminuye la cantidad de oxígeno que accede a la sangre arterial disminuyendo la PaO2 y con ello el contenido de O2 de la sangre arterial (CaO2) b) Hipoxia Anémica Existe un trastorno en la Hb (cuantitativo o cualitativo: en su constitución) y por ello la sangre arterial pierde capacidad de transportar el O2 CAUSAS: . Cuando los tejidos no se oxigenan adecuadamente.INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. existe HIPOXIA Hipoxia es “la oxigenación inadecuada de los tejidos para mantener sus necesidades metabólicas” TIPOS DE HIPOXIA a) Hipoxia Hipoxémica Se debe a un descenso de la PaO2 (hipoxemia) por: a) Exposición a atmósfera pobre en O2 b) Insuficiencia Respiratoria c) Shunt anatómico derechaizquierda En este tipo de hipoxia. En este caso. GENERALIDADES La definimos como una situación clínica caracterizada por: PaO2 inferior a 60 mm Hg y/o una PaCO2 superior a 50 mm Hg DEFINICIÓN Es el estado en el que el sistema respiratorio es incapaz de realizar las funciones de intercambio gaseoso (oxigenación y eliminación del CO2) CONSECUENCIA: HIPOXIA Está definida como la disminución de la PaO2 en un valor < 60 mm Hg y PaCO2 > 50 mm Hg Es una de las principales causas de ingreso en UCI Estas presiones son insuficientes para una adecuada oxigenación de los tejidos. ya que al descender la concentración de Hb desciende CaO2. ya que sus valores no dependen de la [Hb] 65 . la PaO2 y la SaO2 son normales.

Monóxido de Carbono. Debido también a la activación simpática. b) Aumento del Gasto Cardíaco Aumenta la Frecuencia cardiaca y la contractilidad cardiaca y con ello el Volumen sistólico. Aparece por inhibición de las enzimas que participan en la respiración celular. el oxígeno llega en condiciones normales a la célula. Nos la encontramos en las Intoxicaciones por Cianuro. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE LA HIPOXIA a) Aumento de la Ventilación Pulmonar: .La hiperventilación aumenta la presión parcial de O2 en el aire alveolar y con ello sube la PaO2 . Se observa una SaO2 reducida. coronario y si a vasos de la piel. CaO2. 66 . a pesar de que las concentraciones son normales. En estos casos se altera la capacidad de transporte de la Hb. el PaO2 y la SaO2 son normales. Aumento del número de hematíes circulantes. Elevada afinidad de la Hb por el oxígeno. Si es intensa. Metahemoglobinemia. la cual a nivel medular estimula la producción de eritrocitos. suele ser contraproducente. etc. c) Redistribución del Flujo Sanguíneo. pero esta no es capaz de utilizarlo adecuadamente. d) Hipoxia Disóxica En este tipo. La hipoxia induce una mayor producción y liberación de eritropoyetina. lo que comporta una menor capacidad para liberarlo en los tejidos.- - Intoxicación aguda o crónica por Monóxido de Carbono. músculo.Por la hiperventilación. esta originado por una insuficiencia circulatoria global u organoespecífica. abdomen. shock séptico. etc. Los parámetros de oxigenación de sangre arterial son normales. El trastorno que conocemos como isquemia. d) Policitemia. la cual produce una vasoconstricción por estimulación de los receptores α-adrenérgico que no va a afectar a los territorios cerebral. c) Hipoxia Isquémica La perfusión o vascularización de los tejidos es inadecuada y por debajo de la requerida para cubrir sus necesidades metabólicas. etc.Por estímulo del Centro Respiratorio . ya que aumenta la viscosidad sanguínea empeorando el flujo por lo tanto la hipoxia. aumenta la eliminación de CO2 (hipocapnia) lo que induce vasoconstricción a nivel del SNC y empeoramiento de la Hipoxemia a este nivel.

b) Hipoxia Crónica. CONSECUENCIAS DE LA HIPOXIA. La mayor expresividad de este tipo de hipoxia aparece en la Isquemia. Diferenciamos dos tipos principales. facilitando su liberación. Este dato es importante ya que no veremos cianosis aunque exista hipoxia en aquellas circunstancias en las que no se alcance esta cifra de Hb desaturada (anemia) y si la veremos fácilmente en otras (Policitemia) sin que en este caso.e) Aumento de la liberación tisular de oxígeno. La Cianosis Central en la que existen dificultades en la saturación de la Hb por reducción de la SaO2 bien por disminución de PaO2 o por dificultad en la captación del O2 por la Hb en el caso de las intoxicaciones. La hipoxia induce una mayor producción intraeritrocitaria de 2. con efectos y repercusiones distintas sobre el organismo. c) Cianosis. a) Hipoxia Aguda: Aparece de manera brusca y severa. necesariamente exista hipoxia. Suele ser una Cianosis generalizada. La podemos definir.3 DPG). que suelen estar más frías 67 . por lo que se reduce la afinidad de la Hb por el oxígeno a nivel tisular. Taquicardia y Policitemia. 3 difosfoglicerato (2. En este caso la hipoxia no se ha instaurado bruscamente y ha dado lugar a que se pongan en marcha los mecanismos de compensación comentados anteriormente observándose Disnea. como coloración azulada de piel y mucosas debido a un incremento de la [Hb reducida] en sangre capilar (concentración de Hb desaturada por encima del 5%). Cianosis Periférica Todos los parámetros de oxigenación de la sangre están normales pero la mayor extracción de oxígeno en los tejidos es la responsable de una mayor desaturación de la Hb Suele observarse a nivel de las extremidades. la Hipoxia Aguda y la crónica.

Enf. es una enfermedad muy prevalente. También la podemos denominar Neumopatía Crónica Obstructiva. b) Atendiendo a las características de la expectoración y sus síntomas. BC con Obstrucción: Junto a uno de los tipos anteriores de expectoración. Enf. desarrollan episodios de disnea intensa. la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). La característica principal de esta enfermedad es la Resistencia Crónica al Flujo aéreo y por lo que ello conlleva. BC Simple: la consideramos cuando existe tos y expectoración de carácter mucosa (esputos blanquecinos) ii. ENFISEMA a) Concepto Agrandamiento de los espacios aéreos situados en el acino.NEUMOPATÍA CRÓNICA OBSTRUCTIVA (EXAMEN!!!) En nuestra zona. Incluimos dentro del término EPOC. es decir una disminución del flujo espiratorio durante la espiración forzada. más allá del bronquiolo terminal y que va acompañado de la destrucción de las paredes alveolares. la mayoría de los días durante al menos tres meses al año durante dos años consecutivos. BC Mucopurulenta: Se caracteriza por la presencia de tos y expectoración de carácter mucopurulento (esputos amarillentos o verdes) iii. Enf. Centroacinar o Centrolobular: Afecta al acino proximal ii. 1. Distal o Paraseptal: Afecta a la parte distal del acino 68 . se asociaría un componente obstructivo expresado por la presencia de Disnea crónica en mayor o menor grado iv. BC Asmatiforme: Constituye un subgrupo de pacientes con BC con obstrucción en los que bajo determinadas circunstancias de exposición a irritantes o de infecciones respiratorias agudas. b) Clasificación 3 tipos de Enfisema: i. 2. Panacinar o Panlobulillar: Afecta a todo el acino iii. muy incapacitante y con una elevada mortalidad. a la Bronquitis Crónica y el Enfisema pudiendo coexistir una reactividad anormal de las vías aéreas. BRONQUITIS CRONICA a) Concepto Definimos la Bronquitis Crónica (BC) como un proceso asociado a una excesiva producción traqueobronquial de moco y que acarrea TOS y EXPECTORACIÓN no atribuibles a otras causas. aguda que los asemeja a una crisis asmática. se clasifica en: i.

Provoca por parte de los PMN la liberación de enzimas proteolíticas (proteasas) y la inhibición de las antiproteasas. micoplasma y bacterias son más frecuentes en pacientes con EPOC) d) PATOGENIA Los agentes irritantes (humo del tabaco) dañan la barrera epitelial del bronquio. dando lugar a una inflamación bronquial (da lugar a la llegada de células y liberación de enzimasà proteasas) Esto puede cronificarse (fibrosis de la pared bronquial) En el enfisema. Otros Factores de Riesgo: . iii. con las consecuencias que acarrea en el desarrollo del enfisema. .Inhibe la función de los macrófagos alveolares . el tabaco provoca: . exponiendo las terminaciones nerviosas a sustancias broncoconstrictoras. Tabaquismo. De forma Aguda: .Aumento de las resistencias de las vías respiratorias al inducir una construcción de músculo liso por estimulación vagal. pero hay más polimorfonucleares y macrófagos en el alveolo. De forma crónica.c) ETIOLOGÍA i.Profesión: La BC es mucho más frecuente en trabajadores expuestos a inhalación de polvo orgánico e inorgánico o gases nocivos. y mayor producción de proteasas 69 .Contaminación del aire: en relación con la contaminación por SO2 y partículas .Origina hiperplasia de las glándulas mucosecretoras ii. su desarrollo se relaciona con el déficit de α1antitripsina.Infecciones de repetición. (Por virus. .Altera la motilidad ciliar del epitelio respiratorio .

acarreando alteraciones del cociente VA.Pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar b) Distribución de la elasticidad pulmonar Por la acción oxidante e irritante del humo del tabaco que acarrean la pérdida de la elasticidad pulmonar. responsable de la sobrecarga del ventrículo derecho. Se suele acompañar de tos y expectoración y no tiene carácter paroxístico.Contracción de la musculatura lisa . pérdida de peso. que conduce al Cor Pulmonale (insuficiencia del lado derecho del corazón provocada por una hipertensión arterial prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrículo derecho del corazón) f) MANIFESTACIONES CLÍNICAS . Más intensos y frecuentes con la edad.Tos y expectoración en los términos establecidos en el concepto .La exploración funcional respiratoria más determinante es la Espirometría 70 . Es progresiva a lo largo de los años y termina siendo severa e invalidante . La tos es crónica.Alveolos bien ventilados y mal perfundidos: se ocasiona un aumento del espacio muerto fisiológicos (espacio aéreo no útil para el intercambio fisiológico) d) Alteraciones de la mecánica ventilatoria Con el fin de conseguir un intercambio más adecuado. las alteraciones anatómicas del árbol bronquial provocan: a) Aumento de la Resistencia al flujo aéreo En la EPOC aparece por: . aunque su inicio es mucho más precoz.e) FISIOPATOLOGÍA En la EPOC. por lo que no se deben dar antiexpectorantes. se intensifica por la mañana y en algunas ocasiones tiene carácter episódico . Anorexia.Alveolos bien ventilados y bien perfundidos .Tos y expectoración (carácter de eliminar sustancias.La disnea suele presentarse por encima de los 50 años.Antecedentes de hábito tabáquico . y con ello reducción de los volúmenes dinámicos y estáticos pulmonares c) Alteración del Equilibrio gaseoso Los trastornos ocurridos en las vías aéreas y parénquima pulmonar conducen por un lado a importantes reducciones de la ventilación alveolar (VA) y por otro a pérdida de la red capilar perialveolar. Las consecuencias de ello es la Hipertensión pulmonar.Estrechamiento de la luz bronquial por engrosamiento de la pared .Sibilancias. La PaO2 está descendida y la PaCO2 elevada . Ello puede llevarse a cabo. g) DIAGNÓSTICO En base a: . Sólo se trata si la tos es seca e irritante). bien aumentando la frecuencia respiratoria y bien incrementando el flujo inspiratorio e) Alteraciones hemodinámicas La Hipoxemia arterial que acarrea la EPOC genera redistribución vascular. Perfusión (Q): VA/Q .Alveolos mal ventilados y bien perfundidos: Aparece Hipoxemia e hipercapnia. dolor torácico y hemoptisis (bajo la forma de esputos manchados de sangre) cuando concurren infecciones.

recurriendo a medidas híncales que no requieran intubación. Ventilación mecánica ante una acidosis grave que no mejore con las medidas conservadoras implantadas.Gasometría . reduce la hipercapnia y reduce el riesgo de intubación - Corregir los factores desencadenantes 71 . En caso de observarse debe recurrirse al reposo de la musculatura mediante ventilación asistida. por el riesgo de muerte que supone esta infección Tratamiento de los episodios de exacerbación con IR aguda: o o Conseguir una oxigenación adecuada Corregir la acidosis respiratoria. El uso de estos aparatos acarrea el reposo de la musculatura respiratoria.Presencia y gravedad de enfisema h) TRATAMIENTO Dirigido para: a) Disminuir la resistencia al flujo aéreo b) Tratar los factores desencadenantes c) Mejorar la función de los músculos respiratorios d) Corregir la Hipoxemia Medidas dirigidas a evitar la progresión de la enfermedad: o o Abandono del tabaco Oxigenoterapia: administración de suplementos de O2 a flujos medio/bajos Tratamiento farmacológico: o Broncodilatadores: § § § o Estimulantes B2 adrenérgicos Teofilinas Anticolinérgicos Corticoides: Enterales o parenterales (Metilprednisolona) a dosis altas en la fase de reagudización y por vía inhalatoria (Budesonida)en el resto o o - Antibióticos: En las reagudizaciones como consecuencia de infecciones bacterianas Agentes antioxidantes y mucolíticos: N-Acetilcisteina y otros Fisioterapia y rehabilitación Los programas de fisioterapia mejoran la tolerancia al esfuerzo Vacunas Vacuna antigripal anual.Grado de reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo . o o Mantener un gasto cardiaco adecuado Tratar la fatiga muscular. a través de la utilización de ventilación mecánica no invasiva (BiPAP)..

Reacción cutánea negativa a extractos. Clínicamente presenta disnea. . eccema). CLASIFICACIÓN Atendiendo a los mecanismos patogénicos implicados en el asma. (INFLAMACIÓN + HIPERREACTIVIDAD = OBSTRUCCIÓN) Características de la enfermedad: . consideramos dos grandes tipos: a) ASMA BRONQUIAL EXTRÍNSECO: . . . 72 .Se acompaña de aumento de IgE.El aumento de la reactividad bronquial no puede ser atribuido a factores exógenos . PATOGENIA Lo característico en el asma es la hiperreactividad bronquial: Los estímulos que desencadenan la reactividad de las vías respiratorias originan un broncoespasmo difuso y son: alergénicos. un mecanismo inmunológico en su patogenia. que suelen ser episódicos) Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial (broncoespasmo reversible) frente a estímulos diversos.Inflamación 2. . infecciosos y relacionados con el ejercicio.Obstrucción bronquial reversible . farmacológicos. ambientales.ASMA BRONQUIAL 1. laborales.Se puede demostrar. eosinofilia en sangre y esputo y reacción positiva a la inhalación del antígeno. pero además: . sibilantes y tos.IgE normal en suero 3. b) ASMA BRONQUIAL INTRÍNSECO: . Actuando conjuntamente.Hiperreactividad .Aparece sobre todo en adultos.Tampoco se detectan reacciones inmunológicas implicadas .Se asocia a historia familiar o personal de enfermedades alérgicas (rinitis.Predomina en niños y jóvenes. la reacción inmunológica implicada es específica e inmediata (Tipo I). urticaria. cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica. En el asma bronquial extrínseco. ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial. DEFINICIÓN (Es una enfermedad caracterizada por obstrucción difusa de la vía aérea y que revierte espontáneamente o con tratamiento broncodilatador.

Asma profesional . MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se caracteriza por una triada clásica: - Emociones y personalidad Fármacos Reflujo gastroesofágico Menstruación y embarazo .VEM1 menor del 50% del teórico o inferior a 600 ml. que se prolongan en el tiempo se denominan “STATUS ASMATICO”. .Infecciones 6. .Ejercicio e hiperventilación . es la Hipoxemia (PaO2 <60 mmHg) y ocasionalmente hipercapnia . TOS y SIBILANCIAS. Se caracteriza por: . .DISNEA.Persistencia de la crisis (> 24 h) o recurrencias de las mismas.La consecuencia de todo ello. FORMAS CLÍNICAS 5.Hipoxemia refractaria a oxigenoterápia o PaO2 < 40 mmHg .4. . con carácter paroxístico y con una duración variable. .A veces vemos también: Taquicardia e HTA sistólica Aquellas crisis que cursan con alteraciones importantes del intercambio gaseoso.CV forzada inferior a 1 Litro.Alergia .Acidosis Respiratoria Importante aumento del trabajo respiratorio 73 . FACTORES DESENCADENANTES .PaCO2 > 50 mmHg.

glucocorticoides q Broncodilatadores: B-miméticos. metilxantinas. TRATAMIENTO Preventivo: Reducir la exposición a los Agentes desencadenantes: q Alejamiento y/o eliminación del foco alergénico Farmacológico q Antiinflamatorios: Nedocromilo sodico.7. anticolinergicos q Disminuir la inflamación y liberación de mediadores 74 .

Estos factores se agrupan bajo la clásica tríada de Virchow: Estasis: Como inmovilización prolongada. continuará íntegro o fragmentado hacia las zonas más irrigadas del pulmón (lóbulo inferior del pulmón derecho). si no existe patología subyacente suelen pasar desapercibidos. valvular venosa. Los medianos. Insuf. suele ser variado. Una vez liberado. Cardiaca. PATOGENIA En la patogenia de la TVP existen determinados factores que son potencialmente inductores de la TV. El origen de los émbolos. Desequilibrios en el sistema Coagulación Fibrinolisis: Como por ejemplo en los estados de hipercoagulabilidad. 75 . por influjo del aumento de presión y de la corriente sanguínea (flujo venoso) puede llegar a desprenderse.TEMA 14: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia de la embolización como consecuencia de la migración hacia el territorio arterial pulmonar de un trombo formado en alguna parte del territorio venoso. etc. infarto o endocarditis). El trombo parietal (trombo adherido a la pared del vaso). En otras ocasiones los émbolos pueden proceder de otras localizaciones como las venas hipogástrica (durante el postparto) o del corazón derecho (por fibrilación. Cardiaca. aunque en un 95% de los casos se trata de una TVP (Trombosis Venosa Profunda) de las extremidades inferiores. en un 25% suelen ocasionar infartos pulmonares. Insuf. que muchas veces es poco o nada aparente en la clínica. insuf. Los pequeños no ocasionan macroinfartos y la mayoría de los casos. el émbolo circula en sentido centrípeto hacia las cavidades derechas del corazón y si no es retenido en las cuerdas tendinosas del ventrículo derecho. Lesión endotelial: Lesión en la íntima de la vena como consecuencia de traumas. Los grandes émbolos ocluyen más del 50% de la circulación pulmonar y constituyen la tercera causa de muerte hospitalaria.

b) Necrosis hemorrágica de la zona isquémica La zona afectada puede evolucionar a lo que denominamos Infarto Pulmonar. que en los casos más graves acarreara Shock y la muerte del paciente. Si la embolización afecta a las arterias pulmonares de mediano calibre y la circulación bronquial es además deficiente (por hipotensión arterial sistémica. Ello acarrea un aumento del Espacio Muerto Fisiológico (zonas de espacio aéreo no útiles para el intercambio venoso). Habrá hipoxia y como consecuencia de ello Taquipnea responsable de la hipocapnia alveolar. La circulación pulmonar es doble y se lleva a cabo a través de las arterias pulmonares y bronquiales. viene condicionado por las particularidades de la circulación pulmonar. Esta reducción anatómica y también funcional (como consecuencia de la vasoconstricción) es la responsable de la Hipertensión pulmonar inicial y también de la Insuficiencia Ventricular dcha (cor Pulmonale Agudo) que como consecuencia de ella se origina. c) Alteraciones de la Función La reducción de la perfusión altera el Cociente VA/Q. cuando es importante reduce significativamente el flujo sanguíneo pulmonar y por ello el aporte de sangre a aurícula izda. así como inflamación de la pleura que lo recubre (pleuritis y/o derrame pleural) originando roce y dolor pleurítico. responsable de la hemoptisis y fiebre. Las circunstancias que favorecen el desarrollo del infarto pulmonar. El infarto dará necrosis. y ventrículo izdo. La obstrucción vascular. Como consecuencia de la oclusión de la circulación sanguínea pulmonar. Existen zonas bien ventiladas y mal perfundidas. prostaglandinas y otras moléculas vasoactivas). ocasiona como primera consecuencia una pérdida de la red vascular que se incrementa con la aparición de una Vasoconstricción arteriolar (por reflejo simpático como consecuencia de la liberación de serotonina. Paralelamente por lo tanto hay una caída del Gasto Cardíaco que se acompaña de reducciones más o menos importantes del flujo coronario y cerebral. suceden una serie de alteraciones: a) Disminución del Flujo sanguíneo y éxtasis sanguíneo por delante de la obstrucción: La embolización y obstrucción vascular. éxtasis pulmonar por hipertensión pulmonar venosa) se producirá el Infarto.FISIOPATOLOGIA. 76 .

Gammagrafia de Perfusiónà - Gammagrafia de Ventilaciónà 77 . Hasta hace poco tiempo era la técnica de elección. Roce pleural. no todos los TEP tienen una Gammagrafía de Alta probabilidad. 2. angustia. Si existe estabilidad hemodinámica estaríamos ante un TEP estable. síncope y en caso grave Shock encontrándonos ante un TEP de especial gravedad que calificamos como TEP inestable. en el diagnóstico de TEP. Pero si en ocasiones el paciente presenta además opresión torácica. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) la rentabilidad diagnóstica de la Gammagrafía es mucho menor.La hipocapnia que como consecuencia de lo anterior se origina a nivel arterial (↓ PaCO2) es la responsable de la broncoconstricción refleja que aparece. Taquicardia y ritmo galope (adición del 4º tono cardiaco). por lo que únicamente puede asumirse un diagnóstico definitivo si asocia una moderada o alta sospecha clínica. También sirve para excluir la TEP cuando es normal o casi normal y cuando es de baja probabilidad asociada a baja sospecha clínica. Paralelamente. Tenemos que hacer más pruebas para el dco. como datos más característico encontraremos: Taquipnea. para excluir la TEP en función de su alto valor predictivo negativo. no cuestionada.Gammagrafía pulmonar La gammagrafía pulmonar es una prueba sin complicaciones y elevada sensibilidad (98%).Dímeros D Son productos específicos de la degradación de la fibrina. Si exploramos al paciente. A pesar de todo. En la práctica clínica nos sirve sobre todo. se afecta la formación de Surfactante alveolar que origina en 24 horas la aparición de atelectasias (La atelectasia es una enfermedad en la cual una parte del pulmón queda desprovista de aire y se colapsa). DIAGNOSTICO Pruebas diagnósticas: 1. Sibilantes respiratorios dispersos.

de manera que puede ayudar al diagnóstico diferencial. dado que puede haber habido una trombolisis sustancial. inferior a 30 segundos. Es una prueba poco invasiva. Permite ver las arterias pulmonares y el parénquima. Es el único método directo de establecer el diagnóstico de TEP en vida. se sitúan en torno al 90%. pero en muchos casos muy molesta. un angiograma normal. Debe hacerse dentro de las primeras cuarenta y ocho horas de un episodio clínico definido para lograr el mayor rendimiento diagnóstico. Tras este período. 6. TRATAMIENTO Dosis terapéutica de las heparinas de bajo peso molecular en la enfermedad tromboembólica venosa.5 mg/k/24 h Nadroparina: 85. Los demás tests son indirectos. no puede descartar completamente el diagnóstico. Hasta los vasos subsegmentarios. de ejecución muy rápida. aunque su combinación puede darnos una probabilidad suficientemente alta de diagnóstico para hacer el tratamiento para TEP o no. Su sensibilidad y especificidad va a depender sobre todo del tamaño de las arterias pulmonares. Es la técnica individual más fiable y con mayor utilidad para el diagnóstico de TEP.000 UI) Enoxaparina: 1 mg/k/12 h (1 mg = 100 UI) o 1.3.5 UI/k/12 h o 171 UI/k/24 h Tinzaparina: 175 UI/k/24 h 78 .Flebografía convencional La flebografía convencional es la técnica de referencia en el diagnóstico de TVP de miembros inferiores. No es útil para ramas subsegmentarias. Además del territorio venoso proximal permite valorar el distal.Ecografía Doppler venosa de extremidades inferiores La ecografía del territorio venoso de las extremidades inferiores con o sin Doppler es útil para detectar TVP que acompaña y origina TEP. sin la angiografía. Las pruebas dcs son estas pero hay que diagnosticar el foco mediante las siguientes pruebas 5. 4.Tomografía axial computarizada torácica helicoidal Es una técnica no invasiva. Durante aproximadamente 2 semanas: · · · · Dalteparina: 100 UI/k/12 h o 200 UI/k/24 h (sin pasar de 18. fundamentalmente por dolor en las extremidades. Requiere cierta colaboración del paciente. La única contraindicación es el antecedente de reacciones adversas al contraste yodado.Arteriografía pulmonar Consiste en inyectar contraste con un catéter con el extremo en la arteria pulmonar derecha o izquierda (también se puede medir la presión en la arteria pulmonar).

HBPM o no fraccionada. durante un mínimo de 5 días. donde existe riesgo vital. En TEP hemodinámicamente inestables. Tras su administración se continúa con heparina. Con HBPM) se continúa con anticoagulantes orales.(Acenocumarol o Sintrom ®). Tras la fase aguda (después de 10-12 días de Tto. 79 . están indicados los fibrinolíticos.Además de un control dietético durante 5-6 meses.

DEFINICION Las neumonías son procesos infecciosos del parénquima pulmonar. Chlamydia psittacci. No son extrahospitalarias aquellas que se manifiestan en los diez primeros días del alta de un paciente del hospital. ya que transportan gérmenes. tuberculosis y Legionella. dependiendo del ámbito donde se incuban. Se incrementa con los movimientos inspiratorios) En la auscultación pulmonar se detectan crepitantes y/o soplo tubárico y egofonía (datos de condensación de los espacios aéreos) Radiológicamente. 4. EPIDEMIOLOGIA La incidencia global es aproximadamente 12 casos por 1000 habitantes al año. Chlamydia pneumoniae. Coxiella burnetti. MANIFESTACIONES CLÍNICAS a) Neumonía extrahospitalaria a. se aprecia una condensación homogénea y delimitada que suele afectar a todo un lóbulo. d) Contigüidad: Se produce a partir de una infección adyacente. Síndrome típico: Aparición de un cuadro agudo con fiebre elevada. Son responsables de neumonías tanto extrahospitalarias como intrahospitalarias. Se clasifican en: . ESCALOFRÍOS. Los individuos normales son portadores en la orofaringe de Streptococcus pneumoniae. Streptococcus pyogenes. Se adquieren por inhalación de aerosoles infecciosos: Micoplasma pneumoniae. tos productiva y dolor pleurítico (en el costado. Corinebacterium. ni tampoco las que se manifiestan a partir de las 48 a 72 horas del ingreso de un paciente. b) Inhalación: Las partículas menores a 5 micras pueden permanecer suspendidas en el aire durante mucho tiempo y. e) Inoculación directa de microorganismos. El ejemplo típico es el del Staphylococcus aureus. influenzae. La complicación supurativa más frecuente es el EMPIEMA (acumulación de pus en la pleura) 80 . M. forma de presentación habitual del Neumococo. Suele presentar leucocitosis. 3. PATOGENIA Los gérmenes pueden invadir el parénquima pulmonar por varias vías: a) Aspiración de microorganismos que colonizan la orofaringe: Es la vía más frecuente de adquisición. H. . produciendo por tanto infección.Extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad. c) Diseminación hematógena desde un foco extrapulmonar: Se produce sobre todo en los casos de endocarditis bacteriana derecha o izquierda o cuando hay infección de catéteres intravenosos.NEUMONIA 1. si son inhaladas.Intrahospitalarias. 2. Neisseria. pueden depositarse en los bronquiolos y alvéolos. especies de Staphylococcus. virus. Las extrahospitalarias son las que se desarrollan en el seno de la población general.

patrón intersticial o infiltrados múltiples. b) Neumonías intrahospitalarias. DIAGNÓSTICO a) Neumonías extrahospitalarias. Síndrome atípico Se caracteriza por una clínica más subaguda con fiebre SIN ESCALOFRÍOS. Son específicos. pérdida de peso. tos. expectoración muy maloliente y a veces hemoptoica Radiológicamente existe cavitación con nivel hidroaéreo 5.Técnicas serológicas. junto con las alteraciones radiológicas.Aspiración transtraqueal: Se utiliza muy poco . Si los pacientes están ventilados mecánicamente es recomendable obtener las muestras con el aspirado endotraqueal o con el fibrobroncoscopio.Fibrobroncoscopia.Examen de esputo: Tinción GRAM y cultivos. Se obtienen muestras a través de un cepillo protegido de doble cubierta. apareciendo sintomatología constitucional. cefaleas. clínica inaparente a.Toracocentesis: en el caso de neumonía con sospecha de empiema. . (DIFERENCIAS) Semiológicamente la auscultación pulmonar suele ser normal. No suele haber leucocitosis Forma más habitual de presentación del Micoplasma pneumoniae y algunos virus b) Neumonía intrahospitalaria A veces. 81 . lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial . aunque pueden auscultarse algunos crepitantes y Sibilancias. sudoración nocturna. . Criterios clínicos: Presencia de un infiltrado de aparición nueva en la radiografía de tórax. mialgias.Biopsia pulmonar abierta: es la técnica invasiva más agresiva . fiebre no muy elevada. . .b. Radiológicamente. junto con fiebre y secreciones traqueobronquiales purulentas y leucocitosis b. con nivel hidroaéreo La mayoría de las veces la clínica es indolente y se parece a una tuberculosis. Técnicas no invasivas: . Técnicas invasivas: . ii. TOS SECA. artralgias.El diagnóstico etiológico puede suponerse por los datos clínicos. Abscesos pulmonares: Lesión cavitada. de origen infeccioso. Si hay datos de gravedad o en casos de mala evolución con el tratamiento empírico se debe obtener muestras respiratorias por procedimientos invasivos para el análisis microbiológico.Hemocultivos: En pacientes ingresados.El diagnostico de enfermedad está basado en la historia clínica compatible. los patrones radiológicos y realización de procedimientos de laboratorio (técnicas no invasivas): i.

. hipotensión. insuficiencia renal.Antecedente de aspiración. insuficiencia renal.Evolución desfavorable a pesar del tratamiento antibiótico empírico.. .6.). cirrosis hepática. leucopenia…) .Presencia de criterios de gravedad (Hipoxemia. diabetes. insuficiencia cardiaca. hipercapnia. 82 . CRITERIOS DE INGRESO ANTE UNA NEUMONIA . . .Signos radiológicos (derrame o cavitación) que sugieran etiología no habitual.Deben recibir tratamiento hospitalario aquellos pacientes que presenten: .Situación social que impida un adecuado cumplimiento terapéutico ambulatorio. taquipnea. alcoholismo. .Comorbilidad (EPOC.Edad > 65 años..

donde forma un repliegue para permitir el paso de los bronquios. Entre ambas hojas pleurales visceral. Descenso de la presión oncótica en la microcirculación: este fenómeno es raro por la gran capacidad de los linfáticos. esto ocurre en la atelectasia pulmonar masiva (cuando se obstruye un bronquio se produce el colapso pulmonar). Aumento de la permeabilidad en la microcirculación: es el principal mecanismo de producción de exudados. donde existe una pequeña cantidad de líquido seroso que lubrica el epitelio. - - - 83 . capaces de reabsorber hasta 30 veces el volumen de líquido pleural formado a diario. y parietal.5 g/dl) y tiene alrededor de 1. existe un proceso continuo de filtración de liquido desde el capilar al espacio subpleural. Nos lo vamos a encontrar en los derrames de la desnutrición.TEMA 16: ENFERMEDADES DE LA PLEURA La pleura es una membrana serosa que recubre el parénquima pulmonar. mediastino. El desequilibrio entre la entrada y la reabsorción de líquido da lugar al cúmulo de éste y obedece a varios factores. el taponamiento o la sobrecarga de volumen da lugar a un trasudado. Atendiendo a estas premisas. el líquido pleural puede acumularse por: Aumento de la presión hidrostática: el aumento de la presión capilar que se produce en la insuficiencia cardíaca. movilizándose unos pocos mililitros. del síndrome nefrótico y de las hepatopatías crónicas. que depende del balance de presiones hidrostática y coloidosmótica en ambos espacios y de la permeabilidad de las membranas capilar y mesotelial.500 células (monocitos. FISIOPATOLOGIA DEL DERRAME PLEURAL: Como hemos comentado. El volumen de este líquido es de 5 a 15 ml. la cavidad pleural. diafragma y el interior de la cavidad torácica. queda un espacio virtual cerrado. La pleura visceral recubre cada lóbulo pulmonar excepto los hilios. es pobre en proteínas (inferior a 1. y de ahí a la cavidad pleural. Cuando se inflama segrega un líquido inflamatorio llamado exudado. Diariamente se produce una entrada de líquidos al espacio pleural que proviene de ambas pleuras y una reabsorción de éste al mismo ritmo. vasos y nervios al pulmón. macrófagos y células mesoteliales). Aumento de la presión negativa del espacio pleural.

El bloqueo linfático es la causa principal de la producción del derrame de origen tumoral. Movimiento de fluido desde el peritoneo: a través de los linfáticos diafragmáticos y de pequeños defectos pasa líquido desde la cavidad abdominal al tórax. se produce un quilotórax. abolición o disminución de las vibraciones vocales y matidez a la percusión en la zona del derrame. suelen ser muy inespecíficas. pero si subimos un poco para auscultar. En numerosas ocasiones. el líquido se mueve hacia el otro lado 84 . enquistamiento o necesidad de puncionar requerimos otras proyecciones radiológicas para el diagnóstico como pueden ser la radiografía postero-anterior. cuantía. masa o masas. La radiografía del tórax es el examen más importante para detectar la presencia del derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiología (cardiomegalia y redistribución de la circulación venosa pulmonar en la insuficiencia cardiaca. la proyección en decúbito lateral etc. como consecuencia de la localización. podremos observar una menor movilidad del hemidiafragma afectado. Además observaremos la existencia de roce o soplo pleural en el borde superior del derrame y disminución del murmullo vesicular. Ante esta sintomatología se le hace una placa de tórax. atelectasias. DIAGNOSTICO Radiología o TAC de tórax. se escucha y eso determina el área donde hay que pinchar para realizar la toracocentesis. - - MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas de los derrames pleurales. Traumatismos torácicos: pueden formarse hemotórax espontáneos o iatrogénicos. los pacientes están asintomáticos. Una vez confirmada la presencia de líquido en la cavidad pleural el siguiente planteamiento será su análisis previa extracción a través de una Toracocentesis: Al poner al paciente en decúbito lateral. Si lo que se bloquea es el conducto torácico. Habitualmente va a ser el dolor costal de características pleuríticas. erosiones costales que significan un carcinoma o una elevación del hemidifragma que sugiere un absceso subfrénico). síndrome de Meigs y en la obstrucción urinaria. sobre todo en los derrames pleurales infecciosos.- Deterioro del drenaje linfático: es uno de los principales mecanismos responsables de la persistencia del derrame pleural. la diálisis peritoneal. la disnea y la fiebre la triada sintomática más habitual. lateral. todo ello en función de la cuantía del líquido acumulado. En algunos casos. mientras que en otros pueden presentar dolor costal y/o disnea. A la exploración. Esto ocurre en la ascitis.

· Tiempo de protrombina < 50%-60%. hay que determinar la necesidad o no de realizar una Toracocentesis.TORACOCENTESIS: Si se confirma el diagnóstico.000. Es una técnica sencilla y poco agresiva. . · Insuficiencia respiratoria grave. bioquímica y anatomía patológica. citológico. Cardiaca. Consiste. hemotórax. hemos de tener en cuenta las contraindicaciones de la prueba. entre otras. Mediante esta técnica se obtiene LP para estudio o puede evacuarse con fines terapéuticos. aumento de dolor ni de la cuantía del derrame. una vez localizado el DP. postparto.Indicación urgente: Sospecha de empiema o derrame paraneumónico importante.ASPECTO o Amarillento: serofibrinoso o Rojizo o rosado: serohemorrágico o Blanco: quilloso o Blanco amarillento: purulento. uremia. Una vez que se ha decidido realizar la Toracocentesis. no asocia fiebre. Para realizar esta prueba hay que saber cuál es la zona para pinchar. como en I. Compromiso respiratorio. microbiológico y determinación del pH.000-50. destacan: · Cifras de plaquetas < 25. · Cuantía de líquido pleural menor de 1 cm en Rx lateral. La muestra debe obtenerse y transportarse en condiciones anaerobias (tarro anaerobio) para el procesamiento microbiológico y determinación de pH. bien auscultándolo o con Rx. (puede ser Diagnóstica o Terapeútica). · Paciente no colaborador. dolor retenido en el hombro homolateral. Y además. Se administra anestesia local mediante la aguja de punción (normalmente una aguja intramuscular) y se accede al espacio pleural obteniendo LP que se procesará para estudio bioquímico. No deberá superar 10001500 ml y se suspenderá cuando el paciente manifieste dolor en la zona de punción. postcirugía. No urgente: En caso de etiología clara. opresión torácica. 85 . en pinchar a través del espacio intercostal por el borde superior de la costilla inferior. Empiema o Incoloro: pobre en proteínas y células o Rojo y coagula: sangre pura o Pus viscosa y maloliente: A continuación mandaremos la muestra al laboratorio de microbiología. Lo primeo que haremos será: 1. tos o disnea. Cómo y cuándo extraer La extracción se realiza muy despacio para prevenir en parte el dolor y el edema que pudiera producirse tras la reexpansión rápida del parénquima pulmonar atelectasiado.

etc. 86 . etc. etc. los que estén por encima son exudados y los que no trasudados. CAUSAS DEL EXUDADO · Enfermedad neoplásica Mesotelioma. En este caso los tres son exudados. Lupus eritematoso sistémico Fiebre familiar mediterránea. Tuberculosis. Infecciones bacterianas. · Embolismo pulmonar · Enfermedad gastrointestinal · Enfermedad pancreática. si es exudado o trasudado. Dantrolene. Estos tres valores. Síndrome de Churg. Metisergida.Lo más importante la LDH y proteínas en el líquido pleural y en el suero del paciente y según los resultados veremos si es inflamatorio o no. Absceso hepático. · Derrame Pleural inducido por drogas Nitrofurantoína. es decir.Strauss. · Enfermedades infecciosas. Esclerosis de varices Perforación esofágica. esplénico · Enfermedades del colágeno Artritis reumatoide. Metastásica.

etc Otras Yatrógeno. PLEURODESIS: El tratamiento del derrame pleural maligno (recidivante) es paliativo y se basa en la pleurodesis. 87 . B) Exudado: · Hemotórax: Sacar pruebas cruzadas. TRATAMIENTO. Cirugía abdominal. DRENAJE PLEURAL: En algunos casos de derrames pleurales y de neumotórax. debe buscarse la zona más declive del tórax con el paciente sentado. Cuando el drenaje se coloca por un DP. El agente más utilizado por sus mejores resultados y mayor disponibilidad es el talco. aumento de la cuantía del derrame. pero este sistema no siempre es suficiente por lo que en ocasiones es necesario dejar un drenaje permanente de la cavidad pleural (Pleur Evac). ó del nº de PMN pese al tratamiento. Síndrome de injuria postcardíaca. control de Hemoglobina · DRENAJE (control Rx (TAC) y/o cirugía) · Empiema: a) Cefotaxima: ó Ceftriaxona Clindamicina: ó Metronidazol: ó Sustituir la asociación anterior por tratamiento en monoterapia con: Amoxicilina-Clavulánico: ó Piperacilina-Tazobactan ó Imipenem b) DRENAJE PLEURAL con control radiológico y/o cirugía. Si se pretende drenar un neumotórax el drenaje se inserta en la parte anterior del tórax (a nivel de la línea medioclavicular) con el paciente semiincorporado. el tratamiento incluye el drenaje de la cavidad pleural. + Clindamicina b) DRENAJE PLEURAL en caso de: Fiebre persistente. etc. Este puede hacerse mediante toracocentesis evacuadoras. Uremia.· · Derrame Pleural tras cirugía Absceso subfrénico. A) Trasudado: Causal. disminución del pH.P Paraneumónico: a) Cefotaxima ó Ceftriaxona. Exposición a asbesto. en una dosis entre 5 y 10 gramos. Este drenaje se hace mediante la inserción de tubos torácicos flexibles que se conectan posteriormente a un sistema subacuático que mantiene la negatividad del espacio pleural e impide la entrada de aire desde el exterior a la cavidad pleural. · D. Enfermedad pericárdica. · D.P Postquirúrgico: Cloxacilina ó Teicoplanina ó Vancomicina + Cefalosporina de 3ª ó 4ª generación: Ceftazidima ó Cefepime. actitud expectante.

se conecta el tubo al drenaje y se quita después de al menos 24 horas. 88 .A continuación de la inyección del agente esclerosante. se cierra el tubo con pinzas y se coloca al paciente en posición para exponer toda la superficie pleural al agente esclerosante. Después de 6 horas. algunos pacientes seguirán drenando por 48 horas o más.

Mecanismo de protección. es necesario que se produzca la relajación del EEI para permitir el paso del bolo al estómago. 89 . la epitelial está formada por las estrechas uniones entre las células epiteliales y por la doble capa lipídica de las membranas celulares. el cual constituye una eficaz barrera que separa ambas estructuras. Primera Causa favorecedora del Reflujo Gastroesofágico: El EEI debe permanecer contraído de forma permanente para impedir el reflujo. iones bicarbonato y nutrientes y retira los productos de desecho del metabolismo celular. Según se encuentre afectada la mucosa esofágica o no. en la que el bicarbonato secretado neutraliza los hidrogeniones. Resistencia de la mucosa esofágica Un mecanismo defensivo es la resistencia de la mucosa esofágica. se producen relajaciones transitorias de este esfínter. En condiciones normales. o de material refluido en esófago) que progresan por el cuerpo del esófago.ESOFAGITIS POR REFLUJO El reflujo gastroesofágico (RGE) lo podemos definir como el paso del contenido gástrico al esófago. que aporta oxígeno. Al conjunto de síntomas y/o lesiones derivados de la presencia en el esófago del contenido gastroesofágico se define como Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE). Para ello. Si las relajaciones son excesivamente frecuentes o duraderas se consideran patológicas y en la actualidad están consideradas como la causa más importante del Reflujo Gastroesofágico (RGE). Se sabe que existe una barrera preepitelial. este debe impedir que los alimentos transportados refluyan nuevamente hacia el esófago una vez han llegado al estómago y se han mezclado con el jugo gástrico. Otra barrera. en ERGE con o sin esofagitis. Podemos dividir a la ERGE. impulsando el bolo alimenticio hasta el estómago en 7-10 segundos. Durante esta fase. la barrera postepitelial depende fundamentalmente del flujo sanguíneo de la mucosa. En el momento de la deglución se produce una relajación del esfínter esofágico superior (EES) y una serie de ondas peristálticas: primarias (desencadenadas por la deglución) y secundarias (desencadenadas por la presencia del bolo alimenticio. está formada por una capa de moco y otra de agua fija. Finalmente. el esófago se independiza tanto anatómica como funcionalmente del estómago a través de un esfínter. el Esfínter Esofágico Inferior (EEI). sin que se acompañe de eructos o vómitos. Factores funcionales Además de la función propulsiva que el esófago tiene asignada. La existencia de reflujo puede acompañarse por lo tanto de síntomas.

aunque no siempre se acompañan de esofagitis. leche o alcalinos. mandíbulas o boca. Los síntomas. café o tabaco. estenosis pilórica. Empeora con la ingesta de comidas grasas.Síntomas digestivos La pirosis y las regurgitaciones son los dos síntomas más típicos del RGE. Se alivia con la bipedestación. Actúa favoreciendo la acción de la pepsina.Segunda Causa favorecedora del Reflujo Gastroesofágico: Cuando la barrera antirreflujo no es suficiente para evitar el RGE se pone en marcha un segundo mecanismo de defensa: el aclaramiento esofágico. Entre ellos destacamos la distensión gástrica que aumenta el número de relajaciones transitorias del EEI. fármacos. Factores agresivos El más importante es el ácido. La pirosis es el síntoma más frecuente. En los pacientes con esofagitis el vaciamiento gástrico está retardado y puede estar influido por causas muy diversas: ingesta de grasas. Cuando la pirosis mejora o desaparece espontáneamente debe sospecharse la aparición de alguna complicación como el desarrollo de una estenosis. etc. pueden afectar a diversos órganos y no es infrecuente que las manifestaciones clínicas más relevantes sean extradigestivas. . Si la motilidad del cuerpo del esófago está alterada. Se favorece con algunas posturas como agacharse. 90 . ya que ésta tiene su actividad máxima a pH menor de 4. lesionándola. el contenido ácido permanece más tiempo en contacto con la mucosa. trastornos de la motilidad. Otras causas favorecedoras de Reflujo Gastroesofágico: Finalmente existen factores gástricos que pueden contribuir a favorecer el reflujo gastroesofágico. decúbito lateral derecho o las maniobras de Valsalva (exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz cerradas). la ingesta de agua. Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas de la ERGE son muy variables en cuanto a su frecuencia. tipo e intensidad. Si es muy intenso puede referirse como dolor. cuando aparecen. Consiste en la neutralización del ácido mediante la saliva y en la aparición de ondas secundarias que devuelvan al estómago el material refluido. suele irradiar en sentido ascendente hacia el cuello. Se caracteriza por la presencia de ardor retroesternal o retroxifoideo.

con sensación de parada del bolo alimenticio. además del más específico. La sintomatología clínica no es suficiente para diferenciar el origen del dolor. Se apuntan dos posibles mecanismos patogénicos: por microaspiración del contenido gástrico regurgitado o por un reflejo vagal. con la toma de antiácidos y a veces con el ejercicio. El dolor torácico de tipo anginoide puede a veces confundirse con un episodio de origen coronario. se alivia al incorporarse. Dolor torácico. tos crónica y faringitis crónica. se modifica con las posturas y alimentos. debe descartarse la existencia de un reflujo o de una alteración motora del esófago. La hemorragia digestiva en forma de sangrado crónico manifestado como anemia ferropénica no es infrecuente en los casos de esofagitis severas. Algunos pacientes refieren dolor torácico indistinguible del coronario. En los estadios iniciales de la enfermedad y en ausencia de estenosis o de esofagitis pueden aparecer episodios aislados de disfagia sobre todo para sólidos. En ocasiones el material refluido alcanza las vías respiratorias produciendo crisis de tos y ahogo nocturnas La disfagia es la dificultad para la deglución. Asma bronquial. La precipitación acuosa o acedías es un síntoma poco frecuente. por eso es frecuente la aparición de reflujo nocturno. Otorrinolaringología. más en decúbito supino. Se cree que se debe a hipersecreción salivar. 91 . o en ocasiones desencadenados por la ingesta de líquidos muy fríos o muy calientes. Traduce un reflujo severo y de larga evolución. Síntomas extradigestivos Pulmonares: Pueden ser las primeras manifestaciones de la ERGE. Consiste en la secreción súbita de una cantidad importante del líquido acuoso transparente y salado en la boca. Se ha descrito la existencia de úlceras en cara posterior de laringe. Aparece generalmente en reposo. La odinofagia es una deglución dolorosa. aunque el secundario a ERGE tiene algunas características orientativas. El decúbito es una postura favorecedora del reflujo. Boca. Al igual que la pirosis. laringitis crónicas. Consiste en la llegada hasta la boca de forma espontánea de pequeñas cantidades de contenido gástrico de sabor ácido o amargo.Las regurgitaciones son el siguiente síntoma más frecuente. Se ha asociado a erosión del esmalte dental. Una vez excluida razonablemente la causa cardíaca del dolor. suele ser desencadenado por la ingesta. inflamación y dolor en la lengua y sialorrea (excesiva secreción de saliva).

ya que en el cuarenta por ciento de los casos esta es normal. La estenosis es una retracción cicatrizal circular.Diagnostico. son profundas y generalmente grandes. Son pérdidas de substancia ubicadas en el límite superior del cambio mucoso. Los brotes inflamatorios provocados por la esofagitis persistentes o recidivantes concluyen con retracciones cicatrizales sucesivas que determinan el acortamiento esofágico. Son estenosis generalmente altas Esófago de Barret. deben solicitarse de acuerdo a la información que deseemos obtener. El reflujo persistente produce primero el cambio mucoso (ver más arriba). y la estenosis se ubica a nivel del mismo. La profundidad llega a la submucosa. El reborde superior está tapizado por epitelio estratificado y el inferior por cilíndrico. Ulcera marginal de Wolf. y al igual que la úlcera gástrica puede penetrar. Sin embargo no todos los pacientes con sospecha de ERGE deben someterse a una endoscopia. El esófago de Barrett se define como el reemplazo de mucosa esofágica plana pluriestratificada en el esófago distal por epitelio columnar consistente de células mucosas secretoras y de origen intestinal (metaplasia intestinal) Ulcera de Barret. Las pruebas complementarias. Acortamiento esofágico. Habremos de plantearlo ante una clínica sospechosa de reflujo. 92 . Se ubica en pleno epitelio cilíndrico. Las pruebas nos la plantearemos en función de las dudas razonables que nos plantee la anamnesis Complicaciones. hecho que tracciona del estómago trasponiendo el hiato diafragmático. La endoscopia digestiva alta es probablemente la primera prueba a realizar si se decide un estudio de la enfermedad y su rentabilidad es alta ante la sospecha de lesiones o complicaciones de la ERGE. con síntomas como la pirosis y regurgitaciones. de ser necesarias. Estenosis esofágica. perforarse o sangrar.

En la fase aguda. A mayor supresión ácida y mayor duración del tratamiento. En la ERGE con esofagitis. aunque no mejoran la lesión esofágica. el tratamiento antisecretor debe tener una duración de 12 semanas y debe confirmarse endoscópicamente la curación de la lesión mucosa. como el sucralfato. Metoclopramida. • Evitar grasas. Disminuir la presión intraabdominal: • Evitar sobrepeso. 1. • Disminuyan el aclaramiento esofágico. Dieta (mejorar la presión del EEI y el vaciamiento gástrico): • Comidas frecuentes y de poco volumen. Cisaprida) mejoran la peristalsis esofágica. • Retrasen el vaciamiento gástrico. • Evitar determinada ropa. 5. Los protectores de mucosa. Los alcalinos deben ser utilizados a demanda. Elevar el cabecero de la cama: 15-25 cm ó 22 grados (sólo debe indicarse en presencia de síntomas en decúbito). 4. en esofagitis severas. • Evitar determinados esfuerzos físicos. Tratamiento Farmacológico Inhibidores de la bomba de Protones. se pueden precisar dosis dobles o triples de las habituales (40-60 mg/dia de Omeprazol) con una duración del tratamiento superior a las 12 semanas (incluso 20 semanas). Evitar fármacos que: • Disminuyan la presión del EEI. tienen la ventaja de inhibir la acción de la pepsina y actuar como quelantes de las sales biliares (16). • No acostarse hasta pasadas 2-3 horas de la ingesta. el vaciamiento gástrico y aumentan la presión del EEI. son inocuos y actúan sobre los mecanismos fisiopatológicos del RGE. café y menta. Domperidona. 3. mayor curación de las lesiones mucosas. puesto que mejoran los síntomas. Suprimir el tabaco (disminuye la presión del EEI. • Evitar estreñimiento. el aclaramiento esofágico y la eficacia de los antisecretores). EI más empleado es la Cisaprida.TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA La dieta y los cambios de hábitos de vida mejoran los síntomas. 93 . Los procineticos (Betanecol. • Lesionen la mucosa esofágica. 2. cítricos.

úlcera. Se puede utilizar el Lansoprazol a mitad de dosis (15 mg/día) que muestra una eficacia similar a Omeprazol (20 mg/día) El objetivo terapéutico en esta fase es evitar que persista el daño esofágico y que se desarrollen complicaciones. 94 . y en pacientes con esofagitis severas (grado III-IV) aunque estén en tratamiento con IBP. Barrett) deben ser siempre utilizados los Inhibidores de la Bomba de Protones. Se recomienda seguimiento endoscópico en pacientes con esofagitis grado I-II. si son tratados con antagonistas H2.TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO La mayoría de los autores consideran que el tratamiento (medicamento y dosis) a utilizar debe ser el mismo que se utilizó en la fase aguda. En pacientes con esofagitis severa grado III-IV y/o con complicaciones (estenosis.

ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DUODENO GASTRITIS EROSIVAS AGUDAS Suele corresponder a erosiones gástricas múltiples. etc. Para prevenir las gastropatías secundarias al uso de AINEs se usa el misoprostol. Por último. con escasos neutrófilos. Tratamiento: Supresión del agente causal y mantenimiento de la oxigenación y del volumen sanguíneo (por la pérdida de sangre a través de las hematemesis y las melenas). causadas por: · Aspirina y otros AINE · Agresión importante: Sepsis. shock. Puede ser asintomática o acompañarse de malestar epigástrico. Cuando la enfermedad progresa provoca la destrucción de las glándulas (Gastritis Atrófica). Para evitar las úlceras de estrés (gastropatía erosiva desencadenada por agresión importante) puede alcalinizarse el estómago mediante antiácidos por vía oral o inhibición de la secreción ácida por vía intravenosa (IBP –Inhibidor bomba protones. hematemesis (vómito de sangre roja) o melena (heces parecidas al alquitrán. identificado histológicamente por un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas. náuseas. Diagnóstico Por endoscopia digestiva alta. GASTRITIS CRÓNICA Proceso inflamatorio crónico de la mucosa gástrica. traumatismos. que impide la inhibición de la síntesis de prostaglandinas producida por éstos. grandes quemaduras.como omeprazol). motivadas por sangre digerida). 95 . pegajosas. pastosas y malolientes. se adelgaza la mucosa y el infiltrado inflamatorio es escaso (Atrofia Gástrica). En su fase inicial las alteraciones se limitan a la lámina propia (Gastritis Superficial).

Gástrica) y en el bulbo duodenal (U. Pylori Suele ser asintomática. y está causada por H. generalmente única. Diagnóstico: Mediante la realización de una endoscopia digestiva alta y toma de biopsias para estudio patológico que confirmará el tipo histológico. · Gastritis tipo B: Predomina en el antro. Duodenal). asociados a naúseas.Clasificación: Según el lugar de afectación predominante distinguimos: · Gastritis tipo A: Predomina en el cuerpo. bicarbonato. Etiopatogenia. y secundariamente hipersecreción de ácido clorhídrico en el estómago. pero puede asociarse a dispepsia (molestias en hemiabdomen superior. La úlcera duodenal es entre 3-4 veces más frecuente que la gástrica. que suele localizarse en el estómago (U. duodenal afecta predominantemente personas entre los 25-50 años y la gástrica en individuos mayores. etc. Se produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresores de la mucosa (ácido clorhídrico y pepsina) y los protectores (moco. El paso de éste jugo gástrico con gran acidez al 96 . Su significado etimológico es “mala digestión”). y puede acompañarse de anemia perniciosa (secundaria a la no absorción de la vitamina B12 por la falta de producción del factor intrínseco (FI) por la alteración de las células parietales) y un mayor riesgo de cáncer gástrico. pero ello no implica que tenga que existir siempre hipersecreción (de ácido). Suele ser asintomática. La infección por Helicobacter pylori (Ver dibujo) está asociada a hipersecreción de gastrina. y es de mecanismo autoinmunitario (Anticuerpos dirigidos contra las células parietales). pirosis. entre 40-70 años. El medio ácido es necesario para la producción de la úlcera. ÚLCERA PÉPTICA Supone una pérdida de sustancia localizada. prostaglandinas. flujo sanguíneo mucoso). La u.

uso crónico de salicilatos o AINE. pudiendo tener relación con la ingesta (mejora en la u. Se suele utilizar. La manifestación inicial de una úlcera péptica puede ser una complicación como la perforación o la hemorragia. la radiología de contraste. Para la detección del H. la tasa de secreción ácida es normal o está reducida. cuando es necesario. Generalmente. pylori se utiliza la determinación de anticuerpos en suero y/o la prueba rápida de la ureasa sobre muestra de biopsia del antro.duodeno promueve el desarrollo de áreas de metaplasma gástrica (reemplazamiento de mucosa duodenal por mucosa gástrica). duodenal. El síntoma principal es el dolor en epigastrio. pylori es también la causa principal. Clínica y Diagnóstico. no lo hace en la gástrica) y evoluciona a brotes de duración variable. En la úlcera gástrica el H. en la que coloniza fácilmente Helicobacter pylori. dando como resultado el desarrollo de una úlcera duodenal. la prueba de determinación de la urea en el aliento para confirmar la erradicación. 97 . Otra causa puede ser la gastritis por reflujo del contenido del duodeno (bilis). Las exploraciones diagnósticas fundamentales son la endoscopia digestiva alta y si ésta está contraindicada.

prevención de las complicaciones y prevención de las recidivas. Médico: Tiene como objetivos el alivio del dolor. etc. Generalmente el tratamiento incluye la supresión de la secreción ácida (Inhibidores de la bomba de protones –omeprazol-). curación. junto a tratamiento antibiótico (amoxicilina más claritromicina u otras pautas alternativas. con metronidazol) Cirugía: Para las complicaciones o cuando no hay respuesta al tratamiento. 98 .Pylori Tratamiento.) La erradicación del H.Test para determinación de H. Se deben suspender los posibles factores desencadenantes (AINE. Pylori es obligatoria en todas las úlceras asociadas con la infección por el microorganismo. tabaco.

nauseas y vómitos. por este motivo también se las clasifica como gastritis exógenas y gastritis endógenas. alimentos.Son frecuentes en niños (por la toma accidental de lejía o salfuman…. TIPOS a) Gastritis Erosiva o Cáustica . Entre las causas exógenas de la gastritis cabe destacar: Las radiaciones.Diagnóstico y tratamiento: o Estudio radiológico baritado y endoscopia o Eliminar cáustico por neutralización y NO INDUCIR EL VÓMITO § Mantener corrientes hemodinámicas (TA) y evitar el shock § Tratar lesiones esofágicas § Tratar inflamación con corticoides e infección con ATB b) Gastritis hemorrágicas . sensación de ardor y epigastralgias 99 . 2.GASTRITIS AGUDAS Denominamos gastritis agudas a toda lesión inflamatoria que afecte a la mucosa gástrica. Entre las causas endógenas subrayar las metabólicas. tóxicos e infecciones.Son las más frecuentes y graves de las GA .Manifestaciones clínicas o Sangrado con muy poca sintomatología: astenia y cansancio profundo (anemia ferropénica) o Pérdida elevada de sangre: hematemesis y melenasà provoca shock hipovolémico o Náuseas. ETIOLOGÍA Se corresponde unas veces con agentes externos y otras con agentes o productos metabólicos internos. enfermedades sistémicas y enfermedades graves como los traumatismos. o casos de suicidio en adultos) . 1. Desde el punto de vista evolutivo la presentación e instauración de los síntomas siguen un curso agudo. AINE o alcohol . dolor epigástrico. alergias.En su producción se asocia: o Hipersecreción gástrica o Rotura de la BMG (barrera mucosa gástrica) o Aumento de la producción de histamina y otras sustancias inflamatorias . con sabor a la sustancia ingerida o Síntomas en relación con la estenosis: disfagia.Clínica: o Síntomas en relación con el cáustico: quemazón.Se deben a la ingestión de Aspirina. alcohol.La gravedad de las lesiones depende de: o Naturaleza del cáustico o Cantidad ingerida o Tiempo en contacto con el agente . vómitos de retención . agentes cáusticos.

TAC o ECO. o Muestra para cultivo del pus aspirado del absceso .Tratamiento: o Antibióticos tras antibiograma o En la mayoría de los casos. escalofríos y disminución de peso o Nauseas y vómitos o Abdomen y epigastrio duro y doloroso (vientre en tabla) .Diagnóstico: o Antecedentes de toma de medicación gastrolesiva o Gastroscopia y visualización de imágenes endoscópicas de sangrado . mantener la hidratación con sueros glucosalinos y salinos mientras se encuentra a dieta absoluta o Administrar fármacos: tipo antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones para disminuir la secreción ácida del estómago. estudio radiológico. - 100 . malestar general.y anaerobios.Se presentan en pacientes debilitados o con sistema inmunitario deprimido (crónicos y ancianos tras sepsis) . producidos por G.Manifestaciones clínicas: o Fiebre. para detectar imágenes gastroscópicas para mostrar lesiones en la mucosa del estómago. o Detener la hemorragia: Aplicando electrocoagulación o infiltrando esclerosantes.Tratamiento: o Detención de la hemorragia y normalizar el estado hemodinámico: transfundiendo plasma y/o sangre.Diagnóstico: o Diagnóstico de presunción o sospecha o Para confirmar. sustancias vasoactivas si la hemorragia tiene su origen en úlcera péptica c) Gastritis flemonosa ó supurativas .

Cólico biliar: 75 % de los casos .Dolor visceral epigástrico e hipocondrio derecho. cirugía 101 .Vesícula Biliar Palpable (por la inflamación) .Dieta absoluta .ATB: o Cefalosporina 3ª generación IV o Amoxicilina/Clavulánico o Piperacilina-Tazobactan . A raíz de ello: peritonitis.Ictericia leve (por la obstrucción) Complicaciones: El aumento de la presión en el interior de la vesícula puede originar: necrosis y gangrena vesicular y su perforación.SNG . absceso local.Signo de Murphy + (dolor subcostal derecho a la palpación con interrupción de la inspiración.Si no.Si hay alergia a Betalactámicos: Quinolonas (Ciprofloxacino u Ofloxacino) . fístula colecistoentérica y empiema vesicular Tratamiento médico: .Nauseas . seguido de dolor constante de más de 6 horas .Fiebre < 38’8 ºC .Tratamiento del dolor: Metamizol y Meperidina . Indica lesión peritoneal) . producida por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo Clínica: .CÓLICO BILIAR Es el resultado de la obstrucción pasajera (AGUDA) del conducto cístico o del colédoco por un cálculo A veces es el único síntoma de la litiasis biliar COLECISTITIS AGUDA Inflamación aguda de la mucosa vesicular.

molestias digestivas. fenómeno de escape (encefalopatía hepática) Datos que pueden ayudar al diagnóstico: . alteraciones endocrinas.Signos de hiperesplenismo como trombopenia o leucopenia ASCITIS Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal (ABDOMINAL) La causa más frecuente es la cirrosis hepática. fibrosis y nódulos de regeneración (las tres deben estar presentes) que conducen a una alteración de la arquitectura vascular y de la función del hígado Etiología: .102 CIRROSIS HEPÁTICA. HDA.Virus hepatotropos (Hepatitis B y C) . circulación colateral.Aumento de la actividad fibrinolítica .Enfermedades del metabolismo . (ASCITIS E HT PORTAL) Enfermedad crónica. HDA (Hemorragias Digestivas Altas).Obstrucción u obstáculo de las Suprarrenales .Enfermedades infecciosas hepáticas . Ictericia. que no suelen ser muy elevados y con una GOT (GGT) superior a GPT . telangiectasias.Alteraciones de la coagulación por disminución de la síntesis de factores hepáticos . caracterizada por la presencia de necrosis.Hipertensión portal: o Hepatomegalia. ascitis.Idiotática Manifestaciones clínicas: . siendo ésta la complicación más frecuente de dicha enfermedad 102 .Insuficiencia hepatocelular: o Malestar general.Enfermedades de las vías biliares .Los enzimas de colestasis suelen estar elevados en las cirrosis biliares En el proteinograma en fases avanzadas suele verse una disminución de la albúmina con un aumento policlonal de las gammaglobulinas . difusa e irreversible del hígado. eritema palmar) .Alcohol . estigmas cutáneos (arañas vasculares.Aumentos de las transaminasas. esplenomegalia.

edema de extremidades.Bazo 103 . ácidos grasos de cadena corta… o .Ascitis . es decir. signo tempano (rebote).HTP por bloqueo intrahepático: o Presinusoidal o Sinusoidal . se oye como si fuese un hueso (sonido mate) en la zona central.HTP por bloqueo prehepático: o Trombosis de la Vena Porta o Malformaciones de la Vena Porta . de la diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava (cifras normales entre 1 y 5 mmHg) Tipos de HTP . En los lateralesàsonido timpánico (CON EL PACIENTE TUMBADO) HIPERTENSIÓN PORTAL Se caracteriza por una elevación del gradiente de presión en el sistema portal.Circulación Colateral: o Varices esofágicas y gástricas: Origina HDA o Circulación venosa subcutánea o Plexos hemorroidales: hemorroides . hernias crurales Si percutimos donde hay líquido. agua y la función renal Clínica: Lo característico es distensión abdominal Oligonuria y circulación colateral (red venosa superficial) Signos: percusión abdominal mate.HTP por bloqueo Posthepático o Insuficiencia cardíaca o Síndrome de Budd-Chiari Se manifiesta por: .Fenómeno de escape: o Paso a la circulación general sustancias que deberían ser depuradas por el hígado: amoniaco.103 Circunstancias que la facilitan: Hipertensión portal y linfática Hipoalbuminemia Alteración del metabolismo del Na. Aa aromáticos.

con síntomas sistémicos. que puede cursar con agudizaciones. . cerebrales y de la coagulación. El dolor es el síntoma más relevante. Aunque se ha asociado a la obstrucción por un cálculo que atravesando el colédoco queda impactado en la papila. virus y protozoos también pueden aparecer pancreatitis. y que ocasionan la autodigestión celular de la glándula y tejidos adyacentes por necrosis coagulativa. o linfomas e infecciones por bacterias. dentro de un cuadro clínico de abdomen agudo. La fiebre suele ser moderada. más en las pancreatitis alcohólicas que en las biliares. puede irradiarse en cinturón a espalda. Las lesiones sistémicas son: 104 . es muy intenso y puede precisar de analgésicos potentes. Es de comienzo agudo. MANIFESTACIONES CLINICAS Las formas leves cursan con síntomas abdominales y las graves además. Complicaciones de la pancreatitis Las complicaciones pueden ser locales y sistémicas. Sólo niveles de triglicéridos muy elevados. Puede haber distensión abdominal o sensación de plenitud. presenta hipertrigliceridemia. son de carácter alimentario o bilioso. pero algunos pacientes lo refieren de forma gradual.Un porcentaje elevado de pancreatitis. En la exploración abdominal: hay distensión y dolor en grado variable. contractura muscular. aunque algunos pacientes se alivian al flexionar el tronco. hiperparatiroidismo. .La ingesta aguda aislada de alcohol puede producir pancreatitis aguda grave. En muchas ocasiones es de intensidad leve en las formas edematosas.Tras hipercalcemia secundaria a mieloma múltiple. y si es elevada. Se han descrito complicaciones respiratorias. en muchas ocasiones sólo se ha detectado barro biliar o microcálculos sin evidencia de litiasis de mayor entidad. mientras que en las graves-necróticas.PANCREATITIS AGUDA Inflamación del páncreas de aparición súbita Etiología .La litiasis biliar se asocia a la pancreatitis. Las principales enzimas pancreáticas implicadas en estos mecanismos son la tripsina y la fosfolipasa A2. ni movimientos respiratorios. en relación con niveles séricos de estas enzimas. próximos a 1000 mg/dl se consideran factor de riesgo para pancreatitis. hará pensar en complicaciones infecciosas. PATOGENIA El proceso inflamatorio que se desarrolla en el páncreas se debe a la activación intracelular de las propias enzimas que éste produce y segrega. A su vez pueden aparecer de forma precoz o tardía. produzca pancreatitis crónica. pero lo habitual es que la ingesta crónica.Después de cirugía abdominal. trauma abdominal. De localización epigástrica. Las nauseas y vómitos acompañan al dolor durante varios días. Es de carácter continuo y persiste durante varios días. y suelen producir deshidratación por lo intensos y persistentes. y disminución de los ruidos intestinales y falta de emisión de heces. . . No suele ceder con los cambios posturales. renal o vascular. renales.

· Necrosis pancreática (la necrosis se relaciona bien con la gravedad clínica). son secundarios a la necrosis grasa. secundaria a la necrosis pancreática. También puede haber sangrado en la luz del intestino por rotura de un seudoquiste. La insuficiencia renal: De severidad variable se presenta en los primeros días.La insuficiencia respiratoria: Es con diferencia la principal causa de ingreso en cuidados intensivos.Los niveles séricos elevados de amilasa o lipasa . El flemón o el pseudoquiste pueden infectarse evolucionando a absceso pancreático. · Absceso pancreático (colección intrabdominal de pus. Se ha relacionado sobre todo con la hipotensión mantenida en la fase de hipovolemia inicial y menos con la liberación de sustancias vasoactivas. o trombosis esplénica. También puede ocurrir microtrombosis. DIAGNOSTICO El dco se basa en: . En la mitad de los casos regresan espontáneamente). El derrame pleural es la alteración radiológica más frecuente. que contiene escasa o nula necrosis). como: · Colecciones líquidas abdominales (aparecen precozmente en la evolución. El shock puede ser: · Hemorrágico ocurre por las complicaciones hemorrágicas locales en casos fulminantes. · Séptico puede deberse a sepsis pancreática secundaria a la infección de la necrosis pasados varios días.La clínica de dolor abdominal agudo . Las complicaciones metabólicas: De la pancreatitis son hipocalcemia. · Distributivo puede deberse a la vasodilatación generalizada por la liberación de sustancias vasoactivas. El shock: Es excepcional.En las formas graves. localizadas en o cerca del páncreas. habitualmente en la proximidad del páncreas. TRATAMIENTO MEDICO Ø La pancreatitis leve: Solo precisa medidas de soporte en la primera semana. En el transcurso de los días pueden aparecer complicaciones locales. se asocia con mal pronóstico. · Flemón pancreático (es una zona inflamatoria pancreática con un grado de necrosis variable. mientras que es frecuente la hipotensión por hipovolemia relativa. junto con medidas generales como analgesia con 105 . el dco se confirma con ecografía abdominal y TAC. o por rotura de un seudoquiste en cavidad peritoneal. Suele bastar con unos días de dieta absoluta y rehidratación intravenosa. una complicación severa que precisa drenaje). secundaria al secuestro de líquidos en el abdomen y espacio intersticial. hiperglucemia. así como hemorragia gástrica por úlcera de estrés. Las complicaciones hemorrágicas: En la pancreatitis pueden deberse a coagulación intravascular diseminada (CID). hipertrigliceridemia y acidosis metabólica. Las hemorragias graves se deben a hemorragia retroperitoneal por erosión de vasos sanguíneos. que aparece en las formas severas. Las anomalías articulares: como poliartritis y derrames articulares.

depuración extrarenal. · Reposo pancreatico: Se acepta que se deben reducir los estímulos que aumentan la secreción endocrina y exocrina junto con la inflamación pancreática. La morfina está desaconsejada por alterar el flujo de la secreción pancreática y biliar. La ventilación mecánica suele ser prolongada y puede presentar las dificultades específicas en casos de distres. distensión abdominal o íleo. o neumomía asociada a ventilación mecánica. pretende reducir el estímulo para la secretina que supone la presencia del contenido gástrico en el duodeno. Está indicado para la profilaxis de las úlceras de estrés.meperidina. El bloqueo de la secreción gástrica. drogas vasoactivas. Fluidoterapia La rehidratación es una de las principales medidas de soporte y se hará por vía parenteral. es el principal factor para evitar complicaciones asociadas como insuficiencia renal. que pueden alcanzar varios litros al día. incluso en no diabéticos. · Analgesia: En los primeros días es prioritaria. La aspiración gástrica se considera una medida electiva para el tratamiento de los vómitos. Una vez que el paciente no presenta dolor y recupera el tránsito intestinal. para mantener una diuresis adecuada son precisos 4-6 litros al día o más. En casos leves puede utilizarse metamizol. 106 . El ayuno es la primera medida a tomar. aspiración gástrica si hay distensión abdominal o vómitos frecuentes. En las formas graves. en la primera fase de las pancreatitis severas. y antagonistas H2. Ø En las formas graves: Es necesario el uso de medidas de soporte como ventilación mecánica. Puede utilizarse meperidina o buprenorfina. y nutrición parenteral. Manejo de alteraciones metabólicas La hiperglucemia suele precisar cantidades elevadas de insulina. se inicia tolerancia oral con agua y progresivamente una dieta baja en grasas. La reposición adecuada de las pérdidas.

Durante estos ataques. el colon o ambos.Se puede dar el caso esófago-recto pero no es normal . en grado variable en dirección proximal CROHN . el recto casi siempre afectado. generalmente el íleon terminal. Inflamación de la mucosa del colon. diarrea . el paciente se encuentra profundamente debilitado.20 evacuaciones al día.Avanza desde la zona distal (recto) hacia el colon. Afectación discontinua (áreas respetadas). angustiosos y dolorosos que se acompañan de urgencia de defecar.Mucosa y submucosa . Durante las deposiciones. dolor abdominal y peritonitis (inflamación del revestimiento abdominal). se expulsa moco con gran nº de glóbulos rojos y blancos.Lo normal es que vaya a partir del íleon distal .Transmural (D®I) . Cuando se limita al recto y colon sigmoide. fiebre alta. Se afecta cualquier parte del tubo digestivo.TEMA 23: ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Incluye la enfermedad de Crohn. granulomas. puede hacer fistulización y atravesar un asa intestinal).Diarrea Afecta a todas las capas intestinales (es transmural. produciendo una diarrea violenta. hemorragia. fístulas . DIFERENCIAS: COLITIS ULCEROSA . sangre y moco en heces. la colitis ulcerosa y las formas de solapamiento entre ambas o colitis indeterminada. con una inflamación que se extiende de manera continua (no hay áreas respetadas). 107 . COLITIS ULCEROSA MANIFESTACIONES CLINICAS Lo más frecuente es que los ataques comiencen gradualmente a cualquier edad (15-30 años).Microulceraciones. las heces son normales o duras y secas. Si la afección se extiende más arriba por el intestino grueso. retortijones leves en la región baja del abdomen. A menudo presenta retortijones intensos y espasmos rectales. las heces se vuelven muy blandas y el paciente puede tener 10.Engrosamiento. Un ataque puede ser súbito e intenso.

a vejiga. que pueden ser enteroentéricas. que también pueden dar lugar a abscesos. vagina. 108 . Si se afecta el colon. cuando hay afectación ileal. Ø Cuando hay afectación gastroduodenal. Ø A veces. uretra. La pérdida de peso por diarrea o malabsorción es más frecuente en la enfermedad de Crohn que en la colitis MANIFESTACIONES CLINICAS Los primeros síntomas característicos dependen del lugar de afectación. la sintomatología puede ser similar a la de una úlcera péptica. puede aparecer dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. Ø También es habitual la presencia de fístulas. como reflejo de la inflamación transmural que finalmente se pueden abscesificar. Lo más habitual es que se manifieste en la porción más baja del intestino delgado (íleon) y el intestino grueso (ileitis terminal). La presencia de masas o plastrones es propia de esta entidad. se presenta como dolor en fosa iliaca derecha con una masa a ese nivel. incluso en la piel. Puede ocurrir en cualquier tramo del tracto gastrointestinal.ENFERMEDAD DE CROHN La enfermedad afecta a todo el grosor de la pared intestinal. piel y frecuentemente perianales. Ø La inflamación transmural conduce a fibrosis que puede llevar a obstrucción intestinal. Ø Con afectación de intestino delgado hay dolor abdominal y diarrea. próstata.

Se intenta controlar con endoscopio embolización arteriografía. Perforación. 1. está indicada la colectomía. folato o B12 en el Crohn. Megacolon tóxico. Es el más frecuente y se correlaciona con la actividad de la enfermedad. 1. Ø MANIFESTACIONES OCULARES. Ø INTESTINALES. que evoluciona de forma independiente de la enfermedad. (radiografía simple de abdomen). 1. 3.COMPLICACIONES. sobre todo asociada a colitis ulcerosa. en colon transverso. esteatosis por malnutrición. Ø COMPLICACIONES RENALES. Sangrado rectal. Eritema nodoso. no deformante y seronegativa. Es más típico del Crohn que de la colitis ulcerosa. Esta complicación puede aparecer en cualquier enfermedad inflamatoria que afecte al colon. Ø MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS. leucocitosis y trombocitosis 109 . Pioderma gangrenosum. 4. Se diagnostica con la presencia de dilatación mayor de 6 cm. Estomatitis y aftas orales: sobre todo en la enfermedad de Crohn. 3. siendo más frecuente en la colitis ulcerosa. por 2. Colelitiasis por cálculos de colesterol secundario a la disminución de sales biliares en la enfermedad de Crohn. Si esto es infructuoso. 5% en enfermedad de Crohn y puede verse en el megacolon toxico. 2. Aparece sobre todo en las piernas. Ø MANIFESTACIONES CUTANEAS. Artritis periféricas de grandes articulaciones: es asimétrica. Es una lesión necrótica ulcerada grave que va independiente de la actividad de la enfermedad. Anemia hemolítica Coombs positiva o por déficit de hierro. Riesgo de tumores. Espondilitis y sacroileítis asociada a HLA-B27. Es una complicación muy grave. Pueden verse conjuntivitis. Ø ENFERMEDADES MUSCULOESQUELETICAS. episcleritis e iritis generalmente asociadas a actividad de la enfermedad. como consecuencia del tratamiento esteroideo y por disminución de la absorción de vitamina D y calcio. Es más frecuente en la colitis ulcerosa. Osteoporosis y osteomalacia. y sin guardar asociación con actividad de la enfermedad. Litiasis renal úrica por deshidratación o por oxalato. Ø COMPLICACIONES HEPATOBILIARES. sobre todo en el Crohn. colangitis esclerosante. 3. 2. pericolangitis. Existe un aumento del riesgo de adenocarcinoma colorrectal en los pacientes con colitis.

olsalazina y balsalacida). 1. Fármacos inhibidores de los mediadores de la inflamación (el infliximab. 3. por via intravenosa. Corticoides. En las formas leves-moderadas se utilizan por via oral. aproximadamente el 70% de los pacientes con enfermedad de Crohn precisan algún tipo de cirugía a lo largo de su vida y es frecuente que requieran cirugía en más de una ocasión. Antibióticos. Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina. 110 . por ello. En la colitis ulcerosa la escisión de colon y recto es curativa. y en las formas severas. La ciclosporina se utiliza por via intravenosa en brotes severos que no responden a esteroides Mercaptopurina util en el tratamiento de fístulas refractarias. bloqueante del TNF-alfa): útil en las fístulas refractarias al tratamiento convencional de la enfermedad de Crohn TRATAMIENTO QUIRURGICO. En el Crohn.TRATAMIENTO. TRATAMIENTO MEDICO. Inmunosupresores: Se utilizan la mercaptopurina. Se utiliza sobre todo el metronidazol. puesto que quita todo posible asiento de enfermedad. Son útiles para el tratamiento de los brotes de colitis ulcerosa. 4. la azatioprina y el metotrexate en pacientes con brotes refractarios o en el tratamiento de mantenimiento cuando fracasan los aminosalicilatos. Necesitan cirugía una cuarta parte de los pacientes. colitis e ileocolitis de Crohn. hay que ser conservador en la indicación y en la intervención. 2. la cirugía no va a ser curativa. En la enfermedad de Crohn se necesita cirugía con mucha más frecuencia.

los dedos se hacen anchos y parecen más cortos. cartílagos. la GH. siendo el intervalo de tiempo aproximado entre el inicio de la enfermedad y su diagnóstico de unos doce años. La lengua aumenta de tamaño (macroglosia) y el engrosamiento de las partes blandas laríngeas y de las cuerdas vocales produce alteraciones en la voz que se hace profunda y ronca. - Alteraciones de la piel y de partes acras: La práctica totalidad de los pacientes con acromegalia tienen un crecimiento exacerbado de los tejidos blandos que se debe al depósito de mucopolisacáridos en la dermis y al aumento de la producción de colágeno. teniéndose que cambiar con frecuencia el tamaño de los anillos. El exceso de ambos induce efectos somáticos y metabólicos: Los efectos somáticos incluyen estimulación del crecimiento de muchos tejidos. Sus manifestaciones clínicas sistémicas se atribuyen a las elevadas concentraciones de GH y del factor de crecimiento parecido a la insulina (IGF-I). 111 . tejido conectivo. El tumor hipofisario puede causar. MANIFESTACIONES CLINICAS El comienzo de la acromegalia es insidioso y su progresión es muy lenta. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA La etiología de la acromegalia está generalmente causada por la secreción excesiva de GH que se origina a partir de un tumor benigno de la hipófisis anterior (>98% de los casos). se produce aumento del tamaño de los senos frontales originando prominencia de las arcadas supraorbitarias. huesos. Las manos adquieren un aspecto ensanchado y tosco. que es dependiente de GH. además. Los efectos metabólicos incluyen retención de nitrógeno. ACROMEGALIA Es una alteración que se caracteriza por una producción excesiva de una hormona hipofisaria. como piel.ENFERMEDADES ENDOCRINAS DE LA HIPOFISIS 1. el maxilar inferior aumenta en anchura y se proyecta hacia delante produciendo prognatismo y modificaciones en los dientes causando maloclusión dental y separación de los dientes (diastema). alteraciones visuales (hemianopsia bitemporal habitualmente) y compromiso de los pares craneales. Las manifestaciones clínicas características de este aspecto incluyen: - - - - En la cara. síntomas locales tales como cefaleas. La nariz es grande y ancha y los labios se hacen gruesos con los surcos nasolabiales muy marcados. resistencia insulínica y lipogénesis. vísceras y muchos tejidos epiteliales.

hipertrofia de ventrículo izquierdo y cardiomiopatía. tobillos. Alteraciones endocrinometabólicas y del equilibrio hidroelectrolítico. columna aunque prácticamente afecta a todas las articulaciones. debilidad proximal y disminución de la tolerancia al ejercicio. El 29%-45% de los acromegálicos presentan intolerancia a la glucosa oral y el 10%-20% diabetes franca. Manifestaciones neurológicas y musculares La cefalea es un síntoma común. mientras que la mortalidad de origen coronario y por enfermedad cerebrovascular triplica la de la población general. La incidencia de enfermedad coronaria es del 20%37%. La cardiomiopatía se caracteriza por disfunción diastólica y arritmias. 112 . Existe hiperfosfatemia en aproximadamente el 70% de los pacientes debido a la estimulación de la reabsorción tubular de fosfato inducida por IGF-I. generalmente no insulinodependiente. Un 40% de los pacientes acromegálicos desarrollan miopatía. El dolor y/o las parestesias en manos son generalmente bilaterales y se deben a alteraciones de la conducción sensitiva y motora del nervio mediano de las muñecas. caderas. Algunos pacientes tienen hipertrigliceridemia o hipercalciuria. con debilidad muscular. Las alteraciones cardiovasculares de la acromegalia incluyen hipertensión. Enfermedad cardiovascular Las manifestaciones cardiovasculares representan la mayor causa de mortalidad (40%60%) en pacientes con acromegalia.- Los pies aumentan en anchura y la almohadilla del talón está aumentada. corazón. teniéndose que cambiar de igual forma el número de los zapatos. riñón y próstata. Artropatía y problemas óseos El tejido sinovial y los cartílagos también aumentan produciendo artropatía hipertrófica de rodillas. incluyendo el tiroides. Vísceras Muchas vísceras están aumentadas de tamaño en la acromegalia. hígado.

oligospermia. Los que producen depleción dopamínica (alfametildopa. verapamil. durante el período de recién nacido (hasta los 3 meses). imipramina). déficit campimétricos) impotencia y disminución de la líbido (2/3 de los casos). la ingesta de comida y el sueño. HIPERPROLACTINEMIA Síndrome clínico. opiáceos. los estrógenos. . benzodiacepinas. disminución de la líbido (por inhibición de la liberación hipotalámica de LH-RH y de la hipoestrogenemia resultante) Hirsutismo leve (distribución anómala del vello) por elevación del sulfato de deshidrogenoiandrosterona (SDHEA) suprarrenal. reserpina). entre los que se incluyen: · · · · Bloqueantes de receptores dopaminérgicos: butirofenonas (haloperidol) y benzamidas (metoclopramida y sulpiride). 113 . la estimulación del pezón. acetato de ciproterona. otras situaciones fisiológicas son: el estrés. Los prolactinomas suelen aumentar en el embarazo. caracterizado por secreción hipofisaria elevada de prolactina: La prolactina es la única hormona hipofisaria cuya secreción es inhibida en condiciones normales por la Dopamina. No Fisiológicas: La causa más frecuente de hiperprolactinemia no fisiológica son los fármacos.En la mujer: · · · La clínica característica es de galactorrea y/o oligoamenorrea (no existe relación entre las cifras basales de prolactina y la intensidad de la galactorrea) Infertilidad. La hiperprolactinemia de cualquier causa interfiere con la secreción pulsátil de LH y FSH. amitriptilina. fenotiacinas (clopromacina. Las causas más frecuentes de hiperprolactinemia son: Fisiológica: El embarazo y la lactancia.En el hombre: La clínica suele aparecer 10-15 años más tarde que la mujer. Una concentración sérica elevada de prolactina es un marcador útil de disfunción hipofisaria o hipotalámica aún cuando no esté suficientemente elevada para producir hipogonadismo o galactorrea. menos frecuentemente ginecomastia y/o galactorrea. Los que tienen acción directa sobre las células lactotropas: TRH. - CLINICA DE LA HIPERPROLACTINEMIA . Se observa más frecuentemente sintomatología local por compresión (cefalea. estrógenos. perfenacina).Cualquier tumor secretor de prolactina o cualquier proceso que interfiera en el transporte de Dopamina desde el hipotálamo a la hipófisis producirá hiperprolactinemia. antidepresivos tricíclicos (amoxapina. . La hiperprolactinemia se asocia con acromegalia más frecuentemente.2. cimetidina. Otros: anfetaminas.

Diabetes insípida central Es un síndrome poliúrico debido a una secreción insuficiente de AVP. con lo que no se concentra la orina (DI nefrogénica). La poliuria (definida como una diuresis igual o superior a los 3 l/día) puede alcanzar los 18 l/ día (>50 ml/kg de peso). neurógena o hipotalámica. Si la destrucción de la neurohipófisis es total. Ø A la ingesta excesiva de agua. lo que se conoce como polidipsia primaria. la disminución de la osmolalidad urinaria y la poliuria. caracterizado por la excreción de grandes volúmenes de orina diluida (poliuria). amfotericina. Entre las causas adquiridas más frecuentes están los trastornos hidroelectrolíticos graves (hipercalcemia o hipopotasemia) y los fármacos (sales de litio. aminoglucósidos. demeclocilina. Fisiopatológicamente cualquier lesión en la neurohipófisis puede resultar en una disminución de la secreción de AVP.DIABETES INSÍPIDA CONCEPTO Es un síndrome poco frecuente. Esta falta de respuesta puede ser idiopática u obedecer a causas adquiridas o genéticas. la DI se denomina parcial. que estimula la secreción residual de AVP por la neurohipófisis. Ø Al aumento del catabolismo de la AVP. la compensación falla. Este defecto de secreción puede ser total o parcial. denominado DI central (DIC). Éstos frenan la posible secreción residual de AVP en las formas parciales. La diabetes insípida (DI) responde a cuatro grandes mecanismos patogénicos: Ø Al déficit de secreción de hormona antidiurética o Arginina-vasopresina (ADH o AVP respectivamente). a su vez. y aparecen los mecanismos que estimulan la sed para prevenir la deshidratación. Esta disminución comporta. Diabetes insípida nefrogénica En este tipo de DI existe una falta de respuesta a la acción de la AVP en los túbulos colectores renales. Otras causas son las enfermedades renales como la poliquistosis. lo que conlleva una deshidratación hipertónica. enfermedades infiltrativas o la tuberculosis y la anemia falciforme o el mieloma múltiple. que inhibe la secreción de AVP y desencadena poliuria secundaria. en un intento de corregir el balance hídrico. Ø A la insensibilidad renal al efecto antidiurético de la AVP. 114 . contrastes yodados o cisplatino). en la denominada DI gestacional. cuando los pacientes no sufren ninguna restricción en la ingesta hídrica. inicialmente leve. Si la liberación de AVP frente a los distintos estímulos es menor a la habitual.

se acelera el metabolismo de la AVP y disminuye la respuesta tubular a la AVP. PATOGENIA La excesiva concentración de ADH induce eliminación de orinas concentradas que generalmente exceden los 300 mosml/kg y progresiva dilución plasmática e hiponatremia. La retirada del fármaco. siendo la afectación cerebral la responsable de la sintomatología más llamativa y grave. creatinina.La función renal puede ser normal. excepto en el caso del litio o la corrección del desequilibrio electrolítico mejoran el cuadro. hto. hipotiroidismo o insuficiencia corticosuprarrenal. Si la excreción de agua excede el aporte se producirá hipovolemia e hipotensión. en caso contrario se desarrollará una deshidratación hipertónica. En otros casos existe poliuria hipoosmótica con aumento de la osmolaridad plasmática. Na. Todo ello puede desencadenar una DI clínica o alterar una DI. SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE ADH (SIADH). Como se dijo anteriormente la eliminación renal de Na no se inhibe como consecuencia de la hipervolemia. Si el aporte de fluidos es adecuado puede que la natremia y la osmolaridad sean normales. La progresiva hemodilución da lugar a una hipotonía extracelular con paso de agua al espacio intracelular e intoxicación celular acuosa. 115 . El tratamiento suele bastar con la administración de la hormona antidiurética.aldosterona y aumento del péptido atrial natriurético. Diabetes insípida gestacional Durante una gestación normal se altera el dintel de la sed y el de secreción de AVP. La hipervolemia acarrea una inhibición del eje renina. En el caso de los procesos renales la evolución está sujeta a la de la enfermedad de base. CONCEPTO Conocemos como síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) el cuadro clínico que se establece en presencia de un exceso de hormona antidiurética (ADH) en ausencia de hipovolemia. previa estabilizada. La forma de presentación en los procesos no genéticos suele ser larvada. CLINICA DE LA DIABETES INSIPIDA Las clásicas manifestaciones son la poliuria con nicturia y la polidipsia (siempre que el centro de la sed hipotalámico no esté alterado). Podemos notar elevados la urea. central o nefrogénica. insuficiencia cardiaca. … Con el mecanismo de la sed intacto y una ingesta apropiada de agua el paciente puede mantener una adecuada natremia y osmolaridad sanguínea. hipotensión arterial.

parestesias. la dejan colgando. dolor que aparece cuando el paciente anda y termina cuando se para. es decir. . es la manera de catalogar si es severa o no. Las manifestaciones neurológicas van a ser las predominantes del cuadro clínico. COMPLICACIONES VASCULARES Macroangiopatía: · Alteroesclerosis · Esclerosis de Monckeberg Ateroesclerosis · La DM es un factor capital para la aterosclerosis. anorexia. hiperinsulinemia y también por la dislipemia (hipercolesterolemia. incluye: Lesión renal: nefropatía diabética Sistema nervioso periférico y autónomo: neuropatía diabética Vasos de la retina: retinopatía - 116 . aparece de noche y dicen que se sienten mejor cuando sacan la pierna fuera de la cama.Periférico (normalmente en los miembros inferiores. Los síntomas iniciales incluyen un estado confusional y letárgico progresivos que se acompaña de calambres musculares. tb aparecen otros síntomas como caída de vello. convulsiones. la distancia que aguanta sin dolerle. frialdad. coma y una mortalidad alta. Microangiopatía: se afectan los pequeños vasos. pero en su instauración es más importante la velocidad de instauración de la hiponatremia que la propia intensidad de la misma. Las crónicas son las más habituales por déficit circulatorio distal.CLÍNICA Los síntomas y signos del SIADH se corresponden con los de la intoxicación acuosa y por tanto derivan de la situación de hipoosmolalidad plasmática y extracelular y de la hiponatremia. náuseas y vómitos. pulsos disminuidos. aparecen los síntomas de irritación cerebral con agitación. extremidades frías. Si la instauración se realiza lentamente. los mecanismos de adaptación se ponen en marcha y el cuadro puede desde pasar inadvertido hasta cursar sólo con un estado de anorexia y náuseas. Aguda por embolias que se caracteriza por dolor intenso. - MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dependerá del territorio vascular afectado: Coronario Cerebral (en los primeros estadios se presenta como síndromes isquémicos transitorios). · La DM se asocia muy frecuentemente con la HTA. hipertrigliceridemia). pérdida de fuerza y ausencia de pulsos. por: hiperglucemia. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos.

El tratamiento de la DM se fundamenta en: 1 Tto dietético: la dieta en principio deberá adaptarse a las características personales de cada paciente. Empezar progresivamente hasta alcanzar sesiones de 30. Solo la actividad física que provoque un ritmo cardiaco entre 55.edad en años) x 0.70% de la frecuencia máxima estimada.edad en años) x 0. 2 Ejercicio físico: se debe hacer entre 5.antidiabeticos orales Lo identificaremos cuando fracase la dieta y ejercicio físico y no existan criterios insulinización transitoria o definida. un correcto cálculo calórico.7 días por semana. Lo primero.70 Mínimaà (220 . Máximaà (220 .55 3 Autocontrol 4 Tto farmacológico .60 min. Según el modo de acción disponemos de los siguientes grupos ADO: 1234estimulantes de la secreción de insulina (secretagogos): retardadores de la secreción de glucosa sensibilizadores de la acción de la insulina reductores de peso: 117 . Debe durar al menos 15 min y como máximo una hora. Según la edad y nivel de entretenimiento.

el trastorno central es la resistencia de todos los tejidos periféricos a la acción de la insulina. como resultado de una reacción autoinmune. TA. en quienes la enfermedad se desarrolla . La diabetes tipo 2 comprende entre 85 y 90% de los diabéticos. poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas. El nexo común de todas ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias. polidipsia. como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina. a la presencia de alteraciones en los mecanismos intracelulares desencadenados por la unión de la hormona al receptor. El páncreas no es capaz de segregar insulina. circulación cerebral y periférica. … ( este es el cuadro polisindromico). La base es el trastorno etiológico de la inmunidad. polifagia. • Un síndrome vascular. Otros virus como el de la rubéola y el citomegalovirus. Por lo general se trata de pacientes mayores de 40 años. lo que es más importante. La diabetes es un trastorno crónico de base genética (proceso polisindrómico). sudoración. Otras teorías sostienen que una albúmina sérica bovina. debido bien a que se produce una hormona defectuosa porque existen trastornos del receptor o. que puede ser macroangiopático y microangiopático. esfera sexual. Son impulsos del sistema nervioso que tiene una difusión en diferentes zonas. pero especialmente al corazón. Lo primero es administrar agua para rehidratar y después la insulina. disfunción gástrica. el evento fisiopatólogico central es la destrucción de las células beta. que puede ser a su vez autónomo y periférico. hay mayor margen. que son comunes a todas las formas de diabetes. una proteína contenida en la leche de vaca. dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades nosológicas. glucosuria. caracterizado por tres tipos de manifestaciones: • Un síndrome metabólico. Virus de tipo Coxackie serían los responsables de disparar el fenómeno autoinmune. en la que participan linfocitos T citotóxicos. Clasificacion y criterios diagnósticos Diabetes tipo 1 la diabetes tipo 1 se presenta a edades precoces (infantil y juvenil) y es el resultado de la destrucción autoinmune de los islotes pancreáticos. consistente en hiperglucemia. En la diabetes tipo 2. Está presente una insulitis prodominantemente por infiltración linfocítica del páncreas y células mononucleares.DIABETES MELLITUS CONCEPTO La diabetes no es una enfermedad sino un síndrome. llamadas también complicaciones específicas. riñones y retina. En la diabetes mellitus Tipo 1. Complicación inmediataà coma. obesos. podrían tener importancia en algunos casos. en la mayoría de los pacientes con diabetes tipo I. que afecta a todos los órganos. • Un síndrome neuropático. Hay un control estrecho y estrictoà en el tipo II es más libre.

entre otras. Un factor de riesgo para el desarrollo del feto que se trata con inulina. puede ser parte del complejo sintomático de otras enfermedades de origen genético. o sea. esta forma de tratamiento no hace al individuo insulino dependiente.creatina. Infecciones. tal es el caso del síndrome de Down. son la acromegalia y el síndrome de Cushing. por disminución del glucógeno o por disminución de la fosfo. . La enfermedad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones de la diabetes mellitus son variadas y en muchas ocasiones inespecíficas. . En la mayoría de los estudios la diabetes tipo 2 estadísticamente está relacionada con la obesidad (alto riesgo incluso en pacientes jóvenes). el aumento de la glicemia que se inicia durante el embarazo. en las que se cuenta la rubéola congénita o el citomegalovirus. Sin embargo. - - Una cuarta categoría en la que está incluida la diabetes gestacional. que dan origen a la diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young).paulatinamente y su expresión clínica puede pasar desapercibida por años.Pérdida de pesoà aunque no es infrecuente que la primera manifestación sea un cuadro agudo de descompensación (cetoacidosis o coma hiperosmolar).Poliuriaà por diuresis osmótica. Además aparece hipertensión e hiperglucemia y a 10-15 años problemas cardiovasculares.Astenia intensaà mala utilización de la glucosa. . y el paciente debe recibir la hormona para obtener control metabólico. En algunos de estos sujetos. Defectos genéticos en el receptor. Es de destacar la presencia de anorexia.Polifagiaà hambre tisular. por incapacidad para entrar la glucosa en el interior de la célula.Polidipsiaà compensadora de las perdidas intensas de orina . se presenta rápidamente un importante déficit en la producción de insulina. En este caso cabe interpretarla como signo precoz de descompensación aguda cetoacidótica y su presencia se debe al incremento en sangre de los cuerpos cetónicos. que pueden ser causa de diabetes. Klinefelter y Turner. Endocrinopatías. En la tercera categoría se encuentra la diabetes asociada con causas específicas o Diabetes secundarias a: Alteraciones genéticas claramente identificadas. como mutaciones en el gen de la glucosinasa. cuando esta aparece en un paciente previamente polifágico. . CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA DE LA DIABETES MELLITUS. La mayoría de signos y síntomas están relacionados con hiperglicemia sostenida como son: .

El paciente diabético pierde masa muscular.Cardiopatía isquémica (a nivel coronario) Suele traducirse por las siguientes manifestaciones clínicas: angina. taquibatipnea. El infarto agudo de miocardio (IAM) surge en personas más jóvenes que en el grupo de individuos no diabéticos y su frecuencia en mujeres premenopaúsicas es igual que en hombres. que suele mejorar dejando colgar las piernas en el borde de la cama . hipertensión arterial u otro factor que pueda incidir desfavorablemente sobre el miocardio.Insuficiencia vascular periférica Las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis periférica podemos agruparlas de la siguiente forma.Dolor en reposo. El paciente se deshidrata en dia y un niño en horas. aparecen nauseas.. deshidratación y coma. Hay que reponer líquidos y electrolitos (2-3-4 l/d) además de potasio. Ø Insuficiencia vascular periférica crónica Pasa por las siguientes fases: . y que suele acompañarse de valores del índice vascular tobillo/brazo < 0.75) .Complicaciones crónicas microangiopátias Retinopatía diabética. somnolencia y letargia postprandial. Como hiperosmolar no cetósico orina mucho y bebe poco. alteración de la consciencia. 2.Claudicación intermitente (dolor muscular al esfuerzo. La cardiomiopatía diabética o "enfermedad del músculo cardíaco del diabético" es una entidad anatomoclínica definida por la existencia de anormalidades de la función miocárdica y/o insuficiencia cardíaca en ausencia de aterosclerosis coronaria. sobretodo genital. insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita. Otros síntomas son: prurito. de predominio nocturno.Necrosis tisular (gangrena) . infecciones cutáneas recidivantes. infarto agudo de miocardio (IAM).Ocasionalmente el paciente diabético es identificado cuando manifiesta alguna complicación crónica de la enfermedad. vómitos. 3. neuropatía diabética. Si hay cetonemia. como neuropatía. Cetonemia: es una complicación muy grave donde hay acidosis metabólicas. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES 1. dependiendo su localización del nivel de obstrucción arterial. retraso en la cicatrización.

por otro. Destacan entre ellos los procesos infecciosos (30%-50%). y acidosis con pH y bicarbonato séricos disminuidos. en las formas establecidas. son procesos que encajan dentro de este grupo. palidez o retardo en el llenado venoso al elevar la extremidad ó enrojecimiento al colocarla en situación colgante ("dependent rubor"). engrosamiento ungueal y lesiones ulcerativas o necróticas. Factores desencadenantes En la mayor parte de los casos la CAD está desencadenada por situaciones de resistencia a la insulina (deficiencia relativa de insulina). situaciones emocionales o de estrés.Aterosclerosis cerebral COMPLICACIONES AGUDA DE LA DIABETES Ø CETOACIDOSIS DIABÉTICA Concepto La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la diabetes mellitus. glucosuria. atrófica y fría. Ø Insuficiencia vascular periférica aguda 4. que se desarrolla de forma progresiva. un incremento de los cuerpos cetónicos y acidosis metabólica como consecuencia de la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono. embarazo. con cuerpos cetónicos totales en plasma aumentados. por un lado condicionan un incremento de los niveles de glucemia plasmática y. proteico y graso respectivamente. A esto se une la disminución o ausencia de pulsos arteriales. principalmente de un aumento absoluto de glucagón. generalmente urinario y pulmonar o de cualquier otra índole. los accidentes cerebrovasculares. siendo el glucagón junto a las catecolaminas . traumatismos. por hiperglucemia. pérdida de vello. catecolaminas (epinefrina).Úlceras La presencia de la insuficiencia vascular periférica se traduce a la exploración física por la presencia de alguno de estos signos: piel brillante. y se caracteriza. Las enfermedades endocrinológicas concomitantes a la diabetes (Graves-Basedow. preferentemente de la de tipo 1.. el infarto de miocardio. cortisol y GH que. atrofia de tejido subcutáneo. enfermedad de Cushing). cetonuria. por producirse en todos ellos una secreción aumentada de hormonas contrainsulares. FISIOPATOLOGÍA El déficit absoluto o relativo de insulina se acompaña de un incremento compensador de las hormonas contrainsulares. intervenciones quirúrgicas.

glucagón. tto con corticoides. Cuando la glucemia supera el dintel renal para su reabsorción (sobre los 180 mg/dl) se acompañará de glucosuria. y de diuresis osmótica. Al ser ácidos orgánicos fuertes el incremento de los iones H+ condiciona un consumo de los sistemas tampones (bicarbonato-ácido carbónico). El incremento de la cetogénesis hepática. necrosis tubular aguda. pérdida de electrólitos. El incremento de la lipólisis adipocitaria es inducido por las catecolaminas. que por regla general son la poliuria y la disminución del apetito. tanto mayor cuanto mayor sea el tiempo de evolución (hasta el 10% del peso corporal total). si el paciente conoce los síntomas premonitorios que aparecen tras un período silente de varias horas.vómitos. la falta de una dosis altera los niveles. con poliuria. la cetoacidosis se manifiesta por alteraciones digestivas. omisión de una dosis). que llevará a un estado de deshidratación progresivo. paso de agua y electrolitos al espacio extracelular. con el fin de mantener el pH inalterable. deshidratación y acidosis. y el deterioro de su utilización periférica. shock. dosificación insuficiente. La hiporexia es un síntoma muy valorable ya que indica paso a cetosis y progresión del proceso hacia fases de acidosis metabólica (cetoacidosis) y dehidratación (+ importantes). IR funcional. cetogénesis. se le administra suero salino que lleva electrolitos y hay que calcular el aporte de potasio para no pasarnos. antagonista adrenérgicos. por su acción antagónica con la insulina. Hay que sacar al paciente del cuadro de coma. aumento de la osmolaridad plasmática. junto a la disminución de la cetólisis periférica y a su utilización disminuida conduce a hipercetonemia con cetoacidosis. El glucagón favorece la cetogénesis. Hiperglucemiaà poliuria. cloro y fosfatos. como el olor a manzanas o acetona (foetor cetósico). CLÍNICA La CAD es un proceso clínico que se caracteriza por instaurarse de forma relativamente lenta. fundamentalmente sodio y potasio. enrojecimiento facial (“flush . setuación de estrés. hipotensión arterial. tanto mayor cuanto más elevados sean los niveles de glucemia. carencia absoluta de insulina (al inicio del tto. casi siempre en el curso de varios días. enfermedades endocrinas. Los trastornos fundamentales de las alteraciones hormonales por déficit de insulina son hiperglucemia aguda.sobre todo quien condiciona el aumento de la producción de glucosa. así como magnesio. abocándose al choque hipovolémico con alteración sensorial y muerte del paciente. deshidratación intracelular. Esto tiene importancia. El paciente con shock hipovolémico que entra en urgencias. astenia. deshidratación extracelular. cutáneas. dado que es fácil prevenir las situaciones graves. Causas fundamentales: insuficiencia respiratorias. a los que posteriormente se añaden ya signos más específicos de cetosis y acidosis. tanto en el músculo como en el tejido adiposo. Sin causa aparente el 20% no asumen su enfermedad y pasan del tto. náuseas. signos dispépticos inespecíficos. debilidad por falta de utilización periférica de glucosa y pérdida de peso más o menos llamativa. Posteriormente se acompaña de polidipsia. urinaria. En una primera fase. GH y sobre todo por el déficit de insulina.

disminución de la ingesta. hipertrigliceridemia). Preferentemente en niños. aumento de ejercicio físico. frialdad. dolor de cabeza (todo por el aumento de los cuerpos cetónicos). Rubor. Ø COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO . · La DM se asocia muy frecuentemente con la HTA. En fases más avanzadas se añadirán al cuadro clínico síntomas de acidosis como taquipnea. respiración acidótica o de Kussmaul (con el fin de eliminar dióxido de carbono). La ausencia de fiebre no la descarta. Ø ACIDOSIS LÁCTICA COMPLICACIONES VASCULARES Macroangiopatía: · Alteroesclerosis · Esclerosis de Monckeberg Ateroesclerosis · La DM es un factor capital para la aterosclerosis. hiperinsulinemia y también por la dislipemia (hipercolesterolemia. En casos graves podemos llegar al coma. parestesias. que será tanto o más llamativa cuanto menor sea el pH arterial. en diabéticos jóvenes o en diabéticos no diagnosticados.malar”) y aumento de la temperatura cutánea e hipotermia (por vasodilatación secundaria a la propia acidosis). - MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dependerá del territorio vascular afectado: .Periférico (normalmente en los miembros inferiores. Además hay más complicaciones en la cetoacidosis diabética: .Cerebral (en lo primeros estadios se presenta como síndromes isquémicos transitorios).Hipoglucemiasà complicación muy frecuente por dosis excesiva de insulina. . disminución de requerimientos de inulina. Aguda por embolias que recaracteriza por dolor intenso. y siempre es obligado tenerla en cuenta. los ácidos grasos hacen VLDL. la abdominalgia que es dolor abdominal (gastroparesia.Coronario . * Cuando hay insulina. pérdida de fuerza y ausencia . íleo paralítico.Hiperglucemia: aumento de la deshidratación y de la osmolaridad sanguínea. por: hiperglucemia. pudiendo desaparecer con pH por debajo de 7 por afectación bulbar. y cuando no hay insulina forman cuerpos cetónicos. mas frecuente en niños pequeños).

no hay que tener en cuenta la hora del día. Según la edad y nivel de entretenimiento. las cifras de glicemia entre 110 mg/dL y 125 mg/dL.de pulsos. a los 30 min tras tomar glucosa y a la hora. 2 Ejercicio físico: se debe hacer entre 5. etc. polifagia. aparece de noche y dicen que se sienten mejor cuando sacan la pierna fuera de la cama.edad en años) x 0. De otra parte. polidipsia. y 199 mg/dL (11. Empezar progresivamente hasta alcanzar sesiones de 30. Lo primero. la dejan colgando. Las crónicas son las mas habituales por déficit circulatorio distal.75 g/kg de peso). un correcto cálculo calórico.edad en años) x 0. dolor que aparece cuando el paciente anda y termina cuando se para.70 Mínimaà (220 . El organismo tiene que tener capacidad de metabolizarla. en un individuo que presente síntomas de diabetes (poliuria. Microangiopatía: se afectan los pequeños vasos.1 mmol/L) a las 2 horas de una carga oral de 75 g de glucosa.70% de la frecuencia máxima estimada. corres-ponden a la categoría de "glicemia alterada en ayunas". TRATAMIENTO El tratamiento de la DM se fundamenta en: 1 Tto dietético: la dieta en principio deberá adaptarse a las características personales de cada paciente. es la manera de catalogar si es severa o no. Máximaà (220 . extremidades frías.8 mmol/L). incluye: . Hace diagnóstico de DM. realizada en cualquier momento del día sin tener en cuenta la última comida. La intolerencia a la glucosa se diagnostica si se encuentra una glicemia entre 140 mg/dL (7.60 min. pulsos disminuidos. la distancia que aguanta sin dolerle.). siempre y cuando la glicemia basal sea menor de 126 mg/dL. es decir. tb aparecen otros síntomas como caída de vello.7 días por semana. No necesita estar en ayunas.55 3 Autocontrol .Lesión renal: nefropatía diabética .Vasos de la retina: retinopatía CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Se ha definido a la enfermedad como la presencia (en dos o más ocasiones) de una glicemia en ayunas superior a 126 mg/dL (> 7 mmol/L).Sistema nervioso periférico y autónomo: neuropatía diabética . el hallazgo de una glicemia (200 mg/dL (11. Debe durar al menos 15 min y como máximo una hora. Es diagnóstico de diabetes una glicemia (de 200 mg/dL.1 mmol/L) 2 horas después de una carga de 75 gm de glucosa oral (1. Solo la actividad física que provoque un ritmo cardiaco entre 55. Antes y durante se hacen extracciones de sangre 1 min antes.

72h.4 Tto farmacológico . son retardadores de la absorción de la glucosa (inhiben la absorción de almidón. todavía más alto. lenguaje incoherente. fruta. en 75 mg/dl. En hipoglucemias secundarias a sulfomilureas. temblor. Según el modo de acción disponemos de los siguientes grupos ADO: · · · · Sulfanilureas (SU)à primera medida terapéutica (Metformina) la más frecuente.Síntoma neuroglucogénicoà confusión mental. azúcar.…) Sensibilizadores de la acción de la insulinaà mejora el control glucémico a través de la reducción de la resistencia de la insulina endógena.Síntomas adrenérgicosà hambre. pero el mejor conocimiento fisiopatológico de la homeostasis de la glucemia nos permite modificarlo. estupor. * Un aspecto muy importante a considerar es que si un paciente está sudoroso es hipoglucemia. HIPOGLUCEMIAS La hipoglucemia es un síndrome clínico caracterizado por una glucemia plasmática baja. tanto uno como otro. Secretagogosà secreta insulina. . . Pero hay autores que lo establecen. olisacáridos. Sulfonilureasà de acción tardía y prolongada. tratarlo como hipoglucemia y dar glucosa. secundarias a la estimulación neurógena. la inhibición de la insulina endógena. caramelo.Paciente consciente: · Leve-moderadaà 10-20 g de glucosa VO. luego pasar a perfusión del suero glucosado al 10% a un ritmo de 10 ml/h. En caso de duda. palpitación. coma. por lo que éste es otro límite propuesto. Los síntomas que parecen son: . hay que pensar en COMA HIPOGLUCÉMICO y dar 100 mg de hidrocortisona IV o 40 g al 20% de Manitol + 10-12 mg de Desamantasona. · Graveà 25 g de glucosa IV: 50 ml de glucosa al 50%.. mantener la perfusión durante 24. v Advertir al paciente siempre de los síntomas y que lleve insulina y azúcar. conducta y comportamiento extraño. ya que a partir de ese nivel se pone en marcha el primer fenómeno de contrarregulación. ansiedad. En el ayuno prolongado se requiere otro criterio más exigente. Glucagón IV: 1mg e ingerir alimentos al recuperar la consciencia. Clásicamente se ha establecido < 50 mg/dl. que se acompaña de un cortejo sintomático que revierte al normalizar su nivel sanguíneo.Antidiabéticos orales: Lo identificaremos cuando fracase la dieta y ejercicio físico y no existan criterios insulinización transitoria o definida. pero si no lo está es hiperglucemia. que puede cifrarse en 45 mg/dl en el hombre y en 35 mg/dl en la mujer. Las primeras manifestaciones clínicas aparecen con niveles de 60 mg/dl. ACTUACIÓN EN LA HIPOGLUCEMIA .Si no recupera la consciencia. sudoración. .

v Modificación del tto por infecciones recurrentes. v Las embarazadas aumentan el nivel de requerimiento de insulina según avanza el embarazo y a veces desaparece tras el parto. . y eso es un problema. v Los pacientes con insuficiencia hepática necesitan reajustes.v Hay ancianos que tienen la insulina (reacción) o no saben como se manifiestan los síntomas. v A veces el paciente se pone la insulina. pero no come.

y el deterioro de su utilización periférica. por hiperglucemia. como la omisión total o parcial de la dosis de insulina. glucosuria. en las formas establecidas. por un lado condicionan un incremento de los niveles de glucemia plasmática y. El glucagón aumenta la concentración de carnitina hepática. y se caracteriza. con cuerpos cetónicos totales en plasma aumentados. que llevará a un estado de deshidratación progresivo. tanto mayor cuanto mayor sea el tiempo de evolución (hasta el 10% del peso corporal total). con poliuria. un incremento de los cuerpos cetónicos y acidosis metabólica como consecuencia de la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono. catecolaminas (epinefrina). y de diuresis osmótica. que se desarrolla de forma progresiva. tanto mayor cuanto más elevados sean los niveles de glucemia. cetonuria. preferentemente de la de tipo 1. y acidosis con pH y bicarbonato séricos disminuidos. los accidentes cerebrovasculares. por producirse en todos ellos una secreción aumentada de hormonas contrainsulares. intervenciones quirúrgicas. La entrada en las mitocondrias de los ácidos grasos está favorecida por la . El incremento de la lipólisis adipocitaria es inducido por las catecolaminas. El glucagón favorece la cetogénesis. así como magnesio. fundamentalmente sodio y potasio. principalmente de un aumento absoluto de glucagón. Destacan entre ellos los procesos infecciosos (30%-50%). Fisiopatología El déficit absoluto o relativo de insulina se acompaña de un incremento compensador de las hormonas contrainsulares. Las enfermedades endocrinológicas concomitantes a la diabetes (Graves-Basedow. por otro. pérdida de electrólitos. Cuando la glucemia supera el dintel renal para su reabsorción (sobre los 180 mg/dl) se acompañará de glucosuria. glucagón. Factores desencadenantes En la mayor parte de los casos la CAD está desencadenada por situaciones de resistencia a la insulina (deficiencia relativa de insulina). proteico y graso respectivamente. son procesos que encajan dentro de este grupo. abocándose al choque hipovolémico con alteración sensorial y muerte del paciente. cloro y fosfatos. GH y sobre todo por el déficit de insulina. COMPLICACIONES AGUDA DE LA DIABETES CETOACIDOSIS DIABÉTICA Concepto La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la diabetes mellitus. situaciones emocionales o de estrés. Los errores terapéuticos (deficiencia absoluta de insulina). el infarto de miocardio. cortisol y GH que.26 B. por su acción antagónica con la insulina. generalmente urinario y pulmonar o de cualquier otra índole. siendo el glucagón junto a las catecolaminas sobre todo quien condiciona el aumento de la producción de glucosa. traumatismos. embarazo. tanto en el músculo como en el tejido adiposo. enfermedad de Cushing). los fallos en los sistemas de inyección (jeringa precargada) o mala técnica del pinchazo.

vómitos. como el olor a manzanas o acetona (foetor cetósico). náuseas. remedando. junto a la disminución de la cetólisis periférica y a su utilización disminuida conduce a hipercetonemia con cetoacidosis. conlleva por un lado al incremento de los aminoácidos en plasma con la producción de hiperglucemia (activación de la gluconeogénesis). Esto tiene importancia. a los que posteriormente se añaden ya signos más específicos de cetosis y acidosis. colestitis.carnitina y la enzima carnitina-palmitol-transferasa (cuya actividad es menor en el estado posprandial). y por otro lado a la pérdida de K intracelular. que por regla general son la poliuria y la disminución del apetito. se produce un descenso de malonil CoA y. La ausencia de fiebre no la descarta. con hiperventilación y vómitos que empeoran aún más la deshidratación y la hipovolemia. El aumento de carnitina por un lado y el aumento de carnitina palmitoil transferasa por otro lado. la cetoacidosis se manifiesta por alteraciones digestivas. debilidad por falta de utilización periférica de glucosa y pérdida de peso más o menos llamativa. en diabéticos jóvenes o en diabéticos no diagnosticados. con el fin de mantener el pH inalterable. Por su acción inotrópica negativa se produce vasodilatación periférica con hipotensión que lleva hacia el choque hipovolémico. por los mecanismos anteriormente expuestos. En estados de inanición y de diabetes descompensada. Preferentemente en niños. pancreatitis). A la larga se condiciona. dado que es fácil prevenir las situaciones graves. secundarios al déficit de insulina. en ocasiones. Al ser ácidos orgánicos fuertes el incremento de los iones H condiciona un consumo de los sistemas tampones (bicarbonato-ácido carbónico). amilasemia y amilasuria elevadas es frecuente en el estado de acidosis. astenia. la abdominalgia con leucocitosis. signos dispépticos inespecíficos. En una primera fase. si el paciente conoce los síntomas premonitorios que aparecen tras un período silente de varias horas. Posteriormente se acompaña de polidipsia. La disminución de la síntesis proteica y el incremento de la proteinólisis. El incremento de la cetogénesis hepática. La hiporexia es un síntoma muy valorable ya que indica paso a cetosis y progresión del proceso hacia fases de acidosis metabólica (cetoacidosis). un aumento de carnitina palmitoil transferasa. y siempre es obligado tenerla en cuenta. siendo difícil de diagnosticar si es causa o consecuencia de la CAD. como consecuencia. por el agotamiento de dichos sistemas. casi siempre en el curso de varios días. enrojecimiento facial (“flush malar”) y aumento de la temperatura cutánea e hipotermia (por vasodilatación secundaria a la propia acidosis). junto a un incremento de la β-oxidación de ácidos grasos generan la formación de cuerpos cetónicos acetoacetato y β -hidroxibutarato en la mitocondria. . acidosis metabólica severa. + Clínica La CAD es un proceso clínico que se caracteriza por instaurarse de forma relativamente lenta. un cuadro de abdomen agudo o íleo paralítico (apendicitis.

que será tanto o más llamativa cuanto menor sea el pH arterial. choque y muerte del paciente. rara y muy grave en los niños. sequedad de piel y ucosas. es fundamental para realizar el diagnóstico de sospecha en cualquiera de las fases evolutivas de la CAD. aunque éste es muy raro (menos del 10% de todos los casos) y se piensa que más que en relación con la acidosis está en relación con la hiperosmolaridad acompañante (por encima de 320 mmol/l) o con la propia hiperglucemia. pudiendo desaparecer con pH por debajo de 7 por afectación bulbar. pH arterial inferior a 7. Parece que puede deberse a una hidratación rápida del paciente. La afectación del nivel de conciencia es variable. Va desde la simple obnubilación. El diagnóstico de confirmación lo dará el laboratorio. Suele suceder durante el tratamiento de la CAD. Se trata con manitol. cursa con hipoxia e infiltrados difusos y bilaterales en la radiografía de tórax6. taquicardia. Complicaciones Edema cerebral Es una complicación poco frecuente en los adultos. Complicaciones tromboembólicas Son mucho menos frecuentes que en el síndrome hiperosmolar. con cuerpos cetónicos en sangre superiores a 3 mmol/l. al principio extracelular (signo del pliegue cutáneo. Tratamiento El tratamiento de la CAD se expone en un protocolo en esta misma unidad temática. Precisa tratamiento en una unidad de cuidados intensivos y su pronóstico es muy grave. de ahí la importancia de valorar la terapia anticoagulante en algunos de estos casos. tanto subjetiva como objetiva. Síndrome de distrés respiratorio del adulto Se da en pacientes jóvenes. . Pueden presentarse ocasionalmente debido a la intensa deshidratación. bicarbonato sérico por debajo de 10 mEq/l. En las formas plenamente establecidas la hiperglucemia supera valores de 300 mg/dl. respiración acidótica o de Kussmaul (con el fin de eliminar dióxido de carbono). a la que se suman las alteraciones de la coagulación y de la agregabilidad plaquetaria y al aumento de la viscosidad plasmática que tienen los pacientes diabéticos. hipotonía de globos oculares) y en fases más avanzadas signos de fallo cardiocirculatorio. falta de atención y mareo. Concomitantemente a estas manifestaciones clínicas se presentan signos de deshidratación. al coma.15. expuesta anteriormente. Diagnóstico La sintomatología clínica. de aquí que ésta deba realizarse lentamente. La taquipnea y la cianosis son los síntomas guías.En fases más avanzadas se añadirán al cuadro clínico síntomas de acidosis como taquipnea. hipotensión) y posteriormente intracelular (sed.

Muchos presentan cifras plasmáticas de insulina que quizá sean suficientes para inhibir al menos en parte la formación de cuerpos cetónicos. acompañadas de temblores y fasciculaciones. alteraciones electrolíticas. mientras que la hiponatremia sugiere que la deshidratación intracelular ese escasa o no se ha presentado. pancreatitis. Fisiopatología En muchos casos es posible encontrar un factor desencadenante como son procesos agudos de distinto tipo: infecciones. alcalosis metabólica. Clínica del coma hiperosmolar Por lo general el cuadro se inicia por una hiperglucemia no percibida hasta que la poliuria y la polidipsia son de cierta importancia. o por distintos tratamientos como diálisis. quemadruas. etc.. Un déficit en la eficiencia de la insulina es imprescindible para la aparición de este cuadro. la hipoglucemia. La causa de la falta de cetonuria ha sido muy estudiada y no definitivamente aclarada.Otras complicaciones Pueden ser derivadas del propio tratamiento: el edema agudo de pulmón. Valores altos o normales de sodio implican una sustancial deshidratación intracelular con riesgo de coma u otras alteraciones neurológicas. infartos de miocardio. son de distinta intensidad como antes se ha reseñado. pero no para prevenir la glucogenólisis y gluconeogénesis. etc. Génesis de la hipertonicidad En las situaciones de diabetes mal compensadas se genera hipertonicidad extracelular por pérdida de líquidos por diuresis osmótica. En ocasiones hay también polifagia. Estos cuadros pueden ser bastante prolongados en el tiempo. acidosis láctica y la acidosis hipoclorémica son relativamente frecuentes. y aumento importante de la osmolaridad plasmática. Otras menos frecuentes son las infecciones intercurrentes u oportunistas COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Concepto Es una complicación metabólica aguda de la diabetes mellitus. administración de fenilhidantoína. El coma se presenta con osmolaridades superiores a 340 miliosmoles/L Las manifestaciones neurológicas afectan a todos los niveles del encéfalo. glucosuria sin cetonuria. Para algunos autores junto al problema de la osmolaridad y en relación con el estado de coma es de interés evaluar la situación del sodio en las hiperglucemias. y por acumulación extracelular de glucosa que no difunde a las células por falta de insulina. También se ha asociado a ingestas importantes de hidratos de carbono. tratamiento corticoideo. Cuando se investigan por el médico antes de llegar al coma se pueden detectar signos de hipovolemia como son la hipotensión y la taquicardia. que se caracteriza por hiperglucemia severa. pero . Progresivamente se inicia un cuadro neurológico que es variable en cuanto a su intensidad desde letargia hasta coma profundo. accidentes cerebrovasculares.

La aparición de trastornos digestivos en el coma hiperosmolar diabético no cetogénico es menor que en el coma cetogénico. hemicorea. . ACIDOSIS LÁCTICA La lactoacidosis es una situación de acidosis metabólica debida a la acumulación de ácido láctico en sangre por encima de 5 mmol y en la que el pH se encuentra por debajo de 7. También es posible observar cuadros de íleo paralítico que no conviene confundir con patología digestiva posible desencadenante del cuadro. son hiperglucemia.25.8. La fiebre suele ser muy frecuente en estos enfermos en ausencia de proceso infeccioso y es de causa central. intoxicaciones o tratamientos. crisis focales motoras y movimientos coreoatetósicos. Desde el punto de vista clínico se ha dividido la lactoacidosis en dos tipos: uno anaeróbico o tipo A y otro aeróbico o tipo B. podemos utilizar la siguiente fórmula: Osmolaridad Plasmática = 2 (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2. En este sentido. Si esto no fuera posible. Actualmente se determina directamente con un osmómetro. Los valores de glucemia que se observan en el coma hiperosmolar exceden de 600 mg por dl y en muchas ocasiones superan los 1.000 mg/dl. se han descrito hemiparesias. en la práctica es el laboratorio el que interviene de forma determinante en el diagnóstico de este proceso. pudiendo ser reflejo de una lactoacidosis. Diagnóstico Si bien los signos clínicos pueden hacer sospechar el cuadro. vómitos y dolor abdominal. En las de tipo B: no hay situaciones de hipoxia o isquemia y están relacionadas con enfermedades. La hiperventilación también está presente en cierto número de estos pacientes.junto o independientemente de afectaciones generales pueden aparecer en algunos casos signos de focalidad que incluso se han descrito como primera manifestación clínica. y se puede presentar en la parada cardíaca y en otras situaciones en las que de forma generalizada como en el shock o de forma sectorial como en los traumatismos se dan estas situaciones. pero tampoco se puede excluir en estos enfermos una ligera cetonuria. Osmolaridad La osmolaridad suele exceder los 340 miliosmoles/l. hiperosmolaridad y ausencia o escasa cetosis las claves del mismo. pero pueden presentarse náuseas.000 mg/dl. En la literatura se han descrito casos por encima de los 4. Las causas de la lactoacidosis tipo A son: la hipoxia y la isquemia celular. ya que como hemos reseñado repetidamente. El cálculo de la osmolaridad efectiva se efectuará suprimiendo el sumando del nitrógeno ureico.

Manifestaciones clínicas Inicio gradual y a veces agudo Síntomas de mal control à glucemias Síntomas de deshidratación y acidosis: . Se debe prestar especial atención al estado circulatorio tratando de aumentar el transporte de oxígeno para lo que a veces habrá que utilizar dopamina o dobutamina. taquipnea. Electrónica) . HIPOGLUCEMIAS .Nauseas y vómitos (c. La mortalidad es extremadamente elevada.Gastroparesias. cuando las cifras exceden 10 meq/l no llega al 10% la supervivencia. por: . dado que es difícil provocar el aumento del pH. enrojecida. hipoperfusión) Tratamiento El tratamiento de la acidosis láctica consiste fundamentalmente en tratar el factor desencadenante.Dosis excesiva de insulina o SU (sulfonilurea) . pero sí como consecuencia del tratamiento de este proceso con biguanidinas. Hay que administrar poco a poco para que no ocurra esto.Dolor de cabeza .Afectación del sensorio y Coma (osmaloridad. Ileo paralítico y dolor abdominal (alt. En los pacientes diabéticos la acidosis láctica se observa muy raramente per se. cetónicos à olor a manzana (olor cetónico) . oxidar el piruvato en el ciclo de Krebs o convertir el piruvato en glucosa por vía de la neoglucogénesis.Deshidratación . 180) y se le administra insulina bruscamente y baja a unos 80. Kussmaul (acidosis) à para de respirar y vuelve a respirar otra vez.50/60 mg/dl à hipoglucemia 75 mg/dl inhibición de insulina Si la glucemia esta alta (ejem. si bien en este caso tendremos que aportar bicarbonato si hay acidosis importante. puede haber síntomas de hipoglucemia sin haberla. Seguirá las mismas normas que las expuestas en el tratamiento de la descompensación hiperosmolar.La acumulación de lactato se produce cuando incrementándose su producción no se aclara suficientemente o cuando fracasa de manera importante este mecanismo. resp. En realidad esto se produce cuando los tejidos son incapaces de oxidar el lactato a piruvato. Se eleva la respiración para eliminar carbono y reducir la acidosis . Complicaciones muy frecuentes.Piel caliente.

lo trataremos como una hiperglucemia (dar glucosa). mantener la perfusión durante 2472) Glucagón IV: 1 mg e ingerir alimentos al recuperar la consciencia.40 gr al 20% de Manitol más 10-12 mg Dexamentasona COMPLICACIONES VASCULARES Macroangiopatías Aterosclerosis: acumulo de células vasculares y tejido conectivo. por: hiperglucemia. Si no recupera la consciencia. ya que en este caso no empeorará mucho la hiper si damos glucosa. En la hiperglucemia no existe sudoración (hay deshidratación). palpitaciones. Síntomas neuroglucopénicos: confusión mental. pensar en Coma porrhipoglucémico. Tratamiento Leve y moderada: 10-20 gr de glucosa vía oral. hiperinsulinemia y también por la dispemia (hipercolesterolemia hipertriglucemia) Esclerosis de Monckeber: calcificación de la capa media.100 mg hidrocortisona IV o . luego pasar a perfusión de suero glucosado al 10% a un ritmo de 100 ml/h En hipoglucemias secundarias a Sulfonilureas. temblor. ansiedad. lenguaje incoherente. Manifestaciones clínicas Glucemias por debajo de 50 mg/dl Hormonas adrenérgicos à liberación de catocolaminas (glucogeno hepático y muscular) Síntomas Adrenérgicos: hambre. por lo q si tenemos duda si es hipo o hiper. pero solucionaremos la hipo. sudoración.- Aumento de la biodisponibilidad Disminución de los requerimientos de insulina à reajustes de insulina Disminución de la ingesta o retraso en la hora Aumento del ejercicio físico à para que no ocurra aumentar los hidratos de carbono. no hay reducción de la luz del vaso à no genera complicación vascular . Hipoglucemias graves: 25 gr de glucosa IV: 50 ml de glucosa al 50%. conducta y comportamiento extraño Estupor y Coma. La DM es un factor capital para la ateroscleroisis. y dar: .

Dolor intenso. parestesias.Coronario . El paciente presenta dolor al anda y desaparece cuando se para. Puede ser: o Aguda: por embolias de procesos a distancia.Manifestaciones clínicas arteroscleróticas Dependerá del territorio vascular afectado: . palidez.Vasos de la retina: retinopatía . Una forma de catalogar la isquemia es saber a partir de cuantos metros empieza a doler. pérdida de fuerza y ausencia de pulso o Crónica: es la más común. pulso deviles o ausentes y extremidades frías.Sistema nervioso periférico y autónomo: neuropatía diabética . déficit circulatorio dista. frialdad. Microangiopatía: se afectan los pequeños vasos. incluye: . generalmente cardíacos.Lesión renal: nefropatía diabética . palidez.Periférico: MI.Cerebral . tarda en aparecer el relleno capilar del piel.

- 118 . con el consiguiente incremento de biosíntesis de cortisol. con graves complicaciones multisistémicas. que producirá una hiperplasia de la zona fascicular y reticular de la adrenal. andrógenos adrenales y mineralocorticoides (desoxicortisol desoxicorticosterona [DOC]). excesiva e inapropiada de glucocorticoides plasmáticos. se caracteriza por la hipersecreción crónica de ACTH. CLASIFICACIÓN E INCIDENCIA El síndrome de Cushing se clasifica según los niveles de ACTH en dos tipos: El síndrome de Cushing ACTH dependiente: que incluye a la enfermedad de Cushing y a la producción ectópica de ACTH. El síndrome de Cushing es una patología rara. que precisa un rápido diagnóstico y tratamiento para evitar las complicaciones especialmente cardiovasculares. En estos casos la hipersecreción autónoma de cortisol suprime la síntesis y secreción de ACTH.TEMA 25: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 1) SINDROMES DE HIPERFUNCION SUPRARRENAL Ø SINDROME DE CUSHING CONCEPTO Se denomina síndrome de Cushing al cuadro clínico que resulta de la exposición prolongada. El síndrome de Cushing ACTH independiente: puede ser causado por una tumoración adrenal primaria (adenoma o carcinoma) o por una hiperplasia adrenal nodular.

a la cara. La hipercalciuria inducida por los glucocorticoides puede producir litiasis renal. mamas y abdomen. Las alteraciones menstruales aparecen en un 70% de las mujeres con Cushing. en cantidades elevadas y en un ciclo prolongado. especialmente carcinomas. Se correlacionan con los niveles de cortisol y el descenso de estradiol. Entre ellas destacan la atrofia de la epidermis y del tejido conectivo subyacente (aspecto transparente de la piel) y fascies de plétora. 2. las extremidades están adelgazadas. La virilización sólo ocurre en un 20% de los carcinomas adrenales. La osteopenia (80% de los casos) es responsable de las fracturas patológicas de huesos largos y los aplastamientos vertebrales (15%-20%). La intensidad de estos síntomas varía dependiendo de los siguientes factores: . junto con retraso en la talla. Manifestaciones clínicas El síndrome de Cushing es un cuadro multisistémico en el que los síntomas y signos aparecen de forma progresiva en función del tiempo de evolución y del grado de elevación de las concentraciones plasmáticas de cortisol. está relacionada con el tratamiento prolongado y a dosis altas con esteroides. pero no con los niveles de andrógenos séricos. Síndrome de Cushing iatrogénico: la administración de glucocorticoides sintéticos. tronco y abdomen. aunque puede aparecer también en tronco. Otros datos de hiperandrogenismo como el acné (35%) y seborrea son frecuentes. El funcionalismo normal del eje adrenal está Abolido. y rara vez del húmero. el cúmulo de grasa es retroorbital. En el sistema musculoesquelético se produce principalmente una miopatía proximal. El cúmulo de la grasa en la cara resulta en la llamada “cara de luna llena”. Las manifestaciones dermatológicas son frecuentes. más intensa en las extremidades inferiores (65%). se localiza fundamentalmente en la cara. 3. ENFERMEDAD DE CUSHING: la mayoría de los pacientes con síndrome de Cushing por secreción de ACTH hipofisaria presentan adenomas. produciendo exoftalmos (5% de los casos). Es debido al efecto catabólico de los glucocorticoides sobre el músculo. Son debidas a la supresión de hormona hipotalámica estimuladora de las gonadotropinas (GnRH) por la hipercortisolemia. Afecta. clásicamente. generalmente microadenomas.ETIOPATOGENIA 1. Por el contrario. - - - - 119 . Síndrome de ACTH ectópica: En este síndrome un tumor extrahipofisario produce ACTH. En niños aparece una obesidad generalizada. causan el síndrome de Cushing exógeno o iatrogénico.La obesidad central constituye la manifestación clínica más común y generalmente es el síntoma inicial. A veces. La necrosis avascular de la cabeza del fémur. cuello. y rara vez de ACTH. La acumulación de grasa a nivel dorsocervical es la responsable de la “giba de búfalo”. (rojizas) El hirsutismo se encuentra presente en el 80% de las mujeres con un síndrome de Cushing adrenal.

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Las manifestaciones psiquiátricas como la depresión, euforia, labilidad emocional e incluso psicosis aparecen en un 85% de los casos. Las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado son debidas a la estimulación de la gluconeogénesis por el cortisol y a la resistencia insulínica causada por la obesidad. La intolerancia hidrocarbonada aparece en un 75% y la diabetes mellitus (DM) tipo 2, en un 10%15%. La hipertensión arterial (HTA) es un hallazgo característico, presente en un 85% de los pacientes. La HTA y sus complicaciones son las responsables de la gran morbimortalidad de esta enfermedad. La patogénesis de la HTA es multifactorial. Los eventos tromboembólicos están aumentados en el Cushing probablemente por el aumento de los factores plasmáticos trombóticos. El hipercortisolismo puede producir aumento de la presión intraocular, que puede ser reversible, en un 25% de los casos, e incluso glaucoma; por otro lado, el estado crónico de hipercortisolismo puede causar cataratas subcapsulares.

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Hiperfunción suprarrenal Manifestaciones clínicas 1. La obesidad central 2. El cúmulo de la grasa 3. Las manifestaciones dermatológicas 4. Los hematomas 5. La hiperpigmentación de la piel 6. El hirsutismo 7. Las alteraciones menstruales 8. En el sistema musculoesquelético: Miopatías y Osteoporosis 9. Las manifestaciones psiquiátricas 10. Las alteraciones del metabolismo hidrocarbonato e hipertensión arterial HIPERALDOSTERONISMO Los estados hipersecretores de aldosterona o hiperaldosteronismos, que pueden ser primarios y secundarios En el primario, la secreción excesiva la produce un tumor de las células de la zona glomerulosa suprarrenal (lo más frecuente es un adenoma) Fisiopatología El comportamiento funcional del sistema renina-angiotensina-aldosterona es el siguiente: El incremento de la reabsorción tubular de sodio y agua producido por el exceso de aldosterona provoca: - Un incremento de la volemia, y esto inhibe la secreción de renina (hiperaldosteronismo hiporreninémico) - Dado el carácter autónomo de la hipersecreción de aldosterona, el nivel plasmático de esta hormona seguirá estando elevado aunque se aumente más el volumen circulante con una sobrecarga salina

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Manifestaciones clínicas: La manifestación clínica más habitual del hiperaldosteronismo primario es: - La hipertension arterial, vinculada al aumento de volúmen intravascular - Hipernatremia, hipocaliemia, y alcalosis metabólica debida a la secreción tubular excesiva de hidrogeniones HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO Es la respuesta fisiológica a un problema subyacente que activa el sistema renina-angiotensinaaldosterona (hiperaldosteronismo hiperreninémico, como por ejemplo: - Disminución de la repleción arterial, por ejemplo en el contexto de la insuficiencia cardíaca, de un síndrome nefrótico o una cirrosis hepática - Hipersecreción de renina por tumores del aparato yuxtaglomerular o secundaria a una estenosis de la arteria renal. PATOLOGÍA DE LA MÉDULA SUPRARRENAL El origen de la hipersecreción de catecolaminas y otros péptidos es un tumor de células cromafines que se denomina feocromocitoma Generalmente localizado en la médula suprarrenal (dada la extensa distribución del sistema cromafín, algunos feocromocitomas son extraadrenales) Manifestaciones clínicas: La HTA por: Elevar el gasto cardíaco y la resistencia periférica total, debido al hiperestímulo de los receptores: - β adrenérggicos miocárdicos y α-adrenérgicos vasculares, respectivamente La HTA puede ser permanente o bien presentarse de forma paroxística (crisis hipertensiva), dependiendo del ritmo con el que se liberen las catecolaminas. Pueden aparecer cada 2-3 meses y durar unos 15 minutos. Son factores desencadenantes de la crisis las situaciones de estrés y el ejercicio físico, ya que suponen una activación del eje simpaticoadrenal O bien la comprensión del tumor (por ejemplo, al aumentar la presión intraabdominal cuando se realiza una palpación abdominal, durante la defecación, o al utilizar prendas de vestir excesivamente ajustadas a la cintura) En las crisis hipertensivas también suelen presentarse otras manifestaciones relacionadas con el aumento de catecolaminas Es muy característica la triada de cefalea, palpitaciones y sudación, pero además hay: ansiedad, palidez, sofocaciones, nauseas, vómitos, diarreas y dolores abdominales La activación metabólica inducida por las catecolaminas, y la consiguiente producción de calor, condicionan: - Adelgazamiento con incremento del apetito. Elevación de la temperatura corporal (hipertermia) y mala tolerancia al calor - Hiperglucemia, debida al incremento de la glucogenolisis e inhibición de la secreción de insulina que propician las catecolaminas PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDEAS Corrige el déficit de calcio sérico (hipocalcemia) promoviendo la conservación de Ca por los riñones, estimulando la liberación de Ca por el hueso, aumentando la absorción de Ca por el tubo digestivo (junto con la Vit D) y reduciendo los niveles séricos de fosfato

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La patología de las glándulas paratiroideas (PTH) pueden ser: - Por hiperfunción (Hiperparatiroidismos) - Por hipofunción (Hipoparatiroidismos) Hiperparatiroidismos Es una hipersecreción de hormona paratiroidea. Puede ser: - Primarios: por un adenoma autónomo secretor de PTH - Secundarios: por activación del FeedBack en el curso de hipovitaminosis D, nefropatías - Terciarios: Como consecuencia de la evolución de un secundario Manifestaciones clínicas Suele iniciarse lentamente. Los síntomas pueden agruparse en cuatro síndromes: a) Síndrome renal: originado por la hipercalciuria crónica, que da lugar a: - Nefrolitiasis - Nefrocalcinosis b) A nivel óseo, la PTH provoca: - Aumento de la actividad osteoclástica (Hipercalcemiante) - Reabsorción ósea aumentada - Huesos frágiles y débiles - Aparece abarquillamiento y arqueamiento de huesos largos y aumento de lar curvaturas fisiológicas - Osteoporosis y aparición de quistes con fracturas espontáneas c) A nivel del aparato digestivo: síndrome digestivo Aumenta la absorción intestinal de calcio - Ulceras pépticas - Pancreatitis agudas recidivantes - Constipación pertinaz d) Síndrome hipercalcémico Por hipercalcemia severa, origina: - Hipotonía, constipación, hipostenuria por resistencia a la ADH que da lugar a poliuria y polidipsia - Alteraciones mentales: letargia progresiva, interrumpida por crisis de agitación, delirio…

Hipoparatiroidismo (produce hipocalcemia) Originado fundamentalmente por: - Deficiente producción de PTH - Producción de una PTH biológicamente inactiva - Resistencia de los órganos diana a la acción de la PTH EL DÉFICIT DE PTH ORIGINA DÉFICIL DE 1-25 OH-D3 (Vit d)

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aparece la crisis: .Malestar general.Hipocalcemia por: Menor movilidad del calcio de los huesos Menor absorción intestinal de calcio Hiperfosfatemia por aumento de la reabsorción tubular La hipocalcemia condiciona la sintomatología clínica caracterizada por la aparición de cuadros de tetania aguda (cuando el Ca está por debajo de 4. hormigueos y rigidez . mano de comadrón Luego en los pies: espasmos carpopedales Músculos faciales: risa sardónica Músculos laringe: disnea. en forma convulsiva y dolores Tras esto. ronquido inspiratorio Músculos bronquiales: crisis de asma Músculos esófago: disfagia Músculo aparato digestivo: vómitos.Signos de TROUSSEAU Signo de CHVOSTEK y junto a estos signos: · Alteraciones tróficas consistentes en: § § § § Piel dura y arrugada Cabello áspero. seco y quebradizo Uñas con estrías y surcos Dientes hipoplásicos 123 .5 mg/dL) TETANIA AGUDA Instauración rápida con: . cólicos intestinales Diafragma: parada respiratoria Corazón: parada cardíaca TETANIA LATENTE Cuando la enfermedad está latente. que se pone de manifiesto por los: .Luego: temblores y espasmos de un músculo o grupo muscular.En la mano. ansiedad. existe una gran excitabilidad neuromuscular.

y actúan como la TSH Enfermedad de Graves-Basedow HIPOFUNCION TIROIDEA. presente en los nabos.Menor aporte de yodo con la dieta (bocio endémico) . se desarrolla como consecuencia de la acción de autoAc de tipo IgG.Por resistencia a la acción tisular de las hormonas tiroideas 124 . que siempre es difuso.Insuficiente secreción .El bocio dependiendo de la secreción hormonal tiroidea podrá ser: o Bocio eutiroideo o simple (función tiroidea normal) o Bocio hipotiroideo . litio) y determinados productos contenidos en algunos vegetales (por ejemplo.ENFERMEDADES DEL TIROIDES BOCIO Se denomina bocio al aumento del tamaño del tiroides. el exceso de TSH origina: o Hipertrofia e hiperplasia homogénea (bocio difuso) o Luego la actividad proliferativa se localiza mas en unas zonas que en otras (B multinodular) . se dispara la TSH y aumenta el tamaño y número de los folículos tiroideos.Algunos folículos tiroideos pueden ser funcionalmente hiperactivos y autónomos: o Bocio hipertiroideo § Adenoma tóxico § Bocio multinodular tóxico b) Bocio mediado por sustancias de acción similar a la de la TSH El bocio. siempre y cuando estos no sean debidos a inflamación o neoplasia Dejando aparte algunos mecanismos evidentes de crecimiento tiroideo. por: . el hipotiroidismo es la situación clínica condicionada por un defecto de las acciones que ejercen las hormonas tiroideas sobre los tejidos.Ante el déficit hormonal.Otras veces el bloqueo biosintético es consecuencia de la ingestión de sustancias tales como ciertos medicamentos (antitiroideos. Causas de los bocios: a) Bocio mediado por TSH: . dirigidos contra el receptor tiroideo de la TSH. el bocio traduce la hipertrofia y la hiperplasia de las células de los folículos Por la falta de yodo. estos Ac se conocen como TSI. goitrina. y los tioglucósidos. aislados de las berzas) .Bloqueo de la propia biosíntesis de hormonas tiroideas: puede tratarse de un trastorno congénito de alguno de los pasos implicados en la biosíntesis de las hormonas tiroideas (bocio disensimático) . como los tumores y la inflamación (tiroiditis). se unen al receptor de la TSH presente en la membrana de las células foliculares. HIPOTIROIDISMOS En última instancia.

Tendencia al estreñimiento.Alteración de la síntesis de hormonas tiroideas ii. entre ellas destacan una anemia generalmente normocítica y normocrómica. Hipotiroidismo secundario: la hipofunción tiroidea es la consecuencia de un fallo hipofisario para secretar TSH (cuando administramos TSH.En todos los casos: Disminuyen los niveles de T3 y T4 en la sangre . en virtud del mecanismo de retroalimentación negativa.Posible acúmulo mucoide en las serosas.Destrucción glandular .Intolerancia al frío (el paciente tiene sensación de frío. y por ello aumenta la producción y los niveles circulantes de TSH . expresión de hipomotilidad intestinal . además de seca y áspera . debidas a la infiltración mucoide de la lengua y las cuerdas vocales respectivamente .Tipos: i. e hipercolesterolemia. preferentemente periorbitario . se produce un retraso del crecimiento.En el hipotiroidismo secundario.Edema facial. pero a diferencia del secundario. cualquiera que sea la temperatura ambiental) piel fría. disminuye la TSH (si administramos TSH. porque las hormonas tiroideas intervienen en el desarrollo del sistema nervioso (cretinismo) Otras manifestaciones clínicas están vinculadas al depósito tisular de mucopolisacáridos: . la atención.En el terciario. también desciende la TSH. el lenguaje (el lenguaje se vuelve “lento” e indiferente . ya que las hormonas tiroideas estimulan la síntesis de enzimas relacionadas con la mineralización del cartílago de crecimiento El hipotiroidismo infantil puede cursar con retraso mental. lo que propicia el desarrollo de derrame pericárdico y pleural.Defecto congénito del desarrollo de la glándula .Trastorno de las funciones cognitivas: como la concentración. mejora) .Al principio el hipotiroidismo es subclínico: TSH elevada y LT3 y LT4 normales .Macroglosia y voz ronca. Si el hipotiroidismo se establece en la infancia. originada por un defecto del catabolismo de las lipoproteínas de baja densidad. la memoria.Alteraciones hematológicas y metabólicas. o de ascitis CON RESPECTO A LAS HORMONAS TIROIDEAS: . sus niveles circulantes tenderán a elevarse si se estimula su producción hipofisaria mediante la administración exógena de TRH 125 . Hipotiroidismo terciario: la hipofunción tiroidea tiene su origen en un defecto secretor hipotalámico de TRH Manifestaciones clínicas: . por disminución del automatismo cardíaco . mejora) iii. Hipotiroidismo primario: fracasa el propio tiroides: .Bradicardia.En la hipofunción tiroidea primaria: El descenso de las hormonas tiroideas desinhibe la hipófisis.

a su vez. acompañado de un apetito normal o incrementado (hiperorexia) . piel caliente (por acción de metabolitos vasodilatadores) y húmeda (por aumento de la sudación).Adelgazamiento. Mirada “brillante” y fija. cuando existe una resistencia selectiva de esta glándula a la inhibición de la secreción de TSH ejercida por las hormonas tiroideas. habitualmente vinculado a una mayor síntesis. .Intolerancia al calor. por incremento de la actividad peristáltica del intestino.Aumento del número de deposiciones.Debilidad muscular proximal de las extremidades.O procedente de una hipófisis sana.Osteoporosis: por incremento del número de unidades de remodelado óseo y aumento del recambio del hueso. lo cual. . como dato clínico de una miopatía secundaria al hipercatabolismo de las proteínas contráctiles del músculo estriado. también puede originar hipercalcemia.EXCESO DE FUNCION HORMONAL: HIPERTIROIDISMOS El hipertiroidismo es una situación clínica determinada por el exceso de función de las hormonas tiroideas en los tejidos.Hipertiroidismo primario: la causa asienta en el tiroides. especialmente el retroocular. y constituye la modalidad de hipertiroidismo más frecuente en la práctica clínica o Mucho menos habitual es la hiperfunción tiroidea secundaria a un exceso de secreción de TSH a partir de un tumor hipofisario (adenoma) . que ocasiona una típica facies de “asombro” o pánico Propulsión de los globos oculares o exoftalmos: o Se debe a una inflamación del tejido conectivo de la órbita. así como de la musculatura extrínseca del ojo 126 . De acuerdo con el origen del trastorno. este tipo de hipertiroidismo se denomina enfermedad de Graves-Basedow. se diferencian dos formas de hipertiroidismo: .Hipertiroidismo secundario: lo más común es que la hiperfunción tiroidea sea secundaria a la acción de los autoanticuerpos TSI. . Manifestaciones clínicas . Generalmente se trata de un adenoma tiroideo tóxico o un bocio multinodular tóxico .

aumenta la producción de TSH así como sus niveles séricos. detectándose un latido. En el hipertiroidismo secundario. . 127 . ya que por tratarse de una secreción tumoral (autónoma) las hormonas tiroideas no inhiben la hipófisis. ya que. en el cual puede auscultarse un soplo. La hiperfunción primaria se caracteriza por un descenso de la secreción y los niveles séricos de TSH. un pulso saltón y un aumento de la presión arterial. y por lo tanto desciende la síntesis de TSH. en virtud del mecanismo de retroalimentación. labilidad emocional.La hiperactividad simpática origina taquicardia y trastornos del ritmo cardíaco. o En todas ellas aumentan los niveles de T3 y T4 en la sangre. aunque descienda la TSH se siguen sintetizando excesivamente hormonas tiroideas. junto con el descenso de las resistencias periféricas (acción vasodilatadora de determinados metabolitos). nerviosismo.El aumento de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico (por incremento de la contractilidad del miocardio) determinan una elevación del gasto cardíaco. Repercusiones cardiovasculares: . Estos cambios también tienen su traducción clínica.En la enfermedad de Graves-Basedow es frecuente el hallazgo de bocio. el exceso de hormonas tiroideas la inhibe. ya que el exceso de hormonas tiroideas incrementa el número de receptores adrenérgicos y la sensibilidad de los mismos. lo cual. constituye el régimen circulatorio adecuado para satisfacer las elevadas necesidades tisulares de oxígeno y eliminar el exceso de calor. ya que existe un aumento de la vascularización del tejido tiroideo Las manifestaciones clínicas asociadas a una hiperrespuesta a las catecolaminas: Ocasionan una hiperactividad del SNS. mientras que cuando la causa es hipofisaria. especialmente fibrilación auricular . la sobrecarga circulatoria puede provocar una insuficiencia cardíaca con gasto alto en pacientes hipertiroideos con cardiopatía previa. hiperreflexia muscular.Temblor postural. porque su producción es autónoma. la producción de TSH es variable: las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides inducen un estado de hipertiroidismo que se comporta funcionalmente como la hiperfunción tiroidea primaria.

hormonas. Otro aspecto muy importante a tener en cuenta en todo paciente con síndrome nefrótico es la hiperlipemia. que normalmente evita la eliminación renal de proteínas de alto peso molecular. Las trombosis arteriales son menos habituales pero constituyen un trastorno de elevada morbilidad. consiste en la pérdida excesiva de proteínas a través de la orina. En estos pacientes es frecuente observar niveles disminuidos de muchas sustancias endógenas (hierro. incluso. aún no está aclarada la fisiopatogenia real de la reabsorción aumentada de sodio. El defecto renal primario involucraría a mecanismos tanto glomerulares como tubulares. Suelen utilizarse expresiones tales como “proteinuria de rango nefrótico” cuando supera los 3. principalmente causadas por neumococos. cinc. hipoalbuminemia y edema. Los fenómenos tromboembólicos de variada localización son más comunes en los adultos. La proteinuria masiva traería como consecuencia el desarrollo de hipoalbuminemia y edemas por disminución de la presión oncótica del plasma. otros aspectos del síndrome nefrótico pueden exponer al paciente a una serie de complicaciones que es preciso conocer. de “rango nefrítico” cuando es inferior a ese valor. La pérdida de proteínas a través del glomérulo estaría también condicionada por ciertos “factores plasmáticos” que podrían incrementar la excreción de albúmina. Esto ocasionaría la filtración de cuantiosas cantidades de ésta y de otras proteínas. cobre. Su característica principal es niveles muy altos de proteína en la orina y niveles muy bajos en la sangre. 128 . Estas sustancias probablemente serían sintetizadas por los linfocitos. Sin embargo. constituyéndose en el fenómeno primario del síndrome nefrótico.) y de distintos fármacos. como la albúmina. Clásicamente se define como un síndrome clínico caracterizado por proteinuria masiva. La disminución plasmática de estas proteínas conlleva al aumento de la fracción libre de las sustancias que transportan.5 g por día. Las infecciones bacterianas. etc. Esto se debe a la pérdida urinaria de proteínas transportadoras. son de muy frecuente aparición sobre todo en los niños. La trombosis venosa profunda también es un hecho de frecuente observación. FISIOPATOGENIA DEL EDEMA EN EL SÍNDROME NEFRÓTICO El daño glomerular ocasiona la pérdida de la característica selectividad de la membrana basal glomerular. aumentando así el edema. quienes sufren este tipo de complicaciones en hasta un 50% de los casos. al aprecer de origen multicausal y no responde solamente a la hipoalbuminemia. hecho que puede tener consecuencias clínicas. con la consecuente estimulación de la reabsorción de sodio. manifestación más evidente de este trastorno.SÍNDROME NEFRÓTICO El síndrome nefrótico. la cual constituye un importante factor de riesgo de enfermedad vascular. vitamina D. La hipovolemia resultante estimularía al sistema renina-angiotensina-aldosterona. o “proteinuria de rango no nefrótico” o. y otras específicas como la transferrina. Parece ser que en la retención de sodio no interviene solamente la activación del eje renina/angiotensina/aldosterona sino que también serian debido a alteraciones en el túbulo distal y dependiente de una disminución de la función del factor auricular natriurético. OTRAS MANIFESTACIONES DEL SÍNDROME NEFRÓTICO Además del edema. El edema observado en el síndrome nefrótico es. tales como la albúmina.

hay casos en los cuales la insuficiencia renal adopta un curso rápidamente progresivo que lleva a la insuficiencia renal crónica establecida de modo definitivo e incluso a la insuficiencia renal terminal. Son mas habituales los cuadros clínicos subclínicos caracterizado por hematuria. e incluso resolución. inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina I). la hipertensión arterial (HTA) es frecuente pero no constante.v. La restricción de agua y sal es suficiente. Suelen usarse distintas herramientas farmacológicas y no farmacológicas: los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) han demostrado disminuir la proteinuria por mecanismos que exceden a la disminución de la tensión arterial sistémica. si hay insuficiencia renal importante. Habitualmente responde a los diuréticos pero. la administración de resinas de intercambio y. La evolución habitual es hacia la mejoría. derivadas en parte de la insuficiencia renal. TRATAMIENTO Debe de ir encaminado a prevenir y tratar las consecuencias negativas de la retención hidrosalina y otras alteraciones electrolíticas. con cautela por la posible hiperpotasemia. bicarbonato sódico. CLÍNICA El cuadro clínico mas expresivo es aquel que presenta a un paciente muy edematoso. Cuando el síndrome nefrótico responde a patologías específicas. glucosa e insulina o la diálisis que suele resolver este problema 129 . hay que dializar. urémico e hipertenso y frecuentemente con insuficiencia cardíaca. es constante y mejora al aumentar la diuresis. No obstante. La alteración electrolítica más grave es la hiperpotasemia. oliguria. el aporte de Ca i. edemas y deterioro de la función renal de grado variable. en días o semanas. los antiinflamatorios no esteroides (AINE) logran una reducción en la excreción proteica urinaria.TRATAMIENTO El tratamiento clásico del síndrome nefrótico idiopático se basa en la administración de corticoides y/o inmunosupresores.. Torasemida). aunque a veces requiere el empleo de diuréticos de asa Furosemida. Con las medidas previas se puede prevenir y tratar la insuficiencia cardíaca. se requieren antihipertensivos (antagonistas del calcio o. que responde a las terapias previas. La proteinuria es de intensidad variable. pero con alguna frecuencia. en ocasiones. el tratamiento estará orientado a sus causas primarias. habitualmente macroscópica y de color oscuro. pudiendo llegar a ser de cuantía nefrótica (más de 40 mg/ml/h). aunque su uso en estos pacientes es motivo de controversia. en las fases agudas. Los cilindros hemáticos son muy importantes si se encuentran porque son patognomónicos de afectación glomerular. La hipertensión se debe controlar. proteinuria. así como a otras más específicas como la disminución de aportes de K. SÍNDROME NEFRÍTICO CONCEPTO El síndrome nefrítico agudo (SNA) consiste en la aparición brusca de hematuria. momento en que se convierte en microscópica. muchos de ellos requerían diálisis.

conduciendo a la situación de NTA (necrosis tubular aguda) isquémica. especialmente si se restaura el flujo sanguíneo renal cuando la causa es isquémica La tasa de filtración glomerular desciende debido a la caída del flujo sanguíneo renal y de la presión de ultrafiltración glomerular: volumen normal y discreta elevación de la urea y creatinina en sangre .IRA POSTRENAL Las causas más comunes de este tipo de IRA son: · Obstrucción de los uréteres bilateral o unilateral en pacientes con un solo riñón funcionante. la isquemia continuada puede terminar lesionando el parénquima renal. La duración de esta fase es de 1 a 2 semanas. Durante esta fase. mantenimiento y recuperación.Fase de mantenimiento (Fase oligúrica: < 400-500 mL/24 horas y a veces < 100 mL) Durante esta fase. . el daño parenquimatoso está consolidado. la diuresis se hace eficaz y comienza el descenso de las cifras de creatinina y la recuperación del filtrado glomerular - 130 . es cuando aparecen las complicaciones urémicas. no superando el filtrado glomerular niveles de 10 mL / minuto. sin capacidad de concentración. que ocurre en horas o algunos días. que en casos extremos puede llegar a la necrosis cortical. . la necrosis tubular aguda puede evitarse (REVERSIBLE). que dura horas o días.Fase de inicio: Es el periodo de tiempo desde la exposición al agente etiológico y comienzo del daño parenquimatoso. produciendo deshidratación y desajuste de electrolitos). Por lo tanto la IRA prerrenal y la NTA isquémica son parte de un mismo espectro de hipoperfusión renal. y está precedido por un incremento gradual en la diuresis.Fase de recuperación (Fase poliúrica) Periodo durante el cual ocurren los fenómenos de reparación y recuperación del tejido renal. Al cabo de un tiempo. CURSO CLÍNICO DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA (EXAMEN) El curso clínico de la necrosis tubular aguda puede ser dividido en tres fases: iniciación.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Se define como una disminución rápida del funcionalismo renal. que generalmente es ineficaz en los primeros días (se elimina agua en cantidad. Clasificación: (EXAMEN) PRERRENAL Representa una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal: De mantenerse estas. · Obstrucción de la uretra o el cuello de la vejiga. Durante este periodo. . pero en ocasiones puede prolongarse hasta 1 año.IRA PARENQUIMATOSA La isquemia y los agentes nefrotóxicos producen la mayor parte de las IRA de tipo parenquimatoso. constituyendo el grupo de Necrosis Tubular Aguda (NTA). .

presentándose en el 1030% de los casos de IRA y generalmente se debe a úlceras de estrés. Complicaciones gastrointestinales . La aparición de pericarditis y derrame pericárdico son menos frecuentes en el seno de la IRA que en la crónica. o Durante la fase de recuperación de la IRA. ulceras… .MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMPLICACIONES Complicaciones metabólicas: . hipocalcemia e hipermagnesemia. Complicaciones cardiovasculares .El defecto existente en el poder de acidificación urinaria conduce a la acidosis metabólica y a la alteración en el metabolismo de los cationes divalentes.Las más importantes son la anemia y el sangrado digestivo. las infecciones de heridas quirúrgicas y las del tracto urinario. lo más frecuente es que exista impedimentos para la excreción de K y agua por lo que la sobrecarga de volumen. malnutrición.Los niveles de urea y creatinina van a depender del tipo de fracaso renal (oligúrico o no) y del estado hipercatabólico o no del paciente o Por ejemplo. siendo lo más importante la falta de producción de eritropoyetina o La tendencia al sangrado puede derivar de la presencia de trombocitopenia y disfunción plaquetaria Complicaciones infecciosas .Dada la reducción en el filtrado glomerular que acontece en la IRA. la hiperkaliemia y la hiponatremia son hallazgos frecuentes. en sujetos sin oliguria ni estados hipercatabólico.El tromboembolismo pulmonar puede aparecer especialmente en personas con Ira que sufre una inmovilización prolongada. debido a que se excreta fundamentalmente por filtración glomerular y secreción tubular. . las sepsis que tienen su origen en catéteres intravenosos. ambas impedidas en situación de fallo renal. el edema pulmonar y las arritmias. gastritis. acidosis e hiperkaliemia. Estos últimos pacientes presentan complicaciones metabólicas más amenazantes para la vida y tienen por lo tanto un peor pronóstico.El sangrado gastrointestinal moderado es muy frecuente. .Las más frecuentes son las neumonías. . Complicaciones hematológicas . las amplias diuresis pueden provocar deplección intravascular de volumen y retrasar la recuperación de la función renal . las tasas de elevación de urea y creatinina son de 30 mg y 1 mg al día o Mientras que en situaciones de oliguria e hipercatabolismo. 131 . la urea aumenta diariamente hasta los 120 mg y la creatininia hasta 3 mg al día. .Incluyen la hipertensión arterial moderada.Aumento de ácido úrico: típico de la insuficiencia renal.Las alteraciones de la contractilidad puede deberse a la hipervolemia.Los trastornos gastrointestinales durante la IRA consisten fundamentalmente en nauseas. vómitos. dando lugar a hiperfosforemia. o La primera es de causa multifactorial.

En estos casos. Fisiopatología: Se altera: . asterixis. El concepto engloba todas las funciones del riñón: excretora.K: aunque son raras las hiperpotasemias.SÍNDROME URÉMICO En los pacientes con IRA que cursan con oliguria e hipercatabolismo de larga duración.Destrucción o atrofia del parénquima: o Litiasis. Hay un hiperparatiroidismo secundario con tendencia a la hipocalcemia y a la hiperfosfatemia. .Leucopenia 132 .HTA . Asimismo pierde la capacidad de concentrar la orina. maligna… . lupus… o De naturaleza degenerativa: glomeruloesclerosis diabética. Se define como el fallo gradual y progresivo en la función del riñón. psicosis. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.La capacidad para adaptarse a las variaciones en la excreción y/o reabsorción de agua. regulación del metabolismo hidroelectrolítico.Pericarditis urémica y miocardiopatía urémica b) Manifestaciones hematológicas: . . el denominado síndrome urémico puede aparecer Se caracteriza por trastornos neuropsiquiátricos manifestados por letargia. agitación. existiendo un grado variable de acidosis metabólica .Enfermedades glomerulares difusas y bilaterales: o De naturaleza inmunológica: glomerulonefritis crónica. Luego ha de desembarazarse de las sobrecargas.Ca y P: el deterioro renal reduce la producción de Calcitriol y por ello la absorción de calcio. no siendo infrecuentes la aparición de pericarditis. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Variada con afectación de numerosos sistemas: a) Manifestaciones Cardiovasculares .Urea.Na: se afecta poco .Anemia . derrames pericárdicos y taponamiento en caso de que no se tomen rápidamente las medidas terapéuticas adecuadas. Al final la tendencia es a acumularse .Equilibrio ácido-básico: hay dificultad para excretar el exceso de H+. creatinina y ácido úrico: hay un incremento paulatino de estos metabolitos. déficit neurológicos focales y convulsiones. estupor.Arteriosclerosis por asociación de HTA y alteración del metabolismo lipídico . pueden aparecer por aporte excesivo. las manifestaciones cardiovasculares pueden ser extremas. amiloidosis o De carácter vascular: HTA primaria. tuberculosis.La excreción de productos de desecho del metabolismo nitrogenado (urea y creatinina) . esclerosis. hiperreflexiva.Agua: al principio pierde pronto la capacidad de ahorrar agua. ácido-básico Causas: . confusión. que se relaciona con el grado de deterioro renal. . sales e hidrogeniones.

d) Manifestaciones neurológicas .Por lesión vascular (ACV) e) Alteraciones óseas .Anorexia.Acumulación de toxinas (Polineuropatías y encefalopatía urémica) . nauseas.Por trastornos hidroelectrolíticos . en relación con estados de hiperhidratación.Tendencia al sangrado por trombocitopenia y alteración en algún factor de la coagulación.Como consecuencia de un hiperparatiroidismo secundario debido a déficit de calcitriol: osteodistrofia renal - 133 . c) Manifestaciones del aparato digestivo: . vómitos.

pérdida de peso y es habitual que la sintomatología articular siga un curso gradual progresivo 2º Periodo: . Manifestaciones clínicas Con frecuencia hay un estadio prodrómico. que aumenta con el movimiento . de naturaleza autoinmune y evolución crónica con curso y duración variables.ARTRITIS REUMATOIDES Es una enfermedad inflamatoria principalmente de las articulaciones diartrodiales. de etiología desconocida.Trastornos vasomotores (Fenómeno de Raynaud) 132 . ocupando el espacio articular y destruyendo el cartílago articular y las estructuras periarticulares. anorexia.Rigidez articular subjetiva matutina en las manos. (Pequeñas articulaciones interfalángicas Proximales) Evolución crónica Patogénesis Reside en la identificación de dos procesos inmunológicos simultáneos (humoral y celular) La participación celular y tisular se identifica por la formación del pannus (exudado inflamatorio) Se trata de un tejido de granulación compuesto por fibroblastos proliferantes. con carácter simétrico y acompañándose de manifestaciones sistémicas. Suele exceder en una hora . . las interfalángicas distales permanecen indemnes siendo este un dato diferencial con la osteartrosis.La inflamación de las interfalángicas proximales da el aspecto fusiforme tan típico de la AR.Dolor (artralgia). impreciso con fatigabilidad. vasos sanguíneos y varios tipos de células inflamatorias que va infiltrando la articulación.

.Alteraciones como anemia. trombocitosis. polineuropatía. que se presentan en pacientes que tienen el marcador genético HLA B27 133 . leucocitosis.Manifestaciones extraarticulares Los nódulos reumatoides presentes en el 20 % de los casos y que se relacionan con la presencia de factor reumatoide positivo. la miocarditis. gangrena digital. Las manifestaciones extraarticulares más comunes son: .La afectación cardíaca en forma de pericarditis.Las alteraciones pleuropulmonares como: o Pleuritis con y sin derrame o Fibrosis pulmonar intersticial difusa o Enfermedad pulmonar nodular o Neumoconiosis reumatoide (Síndrome de Caplan) o Arteritis pulmonar y la enfermedad obstructiva de las vías aéreas . lesiones valvulares y arteritis coronaria . isquemia visceral e incluso infarto intestinal.Hiperreactividad inmunológica (aparición de Ac como los factores reumatoides y los Ac antinucleares (ANA)) ARTRITIS SERONEGATIVAS Son un grupo de enfermedades reumáticas que tienen unas características clínicas … … a) Síndrome de Reiter y Artritis reactivas: Son enfermedades en las que la artritis es debida a la respuesta inmune desencadenada por una infección bacteriana. presencia de reactantes de fase aguda (PCR) . fundamentalmente localizada en el tracto gastrointestinal y urogenital.La mononeuritis múltiple con frecuencia se asocia con vasculitis reumatoide con cambios sensitivos y motores como la flacidez de la mano o del pie .Las lesiones vasculares inflamatorias: La vasculitis reumatoide caracterizada por lesiones cutáneas: úlceras.

anquilopoyética o espondiloartrosis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica de causa desconocida Se caracterizan por ser seronegativas “Espondilitis” y “anquilosante” hacen referencia a un proceso de: . En el 70 % .Como artritis de las articulaciones interfalángicas distales de los dedos (como única afectación) asociada a lesiones en las uñas (5%) . Las lesiones cutáneas son frecuentes sobre todo en plantas. . se considera una forma de… Clínicamente los pacientes afectados suelen presentar fiebre moderada (no mayor de 38ºC) Artritis asimétrica de predominio en miembros inferiores Se acompaña de uretritis (inflamación uretral) que a veces es asintomática y conjuntivitis (en fases posteriores se produce uveítis –afectación ocular-) Algunos pacientes presentan diarrea previa a las manifestaciones articulares Dolor en región glútea (por inflamación de las articulaciones sacro-ilíacas) y en las formas crónicas suele afectarse la columna vertebral con limitación de su movilidad. (Asociadas a enfermedades crónicas intestinales) Fundamentalmente: . en forma de brotes parejos a los de la enfermedad intestinal .Enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa: suelen presentar artritis de grandes articulaciones y de predominio en miembros inferiores (sobre todo rodillas y tobillos). similar a la artritis reumatoide aunque menos invalidante. En la mayor parte de los casos la artritis aparece con posterioridad a la psoriasis. . Clínicamente se suele manifestar: . d) ESPONDILOARTROPATÍAS La Espondilitis Anquilosante (EA). úlceras en la boca.Como una poliartritis de articulaciones de los dedos de las manos y pies asimétrica con una evolución episódica “en brotes”. y se denominan queratodermia blenorrágica A nivel de mucosas.Como artritis mutilante (5%) con destrucción de los huesos (osteolisis) y articulaciones de los dedos de las manos y de los pies. palmas y región subungueal. fiebre o febrícula y pérdida de peso.ARTRITIS REACTIVAS La asociación de artritis. uretritis no gonocócica y conjuntivitis se denomina síndrome de Reiter En la actualidad. b) ARTRITIS PSORIÁSICA Es una inflamación articular asociada a una enfermedad de la piel denominada psoriasis.Espondilitis anquilosante. (inflamación de las articulaciones sacro-ilíacas e intervertebrales) c) ARTRITIS ENTEROPÁTICAS Son las que se producen en el seno de diversas enfermedades intestinales.La enfermedad de Whipple: es de etiología infecciosa caracterizada por diarreas.Fusión vertebral .Inflamación de las articulaciones sacroilíacas y es relativamente frecuente en los estadios iniciales de la enfermedad 134 .Como artritis de varias articulaciones (poliartritis) simétrica (en ambos lados).

y resulta doloroso incluso el roce de las sábanas. y afecta la circulación del dedo gordo del pie Como consecuencia. como la nefritis crónica o la inflamación de los riñones provocada por el consumo de ciertos fármacos Anomalías congénitas del metabolismo provocan también que el organismo genere un exceso de ácido úrico - HiperuricemiaèHipersaturación Factor desconocido PrecipitaciónèCristales de ácido úrico Fagocitosis de cristales por leucocitosèInflamación y edema Aumento ácido láctico y disminución del pH El primer acceso de gota es súbito y agudo. cefalea. 135 . CAUSAS: Disminución de la eficacia del proceso de filtración por parte de los riñones: o Como consecuencia de algunos trastornos renales. ocasionándose la precipitación de este en la cavidad articular y un cuadro clínico característico. que se denomina podagra. como dolor muy intenso y enrojecimiento de la piel de la zona afectada El dedo gordo del pie sufre una sensibilización extrema. puede presentarse otros síntomas como fiebre de hasta 38. se produce inflamación.e) ARTROPATÍAS MICROCRISTALINAS La gota es una enfermedad metabólica caracterizada por un aumento en la producción de ácido úrico en el organismo. náuseas e inapetencia - - GOTA CRÓNICA Se conoce como gota crónica o artritis gotosa cuando se prolonga durante mucho tiempo y los ataques agudos son frecuentes y periódicos. roja y brillante. acompañada de otros signos. y las venas de la parte dorsal del pie pueden estar distendidas Además del dolor.5. o por la deficiencia en su eliminación. También se percibe que la piel de la zona inflamada está seca.

136 .

. .A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Una mayor probabilidad de desarrollar osteoporosis se relaciona con: Menopausia precoz.La menopausia es la principal causa de osteoporosis en las mujeres. Esto condiciona: . . Causas Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción. .Disminución de la Formación ósea junto con aumento de la actividad osteoclástica. .La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios.Aumento de la actividad osteoclática con actividad constructiva o neoformadora normal.La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo.Disminución del Número de trabéculas óseas. . que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca.Adelgazamiento de las trabéculas. . ocasiona una rápida pérdida de hueso.Disminución del espesor de la compacta ósea. Existe un balance óseo negativo por: . . artritis reumatoide y problemas que bloquean la absorción intestinal de calcio - . columna y la cadera. natural o quirúrgica Consumo crónico del alcohol Tabaquismo Períodos de amenorrea Algunos medicamentos como el uso prolongado de córticoesteroides Procesos como enfermedad tiroidea. debido a disminución de los niveles de estrógenos.OSTEOPOROSIS La osteoporosis es una disminución de la masa ósea y de su resistencia mecánica que ocasiona susceptibilidad para las fracturas.Disminución de la Neoformación ósea con actividad osteoclástica normal.

Luego. no localizado. especialmente durante la adolescencia y la juventud Vida sedentaria Manifestaciones clínicas Síndrome Doloroso: · · Dolor con los cambios posturales. ESTUDIAR DIAPOSITIVAS - .- Dieta pobre en calcio por períodos prolongados. dolor continuo. que tardan semana o meses en desaparecer. al pasar del reposo al movimiento.

Meningitis víricas: La meningitis vírica es más frecuente que la bacteriana.Streptococcus pneumoniae. tuberculosis o bacilo de Koch. . La tinición de ziehl Nielsen. La clasificación más utilizada en la clínica en la clasificación etiológica. . El germen es observado por cultivo o tinción del LCR (gram). Pese a que existen muchas causas de meningitis.En el recién nacido. . Así: . Meningitis Bacteriana Son también llamadas purulentas. aunque pocas veces pone en peligro la vida. tres microorganismos son responsables de casi el 80% de la meningitis bacteriana aguda tanto en países industrializados como en vías de desarrollo: .MENINGITIS Es la inflamación de las meninges blandas (que son las membranas de recubrimiento del cerebro y de la médula espinal). .Meningitis Bacteriana: De inicio agudo. Es la más grave de todas y la que tiene mayor mortalidad.Meningits tuberculosa o afines: La meningitis tuberculosa es la infección de las meninges por el M. . hasta los tres meses predominan los Streptococcus y los Gram -. que clasifica a las meningitis en: .Neisseria meningitidis. Suele ser una meningitis crónica. La meningitis vírica puede ser causada por distintos virus. La frecuencia con que se presentan estos gérmenes difiere radicalmente según la época de la vida.Haemophilus influenzae tipo B (Hib).

la infección generalmente permanece asintomática. El sistema inmunológico proporciona una segunda barrera. en ciertas personas. Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. pero puede variar entre 2 y 10 días. Los pacientes inmunocomprometidos pudieran estar en alto riesgo de enfermedad meningocócica. Se cree que el mecanismo sea una destrucción insuficiente de microorganismos principalmente intracelulares. el microorganismo penetra la mucosa y entra al torrente sanguíneo en donde se multiplica. Las tasas de estado de portador varían de 2 a 25%. -A partir de los tres años y adultos: Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. 2. el paciente desarrolla meningococemia. Sin embargo. Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. La invasión de tejidos y órganos tiene como resultado distintas manifestaciones de la enfermedad. Los factores que aumentan el estado de portador incluyen tabaquismo e infecciones concurrentes. Si los meningococos se limitan a la nasofaringe. Las formas clínicas más importantes de las enfermedades meningocócicas agresivas son: . CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El periodo de incubación entre la adquisición de meningococos en la nasofaringe y la aparición de los síntomas es generalmente menos de 1 semana. PATOGENIA Los meningococos colonizan generalmente la superficie de la mucosa de la garganta y nasofaringe sin afectar al huésped. e invade diversos órganos. Dos barreras principales protegen al huésped de enfermedad meningocócica: 1. Listerias y Gram -. La inmunidad natural se desarrolla como consecuencia del estado de portador asintomático. variando desde un estado de portador asintomático hasta una enfermedad fulminante que puede derivar en muerte en horas. Los mecanismos de defensa de la superficie de la nasofaringe. Si el microorganismo se multiplica en el torrente sanguíneo. Las manifestaciones clínicas dependen de los tejidos y órganos afectados. La infección meningocócica muestra un amplio espectro clínico. e infección recurrente.-De tres meses a tres años: Haemophilus influenzae tipo B (Hib). fenómeno conocido como “estado de portador”. Gran parte de la patología se debe a la respuesta inflamatoria aguda. -En adultos inmunodeprimidos y ancianos: Haemophilus influenzae tipo B (Hib).

• Septicemia meningocócica: se caracteriza por: o Fiebre. se origina flexión de las rodillas. o Aparece un exantema que termina evolucionando a mácula purpúrica o petequial. • Meningitis meningocócica: se inicia con cefaleas frontal o difusa. o Delirio-> disminución del nivel de consciencia con somnolencia. así como convulsiones. . el paciente abre la boca para conseguirlo con la mínima flexión del cuello.Rigidez de nuca: por hipertonía de la musculatura (extensora de la cabeza) dorsal que origina una actitud característica de flexión en posición de decúbito lateral.Signo de KERNING: Dolor y dificultad al flexionar el muslo sobre la pelvis en un angulo de 90º con la rodilla en extensión. . musculares y abdominales. A veces al revés. estupor y ocasionalmente coma. aspecto de enfermedad aguda. con nauseas y vómitos en escopeta. .Signo de BRUDZINSKI: Al flexionar la cabeza sobre el pecho. creciente y pulsátil. Otros síntomas característicos son: . La fiebre es de 39-40. o Dolores articulares.Signo de LEWINSON: Al intentar flexionar la cabeza sobre el pecho. La rigidez de la musculatura dorsal se pone de manifiesto a través de: . A la exploración vemos: o Pulso variableà a veces bradicardia con desarrollo a taquicardia.

rigidez. siendo la fiebre secundaria. formando un trípode entre estas y el tronco.Signo de ARNOSS: Manteniendo los brazos cruzados sobre el pecho.Signo de FLATAU: Al explorar el signo de Brudzinski.Además es muy frecuente la Hiperestesia a todas las formas de estímulos sensoriales.Precoces: · Edema cerebralà bajo nivel de consciencia. · Cerveris localà abceso y empiema subdural · Infarto cerebralà el vaso se inflama se cierra y provoca el infarto · Shock séptico · CID · Miocarditis . COMPLICACIONES .Tardías: · Hidrocefalia · Retraso mental · Lesiones oculares y de la vía óptica · Lesiones auditivas · Lesiones de los pares craneales El tto va a ser con antibiótico por vía IV. el paciente se apoya sobre las extremidades superiores.. Mediante examen de LCR que es una prueba obligada se hará el dco. aunque a veces están exaltados. . DIAGNOSTICO El diagnóstico nos lo dan los vómitos.Signo del TRIPODE: Al permanecer sentado en la cama. . . . . . Los casos en los cuales ocurre meningitis y septicemia simultáneamente.Anisocoria con reacción perezosa a la luz y acomodación con tendencia a permanecer dilatadas y fijas. dolor de cabeza y rigidez de nuca principalmente.Reflejos tendinosos atenuados. reexpiación irregular. el paciente no puede incorporarse y sentarse en la cama. dilatación pupilar. se observa dilatación pupilar. se consideran en general casos de meningitis.

Coma: En el coma. Estupor: Constituye un grado mayor de deterioro de la consciencia: La actividad física y mental se halla reducida al mínimo.COMA Esto supone que el sujeto está alerta. un Síndrome Clínico derivado de la alteración de la consciencia que motiva una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas. es incapaz de sentir o despertarse. Equivale a la muerte cerebral de la persona. El paciente se halla semidormido. no se da cuenta de lo que ocurre a su alrededor y generalmente presenta incontinencia de esfínteres. pero presenta un rápido despertar y movimientos de defensa a estímulos dolorosos. Podemos distinguir dos grados: .Superficial: Se conservan los reflejos plantares. y con una actitud mental intelectiva y afectiva suficiente para permitirle integrar y responder a los estímulos internos y externos. es decir despierto. . Somnolencia: Representa cierto progreso del estado anterior. Entendemos por consciencia la capacidad de conocimiento de uno mismo y del ambiente que nos rodea. Así mismo es incapaz de realizar órdenes sencillas como el habla. . El Coma sería por lo tanto. tendinosos. Puede existir respuesta a estímulos dolorosos. faríngeos o los del tronco cerebral. En los enfermos neurológicos el grado de afección de la consciencia es también muy variable y presenta las siguientes escalas o gradación: Confusión: Afección ligera. que se limita a pocas palabras o frases cortas. El paciente se despierta solo a estímulos vigorosos o repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes. El paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habituales. Depasse (o sobrepasado): Supresión total e irreversible de la actividad cerebral. manteniéndose las funciones vitales por medios mecánicos. el paciente aparece como dormido. aunque responde con respuestas primitivas a los estímulos nociceptivos (estímulos de dolor).Profundo: Desaparecen las respuestas a estímulos nociceptivos y no hay ningún tipo de respuesta refleja. mercer a ventilación mecánica o apoyo circulatorio. Su pensamiento es incoherente y puede presentar períodos de irritabilidad o excitabilidad con períodos de somnolencia.

bien por trastornos metabólicos (sedantes. Se extiende desde el bulbo al tálamo.A. ingestión de sedantes. el enfermo puede evolucionar hacia una situación de vigilia sin signos de actividad consciente. El S. La afectación simultánea del tallo cerebral y el córtex está usualmente asociada a patología extracraneal metabólica (hipoglucemia. reticular e intralaminar. Para inducir coma exclusivamente por lesión cortical es necesaria una amplia afectación del neocórtex.).A. ubicada en la región paramedial del tronco del encéfalo.R.A.). bien por procesos extrínsecos que lo compriman o desplacen (tumor cerebeloso.R. incluyendo los núcleos talámicos medio. Causas del coma: . Dado que no es posible la situación consciente sin vigilia.A. originan inconsciencia. el estado vegetativo . por herniación transtentorial. se puede afectar bien por lesiones intrínsecas del tallo cerebral (hematoma de tronco) que lo destruyan. hipoxemia. Del S.R. uremia.R. depende la condición preliminar del estado consciente: la vigilia.E. Estos procesos actúan disminuyendo globalmente el metabolismo del cerebro. es una estructura polisináptica de límites anatómicos no bien definidos.R.).A. y por ello los procesos focales hemisféricos sólo son causa de coma cuando comprimen el S. las lesiones del S. Si el tronco no fue dañado.FISIOPATOLOGIA El Sistema Reticular Ascendente (S. La lesión anóxico-isquémica postparada y los traumatismos craneoencefálicos (TC. herniación transtentorial por masa supratentorial). etc. El contenido de la consciencia reside en el córtex.) sí pueden provocar el coma por este mecanismo. etc.

antecedentes de enfermedades metabólicas. etc.R.A. El contenido de la consciencia reside en el córtex. depende la condición preliminar del estado consciente: la vigilia. Dado que no es posible la situación consciente sin vigilia. uremia. de existencia de retraso psicomotor. Para inducir coma exclusivamente por lesión cortical es necesaria una amplia afectación del neocórtex.A. PRUEBAS A REALIZAR A UN PACIENTE EN COMA Historia clínica: Anamnesis completa familiar: consanguinidad.). . ingestión de sedantes.R. y por ello los procesos focales hemisféricos sólo son causa de coma cuando comprimen el S. La afectación simultánea del tallo cerebral y el córtex está usualmente asociada a patología extracraneal metabólica (hipoglucemia.FORMACIÓN RETICULAR ASCENDENTE En conclusión Del S. Antecedentes personales de algún cuadro similar. y necesita intubación. por herniación transtentorial. de cuadros similares o de muerte súbita. ESCALA DE GLASGOW La lesión craneal grave con puntuación de 7 o menos persiste 6 horas o más.A.R. las lesiones del S. originan inconsciencia. problemas neurológicos o epilepsia. Estos procesos actúan disminuyendo globalmente el metabolismo del cerebro.

en un momento posterior estará indicada la repetición de la TAC o la realización de RM. ácido úrico. desordenes hipotalámicos y coma hipopituitario. reciente proceso infeccioso. Las hemorragias retinianas son muy sugestivas de sangrado intracraneal y casi patognomonicas del síndrome del lactante sacudido en ausencia de evidencia de TCE. creatinina. cuerpos cetónicos. determinaciones de aminoácidos. 2. Estabilización hemodinámica En caso de parada iniciar Reanimación Cardio-Pulmonar (RCP) Si hay una hemorragia externa cohibirla mediante compresión sostenida - . se deben solicitar los estudios víricos y serológicos disponibles. así como estudio de tóxicos. especialmente tuberculosa. Asegurar una correcta ventilación. de aminoácidos y ácidos orgánicos. Extracción de sangre para hemograma. Examen físico: Control de la temperatura: Hipertermia (infecciones. pirúvico. Nunca deben dilatarse las pupilas mediante ciclopléjicos. Punción lumbar. La hepatoesplenomegalia se asocia a diversas enfermedades metabólicas o sistémicas. estudio de coagulación. Para ello se debe: 1. Se guardará muestra para determinación. Actitud ante un paciente en coma Ante todo paciente inconsciente es prioritario asegurar un soporte vital básico. estudios de tóxicos y estudios serológicos. Se deben buscar siempre lesiones en piel por posibilidad de maltrato. si se precisara. al igual que en suero. Fondo de ojo. debe realizarse lo antes posible. La existencia de acromias. Según la evolución. Inicialmente se buscará mediante tiras reactivas la existencia de glucosuria y. urea. En el LCR. amonio. si fuera necesario. calcemia. Técnicas de Imagen: identifica alteraciones estructurales que puedan precisar tratamiento neuroquirurgico urgente o tratamiento agresivo del edema cerebral y vigilancia del riesgo de herniación. convulsiones prolongadas. glucemia. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: El examen de la cavidad oral con retirada de prótesis y cuerpos extraños si los hubiere. pues nos impedirá evaluar las posibles alteraciones pupilares en las horas o días siguientes. especialmente. iones. hipertemia maligna. En presencia de focalidades neurológicas o en ausencia de identificación de la causa tras la valoración clínica y analítica inicial. intoxicación salicílica) o hipotermia se da en intoxicaciones barbitúricas.Historia actual: posibilidad de ingestión de tóxicos. Se pueden guardar muestras para. proteínas totales. láctico. transaminasas y CPK. La ecografía transfontanelar puede obviar en algunos casos la realización de TAC craneal. de cetonuria. gases. Inspección de la piel. Si la frecuencia respiratoria es menor de 6 por minuto se debe intubar e hiperventilar con ambú y oxígeno Si existe sospecha de traumatismo cervical se debe colocar un collarín cervical antes de realizar cualquier maniobra. más sensible para la detección de la mayor parte de las alteraciones inflamatorias o isquémicas. manchas hipercrómicas o angiomas puede orientar a diversos síndromes neurocutaneos. Es indiscutible la punción lumbar precoz si se sospecha una meningoencefalitis subaguda. Recogida de orina. mediante la colocación de una cánula orofaringea o tubo de mayo. Se da meningismo en meningitis y en la hemorragia subaracnoidea. Salvo sospecha de meningitis bacteriana aguda.

G Canalización de dos vías venosas periféricas con administración de volumen. Una vez valorada la situación cardiorrespiratoria se debe hacer una valoración neurológica.m. 1 ampolla de 100 mgr i. Naloxona : 0. y organofosforados. Se ha de indagar sobre la existencia de señales de venopunción. en bolo y si la respuesta es buena continuar con infusión continua de 0. debe de ser derivado a centro hospitalario para su valoración . mióticas y normorreactivas: indican encefalopatía metabólica.v. 3. Si es factible realizar E. lesiones externas y si es posible antecedentes conocidos.4 mg/h. Respuesta motora: Aparición de respuesta motora anormal al dolor: Rigidez de decorticación: flexión. protuberanciales.1-0.. intoxicaciones por opiáceos..3-0.5 mg i. administraremos de forma secuencial la siguiente pauta: Tiamina. anoxia o intoxicación por glutemida o escopolamina Pupilas isocóricas.v. Determinación de glucemia capilar. fármacos. Su presencia indica indemnidad del tronco encefálico. Esta se basa en: 1. Si se conoce la causa.5 ampollas en un paciente de 70 Kg) i. se iniciará el tratamiento específico según la patología desencadenante 2.v. midriáticas y arreactivas: indican lesión bulbar Reflejo cilioespinal (al aplicar un estimulo doloroso se provoca una midriasis). en bolo lento Solución de glucosa al 50 %. frecuencia y ritmo cardiaco. - Más tarde debe valorarse el entorno: - - ¿Cómo tratar al paciente inconsciente? En caso de situaciones críticas se podría poner esta pauta en cuanto se tenga una vía intravenosa. Situación pupilar: Pupilas isocóricas. Si no se conoce ni se sospecha la etiología de la pérdida de conciencia. Lesiones diencenfálicas Pupilas isocóricas en posición media y arreactivas: sugieren lesiones mesencefálicas. Si hay hipoglucemia infundir 1-2 ampollas intravenosas de 20 ml de solución de Glucosa al 50 %. Si el cuadro es consecuencia de una hemorragia administrar expansores plasmáticos. No se debe permitir que los testigos y familiares que acompañaban al enfermo se vayan sin hablar antes con ellos.01 mg /kg ( 1. o 1 a 2 mg/Kg i. Escala de Glasgow (menor o igual que 8 define un estado de coma) 2.- Valorar Tensión Arterial (perfusión tisular).v. en bolo Flumazenil (Anexate). ya que son la fuente más valiosa de obtención de información sobre la posible causa de la inconsciencia. 1. 0. incluso antes de realizar una valoración neurológica 1. aun cuando se recupere. Rigidez de descerebración: extensión de todos los miembros con opistótonos Valor asimetría de reflejos osteotendinosos y la aparición o no de reflejo de Babinski. Todo paciente que presente alteración inexplicable de la conciencia. 1-2 ampollas de 20 ml i. addución y pronación de miembros superiores y extensión de los inferiores.C.

Hemorragia extradural ó epidural: es el acumulo de sangre entre la duramadre y tabla interna del cráneo Manifestaciones clínicas ACVA Se caracteriza por el modo de comienzo más el síndrome neurológico Modo de comienzo: a) Ictus Grave: Disminución de la consciencia brusca. .Alteración en la composición y viscosidad de la sangre . obnubilación.ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO Son trastornos de la circulación cerebral. y preludio de otros accidentes vasculares.Hemorragias intracerebral: o intraparenquimatosa o hematoma intracerebral.Posteriormente como consecuencia de la dilatación de las arterias marginales puede sucederse hemorragias y transformarse en infartos rojos.Permanecer estable: infarto cerebral estable . en los que una parte o la totalidad del encéfalo presentan de forma transitoria o permanente una isquemia o una hemorragia.Cuando el cuadro clínico tiene una duración superior a 3 semanas: Infarto Cerebral Completo o Permanente . progresiva. profunda y persistente b) Ictus Leve: disminución de la conciencia menos brusca.Accidentes isquémicos . es la extravasación de sangre en el interior del tejido cerebral . con la aparición de manifestaciones subjetivas y objetivas de breve duración y con recuperación completa en las 24 horas siguientes al inicio del cuadro .Cuando el cuadro clínico tiene una duración inferior a 3 semanas: Déficit neurológico isquémico reversible Las hemorragias se clasifican atendiendo a su localización en: .Oclusión o estenosis de la luz del vaso o Oclusión por lesión primaria de la pared: trombos o Obstrucción por émbolos CLASIFICACION Los ACVA isquémicos se clasifican en: . desequilibrio y cefaleas. Las dividimos según el mecanismo patogénico implicado en dos grandes grupos: .Originado por la supresión de riego de un territorio cerebral como consecuencia de una trombosis o embolia .Hemorragia subdural: acumulo de sangre entre la duramadre y la aracnoides .Hemorragia subaracnoidea: extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo . incompleta y fugaz c) Sin ictus: Mareos. INFARTO CEREBRAL . El infarto puede: .Son indicadores de lesión vascular.Mejorar o empeorar: infarto cerebral progresivo o en evolución.Hemorragia intraventricular: acumulo de sangre en el interior de los ventrículos .Origina fenómenos de reblandecimiento isquémico y necrosis celular (infarto blanco -carente de sangre-) .Accidentes isquémicos transitorios: Alteración episódica y focal.Accidentes hemorrágicos Isquemia: reducción de la llegada de O2 al tejido cerebral: Interrupción del flujo sanguíneo por fallos en la circulación general: . .

ICTUS GRAVE: Comienzo brusco: en poco tiempo se pasa de sensación de mareos a obnubilación y coma .Atonía (H fláccida) o Imposibilidad para realizar movimientos activos o Facilitación de los pasivos o Extremidades inertes o Déficit de retorno venoso Si la hemiplejía es completa. antebrazo ligera flexión.Acentuación de actitudes: brazo aducción.Alteraciones del pulso y TA .Decúbitos . haciéndose más evidente conforme va desapareciendo la pérdida de conciencia Lo característico es la Hemiplejia (de las extremidades del mismo lado): .Respiración Cheyne-stokes . aparece: Parálisis facial Abolición de los reflejos Reflejos patológicos (Babinski) De un modo paulatino.Facies pálida / Congestiva .Trombosis periféricas .Acentuación de reflejos · Complicaciones .Fiebre Manifestaciones neurológicas focales Se van estableciendo desde el principio. se pasa a la fase de hipertonía o · Hemiplejia espástica: .Respiratorias .Sudoración profusa .Hemorragias digestivas .No hay respuesta a estímulo . mano en flexión sobre antebrazo y dedos en flexión .Urinarias .

Parkinsonismo postencefálico .Parkinsonismo por intoxicaciones .La bradicinesia se presenta en el 77-87% de los pacientes. progresivo y lento. Es de carácter crónico. A veces el temblor afecta tanto a los miembros superiores como a los inferiores. del lenguaje y de la deglución.Empieza en una mano o un brazo. que afecta primariamente estructuras como la sustancia negra y el estriado.… (Reversible) Manifestaciones Clínicas Cuadro clínico constituido por temblor de reposo Lentitud de movimientos (bradicinesia) junto con aumento del tono muscular (rigidez) .Problemas urinarios o de estreñimiento . levantarse de una silla. cuando éste se debe a otras causas neurológicas.Cutáneos: piel grasa y sudoración excesiva Tratamiento : Dopamina (Levodopa) y anticolinérgicos .Rigidez: le condiciona una actitud general en flexión . así como la disminución del parpadeo ocasionan un aspecto en el semblante del paciente que da la impresión de tener la cara congelada . cuando no se detectan causas concretas (etiología) Síndrome parkinsoniano se emplea para describir: El conjunto de signos y síntomas caracterizados por rigidez.ENFERMEDAD DE PARKINSON La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa.Parkinsonismo farmacológico: Metoclopramida (Primperan). del tono muscular y de la postura. que afecta a la zona del cerebro encargada del control y coordinación del movimiento. Se manifiesta con una lentitud y torpeza en la realización de los movimientos voluntarios (vestirse. Se usa para definir el síndrome descrito. temblor y torpeza motriz.La rigidez y lentitud de los músculos en la cara (hipomimia). y su rostro pierde expresividad por el deficiente movimiento de los músculos faciales . escribir…) . .Parkinsonismo arteriosclerótico .El enfermo adquiere una postura envarada y hacia delante. Sulpiride. y se presenta también en la boca o cabeza . Fenitiacina.

Patogenia: El sustrato lesional sería a través de . que se establece en pocas horas .Un cuadro crónico.Trastornos tróficos: úlceras plantares.POLINEURITIS La entendemos como la afectación simultánea y simétrica de varios troncos nerviosos.Precediendo a los síntomas motores: o Hipoestesias y síntomas irritativos (Parestesias.Motores: suele iniciarse con debilidad cada vez mayor. de inicio progresivo y solapado que tarda unos meses en establecerse Los síntomas clínicos pueden ser: . con hipo o arreflexica (falta de reflejos) y atrofia muscular y simétrica Síntomas sensitivos: .Electromiografía .Biopsia del nervio . diabetes…) MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pueden presentar una gran diversidad clínica El modo de comienzo puede oscilar: .Neurografía .La parálisis suele ser flácida. pérdida de vello Diagnóstico: . que llega hasta la parálisis .Anhidrosis (falta de sudoración) e hipotensión ortostática (al ponerse de pie de golpe tas estar sentado o tumbado) (en las zonas con déficit sensitivo) .Formas secundarias: o Carenciales (vitamina B) o Tóxicos bacterianos (botulínico y diftérico) o Tóxicos exógenos (Arsénico) o Medicamentos (Gentamicina. Isoniazida) o Formas complejas y mixtas (Uremia.Pérdida de la vaina de mielina CLASIFICACIÓN Son numerosas las causas de polineuritis. Destacamos: .Degeneración del axón o Interrupción de la continuidad anatómica o Alteración del flujo exoplásmico . hiperestesia e hiperpatías) Manifestaciones autónomas .Formas idiopáticas: Polineuritis Aguda Febril .Un cuadro agudo.

ESTUDIO DE LAS ANEMIAS Es el descenso de la concentración de Hb en la sangre por debajo de unos límites (12 mg/dL en el hombre y 11 mg/dL en la mujer) Los niveles de Hb y Htc están estrechamente relacionados con el volumen plasmático En aquellos estados en los que exista un aumento del volumen plasmático puede existir una disminución de estos valores (pseudoanemia) y al contrario. La anemia por este mecanismo aparece en la Insf. Si la alteración solo afecta a las células precursoras de la línea roja (eritropoyesis) estaremos ante una Insuficiencia medular selectiva (solo afecta a la serie roja) y que solemos denominar Aplasia pura de células rojas. En sangre periférica veremos que las tres (pan) series celulares (cito) están descendidas (penia). la disminución del volumen plasmático (deshidratación) acarrea la elevación del Htc y Hb.Célula Madre o célula progenitora eritropoyetica: Por defecto en la Proliferación: El trastorno a nivel de la célula madre. Renal (falta eritropoyetina) o en el contexto de enfermedades inflamatorias y j o tumorales (serían la anemias asociadas a procesos crónico). pero como el trastorno suele localizarse en la célula madre fallan (son por lo tanto ineficaces) además la leucopoyesis y la trombopoyesis. Se generaran por lo tanto precursores de características tanto morfológicas como funcionales distintas. la leucopoyetica y trombopoyetica. el defecto puede radicar a diferente nivel. es decir veremos una Pancitopenia (la veremos en el síndrome displásico por ejemplo) A veces solo se afectan las células progenitoras de la eritropoyesis (lo veremos en la anemia diseritropoyética por ejemplo) - - .. Clasificación 1º. sino que no existe un suficiente par a que esta célula madre prolifere..ANEMIAS POR DEFECTO DE ERITROPOYESIS En este caso. - - Defecto de diferenciación o maduración: Existe una alteración en la diferenciación de la célula madre en las demás células precursoras. Se producirá por tanto una Insuficiencia medular global o aplasia medular. pudiendo confundirnos y enmascarar una anemia. En este tipo de anemia la eritropoyesis no es eficaz (eritropoyesis ineficaz). dentro de la línea eritropoyetica. Así nos podremos encontrar alteraciones en: A. A veces el trastorno no radica en un trastorno en la célula madre. Lo característico es que se afecte además de la línea eritropoyetica.

como consecuencia de un aporte de Vitamina B12 y/o Acido fólico insuficiente. es por la existencia de un defecto de la síntesis de hemoglobina (se altera la Hemoglobinosíntesis). sobre todo. agudeza visual y neuritis óptica. acufenos. cursa con parestesias y pérdida de sensibilidad posicional y vibratoria. mareos o vértigos y. Afectacion en mucosas: El epitelio de la lengua se afecta con frecuencia con glositis. cefaleas. se afectan los tejidos con alto índice de replicación. en casos graves o cuando se asocia cardiopatía.Células precursoras de los eritrocitos. olfato. depapilación y ocasionalmente ulceraciones. Las manifestaciones hematológicas: Engloban citopenias (disminución en el número de células) en todas las series hematopoyéticas aunque la anemia macrocítica es la más característica. Esta alteración puede ser debida a: Defecto en la producción del grupo Hem (la causa más común es el déficit de hierro: Anemias ferropénicas). pueden conducir a la insuficiencia cardíaca congestiva. con alteraciones en el gusto. La anemia resultante es la denominada: - Anemia Megaloblástica. . Palidez.B. también por defecto en la síntesis de protoporfirina IX en la mitocrondria (anemias sideroblasticas) . (Administrar vitaminas parenteralmente) Alteraciones neurosiquiátricas. Se ha descrito neuropatía periférica tanto en el déficit de B12 como de folato: Se afectan con más frecuencia las extremidades inferiores que las superiores. signos y síntomas de intolerancia al esfuerzo que. Defecto en la síntesis de globina (estaríamos ante las denominadas Talasemias) b) Por defecto de diferenciación/ maduración - La Anemia Ferropénica cursa clínicamente con manifestaciones de la enfermedad subyacente que es causa de la ferropenia o también puede cursar con los síntomas propios de ésta. tal y como se ha mencionado previamente. El mecanismo a través del cual aparece anemia. A nivel del epitelio gastrointestinal puede producirse diarrea y malabsorción que favorece la perpetuación del déficit vitamínico. Desde el punto de vista clínico. a) Defectos de Proliferación: Aparecen como consecuencia de alteraciones en la división de las células precursoras (al alterarse la duplicación del ADN). También pueden afectarse pares craneales..

Nos vamos a encontrar en la Talasemia: Microcitosis e Hipocromia. son frecuentes la glositis atrófica y la queilitis angular. existe una eritropoyesis ineficaz y muerte intramedular del eritrocito (al precipitar en el interior del eritroblasto la cadena sintetizada). . debido al adelgazamiento de esta capa del globo ocular. .Coloración azulada de la esclerótica. Talasemia Existe un defecto congénito de la síntesis de alguna de las cadenas de la globina. . como ocurre en la ferropenia. por déficit de la cadena ß de globina (existen tres tipos dependiendo del déficit de la cadena: ß Talasemia minor. ß Talasemia mayor).Las manifestaciones de deprivación de Fe: Es frecuente la fragilidad de uñas y cabello. en los casos avanzados.En casos muy avanzados de carencia de Fe puede haber alteraciones graves del epitelio esofágico con la producción de membranas que obstruyen parcialmente la luz del esófago y disfagia (síndrome de Plummer-Vinson). CLASIFICACIÓN En función de la cadena de globina que deja de sintetizarse: ßTalasemia. . . Datos biológicos de hemólisis. Hipocromía Existen niveles bajos de hierro en plasma (hiposideremia). con aumento de la transferrina y descenso de la concentración sérica de ferritina. Es muy característica la pica de hielo o pagofagia . que a veces agrava la malabsorción de Fe.La pica o perversión del apetito con apetencia desmedida por sustancias poco habituales. Las características biológicas que permiten identificar a la anemia ferropénica son: Recuento de hematíes en los límites normales Tamaño del hematíe infranormal (microcitosis) que se pone de manifiesto por un descenso del VCM. y característica la coiloniquia (aspecto cóncavo de las uñas: uñas en cuchara). ß Talasemia Intermedia. La forma más común es la ß Talasemia.a Talasemia por déficit de la cadena a de globina.En la mucosa oral. así como la gastritis con aclorhidria.

estas anemias se pueden considerar debidas a: Un defecto molecular (hemoglobinopatía o enzimopatía) intrínseco al hematíe: Por anomalías en la molécula de Hb o alteración cualitativa o cuantitativa de alguna de las enzimas que intervienen en el metabolismo eritrocitario. por traumatismo eritrocitario (ejercicio intenso. sistémicas o neoplásicas). un defecto intrínseco (del propio hematíe) que condiciona su destrucción precoz. para poder soportar mejor el esfuerzo que ello supone: esplenomegalia "de esfuerzo". Estas pérdidas pueden estar ocasionadas por: Hemorragia aguda (anemia aguda posthemorrágica) Eritrocatéresis o eritrodestrucción excesiva (anemia hemolítica) Anemias Hemolíticas: Podemos distinguir dos tipos de mecanismos básicos implicados en la ¿destrucción extramedular? (hemólisis) del hematíe. tóxicos como arsénico. prótesis valvulares cardiacas o atravesar vasos de la microcirculación con depósitos de fibrina) Acción tóxica directa sobre el hematíes (parásitos. calor. los hematíes se destruyen en la propia circulación sanguínea. Atendiendo a ello. Las anemias Hemolíticas pueden ser clasificadas atendiendo a criterios diferentes en hereditarias y adquiridas o bien en función de las causas de la destrucción acelerada de los hematíes. a saber: Hemólisis Corpuscular. cobre. Atendiendo al lugar donde se produce la hemólisis distinguimos: Hemólisis Intravascular: En este tipo de hemólisis. de forma congénita. En el segundo caso el mecanismo implicado es la participación del sistema inmunológico a través de una reacción tipo II por Autoenticuerpos (enfermedades víricas. Hemólisis Extravascular: La destrucción del hematíe se realiza por células sanguíneas (macrófagos) a nivel esplénico (un dato característico de este tipo de hemólisis es el crecimiento que la víscera encargada de destruir los hematíes sufre.ANEMIAS POR PERDIDA EXCESIVA DE HEMATIES. en este caso. liberando la Hb. Actividad excesiva del Sistema Mononuclear fagocítico (Hiperesplenismo). por anticuerpos relacionados con medicamentos y por Aloanticuerpos (el paciente presenta anticuerpos dirigidos contra los antígenos de los hematíes que le son trasfundidos). como los traumatismos mecánicos o la acción de un autoanticuerpo: En el primer caso. - - .2º. plomo). los hematíes son normales pero suelen destruirse como consecuencia de alteraciones del medio en el que se encuentra.. Una alteración en la estructura y función de la membrana (membranopatias): Por defectos en algunas proteínas del esqueleto de la membrana por 10 que pierde elasticidad y adquiere rigidez que condiciona su destrucción. en la que existe generalmente. Un factor ambiental. Hemólisis Extracorpuscular.

comezón. Púrpuras por alteración de la pared de los vasos: Denominada púrpura angiopática. equimosis (>2mm) Causas Púrpuras por alteración de las plaquetas: Cuando existe un descenso de la cantidad de plaquetas (púrpura trombopénica) ó por una alteración de la calidad de las plaquetas (púrpura trombocitopática). la inmunológica. piernas y pies y en los casos graves menorragia. Son producidas por vasos pequeños que sangran cerca de la superficie de la piel y mucosas. Se produce cuando hay anomalías congénitas. gingivorragia o epístaxis. es consecuencia de la formación de autoanticuerpos o aloanticuerpos contra los antígenos plaquetarios. hiperfragilidad capilar o aumento de la permeabilidad capilar (infecciones). - Síntomas Aparecen manchas de color púrpura (equimosis) en abdomen. Cuando las manchas de púrpura son muy pequeñas se denomina petequia (<2mm) y cuando son muy grandes. En las infecciones por bacterias o virus es frecuente la trombocitopenia por adhesión de los microorganismos a la membrana de las plaquetas. Se forman complejos inmunes que facilitan su fagocitosis. Causas: La ingestión de medicamentos es causa frecuente de trombocitopenia por supresión de megacariocitos en la MO. por lo que no desaparecen con la presión. Otro tipo de púrpura.TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA La púrpura es el resultado de una extravasación sanguínea. Además vienen acompañadas de dolor. glúteos.000) y es la causa más frecuente de sangrado anormal. fiebre e hinchazón PURPURAS TROMBOPÉNICAS Trombocitopenia es el término que describe la disminución de las plaquetas por debajo de la cifra normal en la sangre periférica (<150. - PURPURAS TROMBOCITOPÁTICAS Congénitas - - Por Defecto de la adhesión plaqueta-subendotelio: Síndrome de Bernard Soulier Por defectos de la Interacción plaquetaria: Trombastenia de Glanzman Defectos de los receptores inductores de la agregación Defectos de la secreción plaquetaria Defectos de la interacción entre las proteínas de la coagulación y las plaquetas .

la probabilidad de presentar leucemia es 5 veces mayor que la población general. Existe una predisposición genética. Clasificación Un sistema de clasificación muy habitual se relaciona con la serie hematopoyética donde ha ocurrido la transformación maligna. variando su incidencia y mecanismo de producción. es con medicamentos usados en el tratamiento de otros cánceres (Qxt). la clasfica en: Leucemia Aguda Linfobástica: Afecta a la serie linfoide. Asimismo. eritroide o megacariocitica. como tratamiento de otro tumor maligno. hablamos de Leucemia cuando la población de blastos corresponde a más de un 20% de las células en una muestra. Sd Klinefelter. La asociación principal. Radiación. Desde el punto de vista de laboratorio. . exposición a radiación. podemos citar: alteraciones genéticas. monolítica. de estirpe mieloide o linfoide. según el tipo de droga específica. como keroseno y tetracloruro de carbono. Se ha descrito un número mayor de casos de leucemia en la población que estuvo expuesta a la radiación de las bombas nucleares en la 2ª Guerra Mundial. Sd Down. Drogas. en casos de gémelos idénticos. Sd de Bloom. en la proliferación y diferenciación. alcanzando su peak a los 5-7 años post radiación. si el otro gemelo padece la enfermedad. se asocian con riesgo aumentado de leucemia: Anemia de Fanconi. ya sea mielograma o biopsia de MO. También se ha visto una mayor incidencia en pacientes expuestos a radioterapia (Rxt). Etiología No existe una sola etiología que dé cuenta de todas las Leucemias. con mayor incidencia de LMAg y a exposición a tabaco y pesticidas con un riesgo mayor de LLAg. acumuladas en períodos cortos y en personas jóvenes. como enfermedades hematológicas malignas que resultan de la alteración. Agamaglobulinemia Congénita. ciertas enfermedades congénitas. químicos y virus: Hereditaria. Leucemia Aguda No Linfoblástica o Mieloblastica: La diferenciación neoplásica ocurre en células comprometidas hacia la diferenciación mieloide. sino que se postulan varios mecanismos que podrían llevar a su producción. de un grupo de células inmaduras. dentro de éstos.PATOLOGIA DE LOS LEUCOCITOS LEUCEMIAS AGUDAS Podemos definir las Leucemias Agudas. Sd Ataxia-telangectasia. especialmente con altas dosis de Rxt. hasta reemplazar completamente la Médula Ósea (MO). Atendiendo a ello. Químicos. Se ha asociado a derivados del benceno.

con un 25% en un rango severo ( menor a 25000). de mayor o menor cuantía. generalmente normocítica-normocrómica. el recuento de glóbulos blancos se encuentra alrededor de 15000. que da cuenta de la sobrevida libre de enfermedad. ya que sin ella. ya que una recaída temprana (durante los primeros 18 meses) tiene menor supervivencia. se presentan con recuentos mayores a 100000 y menos del 5% tiene lo que se conoce como leucemia “aleucémica”. el hto y la hb no son significativos. Factores pronósticos Lo más importante es alcanzar Remisión Completa (RC) de la enfermedad. Un clon de estas células sufre una transformación neoplásica y como consecuencia de ello. Todo esto debe mantenerse por un plazo mínimo de 4 semanas. SNC). En cuanto a los hallazgos de laboratorio. menos de 5% de blastos y ausencia de corpúsculos de Auer (característicos de LMAg). infiltración de tejidos blandos. debilidad.Clínica Los síntomas y signos de las leucemias son inespecíficos y están dados por el reemplazo de la MO y sangre periférica por blastos atípicos. adenopatías. en un tiempo promedio de 4 meses. la mayoría de los pacientes recae. Las plaquetas en general. En cuanto a MO. El riesgo de recaída es mayor los primeros 2 años post consolidación y también tiene importancia pronóstica. plaquetas mayor a 100000 y ausencia de blastos periféricos. dolor óseo. cuyo objetivo es lograr la RC y otra fase de Consolidación. Esto significa: recuento leucocitario mayor o igual a 1500. el tratamiento se basa en Quimioterapia (Qxt) y las drogas se administran de acuerdo a protocolos establecidos. sin blastos en la periferia. Lo más característico es la presencia de fatiga (50%). En todos ellos. Eritropoyesis ineficaz. son tremendamente importantes a la hora de decidir mayor tratamiento y predicen la duración de RC y por ende. hepato y/o esplenomegalia. anorexia. Deben realizarse PCR e inmunofenotipo para detectar enfermedad residual. es decir. están disminuidas (75% menor a 100000). estas técnicas aún no están consideradas dentro del diagnóstico de RC. Si la supervivencia libre de enfermedad supera los 5 años de seguimiento. fiebre (con o sin infección asociada). pérdida de peso. proliferan de forma excesiva (presentan . debe existir maduración trilinear mayor al 20%. destacan: Anemia. Tratamiento Tanto en la LMAg como en la LLAg. podemos hablar de curación. ya que si bien. alveolar. existe una fase de Inducción. 20% de los pacientes. En promedio. para considerarse RC. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS Son enfermedades que afectan a las células madre de la médula ósea. Es frecuente que los pacientes hayan presentado síntomas más de 3 meses antes de que se realice el diagnóstico de la enfermedad. los precursores de las distintas líneas hematopóyéticas de la médula. aunque un 25-40% lo tiene menor a 5000. una eventual recaída. con disminución del recuento de reticulocitos. hemorragias (más frecuentes y severas en M3 =GI.

descubriéndose un incremento en una o varias células sanguíneas que lleva a estudios adicionales. puesto que nos permite el diagnóstico de certeza o la exclusión de la leucemia granulocítica crónica. Por ello la búsqueda del marcador cromosómico (cromosoma Philadelfia o Ph) y molecular (BCR-ABL) de la leucemia mieloide crónica debe ser el primer objetivo en todos los trastornos mieloproliferativos.además cierto grado de inmadurez) generándose células maduras. En otros se producen fenómenos trombóticos arteriales o venosos. En caso . no se afectan por igual todas las líneas celulares derivadas de ellas. con frecuencia también presentan mareos. aproximadamente 50%. En cualquier caso será fundamental el estudio de la medula ósea mediante punción-biopsia. La clínica hemorrágica paradójicamente se observa de forma más frecuente en pacientes con plaquetas muy elevadas. El paciente con policitemia vera: Suele presentar un aspecto rubicundo y congestionado. neutrofilia y trombocitosis. cuyo número en sangre periférica se halla aumentado. La mielofibrosis con metaplasia mieloide: suele cursar con debilidad. sensación de falta de aire con mayor o menor grado de esfuerzo. . Se trata de trastornos de instauración muy lenta y con periodos asintomáticos prolongados.Trombocitemia esencial: Proliferación autónoma de la linea trombopoyética (en sangre periférica hay trombocitosis) . leucopoyética y trombopoyética (en sangre periférica hay poliglobulia. cansancio. hemorragias mucosas y sangrado tras intervenciones quirúrgicas. picor. pesadez y ocupación abdominal. El hallazgo más frecuente en: La leucemia mieloide crónica: es la presencia del llamado síndrome constitucional que consiste en astenia.Policitemia Vera: Proliferación conjunta de la linea trombopoyética. pérdida de peso. Diagnóstico La aproximación al diagnóstico se realiza por la clínica y fundamentalmente por los hallazgos del hemograma y la observación de la sangre periférica. enrojecimiento doloroso de las extremidades. dolor en zona superior izquierda abdominal bajo las últimas costillas izquierdas y síndrome constitucional. Cuando a un sujeto asintomático se le realiza un hemograma por alguna causa (analítica de empresa. A pesar de que el origen se encuentra en una célula precursora común. Así distinguimos cuatro síndromes: . cansancio). febrícula y sobre todo sudores nocturnos.Leucemia Mieloide Crónica: Proliferación fundamentalmente de la linea granulocítica (en sangre hay leucocitosis y precursores de los granulocitos) . inapetencia. La trombocitemia esencial: Se descubre en un alto porcentaje de pacientes asintomáticos. dolor de cabeza.Mielofibrosis Idiopática: Proliferan las tres lineas celulares. fenómenos tromboembólicos. dando lugar a hematomas. Los diferentes cuadros descritos presentan un grado elevado de similitud y solapamiento que en algunos casos dificulta el diagnóstico inicial. pero en médula ósea destaca la presencia de tejido fibrótico con focos de hematopoyesis extramedular (en hígado y bazo) Manifestaciones clínicas La sospecha de estos procesos con cierta frecuencia se produce de forma casual. ulcera y gota.

En los pacientes jóvenes parece ser el tratamiento de elección. En la mielofibrosis con metaplasia mieloide: la observación cuidadosa de la sangre periférica detectando células sanguíneas inmaduras en la sangre (llamado cuadro leucoeritroblástico). la actividad de una enzima granulocítica como la fosfatasa alcalina leucocitaria. Desde estos órganos centrales las células anormales pasan a la sangre (Leucemia linfoblástica aguda de células precursoras B o T) y a los tejidos linfoides (Linfoma linfoblástico de células precursoras B o T). está a nivel central. descartarse otros síndromes mieloproliferativos y causas distintas de elevación de las plaquetas. los niveles de vitamina B12 y los cultivos celulares permiten el diagnóstico. el estudio de la oxigenación de la sangre. El aspirado medular suele ser seco. Esta células. al proceder de células ya de por si inmaduras tienen un alto porcentaje de desdiferenciación (por ello se les denomina blastos) Neoplasias de linfocitos B o T maduros El origen de este SLP se encuentra en los órganos linfoides periféricos (ganglios y bazo): La proliferación tiene lugar a diferentes niveles: a) En linfocitos vírgenes sin aun contacto con antígenos: Dan lugar al Linfoma Linfocítico de células pequeñas. Esta transformación neoplásica puede aparecer tanto a nivel de los órganos linfoides centrales (médula ósea y timo) como periféricos (ganglios y tejidos linfoides extraganglionares). Los síndromes linfoproliferativos más representativos son: Neoplasias de células precursoras de linfocitos B o T: El origen de este SLP. mientras que el de Leucemia cuando estas células están presentes en sangre periférica. aunque numerosos procesos linfoprolifereativos pueden presentarse indistintamente de una forma o de otra. . hematíes en forma de lágrima y plaquetas con intensas alteraciones de forma son altamente sugestivos. El único tratamiento curativo demostrado de la leucemia mieloide crónica es un trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos. los niveles de la hormona que estimula el aumento de los hematies (eritropoyetina). siendo necesaria la biopsia para valorar el tejido hemopoyético residual y el grado de fibrosis. Si se sospecha trombocitemia esencial: se debe confirmar la elevación de las plaquetas en 2 recuentos separados más de un mes. tener una biopsia medular con mucha celularidad y con abundantes megacariocitos. El término Linfoma se aplica cuando las células anormales quedan confinadas en los compartimentos linfoides periféricos (ganglios). hematíes de diferentes tamaños.de sospecha de policitemia vera: el estudio de la cantidad de hematies total en el organismo mediante técnicas especiales. ¿Cómo se tratan estos trastornos mieloproliferativos? El enfoque terapéutico depende del síndrome específico y de diferentes características del paciente concreto. SÍNDROME LINFOPROLIFERATIVOS Los Síndromes lifoproliferativos (SLP) constituyen proliferaciones autónomas de un clon de células linfoides B y menos frecuentemente de células T. SI estas células neoplásicas pasan a la sangre periférica dan lugar a la leucemia linfatica crónica de células B. en Médula Ósea o el timo.

.b) Un clon de linfocitos B que ocupa los centros germinales de los órganos periféricos. dando lugar al Linfoma o Enfermedad de Hodgking. Presencia en el suero de una inmunoglobulina monoclonal Diagnostico: Biopsias ganglionar y estudio fenotípico (determinar la estirpe B o T así como el grado de diferenciación). c) Un clon de células B en su último estadio de maduración (linfoplasmocito o células plasmáticas) dando lugar al Mieloma Multiple. Manifestaciones Clínicas: Adenopatías y esplenomegalia Inmunodeficiencia. y los citogenéticas (evaluación de las alteraciones cromosómicas). por inmadurez funcional de las células linfoides neoplásica.

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