Step 7 1. Mengapa ditemukan bicara pelo pada saat bangun tidur? CBF apa? Kapan menurun?

Kapan meningkat? Dikaitkan dengan hipertensi, kencing manis dan hiperkolesterol? Autoregulasi CBF? Apa ada kaitannya dengan Monro Kelly?
Autoregulasi CBF Sirkulasi Serebral   Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100 gram jaringan otak. Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist  CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.   Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala. Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK mendekati MAP (tekanan arteri rata – rata)  sirkulasi serebral berhenti. Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat Vasodilatasi : - Fisiologis - Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak.  Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

 

Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat. Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2,5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).

PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg.  Selama hipotensi sistemik yang parah  Saat autoregulasi menghilang  Efek CO2 menurun / menghilang 

Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam). Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF. Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). Vaskularisasi Cerebri Although the brain constitutes only 2% of the adult body weight, it receives 15% of the blood (about 750 mL/min) and consumes 20% of the body’s oxygen and glucose. Because neurons have such a high demand for ATP, and therefore glucose and oxygen, the constancy of blood supply is especially critical to the nervous system. A mere 10-second interruption in blood flow can cause loss of consciousness; an

interruption of 1 to 2 minutes can significantly impair neural function; and 4 minutes without blood causes irreversible brain damage. Despite its critical importance to the brain, the blood is also a source of antibodies, macrophages, and other potentially harmful agents. Consequently, there is a brain barrier system that strictly regulates what substances can get from the bloodstream into the tissue fluid of the brain. There are two potential points of entry that must be guarded: the blood capillaries throughout the brain tissue and the capillaries of the choroid plexuses. At the former site, the brain is well protected by the blood-brain barrier (BBB), which consists mainly of the tightly joined endothelial cells that form the blood capillaries and partly of the basement membrane surrounding them. In the developing brain, astrocytes reach out and contact the capillaries with their perivascular feet. They stimulate the endothelial cells to form tight junctions, which seal off the capillaries and ensure that anything leaving the blood must pass through the cells and not between them. At the choroid plexuses, the brain is protected by a similar blood-CSF barrier, composed of ependymal cells joined by tight junctions. Tight junctions are absent from ependymal cells elsewhere, because it is important to allow exchanges between the brain tissue and CSF. That is, there is no brain-CSF barrier. The brain barrier system (BBS) is highly permeable to water, glucose, and lipid-soluble substances such as oxygen, carbon dioxide, alcohol, caffeine, nicotine, and anesthetics. It is slightly permeable to sodium, potassium, chloride, and the waste products urea and creatinine. While the BBS is an important protective device, it is an obstacle to the delivery of drugs to treat brain diseases. Trauma and inflammation sometimes damage the BBS and allow pathogens to enter the brain tissue. Furthermore, there are places called circumventricular organs (CVOs) in the third and fourth ventricles where the barrier system is absent and the lood does have direct access to the brain. These enable the brain to monitor and respond to fluctuations in blood glucose, pH, osmolarity, and other variables. Unfortunately, the CVOs also afford a route for the human immunodeficiency virus (HIV, the AIDS virus) to invade the brain.

2. Apa hubungan antara hipertensi, kencing manis dan hiperkolesterol?
 Hipertensi (darah tinggi) Orang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.

kolesterol berkaitan dengan substansi protein membentuk ikatan kompleks lemak-protein alias lipoprotein. Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). DM dan hiperkolestrol dg stroke? Hipertensi Ketika tekanan darah sistemik meningkat.  Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih (hiper = kelebihan). akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Pembuluh darah yang mengeras dan menebal akan menghambat laju peredaran darah. ikatannya dinamakan lipoprotein berkepadatan tinggi (high . Akibatnya. di mana diabetes dapat menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah di otak serta dapat menimbulkan kematian pada sel atau jaringan otak (infark subkortikal). edema. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah. ”Penyakit diabetes mellitus dapat meningkatkan jumlah radikal bebas dalam darah. Sebaliknya. Di dalam tubuh. pembuluh serebral akan berkonstriksi. Hubungan hipertensi. Akibatnya. Diabetes melitus Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Diabetes Melitus Penyakit diabetes merupakan faktor risiko mayor untuk terkena stroke. Sebaliknya. "Jika substansi kolesterolnya lebih banyak dari protein akan membentuk senyawa lipoprotein berkepadatan rendah atau LDL. bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. terjadi hiperemia. tentu akan berpotensi menyebabkan stroke. Kolesterol kolesterol yang merupakan substansi lemak terdapat dalam setiap sel tubuh. Selain sebagai sumber energi seperti halnya lemak. Stres jenis ini merupakan faktor risiko akibat terjadinya pengerasan/penebalan pembuluh darah. dan kemungkinan perdarahan pada otak13. Jika sumbatan itu terjadi pada pembuluh darah di otak. bahkan menyumbat aliran darah. diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah. yang kemudian berdampak pada terjadinya stress oxidative. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak. kalau kolesterolnya lebih sedikit sedangkan proteinnya lebih banyak. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. kolesterol juga berperan dalam pembentukan hormon dan membran sel.

Keadaan ini mengakibatkan. Jika pembuluh darah lebih banyak diisi oleh HDL. termasuk akson dari jaras piramidalis (piramidal neurons) dan jaras motorik ekstrapiramidalis atas (extrapyramidal upper motor neurons) yang menghubungkan korteks ke badan sel dari jaras motorik yang lebih rendah." paparnya. Ujung kapsula interna berakhir dalam otak. Struktur ini adalah sekelompok saluran serat termyelinasi. Sehingga tidak terjadi endapan lemak pada dinding pembuluh darah. Kondisi itu membantu mengusir kolesterol LDL yang jahat dari jaringan tubuh. Lesi yang demikian akan memperlihatkan suatu sindrom “upper motor neuron”. Endapan Lemak LDL disebut kolesterol jahat karena LDL banyak mengandung lemak yang memudahkan terbentuknya endapan lemak pada dinding dalam pembuluh darah. bahwa suatu lesi di kapsula interna akan menimbulkan kerusakan pada susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis. sehingga menyumbat saluran pembuluh darah. Prosesnya sederhana. Hal ini juga membuat lesi pada kapsula interna sangat buruk dampaknya. Mekanisme perlukaan dinding pembuluh darah? Di sebabkan oleh apa saja? Lihat VIDEO yuk  3. Sementara HDL kadar lemaknya sedikit dan proteinnya jauh lebih tinggi. Karena begitu banyaknya akson yang berkumpul dalam kapsula interna. namun aksonakson yang melewatinya terus ke bawah melalui batang otak dan sumsum tulang belakang. yang biasa disebut arteriosklerosis. Makin lama endapan bisa makin tebal. Terutama di kapsula interna terdapat cukup banyak serabut ekstrapiramidal yang jalan bersama-sama dengan traktus kortiko-spinalis. Mereka turun melalui batang otak dalam dua bundel besar yang disebutpedunkulus serebri atau crus serebri. tepat di atas otak tengah. . bagian ini kadangkadang juga disebut sebagai leher botol serat (bottleneck of fibers). maka LDL tak akan kebagian banyak tempat di dalam pembuluh darah.density lipoprotein/ HDL) atau dikenal dengan sebutan kolesterol baik. Mengapa pada hasil CT scan didapatkan gambaran infark di capsula interna kiri? Definisi capsula interna? Terdiri dari apa saja?dilewati apa saja? Capsula interna Kapsula interna (internal capsule) adalah bagian otak yang terletak di antara nukleus lentikularis dan nukleus kaudatus.

Yang pertama disebut sebagai neuron motorik atas ( upper motor neuron ) dan yang terakhir disebut neuron motorik batah ( lower motor neuron ). LMN menerima impuls di bagian ujung saraf posterior dan berjalan menuju sambungan mioneural. reflek hiperaktif dan abnormal LMN : kehilangan kontrol volunter. paralysis flaksid otot. menurun melalui kapsul internal. Ciri – ciri klinik pada lesi di UMN dan LMN adalah : UMN : kehilangan kontrol volunter. atropi otot. Ketiadaan kontrol ini disebut paralisis. lembek dan tanpa kesehatan yang cukup. serabut serabutnya berada tepat pada traktus piramida yaitu penyilangan traktus piramida. . penurunan tonus otot. tidak ada atau penurunan reflek. dan serat lainnya berada pada ujung anterior medula spinalis. Fungsi otot yang normal membutuhkan hubungan yang lengkap disepanjang semua motor pathway. Berbeda dengan UMN. juga disebut paresis. Adanya kerusakan pada ujungnya menurunkan kemampuan otak untuk mengontrol pergerakan – pergerakan otot. menyilang ke sisi berlawanan di dalam batang otak. Jaras motorik dari otot ke medula spinalis dan juga dari serebrum ke batang otak dibentuk oleh UMN. Regenerasi saraf untuk tumbuh kembali melalui satu jalan yang mana kekuatan dapat kembali untuk otot yang lumpuh. tidak ada atropi otot. dan tanpa sifat yang normal ketika otot digerakkan. Pada tangan yang lain. kekuatan mungkin memperbaiki lumpuhnya anggota badan. Keadaan yang menyebabkan kelemahan mungkin berkembang menjadi kelumpuhan.4. salah satunya terdapat pada korteks motorik. Rangkaian sel saraf berjalan dari otak melalui batang otak keluar menuju otot yang disebut motor pathway. Hal ini menurunkan efesiensi disebabkan kelemahan. peningkatan tonus otot. spastisitas otot. Lumpuh otot mungkin mebuat ototo lemah. UMN mulai di dalam korteks pada sisi yang berlawanan di otak. menurun melalui traktus kortikospinal dan ujungnya berakhir pada sinaps LMN. Kehilangan hubungan yang komplit menghalangi adanya keinginan untuk bergerak lebih banyak. Setiap saraf motorik yang menggerakkan setiap otot merupakan komposisi gabungan ribuan saraf – saraf motorik bawah. serat – seratnya berjalan menuju otot. Paralisis lebih banyak disebabkan perubahan sifat otot. atau mungkin kejang. LMN berakhir di dalam otot. Mengapa terjadi kelemahan anggota gerak kanan? Area pada otak? fungsi? gambar! Kelemahan otot anggota gerak Setiap serabut otot yang mengatur gerakan disadari melalui dua kombinasi sel saraf . mengetat. Batas antara kelemahan dan paralisis tidak absolut.

Mengapa ditemukan refleks babinski (+)? .5.

Gangguan nervus motorik apa saja? 6. Mengapa didapatkan refleks fisiologis anggota gerak kanan meningkat? Suatu refleks dikatakan meningkat bila daerah perangsangan meluas dan respon gerak reflektorik meningkat dari keadaan normal. dan bila hendak dibandingkan dengan sisi kontralateralnya maka posisi keduanya harus simetris. Sifat reaksi setelah perangsangan tergantung tounus otot sehingga otot yang diperiksa sebaiknya dalam keadaan sedikit kontraksi. Rangsangan yang diberikan harus cepat dan langsung. kerasnya rangsangan tidak boleh melebihi batas sehingga justru melukai pasien. Gangguan refleks di UMN apa saja? Batas UMN dan LMN? .

infark. dan sebagainya). Manifestasi klinis dari lesi – lesi pada perjalanan traktus piramidalis :  Lesi subkortikal (hermatom. di mana terjadi peningkatann tonus otot ekstensor ekstremitas bawah atau otot fleksor ekstremitas atas . interupsi ini akan menyebabkan supresi reflex regang otot sehingga paralisa yang terjadi pada mulanya adalah flasid (sampai reflex tersebut kembali pulih). Lesi kecil di kapsula interna dapat menyebabkan intertupsi serabut – serabut pyramidal yang padat dan menyebabkan kelumpuhan spastic otot – otot tubuh kontralateral. Paresis kontralateral lengan atau tangan serta melibatkan gerakan – gerakan ketrampilan. . Bila terjadi secara mendadak. Keterlibatan traktus kortikobulbar akan menyebabkan terjadinya paralisa fasial dan hipoglosus . Reflex ini muncul ketika ibu jari kaki bergerak ke atas dan 4 jari lainnya “mekar” seperti kipas setelah telapak kaki dirangsang.Reflex Babinski (+).Kelemahan pada otot fleksor ekstremitas bawah atau ekstensor ekstremitas atas. tumor. Lesi kecil di korteks area 4 akan menyebabkan paralisis flasid dan sering disertai terjadinya serangan epilepsi fokal (Jackson)  Lesi kapsula interna.Lesi pada UMN adalah lesi pada persarafan di atas sel kornu anterior atau nucleus motorik dari saraf cranial. Kerusakan traktus piramidalis di bawah dekusatio akan menyebabkan hemiplegia yang ipsilateral. sedangkan lesi di korona radiate dengan ukuran yang relative sama biasanya hanya menyebabkan paralisa otot sebagian (hanya pada lengan atau tungkai). Secara umum.Peningkatan reflex tendon dalam (hiper reflex) UMN terdiri dari traktus pyramidal dan traktus ekstrapiramidal. sehingga mengakibatkan paralisa otot – otot yang dipersarafi oleh sel – sel ini. gejala dari kelainan UMN berupa: . Kelainan pada traktus pyramidal akan menghilangkan transmisi semua stimulus gerakan volunter dari korteks motorik ke sel kornu anterior. namun tidak didapatkan atrofi otot .Spasitas. Hemiplegia spastic (sehubungan dengan serabut pyramidal dan ekstrapiramidal yang tersusun padat).

maka kedua saraf ini biasanya tetap intak. atetose. sedangkan kerusakan yang bilateral akan menyebabkna paraplegia Lesi kornu anterior.V ipsilateral. Spastisitas ini diakitkan dengan kerusakan traktus pyramidal dan traktus ekstrapiramidal Lesi torakal.VII dan N. Lesi pyramid biasanya menyebabkan hemiparesis flasid kontralateral (bukan hemiplegia karena traktus yang terlibat hanya traktus piramidalis) Lesi servikal.       kontralateral. Kebanyakan nucleus motorik saraf cranial mempunyai intervasi bilateral Lesi pedunkulus akan menyebabkan terjadinya hemiplegia spastic yang kontralateral dan disertai dengan paralisa N.co. Keterlibatan traktus piramidalis lateralis (akibat amyothropic lateral sclerosis/ALS.XII terletak lebih dorsal. Seringkali tidak semua serabut pyramidal terlibat. tremor. Kelumpuhan yang terjadi akibat lesi ini adalah ipsilateral dan bersifat flasid akibat gangguan LMN Lesi dekusatio traktus piramidalis akan menampilkan sindrom yang dikenal sebagai hemiplegia alternans Gangguan pada traktus ekstrapiramidal dikategorikan menjadi dua kelompok:  Kelompok hiperkinesia yang emnampilkan gejala seperti khorea. hemibalismus  Kelompok parkinsonisme yang mencakup trias: rigiditas. Sebaliknya. Interupsi traktus pyramidalis lateralis akan menyebabkan monoplegia ipsilateral tungkai.id/books?id=YmUwVAPSX1MC&pg=PA141&lpg=PA141&dq=UMN+dan+refleks+f isiologis&source=bl&ots=3iCQv0iz15&sig=grDfZG7P1owfLRoRzc6XBZWOWF8&hl=id&sa=X&ei=lAHGTiHGsW4rAfe7ejWBQ&ved=0CF0Q6AEwCA#v=onepage&q=UMN%20dan%20refleks%20fisiologis&f=false . lesi – lesi ini sering disertai oelh kelumpuhan N.VI dan N. distonia. serta hipokinesia http://books. atau multiple sklerosis) akan menyebabkan hemiplegia spastic ipsilateral.III ipsilateral Lesi pons dapat menyebabkan hemiplegia kontralateral atau bilateral.google. dan mengingat serabut – serabut yang ek nucleus N.

Nervus Olfaktorius/N I (sensorik) Nervus olfaktorius diperiksa dengan zat-zat (bau-bauan) seperti : kopi. Pasien disuruh melihat satu benda. yaitu gabungan syaraf motorik dan sensorik. Cara pemeriksaan : tiap lubang hidung diuji terpisah. sementara lainnya adalah hanya syaraf motorik ataupun hanya syaraf sensorik. 2. kalau tidak bisa lanjutkan dengan jarak baca yang dapat digunakan klien. Nervus Optikus/N II (sensorik) Kelainan-kelainan pada mata perlu dicatat sebelum pemeriksaan misalnya : katarak. tidak hanya pada 1 macam zat saja. b. Lapangan penglihatan Cara pemeriksaan : alat yang digunakan sebagai objek biasanya jari pemeriksa. Pasien atau pemeriksa menutup salah satu lubang hidung pasien kemudian pasien disuruh mencium salah satu zat dan tanyakan apakah pasien mencium sesuatu dan tanyakan zat yang dicium. Ketajaman penglihatan Pasien disuruh membaca buku dengan jarak 35 cm kemudian dinilai apakah pasien dapat melihat tulisan dengan jelas. Untuk hasil yang valid. lakukan dengan beberapa zat/bau-bauan yang berbeda. catat jarak baca klien tersebut. Pada pemeriksaan ini yang perlu diperhatikan adalah adanya penyakit intranasal seperti influenza karena dapat memberikan hasil negatif atau hasil pemeriksaan menjadi samar/tidak valid.7. Bila pasien menggunakan kaca mata tetap diperkenankan dipakai. tanyakan apakah benda yang dilihat jelas/kabur. Bila daya cium kurang disebut hiposmi dan bila tidak dapat mencium sama sekali disebut anosmi. dua bentuk atau tidak terlihat sama sekali /buta. infeksi konjungtiva atau infeksi lainnya. 1. Fungsi . Penilaian : Pasien yang dapat mengenal semua zat dengan baik disebut daya cium baik (normosmi). Bagaimana dokter dapat mendapatkan kelumpuhan di N VII dan N XII? Bagaimana pemeriksaannya? Beda saraf sentral dan perifer? asal dari nervus craniales? PEMERIKSAAN NERVUS CRANIALIS Terdapat 12 pasang syaraf kranial dimana beberapa diantaranya adalah serabut campuran. a. teh dan tembakau.

Bandingkan rasa raba pasien antara wajah kiri dan kanan. levator palpeora dan konstriktor pupil.mata diperiksa bergantian. diuji dengan bergantian (panas-dingin). 4. Nervus Trokhlearis/N IV (motorik) Pemeriksaan pupil dengan menggunakan penerangan senter kecil. Rasa raba : pemeriksaan dilakukan dengan kapas yang digulung memanjang.hipermi sklerata kelopak mata jatuh (ptosis). dan reak pupil terhadap cahaya (positif bila tampak kontraksi pupil. Rasa suhu : dengan cara yang sama tapi dengan menggunakan botol berisi air dingin dan air panas. bentuk pupil. 3. pin point pupil bila ukuran pupil sangat kecil dan midiriasis dengan ukuran >5 mm). Nervus Okulomotorius/N III (motorik) Merupakan nervus yang mempersarafi otot-otot bola mata ekstena. Tanyakan pada klien apakah merasakan rasa tajam dan tumpul. Objek digerakkan oleh pemeriksa pada bidang tengah kedalam sampai pasien melihat objek. hipermi konjungtiva. Sensibilitas wajah. 5. kuliper/jangka dan garpu penala. Cara pemeriksaan : Diobservasi apakah terdapat edema kelopak mata. Dimulai dari area normal ke area dengan kelainan. Jarak antara pemeriksa dan pasien berkisar 60-100 cm. Alat yang digunakan : kapas. kesamaan ukuran antara kedua pupil (isikor / sama. Mata yang lain ditutup. Rasa nyeri : dengan menggunakan tusukan jarum tajam dan tumpul. botol berisi air panas. jarum. catat berapa derajat lapang penglihatan klien. Yang diperiksa adalah ukuran pupil (miosis bila ukuran pupil < 2 mm. aanisokor / tidak sama). Nervus Trigeminus/N V (motorik dan sensorik) Merupakan syaraf yang mempersarafi sensoris wajah dan otot pengunyah . Dilihat juga apakah terdapat perdarahan pupil (diperiksa dengan funduskopi). dan bola mata menonjol (exophthalmus). Pasien dan pemeriksa duduk atau berdiri berhadapan. negative bila tidak ada kontraksi pupil. dengan menyentuhkan kapas kewajah pasien dimulai dari area normal ke area dengan kelainan. celah mata sempit (endophthalmus). normal dengan ukuran 4-5 mm. mata yang akan diperiksa berhadapan sejajar dengan mata pemeriksa. Pasien disuruh meyebutkan .

Terbatas bila pasien tidak dapat mengikuti dengan baik karena kelemahan otot mata. lateral bawah. Kemudian dilihat apakah posis mulut klier. dan sudut mulut serta beberapa gerakan volunteer dan involunter atau reflektori. ninstagmus bila gerakan bola mata pasien bolak balik involunter. 2. Pendengaran : diuji dengan mendekatkan. keatas dan kebawah.Pemeriksaan viserosensorik: dengan memberikan sedikit berbagai zat di 2/3 lidah bagian depan seperti gula. Bila jaraknya kurang dari satu meter kemungkinan pasien mengalami penurunan pendengaran. mulut miring. Normal klien dapat mendengar detik arloji 1 meter. garam dan kina.panas atau dingin yang dirasakan Rsa sikap : dilakukan dengan menutup kedua mata pasien. lipatan nasolabial. Lateral atas. Otot mengyunyah Cara periksaan : pasien disuruh mengatup mulut kuat-kuat kemudian dipalpasi kedua otot pengunyah (muskulus maseter dan temporalis) apakah kontraksinya baik. . kurang atau tidak ada. pasien diminta menyebutkan area wajah yang disentuh (atas atau bawah) Rasa gelar : pasien disuruh membedakan ada atau tidak getaran garpu penala yang dientuhkan ke wajah pasien. . Nervus Abdusens/N VI (motorik) Fungsi otot bola mata dinilai dengan keenam arah utama yaitu lateral. a. kedipan mata.Pemeriksaann motorik : inspeksi wajah yaitu pada kerutan dahi. Pasien disuruh mengikuti arah pemeriksaan yang dilakukan pemeriksa sesuai dengan keenam arah tersebut.Pemeriksaan vasomotorik: missal lakrimasi . 8. Simetris atau tidak. Pasien disuruh menjulurkan lidah pada waktu diuji dan selama menentukan zat-zat yang dirasakan klien disebutkan atau ditulis dikertas oleh klien. medial atas. 6. Normal bila pasien dapat mengikuti arah dengan baik. Nervus Akustikus/N VIII (sensorik) 1. medial bawah. Nervus Fasialis/N VII (motorik dan sensorik) Cara pemeriksaan : . 7. arloji ketelinga pasien di ruang yang disunyi. Keseimbangan : dilakukan dengan memperhatikan apakah klien kehilangan keseimbangan hingga tubuh bergoyang-goyang (keseimbangan menurun) dan normal bila pasien dapat berdiri/berjalan dengan seimbang. Telinga diuji bergantian dengan menutup salah telinga yang lain.

Nervus Vagus/N X (motorik dan sensorik) Cara pemeriksaan : pasien disuruh membuka mulut lebar-lebar dan disuruh berkata ‘aaah’ kemudian dilihat apakah terjadi regurgitasi kehidung. Normal bila gerakan lidah terkoordinasi dengan baik. 8. atau tonus otot meninggi/hipertoni/spatik. Cara jatuh lengan dinilai. parese/miring bila terdapat lesi pada hipoglosus. 12. Pemeriksaan ini dilakukan juga pada tungkai dengan mengangkat tungkai fleksi pada tanggal kemudian dijatuhkan. Dinilai semua otot tubuh klien. membesar/hipertrofi mengecil/hipotrofi. perhatiannya dialihkan dengan mengajak klien bicara sambil pemeriksa mngengkat lengan klien dalam posisi fleksi pada siku dan tangan secara pasif. Kekuatan otot : Untuk memeriksa kekuatan otot sebaiknya dilakukan satu arah pada sendi dan otot langsung dinilai. Apa maksud dari kekuatan anggota gerak kanan 3/3? Patologis/fisiologis? Apa alasannya? Diobservasi bentuk otot pasien apakah ada perubahan bentuk otot normal. 10. dilakukan berulang kali. Normal bila klien dapat melakukannya dengan baik. . Nervus Aksesorius/N XI (motorik) Cara pemeriksaan : dengan menyuruh pasien menengok kesatu sisi melawan tangan pemeriksa sedang mempalpasi otot wajah Test angkat bahu dengan pemeriksa menekan bahu pasien ke bawah dan pasien berusaha mengangkat bahu ke atas. Hipotoni bila anggota gerak jatuh dengan berat. Timbulnya reflek muntah adalah normal (positif). Nervus Glosso-faringeus/N IX (motorik dan sensorik) Cara pemeriksaan dengan menyentuhkan tongs patel keposterior faring pasien. bila tidak dapat kemungkinan klien mengalami parase. kemudian menjauhkan lengan tersebut. Tonus otot : diperiksa dengan cara pasien berbaring rileks. Dan observasi denyut jantung klien apakah ada takikardi atau brakardi. Nervus Hipglosus (motorik) Cara pemeriksaan : Pasien disuruh menjulurkan lidah dan menarik lidah kembali. 11. negative bila tidak ada reflek muntah.9.

yang berlangsung dengan cepat. Stroke non hemmorraghik c. berlangsung lebih dari 24 jaan.Kekuatan otot dinilai dengan derajat : Derajat 5 : Kekuatan normal Seluruh gerakan dapat dilakukan otot tersebut dengan tahan maksimal dari pemeriksa yang dilakukan berulang-ulang tanpa terlihat kelelahan. Parlise total 9. Derajat 4 : Seluruh gerakan otot dapat dilakukan melayang gaya berat dan juga melawan tahanan ringan dan sedang dari pemeriksa. Derajat 1 : Kontraksi otot minimal dapat terasa atau teraba pada otot bersangkutan tanpa mengakibatkan gerak Derajat 0 : Tidak ada kontraksi sama sekali. Derajat 2 : Otot hanya dapat bergerak bila gaya berat dihilangkan. Trombosis vena Stroke Definisi Definisi WHO : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral. Rusaknya otak .DD a. Derajat 3 : Seluruh gerakan otot dapat dilakukan melawan gaya berat. atau berakhir dengan maut. Stroke adalah suatu jenis penyakit berupa gangguan yang terjadi secara mendadak akibat terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. tanpa ditentukannya penyebab selain dari pada gangguan vaskular. tetapi tidak tidak dapat melawan tahanan ringan dan sedang dari pemeriksa. Stroke hemmorhagik b. Mengapa pada skenario disertai kondisi kesadaran? Apa kaitannya? 10. baik fokal maupun menyeluruh (global).

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. penyakit katup jantung. aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis / bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Stroke Iskemik Penyumbatan bs terjadi di sepanjang jalur arteri yg menuju ke otak. Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson Etiologi a. penyakit jantung rematik. Endapan lemak jg bs terlepas dari dinding arteri & mengalir di dlm darah. Vasokonstriksi. Vasopasma serebrum setelah perdarahan subarachnoid. kemudian menyumbat arteri yg lbh kecil. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. kardiomiopati iskemik. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. subaraknoid(PSA). Keadaan ini sgt serius krn setiap arteri karotis dlm keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Misal suatu ateroma (endapan lemak) bs terbentuk di dlm arteri karotis shg menyebabkan berkurangnya aliran darah. akibat Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. yg plng srng terjadi pd penderita yg setelah pembedahan jantung & penderita kelainan katup jantung /ggn irama jantung (fibrilasi atrium)(tersering). Pada kokain. misal dr jantung/satu katupnya.menyebabkan oksigen dan nutrisi penting tidak dapat diserap dengan baik. Infark perdarahan amfetamin. Perdarahan b. Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Infark miokard. Pada stroke iskemik. katup prostetik.hal inilah mengakibatkan otak tidak dapat berfungsi dengan baik. Arteri karotis&arteri vertebralis beserta percabangannya tersumbat krn ada bekuan darah yg berasal dari tempat lain. hemoragik. . Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Stroke semacam ini disebut emboli serebral. Pada Stroke Hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan akibat merusaknya. penyalahgunaan tumor otak.

Setelah menopause faktor perlindungan pada wanita ini menghilang dan insidens menjadi hampir sama dengan pria c. karsinoma www. coonary heart disease. Penebab jantung dikatakan bertanggung jawab atas sekitar 30 % dari penyebab stroke g. usia. priguna sidharta a. infark miokard akut atau kronis yang mengakibatkan hipioperfusi (dekompresi jantung) . hipertensi. tumor atrium f. Diaberes mellitus. sistolik maupun diastolik merupakan faktor resiko dominan terjadinya stroke baik hemoragik maupun non hemoragik. Orang2 yang diobati dengan insulin lebih banyak mempunyai resiko untuk mengidap stroke dari pada mereka yang tidak menggunakan insulin. Keadaan hipervaskositas sebagai kelainan jantung. g) Obat antihamil merupakan faktor resiko bagi wanita Neurologi klinis dalam praktek umum. lebih tua lebih mungkin untuk mengidap stroke. infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis bakterialis subakut). Faktor keturunan memegang peranan penting dalam epidemioliogi stroke i.Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral. d.medicastore. b) Hipertensi merupakan faktor resiko baik untuk orang tua maupun dewasa muda c) Diabetes melitus. e) Baik orang muda maupun tua keduanya mempunyai risiko besar untuk mengidap stroke bila mereka mempunyai penyakit jantung (stenosis/insufisiensi mitral. pada perempuan pre menopause lebih rendah dibandingkan pria. Koagulopati karena gangguan berbagai komponen darah antaralain hiperfibrigonemia dll h. congestif hearth failure) f) Efek merokok terhadap stroke tidak begitu nyata dibandigkan terhadap coronary hearth disease. hiperlipidemia e. Dalam hal ini tergolong orang dengan hiperlipidemia dan hiperurikasidemia. d) Orang-orang yang mempunyai faktor keturunan untuk mengembangkan ateroma (aterogenik). antara lain gangguan irama (fibrilasi-atrial). Hipovolemia dan syok tertutama populasi usia lanjut dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi . jenis kelamin.com Factor resiko a) Umur. yang merupakan faktor resiko independen terjadinya stroke b.

Daeral diluar penumbra akan timbul edema lokal atau daerah hiperemis berarti sel masih hidup dan berfungsi Patofisiologi Infark iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriosklerosis. Serangan iskemik sepintas /TIA (transient ischemic attack) : gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam b. Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila berlangsung lebih lama. Aterosklerosis dapat menimbulkan manifestasi klinik dengan cara : . yang mencakup: Klasifikasi a. Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih hidup tetapi tidak berfungsi iii. Ganguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak : i. Defisit neurologik iskemik sepintas/RIND (reversible ischemic neurological defisit) : gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam. Arteritis sebagai akibat dari lues / arteritis temporalis Iskemik otak dianggap sebagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa memberi perubahan yang menetap.l dari jantung (emboli serebri) c. Emboli a. Trombosis pembuluh darah (trombus serebri) b. Stroke progresif (stroke in evolution) : gejala neurologik makin lama makin berat d. Infark otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel. Stroke komplit (permanent stroke) : gejala klinis sudah menetap Patologi Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam : a. kemungkinan besar akan terjadi infark ii.IPD FK UI Jilid 3 Klasifikasi 1) “Stroke” non-hemoragik/ Stroke Iskemik. tapi tidak lebih dari seminggu c.

bila krisisnya 7 hari Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pemblh darah otak. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom c.a. diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak sekitar hematoma. akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edem pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan/penyumbatannya. waktu bekerja Mula-muntah sering pada awal permulaan Hemipareiss/hemiplegic biasa terjadi sejak permulaan serangan Kesadaran menurun cepat Patofisiologi  Gejala klinis      Perdarahan subarachnoid Terdapatnya/masuknya darah dalam ruangan subarachnoid Pembagian: . dengan krisis antara 3-7 hari Subkronis. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek 2) “Stroke”hemoragik Perdararahan intraserebrum Terjadi akibat cidera vascular yang dipcu oleh hipertensi atau ruptur salah satu dari arteri kecil yang ada di dalam otak/ bukan disebbakna oleh kerena trauma Pembagian klinis:    Akut. kecuali nyeri kepala kerna hipertensi Serang sering disiang hari. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah b. Gejala prodormal tidak jelas. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli d. memburuk dalam 24 jam Subakut.

perdarahan diluar subarachnoid. demam ringan karena rangsang meningeal)    Gejala klinis     Sumber : Neurologi Klinik Dasar Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson Global Gagal pompa jantung Hipotensi istemik (syok) Peningkatan tekanan intrakranial Iskemik Arteri Penebalan dinding pembuluh darah Obstruksi luminal tromboemboli spasme Fokal Strok Kompresi eksternal Vena Trombus Subaraknoid Hemoragik Interserebral Ruptur aneurisme Ruptur arteri/intraserebral artriol Patofisiologi . ex: PISatau tumor otak Aneurisma Dari PIS Idiopatik Gejala prodormal: nyeri kepala hebat Kesadaran terganggu Rangsang meningel (+) Gagguna fungsi saraf otonom (demam setelah 24 jam.  Etiologi PSA primer. PSA bukan akibat trauma atau PIS PSA sekunder.

yang mengkompresi jaringan otak setempat. penyebabnya adalah tekanan darah tinggi yang membuat salah satu pembuluh darah pecah. terjadi perdarahan. dengan demikian menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi. Pada sekitar seperempat penderita yang mengalami stroke. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri. Sumber : Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall Proses patologik yang medasari merupakan salah satu berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah otak. . dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri. b. o Pada iskemik terbagi mjd 3 tempat:   Pusat iskemik aliran drh < 10ml/100gr jar otak/menit (infark jar otak) Penumbra iskemik CBF 10-25 ml/100gr jar otak/menit (hilangnya autoregulasi dan responsifitas CO2)  Otak sehat CBF >/= 50ml/100gr jar otak/menit (autoregulasi dan responsifitas CO2 utuh) Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang memberi makanan ke otak. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah. Gangguan aliran darah yg ada di otak. Plak biasanya mengaktifkan mekanisme pembekuan darah. Patologinya dapat berupa: a.

hipertensi. Gangguan aliran darah akibat embolus. Ruptus vascular di dalam jaringan otak. d.DM.hiperkolesterolemia. Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson Penimbunan lipid dan kolesterol di intima oleh arus darah Proses pembentuka n trombus Hereditas.meroko k Thrombus terbungkus sel endotel Degenerasi thrombus sehingga menjadi berisi lipid Plaque atherosklerotique Lumen menyempit Turbulensi arus darah Aliran distal sumbatan terganggu trhombus Terlepas emboli stroke Lupus eritematosu s diseminata Pecahnya aneurisma Periartritis nodosa Malformasi arteriovenosus hipertensi komplikasi stroke Lesi dinding pembuluh darah Terapi antikoagulansia ??? Hemorhagia serebri Darah tertimbun Proses desak ruang Kompresi serebral aku (koma) Stroke (hemiparalisis) .obesitas.kuranggerak.c.

Manifestasi klinis Gambaran Klinis menurut pembuluh darah yang terkena a. A. gerakan volunteer yang bersangkutan terganggua  Deficit neurologic kontralateral  Demensia. Lesi dibatang otak . System cerebrobasiler  Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas  Meningkatkan respon tenson  Ataksia  Disfagia  Gangguan penglihatan  Rasa baal di wajah. A. mengenai kontralateral daerah lesi Hilangnya sensasi kortikal (stereognosis. Lesi di korteks         Gejala terlokalisasi. retinalis  Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi a. mulut atau lidah e. serebri posterior  Koma  Hiperparastesis kontralateral  Kelumpuhan saraf cranial III f.karotis interna  Dapat terjadi kebutaan satu mata akibat insufisiensi a. lengan proksimal. serebri media b. diskriminasi 2 titik) ambang sensorik yang bevariasi Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik Bicara dan penglihatan mungkin terkena Lebih luas. kontralateral lesi g. Lesi di kapsula h. serebri anterior  Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai. A. mengenai daerah kontralateral lesi Sensasi primer menghilang Bicara dan penglihatan mungkin terganggu Luas. serebri media  Hemiparesis atau monopareis kontralateral (biasanya mengenai tangan)  Afasia global c. A. gerakan menggegam d.

XII di medula)  Neuron motorik bawah daerah lesi. tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat ringan atau sangat ringan  pada stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas. stroke hemoragik dan tumor pada otak. Gejala Baal atau lemas mendadak di wajah.VI. terutama pada salahsatu sisi tubuh Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata Bingung mendadak Tersandung selagi berjalan Pusing bergoyang Hilangnya keseimbangan/ koordinasi Nyeri kepala mendadak tanpa penyebab yang jelas.  Hal ini bisa dibedakan dari onset/awitannya.VII. mengalami perburukan progresif atau menetap. Defisit tersebut mungkin akan mengalami perbaikan dengan cepat. (IX. lengan atau tungkai. nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan. Lesi di medula spinalis Kenai saraf kepala ipsilateral letak lesi (III-IV otak tengah) (V. pada stroke yang non hemoragik awal mula terjadi kelumpuhan biasanya saat istirahat / pasien tidak melakukan aktifitas. dan VIII di pons). pasien mengalami nyeri kepala yang hebat. kontralateral  Gangguan sensorik IPD FK UI Jilid 3 j. k.XI. adanya kejang atau muntah saat serangan . Tanda Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak atu atau lebih defisit nerologi fokal. ipsilateral  Neuron motorik atas di bawah lesi. i. Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson DD  Dapat membedakan antara stroke non hemoragik sebab trombosis atau emboli.X.

penurunan kesadarannya bersifat sangat nyata. penderita biasanya hipertensi dengan tiba – tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. seperti membungkuk. claudication) One/more SSS >1 < -1 DIAGNOSIS Cerebral hemorrhage Cerebral infarction . gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran.  Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi sangat lambat bahkan sampai berbulan – bulan.5 x Consciousness) + (2 x Vomiting) + (2 x Headache) + (0. angina. pasien mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis intracranial.1 x diastolic Blood Pressure) – (3 x atheroma) – 12 Consciousness : alert Drowsy & Stupor Semicoma & coma : point 0 : point 1 : point 2 0 1 : None 1 0 Vomiting/Headache within 2 hours : No Yes Atheroma (diabetic. biasanya adanya emosi (marah .terjadi. Diagnosis Untuk membedakan antara stroke hemorrhagic dan non-hemorrhagic  Siriraj Stroke Score (SSS) SSS = (2. keadaan mudah lesu. history. mengejan.marah) yang mendahului sebelum serangan. atau excercaise dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas.

Jantung: pemeriksaan auksultasi jantung. arteriografi. MRI  untuk melihat gambaran lebih detail serta melihat karakteristik jaringan yang lebih baik. Retina: pemeriksaan adanya cupping diskus optikus. encephalografi. iii. CT-scan pungsi lumbal. . meningkat.  Stroke non hemoragis juga terdapat udema serebri. Pemeriksaan klinis neurologis 1) Bradikardi. kaku kuduk Tanda tersebut merupakan manisfestasi klinis adanya rangang maningeal. udema papil  Tanda2 diatas merupakan tanda dari adanya tekanan intracranial yang 2) Tanda kernig. Pemeriksaan neurologik: untuk mengetahui suatu letak dan luas suatu stroke. tanpa trauma kepala. Pemeriksaan penunjang Pemerikasaan laboratorium dan radiologis dilakukan untuk mencari lokasi kasus serebrovaskular dan membantu dalam menetapkan pathogenesis.perdarahan retina& kelainan diabetes. Anamnesis i. ukuran dan lokasi lesi dan waktu setelah onset. terutama terjadinya keluhan/gejala delisit neurologik yang mendadak ii. Ekstremitas: pemeriksaan ada tidaknya sianosis. Oleh karena itu pada stroke infark kadang juga ditemukan bradikardi pada hari ke 4 echo- Sistem pembuluh perifer: pemeriksaan pada arteria karotis. tetapi timbulnya tidak seketika namun perlahan-lahan yang mencapai puncaknya hari ke 4-7. dian rakyat a. adanya faktor risiko GPDO b. priguna sidharta. brudzinski. biasanya pada stroke hemoragis.-1 to 1 Uncertained diagnosis use probability cyrve and/or CT-scan Neurologis klinis dalam praktekumum. Kemampuan CT-scan  menunjukkan lesi iskemi tergantung pada resolusi alat scanner. d. c. Pemeriksaan menggunakan alat Pemeriksaannya meliputi funduskopi.

elektrolit. Jantung : harus berfungsi baik.5 mg/6 jam selama beberapa hari. Laju Endap Darah (LED). dan asam basa darah harus dipantau. memonitor hemodinamik terapi konfirmasi diagnosis brain death. ( Simposium Penanganan Stroke Secara Komprehensif. system kolateral vasospasme pada perdaran subarachnoid.20 mg ix. Karena itu dipelihara fungsi optimal : Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar. balans cairan. lalu diturunkan pelan-pelan (tapering offs.  Kadar gula yang tinggi pada fase akut. di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati.. dan dihentikan setelah fase akut berlalu. identifikasi feeding arteri pada AVM. Diabetes Mellitus.l. panel metabolik dasar. 2000 ) Penatalaksanaan Dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. 1) Anti-edema otak : a. Obatobat itu a. dengan bolus 10 . tidak justru berkurang. 1 gr/kg BB /hari dalam 6 jam. Penyakit yang dapat menyebabkan sroke (faktor resiko) antara lain: Hipertensi. Angiogram Ultrasound Analisis Laboratorium: Urinalisis. dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. Penyakit Jantung. Kortikosteroid : yang banyak digunakan. dan agar proses patologik lainnya yang menyertal tak mengganggu/mengancam fungsi otak. tidak diturunkan dengan drastis. b. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup.Pemeriksaan neurosonografi dengan alat transcranial Doppler (TCD) merupakan pemeriksaan non invasive untuk melihat karakteristik hemodinamik pada sirkulus willis. Analisis laboratorium berfungsi untuk mengetahui lebih lanjut ada atau tidaknya keterkaitan faktor resiko.   . Hiperlipidemia (peningkatan kadar lipid dalam darah). deksametason. lebih-lebih pada penderita dengan diabetes melitus lama. diikuti 4 .  Bila gawat atau koma. TCD dapat dipakai untuk melihat derajat stenosis intracranial. Gliserol 10 % per infus. bila perlu pantau EKG Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal.

dan masih sedang dan terus dalam penelitian dan pengkajian. Trombolisin (trobokinase) masih dalarn uji-coba. 'terapi wicara'. dan akhir-akhir ini calcium-entryblocker selektif. Terapi Preventif Tujuannya. Antikoagulansia : misalnya heparin. dan pencegahan terulangnya stroke Rehabilitasi GPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun. dan psikoterapi. pirasetam. dll  berolah-raga teratur Stroke hemoragik Menurut WHO. e. sitikolin.  menghindari rokok. oksigenasi. fisik dan mental. dalam Intemational Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu. d. dengan dosis rendah : 80 . dengan fisioterapi.300 mg/hari. seperti aspirin. fungsi paru harus diperhatikan . sties. aspilet d1l. STROKE INFARK 1) Pengobatan umum : pedoman 5 B  Jalan nafas.c. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko stroke:  pengobatan hipertensi  mengobati diabetes melitus. sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita. untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru GPDO. telah digunakan pada stroke nonhemoragik. 2) Obat-obat (baru) seperti pentoksifIlin. kodergokrin-mesilat. obesitas. Anti-agregat trombosit : Yang umum dipakai : asam asetil salisilat (ASA). maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita. Stroke hemoragik dibagi atas : Perdarahan intraserebral (PIS) Perdarahan subaraknoidal (PSA) = 161 = 160 A.

Obat alternatif : ticlopidin.000 IU tiap 12 jam.  Jaga supaya defekasi teratur. indikasi : stroke dengan Ht tinggi.  Menaikkan tekanan perfusi  Vasodilatasi  c. Memperbaiki aliran darah otak  Memperbaiki faktor hemorheologi Pentoxifillyn (trental) dosis 15 mg/kg BB/ hari drip slm 5 hari dilanjutkan oral 2x 400 mg Hemodilusi . Bermanfaat untuk stroke baru : 6-12 jam.Hemodilusi hipervolumik dengan hidroxyethyl starch atau pentastarch yang lebih baik dari pada dextran 40. pada wanita pasang kateter.000. Dapat diberikan secara sub kutan 2X sehari dengan dosis awal 20. dengan alat injektor otomatis dengan moniter CT scan. dosis 500 mg/hari  Antikoagulan Heparin. KI : dekompensasi kordis. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulan)  Platelet anti agregasi . Dihentikan jika platelet < 100.Tekanan darah jangan diturunkan pada fase akut Bila terjadi kejang harus segera diatasi Bila terjadi TIK meningkat harus segera diturunkan Bila terjadi retensio urin pasang kateter intermitten. dosis 650-975 mg/hari . Neuroproteksi atau sitiproteksi  Calcium Channel Blocker . Dosis 0. Low molekuler weight heparinoid (fraksiparin) dosis 0. dosis awal 1000 IU diikuti infus konstan 800-1200 IU jam dan pemeriksaan faal hematologis yg ketat.Ht jangan diturunkan dibawah 33%. kemudian diturunkan sampai 15. streptokinase (lama) tPA fibrinolisis lokal. bila tak dapat makan pasang sonde 2) Pengobatan pada penyebabnya Farmakologi disini akan berhasil baik bila dilakukan secara dini. 6 jam sesudah     awitan stroke a. gagal ginjal.000 IU. .4 mg/kg BB sub kutis 2X sehari selama 10 hari  Trombolisis Urokinase.Obat utama : aspirin. sebaiknya dihentikan bila penderita stabil dalam waktu 72 jam. Bila inkontinensia urin pada laki2 pasang kondom kateter.9 mg/kgBB IV selama 60 menit b.

monitoring tensi tiap 15 menit.Nimodipin . Gagal ginjal.1 cc/jam dengan syringe pump (7 hari). kecuali tensi sistolik > 220 mmHg. dosis 75 ug dalam 10 ml glukosa 5% (pelan).05 mg dalam 500 ml larutan R sol. STROKE HEMORAGIK Konservatif : . Bila setelah 40 menit diastolik tetap > 120 mmHg.medikamentosa PIS : asam traneksamat 6 x 1 grm PSA : calcium Channel Blockers dosis 60-90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari Operatif : konsul bedah saraf Terapi rehabilitasi ( untuk semua jenis stroke ) .9-1. dengan IV. Jika tak respon.umum : 5 B . berikan secara drip dengan dosis 0. Gunakan antihipertensi yang bekerja cepat : Klonidin : dosis awal 75 ug. Pastikan tak ada gagal jantung. Nifedipin sub lingual. 2. Dosis 5 mg sub lingual Gula darah Reduksi -/+ (GD <200 mg %) – insulin (-) Reduksi ++ (GD200-250) – insulin 4 IU sk Reduksi +++ (GD 250-300) – insulin 8 IU sk Reduksi ++++ (GD > 300) – insulin 12 IU sk     Kelainan jantung. Manitol 100 cc/ jam (manitol 20% 500 cc) dalam 20 menit. Tergantung kelainannya Suhu tubuh. mulai dengan 12 tetes/ menit. Dosis maksimal 1200 ug. Penurunan suhu tubuh (jika >>) dengan cooling atau aspirin Peninggian TIK. dehidrasi B. diastolik > 120 mmHg. dilanjutkan oral 3 X selama 1 bulan  Metabolik aktivator Co-Dergocrine dengan dosis 2 X 250 mg IV 3) Pengobatan faktor resiko  Tekanan darah Dilakukan penurunan tekanan darah setelah fase akut. im.

Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit. www. berbicara atau makan secara normal.medicastore.  Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke haemoragik :   sadar 16 % meninggal somnolen 39 % mati . Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya. melainkan cacat sisa. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap.com  Prognosis jangka panjang suatu deficit neurologic pada stadium recovery mempunyai prognosis yang cukup baik. dilanjutkan aktif setelah 2-3 minggu ( Pedoman Pelayanan Medik Dan Standar Terapi Penyakit Saraf. penyembuhan pada penderita stroke tidak dapat terjadi secara sempurna. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak mampu bergerak. stroke infark : segera dilakukan Ft aktif  stroke hemoragik : segera FT pasif. Meskipun demikian dengan usaha-usaha rehabilitasi yang dimulai sedini mungkin dan secara intensif pada fase akut dapat mengembangkan penderita pada aktifitas sehari-hari. meskipun beberapa mengalami perbaikan. Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik. 1996 ) Prognosis Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya. Pada umumnya. agar pasien tidak menglami kecacatan. Tetapi hal ini sangat tergantung dari usaha rehabilitasi pada pasien. meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. 2003) . bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. tapi sebagian penderita serangan stroke baru datang ke rumah sakit setelah 48 jam terjadinya serangan (Sutarto. Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan secara sempurna bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.

maka 100 % meninggal (Aliah. tekanan darah tidak perlu diturunkan segera. Dilihat dari jenis kelamin dan usia.9% Mati : 23. dkk 2000). karena akan turun sekali setelah 48jam. . Pada pasien hipertensi kronik.7 %. Oleh karena itu.1 % Tidak diketahui : 9. Kenaikan tekanan darah Sebagai mekanisme kompensasi untuk mencukupi pasokan darah di tempat lesi.3% Hidup tak membaik : 1.   stupor 71 % koma. bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik >220/diastol >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan. (Aliah.6 % Hidup Memburuk : 4.3 % Hidup status tidak tercatat : 5. dkk 2000).  Di lihat dari prognosis fungsional stroke   75 % mampu merawat diri secara mandiri dengan bantuan minimal 75 % mampu melakukan ambulasi baik dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri  hampir semuanya mengendalikan BAB dan BAK hanya 10 % mengalami disabilitas/”bed ridden”(Indriastuti. 2004). laki – laki lebih banyak 61% yang meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam. Komplikasi Komplikasi akut a.  Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun 1990 yang dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003      Hidup membaik : 59.

b. Rekurensi stroke c. Komplikasi kronik a. Gangguan jantung Setiap keadaan ini memerlukan perhatian khusus. inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia. dekubitus. Kenaikan kadar gula darah Pasien seringkali merupakan pasien DM. karena seringkali memperburuk keadaan. Gangguan sosial-ekonomi d. b. sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi. strok bahkan sering menyebabkan kematian. c. Atau kenaikan gula darah sebagai kompensasi akibat stres. Gangguan psikologis IPD FK UI Jilid 3 .

Departemen Gizi Masyarakat. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. Wirakusumah ES. RS Siloam Gleneagles. Jakarta: Penebar Swadaya. Jakarta: Kanisius. Ganong W. .com [12 Mei 2009]. Dokter di Rumah Anda. medicastore. Institut Pertanian Bogor. Danis D.DAFTAR PUSTAKA [Anonim]. 2007. 2007. Integrasi Kedokteran Barat dan Kedokteran Tradisional Cina. Fakultas Ekologi Manusia.kapanlagi. 2001. Mahendra B.com. 2005. www. Wahjoepramono EJ. Stroke. Stroke Mengancam Usia Produktif. konsumsi wortel. com. Efendi YH. Kalim H. [25 Mei 2009]. 2007. Bahan Kuliah Patofisiologi. Atasi Stroke Dengan Tanaman Obat. www. Tembayong J. Menu Sehat untuk Lanjut Usia. 2007. Kamus Istilah Kedokteran. 2005. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. Stroke Tata Laksana Fase Akut. Jakarta: Puspa Swara. Lippo Karawaci: Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Patofisiologi untuk Keperawatan. Davidson S. Gendo U. Neurologi. 2002. 2000. Smith T. [25 Mei 2009]. www. Pengobatan Stroke dan Perawatan Pasca Stroke. Jakarta: Dian Rakyat. Jakarta: Gramedia. Sutrisno A.medicastore. Rachmawati Evi. Jakarta: Gita Media Press. Misbach J. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Utama J. Cegah stroke.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful