Step 7 1. Mengapa ditemukan bicara pelo pada saat bangun tidur? CBF apa? Kapan menurun?

Kapan meningkat? Dikaitkan dengan hipertensi, kencing manis dan hiperkolesterol? Autoregulasi CBF? Apa ada kaitannya dengan Monro Kelly?
Autoregulasi CBF Sirkulasi Serebral   Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100 gram jaringan otak. Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist  CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.   Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala. Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK mendekati MAP (tekanan arteri rata – rata)  sirkulasi serebral berhenti. Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat Vasodilatasi : - Fisiologis - Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak.  Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

 

Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat. Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2,5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).

PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg.  Selama hipotensi sistemik yang parah  Saat autoregulasi menghilang  Efek CO2 menurun / menghilang 

Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam). Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF. Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). Vaskularisasi Cerebri Although the brain constitutes only 2% of the adult body weight, it receives 15% of the blood (about 750 mL/min) and consumes 20% of the body’s oxygen and glucose. Because neurons have such a high demand for ATP, and therefore glucose and oxygen, the constancy of blood supply is especially critical to the nervous system. A mere 10-second interruption in blood flow can cause loss of consciousness; an

interruption of 1 to 2 minutes can significantly impair neural function; and 4 minutes without blood causes irreversible brain damage. Despite its critical importance to the brain, the blood is also a source of antibodies, macrophages, and other potentially harmful agents. Consequently, there is a brain barrier system that strictly regulates what substances can get from the bloodstream into the tissue fluid of the brain. There are two potential points of entry that must be guarded: the blood capillaries throughout the brain tissue and the capillaries of the choroid plexuses. At the former site, the brain is well protected by the blood-brain barrier (BBB), which consists mainly of the tightly joined endothelial cells that form the blood capillaries and partly of the basement membrane surrounding them. In the developing brain, astrocytes reach out and contact the capillaries with their perivascular feet. They stimulate the endothelial cells to form tight junctions, which seal off the capillaries and ensure that anything leaving the blood must pass through the cells and not between them. At the choroid plexuses, the brain is protected by a similar blood-CSF barrier, composed of ependymal cells joined by tight junctions. Tight junctions are absent from ependymal cells elsewhere, because it is important to allow exchanges between the brain tissue and CSF. That is, there is no brain-CSF barrier. The brain barrier system (BBS) is highly permeable to water, glucose, and lipid-soluble substances such as oxygen, carbon dioxide, alcohol, caffeine, nicotine, and anesthetics. It is slightly permeable to sodium, potassium, chloride, and the waste products urea and creatinine. While the BBS is an important protective device, it is an obstacle to the delivery of drugs to treat brain diseases. Trauma and inflammation sometimes damage the BBS and allow pathogens to enter the brain tissue. Furthermore, there are places called circumventricular organs (CVOs) in the third and fourth ventricles where the barrier system is absent and the lood does have direct access to the brain. These enable the brain to monitor and respond to fluctuations in blood glucose, pH, osmolarity, and other variables. Unfortunately, the CVOs also afford a route for the human immunodeficiency virus (HIV, the AIDS virus) to invade the brain.

2. Apa hubungan antara hipertensi, kencing manis dan hiperkolesterol?
 Hipertensi (darah tinggi) Orang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.

Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah. tentu akan berpotensi menyebabkan stroke. dan kemungkinan perdarahan pada otak13. edema. bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. "Jika substansi kolesterolnya lebih banyak dari protein akan membentuk senyawa lipoprotein berkepadatan rendah atau LDL. pembuluh serebral akan berkonstriksi. Diabetes Melitus Penyakit diabetes merupakan faktor risiko mayor untuk terkena stroke. Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah. Akibatnya. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. ikatannya dinamakan lipoprotein berkepadatan tinggi (high . di mana diabetes dapat menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah di otak serta dapat menimbulkan kematian pada sel atau jaringan otak (infark subkortikal). Akibatnya. Stres jenis ini merupakan faktor risiko akibat terjadinya pengerasan/penebalan pembuluh darah. kolesterol berkaitan dengan substansi protein membentuk ikatan kompleks lemak-protein alias lipoprotein. Sebaliknya.  Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih (hiper = kelebihan). Diabetes melitus Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Sebaliknya. terjadi hiperemia. Jika sumbatan itu terjadi pada pembuluh darah di otak. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hubungan hipertensi. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Pembuluh darah yang mengeras dan menebal akan menghambat laju peredaran darah. yang kemudian berdampak pada terjadinya stress oxidative. bahkan menyumbat aliran darah. ”Penyakit diabetes mellitus dapat meningkatkan jumlah radikal bebas dalam darah. kalau kolesterolnya lebih sedikit sedangkan proteinnya lebih banyak. Selain sebagai sumber energi seperti halnya lemak. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak. DM dan hiperkolestrol dg stroke? Hipertensi Ketika tekanan darah sistemik meningkat. kolesterol juga berperan dalam pembentukan hormon dan membran sel. Di dalam tubuh. Kolesterol kolesterol yang merupakan substansi lemak terdapat dalam setiap sel tubuh.

Hal ini juga membuat lesi pada kapsula interna sangat buruk dampaknya. bagian ini kadangkadang juga disebut sebagai leher botol serat (bottleneck of fibers). Prosesnya sederhana.density lipoprotein/ HDL) atau dikenal dengan sebutan kolesterol baik. namun aksonakson yang melewatinya terus ke bawah melalui batang otak dan sumsum tulang belakang. Ujung kapsula interna berakhir dalam otak. Mengapa pada hasil CT scan didapatkan gambaran infark di capsula interna kiri? Definisi capsula interna? Terdiri dari apa saja?dilewati apa saja? Capsula interna Kapsula interna (internal capsule) adalah bagian otak yang terletak di antara nukleus lentikularis dan nukleus kaudatus. Makin lama endapan bisa makin tebal. sehingga menyumbat saluran pembuluh darah. Kondisi itu membantu mengusir kolesterol LDL yang jahat dari jaringan tubuh. termasuk akson dari jaras piramidalis (piramidal neurons) dan jaras motorik ekstrapiramidalis atas (extrapyramidal upper motor neurons) yang menghubungkan korteks ke badan sel dari jaras motorik yang lebih rendah. Mereka turun melalui batang otak dalam dua bundel besar yang disebutpedunkulus serebri atau crus serebri. Mekanisme perlukaan dinding pembuluh darah? Di sebabkan oleh apa saja? Lihat VIDEO yuk  3. Keadaan ini mengakibatkan. Lesi yang demikian akan memperlihatkan suatu sindrom “upper motor neuron”. yang biasa disebut arteriosklerosis. Terutama di kapsula interna terdapat cukup banyak serabut ekstrapiramidal yang jalan bersama-sama dengan traktus kortiko-spinalis. Endapan Lemak LDL disebut kolesterol jahat karena LDL banyak mengandung lemak yang memudahkan terbentuknya endapan lemak pada dinding dalam pembuluh darah. bahwa suatu lesi di kapsula interna akan menimbulkan kerusakan pada susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis. Sementara HDL kadar lemaknya sedikit dan proteinnya jauh lebih tinggi." paparnya. Struktur ini adalah sekelompok saluran serat termyelinasi. Sehingga tidak terjadi endapan lemak pada dinding pembuluh darah. . tepat di atas otak tengah. Jika pembuluh darah lebih banyak diisi oleh HDL. Karena begitu banyaknya akson yang berkumpul dalam kapsula interna. maka LDL tak akan kebagian banyak tempat di dalam pembuluh darah.

menyilang ke sisi berlawanan di dalam batang otak. . LMN menerima impuls di bagian ujung saraf posterior dan berjalan menuju sambungan mioneural. peningkatan tonus otot. Keadaan yang menyebabkan kelemahan mungkin berkembang menjadi kelumpuhan. paralysis flaksid otot. tidak ada atau penurunan reflek. Ketiadaan kontrol ini disebut paralisis. Batas antara kelemahan dan paralisis tidak absolut. Regenerasi saraf untuk tumbuh kembali melalui satu jalan yang mana kekuatan dapat kembali untuk otot yang lumpuh. serat – seratnya berjalan menuju otot. Berbeda dengan UMN. Yang pertama disebut sebagai neuron motorik atas ( upper motor neuron ) dan yang terakhir disebut neuron motorik batah ( lower motor neuron ). atropi otot. Pada tangan yang lain. penurunan tonus otot. menurun melalui traktus kortikospinal dan ujungnya berakhir pada sinaps LMN. kekuatan mungkin memperbaiki lumpuhnya anggota badan. lembek dan tanpa kesehatan yang cukup. Rangkaian sel saraf berjalan dari otak melalui batang otak keluar menuju otot yang disebut motor pathway. dan serat lainnya berada pada ujung anterior medula spinalis. Kehilangan hubungan yang komplit menghalangi adanya keinginan untuk bergerak lebih banyak. Ciri – ciri klinik pada lesi di UMN dan LMN adalah : UMN : kehilangan kontrol volunter. mengetat. Setiap saraf motorik yang menggerakkan setiap otot merupakan komposisi gabungan ribuan saraf – saraf motorik bawah. tidak ada atropi otot.4. Jaras motorik dari otot ke medula spinalis dan juga dari serebrum ke batang otak dibentuk oleh UMN. serabut serabutnya berada tepat pada traktus piramida yaitu penyilangan traktus piramida. Hal ini menurunkan efesiensi disebabkan kelemahan. Paralisis lebih banyak disebabkan perubahan sifat otot. Adanya kerusakan pada ujungnya menurunkan kemampuan otak untuk mengontrol pergerakan – pergerakan otot. Mengapa terjadi kelemahan anggota gerak kanan? Area pada otak? fungsi? gambar! Kelemahan otot anggota gerak Setiap serabut otot yang mengatur gerakan disadari melalui dua kombinasi sel saraf . juga disebut paresis. atau mungkin kejang. LMN berakhir di dalam otot. salah satunya terdapat pada korteks motorik. reflek hiperaktif dan abnormal LMN : kehilangan kontrol volunter. spastisitas otot. Lumpuh otot mungkin mebuat ototo lemah. UMN mulai di dalam korteks pada sisi yang berlawanan di otak. Fungsi otot yang normal membutuhkan hubungan yang lengkap disepanjang semua motor pathway. menurun melalui kapsul internal. dan tanpa sifat yang normal ketika otot digerakkan.

Mengapa ditemukan refleks babinski (+)? .5.

Sifat reaksi setelah perangsangan tergantung tounus otot sehingga otot yang diperiksa sebaiknya dalam keadaan sedikit kontraksi. Mengapa didapatkan refleks fisiologis anggota gerak kanan meningkat? Suatu refleks dikatakan meningkat bila daerah perangsangan meluas dan respon gerak reflektorik meningkat dari keadaan normal. kerasnya rangsangan tidak boleh melebihi batas sehingga justru melukai pasien. Rangsangan yang diberikan harus cepat dan langsung. dan bila hendak dibandingkan dengan sisi kontralateralnya maka posisi keduanya harus simetris. Gangguan refleks di UMN apa saja? Batas UMN dan LMN? .Gangguan nervus motorik apa saja? 6.

Reflex Babinski (+). sedangkan lesi di korona radiate dengan ukuran yang relative sama biasanya hanya menyebabkan paralisa otot sebagian (hanya pada lengan atau tungkai). tumor.Peningkatan reflex tendon dalam (hiper reflex) UMN terdiri dari traktus pyramidal dan traktus ekstrapiramidal. Lesi kecil di korteks area 4 akan menyebabkan paralisis flasid dan sering disertai terjadinya serangan epilepsi fokal (Jackson)  Lesi kapsula interna. Lesi kecil di kapsula interna dapat menyebabkan intertupsi serabut – serabut pyramidal yang padat dan menyebabkan kelumpuhan spastic otot – otot tubuh kontralateral. Reflex ini muncul ketika ibu jari kaki bergerak ke atas dan 4 jari lainnya “mekar” seperti kipas setelah telapak kaki dirangsang. sehingga mengakibatkan paralisa otot – otot yang dipersarafi oleh sel – sel ini. Manifestasi klinis dari lesi – lesi pada perjalanan traktus piramidalis :  Lesi subkortikal (hermatom. Paresis kontralateral lengan atau tangan serta melibatkan gerakan – gerakan ketrampilan.Lesi pada UMN adalah lesi pada persarafan di atas sel kornu anterior atau nucleus motorik dari saraf cranial. . Hemiplegia spastic (sehubungan dengan serabut pyramidal dan ekstrapiramidal yang tersusun padat). namun tidak didapatkan atrofi otot . gejala dari kelainan UMN berupa: . Kerusakan traktus piramidalis di bawah dekusatio akan menyebabkan hemiplegia yang ipsilateral. Kelainan pada traktus pyramidal akan menghilangkan transmisi semua stimulus gerakan volunter dari korteks motorik ke sel kornu anterior. infark. di mana terjadi peningkatann tonus otot ekstensor ekstremitas bawah atau otot fleksor ekstremitas atas . dan sebagainya). Secara umum. Bila terjadi secara mendadak.Kelemahan pada otot fleksor ekstremitas bawah atau ekstensor ekstremitas atas. Keterlibatan traktus kortikobulbar akan menyebabkan terjadinya paralisa fasial dan hipoglosus . interupsi ini akan menyebabkan supresi reflex regang otot sehingga paralisa yang terjadi pada mulanya adalah flasid (sampai reflex tersebut kembali pulih).Spasitas.

distonia.id/books?id=YmUwVAPSX1MC&pg=PA141&lpg=PA141&dq=UMN+dan+refleks+f isiologis&source=bl&ots=3iCQv0iz15&sig=grDfZG7P1owfLRoRzc6XBZWOWF8&hl=id&sa=X&ei=lAHGTiHGsW4rAfe7ejWBQ&ved=0CF0Q6AEwCA#v=onepage&q=UMN%20dan%20refleks%20fisiologis&f=false .google.       kontralateral. lesi – lesi ini sering disertai oelh kelumpuhan N. hemibalismus  Kelompok parkinsonisme yang mencakup trias: rigiditas.XII terletak lebih dorsal. maka kedua saraf ini biasanya tetap intak. Interupsi traktus pyramidalis lateralis akan menyebabkan monoplegia ipsilateral tungkai.co. dan mengingat serabut – serabut yang ek nucleus N. Kelumpuhan yang terjadi akibat lesi ini adalah ipsilateral dan bersifat flasid akibat gangguan LMN Lesi dekusatio traktus piramidalis akan menampilkan sindrom yang dikenal sebagai hemiplegia alternans Gangguan pada traktus ekstrapiramidal dikategorikan menjadi dua kelompok:  Kelompok hiperkinesia yang emnampilkan gejala seperti khorea. serta hipokinesia http://books. sedangkan kerusakan yang bilateral akan menyebabkna paraplegia Lesi kornu anterior.III ipsilateral Lesi pons dapat menyebabkan hemiplegia kontralateral atau bilateral. Sebaliknya. atau multiple sklerosis) akan menyebabkan hemiplegia spastic ipsilateral.VII dan N. Kebanyakan nucleus motorik saraf cranial mempunyai intervasi bilateral Lesi pedunkulus akan menyebabkan terjadinya hemiplegia spastic yang kontralateral dan disertai dengan paralisa N. Keterlibatan traktus piramidalis lateralis (akibat amyothropic lateral sclerosis/ALS.V ipsilateral. Spastisitas ini diakitkan dengan kerusakan traktus pyramidal dan traktus ekstrapiramidal Lesi torakal. Seringkali tidak semua serabut pyramidal terlibat. tremor.VI dan N. Lesi pyramid biasanya menyebabkan hemiparesis flasid kontralateral (bukan hemiplegia karena traktus yang terlibat hanya traktus piramidalis) Lesi servikal. atetose.

Bila pasien menggunakan kaca mata tetap diperkenankan dipakai. Nervus Optikus/N II (sensorik) Kelainan-kelainan pada mata perlu dicatat sebelum pemeriksaan misalnya : katarak. infeksi konjungtiva atau infeksi lainnya. kalau tidak bisa lanjutkan dengan jarak baca yang dapat digunakan klien. lakukan dengan beberapa zat/bau-bauan yang berbeda. Penilaian : Pasien yang dapat mengenal semua zat dengan baik disebut daya cium baik (normosmi). Pasien atau pemeriksa menutup salah satu lubang hidung pasien kemudian pasien disuruh mencium salah satu zat dan tanyakan apakah pasien mencium sesuatu dan tanyakan zat yang dicium. tanyakan apakah benda yang dilihat jelas/kabur. 1.7. Pada pemeriksaan ini yang perlu diperhatikan adalah adanya penyakit intranasal seperti influenza karena dapat memberikan hasil negatif atau hasil pemeriksaan menjadi samar/tidak valid. Ketajaman penglihatan Pasien disuruh membaca buku dengan jarak 35 cm kemudian dinilai apakah pasien dapat melihat tulisan dengan jelas. Bila daya cium kurang disebut hiposmi dan bila tidak dapat mencium sama sekali disebut anosmi. Lapangan penglihatan Cara pemeriksaan : alat yang digunakan sebagai objek biasanya jari pemeriksa. dua bentuk atau tidak terlihat sama sekali /buta. 2. Cara pemeriksaan : tiap lubang hidung diuji terpisah. Pasien disuruh melihat satu benda. tidak hanya pada 1 macam zat saja. a. Nervus Olfaktorius/N I (sensorik) Nervus olfaktorius diperiksa dengan zat-zat (bau-bauan) seperti : kopi. Bagaimana dokter dapat mendapatkan kelumpuhan di N VII dan N XII? Bagaimana pemeriksaannya? Beda saraf sentral dan perifer? asal dari nervus craniales? PEMERIKSAAN NERVUS CRANIALIS Terdapat 12 pasang syaraf kranial dimana beberapa diantaranya adalah serabut campuran. b. Fungsi . yaitu gabungan syaraf motorik dan sensorik. catat jarak baca klien tersebut. teh dan tembakau. Untuk hasil yang valid. sementara lainnya adalah hanya syaraf motorik ataupun hanya syaraf sensorik.

Alat yang digunakan : kapas. Objek digerakkan oleh pemeriksa pada bidang tengah kedalam sampai pasien melihat objek. celah mata sempit (endophthalmus). mata yang akan diperiksa berhadapan sejajar dengan mata pemeriksa. bentuk pupil. Mata yang lain ditutup. aanisokor / tidak sama). Rasa nyeri : dengan menggunakan tusukan jarum tajam dan tumpul. dan reak pupil terhadap cahaya (positif bila tampak kontraksi pupil. kuliper/jangka dan garpu penala. Rasa raba : pemeriksaan dilakukan dengan kapas yang digulung memanjang. Tanyakan pada klien apakah merasakan rasa tajam dan tumpul. dan bola mata menonjol (exophthalmus). 5. Cara pemeriksaan : Diobservasi apakah terdapat edema kelopak mata. Yang diperiksa adalah ukuran pupil (miosis bila ukuran pupil < 2 mm. Dimulai dari area normal ke area dengan kelainan.mata diperiksa bergantian. Bandingkan rasa raba pasien antara wajah kiri dan kanan. diuji dengan bergantian (panas-dingin). levator palpeora dan konstriktor pupil. catat berapa derajat lapang penglihatan klien. Nervus Okulomotorius/N III (motorik) Merupakan nervus yang mempersarafi otot-otot bola mata ekstena. 4. Pasien disuruh meyebutkan . botol berisi air panas. hipermi konjungtiva. normal dengan ukuran 4-5 mm.hipermi sklerata kelopak mata jatuh (ptosis). Pasien dan pemeriksa duduk atau berdiri berhadapan. Nervus Trigeminus/N V (motorik dan sensorik) Merupakan syaraf yang mempersarafi sensoris wajah dan otot pengunyah . kesamaan ukuran antara kedua pupil (isikor / sama. pin point pupil bila ukuran pupil sangat kecil dan midiriasis dengan ukuran >5 mm). 3. negative bila tidak ada kontraksi pupil. Jarak antara pemeriksa dan pasien berkisar 60-100 cm. Dilihat juga apakah terdapat perdarahan pupil (diperiksa dengan funduskopi). Sensibilitas wajah. Rasa suhu : dengan cara yang sama tapi dengan menggunakan botol berisi air dingin dan air panas. jarum. Nervus Trokhlearis/N IV (motorik) Pemeriksaan pupil dengan menggunakan penerangan senter kecil. dengan menyentuhkan kapas kewajah pasien dimulai dari area normal ke area dengan kelainan.

Simetris atau tidak. Kemudian dilihat apakah posis mulut klier. mulut miring. Terbatas bila pasien tidak dapat mengikuti dengan baik karena kelemahan otot mata.Pemeriksaan vasomotorik: missal lakrimasi . medial bawah. Pendengaran : diuji dengan mendekatkan. 2. keatas dan kebawah. . . Nervus Abdusens/N VI (motorik) Fungsi otot bola mata dinilai dengan keenam arah utama yaitu lateral. garam dan kina. a. pasien diminta menyebutkan area wajah yang disentuh (atas atau bawah) Rasa gelar : pasien disuruh membedakan ada atau tidak getaran garpu penala yang dientuhkan ke wajah pasien. medial atas. 8. Normal klien dapat mendengar detik arloji 1 meter. Nervus Fasialis/N VII (motorik dan sensorik) Cara pemeriksaan : . Normal bila pasien dapat mengikuti arah dengan baik. 7. lateral bawah. Bila jaraknya kurang dari satu meter kemungkinan pasien mengalami penurunan pendengaran. 6. Pasien disuruh menjulurkan lidah pada waktu diuji dan selama menentukan zat-zat yang dirasakan klien disebutkan atau ditulis dikertas oleh klien. Otot mengyunyah Cara periksaan : pasien disuruh mengatup mulut kuat-kuat kemudian dipalpasi kedua otot pengunyah (muskulus maseter dan temporalis) apakah kontraksinya baik. arloji ketelinga pasien di ruang yang disunyi. Keseimbangan : dilakukan dengan memperhatikan apakah klien kehilangan keseimbangan hingga tubuh bergoyang-goyang (keseimbangan menurun) dan normal bila pasien dapat berdiri/berjalan dengan seimbang. dan sudut mulut serta beberapa gerakan volunteer dan involunter atau reflektori. lipatan nasolabial. Telinga diuji bergantian dengan menutup salah telinga yang lain.Pemeriksaan viserosensorik: dengan memberikan sedikit berbagai zat di 2/3 lidah bagian depan seperti gula.Pemeriksaann motorik : inspeksi wajah yaitu pada kerutan dahi.panas atau dingin yang dirasakan Rsa sikap : dilakukan dengan menutup kedua mata pasien. Pasien disuruh mengikuti arah pemeriksaan yang dilakukan pemeriksa sesuai dengan keenam arah tersebut. Nervus Akustikus/N VIII (sensorik) 1. Lateral atas. kurang atau tidak ada. ninstagmus bila gerakan bola mata pasien bolak balik involunter. kedipan mata.

Pemeriksaan ini dilakukan juga pada tungkai dengan mengangkat tungkai fleksi pada tanggal kemudian dijatuhkan.9. Hipotoni bila anggota gerak jatuh dengan berat. Normal bila klien dapat melakukannya dengan baik. Nervus Aksesorius/N XI (motorik) Cara pemeriksaan : dengan menyuruh pasien menengok kesatu sisi melawan tangan pemeriksa sedang mempalpasi otot wajah Test angkat bahu dengan pemeriksa menekan bahu pasien ke bawah dan pasien berusaha mengangkat bahu ke atas. parese/miring bila terdapat lesi pada hipoglosus. Nervus Vagus/N X (motorik dan sensorik) Cara pemeriksaan : pasien disuruh membuka mulut lebar-lebar dan disuruh berkata ‘aaah’ kemudian dilihat apakah terjadi regurgitasi kehidung. dilakukan berulang kali. negative bila tidak ada reflek muntah. Kekuatan otot : Untuk memeriksa kekuatan otot sebaiknya dilakukan satu arah pada sendi dan otot langsung dinilai. Dinilai semua otot tubuh klien. bila tidak dapat kemungkinan klien mengalami parase. Timbulnya reflek muntah adalah normal (positif). perhatiannya dialihkan dengan mengajak klien bicara sambil pemeriksa mngengkat lengan klien dalam posisi fleksi pada siku dan tangan secara pasif. kemudian menjauhkan lengan tersebut. 8. Apa maksud dari kekuatan anggota gerak kanan 3/3? Patologis/fisiologis? Apa alasannya? Diobservasi bentuk otot pasien apakah ada perubahan bentuk otot normal. atau tonus otot meninggi/hipertoni/spatik. Normal bila gerakan lidah terkoordinasi dengan baik. Tonus otot : diperiksa dengan cara pasien berbaring rileks. Dan observasi denyut jantung klien apakah ada takikardi atau brakardi. Nervus Hipglosus (motorik) Cara pemeriksaan : Pasien disuruh menjulurkan lidah dan menarik lidah kembali. 10. 11. membesar/hipertrofi mengecil/hipotrofi. . 12. Nervus Glosso-faringeus/N IX (motorik dan sensorik) Cara pemeriksaan dengan menyentuhkan tongs patel keposterior faring pasien. Cara jatuh lengan dinilai.

Derajat 2 : Otot hanya dapat bergerak bila gaya berat dihilangkan. berlangsung lebih dari 24 jaan. Stroke adalah suatu jenis penyakit berupa gangguan yang terjadi secara mendadak akibat terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. yang berlangsung dengan cepat. Derajat 1 : Kontraksi otot minimal dapat terasa atau teraba pada otot bersangkutan tanpa mengakibatkan gerak Derajat 0 : Tidak ada kontraksi sama sekali. Rusaknya otak . Derajat 3 : Seluruh gerakan otot dapat dilakukan melawan gaya berat. Derajat 4 : Seluruh gerakan otot dapat dilakukan melayang gaya berat dan juga melawan tahanan ringan dan sedang dari pemeriksa. Stroke non hemmorraghik c. Trombosis vena Stroke Definisi Definisi WHO : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral. baik fokal maupun menyeluruh (global). Mengapa pada skenario disertai kondisi kesadaran? Apa kaitannya? 10. Stroke hemmorhagik b. Parlise total 9. tetapi tidak tidak dapat melawan tahanan ringan dan sedang dari pemeriksa.DD a. tanpa ditentukannya penyebab selain dari pada gangguan vaskular. atau berakhir dengan maut.Kekuatan otot dinilai dengan derajat : Derajat 5 : Kekuatan normal Seluruh gerakan dapat dilakukan otot tersebut dengan tahan maksimal dari pemeriksa yang dilakukan berulang-ulang tanpa terlihat kelelahan.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. Infark perdarahan amfetamin. Stroke Iskemik Penyumbatan bs terjadi di sepanjang jalur arteri yg menuju ke otak. penyalahgunaan tumor otak.menyebabkan oksigen dan nutrisi penting tidak dapat diserap dengan baik. Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Vasokonstriksi. katup prostetik. subaraknoid(PSA). yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. misal dr jantung/satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. yg plng srng terjadi pd penderita yg setelah pembedahan jantung & penderita kelainan katup jantung /ggn irama jantung (fibrilasi atrium)(tersering). Misal suatu ateroma (endapan lemak) bs terbentuk di dlm arteri karotis shg menyebabkan berkurangnya aliran darah. Tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. kardiomiopati iskemik. Vasopasma serebrum setelah perdarahan subarachnoid. hemoragik. penyakit jantung rematik. Keadaan ini sgt serius krn setiap arteri karotis dlm keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Pada stroke iskemik. . aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis / bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Infark miokard.hal inilah mengakibatkan otak tidak dapat berfungsi dengan baik. Endapan lemak jg bs terlepas dari dinding arteri & mengalir di dlm darah. Arteri karotis&arteri vertebralis beserta percabangannya tersumbat krn ada bekuan darah yg berasal dari tempat lain. Perdarahan b. Pada Stroke Hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan akibat merusaknya. akibat Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson Etiologi a. kemudian menyumbat arteri yg lbh kecil. penyakit katup jantung. Pada kokain.

g) Obat antihamil merupakan faktor resiko bagi wanita Neurologi klinis dalam praktek umum. antara lain gangguan irama (fibrilasi-atrial). karsinoma www. infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis bakterialis subakut). Orang2 yang diobati dengan insulin lebih banyak mempunyai resiko untuk mengidap stroke dari pada mereka yang tidak menggunakan insulin. coonary heart disease. b) Hipertensi merupakan faktor resiko baik untuk orang tua maupun dewasa muda c) Diabetes melitus. Hipovolemia dan syok tertutama populasi usia lanjut dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi . Faktor keturunan memegang peranan penting dalam epidemioliogi stroke i. hiperlipidemia e. Diaberes mellitus. pada perempuan pre menopause lebih rendah dibandingkan pria. infark miokard akut atau kronis yang mengakibatkan hipioperfusi (dekompresi jantung) .com Factor resiko a) Umur. congestif hearth failure) f) Efek merokok terhadap stroke tidak begitu nyata dibandigkan terhadap coronary hearth disease. Dalam hal ini tergolong orang dengan hiperlipidemia dan hiperurikasidemia. hipertensi. tumor atrium f. Penebab jantung dikatakan bertanggung jawab atas sekitar 30 % dari penyebab stroke g. usia. jenis kelamin. lebih tua lebih mungkin untuk mengidap stroke. sistolik maupun diastolik merupakan faktor resiko dominan terjadinya stroke baik hemoragik maupun non hemoragik. yang merupakan faktor resiko independen terjadinya stroke b. d.medicastore. Keadaan hipervaskositas sebagai kelainan jantung.Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral. Setelah menopause faktor perlindungan pada wanita ini menghilang dan insidens menjadi hampir sama dengan pria c. e) Baik orang muda maupun tua keduanya mempunyai risiko besar untuk mengidap stroke bila mereka mempunyai penyakit jantung (stenosis/insufisiensi mitral. priguna sidharta a. Koagulopati karena gangguan berbagai komponen darah antaralain hiperfibrigonemia dll h. d) Orang-orang yang mempunyai faktor keturunan untuk mengembangkan ateroma (aterogenik).

Stroke progresif (stroke in evolution) : gejala neurologik makin lama makin berat d.l dari jantung (emboli serebri) c. tapi tidak lebih dari seminggu c. Ganguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak : i. Defisit neurologik iskemik sepintas/RIND (reversible ischemic neurological defisit) : gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam. Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila berlangsung lebih lama. Infark otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel. Stroke komplit (permanent stroke) : gejala klinis sudah menetap Patologi Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam : a. Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih hidup tetapi tidak berfungsi iii. Trombosis pembuluh darah (trombus serebri) b. Serangan iskemik sepintas /TIA (transient ischemic attack) : gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam b. yang mencakup: Klasifikasi a.IPD FK UI Jilid 3 Klasifikasi 1) “Stroke” non-hemoragik/ Stroke Iskemik. Daeral diluar penumbra akan timbul edema lokal atau daerah hiperemis berarti sel masih hidup dan berfungsi Patofisiologi Infark iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriosklerosis. Emboli a. Arteritis sebagai akibat dari lues / arteritis temporalis Iskemik otak dianggap sebagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa memberi perubahan yang menetap. kemungkinan besar akan terjadi infark ii. Aterosklerosis dapat menimbulkan manifestasi klinik dengan cara : .

bila krisisnya 7 hari Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pemblh darah otak. kecuali nyeri kepala kerna hipertensi Serang sering disiang hari. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek 2) “Stroke”hemoragik Perdararahan intraserebrum Terjadi akibat cidera vascular yang dipcu oleh hipertensi atau ruptur salah satu dari arteri kecil yang ada di dalam otak/ bukan disebbakna oleh kerena trauma Pembagian klinis:    Akut. waktu bekerja Mula-muntah sering pada awal permulaan Hemipareiss/hemiplegic biasa terjadi sejak permulaan serangan Kesadaran menurun cepat Patofisiologi  Gejala klinis      Perdarahan subarachnoid Terdapatnya/masuknya darah dalam ruangan subarachnoid Pembagian: . Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah b. memburuk dalam 24 jam Subakut. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli d. diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak sekitar hematoma.a. dengan krisis antara 3-7 hari Subkronis. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom c. akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edem pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan/penyumbatannya. Gejala prodormal tidak jelas.

ex: PISatau tumor otak Aneurisma Dari PIS Idiopatik Gejala prodormal: nyeri kepala hebat Kesadaran terganggu Rangsang meningel (+) Gagguna fungsi saraf otonom (demam setelah 24 jam. PSA bukan akibat trauma atau PIS PSA sekunder. demam ringan karena rangsang meningeal)    Gejala klinis     Sumber : Neurologi Klinik Dasar Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson Global Gagal pompa jantung Hipotensi istemik (syok) Peningkatan tekanan intrakranial Iskemik Arteri Penebalan dinding pembuluh darah Obstruksi luminal tromboemboli spasme Fokal Strok Kompresi eksternal Vena Trombus Subaraknoid Hemoragik Interserebral Ruptur aneurisme Ruptur arteri/intraserebral artriol Patofisiologi .  Etiologi PSA primer. perdarahan diluar subarachnoid.

 Gangguan aliran darah yg ada di otak. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah. terjadi perdarahan. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri. o Pada iskemik terbagi mjd 3 tempat:   Pusat iskemik aliran drh < 10ml/100gr jar otak/menit (infark jar otak) Penumbra iskemik CBF 10-25 ml/100gr jar otak/menit (hilangnya autoregulasi dan responsifitas CO2)  Otak sehat CBF >/= 50ml/100gr jar otak/menit (autoregulasi dan responsifitas CO2 utuh) Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang memberi makanan ke otak. dengan demikian menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi. Sumber : Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall Proses patologik yang medasari merupakan salah satu berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah otak. . yang mengkompresi jaringan otak setempat. Pada sekitar seperempat penderita yang mengalami stroke. Plak biasanya mengaktifkan mekanisme pembekuan darah. Patologinya dapat berupa: a. penyebabnya adalah tekanan darah tinggi yang membuat salah satu pembuluh darah pecah. dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri. b.

Ruptus vascular di dalam jaringan otak.DM.hiperkolesterolemia. d. Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson Penimbunan lipid dan kolesterol di intima oleh arus darah Proses pembentuka n trombus Hereditas.kuranggerak.meroko k Thrombus terbungkus sel endotel Degenerasi thrombus sehingga menjadi berisi lipid Plaque atherosklerotique Lumen menyempit Turbulensi arus darah Aliran distal sumbatan terganggu trhombus Terlepas emboli stroke Lupus eritematosu s diseminata Pecahnya aneurisma Periartritis nodosa Malformasi arteriovenosus hipertensi komplikasi stroke Lesi dinding pembuluh darah Terapi antikoagulansia ??? Hemorhagia serebri Darah tertimbun Proses desak ruang Kompresi serebral aku (koma) Stroke (hemiparalisis) . Gangguan aliran darah akibat embolus.c.obesitas.hipertensi.

gerakan menggegam d.karotis interna  Dapat terjadi kebutaan satu mata akibat insufisiensi a. kontralateral lesi g. Lesi di kapsula h. A. A. mengenai kontralateral daerah lesi Hilangnya sensasi kortikal (stereognosis. lengan proksimal. serebri media  Hemiparesis atau monopareis kontralateral (biasanya mengenai tangan)  Afasia global c. retinalis  Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi a. A. Lesi dibatang otak . serebri media b. Lesi di korteks         Gejala terlokalisasi. diskriminasi 2 titik) ambang sensorik yang bevariasi Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik Bicara dan penglihatan mungkin terkena Lebih luas.Manifestasi klinis Gambaran Klinis menurut pembuluh darah yang terkena a. mulut atau lidah e. serebri posterior  Koma  Hiperparastesis kontralateral  Kelumpuhan saraf cranial III f. gerakan volunteer yang bersangkutan terganggua  Deficit neurologic kontralateral  Demensia. System cerebrobasiler  Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas  Meningkatkan respon tenson  Ataksia  Disfagia  Gangguan penglihatan  Rasa baal di wajah. mengenai daerah kontralateral lesi Sensasi primer menghilang Bicara dan penglihatan mungkin terganggu Luas. serebri anterior  Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai. A.

kontralateral  Gangguan sensorik IPD FK UI Jilid 3 j. (IX.XI. adanya kejang atau muntah saat serangan .VI. lengan atau tungkai. Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson DD  Dapat membedakan antara stroke non hemoragik sebab trombosis atau emboli. k. pada stroke yang non hemoragik awal mula terjadi kelumpuhan biasanya saat istirahat / pasien tidak melakukan aktifitas. terutama pada salahsatu sisi tubuh Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata Bingung mendadak Tersandung selagi berjalan Pusing bergoyang Hilangnya keseimbangan/ koordinasi Nyeri kepala mendadak tanpa penyebab yang jelas.VII. stroke hemoragik dan tumor pada otak.  Hal ini bisa dibedakan dari onset/awitannya. dan VIII di pons). pasien mengalami nyeri kepala yang hebat. Tanda Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak atu atau lebih defisit nerologi fokal. mengalami perburukan progresif atau menetap.XII di medula)  Neuron motorik bawah daerah lesi. nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan. tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat ringan atau sangat ringan  pada stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas. ipsilateral  Neuron motorik atas di bawah lesi. i. Lesi di medula spinalis Kenai saraf kepala ipsilateral letak lesi (III-IV otak tengah) (V.X. Defisit tersebut mungkin akan mengalami perbaikan dengan cepat. Gejala Baal atau lemas mendadak di wajah.

history.marah) yang mendahului sebelum serangan. seperti membungkuk. claudication) One/more SSS >1 < -1 DIAGNOSIS Cerebral hemorrhage Cerebral infarction .  Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi sangat lambat bahkan sampai berbulan – bulan. mengejan. penurunan kesadarannya bersifat sangat nyata.1 x diastolic Blood Pressure) – (3 x atheroma) – 12 Consciousness : alert Drowsy & Stupor Semicoma & coma : point 0 : point 1 : point 2 0 1 : None 1 0 Vomiting/Headache within 2 hours : No Yes Atheroma (diabetic.5 x Consciousness) + (2 x Vomiting) + (2 x Headache) + (0. pasien mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis intracranial. biasanya adanya emosi (marah . penderita biasanya hipertensi dengan tiba – tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. atau excercaise dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas.terjadi. Diagnosis Untuk membedakan antara stroke hemorrhagic dan non-hemorrhagic  Siriraj Stroke Score (SSS) SSS = (2. gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran. keadaan mudah lesu. angina.

 Stroke non hemoragis juga terdapat udema serebri. Pemeriksaan penunjang Pemerikasaan laboratorium dan radiologis dilakukan untuk mencari lokasi kasus serebrovaskular dan membantu dalam menetapkan pathogenesis. Jantung: pemeriksaan auksultasi jantung. c. biasanya pada stroke hemoragis. CT-scan pungsi lumbal. Retina: pemeriksaan adanya cupping diskus optikus. udema papil  Tanda2 diatas merupakan tanda dari adanya tekanan intracranial yang 2) Tanda kernig. arteriografi. meningkat.perdarahan retina& kelainan diabetes. Kemampuan CT-scan  menunjukkan lesi iskemi tergantung pada resolusi alat scanner. Pemeriksaan neurologik: untuk mengetahui suatu letak dan luas suatu stroke. kaku kuduk Tanda tersebut merupakan manisfestasi klinis adanya rangang maningeal. Ekstremitas: pemeriksaan ada tidaknya sianosis. iii. dian rakyat a. tetapi timbulnya tidak seketika namun perlahan-lahan yang mencapai puncaknya hari ke 4-7. d. . tanpa trauma kepala. Oleh karena itu pada stroke infark kadang juga ditemukan bradikardi pada hari ke 4 echo- Sistem pembuluh perifer: pemeriksaan pada arteria karotis. Anamnesis i.-1 to 1 Uncertained diagnosis use probability cyrve and/or CT-scan Neurologis klinis dalam praktekumum. terutama terjadinya keluhan/gejala delisit neurologik yang mendadak ii. Pemeriksaan menggunakan alat Pemeriksaannya meliputi funduskopi. MRI  untuk melihat gambaran lebih detail serta melihat karakteristik jaringan yang lebih baik. encephalografi. ukuran dan lokasi lesi dan waktu setelah onset. priguna sidharta. Pemeriksaan klinis neurologis 1) Bradikardi. brudzinski. adanya faktor risiko GPDO b.

2000 ) Penatalaksanaan Dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.20 mg ix. diikuti 4 . Analisis laboratorium berfungsi untuk mengetahui lebih lanjut ada atau tidaknya keterkaitan faktor resiko.Pemeriksaan neurosonografi dengan alat transcranial Doppler (TCD) merupakan pemeriksaan non invasive untuk melihat karakteristik hemodinamik pada sirkulus willis.   . lalu diturunkan pelan-pelan (tapering offs. Diabetes Mellitus. 1 gr/kg BB /hari dalam 6 jam. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati. Jantung : harus berfungsi baik. Hiperlipidemia (peningkatan kadar lipid dalam darah). Obatobat itu a. di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. bila perlu pantau EKG Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal. Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita.5 mg/6 jam selama beberapa hari. 1) Anti-edema otak : a. ( Simposium Penanganan Stroke Secara Komprehensif.l. b. dan agar proses patologik lainnya yang menyertal tak mengganggu/mengancam fungsi otak. dan dihentikan setelah fase akut berlalu. identifikasi feeding arteri pada AVM. elektrolit. Penyakit yang dapat menyebabkan sroke (faktor resiko) antara lain: Hipertensi. TCD dapat dipakai untuk melihat derajat stenosis intracranial.. Karena itu dipelihara fungsi optimal : Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar. deksametason. dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. memonitor hemodinamik terapi konfirmasi diagnosis brain death. system kolateral vasospasme pada perdaran subarachnoid. Kortikosteroid : yang banyak digunakan.  Bila gawat atau koma. panel metabolik dasar. balans cairan.  Kadar gula yang tinggi pada fase akut. dan asam basa darah harus dipantau. Gliserol 10 % per infus. tidak justru berkurang. dengan bolus 10 . lebih-lebih pada penderita dengan diabetes melitus lama. Penyakit Jantung. Laju Endap Darah (LED). Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. Angiogram Ultrasound Analisis Laboratorium: Urinalisis. tidak diturunkan dengan drastis.

STROKE INFARK 1) Pengobatan umum : pedoman 5 B  Jalan nafas. 'terapi wicara'. pirasetam. oksigenasi. Terapi Preventif Tujuannya. Antikoagulansia : misalnya heparin. dalam Intemational Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision. dan pencegahan terulangnya stroke Rehabilitasi GPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko stroke:  pengobatan hipertensi  mengobati diabetes melitus. dengan fisioterapi. untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru GPDO. sitikolin. Anti-agregat trombosit : Yang umum dipakai : asam asetil salisilat (ASA). dll  berolah-raga teratur Stroke hemoragik Menurut WHO. dan akhir-akhir ini calcium-entryblocker selektif.  menghindari rokok. aspilet d1l. d. fisik dan mental. Stroke hemoragik dibagi atas : Perdarahan intraserebral (PIS) Perdarahan subaraknoidal (PSA) = 161 = 160 A. telah digunakan pada stroke nonhemoragik. e. maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita. kodergokrin-mesilat. 2) Obat-obat (baru) seperti pentoksifIlin. Trombolisin (trobokinase) masih dalarn uji-coba.c. obesitas. seperti aspirin. sties. sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita. dengan dosis rendah : 80 .300 mg/hari. dan psikoterapi. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu. fungsi paru harus diperhatikan . dan masih sedang dan terus dalam penelitian dan pengkajian.

6 jam sesudah     awitan stroke a. dosis 650-975 mg/hari . dengan alat injektor otomatis dengan moniter CT scan. KI : dekompensasi kordis. Dosis 0. kemudian diturunkan sampai 15.Ht jangan diturunkan dibawah 33%.000 IU tiap 12 jam. streptokinase (lama) tPA fibrinolisis lokal. gagal ginjal.9 mg/kgBB IV selama 60 menit b. Dihentikan jika platelet < 100. Dapat diberikan secara sub kutan 2X sehari dengan dosis awal 20. Bermanfaat untuk stroke baru : 6-12 jam. sebaiknya dihentikan bila penderita stabil dalam waktu 72 jam. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulan)  Platelet anti agregasi . Bila inkontinensia urin pada laki2 pasang kondom kateter.000 IU.000. bila tak dapat makan pasang sonde 2) Pengobatan pada penyebabnya Farmakologi disini akan berhasil baik bila dilakukan secara dini. Memperbaiki aliran darah otak  Memperbaiki faktor hemorheologi Pentoxifillyn (trental) dosis 15 mg/kg BB/ hari drip slm 5 hari dilanjutkan oral 2x 400 mg Hemodilusi .  Menaikkan tekanan perfusi  Vasodilatasi  c. pada wanita pasang kateter.Hemodilusi hipervolumik dengan hidroxyethyl starch atau pentastarch yang lebih baik dari pada dextran 40.  Jaga supaya defekasi teratur. dosis 500 mg/hari  Antikoagulan Heparin.Tekanan darah jangan diturunkan pada fase akut Bila terjadi kejang harus segera diatasi Bila terjadi TIK meningkat harus segera diturunkan Bila terjadi retensio urin pasang kateter intermitten. . dosis awal 1000 IU diikuti infus konstan 800-1200 IU jam dan pemeriksaan faal hematologis yg ketat.Obat alternatif : ticlopidin.Obat utama : aspirin.4 mg/kg BB sub kutis 2X sehari selama 10 hari  Trombolisis Urokinase. Low molekuler weight heparinoid (fraksiparin) dosis 0. Neuroproteksi atau sitiproteksi  Calcium Channel Blocker . indikasi : stroke dengan Ht tinggi.

Manitol 100 cc/ jam (manitol 20% 500 cc) dalam 20 menit.umum : 5 B .05 mg dalam 500 ml larutan R sol.1 cc/jam dengan syringe pump (7 hari). dilanjutkan oral 3 X selama 1 bulan  Metabolik aktivator Co-Dergocrine dengan dosis 2 X 250 mg IV 3) Pengobatan faktor resiko  Tekanan darah Dilakukan penurunan tekanan darah setelah fase akut. dosis 75 ug dalam 10 ml glukosa 5% (pelan). Tergantung kelainannya Suhu tubuh.Nimodipin . Gunakan antihipertensi yang bekerja cepat : Klonidin : dosis awal 75 ug.medikamentosa PIS : asam traneksamat 6 x 1 grm PSA : calcium Channel Blockers dosis 60-90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari Operatif : konsul bedah saraf Terapi rehabilitasi ( untuk semua jenis stroke ) . 2. Pastikan tak ada gagal jantung. mulai dengan 12 tetes/ menit. berikan secara drip dengan dosis 0. dehidrasi B. Penurunan suhu tubuh (jika >>) dengan cooling atau aspirin Peninggian TIK. Nifedipin sub lingual. im. Jika tak respon. Dosis 5 mg sub lingual Gula darah Reduksi -/+ (GD <200 mg %) – insulin (-) Reduksi ++ (GD200-250) – insulin 4 IU sk Reduksi +++ (GD 250-300) – insulin 8 IU sk Reduksi ++++ (GD > 300) – insulin 12 IU sk     Kelainan jantung. diastolik > 120 mmHg. Dosis maksimal 1200 ug. STROKE HEMORAGIK Konservatif : . kecuali tensi sistolik > 220 mmHg. Bila setelah 40 menit diastolik tetap > 120 mmHg.9-1. Gagal ginjal. dengan IV. monitoring tensi tiap 15 menit.

melainkan cacat sisa. www. tapi sebagian penderita serangan stroke baru datang ke rumah sakit setelah 48 jam terjadinya serangan (Sutarto. Pada umumnya.medicastore. meskipun beberapa mengalami perbaikan. dilanjutkan aktif setelah 2-3 minggu ( Pedoman Pelayanan Medik Dan Standar Terapi Penyakit Saraf. Tetapi hal ini sangat tergantung dari usaha rehabilitasi pada pasien.com  Prognosis jangka panjang suatu deficit neurologic pada stadium recovery mempunyai prognosis yang cukup baik. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit. stroke infark : segera dilakukan Ft aktif  stroke hemoragik : segera FT pasif. Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan secara sempurna bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak mampu bergerak. Meskipun demikian dengan usaha-usaha rehabilitasi yang dimulai sedini mungkin dan secara intensif pada fase akut dapat mengembangkan penderita pada aktifitas sehari-hari.  Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke haemoragik :   sadar 16 % meninggal somnolen 39 % mati . Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. berbicara atau makan secara normal. Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik. 1996 ) Prognosis Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap. penyembuhan pada penderita stroke tidak dapat terjadi secara sempurna. bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. 2003) . agar pasien tidak menglami kecacatan. Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya.

 Di lihat dari prognosis fungsional stroke   75 % mampu merawat diri secara mandiri dengan bantuan minimal 75 % mampu melakukan ambulasi baik dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri  hampir semuanya mengendalikan BAB dan BAK hanya 10 % mengalami disabilitas/”bed ridden”(Indriastuti. laki – laki lebih banyak 61% yang meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam. Kenaikan tekanan darah Sebagai mekanisme kompensasi untuk mencukupi pasokan darah di tempat lesi.3 % Hidup status tidak tercatat : 5. (Aliah.3% Hidup tak membaik : 1. Dilihat dari jenis kelamin dan usia. Pada pasien hipertensi kronik.1 % Tidak diketahui : 9. tekanan darah tidak perlu diturunkan segera.7 %. Komplikasi Komplikasi akut a. dkk 2000). maka 100 % meninggal (Aliah.6 % Hidup Memburuk : 4. . 2004). bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik >220/diastol >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan.9% Mati : 23.   stupor 71 % koma. Oleh karena itu.  Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun 1990 yang dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003      Hidup membaik : 59. dkk 2000). karena akan turun sekali setelah 48jam.

Gangguan sosial-ekonomi d. b. Rekurensi stroke c. dekubitus. karena seringkali memperburuk keadaan. Atau kenaikan gula darah sebagai kompensasi akibat stres. inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia. Gangguan psikologis IPD FK UI Jilid 3 . Kenaikan kadar gula darah Pasien seringkali merupakan pasien DM. Komplikasi kronik a. c. sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi. strok bahkan sering menyebabkan kematian.b. Gangguan jantung Setiap keadaan ini memerlukan perhatian khusus.

Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. Rachmawati Evi. Smith T. Bahan Kuliah Patofisiologi. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Institut Pertanian Bogor. Departemen Gizi Masyarakat. Gendo U. 2000.kapanlagi. 2005. 2007. Tembayong J.com. Efendi YH. Sutrisno A. Menu Sehat untuk Lanjut Usia. medicastore. Misbach J. Utama J. 2007. Pengobatan Stroke dan Perawatan Pasca Stroke. 2007. Cegah stroke. Jakarta: Penebar Swadaya.DAFTAR PUSTAKA [Anonim]. Jakarta: Gramedia. com. 2001. Stroke. 2005. 2007. [25 Mei 2009].medicastore. Danis D. 2006. Jakarta: Dian Rakyat. Jakarta: Gita Media Press. 2002. Ganong W. konsumsi wortel. Patofisiologi untuk Keperawatan. Stroke Mengancam Usia Produktif. Mahendra B. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. Wirakusumah ES. Kamus Istilah Kedokteran.com [12 Mei 2009]. Fakultas Ekologi Manusia. Kalim H. www. Wahjoepramono EJ. Integrasi Kedokteran Barat dan Kedokteran Tradisional Cina. www. RS Siloam Gleneagles. . Dokter di Rumah Anda. Lippo Karawaci: Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Davidson S. Neurologi. [25 Mei 2009]. www. Jakarta: Kanisius. Jakarta: Puspa Swara. Atasi Stroke Dengan Tanaman Obat. Stroke Tata Laksana Fase Akut.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful