Muntah dan Perut Kembung

2010

Hanya untuk berbagi. Diambil dari beberapa sumber, bukan untuk dijadikan bahan referensi mutlak. Semoga bermanfaat.

Modul Pencernaan
LBM 2 “ MUNTAH DAN KEMBUNG “ STEP 1 1. Mual Sensasi yang tdk menyenangkan dan sering mendahului muntah . Perasaan tdk enak dibelakang epigastrium dan tenggorokan .

2010

2. muntah suatu reflek yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduannya ke mulut . cara GIT untuk membersihkan diri dari isinya ketika semua bagian teriritasi secara luas . 3. kembung perasaan penuh karena adanya gas dalam abdomen . 4. distensi abdomen adanya pelebaran atau pengembangan abdomen karena adanya tekanan dari dalam biasanya disebabkan karena kembung . 5. defekasi pembuangan sisa makanan oleh rectum di saluran cerna 6. flatus proses pengeluaran gas, produksi dari bakteri atau bisa juga dari udara yang tertelan , dan bisa berasal dari difusi gas . STEP 2 1. mengapa perut terasa mual dan muntah2 setiap kali diberi makan dan minum ? 2. mengapa perut si pasien semakin lama semakin kembung ? 3. mengapa badannya panas ? 4. mengapa penderita tampak lemah, muka pucat, mata cekung ? 5. mengapa didapatkan distensi abdomen ? 6. mengapa tidak terjadi defekasi dan flatus ? 7. mengapa nafsu makan berkurang dan urinnya sedikit ? 8. mengapa di inguinal kanan didapatkan massa berbentuk sossis dan terasa nyeri tekan ? 9. DD

2

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

STEP 3 1. Fisiologi muntah ! Rangsangan n. vagus dan simpatis  jalur saraf aferen  pusat muntah ( di daerah postrema medulla oblongata  gerakan ekspulsif otot abdomen , GIT, pernafasan  muntah . n.spinalis ( merangsang otot2 dinding abdomen ),phrenicus ( merangsang diafragma ),

3

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

1) Nausea (mual) Merupakan sensasi psikis akibat rangsangan pada organ viseral, labirinth dan emosi. Tidak selalu berlanjut dengan retching dan ekspulsi. Keadaan ini ditandai dengan keinginan untuk muntah yang dirasakan di tenggorokan atau perut, seringkali disertai dengan gejala hipersalivasi, pucat, berkeringat, takikardia dan anoreksia. Selama periode nausea, terjadi penurunan tonus kurvatura mayor, korpus dan fundus. Antrum dan duodenum berkontraksi berulang-ulang, sedangkan bulbus duodeni relaksasi sehingga terjadi refluks cairan duodenum ke dalam lambung. Pada fase nausea ini belum terjadi peristaltik aktif. Muntah yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan obstruksi saluran gastrointestinal tidak didahului oleh fase nausea. 2) Retching Retching dapat terjadi tanpa diikuti muntah. Pada fase retching, terjadi kekejangan dan terhentinya pernafasan yang berulang-ulang, sementara glotis tertutup. Otot pernapasan dan diafragma berkontraksi menyebabkan tekanan intratorakal menjadi negatif. Pada waktu yang bersamaan terjadi kontraksi otot abdomen dan lambung, fundus dilatasi sedangkan antrum dan pilorus berkontraksi. Sfingter esofagus bawah membuka, tetapi sfingter esofagus atas masih menutup menyebabkan chyme masuk ke dalam esofagus. Pada akhir fase retching terjadi relaksasi otot dinding perut dan lambung sehingga chyme yang tadinya sudah masuk ke dalam esofagus kembali ke lambung. Fase ini dapat berlangsung beberapa siklus. 3) Ekspulsi Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi otot abdomen dan diafragma, akan berlanjut menjadi muntah, jika tekanan tersebut dapat mengatasi mekanisme anti refluks dari LES (lower esophageal sphincter). Pada fase ekspulsi ini pilorus dan antrum berkontraksi sedangkan fundus dan esofagus relaksasi serta mulut terbuka. Pada fase ini juga terjadi perubahan tekanan intratorakal dan intraabdominal serta kontraksi dari diafragma. Pada episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negatif intratorakal dan tekanan positif intraabdominal, dan dalam waktu bersamaan terjadi kontraksi yang cepat dari diafragma yang menekan fundus sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam esofagus. Bila ekspulsi sudah terjadi, tekanan intratorakal kembali positif dan diafragma kembali ke posisi normal. 2) Despopoulos & Silbernagl. 2003. Color Atlas Of Physiology Chapter 9. Elsevier: Philadelpia

4

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

5

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

Buku Ajar Patologi Obstetri, Oleh dr. Ida Ayu Chandranita Manuaba, SpOG, dkk

a. Etiologi dan patofisiologi Mual dan muntah adalah manifestasi dini yang sering ditemukan dari toksisitas obat kemoterapi. Etiologi mual dan muntah dari banyak masalah yang berbeda, oleh karena itu pengatasannya juga berbeda, bisa sederhana atau bisa juga kompleks (DiPiro and Thomas, 2005). Pengontrolan mual dan muntah dibutuhkan sebagai salah satu pertimbangan penting pada pengobatan kanker dan terapi suportif (Pazdur, 2001). Mual berhubungan dengan pergerakan lambung, yaitu pergerakan yang sulit pada rongga perut dan otot-otot di rongga dada. Muntah adalah pengeluaranpaksa isi dalam perut dengan kekuatan penuh, disebabkan oleh gerakan peristaltik kembali Gastro Intestinal, gerakan ini memerlukan koordinasi kontraksi dari otot perut, pylorus dan antrum, kenaikan cardiagastric, menurunkan tekanan dan dilatasi esophageal (DiPiro dan Taylor, 2005). Selain disebabkan oleh kemoterapi kanker, mual dan muntah dapat
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

6

Modul Pencernaan

2010

disebabkan oleh obstruksi usus, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, uremia, obat (digitalis, opium) dan metastase otak (Anonim, 2007). Refleks yang menyebabkan muntah disebabkan oleh stimulasi dari reseptor pada CNS dan atau gastrointestinal. Area reseptor ini mengirim pesan pada pusat muntah pada medulla, yang kemudian berkoordinasi dengan aksi muntah (Pazdur, 2001). Muntah yang diinduksi oleh berbagai zat kimia, obat sitostatik dan radiasi diperantai melalui CTZ (Schein, 1997). Chemoreceptors trigger zone (CTZ) juga berlokasi di medulla, berperan sebagai chemosensor dan diarahkan pada darah dan CSF. Area ini kaya akan berbagai reseptor neurotransmitter (Pazdur, 2001). Contoh dari reseptor-reseptor tersebut antara lain reseptor kolinergik dan histamin, dopaminergik, opiate, serotonin, neurokinin dan benzodiazepine. Agen kemoterapi, metabolitnya, atau komponen emetik lain menyebabkan proses muntah melalui salah satu atau lebih dari reseptor tersebut. (DiPiro dan Taylor, 2005) http://etd.eprints.ums.ac.id/8989/1/K100060021.pdf 2. Mekanisme defekasi !

7

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

FISIOLOGI DEFEKASI Defekasi adalah pengeluaran feses dari anus dan rektum. Hal ini juga disebut bowel movement. Frekwensi defekasi pada setiap orang sangat bervariasi dari beberapa kali perhari sampai 2 atau 3 kali perminggu. Banyaknya feses juga bervariasi setiap orang. Ketika gelombang peristaltik mendorong feses kedalam kolon sigmoid dan rektum, saraf sensoris dalam rektum dirangsang dan individu menjadi sadar terhadap kebutuhan untuk defekasi. Defekasi biasanya dimulai oleh dua refleks defekasi yaitu : 1. Refleks defekasi instrinsik Ketika feses masuk kedalam rektum, pengembangan dinding rektum memberi suatu signal yang menyebar melalui pleksus mesentrikus untuk memulai gelombang peristaltik pada kolon desenden, kolon sigmoid, dan didalam rektum. Gelombang ini menekan feses kearah anus. Begitu gelombang peristaltik mendekati anus, spingter anal interna tidak menutup dan bila spingter eksternal tenang maka feses keluar. 2. Refleks defekasi parasimpatis Ketika serat saraf dalam rektum dirangsang, signal diteruskan ke spinal cord (sakral 2 – 4) dan kemudian kembali ke kolon desenden, kolon sigmoid dan rektum. Sinyal – sinyal parasimpatis ini meningkatkan gelombang peristaltik, melemaskan spingter anus internal dan meningkatkan refleks defekasi instrinsik. Spingter anus individu duduk ditoilet atau bedpan, spingter anus eksternal tenang dengan sendirinya. Pengeluaran feses dibantu oleh kontraksi otot-otot perut dan diaphragma yang akan meningkatkan tekanan abdominal dan oleh kontraksi muskulus levator ani pada dasar panggul yang menggerakkan feses melalui saluran anus. Defekasi normal dipermudah dengan refleksi paha yang meningkatkan tekanan di dalam perut dan posisi duduk yang meningkatkan tekanan kebawah kearah rektum. Jika refleks defekasi diabaikan atau jika defekasi dihambat secara sengaja dengan mengkontraksikan muskulus spingter eksternal, maka rasa terdesak untuk defekasi secara berulang dapat menghasilkan rektum meluas untuk menampung kumpulan feses.

8

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

Susunan feses terdiri dari : 1. Bakteri yang umumnya sudah mati 2. Lepasan epitelium dari usus 3. Sejumlah kecil zat nitrogen terutama musin (mucus) 4. Garam terutama kalsium fosfat 5. Sedikit zat besi dari selulosa 6. Sisa zat makanan yang tidak dicerna dan air (100 ml)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6218/1/bedahbudi%20irawan.pdf 3. mengapa perut terasa mual dan muntah2 setiap kali diberi makan dan minum ? adanya peningkatan tonus di duodenum dan jejunum  terjadi refluk, dari duodenum kegaster .

9

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

Mual adalah rasa tidak nyaman pada perut dan kerongkongan serta ingin muntah. Muntah adalah refleks dimana otak (hypothalamus) memberikan sinyal pada usus untuk membalikkan gerakan peristaltik yang memaksa isi perut naik ke mulut. Penyebab & Faktor Risiko Mual dan muntah memiliki banyak penyebab dan tidak selalu berkaitan dengan masalah pencernaan. Terkadang tanpa penyebab pun seseorang akan muntah. Rasa ingin muntah dapat dirangsang oleh: • Masalah psikologis • Nyeri atau kejut yang parah • Bau tidak sedap atau gambar yang mengganggu • Kerusakan pada bagian dalam telinga seperti altitude sickness, Meniere’s disease, dan mabuk perjalanan. Terkadang infeksi telinga bagian tengah pada anak-anak dapat menyebabkan muntah, tapi ini sebenarnya disebabkan oleh iritasi pada syaraf yang anda di telinga bagian tengah • Penyakit pada organ dalam tubuh (vicera): • Gastro-intestinal disease seperti gastritis, peptic ulcer, stomach cancer, gut obstruction, appendicitis dan mesenteric adenitis • Penyakit hati atau kantong empedu seperti holecystitis, hepatitis dan sirosis • Pancreatitis • Penyakit jantung seperti myocarditis, hipertensi yang parah, serangan jantung (myocardial infarction) dan congestive heart failure • Penyakit pada otak seperti migrain, stroke (cerebrovascular accident), tumor otak, cerebral hypoxia dan epilepsi • Penyakit pada saluran urin seperti infeksi dan colic • Zat kimia dan racun • Infeksi kimia yang menyebabkan produksi zat kimia tertentu yang dapat menyebabkan demam dan juga merangsang otak, contohnya: • Infeksi bakteri dan virus, seperti kolera dan salmonella, yang dapat menyebabkan infeksi pencernaan. • Infeksi parasit seperti malaria • Meningitis
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

10

Modul Pencernaan

2010

• Sinusitis • Masalah kelenjar endokrin tertentu, seperti hyperparathyroidism, hyperthyroidism dan diabetes mellitus, produksi zat kimia yang tidak seimbang yang merangsang hypothalamus. • Akumulasi kotoran di dalam tubuh dengan gagal ginjal dan gangguan elektrolit lain yang merangsang hypothalamus. • Obat dan hormon tertentu dapat merangsang hypothalamus yang menyebabkan mual dan muntah : digoxin, morphine, estrogens, iron preparation dan aminophylline • Kondisi lain seperti morning sickness, haemolytic anaemia, porphyria, alcoholism dan radiotherapy • Bulimia nervosa • Pyloric stenosis dan gastro-oesophageal reflux. Muntah merupakan proses refleks dengan tingkat koordinasi yang tinggi dan dimulai dengan retching. Diafragma yang turun dengan kuat dan konstriksi dari otot perut dengan relaksasi dari kardia lambung secara aktif memaksa isi lambung bergerak kembali ke esofagus. Proses ini dikoordinasikan dalam pusat muntah medula yang dipengaruhi secara langsung oleh inervasi aferen dan secara tidak langsung oleh chemoreceptor trigger zone dan sistem saraf pusat. refluks esofagitis merupakan titik temu dari kondisi lambung serta mekanisme anti refluks dari esofagus bagian bawah (2-4) ; refluks terjadi manakala tidak ada keseimbangan antara mekanisme anti refluks esofagus dan kondisi lambung (3,5) . Mekanisme anti refluks esofagus terletak pada sfingter esofagus bagian bawah (SEB); sedangkan kondisi lam- bung yang memungkinkan terjadinya refluks adalah: peningkatan volume lambung seperti setelah makan; lambatnya pengosongan lambung; peningkatan tekanan dalam lambung seperti pada obesitas, kehamilan, ascites.

11

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&file pdf=0&pdf=&html=07110-toxd234.htm http://artikelhot.com/615/mual-dan-muntah.aspx 4. mengapa perut si pasien semakin lama semakin kembung ? karena adanya akumulasi gas dalam abdomen karena pada pasien tersebut tidak mengalami flatus . Kembung Untuk memahami kembung ada 2 hal yang harus diketahui: 1. Gejala/bloating: merupakan perasaan (subyektif) perut seperti lebih besar dari normal, jadi merupakan suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan, merupakan hal yang lebih ringan dari distention. 2. Tanda/distention: merupakan hasil pemeriksaan fisik (obyektif) dimana didapatkan bahwa perut lebih besar dari normal, bisa didapatkan dari observasi saat menggunakan baju jadi kesempitan dan lambung jelas lebih besar dari biasanya Ada 3 hal yang dapat menyebabkan membesarnya ukuran perut dan harus dibedakan, yaitu air,udara, dan jaringan dalam perut. Kembung dibedakan menjadi 2 bagian yaitu: 1. Berkelanjutan, biasanya akibat adanya massa atau pembesaran organ dalam perut seperti tumor, cairan (asites), atau jaringan lemak (kegemukan) 2. Sementara/hilang timbul , yang berhubungan dengan peningkatan gas atau cairan dalam lambung, usus halus maupun usus besar. Penyebab kembung: 1. Produksi gas yang berlebihan Produksi gas yang berlebihan biasanya disebabkan oleh bakteri, melalui 3 mekanisme. Pertama, jumlah gas yang dihasilkan oleh setiap individu tidak sama sebab ada bakteri tertentu yang menghasilkan banyak gas sementara yang lainnya tidak. Kedua, makanan yang sulit dicerna dan diabsorbsi di usus halus menyebabkan banyaknya makanan yang sampai di usus besar sehingga makanan yang harus dicerna bakteri akan bertambah dan gas yang dihasilkan bertambah banyak. Contohnya adalah pada kelainan intoleransi laktosa, sumbatanpankreas, dan saluran empedu. Ketiga, karena keadaan tertentu bakteri tumbuh dan berkembang di usus halus dimana biasanya seharusnya di usus besar. Biasanya hal ini berpotensi meningkatkan flatus (buang angin/kentut). 2. Sumbatan mekanis
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

12

Modul Pencernaan

2010

Sumbatan dapat terjadi di sepanjang lambung sampai rectum, jika bersifat sementara dapat menyebabkan kembung yang bersifat sementara. Contohnya adalah adanya parut di katub lambung yang dapat mengganggu aliran dari lambung ke usus. Sesudah makan makanan bersama udara tertelan, kemudian setelah 1-2 jamlambung mengeluarkan asam dan cairan dan bercampur dengan makanan untuk membantu pencernaan. Jika terdapat sumbatan yang tidak komplit makan makanan dan hasil pencernaan dapat masuk ke usus dan dapat mengatasi kembung. Selain itu kondisi feces yang terlalu keras juga dapat menjadi sumbatan yang dapat memperparah kembung. 3. Sumbatan fungsional Yang dimaksud sumbatan fungsional adalah akibat kelemahan yang tejadi pada otot lambung dan usus sehingga gerakan dari saluran cerna tidak baik yang menyebabkan pergerakan makanan menjadi lambat sehingga terjadi kembung. Hal ini bisa terjadi pada penyakit gastroparesis, irritable bowel syndrome(IBS) dan Hirschprung's. Selain itu faktor makanan seperti lemak juga akan memperlambat pergerakan makanan, gas, dan cairan ke saluran cerna bawah yang juga berakibat kembung. Serat yang digunakan untuk mengatasi sembelit juga dapat menyebabkan kembung tanpa adanya peningkatan jumlah gas, namun adanya kembung ini disebabkan oleh melambatnya aliran gas ke usus kecil akibat serat. 4. Hipersensitifitas saluran cerna Beberapa orang ada yang memang hipersensitif terhadap kembung , mereka merasakan kembung padahal jumlah makanan, gas, dan cairan di saluran cerna dalam batas normal, biasanya bila mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak. http://www.mail-archive.com/koleksi-artikelberita@yahoogroups.com/msg01397.html 5. mengapa badannya panas ? karena adanya interaksi pirogen eksogen, dan endogen yang meningkatkan set point pada thermostat pada hipotalamus anterior karena adanya akumulasi gas dalam abdomen sehingga bakteri berproliferasi secara cepat .

13

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

http://library.usu.ac.id/download/fk/penysaraf-kiking.pdf 6. mengapa penderita tampak lemah, muka pucat, mata cekung ? karena muntah , kehilangan eloktrolit dalam tubuh, dehidrasi  mata cekung gangguan absorbsi sehingga tidak ada nutrisi yang mengalir ke pembuluh darah  kekurangan hb  muka pucat

Terdapat 3 keadaan akibat dehidrasi, yaitu: 1. Tanpa dehidrasi (kehilangan cairan <5% Berat Badan). Tandanya anak tetap aktif, keinginan untuk minum seperti biasa karena rasa haus tidak meningkat, kelopak mata tidak cekung, buang air kecil (BAK) sering. 2. Dehidrasi ringan sedang (kehilangan cairan 5-10% Berat Badan). Tandanya anak gelisahatau rewel, anak ingin minum terus karena rasa haus meningkat), kelopak mata cekung, BAK mulai berkurang.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

14

Modul Pencernaan

2010

3. Dehidrasi berat (kehilangan cairan >10% Berat Badan). Tandanya anak lemas atau tidak sabar, tidak dapat minum, kelopak mata sangat cekung, pada uji cubit kulit kembali lebih dari 2 detik. Agar lebih mudah gunakan kulit perut. http://medicastore.com/diare/tanya_jawab_diare.htm

7. mengapa didapatkan distensi abdomen ? karena adanya obstruksi pada abdomen  menyumbat lumen  distensi abdomen kumpulan gas  distensi Distensi abdominal merupakan proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut. Distensi dapat terjadi ringan ataupun berat tergantung dari tekanan yang dihasilakan. Distensi abdominal dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tiba-tiba. Distensi abdominal akut mungkin merupakan tanda dari peritonitis atau tanda akut obtruksi pada perut. Distensi abdominal mungkin dihasilkan dari lemak, flatus, fetus (hamil atau masa intra abdominal, kehamilan ektopik) atau cairan. Cairan dan gas normal berada dalam GIT tetapi tidak dalam ruangan peritoneal. Jika cairan atau gas tidak dapat keluar secara bebas distensi abdominal dapat terjadi. Dalam ruangan peritoneal, distensi dapat menyebabkan pendarahan akut, akumulasi dari cariran asites atau udara dari perforasi dari organ dalam perut. http://bared18.wordpress.com/2009/03/04/distensi-abdomen/ 8. mengapa tidak terjadi defekasi dan flatus ? kemungkinan adanya obstruksi di saluran pencernaan  distensi ( sebagai kompensasi agar fesesnya keluar )merusak lapisan tunika muskularis  plexsus mientrica auerbach terganggu  terjadi antiperistaltic  tdk terjadi defekasi. Mekanisme flatus : 3 etiologi dari udara yang masuk ( tertelan ), hasil metabolism dari bakteri , difusi gas . Difusi gas : Gas yang berdifusi ke tractus GIT ( normal 7-10 l )  sisanya di absorspi ke darah . Berbau : bercampur berasal dari sulfide Flatus yang besar : dari makanan ( KH ) yang tdk terabsorbsi

15

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

Flatus/Kentut Flatus merupakan keluarnya gas dalam saluran cerna melalui anus yang bersumber dari udara yang tertelan atau hasil produksi dari bakteri. Namun terjadinya flatus lebih sering diakibatkan oleh produksi dari bakteri di saluran cerna atau usus besar berupa hidrogen dan atau methan pada keadaan banyak mengkonsumsi kandungan gula dan polisakarida. Contoh gula adalah seperti laktosa (gula susu) , sorbitol sebagai pemanis rendah kalori, dan fruktosa pemanis yang biasanya digunakan pada permen dan minuman. Zat tepung juga sering menjadi sumber gas, kandungan polisakarida dari gandum, kentang, jagung dan beras. Beras menghasilkan gas yang relatif lebih sedikit dibanding yang lainnya. Zat tepung dari padi-padian yang belum diproses menyebabkan lebih banyak gas dibandingkan dengan biji-bijian yang sudah mengalami proses karena kandungan seratnya masih utuh, dimana serat merupakan bahan yang tidak dapat dicerna oleh enzim pencernaan namun akan dimetabolisme oleh bakteri sehingga menghasilkan gas. Banyak mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan yang mengandung selulosa tidak menghasilkan banyak gas sebab selulosa dimetabolisme sedikit oleh bakteri, kecuali jika buah atau sayuran tersebut mengandung lebih banyak gula atau polisakarida dibanding selulosa. Gas tertelan dalam jumlah wajar tidak dapat dihindari dan gas dari hasil produksi bakteri juga akan terus berlangsung namun secara fisiologis gas itu akan dikeluarkan dari saluran cerna melalui flatus dengan mekanisme kontraksi otot usus untuk menghindari menumpuknya gas di saluran cerna. Gas juga dapat diserap ke aliran darah dan akan dikeluarkan melalui pernafasan. Gas tertelan dalam jumlah wajar tidak dapat dihindari dan gas dari hasil produksi bakteri juga akan terus berlangsung namun secara fisiologis gas itu akan dikeluarkan dari saluran cerna melalui flatus dengan mekanisme kontraksi otot usus untuk menghindari menumpuknya gas di saluran cerna. Gas juga dapat diserap ke aliran darah dan akan dikeluarkan melalui pernafasan. http://www.mail-archive.com/koleksi-artikelberita@yahoogroups.com/msg01397.html

16

Rata-rata dan volume kentut mempunyai variasi yang tinggi. Flatus merupakan gejala dari dua peristiwa yaitu : menelan udara dan fermentasi karbohidrat yang tidak dapat diserap oleh
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

bakteri. Udara yang tertelan yang tidak dikeluarkan dengan sendawa akan menyebabkan kentut. Udara yang tertelan lebih dari 500 mL perhari akan menyebabkan flatus (terutama nitrogen). Fermentasi karbohidrat yang tidak dapat diserap oleh bakteri akan menghasilkan gas yang terdiri dari H2 , CO2 dan metana. Sebagian besar fermentasi terjadi dikolon. Bagaimanapun juga hal ini disebabkan oleh banyaknya substrat kecil yang dapat difermentasi terdapat dikolon. Substansi ini termasuk fruktosa, laktosa, sorbitol, trehalose, raffinose dan stachynose. Zat tepung dan serat yang kompleks juga menyebabkan gas. Produksi gas juga mungkin meningkat pada meningkatnya asupan karbohidrat dan malabsorbsi karbohidrat. Membedakan normal dan abnormal flatus sangatlah sulit. Percobaan dengan diet bebas laktosa dianjurkan seperti pisang, bawang dan yang lainnya.Kemudian kita perhatikan intensitas flatusnya. Intoleransi fructosa mungkin perlu diberikan perhatian yang lebih. Fructosa tidak hanya terdapat pada buah-buahan, namun juga didapatkan pada pemanis buatan atau pemanis jagung, jus buah dan soda. Bau yang tidak enak bisa disebabkan oleh bawang merah, bawang putih dan bebrapa tanaman lain. Untuk pengobatan bisa dengan mengurangi penyebab kelebihan gas. Diet rendah lemah dapat mengurangi produksi gas, dan dianjurkan. http://febrianfn.wordpress.com/2009/03/14/mengapa-kita-sendawa-dankentutflatus/ 9. mengapa nafsu makan berkurang dan urinnya sedikit ? Nafsu makan kurang : Adanya penumpukan gas di lambung  terasa kenyang  nafsu makan berkurang Urin sedikit : Cairan dalam tubuh berkurang karena muntah,  cairan dalam darah berkurang  aktivitas ginjal berkurang  urin yang dihasilkan sedikit Faktor yang Mempengaruhi Produksi Urin Jumlah urin primer yang terbentuk setiap hari kurang lebih 150 – 170 liter. Meski demikian hanya 1 – 1,5 liter urin yang dikeluarkan. Banyak sedikitnya jumlah urin yang dikeluarkan setiap hari dipengaruhi tiga faktor, yaitu: 1. Air yang dikonsumsi 2. Hormon antidiuretik (ADH) 3. Suhu Air yang Dikonsumsi Jika seseorang banyak minum air maka kosentrasi protein darah akan turun. Darah menjadi terlalu encer, sehingga sekresi ADH terhalang. Maka penyerapan air oleh dinding tubulus kurang efektif, sehingga, terbentuk urin yang banyak.

17

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

Hormon Anti Diuretik Hormon ini dihasilkan kelenjar hipofisis bagian posterior. Sekresi ADH dikendalikan oleh konsentrasi air dalam darah.Hormon antidiuretik mempengaruhi proses penyerapan air oleh dinding tubulus. Bila sekresi ADH banyak, penyerapan air oleh dinding tubulus akan meningkat, sehingga urin yang terbentuk sedikit. Sebaliknya jika sekresi ADH kurang, maka penyerapan air oleh dinding tubulus menurun, sehingga dihasilkan banyak urin.

Suhu Ketika suhu panas atau banyak mengeluarkan keringat, konsentrasi air dalam darah turun mengakibatkan sekresi ADH meningkat sehingga urin yang di hasilkan sedikit. Sebaliknya jika suhu udara dingin konsentrasi air dalam darah naik sehingga menghalangi sekresi ADH maka produksi urin banyak.

Diabetes Melitus Orang yang mengidap penyakit diabetes insipidus,mengalami gangguan berupa ketidakmampuan kelenjar hipofisis posterior mensekresikan ADH, sehingga mengakibatkan produksi urin menjadi banyak dan encer, disertai dengan rasa haus yang amat sangat. Seseorang yang menderita diabetes insipidus dalam satu hari dapat mengeluarkan urine sebanyak kurang lebih 20 liter. Untuk itu penderita diabetes insipidus disarankan banyak minum air, untuk mencegah terjadinya dehidrasi.

Orang yang menderita penyakit diabetes mellitus (kencing manis), disebabkan karena kekurangan hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas, yang mengakibatkan kadar gula dalam darah akan naik. Kadar gula dalam darah yang berlebihan dalam tubuh akan mengganggu tekanan osmotik darah. Untuk itu gula yang berlebihan itu harus dikeluarkan bersama urin. Untuk mengetahui kadar glukosa dalam urin dapat dilakukan uji glukosa dalam urin.

18

Ginjal adalah regulator utama keseimbangan cairan dan elektrolit. Kira-kira 180 L plasma difilter setiap hari oleh ginjal, dari volume ini kira-kira 1500 ml urine diekskresikan setiap hari.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

Setiap jam haluaran urine mempunyai rentang rata-rata 40-80 ml untuk orang dewasa dan 0,5 ml/kg/jam untuk anak-anak. Volume dan komposisi urine sangat bergantung pada kelebihan dan kekurangan cairan. Nilai urine selalu dievaluasi dalam hubungannya dengan kebutuhan tubuh untuk menyimpan atau mengeluarkan cairan. Pasien dehidrasi akan memerlukan penghematan cairan, sebagai contoh, akan diharapkan mengeluarkan urine lebih sedikit dari pada pasien dengan dehidrasi adekuat. Konsentrasi urine dapat bekisar dari 50-1400 mOsm/kg. meskipun natrium adalah determinan utama dari osmolalitas atau konsentrasi cairan ekstraselular (CES), sisa metabolic adalah determinan utama dari osmolalitas atau konsentrasi urine. Sehingga paddda hipovolemia berat atau hipotensi, sebagai contoh ginjal tak mampu untuk mengeskresikan urine pekatnamun secara relative bebas natrium. http://www.scribd.com/doc/46537187/Cairan-Elektrolit-Kelas-b Fisiologi selera makan manusia Fisiologi pengambilan makanan pada manusia, atau lebih sederhana dikenal sebagai selera makan, merupakan suatu hal yang kompleks dan dipengaruhi oleh banyak faktor. Faktor tersebut antara lain sistem saraf, endokrin, psikososial dan faktor lainnya. Terkadang faktorfaktor tersebut saling tumpang tindih, sehingga untuk mudahnya maka akan dibahas secara terpisah. Walaupun demikian tetap sebagai satu kesatuan. Batasan istilah Lapar adalah sensasi keinginan terhadap makanan dan berhubungan dengan efek fisiologis lain, seperti kontraksi ritmis pada lambung dan rasa gelisah sehingga menuntut ketersediaan makanan yang adekuat. Selera makan adalah hasrat untuk makan, dan sangat berguna dalam menentukan kualitas dan kuantitas makanan yang akan dimakan. Kenyang adalah sensasi yang dirasakan jika keinginan untuk makan telah dipenuhi. Regulasi sistem saraf dan biokimia terhadap pengambilan makanan Sistem saraf berperan besar dalam fisiologi selera makan. Ada banyak daerah pada otak yang merupakan pusat-pusat selera makan, serta saraf-saraf tepi yang merupakan jaras untuk menyampaikan sinyal dari jaringan ke sistem saraf pusat dan sebaliknya. Hipotalamus adalah pusat pengendali selera makan terbesar. Ada dua daerah pada hipotalamus yang merupakan pusat penting:nukleus lateralis dan nukleus ventromedial. Nukleus lateralis terletak di setiap sisi lateral hipotalamus dan berperan sebagai pusat lapar. Nukleus ini bekerja dengan cara mendorong sel saraf motorik untuk mencari makanan. Stimulasi di daerah ini akan menyebabkan makan dalam jumlah banyak (hiperfagia), sedangkan destruksi di daerah ini menyebabkan kehilangan selera makan, yang dapat berujung pada kehilangan berat badan, massa otot, dan penurunan metabolisme tubuh.

19

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

Sedangkan nukleus ventromedial adalah pusat kenyang. Stimulasi di daerah ini akan menyebabkan perasaan kenyang sehingga tidak mau makan (afagia), sebaliknya destruksi di daerah ini akan menyebabkan hasrat untuk makan yang berlebih dan dapat berakibat obesitas. Daerah lain pada otak yang berperan dalam pengaturan selera makan adalah nukleus paraventrikular, nukleus dorsomedial,dan nukleus arkuata pada hipotalamus. Lesi pada nukleus paraventrikular mengakibatkan makan dalam jumlah berlebih, sedangkan lesi pada nukleus dorsomedial menyebabkan tidak mau makan. Adapun nukleus arkuata merupakan daerah di mana hormon-hormon berpusat dan dikoordinasikan untuk mengatur pengambilan makanan. Batang otak juga berperan dalam pengambilan makanan. Dalam hal ini batang otak lebih ke arah mekanisme makan, seperti sekresi air liur, menjilat, mengunyah, menelan dll. Adapun daerah lain pada otak yang berperan dalam pengambilan makanan adalah amygdala dan korteks prefrontalis. Keduanya berperan dalam pengindraan bau makanan. Lesi pada amygdala dapat meningkatkan selera makan namun dapat juga menurunkannya, bergantung kepada daerah lesi itu sendiri. Salah satu efek penting dari kerusakan di daerah amygdala adalah “kebutaan psikis”, di mana penderita mengalami kendala selera makan parsial dan tidak bisa menentukan jenis/kualitas makanan yang dimakannya. Pada daerah-daerah yang telah disebutkan di atas, neurotransmitter dan hormon memegang peranan penting. Substansi biokimia tersebutlah yang menentukan apakah selera makan akan dihambat (kenyang) atau dicetuskan (lapar). Untuk itu dikenal pengkategorian sebagai berikut: (1) Substansi orexigenic yaitu substansi yang mencetuskan rasa lapar dan (2) substansi anorexigenic yang menghambat selera makan (dengan kata lain, kenyang). Neuron yang menghambat selera makan adalah neuronproopiomelanocortin (POMC), di mana substansi yang diproduksinya adalah α-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) bersama dengan cocaine-and-amphetamine-related transcript (CART).Keduanya bersifat anorexigenic. Sedangkan substansi yang mencetuskan rasa lapar adalah neuropeptide Y (NPY) dan agoutirelated protein (AGRP). Keduanya bersifar orexigenic. Neuron POMC bekerja dengan cara melepas α-MSH yang akan berikatan dengan reseptor melanocortin (MCR) pada nukleus paraventrikular. Aktivasi pada MCR akan mengurangi pengambilan makanan dan meningkatkan pemakaian energi, sebaliknya inhibisi (defek) akan meningkatkan pengambilan makanan dan mengurangi pemakaian energi sehingga dapat menyebabkan obesitas. Khusus untuk peningkatan pemakaian energi, MCR bekerja diperantarai oleh nucleus tractus solitarius dan menstimulasi aktivitas sistem saraf simpatis. AGRP, yang bersifat orexigenic, adalah antagonis alami dari MCR. Dengan demikian, AGRP bekerja dengan cara menginhibisi efek dari MCR dan meningkatkan pengambilan makanan. Pembentukan AGRP yang berlebihan dapat menyebabkan obesitas. NPY, yang juga bersifat orexigenic, dilepaskan dari nukleus arcuata. NPY dilepaskan ketika simpanan energi menurun, dan di saat bersamaan aktivitas POMC dihambat sehingga mengurangi aktivitasmelanocortin dan meningkatkan pengambilan makanan. Faktor yang meregulasi kuantitas pengambilan makanan

20

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

Berdasarkan pemeliharaan simpanan energi pada tubuh, regulasi kuantitas pengambilan makanan dapat dibagi menjadi (1) regulasi jangka pendek yang bertujuan untuk mencegah seseorang makan terlalu banyak dalam suatu kesempatan demi optimalisasi sistem pencernaan dan (2) regulasi jangka panjang yang bertujuan memelihara simpanan energi secara konstan dalam waktu yang relatif lama dan erat kaitannya dengan status gizi. Pembagian tersebut akan mempermudah menentukan faktor-faktor terkait kuantitas pengambilan makanan. Regulasi jangka pendek dalam pengambilan makanan Regulasi jangka pendek ini bertujuan mencegah seseorang makan terlalu banyak dalam suatu kesempatan. Dengan demikian maka sistem perncernaan dapat bekerja secara optimal dalam mengolah dan menyerap sari makanan. Jika hanya mengandalkan sinyal yang dihasilkan oleh simpanan energi (regulasi jangka panjang), maka perlu waktu yang sangat lama untuk menghentikan seseorang makan. Oleh karena itu, regulasi jangka pendek melibatkan mekanisme yang mampu bekerja dengan cepat dalam menstimulasi dan menginhibisi selera makan: 1. Inhibisi akibat pengisian lambung Ketika makanan masuk ke lambung, maka lambung akan mengalami distensi. Peregangan (mekanik) yang terjadi ini menyebabkan sinyal ditransmisikan melalui nervus vagus ke pusat kenyang-lapar sehingga selera makan akan berkurang atau hilang. 1. Inhibisi yang disebabkan hormon gastrointestinal Kolesistokinin (CCK) adalah hormon yang dilepaskan ketika lemak memasuki duodenum. CCK ini akan menurunkan selera makan dengan cara mengaktivasi jaras melanokortin. Peptide YY (PYY) adalah hormon yang dilepaskan oleh traktus gastrointestinal (khususnya ileum dan kolon) yang bersifat menekan rasa lapar. Pengeluaran hormon PYY ini dipengaruhi oleh jumlah kalori yang dicerna dan komposisi makanan, di mana semakin banyak lemak yang masuk semakin banyak hormon PYY yang dikeluarkan. Selain itu, keberadaan makanan pada saluran cerna menstimulasi sekresi glucagon-like peptide yang memperkuat sekresi insulin.Baik glucagon-like peptide dan insulin sama-sama bersifat menekan selera makan. 1. Stimulasi yang disebabkan hormon gastrointestinal Ghrelin adalah hormon yang dilepaskan oleh sel-sel oxyntic di saluran cerna khususnya lambung. Hormon ini mengalami peningkatan pada saat puasa, sesaat menjelang makan, dan mengalami penurunan setelah makan. Diduga hormon ini bersifat orexigenic karena meningkatkan pengambilan makanan pada penelitian menggunakan hewan coba. 1. Reseptor oral Sebuah penelitian menggunakan hewan coba dengan memiliki fistula (kebuntuan) esofageal yang diberi makanan. Kendati makanan tersebut tidak akan pernah sampai ke usus (karena adanya fistula), derajat lapar hewan tersebut menjadi berkurang setelah “makan”. Diduga ada faktor-faktor tertentu terkait aktivitas mulut saat makan seperti mengunyah, membasahi, mengulum dan mengecap yang memberi sinyal ke hipotalamus untuk menghentikan rasa lapar. Namun mekanisme inhibisi rasa lapar ini hanya bertahan 20-40 menit, jauh lebih singkat dibandingkan inhibisi rasa lapar yang disebabkan oleh pengisian sistem gastrointestinal.

21

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

Regulasi jangka panjang dalam pengambilan makanan Berbeda dengan regulasi jangka pendek, regulasi jangka panjang dalam pengambilan makanan lebih bertujuan untuk menentukan status nutrisi seseorang. Berikut adalah mekanisme yang berperan dalam meregulasi pengambilan makanan jangka panjang: 1. Efek konsentrasi glukosa, asam amino dan lipid dalam darah Telah diketahui bahwa penurunan kadar glukosa darah menyebabkan rasa lapar. Hal itu disebut mekanisme pengaturan glukostatik(kecenderungan untuk menjaga stabilitas kadar glukosa dalam darah). Penelitian lain juga menunjukkan, regulasi oleh asam amino(aminostatik) dan lipid (lipostatik) memainkan peranan dalam mengatur rasa lapar dan kenyang. Kajian secara neurofisiologis juga mendukung teori glukostatik, aminostatik, dan lipostatik melalui observasi: (1) Peningkatan kadar glukosa darah meningkatkan aktivitas neuron glukoreseptor pada nukleus ventromedial dan paraventrikular dan (2) peningkatan kadar glukosa darah juga meningkatkan aktivitas neuron glukosensitif pada pusat lapar di hipotalamus. Beberapa asam amino dan lipid juga mempengaruhi rasa lapar-kenyang melalui jaras yang hampir sama dengan glukosa. 1. Regulasi yang disebabkan oleh temperatur Pada saat tubuh terpajan suhu yang rendah, maka secara fisiologis tubuh akan mengalami peningkatan laju metabolisme dan membutuhkan lemak dalam jumlah tinggi sebagai insulator. Pusat peregulasi temperatur akan berinteraksi dengan pusat kenyang-lapar sehingga menyebabkan keinginan untuk makan demi memenuhi kebutuhan kalori. 1. Sinyal umpan balik dari jaringan adiposa Penelitian terbaru menunjukkan adanya sinyal umpan balik dari jaringan adiposa yang menekan rasa lapar pada hipotalamus. Adalahleptin, sebuah hormon yang dilepaskan dari adiposit ketika terjadi penyimpanan energi (setelah makan) yang berperan dalam proses tersebut. Leptin akan menembus sawar darah otak dan menduduki reseptornya terutama pada neuron POMC pada nukleus arkuata dan paraventricular. Stimulasi leptin pada neuron-neuron tersebut akan mengakibatkan: (1) penurunan produksi stimulator rasa lapar, seperti NPY dan AGRP, (2) aktivasi neuron POMC yang menyebabkan pelepasan α-MSH dan menstimulasi reseptor melanokortin, (3) meningkatkan produksicorticotropin releasing hormone yang menekan rasa lapar, (4) meningkatkan aktivitas jaras simpatis yang menimbulkan peningkatan laju metabolik dan penggunaan energi, dan (5) menurunkan sekresi insulin yang menimbulkan penurunan aktivitas penyimpanan energi. Dengan demikian leptin berperan besar dalam regulasi jangka panjang. Defek pada reseptor leptin akan menimbulkan rasa lapar yang berkepanjangan dan memicu hiperfagia dan obesitas parah. Selain itu resistensi leptin juga dapat menimbulkan obesitas, di mana leptin diproduksi dalam jumlah adekuat namun terjadi resistensi sehingga penderita akan makan terus-menerus.
22

1. Faktor psikososial Selain sinyal-sinyal involunter yang terdapat di dalam tubuh, diduga faktor psikologis dan sosial juga membentuk kebiasaan makan. Contohnya adalah kebiasaan makan yang rutin dan
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

terjadwal sehingga membuat seseorang makan karena memang sudah waktunya (bukan karena lapar), atau gaya hidup seperti hiburan, bisnis dan waktu senggang yang turut menentukan kapan seseorang makan. Stress, cemas, depresi, dan bosan juga menentukan perilaku makan manusia melalui mekanisme yang tidak melibatkan mekanisme pemenuhan kebutuhan energi, baik pada hewan percobaan maupun manusia. Faktor-faktor psikososial ini mampu mengalahkan faktor-faktor intrinsik fisiologis yang mengatur selera makan. Daftar pustaka 1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. Pennsylvania: Elsevier Inc; 2006. p. 867-72. 2. Sheerwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001. p. 593-5. 10. di inguinal kanan didapatkan massa berbentuk sossis dan terasa nyeri tekan , apakah itu dan tdk defekasi dan flatus berakibat apa ? akibat dari defaksi dan flatus  distensi abdomen massa bisa karena adanya tumor , apendiksitis,

23

http://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=anatomi%20organ%20inguinal%20kana n&source=web&cd=8&ved=0CDsQFjAH&url=http%3A%2F%2Focw.usu.ac.id%2Fcour
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

se%2Fdownload%2F111-BASIC-BIOMEDICALSAINS%2Fbbs_20102011_slide_abdomen.pdf&ei=IsvzToOfO4nNrQffvOz7Dw&usg=A FQjCNFy2Xi8tfdrwzkZ0BXMZE3aHYHdjQ Konstipasi akut kadang-kadang bisa disebabkan oleh keadaan yang serius, seperti: penyumbatan pada usus besar berkurangnya aliran darah ke usus besar cedera pada saraf atau urat saraf tulang belakang. Kurangnya aktivitas fisik dan terlalu sedikitnya serat dalam makanan merupakan penyebab yang sering ditemukan pada konstipasi menahun. Penyebab lainnya adalah : aktivitas kelenjar tiroid yang kurang (hipotiroid) kadar kalsium darah yang tinggi (hiperkalsemia) penyakit Parkinson penurunan kontraksi usus besar (kolon inaktif) rasa tidak enak (tidak nyaman) pada waktu buang air besar (defekasi). Sedangkan faktor psikologis berperan pada konstipasi akut maupun konstipasi menahun. 1. Kebiasaan buang air besar (BAB) yang tidak teratur Salah satu penyebab yang paling sering menyebabkan konstipasi adalah kebiasaan BAB yang tidak teratur. Refleks defekasi yang normal dihambat atau diabaikan, refleks-refleks ini terkondisi untuk menjadi semakin melemah. Ketika kebiasaan diabaikan, keinginan untuk defekasi habis. Anak pada masa bermain bisa mengabaikan refleksrefleks ini sedangkan pada orang dewasa mengabaikannya karena tekanan waktu dan pekerjaan. Klien yang dirawat inap bisa menekan keinginan buang air besar karena malu menggunakan pispot atau karena proses defekasi yang sangat tidak nyaman. Perubahan rutinitas dan diet juga dapat berperan dalam konstipasi. Jalan terbaik untuk menghindari konstipasi adalah membiasakan BAB yang teratur. 2. Ketidaksesuaian diet Makanan lunak dan rendah serat yang berkurang pada feses sehingga menghasilkan produk sisa yang tidak cukup untuk merangsang refleks pada proses defekasi. Makan rendah serat seperti; beras, telur dan daging segar bergerak lebih lambat di saluran cerna. Meningkatnya asupan cairan dengan makanan seperti itu eningkatkan pergerakan makanan tersebut. 3. Peningkatan stres psikologi Emosi yang kuat diperkirakan menyebabkan konstipasi dengan menghambat gerak peristaltik usus melalui kerja dari epinefrin dan sistem syaraf simpatis.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

24

Modul Pencernaan

2010

Stres juga dapat menyebabkan usus spastik (spastik/konstipasi hipertonik atau iritasi colon ). Yang berhubungan dengan konstipasi tipe ini adalah kram pada abdominal, meningkatnya jumlah mukus dan periode bertukartukarnya antara diare dan konstipasi. 4. Latihan yang tidak cukup Pada klien yang pada waktu yang lama otot secara umum melemah, termasuk otot abdomen, diafragma, dasar pelvik, yang digunakan pada proses defekasi. Secara tidak langsung kurangnya latihan dihubungkan dengan kurangnya nafsu makan dan kemungkinan kurangnya jumlah serat, yang penting untuk merangsang refleks pada proses defekasi. 5. Penggunaan laxative yang berlebihan Laxative sering digunakan untuk menghilangkan ketidakteraturan buang air besar. Penggunaan laxative yang berlebihan mempunyai efek yang sama dengan mengabaikan keinginan BAB – refleks pada proses defekasi yang alami dihambat. Kebiasaan pengguna laxative bahkan memerlukan dosis yang lebih besar dan kuat, sejak mereka mengalami efek yang semakin berkurang dengan penggunaan yang terus-menerus (toleransi obat). 6. Obat-obatan Banyak obat menyebabkan efek samping konstipasi. Beberapa di antaranya seperti ; morfin, codein, sama halnya dengan obat-obatan adrenergik dan antikolinergik, melambatkan pergerakan dari colon melalui kerja mereka pada sistem syaraf pusat. Kemudian, menyebabkan konstipasi yang lainnya seperti: zat besi, mempunyai efek menciutkan dan kerja yang lebih secara lokal pada mukosa usus untuk menyebabkan konstipasi. Zat besi juga mempunyai efek mengiritasi dan dapat menyebabkan diare pada sebagian orang. 7. Umur Otot semakin melemah dan melemahnya tonus spinkter yang terjadi pada orang tua turut berperan menyebabkan konstipasi. 8. Proses penyakit Beberapa penyakit pada usus dapat menyebabkan konstipasi, beberapa di antaranya obstruksi usus, nyeri ketika defekasi berhubungan dengan hemorhoid, yang membuat orang menghindari defekasi; paralisis, yang menghambat kemampuan klien untuk buang air besar; terjadinya peradangan pelvik yang menghasilkan paralisis atau atoni pada usus. Konstipasi bisa jadi beresiko pada klien, regangan ketika BAB dapat menyebabkan stres pada abdomen atau luka pada perineum (post operasi). Ruptur merusak

25

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

mereka jika tekanan cukup besar. Ditambah lagi peregangan sering bersamaan dengan tertahannya napas. Gerakan ini dapat menciptakan masalah yagn serius pada orang dengan sakit jantung, trauma otak, atau penyakit pada pernapasan. Tertahannya napas meningkatkan tekanan intratorakal dan intrakranial. Pada beberapa tingkatan, tingkatan ini dapat dikurangi jika seseorang mengeluarkan napas melalui mulut ketika regangan terjadi. Bagaimanapun, menghindari regangan merupakan pencegahan yang terbaik. http://www.mirbrokers.com/data/NEWSLETTER%20Konstipasi%20851.pdf 11. DD Obstruksi usus Definisi Gangguan aliran normal isi usus sepanjang usus . Etiologi  Tumor ganas  Volvulus ( usus yang terpelitir )  Inkarserasi ( penyempitan lengkung usus pada hernia inguinalis )  Intususepsi ( invaginasi salah satu bagian usus kedalam bagin berikutnya, kebanyakan pada bayi dan anak )  kongenital Patofisiologi Obstruksi usus  akumulasi cairan dan gas di proximal tempat obstruksi  distensi  terjadi proliferasi bakteri secara cepat  demam . akumulasi cairan dan gas di proximal tempat obstruksi mual dan mutah  kehilangan elektrolit  penurunan cairan ekstra sel  syok hipovolemik

Klasifikasi Menurut letak : 1. obstruksi usus halus - nyeri abdomen bagian tengah, seperti kram , bersifat hilang timbul - tdk terdapat flatus 2. obstruksi usus besar - muncul muntah

26

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

Manifestasi - Mual dan muntah - Rasa kembung - Distensi abdomen - Adanya nyeri tekan dan penonjolan - Lemah, letih , lesu, lemah

Penatalaksanaan konservatif    Farmakologis   Analgesic antibiotic Penderita dirawat di RS Dekompresi nasogastric tube Dipasang kateter urin utk menghitung balance cairan

Komplikasi : Nekrosis usus Perforasi usus Sepsis Syok dehidrasi Abses Gangguan eloktrolit

Obstruksi Ileus dr.Niko M. Manaf dan dr. H. Kartadinata PENDAHULUAN Obstruksi intestinal merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering dijumpai, merupakan 60--70% dari seluruh kasus akut abdomen yang bukan appendicitis akuta.

27

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

Penyebab yang paling sering dari obstruksi ileus adalah adhesi/ streng, sedangkan diketahui bahwa operasi abdominalis dan operasi obstetri-ginekologik makin sering dilaksanakan yang terutama didukung oleh kemajuan di bidang diagnostik kelainan abdominalis. Ada 3 hal yang tetap menarik untuk diketahui/diselidiki tentang obstruksi ileus, ialah : 1. Makin meningkatnya keterdapatan obstruksi ileus. 2. Diagnosa obstruksi ileus sebenarnya mudah dan bersifat universil; tetapi untuk mengetahui proses patologik yang sebenarnya di dalam rongga abdomen tetap merupakan hal yang sulit. 3. Bahaya strangulasi yang amat ditakuti sering tidak disertai gambaran klinik khas yang dapat mendukungnya. Untuk dapat melaksanakan penanggulangan penderita obstruksi ileus dengan cara yang sebaikbaiknya, diperlukan konsultasi antara disiplin yang bekerja dalam satu tim dengan tujuan untuk mencapai 4 keuntungan : 1. Bila penderita harus dioperasi, maka operasi dijalankan pada saat keadaan umum penderita optimal. 2. Dapat mencegah strangulasi yang terlambat. 3. Mencegah laparotomi negatif. 4. Penderita mendapat tindakan operatif yang sesuai dengan penyebab obstruksinya. PATOGENESA Obstruksi ileus merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. Akan terjadi pengumpulan isi lumen usus yang berupa gas dan cairan, pada bagian proximal tempat penyumbatan, yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi). Sumbatan usus dan distensi usus menyebabkan rangsangan terjadinya hipersekresi kelenjar pencernaan. Dengan demikian kumulasi cairan dan gas ntakin hertambah yang menyebabkan distensi usus tidak hanya pada tempat sumbatan tetapi juga dapat mengenai seluruh panjang usus sehelah proximal sumbatan. Sumbatan ini menyebabkan geraKan usus yang meningkat (hiperperistaltik) sebagai usaha alamiah. Sehaliknya juga terjadi gerakan anti-peristaltik. Hal ini menyebabkan terjadi serangan kolik abdomen dan muntah-muntah. Pada obstruksi usus yang lanjut, peristaltik ntudah hilang oleh karena Binding usus kehilangan (Jaya kontraksinya. Pada saat ini gambaran kliniknya dapat dikenal dengan : -- gangguan kolik menghilang. -- distensi usus berat. -- gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, serta dehidrasi berat. Pada obstruksi usus dengan strangulasi, terjadi keadaan gangguan pendarahan dinding usus yang menyebabkan nekrosis/gangguan dinding usus. Bahaya umum dari keadaan ini adalah sepsis/toxinemia. DIAGNOSA Gambaran klinik obstruksi ileus sangat mudah dikenal, tidak tergantung kepada penyebab obstruksinya. Hanya pada keadaan strangulasi, nyeri biasanya lebili hebat dan menetap. Sekali berhadapan dengan kasus obstruksi ileus, timbul beherapa pertanyaan yang sekaligus diusahakan mendapat jawabannya : -- Apakah penderita benar obstruksi ileus ?
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

28

Modul Pencernaan

2010

-- Dimana letak obstruksinya ? -- Apa proses patogenesa yang sebenarnya terjadi ? - Berapa jauh obstruksi ileus telah menyebabkan gangguan hemeostasis ? - Apakah sudah terjadi keadaan strangulasi ? Obstruksi ileus ditandai dengan gambaran klinik, berupa nyeri abdomen yang bersifat kolik, muntah muntah dan obstipasi, distensi intestinalis, dan tidak adanya flatus. Rasa nyeri perut dirasakan sebagai menusuk-nusuk atau rasa mulas yang hebat, umumnya nyeri tidak menjalar. Pada saat datang serangan, biasanya disertai perasaan perut yang melilit dan terdengar semacam "suara" dari dalam perut. Bila obstruksi tinggi, muntah hebat bersifat proyektil dengan cairan muntah yang berwarna kehijauan. Pada obstruksi rendah, muntah biasanya timbul sesudah distensi usus yang jelas -- Antibiotika. Pada umumnya persiapan penderita dapat sekali. muntah tidak proyektil dan berbaru "feculent", warna cairan muntah kecoklatan. Pada penderita yang kurus /sedang dapat ditemukan darm contour atau darm steifung; biasanya nampak jelas pada saat penderita mendapat serangan kolik. Pada saat itu, ,dalam pemeriksaan bising usus dapat didengarkan bising usus yang kasar dan meninggi (borgorygmi dan metalic sound). Untuk mengetahui ada tidaknya strangulasi usus, beberapa gambaran klinik dapat membantu : �Rasa nyeri abdomen yang hebat, bersifat menetap, makin lama makin hebat. �Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan ascites. �Terdapatnya abdominal tenderness. �Adanya tanda-tanda yang bersifat umum, demam, dehidrasi berat, tachycardi, hipotensi atau shock. PEMERIKSAAN RADIOLOGI Secara klinik obstruksi ileus umumnya mudah ditegakkan. 90% obstruksi ileus ditegakkan secara tepat hanya dengan berdasarkan gambaran klinisnya saja. Pada foto polos abdomen, 60--70% dapat dilihat adanya peleharan usus dan hanya 40% dapat ditemukan adanya air-f luid level. Walaupun pemeriksaan radiologi hanya sebagai pelengkap saja, pemeriksaan sering diperlukan pada obstruksi ileus yang sulit atau untuk dapat memperkirakan keadaan obstruksinya pada masa pra-bedah. Bcberapa tanda radiologik yang khas untuk obstruksi ileus adalah : -- Pengumpulan gas dalam lumen usus yang melebar, penebalan valvulae coniventes yang memberi gambaran fish bone appearance. -- Pengumpulan cairan. dengan gambaran khas air-fluid level. Pada obstruksi yang cukup lama, beberapa air fluid level roemberikan gambaran huruf U terbalik. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan obstruksi ileus sekarang dengan jelas telah menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Hal ini terutama disebabkan telah dipahaminya dengan tepat patogenesis penyakit serta perubahan homeostasis sebagai akibat obstruksi usus.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

29

Modul Pencernaan

2010

Pada umumnya penderita mengikuti prosedur penatalaksanaan dalam aturan yang tetap. 1. Persiapan penderita. Persiapan penderita berjalan bersama dengan usaha menegakkan diagnosa obstruksi ileus secara lengkap dan tepat. Sering dengan persiapan penderita yang baik, obstruksinya berkurang atau hilang sama sekali. Persiapan penderita meliputi : -- Dekompressi usus. -- Koreksi elektrolit dan keseimbangan asam basa. -- Atasi dehidrasi. -- Mengatur peristaltik usus yang efisien. berlangsung selama 4--24 jam sampai saatnya penderita siap untuk operasi. 2. Operatif. Bila telah diputuskan untuk tindakan operasi, ada 3 hal yang perhatikan: -- Berapa lama obstruksinya sudah berlangsung. -- Bagaimana keadaan/fungsi organ vital lainnya, baik sebagai akibat obstruksinya maupun kondisi sebelum sakit. -- Apakah ada risiko strangulasi. Kewaspadaan akan resiko strangulasi sangat penting. Pada obstruksi ileus yang ditolong dengan cara operatif pada saat yang tepat, angka kematiannya adalah 1% pada 24 jam pertama, sedangkan pada strangulasi angka kematian tersebut 31%. Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yang dikerjakan pada obstruksi ileus. (a) Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus ringan. (b) Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati" bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya. (c) Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi, misalnya pada Ca stadium lanjut. (d) Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada carcinomacolon, invaginasi strangulata, dan sebagainya. Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja, kemudian hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis. PASCA BEDAH Suatu problematik yang sulit pada keadaan pasca bedah adalah distensi usus yang masih ada. Pada tindakan operatif dekompressi usus, gas dan cairan yang terkumpul dalam lumen usus tidak boleh dibersihkan sama sekali oleh karena caftan tersebut mengandung banyak bahan-bahan digestif yang sangat diperlukan. Pasca bedah tidak dapat diharapkan fisiologi usus kembali normal, walaupun terdengar bising usus. Hal tersebut bukan berarti peristaltik usus telah berfungsi dengan efisien, sementara ekskresi meninggi dan absorpsi sama sekali belum baik. Sering didapati penderita dalam keadaan masih distensi dan disertai diare pasca bedah.
Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

30

Modul Pencernaan

2010

Tindakan dekompressi usus dan koreksi air dan elektrolit serta menjaga keseimbangan asam basa darah dalam batas normal tetap dilaksanakan pada pasca bedahnya. Pada obstruksi yang lanjut, apalagi bila telah terjadi strangulasi, monitoring pasca bedah yang teliti diperlukan sampai selama 6 – 7 hari pasca bedah. Bahaya lainpada masa pasca bedah adalah toksinemia dan sepsis. Gambaran kliniknya biasanya mulai nampak pada hari ke 4-5pasca bedah. Pemberian antibiotika dengan spektrum luas dan disesuaikan dengan hasil kultur kuman sangatlah penting. KEPUSTAKAAN 1.Barness JP, Intestinal Obstruction, Current therapy. WD Saunders Co 1971;308. 2.Edlich RF et al. New Long Intestinal tube for rapid non operative intubation, a preliminary report.Ach Surg 1967; 95 : 443. 3.Moss G. Post Operative decompression and Feeding. Surg Gynecol/ Obstet 1966; 122 550. 4.Niko Masyuni Manaf. Penanggulangan 60 penderita obstruksi ileus di RSPAD Gatot Subroto 1979. 5.Wangensteen 01-1. Intestinal Obstruction 3rd .Springfield ,Illinois : 1955; Chap 21 . 22 Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983 Apendeksitis

31

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

32

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Modul Pencernaan

2010

33

Annisa Rahim | ch4i3m@rocketmail.com

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful