Universidade Federal do Pará Instituto de cicias da Saúde Faculdade de Enfermagem

Adriane Ferreira Brabo Anderson Roberto de Sales Corrêa Gisele Sayuri Sousa Iwanaga

SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE PORTADOR DE LEISHMANIOSE VISCERAL E DOENÇA DE CHAGAS: RELATO DE CASO.

BELÉM/PA 2011

Adriane Ferreira Brabo Anderson Roberto de Sales Corrêa Gisele Sayuri Sousa Iwanaga

SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE PORTADOR DE LEISHMANIOSE VISCERAL E DOENÇA DE CHAGAS: RELATO DE CASO.

Trabalho de Conclusão de Atividade curricular Orientadora: Profª. Esp.Vanessa Marques

BELÉM/PA 2011

Adriane Ferreira Brabo Anderson Roberto de Sales Corrêa Gisele Sayuri Sousa Iwanaga

SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE PORTADOR DE LEISHMANIOSE VISCERAL E DOENÇA DE CHAGAS: RELATO DE CASO.

Trabalho de Conclusão de Atividade Curricular- Enfermagem em doenças Transmissíveis, para obtenção de conceito á disciplina Enfermagem em Doenças Transmissíveis. Orientadora: Profª. Esp. Vanessa Marques. Banca Examinadora:

_____________________________________ Profª. Ms. Fernando Molento

_____________________________________ Profª. Esp. Vanessa Marques

Aprovado em: _____/_____/_____ Conceito:___________________________

RESUMO AGRADECIMENTOS

1- INTRODUÇÃO.............................................................................................................. 2- JUSTIFICATIVA..................................................................................................................... 3- PROBLEMA DE ESTUDO..................................................................................................... 4- OBJETIVOS .................................................................................................................. 4.1. Objetivo Geral.......................................................................................................... 4.2. Objetivo Específico...................................................................................................... 5- REFERENCIAL TEÓRICO.LEISHMANIOSE VISCERAL........................................ 5.1 Aspectos Epidemiológicos da Leishmaniose Visceral.................................................. 5.2 História da Leishmaniose Visceral................................................................................ 5.3 Vigilância Epidemiológica............................................................................................ 5.4 Diagnóstico Clínico....................................................................................................... 5.5 Diagnóstico Laboratorial............................................................................................... 5.6 Tratamento..................................................................................................................... 6 - Referencial Teórico Doença de Chagas......................................................................... 6.1 Aspectos Epidemiológicos da Doença de Chagas......................................................... 6.2 História da Doença de Chagas....................................................................................... 6.3 Vigilância Epidemiológica............................................................................................ 6.4 Diagnóstico Clínico....................................................................................................... 6.5 Diagnóstico Laboratorial............................................................................................... 6.6 Diagnóstico Diferencial................................................................................................. 6.7 Tratamento.............................................................................................................................. 7- METODOLOGIA..................................................................................................................... 8- SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE COM LEISHMANIOSE VISCERAL E DOENÇA DE

CHAGAS...................................................................................................................................... 8.1. Histórico de Enfermagem ..................................................................................................... 9- Evolução.......................................................................................................................... 10- EXAMES...................................................................................................................... 11- PRESCRIÇÃO MÉDICA ...................................................................................................... 10.1. Descrições da Prescrição Médica ....................................................................................... 11- ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ..................................................................................

12- RESULTADOS ........................................................................................................... 13- CONSIDERAÇÕES FINAIS................................................................................................. 14-REFERÊNCIAS......................................................................................................................

Essa abordagem deve ser usada continuamente para adaptar melhor as ações mais adequadas à situação e as necessidades do momento. e febre DUM-DUM. 2005). de alta letalidade se não tratada. bem como diminuir os riscos de transmissão mediante o controle da população de reservatório e do agente transmissor. e apresenta aspecto clínico e epidemiológico diverso e característico para cada região onde ocorre. Atualmente. a Vigilância Epidemiológica é um dos elementos do Programa de Controle da leishmaniose Visceral. grave. 2005) A doença é crônica. Na Índia é conhecida pelo nome de Calazar. Para que a doença se desenvolva existem alguns fatores de risco com a desnutrição. Na America Latina é chamada Leishmaniose visceral Americana ou Calazar Neotropical. o uso de drogas. 2005) Segundo o ministério da saúde (2006). É também denominada Tripanossomíase Americana é uma enfermidade de caráter endêmica. 2008) A SAE desenvolvida neste trabalho foi direcionada a um paciente com diagnóstico de Leishmaniose Visceral e Doenças de Chagas. (HINRICHSEN. internado durante quarenta e dois (42) dias no Hospital Universitário João de Barros Barreto (HUJBB). fornecem e avaliam os cuidados. (KOWALSKI & YODER-WISE. localizado no estado do Pará no município de Belém. (NEVES. que significa “doença negra”. Essa assistência é a base para compreensão do modo como os enfermeiros determinam.1-INTRODUÇÃO A Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE) é uma abordagem sistêmica que ira determinar qual o melhor cuidado de enfermagem ao cliente. a doença de chagas tem um curso clínico bifásico (fase aguda e fase crônica). Segundo Ministério da Saúde (2010). e a infecção com HIV. (NEVES. podendo se manifestar de várias formas. A Leishmaniose Visceral é uma doença causa pelo parasito do complexo Leishmania donovani. cujos objetivos são a diminuição das taxas de letalidade e grau de mortalidade através do diagnóstico e tratamento precoce dos casos. A Doença de Chagas é causada pelo Trypanosoma Cruzi que infecta o homem principalmente por meio de insetos conhecidos como triatomíneos. a vigilância epidemiológica da doença de chagas é desenvolvida de formas diferente de acordo com cada área .

p. O emagrecimento.68) A doença é mais frequente em crianças menores de 10 anos (54. leucopenia. esplenomegalia. se recuperando espontaneamente. alem de uma maior exposição ao vetor no peridomicílio. (BRASIL. caracterizada por febre irregular de intensidade média e de longa duração. p. pelas formas frustras . tão comum nas áreas endêmicas. o envolvimento do adulto tem repercussão significativa na epidemiologia da LV. acompanhada dos sinais biológicos de anemia. e também considerada emergente em indivíduos portadores da infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida (HIV). 2006. trombocitopenia.11) A razão da maior susceptibilidade das crianças é explicada pelo estado de relativa imaturidade imunológica celular agravado pela desnutrição. Por outro lado. 2004. p. A linfoadenopatia periférica é comum em alguns focos da doença. (NEVES. hepatomegalia. (BRASIL. o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o óbito. Não devem ser notificados casos de realização ou caso crônico.2 Objetivos Específicos 5. hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia.PROBEMA DE ESTUDO 4. ou mantendo equilíbrio da infecção e se apresentando sempre como assintomáticas. sendo 41% dos casos registrados em menores de 5 anos.Todos os casos de DCA (doença de chagas aguda) devem ser imediatamente notificados ao sistema de saúde pública para que seja realizada investigação epidemiológica oportuna. tornandose uma das doenças mais importantes da atualidade. 2006. se o paciente não for submetido ao tratamento específico.1 Objetivos Gerais 4. REFERENCIAL TEÓRICO – LEISHMANIOSE VISCERAL A leishmaniose visceral. (MINISTÉRIO DA SAÚDE. Entretanto. O sexo masculino e proporcionalmente o mais afetado (60%). 2010) 2.OBJETIVOS 4. dada a sua incidência e alta letalidade.4%). principalmente em indivíduos não tratados e crianças desnutridas. de evolução crônica. há evidências de que muitas pessoas que contraem a infecção nunca desenvolvem a doença.9) A leishmaniose visceral é uma doença infecciosa sistêmica.JUSTIFICATIVA 3.

(BRASIL. quando uma grave epidemia levou a dezenas de mortes. 2010. foram notificados mais de 70 mil casos de LV no país. Na época. assim. mas em 2007.644-645) O panorama epidemiológico não deixa dúvidas sobre a gravidade da situação e a franca expansão geográfica da LV. a lógica era que os cães e o vetor foram elos da cadeia epidemiológica no ambiente doméstico. com incidência estimada de 500 mil novos casos e 59 mil óbitos anuais.(oligossintomáticas) ou assintomáticas. esta cifra chegou a 50% dos casos. P. climáticos e sociais diferenciados.1 Aspectos Epidemiológicos da Leishmaniose Visceral A leishmaniose visceral (LV) atinge cerca de 65 países. É uma doença grave com poucas opções terapêuticas e que. a LV apresenta aspectos geográficos. P. mesmo quando adequadamente tratada. P. levando mais de 3. esta situação vem se modificando e. além das formas com expressão clinica. De 1980 a 2008. p. Lutzomyia longipalpis foi identificado como o vetor. com base principalmente em estudos em Sobral. no período de 2000 a 2002. a Região Nordeste já representa uma redução para 77% dos casos do País. envolvendo as regiões Norte. No Brasil. tem letalidade de cerca de 5%.800 pessoas à morte. Entre os anos de 2006 e 2008. 2010. a transmissão autóctone da LV foi registrada em mais de 1.12) Na década de 90. 2006. VILELA. Na década de 1990. 2011. a epidemiologia das leishmanioses. (WERNECK. p. Estado do Ceará.630 (2000-2004).200 municípios em 21 Unidades Federadas. O número médio de casos registrados anualmente cresceu de 1. apenas 10% dos casos ocorriam fora da Região Nordeste. sendo o cão considerado a principal fonte de infecção no meio urbano. Drásticas alterações ambientais causadas pela ação humana mudaram a ecologia de algumas espécies de leishmânias e. 3) .644-645) A história de leishmaniose visceral no Brasil estava inicialmente associada com o ambiente rural. (RANGEL.12) 5. de 1954 a 1956. (BRASIL. com base em evidências consistentes de vários estudos sobre competência vetorial de flebotomíneos. (WERNECK.11) No Brasil. Nordeste. em função da sua ampla distribuição geográfica. 2006. para 3. estabilizando-se a partir de então. p. aproximadamente noventa por cento (90%) dos casos notificados de LV ocorreram na Região Nordeste. (BRASIL. 2006.CentroOeste e Sudeste.601 (1985-1989). é causada pelo protozoário Leishmania infantum chagasi e transmitida por flebotomíneos do gênero Lutzomyia. A medida que a doença se expande para as outras regiões e atinge áreas urbanas e periurbanas.

Historicamente reconhecida como uma endemia rural. 3) No estado do Pará. e subseqüentemente registrou-se sua disseminação para outras regiões do país. extrativismo. 2010. campos de mineração. A LV é uma doença negligenciada de populações negligenciadas. porém com a co-infecção por leishmaniose visceral. segundo dados do SINAN. Belo Horizonte (Minas Gerais). Pobreza. Transmissão da leishmaniose visceral tem sido relatada em mais de 1.600 municípios em 19 dos 27 Estados brasileiros e está presente até hoje em todas as regiões do país. Recentemente casos autóctones foram detectados pela primeira vez no Rio Grande do Sul. P. epidemias foram descritas em Natal e São Luís. com populações pobres dos países subdesenvolvidos que procuram melhorar sua qualidade de vida mudando-se para áreas urbanas. mas com o perfil atual associada a grandes cidades como Corumbá (Mato Grosso do Sul ) e Araçatuba (São Paulo) e algumas capitais. originalmente caracterizada por um padrão rural (com apenas casos ocasionais na periferia de algumas cidades).2 História da Leishmaniose Visceral . A primeira grande epidemia urbana registrada no país ocorreu em Teresina. o tratamento tem papel eminentemente curativo. um perfil de nova transmissão deve ser considerado. a despeito das iniciativas no subcontinente indiano. (WERNECK. Uma avaliação epidemiológica dos últimos 13 anos mostra alterações no perfil de transmissão. A Organização Mundial da Saúde reconhece a inexistência de meios suficientes para sua eliminação. exceto talvez a sul. foram notificados 284 novos casos de leishmaniose visceral. condições precárias de saneamento e habitação e desnutrição são alguns dos muitos determinantes de sua ocorrência. destruição ambiental. Desmatamento contínuo nas fronteiras em expansão agrícola. mas no Brasil. a partir da década de 1980 registra-se um paulatino processo de urbanização da LV. sendo a maioria do sexo masculino. VILELA. represas e usinas hidrelétricas são fatores que podem favorecer surtos. Palmas (Tocantis). onde a doença é transmitida de pessoa a pessoa por meio da picada do vetor. Houveram 9 óbitos devido a leishmaniose visceral e 66 óbitos por outra causa. ocupação urbana não planejada. onde a doença é zoonótica. (WERNECK. assentamentos rurais.644-645) 5. em 2010. uma vez que agora vivem em associação íntima e freqüente com a cadeia epidemiológica. Neste caso o tratamento humano contribui para diminuir a transmissão. incluindo Campo Grande (Mato Grosso do Sul). Posteriormente. Teresina (Piauí) e São Luís (Maranhão) (RANGEL. P. 2011. 2010. migração.644-645) Portanto. Estável fluxos migratórios constituem um outro componente socioeconômico. em que os seres humanos já não são hospedeiros acidentais. P.

para o diagnóstico anatomopatológico da febre amarela. as crianças de menos de cinco anos. (NEVES. 1986.67) Desde 1907. em 1904. 13 ) Após a sua descoberta. em 1903. 1986. Evandro Chagas e cols. denominando Leishmania donovani o agente etiológico do calazar.A primeira observação dos parasitos que causavam o calazar ocorreu na India por Cunningham (1885) em indivíduos acometidos pela doença (NEVES et. na Tunísia em 1908. em preparações obtidas de fragmento de baço de um soldado inglês que havia morrido de febre Dum-Dum. em 1913 no Paraguai. 14 ) O parasito foi encontrado em cães pela primeira vez. apontada por Sinton. 2004. em 1931. criou o gênero Leishmania. 2005). Ross. (MINISTÉRIO DA SAÚDE. Já nessa época os autores sugeriram o possível papel desses animais como reservatório da doença.(NEVES. P.. no princípio do século. com 2-3 mm de diâmetro. Penna. India. Laveran e Mesnil. Leishman observou pequenos corpúsculos ovais. (MINISTÉRIO DA SAÚDE. obtidos por viscerotomia post-mortem de indivíduos oriundos das Regiões Norte e Nordeste. apresentando-se sob forma endêmica com ciclos epidêmicos atingindo. o agente etiológico foi descrito quase simultaneamente por William Leishman e Charles Donovan. sugeriram o flebotomineo Lutzomyia longipalpis como vetor e nomearam o parasito Leishmania chagasi (Cunha & Chagas. vários médicos bahianos suspeitavam da ocorrência de casos no Estado. demonstrassem a transmissão do parasito pela picada de flebotomíneos em hamsters. em lâminas de cortes histológicos de figado.67) Na América do Sul. 2004. demonstraram a doença em cães. (MINISTÉRIO DA SAÚDE. P. em material de necropsia de paciente que havia contraído a doença no Estado do Mato Grosso. Brasil. Donovan demonstrou parasitos em aspirados esplênicos de uma criança hindu que apresentava febre irregular. Ainda em 1903. estendendo-se depois ao Brasil. foi o suporte para que Theodor e Adler. Rogers cultivou o protozoário em sangue citratado a 22°C e demonstrou as formas flageladas. entre 1936 e 1939. nomeou-o Piroplasma donovani. relatou os primeiros encontros do parasito no Brasil. em 1934. 1986. P. p. segundo Froes (1935). considerando que o parasito associado ao calazar indiano fosse um piroplasma. diagnosticaram o primeiro caso humano in vivo. nesse mesmo ano. A coincidência da distribuição da leishmaniose visceral com o Phlehotomus argentipes (Diptera: Psychodidae). Ao mesmo tempo. o primeiro caso foi relatado por Migone. principalmente. Em seguida. p. . contraída em Calcutá. por Nicolle e Comte. al. 1937). o estudo do calazar despertou grande interesse no estrangeiro. 13 ) Posteriormente. Pouco tempo depois.

ao estudarem o papel do homem. cujos objetivos são reduzir as taxas de letalidade e grau de morbidade através do diagnóstico e tratamento precoce dos casos. no Ceará. p. nas ações de vigilância e controle da mesma. 41) O novo enfoque do programa de leishmaniose visceral é o de incorporar os estados e municípios silenciosos. nove. 2004. (MINISTÉRIO DA SAÚDE. (BRASIL. p.4 Diagnóstico Clínico . 2006. que se iniciaram as primeiras campanhas governamentais para o reconhecimento das áreas endêmicas e controle da leishmaniose visceral no Brasil. 15. partiu da classificação das áreas com transmissão e das áreas sem transmissão desse agravo no Brasil. de Pessoa em 1955 (JacobinaBahia). principalmente no Nordeste. Martins e Brener em 1956 (Minas Gerais). um em cada. 22 ) 5. Alagoas. de casos humanos e casos caninos. (BRASIL. do cão e da raposa como reservatórios. 41) A vigilância da leishmaniose visceral compreende a vigilância entomológica. p. Deane em 1956 e Alencar em 1958 (Ceará).A partir de 1953 e até 1965. Sergipe. bem como diminuir os riscos de transmissão mediante controle da população de reservatórios e do agente transmissor. ou seja. sendo a seguinte a procedência. 41) A metodologia proposta pelo PCLV para a definição de recomendações de vigilância e controle. ficando demonstrado o seu caráter endêmico.000 exames feitos em fragmento de fígado humano obtido por viscerotomia para pesquisa de Febre amarela. três em cada. Em 1934. p. Foi graças aos estudos desses pesquisadores em Sobral. Pena. a doença foi estudada em algumas regiões do país. 2006. da Fundação Rockefeller. em 47. na manutenção da endemia. Pará e Piauí. p. visando assim evitar ou minimizar os problemas referentes a este agravo em novas áreas.67) Na Amazônia. (BRASIL. sem ocorrência de casos humanos ou caninos da doença.3 Vigilância Epidemiológica A vigilância epidemiológica e um dos componentes do Programa de Controle da Leishmaniose Visceral (PCLV). no Brasil. encontrou 41 casos com leishmânias. cinco. A análise da situação epidemiológica indicara as ações de prevenção e controle a serem adotadas. 41) 5. 1986. quatro. (BRASIL. Deane e Alencar descreveram os principais aspectos epidemiológicos da doença no país. P. a doença fora procurada em indivíduos humanos e em cães. (NEVES. com resultados negativos. Rio Grande do Norte e Pernambuco. 2006. Entre esses estudos destacam-se aqueles de Aragão em 1953 (Sobral-Ceará). Bahia. 2006. por Estado: Ceará.

gengivorragia. Ambos são elásticos e não dolorosos. apesar de formas agudas terem sido relatadas. Entretanto. diária e persistente. podendo variar em intensidade de acordo com o tempo da doença. não sendo possível atribuí-la a . palidez progressiva. tosse seca ou pouco produtiva. (HINRICHSEN. (HINRICHSEN. gastroenterite. as queixas são inespecíficas (febre baixa. a princípio insidiosa. na doença avançada pode ocorrer dispnéia por esforço. edemaciados. apatia. concomitante (colestase transinfecciosa) ou outra hepatopatia. sensação de plenitude pós-prandial e aumento de volume abdominal. os cabelos. a doença progride durante meses e o paciente assume um aspecto típico: a desnutrição é acentuada. 2005) Deve-se estar alerta para o diagnóstico de possíveis intercorrências bacterianas nesses pacientes. (HINRICHSEN. As duas primeiras são as mais frequentemente observadas nas áreas endêmicas. e os membros inferiores. otite e sepse. Nesta fase. Nos indivíduos com a forma oligossintomática. A hepatoesplenomegalia é um achado constante. equimoses e/ou petéquias). pois a anemia instala-se paulatinamente. Às vezes. 2005) A icterícia não é comum na fase do estado do calazar e sua presença sempre deve chamar a atenção para a ocorrência de infecção bacteriana. Entre nós. devendo ser oportunamente diagnosticadas e tratadas. Associados à febre ocorrem anorexia. oligossintomáticas ou a doença classicamente manifesta. observam-se casos esporádicos de apresentação aguda da LV nos quais a icterícia estava presente. 2005) Caso não sejam estabelecidos o diagnóstico e o tratamento adequados. torna-se elevada. 2005) A forma clássica é tipicamente uma doença de evolução arrastada (meses). A linfadenomegalia é pouco expressivae acomete mais frequentemente a cadeia cervical. podem ocorrer pequenos sangramentos (epistaxe. os cílios. edemaciados. quebradiços e sem brilho. O paciente suporta níveis muito baixos de hemoglobina. podendo ocorrer formas assintomáticas.A LV é uma doença espectral. porém o baço cresce mais que o fígado e pode atingir a fossa ilíaca contralateral. adinamia) e podem resolver-se espontaneamente ao final de alguns meses (maioria) ou evoluir para calazar clássico. que não raramente são o motivo final da procura do auxílio médico. sendo a forma assintomática diagnosticada apenas por meio de testes cutâneos (Reação de Montenegro) e/ou sorológicos. (HINRICHSEN. alongados. diarréia. prostação. retardo do crescimento. o tórax e os braços. volumoso devido à enorme hepatoesplenomegalia. marcante perda ponderal. tais como pneumonia. Eles são profundamente imunossuprimidos e as infecções podem assumir um aspecto devastador dentro de poucas horas. o doente permanece dias a semanas afebril. o abdome. A febre.

2004.74) A punção de medula óssea é a técnica mais simples e representa menos risco para o paciente. a leishmânia pode ser encontrada em espécies de biópsia de localização atípicas. em virtude da menor expressão do parasitismo do fígado. como pulmão. baço).outra causa. tendem a ser substituídos. mucosa oral e intestinal. Pode haver manifestações digestivas. A punção do baço apresenta riscos. fígado e linfonodo. é o achado mais comum. p. 2005) 5. A sensibilidade da técnica encontra-se em tomo de 60-70%. No adulto. gastrenterite e sepse). acompanhada por pancitopenia e hipergamaglobulinemia. além das hemorragias agudas. (NEVES. A pesquisa de anticorpos antileishmânia mostra-se positiva apenas em torno de 40% dos pacientes. O cultivo do aspirado pode melhorar a positividade do resultado e a segurança do diagnóstico. A LV deve ser incluída entre as causas de febre de origem obscura nesses pacientes. Eventualmente. quando a contagem de linfócitos TCD4+ cai abaixo de 200. linfonodos. Nicolle e McNeal) ou em animais de laboratório (hamster e camundongos BalbIC). Por serem métodos de risco e muito invasivos. podendo levar a ruptura do órgão e a hemorragias fatais. A hepatoesplenomegalia febril. entretanto é raramente é usado na rotina da prática clínica. Ocorre em fases avançadas da imunossupressão. inoculados em meio de cultura NNN (Novy. A biópsia hepática oferece resultados questionáveis. através de esfregaços em lâmina de vidro. é realizada na medula do estemo. pleura. pois o crescimento dos parasitos podem levar dias ou semanas. que não à hepatite pela leishmânia. Quando obtidos por biópsia podem ser elaborados cortes histológicos de fragmentos dos órgãos para a pesquisa do parasito. cultura ou reação de em cadeia polimerase (PCR) de material obtido dos mais variados sítios (medula óssea. p. A insuficiência hepática pode ser um evento final nas formas graves refratárias da doença. 2004. corados pelo Giemsa ou Panóptico B. pulmonares e cutâneas. baço. (HINRICHSEN. 2005) As causas de morte mais freqüente observadas em pacientes com calazar são as infecções bacterianas (pneumonia.74) . 2005) As manifestações clínicas da LV em portadores da Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (AIDS) são semelhantes às encontradas na forma clássica da doença. na crista ilíaca. (HINRICHSEN. o parasito pode ser facilmente demonstrado em exame direto. Entretanto. no nível do segundo espaço intercostal e em crianças.5 Diagnóstico Laboratorial Pesquisa do Parasito: O diagnóstico parasitológico baseia-se na observação direta do parasito em preparações de material obtido de aspirado de medula óssea. (NEVES. (HINRICHSEN.

2004. p. (NEVES. em algumas circunstâncias. que mostra como resultado a precipitação e gelificação das proteínas do soro de pacientes. os testes que procuram identificar IgG (e suas frações) e IgM. Entretanto. entretanto devem ser a escolha imediata na suspeita clínica da doença. dirigidos contra o parasito. ainda. que caracteriza a resposta especifica. quando em contato com o formaldeído.74) O diagnóstico sorológico pode. tem sido avaliada em diferentes centros para o diagnóstico de leishmaniose visceral. ser aplicado no controle da resposta terapêutica. No entanto. através da produção de irnunoglobulinas G (IgG e IgM). 2004. Trata-se de método de simples execução e que apresenta uma sensibilidade alta na detecção de casos de leishmaniose visceral. Os altos níveis de anticorpos produzidos pelos pacientes permitem a aplicação de uma variedade de técnicas sorológicas para o diagnóstico.74) . devido a ausência de clones de linfócitos T capazes de determinar a estimulação de LB. o que toma o diagnóstico menos dependente de intervenções invasivas. Os testes apresentam sensibilidade e especificidade variáveis. 2004. Estas características permitem seu uso em pequena quantidade de material biológico e sua aplicação para o diagnóstico de Leishmania no sangue periférico. o indivíduo pode não apresentar títulos de anticorpos. E o teste mais usado. como a reação de formolgel. (NEVES. (NEVES. Porém. 74) Reação de Imunofuorescência Indireta (RIFI): Utiliza como antígeno formas promastigotas fixadas em lâmina. não estando. com grande produção de proteínas inespecíficas. desde que. entretanto como controle de cura os resultados devem ser cuidadosamente analisados. 2004. no calazar os títulos de anticorpos são muito mais altos durante a doença. principalmente. p.A pesquisa de DNA de Leishmania em amostras clínicas através da reação em cadeia da polimerase. dependendo do momento da infecção. p. com base na alta sensibilidade e especificidade da técnica. PCR. inclusive na avaliação da resposta a terapêutica. As técnicas aplicadas podem ser inespecíficas.74) Métodos Imunológicos: Uma característica clínica imunológica marcante do calazar é a hipergamaglobulinemia. 2004. pela ausência de riscos para o paciente.74) Sua aplicação no diagnóstico de pacientes imunossuprimidos requer cuidado na interpretação de resultados. (NEVES. decorrente da expansão policlonal de linfócito B. a PCR tem sido utilizada com muita freqüência em estudos epidemiológicos. porém fornece reações cruzadas com outros tripanossomatídeos. (NEVES. p. só avaliando a hipergamaglobulinemia. são os mais utilizados. p. disponível para uso rotineiro no diagnóstico humano.

p. do complexo donovani. geralmente superiores a 1/80. Este antígeno reconhece anticorpos específicos anti-Leishmania. 2004. (BRASIL. A sensibilidade da técnica é relativamente baixa comparada com os outros testes. foram utilizados pela primeira vez no tratamento da leishmaniose tegumentar em 1913 por Gaspar Vianna. com a doença de Chagas. específico e de rápida execução (5. Dentre os antígenos purificados. Na leishmaniose visceral a droga só foi utilizada dois anos apos. tuberculose. Os antígenos utilizados são solúveis e o teste mostra sensibilidade muito alta na detecção de casos de calazar. os mesmos tem sido considerados como drogas de primeira escolha no tratamento dessa protozoose. fixado no papel. p. p. 2006. inibindo sua atividade glicolítica e a via oxidativa de ácidos graxos. As reações cruzadas são encontradas em títulos muito baixos. Algumas variações do teste são utilizadas na pesquisa de anticorpos elou antígenos do parasito. só foram introduzidos na década de 40 e. Este problema pode ser solucionado com o emprego de antígenos purificados e recombinantes. dentre elas. Por várias razões operacionais. sífilis e blastomicose. 2004.74) Reação de Fixação do Complemento (RFC): trata-se de um método que foi muito utilizado no diagnóstico do calazar humano ou canino. o FASTELISA e ELISAFML. os compostos antimoniais. sob a forma de sais trivalentes. desde então. como recombinantes ou peptídos sintéticos. mas sabe-se que atua nas formas amastigotas do parasita.75) Teste Rápido Imunocromatobáfico (TRALD. o que confere ao teste melhor especificidade. RICH): trata-se de testes com base em imunocromatografia de papel. os títulos de anticorpos no soro são elevados. onde se utiliza o antígeno recombinante (rK39). Os estudos sobre farmacocinética dos Sb+5 mostram que esses compostos são . p. como o antígeno utilizado é produzido a partir de lisados de formas promastígotas do parasito. (NEVES. Trata-se de um método sensível. Contudo. Os derivados pentavalentes (Sb+5). mostra reações cruzadas com outros tripanossomatídeos. esta técnica praticamente não é utilizada.75) 5.31) Seu mecanismo de ação ainda não está totalmente elucidado.10 min) que pode ser usado nas condições de campo. as proteínas de superfície presentes na membrana do parasito representam grande perspectiva de uso. na Itália. (NEVES. considerando que nos casos de calazar.Ensaio Imunoenzimático (ELISA): Trata-se de metodologia que permite a realização de grande número de exames em curto espaço de tempo. o DOT-ELISA. O antígeno empregado C heterólogo e obtido de extrato alcoólico de Mycobacterium (BCG). (NEVES.6 Tratamento Antimonial: No Brasil. ainda se encontra em fase de avaliação. porém. 2004.

nefropatia. A dose pode ser diluída em solução glicosada a 5% para facilitar a infusão. (BRASIL. doenças associadas (cardiopatia. Apos o 20º dia de tratamento. pacientes com menos de 6 meses de vida ou mais de 65 anos.32) As aplicações de injeções dos antimoniais pentavalentes por via I.32) Com o arsenal de drogas atualmente disponível. devem ser observados criteriosamente os seguintes sinais e sintomas: anemia acentuada (hemoglobina inferior a 5g%). deve-se realizar eletrocardiograma semanal e uma cuidadosa ausculta cardíaca. Somente a partir de então. (BRASIL. presença de icterícia. O principal efeito colateral do antimoniato-N-metil glucamina é decorrente de sua ação sobre o aparelho cardiovascular. em relação a sua via de administração. o tratamento pode e deve ser feito a nível ambulatorial. com pouca massa muscular. Deve-se dar preferência a via endovenosa nos pacientes desnutridos. Este efeito e dose e tempo dependentes e se traduz por distúrbios de regularização (inversão e achatamento da onda T e aumento do intervalo QTC). (BRASIL. Tal recomendação baseia-se no fato de que tratamentos por tempo mais prolongado tem sido necessários para lograr índices de cura satisfatórios.32) Nos casos de recidiva da doença. onde a resposta clinica nos primeiros 20 dias não é evidente. região glútea). diarréia grave ou prolongada. presença de sangramento. devem ser feitas em locais onde a massa muscular permita (por exemplo. não existe mais indicação para a esplenectomia como medida terapêutica na leishmaniose visceral.M. porém por tempo mais prolongado (no máximo 40 dias). 2006. a infusão deve ser feita de forma lenta ao longo de 5 a 7 minutos. diariamente. hipertensão arterial). infecções concomitantes. e naqueles com trombocitopenia. p. Em . p. edema generalizado. (BRASIL. p. até o término do mesmo. deve ser instituído um segundo tratamento com a mesma dose. desnutrição grave. sempre antes de cada infusão. com o objetivo de se detectar arritmias. com drogas ditas de segunda linha. tratamento das infecções concomitantes. Nos casos mais avançados da doença.31) Antes de iniciar o tratamento dos pacientes alguns cuidados devem ser observados. 2006. Nos casos de administração endovenosa. 2006. Vale a pena ressaltar que não existe diferença nos níveis séricos da droga. antes de se rotular o caso como refratário ao tratamento com os antimoniais pentavalentes. Em caso de tratamento hospitalar. hepatopatia. deverão ser tentados. o tempo mínimo de tratamento devera ser estendido para 30 dias. esquemas alternativos. p. ausência de resposta ao tratamento (refratariedade primária). entre eles: avaliação e estabilização das condições clínicas. 2006. Em situações onde existam condições de seguimento.rapidamente eliminados da circulação através dos rins (vida media de 2 horas). casos de recidiva.

2006.34) 6. congênita (transplacentária). espécies primárias são: Triatoma infestans. os imunomoduladores (interferon gama e GM-CSF).32) Outros para-efeitos incluem artralgias. adinamia. (ANVS/MS. 2004) A doença pode ser transmitida ao homem pelas seguintes vias: vetorial (clássica).caso de arritmias o medicamento deve ser imediatamente suspenso e o paciente tratado com drogas alternativas. Com exceção das duas primeiras drogas. as mais importantes pelo seu grau de contágio. REFERENCIAL TEÓRICO . (BRASIL. 2006. transfusional (reduzida com o controle sanitário de hemoderivados e hemocomponentes). (SIMÕES. R. p. sordida e Panstrongylus megistus. Trata-se de uma doença crônica cujas manifestações tardias só aparecem 20 á 30 anos após a infecção aguda. Tem hábitos noturnos e durante o dia esconde-se nas frestas. acidental (acidentes em laboratórios). (TARTAROTT. São consideradas espécies secundárias: Rhodnius neglectus. transplante. superior a 4 vezes para amilase e 15 vezes para lipase. p. em relação aos níveis normais. dor no local da aplicação (IM) e aumento da diurese por perda transitória da capacidade de concentração urinária. ou seja. das 44 espécies de triatomíneo identificadas. anorexia. 2006) No Brasil. 2006. as demais se encontram ainda em fase de investigação. et al. brasiliensis. rubrofasciata. (BRASIL. 2004) No continente americano a Doença de Chagas é uma das principais endemias sendo superada apenas pela malária. pseudomaculata.32) Na categoria de tratamentos alternativos estão incluídos o desoxicolato sodico de anfotericina B e suas formulações lipossomais (anfotericina-B-lipossomal e anfotericina-Bdispersao coloidal). que habita preferencialmente as casas de “pau-a-pique” e com telhados de palha. as pentamidinas (sulfato e mesilato). Em geral. oral (com alimentos contaminados). (BRASIL. Este é um inseto domiciliado. vitticeps. Todas elas só devem ser administradas em hospitais de referencia. T. p. T. 2008) . Triatoma rubrovaria e T. Deve ser interrompido se ocorrer um aumento. nasutus. (TARTAROTT. observa-se alteração dos níveis de amilase sem repercussão clínica que não requer suspensão do tratamento. O vetor da doença é o triatomíneo conhecido como “barbeiro”. T. T.DOENÇA DE CHAGAS A doença de chagas é causada por Trypanossoma Cruzi e é considerada uma zoonose (doenças de animais transmissíveis ao homem).

Posteriormente passou para os humanos. (NEVES. et. morcego. p. (NEVES.al. o tatu. podemos inferir que ela era uma doença exclusivamente de animais e triatomíneos silvestres. estudados por Chagas em 1909. com a biocenose (uma associação de seres de espécies diferentes numa área alimentar ou abrigo) silvestre ainda não foi totalmente destruída.103) Na Amazônia. e carnívoros – cão e gato) apresentam espécies que foram infectadas pelo T. A Doença de Chagas passou a ser uma zoonose típica.(ANVS/MS. cuíca. deposita sobre a pele as fezes infectadas com o T. quirópteros. cruzi. esse tipo de transmissão tem sido a principal causa da Doença de Chagas no Brasil. na medida em que este modificaram ou destruíram o ciclo silvestre natural e construíram cafua na zona rural.tatu. dentre outros. 2008) Estudando a distribuição geográfica e o comportamento da doença de Chagas hoje.Na transmissão vetorial o barbeiro. Hoje sabemos que sete ordens de mamíferos(marsupiais. de 30 a 40 dias na via transfusional. primatas-macacos. cão. o cão e o gato. de 6 a 5 dias de duração. macaco de cheiro. tais como: gato. gambá. 2005. (AVNS/MS. cruzi. que pode penetrar na corrente sanguínea. os reservatórios silvestres mais importantes são o tatu e o gambá e entre os domésticos destacam-se o cão. sagüi. foram o tatu. inicia com ingestão de sangue de um mamífero infectado com tripomastigotas circulantes. cruzi. As aves e animais de “sangue frio” (lagartos. sapos.al. 2005.105) O ciclo biológico do parasito ocorre em duas etapas (hospedeiro invertebrado e hospedeiro vertebrado).gambás. et. 2005. p. outros) são refratários à infecção. desdentados. o gato e o rato (além do próprio ser humano). o Trypanosoma cruzi circula preferentemente nesses ambientes. 2004) O período de incubação da Doença de Chagas varia de acordo com a via de transmissão. rato doméstico. do quarto ao nono mês de gestação na via transplacentária e cerca de 7 a 22 dias para via oral. rato de esgoto. et. tatu. No hospedeiro invertebrado. roedores-ratos. Essas formas . Historicamente. Epidemiologicamente os mais importantes são aqueles que coabitam ou estão muito próximos do homem. sendo de 5 a 15 dias na vetorial. De todos eles. como o cão. e até mesmo o porco doméstico. o rato.104) Os primeiros reservatórios conhecidos do T. dos quais dez são domésticos e 71 silvestres.morcegos . Da zona rural passou para a zonas periurbanas e urbanas devido ao êxodo rural (NEVES. logomorfos-coelhos. encontrado associado com espécies silvestres na Amazônia. porco doméstico. mamíferos domésticos e silvestres têm sido naturalmente Encontrados infectados pelo Tripanosoma cruzi. o gambá. após picar a pessoa. 2008) Além do homem. além dos humanos . (MINISTÉRIO DA SAÙDE. p.al.

foram notificados 132 casos de Doença de Chagas Aguda no Brasil. passando pelas fases de amastigotas e epimastigotas e por um processo de multiplicação binária. comumente expelida por ocasião de um farto repasto sanguínea. e o outro. sendo o Estado do Pará o que há mais casos confirmados com 56 notificações. evoluindo para a forma amastigota que. (LEÂO. p. após divisões binárias sucessivas e intracelulares dão origem a forma de pseudocisto.parasitarias vão sofrer modificações no interior do tubo digestivo do inseto. (LEÂO. através de soluções de continuidade da pele ou mesmo através de mucosas integras. onde voltarão a forma de amastigotas repetindo o ciclo. causando 21. América Central e México. 1997) No hospedeiro vertebrado. em 2. que mantém a multiplicação por toda a vida do hematófago. (NEVES. Sequencialmente e relacionados entre si. o tubo digestivo e o sistema nervoso os mais comuns e importantes.87) 6. Segundo dados recentes da OMS a doença de Chagas atinge 16 a 18 milhões de habitantes de 18 países. sendo o coração. lesões celulares e fibrose. esses processos patológicos podem localizar-se em qualquer órgão ou tecido.000 novos casos por ano. Ela se distribui em duas zonas de ecológicas distintas: Cone Sul.000 mortes anuais e uma incidência de 300. o triatomíneo ao exercer a hematofagia expele certa quantidade de fezes contendo as formas infectantes sobre a pele do vertebrado. Os tripomastigotas metaciclicos penetram. No Brasil cerca de seis milhões de habitantes são infectados. 2004. 1997) Após a penetração.010. onde os insetos vetores vivem em habitações humanas. 1997) O Trypanossoma cruzi pode causar lesões em diferentes tecidos ou órgãos. os parasitas se multiplicam no tecido celular subcutâneo. al. o que é favorecido pela coçadura.1 Aspectos epidemiológicos da Doença de Chagas Segundo dados do SINAN. atingirem novos tecidos. Evoluem para tripomastigotas com a ruptura das células parasitarias os tripomastigotas abandonam o tecido celular subcutâneo e ganham a corrente sanguínea e linfática com a possibilidade de virem a infectar insetos vetores ou. A lesão decorrente da picada pode servir de porta de entrada do agente. Distinguise três processos patológicos que o parasita causa no tecido dos invertebrados: respostas inflamatórias. (LEÂO. constituído pelo Sul da América do Norte. p. onde o vetor vivem dentro e fora do domicílio. 2005. (NEVES et.102) . Finalmente evoluem para a fase tripomastigotas metaciclica que será eliminado com as fezes. apartir daí.

traz exemplares de barbeiros. como revisto por Dias em 1986. constrói a favela e. (FIOCRUZ. são os programas de melhoria de moradias rurais em que insetos vetores não consigam colonizar.cruzi. podemos inferir que ela era uma doença exclusivamente de animais silvestres e triatomíneos. socialmente mais adequada. caso não se observe rigoroso controle nos bancos de sangue. A doença de Chagas tornou-se então uma zoonose típica. como suco de cana e açaí. 2004. Ocorrem ainda a transmissão por acidente de laboratório e por leite materno. sobretudo nas grandes cidades para onde convergiram pessoas infectadas pelo . Posteriormente passou para os humanos. conforme divulgado em 2006 no Guia de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde 2006. quando indivíduos infectados passaram a vender sangue para sobreviver. silvestres provavelmente. 2011) Os dados mais recentes apontam que a doença de Chagas segue como problema de saúde pública. (FIOCRUZ. Da zona rural tem passado para a zona periurbana e urbana. uma vez que o camponês. em que os insetos vetores. controle de insetos e melhorias habitacionais. No Brasil. cafua. na medida em que modificaram ou destruíram o ciclo silvestre natural e construíram a cafua na zona rural. Segue-se em importância a transmissão transfusional e a congênita. que vem se tornando cada vez mais importante. Com cerca de 70% dos indivíduos infectados vivendo nas cidades. triatomíneos domiciliados e humanos. (FIOCRUZ. 2011) Recentemente ocorreram surtos de doença de Chagas com forma aguda e morte por ingestão de formas tripomastigotas dissolvidas em bebidas. mas com pouco significado epidemiológico. para combate aos insetos.Estudando a distribuição geográfica e o comportamento da doença de Chagas hoje. mamíferos domésticos. são apontadas como as mais eficazes desde a década de 1980. no êxodo rural existente em nosso meio. o risco de transmissão por transfusão sangüínea é muito alto. conforme divulgado amplamente na mídia e em 2006 no Guia de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde 2006. insetos triatomíneos em cujas fezes encontram-se as formas infectantes do parasito. como revisto por Dias. p. com a mudança. Estas medidas associadas.103) A transmissão do parasito faz-se principalmente por intermédio do vetor. Outra forma de controle. 2011) A principal forma de controle para a transmissão por vetores é feita com produtos químicos aplicados diretamente nas moradias e anexos. Os principais elos da cadeia epidemiológica são: T. (NEVES. o fenômeno da migração rural em direção aos centros urbanos fez surgir a transmissão por transfusão sanguínea. foram triturados durante o preparo ou suas fezes contaminaram o alimento.

em . (FIOCRUZ. comunicou ao mundo científico a descoberta de uma nova doença humana. Griffith Evans descobriu o Trypanosoma evansi. especialmente sócio-econômicos. 2011) 6. Carlos Chagas (1878-1934). pesquisador do Instituto Oswaldo Cruz (IOC). Porém. estejam associados à transmissão vetorial da doença de Chagas. não se pode negligenciar na atenção à transmissão e cuidados com pessoas infectadas pelo parasito. No início do século XX.2 História da Doença de Chagas Os tripanossomos parasitas de animais eram conhecidos desde 1841 através do trabalho de Gustav Valentin. mesmo que a transmissão domiciliar por Triatoma infestans tenha sido interrompida com sucesso. Seu agente causal (o protozoário que denominou de Trypanosoma cruzi. lá podem ser encontradas pelo menos dezoito espécies de triatomíneos associadas a numerosos reservatórios silvestres. que os encontrou em trutas. ou doentes em busca de tratamento. causador da tripanossomíase africana ou doença do sono. Em 1880.( ROMERO SÁ) A história da doença de Chagas se inicia com uma tripla descoberta. Alguns anos mais tarde. 2011) A Amazônia brasileira é uma região conhecida por suas riquezas naturais. professor da Universidade de Berna. A doença de Chagas é a quarta causa de morte no Brasil entre as doenças infecto-parasitárias. que são determinantes da introdução e manutenção deste tipo de endemia. Em 1843. que acomete a população africana.parasito. David Bruce verificou que os tripanossomos (Trypanosoma brucei) eram agentes da doença conhecida como “nagana”. foi somente no final do século XIX que esse grupo de protozoários foi associado a doenças de animais domésticos e posteriormente ao homem. agente da doença fatal que acometia cavalos e camelos conhecida como “surra”. também conhecidos por ”barbeiros”. no interior de Minas Gerais. é descoberto o Trypanosoma gambiense. estejam elas com manifestações clínicas ou não. David Gruby descreveu pela primeira vez um tripanossomo descoberto em sangue de rã: o Trypanosoma sanguinis. uma doença que afeta eqüídeos e outros animias. Isso significa afirmar que não é a maioria dos triatomíneos que vêm sofrendo infecção pelo Trypanosoma cruzi (ou semelhante) – e ainda há um número relativamente baixo de casos humanos descritos com doença de Chagas. Em abril de 1909. sejam aquelas assintomáticas ou oligossintomáticas em busca de trabalho. Embora os triatomíneos. vê-se que é nas grandes cidades que se concentram os pacientes. Por isso. (FIOCRUZ. entre 1895 e 1896. e especialmente pela biodiversidade. é preciso tomar cuidado na interpretação das situações da realidade cotidiana porque há outros fatores. especialmente na região. sendo as faixas etárias mais atingidas acima de 45 anos.

2005. Durante o processo. (ROMERO SÁ) Por isso. P. Tanto as novas descobertas como a intensa circulação de idéias entre os cientistas foram fatores fundamentais para o avanço progressivo do conhecimento dos tripanossomos e tripanossomíases que ocorriam no continente africano. As doenças que afligiam os animais e pessoas foram sendo gradualmente identificadas e envolveu diferentes atores em tempos diversos. ao final de 1908. (KROPF) Isso ocorreu quando Chagas foi encarregado. Outro aspecto singular foi o fato de o mesmo pesquisador haver descoberto. Uma das considerações que se tornariam mais recorrentes quanto à importância da descoberta como “feito único” da ciência nacional foi o caráter incomum da seqüência sob a qual ela ocorreu. um novo vetor. encontrou finalmente o parasito no sangue de uma criança febril. Chagas empreendeu exames sistemáticos de sangue nos moradores. até o presente. era o primeiro caso daquela que seria considerada a partir de então uma nova doença humana(ibid) . num curto intervalo de tempo. já que se partiu da identificação do vetor e do agente causal para em seguida determinar a doença a eles associada. Vale ressaltar que Chagas não só descobriu a doença.homenagem ao mestre Oswaldo Cruz) e o inseto que o transmitia (triatomíneo conhecido como “barbeiro”) também haviam sido por ele identificados. Ao examinar animais domésticos. uma menina de dois anos. a descoberta da doença de Chagas passou a ser tratada pelos contemporâneos e pela memorialística médica. No dia 14 de abril de 1909. Instalado na cidade de Lassence. ingleses. começou aí seus estudos que resultaram em uma das mais significativas descobertas da medicina no nosso país. (HIRINCHSEN. verificou a presença do T. 381) Diferindo completamente da sua correspondente africana – a doença do sono. franceses. como um mito glorificador da ciência brasileira. um novo parasito e uma nova entidade mórbida. belgas e alemães varreram seus territórios em busca de parasitas e vetores. (KROPF) Em Lassance. Berenice. com pesquisas de campo e em laboratórios locais ou nos das metrópoles. O estudo das tripanossomíases africanas foi desenvolvido através de investigações veterinárias e humanas simultâneas e em estreita sintonia com a expansão colonial dos países europeus em territórios africanos e asiáticos. de combater uma epidemia de Malária no vale do Rio das Velhas. pelo Instituto Oswaldo Cruz. mas também seu Agente Etiológico e vários outros aspectos clínicos e epidemiológicos relacionados ao mesmo. cruzi no sangue de um gato.

2009. edema generalizado ou dos pés fazem suspeitar de fase aguda de doença de Chagas. (BRASIL. taquicardia. 2005. Benchimol e Teixeira (1993) enfatizam que ela propiciou a consolidação da protozoologia como área de concentração das pesquisas na instituição e impulsionou o seu reconhecimento na comunidade científica internacional como renomado centro de investigação sobre doenças tropicais.Outro aspecto salientado pelos historiadores é a importância da descoberta como fonte de legitimação. p. a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romana elou Chagoma de inoculação) acompanhadas de febre irregular ou ausente. por um lado. o processo de trabalho tem sido apoiado na estrutura da vigilância epidemiológica da malária.33) 6. por meio da realização de exames hemoscópicos em pessoas com síndrome febril. Em territórios com a atuação de Agentes de Controle de Endemias e Agentes Comunitários de Saúde. pode-se desenvolver esse trabalho de vigilância integrado. Kropf (2006) chama a atenção para que se. (NEVES. hepatoesplenomegalia. envolvendo reservatórios.(ibid) 6. 2009. que se apresentava publicamente como destinado a associar excelência acadêmica e compromisso social em identificar e solucionar os problemas sanitários do país. vetores e população humana. evitando duplicidade de atividades. ela própria ganhou sentidos particulares como “grande feito da ciência nacional” em função dos significados associados a este projeto. em ambos os casos. há necessidade de confirmação do diagnóstico por métodos laboratoriais. Na região amazônica. (BRASIL. Stepan (1976). Entretanto. p.98) . é fundamental que as Equipes de Atenção Básica e das Equipes de Saúde da Família incorporem.4 Diagnóstico Clínico A origem do paciente. ações de vigilância que integrem a questão ambiental. a vigilância epidemiológica da doença de Chagas está centrada na notificação de casos agudos. et.3 Vigilância Epidemiológica Para o adequado desenvolvimento das ações de controle da doença de Chagas.32) Em relação aos casos humanos. com vistas à qualificação da atenção à saúde e potencialização das ações. a descoberta contribuiu para dar sentido e reforçar o projeto institucional de Manguinhos. al. visibilidade e recursos – materiais e simbólicos – para o Instituto Oswaldo Cruz. adenopatia-satélite ou generalizada. em seu processo de trabalho. As alterações cardíacas acompanhados de sinais de insuficiência cardíaca confirmadas pelo eletrocardiograma e as alterações digestivas e do esôfago e do cólon (reveladas pelos raios X) fazem suspeitar de fase crônica da doença. p.

Observa-se a reativação intensa do processo inflamatório.25) . mononucleose infecciosa. Esta é a mais freqüente. cruzi no líquor. quando o T. Esta fase inicia-se através das manifestações locais. de modo que contribua para a adoção precoce e precisa de medidas de controle. herpes e outras). os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos). (BRASIL. et. ou ambos (forma cardiodigestiva ou mista). insuficiência cardíaca. Ambas estão relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro. de forma oportuna.5 Diagnóstico Laboratorial Na fase aguda deve-se diferenciar a Doença de Chagas de: Leishmaniose víscera. citomegalovirose. cruzi penetra na conjuntiva causando um edema bipalpebral unilateral (sinal de Romanã) ou penetra na pele (chagoma de inoculação). 2010. p. toxoplasmose. et. (NEVES. com dano destes órgãos. febre tifóide. esplenomegalia e. miocardites virais. toxoplasmose. eletrocardiograma normal. al. hepatomegalia. A meningoencefalite chagásica diferencia-se da toxoplásmica pela sua localização fora do núcleo da base e pela abundância de T. (BRASIL. leptospirose. 2005) 6. ás vezes. 2009. (NEVES.Fase aguda pode ser sintomática ou assintomática. ausência de sintomas.6 Diagnóstico diferencial A abordagem sindrômica é uma estratégia epidemiológica que se baseia na detecção de um conjunto de manifestações clínicas comuns a muitas doenças. principalmente). É caracterizada pelos seguintes parâmetros: positividade de exames sorológicos. et. 2005) Na fase crônica sintomática: certo número de chagásicos após permanecerem assintomático por vários anos. digestivo (forma digestiva). Estas lesões aparecem em 50% dos casos agudos dentro de 4-10 dias após a picada do barbeiro.146) 6. al. 2005) Na fase crônica assintomática temos a forma indeterminada: após a fase aguda. edema localizado e generalizado. esquistossomose mansônica aguda. com o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiovascular (forma cardíaca). p. regredindo em um ou dois meses. Na fase congênita devem ser diferenciadas daquelas causadas pela infecção de STORCH (sífilis. (NEVES. rubéola. Isto devido o fato de mudar inteiramente a fisionomia anatômica do miocárdio e do tubo digestivo (esôfago e cólon. nem sempre relacionada com o parasito que se encontra escasso nesta fase. visando a captar um maior número de casos. hantavirose. al. As manifestações gerais são representadas por febre.

2009. deve ser empregado por via oral na dose de 5 a 8 mg/kg por dia. dores abdominais. hepatites virais. depressão medular e polineuropatia(mais freqüente em idosos e de efeitos cumulativos). (BRASIL. esquistossomose aguda. entretanto. febre purpúrica brasileira. Um grande desafio atual. febre amarela e outras arboviroses. febre tifóide.7 Tratamento Para efeitos práticos. durante 60 dias . 2005. meningococcemia. mais eficientes e com menos efeitos colaterais. al.25) 6.Para a fase aguda. dengue.108) Um ponto. sepse. (DATASUS. para o coração. p. et. malária. vômitos. é administrado via oral sob a forma de comprimido na dose de 8 a 12mg/kg por dia. parestesias irreversíveis polimeuropatia. os efeitos colaterais observados são anorexia. hantaviroses e rickettsioses.(DATASUS.(NEVES. e o de prepararem-se mais médicos que saibam diagnosticar e tratar esta doença. visando eliminá-lo) e uma sintomática (para atenuação dos sintomas. hiperexcitabilidade. o tratamento desta doença pressupõe uma terapêutica específica (contra o parasita. deve ser salientado: as drogas são mais eficientes quando aplicado em esquema terapêutico prolongado para a manutenção de níveis duradouros e eliminação das formas sanguíneas até a exaustão das formas teciduais. mononucleose infecciosa. como pelo uso de cardiotônicos e antiarrítmicos. Atualmente cabe acrescentar também doenças que podem cursar com eventos íctero-hemorrágicos como leptospirose. dengue.sonolência. os efeitos colaterais (que aumentam com doses mais prolongadas) são anorexia. p. ou através de cirurgias corretivas do esôfago e do cólon). (ibid) Vê-se que houve avanços substanciais na terapêutica específica da doença de Chagas. sendo que esta droga foi recentemente retirada do mercado. 1999) 7. toxoplasmose. perda de peso. vertigens. e o benzonidazol (Rochagan) que possui efeitos somente para as formas sanguíneas. até 90 dias. dermatites urticariformes. devem ser considerados agravos como leishmaniose visceral. alergias cutâneas. cefaléia. METODOLOGIA .1999) As principais drogas utilizadas são: Nifurtimox (Lampit) que age contra formas sanguíneas e parcialmente contra formas teciduais .emagrecimento náuseas. além da busca de drogas mais eficazes. coxsakieviroses.

A coleta de dados foi realizada através de consulta e análise do prontuário. 8. discutir como preveni-lo e sugerir soluções. 7. com o objetivo de realizar um estudo mais profundo dos problemas e necessidades do paciente. A entrevista semi-estruturada segundo Minayo (2000) possibilita ao pesquisador discorrer sobre o tema proposto e realizar perguntas abertas que podem ser complementadas com novas perguntas. Tipo de Estudo: trata-se de um estudo de caso clínico do tipo descritivo. família e comunidade. além de proporcionar um aprofundamento da fisiopatologia. no estado do Pará.1 Histórico Data: 03/08/2011 . na qual o paciente é visto como um ser único e não como um conjunto de sinais e sintomas. com abordagem qualitativa. proporciona uma assistência individual e personalizada. Com o objetivo de identificar quais as principais necessidades afetadas do paciente. O estudante pode determinar a causa específica do problema. Esse método viabiliza uma maior correlação da teoria com a prática. proporcionando subsídios para a enfermeira estudar a melhor estratégia para solucionar ou reverter os problemas identificados. o hospital universitário está localizado no município de Belém. no período de 03/08/2011 a 11/10/2011 com diagnóstico de Leishmaniose Visceral e Doença de Chagas. os estudos de casos clínicos são os estudos aplicados na assistência direta de enfermagem. Para Martins (1992). Foi utilizado como parâmetro para definições do diagnóstico de enfermagem a taxonomia II do NANDA. CUIDADOS DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE ACOMETIDO POR CALAZAR E DOENÇA DE CHAGAS. Segundo Heidgerken (1963).A Assistência de Enfermagem neste trabalho foi direcionada a um paciente internado no Hospital Universitário João de Barros Barreto (HUJBB). o valor prático do estudo e análise do caso é prover uma oportunidade de examinar uma situação de vida real. O estudo de caso clínico fundamenta as ações de enfermagem. entrevista semi-estruturada baseada no roteiro da consulta de enfermagem e exame físico.

dores abdominais e vômitos alimentares. eupneico. porém avermelhada. 34 anos. foi internado no Pronto Socorro Municipal do Guamá e encaminhado para o HUJBB. apresentava inapetência durante períodos febris. banheiro interno. Nega alergia a medicamentos. mucosas . deambulante. Pretende após a internação voltar para o seu município de origem. é comunicante. Alegou diurese fraca. AMP/AMF: É marceneiro. Ao EF: Normoesfígmico. Pratica futebol diariamente no período da tarde. encaminhado do PSM Guamá. faz uso de drogas ilícitas (maconha – nome científico) durante o período noturno. tem antecedente de vários episódios de malária e durante a infância varicela. AMP: Já foi acometido por malária diversas vezes e varicela durante a infância. não possui dispositivo auxiliar. foi admito no dia 31/08/2011 às 14:30. chegou de cadeira de rodas. não possui restrição religiosa. Teve perda de peso ponderal de aproximadamente 3Kg nos últimos 6 meses. normotérmico. No dia 11/08/2011. não tem dor durante atividade sexual. Possui alergia ao esparadrado. reside com 7 pessoas. procedente do município de Oeiras do Pará. sono e repouso prejudicado com 5:30 horas de sono diário. nega DM ou HAS. tem como ocupação a carpintaria e pescaria. Iniciou atividade sexual aos 14 anos. Não há história de cirurgia. Não fumante há 3 semanas (foi tabagista por 16 anos). pneumopatia.História da doença atual: desde o dia 03/08/2011 vem apresentando inicialmente febre elevada. aceitando bem a dieta. sem ansiedade. além de tosse seca. febril. AMF: não há casos de DM ou HAS e Câncer. Tem como doutrina religiosa a evangélica. Sente vertigem periodicamente durante mudança de posição brusca (hipotensão postural). artralgia principalmente em tornozelo e dor abdominal. onde deu entrada em cadeira de rodas. sexo masculino.2 Evoluções 06/10/2011 ABM. seguido de cefaléia intensa e diarréia com fezes líquidas e pastosas. é etilista social. voltar a trabalhar. durante internação no PSM Guamá apresentou quadro de febre e dor abdominal. normotenso. Mora em casa de 4 compartimentos. orientado. fezes pastosas. retornar para as atividades recreativas. Sua fala está normal. queixando-se de cefaléia. couro cabeludo íntegro. sem abaulamentos. EXAME FÍSICO Paciente consciente e orientado em tempo e espaço. higiene preservada. com acuidade auditiva e visual dentro dos padrões normais. É procedente do município de Oeiras do Pará. porém com número de evacuações normais. 7.

mucosa oral íntegra. EXAMES LABORATORIAIS Data: 01/09/2011 COAGULOGRAMA COMPLETO Resultado Contagem de Plaquetas Tempo de coagulação 81. ausência de linfonodos infartados. Sem queixas 9. pupilas isocóricas. Tórax simétrico e com expansão preservada.000/mm3 5 a 10 minutos Tempo de protrombina 17. Diurese e evacuação presente e espontânea. RHA +.oculares e conjuntivas hipocoradas. Região cervical.000.5 segundos Atividade protrombina de 52% Acima de 70% HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemácia Resultado 3. Trocado acesso venoso periférico de MSD para MSE. acuidade auditiva preservada.3 segundos 11. simétrico. AC: BCNF 2T. boa acuidade visual. Abdômen plano.4 a 5.5 a 13. MMSS e MMII com força motora preservada.000/mm3 acima de 12 minutos Valor de referência 140.2 milhões Valor de referência 4. AP: MV + sem ruídos adventícios bilateralmente.9 milhões . flácido à palpação. pavilhão auricular íntegro e higienizado. normocorada e higienizada. com movimentos oculares preservados.

5 a 16% 1.2 a 11.12% a 0.000/mm3 contagem MPV PCT PDW 6.8 a 18.89 fl 0.000 10.6 a 11 mg/dl Foi realizada pesquisa de Plasmodium.Hemoglobina MCH RDW Leucograma Leucócito 8.9 fl 19.8 mg/dl Valor de referência 10 a 40 mg/dl 0.056% 18.1 fl 0.000 400.39 g/dl 75.1 mg/dl 7.56% 25 a 65 URINA Resultado Uréia Creatinina Cálcio 32 mg/dl 1.2 mg/dl 8.4 a 1.930/mm3 5. porém não houve evidência laboratorial do microrganismo.1 a 7.5 % 13. Data: 02/09/2011 .000/mm 3 Plaquetas de 81.0 g/dl 80 a 100 fl 11.000/mm3 a Eosinófilo 0% 1% a 6% 130.

4 a 5.000/mm3 7.2 a 11.9 % Valor de referência 4.1 fl 0.12% a 0.000 10.270/mm3 5.3 130.89 fl 0.5 a 16% Plaquetas de 102. no qual foi evidenciado a presença de entamoeba histolytica (cisto) e trichurus trichiura (ovos).000/mm3 a Resultado 3.8% 77.32 milhões 8.000/mm3 contagem MPV PCT PDW 6.6 fl 18.8 a 18.0 g/dl 40% a 52% 80 a 100 fl 11.97 g/dl 25.000 400.56% 25 a 65 a Foi realizado exame parasitológico de fezes.084% 17.9 milhões 13. HEPATOGRAMA Resultado TGO TGP 474 UI/ml 448 UI/ml Valor de referência 4 a 40 UI/ml 4 a 40 UI/ml .HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemácia Hemoglobina Hematócrito MCH RDW Leucograma Leucócito 3.

Série normocelular.5 g/dl 1. assincronismo de maturação núcleo-citoplasma leve.1 mg/dl 1. predomínio de células .4 g/dl 2. parada de maturação.22 mg/dl 211 mg/dl 42 a 141 UI/l até 50 UI/l 3.2 mg/dl 0 a 0.4 mg/dl 0 a 1 mg/dl 50 a 130 mg/dl URINA Resultado Cor Aspecto Densidade pH VHS* Amarelo Citrino Ligeiramente turvo 1.Fosfatase Alcalina Gama GT Albumina Bilirrubina Total Bilirrubina Direta Proteína C Reativa Alfa Glico Proteína ácido 944 UI/l 661 UI/l 2.3 mg/dl 7.5 a 5.020 ácido 111 mm 0 a 15 mm Valor de referência VHS: Velocidade de Hemossedimentação Data: 06/09/2011 MIELOGRAMA Resultado Série (29%) eritroblástica supracelular.

Médula óssea normocelular com parada de maturação e alterações displásicas moderadas com aumento do número de macrófagos.7% Valor de referência 4.granulocítica(54%) Conclusão mais imaturas. citoplasma hipergranular.217 L.64 g/dl 23% 20.E.0 g/dl 40% a 52% 11. TESTE SOROLÓGICO PARA CHAGAS Resultado Anticorpo para DC – Reagente (1.694 e 1. 16 cm L.211 e 0.238) ELISA Cut-off Radioscopia fígado 0.4 a 5.5 a 16% .8 a 18.75 milhões 7.D.9 milhões 13. 20 cm Conclusão Foi diagnosticado hepatoesplenomegalia calazar Data: 15/09/2011 HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemácia Hemoglobina Hematócrito RDW Leucograma Resultado 2.

Leucócito 1.000 10. Teste rápido para detecção de anticorpo de Leishmania donovani.880/mm3 5.000/mm3 contagem MPV PCT PDW 6. material.63 fl 0. Resultado: reagente.12% a 0.000/mm 7.1 fl 0.56% 25 a 65 3 a Pesquisa de hematozoário no sangue periférico por microscopia direta.4% 40% a 75% 1% a 6% 0% a 0.000/mm 3 a Segmentados Eosinófilo Basófilo 39.000 400. HEPATOGRAMA Resultado TGO TGP 328 UI/ml 308 UI/ml Valor de referência 4 a 40 UI/ml 4 a 40 UI/ml URINA . Resultado: Ausente. soro.084% 17.6% 14% 1.2 a 11.3 130.5% Plaquetas de 102. método: imunocromatografia.

000/mm3 Eosinófilo Neutrófilo Segmentados Basófilos 0.0 g/dl 40% a 52% .24/mm3 1.7 mg/dl Valor de referência 0.30 mg/dl Data: 17/09/2011 HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemácia Hemoglobina Hematócrito Leucograma Leucócito 1.000 a 5.Resultado Creatinina 1.60 a 1.500/mm3 / 0% a 0.8% Valor de referência 4.000 10.45 milhões 9.66 g/dl 28.000 a 6.19% 21mm3 Linfócitos 46% 835/mm3 Linfócitos atípicos 102.5% / 0 a 50/mm3 / 20% a 50% / 1.810/mm3 5.16/mm3 724/mm3 7.8 a 18.9 milhões 13.000/mm3 4% / 72/mm3 1% a 6% 1850 a 7000/mm3 2.4 a 5.000/mm3 0% a Resultado 3.

5 mg/dl 7.1 mg/dl Data: 19/09/2011 SOROLOGIA PARA CHAGAS IGG Resultado Imunofluorescência indireta Reagente Título: 1/320 Enzimaimunoensaio Reagente .000/mm3 7.Plaquetas de contagem MPV PDW 6.03 fl 17.000 400.1 130.9 Valor de referência Acima de 70% 0.1 fl 25 a 65 a HEPATOGRAMA Resultado TGO TGP 200 UI/ml 249 UI/ml Valor de referência 4 a 40 UI/ml 4 a 40 UI/ml URINA Resultado Protrombina Creatinina Cálcio 63% 1.4 a 1.2 a 11.9 a 10.2 mg/dl 8.

000 a 6.582 HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemácia Hemoglobina Hematócrito Leucograma Leucócito 1.4 a 5.5% / 0 a 50/mm3 Linfócitos atípicos 4% 0% a Resultado 3.0 g/dl 40% a 52% .000/mm3 Eosinófilo 14%/ 2mm3 1% a 6% / 50 a 600/mm3 Neutrófilo Segmentados Basófilos 1.782 Hemaglutinação indireta Kit ELISA Chagas II Reagente Reagente 1.19% 1850 a 7000/mm3 2.9 milhões 13.500/mm3 0% a 0.8 a 18.Título: 1.810/mm3 5.782 Cut-off 0.45 milhões 9.8% Valor de referência 4.000 10.66 g/dl 28.

1 fl 25 a 65 HEPATOGRAMA Resultado TGO TGP 200 UI/ml 249 UI/ml Valor de referência 4 a 40 UI/ml 4 a 40 UI/ml URINA Resultado Protrombina Creatinina Cloreto Cálcio 63% 1.03 fl 17. escalonamento maturativo conservado. Série granulocítica Hipercelularidade relativa.6 a 11 mg/dl Data: 22/09/2011 MIELOGRAMA Resultado Série (29%) eritroblástica supracelular.9 mg/dl Valor de referência Acima de 70% 0.5 mg/dl 111 m/mol/ml 7.1 7. assincronismo de maturação núcleo-citoplasma leve.4 a 1. eosinófilo (1%) e basófilos normais .2 a 11.2 mg/dl 96 a 105 m/mol/ml 8.MPV PDW 6.

4 a 5.2% 21.22 g/dl 24.84 milhões 8.0 g/dl 40% a 52% 11.Série vermelha Hipocelularidade relativa.9 milhões 13.9% Valor de referência 4. eritropoese normocelular Série linfo-mono. plasmócito e monócitos normais plasmócitária Punção celularidade Conclusão Não foram observados células ou elementos estranhos ao parênquima mielóide examinado.5 a 13.8 a 18.5 a 16% .9 segundos Valor de referência 11. escalonamento maturativo conservado.5 segundos HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemácia Hemoglobina Hematócrito RDW Leucograma Resultado 2. esternébia Normocelular Data: 27/09/2011 COAGULOGRAMA Resultado Tempo de protrombina 14.Linfócito.

1 130.4 a 5.000 10.000 400.67/mm3 5.4 a 1.2 mg/dl 1.48 g/dl Valor de referência 4.000/mm 3 a Plaquetas de 422.2 mg/dl 96 a 105 m/mol/ml HEPATOGRAMA Resultado TGO TGP Data: 29/09/2011 HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemácia Hemoglobina Resultado 2.000/mm3 contagem PDW 15.6 mg/dl 109 m/mol/ml 3.000/mm 25 a 65 3 a URINA Resultado Uréia Creatinina Cloretos Magnésio 5.0 g/dl 147 UI/ml 73 UI/ml Valor de referência 4 a 40 UI/ml 4 a 40 UI/ml .88 milhões 8.9 milhões 13.8 a 18.5 Valor de referência 10 a 40 mg/dl 0.Leucócito 2.

4 mg/dl 109 m/mol/ml Valor de referência 10 a 40 mg/dl 0.000/mm3 a Basófilos 1% 0% a 0.4 a 1.0 3.0 a 3.8 a 4.1% 25.5% URINA Resultado Uréia Creatinina Cloretos 61 mg/dl 1.2 mg/dl 96 a 105 m/mol/ml HEPATOGRAMA Resultado TGP Data: 30/09/2011 ECOCARDIOGRAMA Resultado Raízes da AO (cm) AE DDVE 33 40 55 Valor de referência 2.360/mm3 5.6 63 UI/ml Valor de referência 4 a 40 UI/ml .5 a 5.000 10.5 a 16% 3.Hematócrito RDW Leucograma Leucócito 25.6% 40% a 52% 11.7 1.

5 a 16% .E.810/mm3 5.0 0.8 a 18.E.7 a 1.1 fl 25 a 65% a Resultado 3.62 milhões 9. pericárdio e Doppler: normal Data: 03/10/2011 HEMOGRAMA COMPLETO HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemácia Hemoglobina Hematócrito RDW Leucograma Leucócito 3.: normal Câmaras e vasos normais Valvas.8% Valor de referência 4.6 a 4.0 g/dl 40% a 52% 11.000/mm3 MPV PDW 5.1 Análise da função global segmentar V.1 0.7 a 1.1% 23.: normal Análise da função global diastólica V.4% 7.2 a 11.DSVE SIV PPVE Conclusões 30 8 8 2.67 fl 16.8 g/dl 25.9 milhões 13.4 a 5.000 10.

COAGULOGRAMA Resultado Tempo de Coagulação Tempo de protrombina acima de 10 minutos 13.62 milhões Valor de referência 4.9 segundos Valor de referência 5 a 10 minutos 11.4 a 1.5 segundos 30 a 39 segundos Tempo de tromboplastina 24.5 mg/dl 107 m/mol/ml Valor de referência 10 a 40 mg/dl 0.5 a 13.2 mg/dl 96 a 105 m/mol/ml HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemácia Resultado 3.4 a 5.9 milhões .6 segundos parcial ativada HEPATOGRAMA HEPATOGRAMA Resultado TGO TGP 41 UI/ml 68 UI/ml Valor de referência 4 a 40 UI/ml 4 a 40 UI/ml URINA Resultado Uréia Creatinina Cloretos 74 mg/dl 1.

8% 13. PRESCRIÇÃO MÉDICA Data: 31/08/2011 DATA: 31/08/2011 ID: Síndrome Hepato-esplênica febril (Doença de Chagas?.Hemoglobina Hematócrito RDW Leucograma Leucócito 10.000 10.8 a 18.880/mm3 5.0 g/dl 40% a 52% 11.1 fl 25 a 65% URINA URINA Resultado Cloreto 107 m/mol/ml Valor de referência 96 a 105 m/mol/ml 10. Calazar? Salmonelose? Dieta Branda Solução de Ringer 1000 ml EV 35gts/min contínuo .2 a 11.1 g/dl 30.6% 23.5 a 16% 4.000/mm3 a MPV PDW 5.1% 7.69 fl 16.

9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais DATA: 01/09/2011 à 02/09/2011 Dieta Branda Metronidzol 250mg – 2 comprimidos VO de 12/12 h Solução de Ringer 1000 ml EV 35gts/min contínuo Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0.9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais DATA: 01/09/2011 à 02/09/2011 Dieta Branda Vitamina K EV 1x ao dia Solução de Ringer 1000 ml EV 35gts/min contínuo Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0.9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais  Solução de Ringer 1000 ml EV 35 gts/min contínuo SR Simples 500 ml EV 35gts/min em dois tempos DATA: 07/09/2011 .Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0.

9% 500 ml EV 40gts – antes e após Anfoterecina B 12/09/2011 Anfoterecina B .9% 500 ml EV 40gts – antes e após Anfoterecina B Anfoterecina B .Dieta Branda Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0.5º MG + AD 10 ml rediluir SG 5% 500 ml – EV lento 1x ao dia de 4 a 6h Dieta Branda Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0.5º MG + AD 10 ml rediluir SG 5% 500 ml – EV lento 1x ao dia de 4 a 6h .9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais 8/09/2011 a 12/09/2011 DATA: 08/09/2011 à SF 0.9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais Metronidazol 250 mg – 2 comprimidos VO de 12/12 h DIA 13/09/2011 Foi suspenso MetronidazolDieta Branda DATA: 29/09/2011 à Diagnosticado doença de Chagas 05/10/2011 SF 0.

9% 100 ml EV S/N .9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais Benzonidazol .9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais Benzonidazol .100 mg – 1 comprimido VO 8/8h Data: 11/10/2011 DATA: 11/10/2011 Recebeu alta Dieta Branda Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0.100 mg – 1 comprimido VO 8/8h DATA: 06/10/2011 à 10/10/2011 Dieta Branda Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0.Dieta Branda Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0.

3412) Distúrbios vasculares (muito raro): vasculite. Distúrbios psiquiátricos (muito raro): confusão mental. 2005. depressão ou alucinação. angioneurótico. algumas vezes com hipoplasia medular ou aplasia medular. úlcera gástrica benigna.100 mg – 1 comprimido VO 8/8h 10. Distúrbios oculares (muito raro): visão turva. hepatocanalicular ou mista). P. Distúrbios do sistema nervoso (muito raro): cefaléia. Distúrbios músculo-esqueléticos e articulares (muito raro): dores articulares e .Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais e controle Benzonidazol . Distúrbios cardíacos (muito raro): bradicardia ou bloqueio átrio-ventricular. sendo a concentração plasmática máxima geralmente atingida dentro de 15 minutos após a administração. broncoespasmo. dotado de alta seletividade e rápido início de ação.3410) Ranitidina é indicado para o tratamento da úlcera duodenal. trombocitopenia. edema. reduzindo tanto o volume quanto o conteúdo de ácido pepsina da secreção. Distúrbios da pele e tecido subcutâneo (raro): erupções cutâneas. (BRASIL. Inibe a secreção basal e estimulada de ácido. Distúrbios Hepato-biliares (raro): mudanças transitórias e reversíveis nos exames da função hepática e hepatite (hepatocelular. (BRASIL. 2005. hipotensão e dor no peito) e choque anafilático. Distúrbio do sistema imune (raro): reações de hipersensibilidade (urticária.(BRASIL. 2005. P. A absorção da ranitidina após injeção intramuscular é rápida. eritema multiforme e alopecia. É também indicado nas seguintes condições onde é desejável a redução da produção de ácido. vertigem e movimentos involuntários reversíveis. Usualmente ocorre (reversíveis) Agranulocitose ou pancitopenia. p.3411) Reações adversas: do sangue e sistema linfático (muito raro): Leucopenia. incluindo aquelas associadas a agentes inflamatórios não-esteróides.1 Descrição da Prescrição médica  Ranitidina Mecanismo de Ação: A Ranitidina é um antagonista de receptor histamínico H 2 . Distúrbios gastrointestinais (muito raro): pancreatite crônica e diarréia. febre.

Alterações visuais transitórias: diplopia e miopia. p.. giardíse.3413) Cuidados de enfermagem: administrar a medicação conforme prescrição médica.2891) Alterações psiquiátricas: alterações psicóticas como convulsões e alucinações. (BRASIL. Congolense. como Bscteroides fragilis. excepcionalmente choque anafiático e muito raramente erupções pustulares. diarréia. 2005. T.  Benzonidazol Mecanismo de ação: O Benzonidazol tem atividade antiprotozoários e antibacteriana. angioedema. Alterações no sistema hepático: alterações reversíveis na função hepática e hepatite coestática.2890) Reações adversas.. no mínimo 80% em menos de 1 hora. Alterações na hematologia: agranulocitose. P. (BRASIL. Fusobacterium sp. tontura e ataxia. vômito. alterações no paladar. que apresenta espectro de atividade antimicrobiana que abrange exclusivamente microorganismos anaeróbios. vaginites por Gardnerella Vaginalis. T. (BRASIL. P. observar a eficácia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no prontuário. 2005. 2005. Sua atividade é produzida sobre o Trichomonas vaginalis. Eubacterium sp. efeitos gastrintestinais: dor epigástrica. urticária. P. (BRASIL. náusea. 2005. Após a administração oral. convulsões.2891) Cuidado de enfermagem: administrar a medicação conforme prescrição médica. o metronidazol é rapidamente absorvido. Distúrbios renais e do trato urinário (muito raro): nefrite aguda intersticial. Distúrbio do sistema reprodutor e da mama (muito raro): impotência sexual e alterações no peito (homens) (BRASIL. neutropenia e trombocitopenia. mucosite oral. mas seu . rubor. anorexia e casos excepcionais de pancreatite. amebíase e tratamento de infecções causadas por bactérias anaeróbias.2889) O metronidazol em comprimido é indicado em casos de: tricomoníase. Reações de hipersensibilidade: rash. observar a eficácia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no prontuário.  Metronidazol Mecanismo de ação: O metronidazol é um antiinfeccioso. Sistema nervoso central e periférico: neuropatia sensorial e periférica e cefaléia. febre. prurido.mialgia. P. cruzi. e cocos anaeróbios. 2005. Clostridium sp.

A droga possivelmente age sobre os promastigotas extracelulares e nos amastigotas intracelulares. 2005. mas aumenta com o período de contato entre a droga e o parasita. duodeno e jejuno. Mais raramente podem surgir erupções cutâneas. (BRASIL. (BRASIL. 2005. 2005. anorexia e perda de peso. Exerce efeito supressivo sobre as formas circulantes do Trypanossoma cruzi. 2005. P.580) A bromoprida estimula a motilidade do trato gastrintestinal. aumentando o índice de esvaziamento gástrico. (BRASIL. essas reações são reversíveis e desaparecem com a interrupção do medicamento. 2005. Nas doses terapêuticas os efeitos adversos. P. astenia e distúrbios da acomodação visual. astenia. fracionada em duas tomadas diárias. P. pois a droga se distribui no meio intra e extracelular. (BRASIL. costumam ser de pequena intensidade. A droga é administrada por via oral em tratamento prolongado por 60 dias.  Bromoprida Mecanismo de ação: A bromoprida apresenta ação normalizadora da motricidade do estômago. na dose de 5 a 7 mg/kg/dia. P. quando surgem.580) Reações adversas: Poderá ser observado o aparecimento de espasmos musculares localizados ou generalizados. permitindo a continuação do tratamento. provocando a redução ou negaticação da parasitemia.591) Reações Adversas: náuseas. polineurites (principalmente parestesias). trombocitopenia. cruzi não se manifesta imediatamente.591) Cuidados de enfermagem: administrar a medicação conforme prescrição médica. 2005. Possui também reconhecidas propriedades antieméticas. P.583) . (BRASIL. dor abdominal. calafrios. observar a eficácia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no prontuário.590) O benzonidazol apresenta maior eficácia na fase aguda da moléstia de Chagas. P.interesse clínico é dirigido somente para ao Doença de Chagas. púrpura e dermatite esfoliativa. cefaléia. verificando-se que seus movimentos tornam-se mais lentos. embora existam evidências de ser benéfico. demonstrável pelo xenodiagnóstico de controle. Seu efeito inibidor do T. tonteira. Seu valor na fase crônica tem sido motivo de controvérsias. Outras reações mais raras são: sonolência. em seguida as células mudam de forma e ocorre a lise. (BRASIL. cefaléia. em pacientes com sensibilidade aos neurolépticos ou que fazem uso contínuo deste medicamento.

P.35) As complicações renais com o uso da anfotericina B são as mais importantes – graus variados de comprometimento renal ocorrem em praticamente todos os pacientes ao longo do tratamento. considerada um paraefeito comum. tanto in vitro quanto in vivo. Estas alterações seriam devido a uma vasoconstrição renal com consequente isquemia cortical e diminuição da filtração glomerular.  Dipirona Mecanismo de ação: a dipirona sódica possui efeitos analgésicos e antipirético.Cuidados de enfermagem: administrar a medicação conforme prescrição médica. poderão surgir sobrecarga hídrica e hipopotassemia.  Anfoterecina B Mecanismo de ação: A anfotericina B é a droga leishmanicida mais potente disponível comercialmente. A filtração glomerular diminui em aproximadamente 40% na maioria dos pacientes. (BRASIL. observar a eficácia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no prontuário. (BRASIL. Ao longo do tratamento pode ocorrer hipopotassemia devido a perda aumentada deste eletrólito no túbulo contornado distal. 2006. atuando nas formas promastigotas e amastigotas do parasita. 2006. (BRASIL. determinando alterações cardiovasculares. ás vezes com parada cardíaca. causando flebite. Administrar soro fisiológico antes e depois da Anfoterecina B. observar a eficácia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no prontuário. dose-dependentes. Para todas as formas . sendo altamente tóxica para as células do endotélio vascular. A infusão rápida (menos de 1 hora) e responsável pela instalação de hiperpotassemia. Ao longo do tratamento. P.35) Cuidados de enfermagem: administrar a medicação conforme prescrição médica. quando a droga e usada nas doses recomendadas. Seu mecanismo de ação se da através da ligação preferencial com ésteres (ergosterol ou episterol) presentes na membrana plasmática da Leishmania. perda essa que pode ser agravada pela presença de acidose tubular renal em alguns pacientes. calafrios. estabilizando-se ao redor de 20-60% dos valores normais. A dipirona sódica é utilizada no tratamento da febre e manifestações dolorosas. febre. 34) Reações adversas: Os efeitos colaterais da anfotericina B são inúmeros e frequentes. as alterações renais são totalmente reversíveis. astenia. 2006. Durante a infusão poderá ocorrer cefaléia. P. vômitos e hipotensão. todos. dores musculares e articulares. Entretanto.

(BRASIL. (BRASIL. Pode . urticária. cálcio. os efeitos podem ser esperados em 30 a 60 minutos após a administração e geralmente duram aproximadamente 4 horas. P.22) Reações adversas: podem ocorrer devido à solução ou à técnica de administração e incluem. angiodema grave (até mesmo envolvendo a laringe). ardor. observar a eficácia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no prontuário. em casos muitos raros. anúria ou proteinúria. é usada nos casos em que o paciente desenvolve choque grave ou insuficiência cardíaca. (GIOVANI. p. sem complicações. estas reações são consideradas imunológicas e podem ocorrer mesmo após a droga ser utilizada previamente em muitas ocasiões. resposta febril. Reações adversas: Reações anafiláticas/anafilactóides – raramente a dipirona sódica pode causar reações anafiáticas/anafilactóides. e manifestam-se pela queda crítica da pressão sanguínea. inchaço). dispnéia e menos freqüente.1390) Em casos muito raros. Reações hematológicas. e cloreto do que a solução simples de Ringer. Pode ser acrescida de lactato. P. broncospasmo grave. Por conter íons lactato deve ser administrado com cautela. que. infecção no ponto da injeção. Sinais típicos de trombocitopenia incluem uma maior tendência para o sangramento e aparecimento de petéquias. 1390) Cuidados de enfermagem: administrar a medicação conforme prescrição médica. P. pode ocorrer piora aguda da função renal (IRA). podem desenvolver-se raramente leucopenia. pois infusão excessiva pode provocar alcalose metabólica. trombose venosa ou flebite irradiandose a partir do ponto de injeção. em alguns casos com oligúria. 2011. queda da pressão sanguínea (algumas vezes precedida do aumento da pressão sanguínea) e choque circulatório. e em casos muitos raros agranulocitose ou trombocitopenia. arritmias cardíacas. Por conter menos sódio. 2005. Estas reações leves podem progredir para formas mais graves com urticária generalizada. podem se tornar graves e com risco de vida. (BRASIL.  Solução de Ringer É uma solução semelhante à solução salina normal.1389) Reações hipotensivas isoladas: podem ocorrer ocasionalmente após a administração. sintomas gastrintestinais. 2005.farmacêuticas. porém mais eficiente como repositora de fluidos e eletrólitos e mais utilizada no tratamento da desidratação. Em alguns casos pode ocorrer nefrite intesticial aguda. transformando-se em solução de Ringer Lactato. 2005. rubor. principalmente em pacientes com história de doença renal. extravasamento e hipervolemia. Tipicamente as reações anafiláticas leves manifestam-se na forma de sintomas cutâneos ou nas mucosas (prurido.

Retorno para ambulatorial de Calazar e Chagas. Resultado da alta: paciente deu entrada com história de a quase um mês ter iniciado febre e quadro dispnéico. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 12. É procedente de Oeiras do Pará. (TEXON)  Soro fisiológico Também é uma solução isotônica composta por água e cloreto de sódio (NaCl) ou sal. p. 2011. O motivo da alta foi a complementação do tratamento ambulatorial. resultando em aumento do volume do fluido extracelular. o qual não demonstrou elementos anormais. É a única solução que poderá ser infudida concomitantemente aos hemoderivados. devido à retenção de água. acidose e sobrecarga circulatória. houve um mielograma. ELISA reagente e HI reagente. hipocalemia. iniciou Anfotericina B a qual passou a ser feita em dias alternados por elevação da creatinina. com diagnóstico definitivo principal de Calazar e Doença de Chagas e secundário de parasitose intestinal. 13. como o SG 5%. associando-se a edema e exarcebação da insuficiência cardíaca congestiva. CONSIDERAÇÕES FINAIS . (GIOVANI. RESULTADOS ABM. recebeu alta por melhora no dia 11/10/2011. teste rápido para calazar positivo.21)  Vitamina K EV 1x ao dia 11. plaquetopenia. o laboratório mostrou anemia. Apresentou um mielograma que mostrou aparentes elementos anormais. leucopenia. O soro fisiológico é muito utilizado como diluente de medicamentos ou misturado a outros soros. Paciente evoluiu satisfatoriamente com melhore dos níveis das escórias.causar hipernatremia. Vem apresentado em bolsas ou frascos como o SG 5%. Ao exame físico foi notada esplenomegalia. teste rápido para Chagas positivo. IFT:1/320. Liberado considerando bom estado geral e ausência do uso de Anfotericina B. Infusões contínuas poderão causar hipernatremia. Foi iniciado Benzamidazol. sendo sugerido infiltração neoplásica ou estado reacional. o tratamento clínico empregado foi a Anfotericina B e Benzonidazol e o tratamento cirúrgico foi ABL: 300 mg e ABD: 700 mg.

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