Patología del Sistema Cutáneo.

*Estructura y Función: 1.-La piel es un órgano protector. 2.-Queratocitos → están en el epitélio plan, tienen un ciclo de vida, (dividirse, crecer y descamarse), que permite eliminar la patogenia en la capa superficial. 3.-Células de Lancerhans → son las presentadoras de antígeno. 4.-Melanocito → se encuentran en el estado basal, secretan melanina y sirven de defensa contra los rayos U.V. 5.-Gl. Sudoríparas y Sebáceas → su función es la lubricación y la protección de la piel. Las gl. sebáceas secretan ácidos linoleicos (antimicrobiano). 6.-Rico en terminaciones nerviosas. 7.-Folículo piloso → es asiento de muchas infecciones.

Ecología de la Piel.
*Flora microbiana recidente normal, está constituída por → 1.-Gérmenes xaprófitos. 2.-Difteroides, estafilococo (dorado es un patógeno en cambio la dermitis no lo es), estreptococo, acinetobacter. 3.-Hongos y levaduras → ubicados en los pliegues, su función es evitar la sobrepoblación bacteriana. 4.-Micobacterias no patógenas. 5.-Factores inespecíficos de protección contra los patógenos (pH 5.2, ácidos grasos, lisozimas). -Si la flora residente normal, cruza la barrera cutánea, pueden causar enfermedades. -Las bacterias se instalan en los folículos pilosos, por lo que no se puede despoblar la piel.

plano. Úlceras. • Mácula Cambio de coloración de la piel. -Problemas Pigmentos → Discromías. *Causas: -Problemas Vasculares → Manchas vasculares. sin cambio en relieve de la piel. Vesículas. -Erosión. Queratosis. como por ejemplo: -Escamas → lesiones primarias se desprenden.Lesiones elementales de la piel. Telangectancias → mal formación vascular. *Lesiones Secundarias: Son la evolución de cualquiera de las lesiones primarias. . Puede ser pasivo o activo. *Lesiones Primarias: Son las primeras en aparecer en el curso de una patología. de color rojo. -Escaras → lesiones primarias se erosionan o ulceran. -Atrofia → superficie epitelial se adelgaza luego de una lesión primaria. Tumores. Hipercromias → aumenta concentración de pigmentos cutáneos. máculas blancas). Eritema → mácula de aspecto superficial. Acromía → ausencia de pigmentos cutáneos (bitiligo. -Cicatrices. Hipocromía. Manchas Vinosas → mal formación vascular de venas. Púrpura → extravasación desde vasos a tejido conjuntivo. ejemplos: -Mácula. Ampollas. Pápula. Bullas. Nódulos.

bien circunscrito. Pápula intradérmica o subepidérmica → cambio en estrato dérmico. Pápula epidérmica → representa una hiperqueratosis. • Lesiónes elementales de contenido líquido. *Tiene diversas causas: -Pápulas → elevación de la piel a expensas de infiltrados en la dermis. aprox. -Pústulas → igual a las ampollas. de 1 cm. puntiformes y se ubicación puede ser sub-córneo (superficiales) o sub-epidérmico (profundas). -Un nódulo se ulcera. -Bullas → lesiones de contenido líquido de más de 1 cm. Puede obedecer a: -Multiplicación celular. También tiene contenido seroso y/o hemorrágico. -Ampollas → lesiones de contenido líquido de más de 0. Duran poco. se rompen y dan paso a lesiones ulcerativas. . Normalnente se rompen y se ulceran. -Profundas → hasta dermis reticular (reparación por cicatrización). Son pequeñas. Patologías en las que la continuidad de la piel es interrumpida. bien delimitado. Normalmente se rompen y se ulceran.5 cm. donde aumento el grosor del estrato epidérmico. pueden ser: -Superficiales → sólo la dermis superficial. • Úlceras. -Nódulos → elevaciones de mayor tamaño en extensión y volumen. causando un cambio en el relieve cutáneo. -Neoformaciónes. pero con secreción purulenta. *Ejemplos: -Vesículas → elevaciones de la piel de contenido seroso y/o hemorrágico. Puede ser parte de las lesiones secundarias si por ejemplo: -Una pápula se ulcera. producto de cambios en la dermis.• Lesiones Sólidas Área cutánea con elevación.

Normalmente están en infecciones virales. *Ejemplos: 1. puede ser: -Disqueratosis.-Micosis Superficial . Un ejemplo es la psoriasis. agrupadas en racimos. -Hiperqueratosis. color y consistencia de la piel.-ETS (sífilis). producto de un cambio en la calidad de la queratina que la recubre. -Lesión en placa → cambio en el relieve. Las afecciones de la piel de origen viral suelen provocar ampollas subepidérmicas. -Penfigoides o Ampollas subepidérmicas → enfermedades auto-inmune en unión dermo-epidérmica. -Ampollas y Bullas → lesiones intraepiteliales que pueden acompañar a diversas afecciones cutáneas.-Acne. Patologías Infecciosas de la Piel.-Varicela → lesiones vesículo ulcerativas. que al romperse son similares a las quemaduras. 2. • Erupción vesicular en racimos → reacción herpetiforme. 3. 4.-Piodermias. En ellas se encuentran alteradas las uniones intercelulares. con contenido seroso. Se forman ampollas subepidérmicas. -Pústulas → flora microbiana bacteriana. como por ejemplo la peste cristal.

-Profundas → 3.-Osterfoliculitis → es una pústula subcornea. en el centro de la pústula hay un pelo. *Agente Causal: Estafilococo dorado.-Ectima. *Clasificación según su ubicación: -Superficiales → 1. es decir. *Zonas más comunes de infección: Periorificial → Alrededor de la boca y nariz.-Antax. *Agente Causal. duras) → al ulcerarse las ampollas y vesículas.-Osteofoliculitis. 2.-Piodermias: Infecciones agudas o crónicas de la piel con producción de secreción purulenta por acción de bacterias piógenas. las lisa y produce ampollas bajo el estrato córneo.-Impétigo → piodermia superficial principalmente en niños. 1. Ésta bacteria se adhiere a la superficie cutánea. Bacteria piógena (streptococo beta hemolítico del grupo A). 4. -Existe la posibilidad de generar trastornos cruzados como por ejemplo glomerulonefritis.-Impétigo. 2. También puede ser producida por estafilococo. 5.-Forúnculo. rodeada por un halo inflamatorio y se encuentra centrada por un pelo. .1. se seca la secreción purulenta. Es muy contagioso ya que produce prurito (pica) → se rascan → rompe el contenido de las vesículas → forman las costras mieliséricas (amarillo.

donde el folículo piloso forma el clavo del furúnculo. -Es gatillado por depilación o maceramiento por ropa ajustada. aumento de la tº local. ubicándose desde la parte 1/2 hacia fuera del folículo piloso. -Muy infeccioso. prúrito). *Agente Causal: Estafilococo dorado. -Común en extremidades inferiores.-Furúnculo → Tumefacción saliente. *Agente Causal: Estreptococo Beta Hemolítico tipo A.-Ectimia → lesión primaria similar a una ampolla que se descama y se rompe (ulcerándose) → posteriormente se seca y se forma una costra de color grisácea rodeada por un halo inflamatorio. *Características: -Existe necrosis de los elementos centrales del furúnculo. . *Caracterísiticas: -Compromete a la dermis. -Más común en el labio superior y surco nasogeniano.*Características: -Es más bien superficial. -Afecta a las zonas pilosas. 3. crónica y dolorosa. Éste produce una enzima coagulasa → ella produce un coágulo sanguíneo que evita que llegue reacciones de inmunidad. -Produce efectos propios causados por la inflamación (dolor. Es muy virulento. 4. que se encuentra rodeada por una amplia zona de eritema. Al centro se aprecia una pústula centrada por un pelo.

-Celulitis → proceso infeccioso piógeno del tejido celular subcutáneo *Agente Causal: Estreptococo u otro. *Características: -Ocurre como complicación de una lesión en piel.-ETS (sífilis): Enfermedad de transmisión sexual. antes no hay contagio. -Se ve favorecida por mala respuesta sistémica. *Vías de Contagios: -Contacto directo. 2. *Agente Causal: Espiroqueta (treponema pálido). -Tratamiento con antibióticos. en cullos bordes se palpan gran cantidad de células inflamatorias.-Erisipela → Compromete a vasos linfáticos produciendo una linfangitis del plexo dermoepidérmico. -Vía transplacentaria → a partir de los 5 meses. -Más típico en mujeres mayores de 40 años. -Puede haber adenopatías regionales. *Características: -Placas eritematosas cutáneas. específicamente a la penicilina. -Afectar a la piel de la cara y piernas. . -Vía sanguínea.5. 6. *Agente Causal: Estreptococo Beta Hemolítico grupo A. Esta espiroqueta es muy sensible al 1/2 ambiente. -Hay compromiso general.

piel (muy infectiva). -Presenta diversas manifestaciones en piel. -Produce hipersensibilidad tipo IV. en el sitio de contagio. hígado. Éstas úlcera son infecciosas y se ubican preferentemente en mucosa bucal. El contagio se realizo por contacto con individuo con capacidad de contagiar. -Si se manifiesta → indica replicación del treponema. El chancro sana espontáneamente a las 3-10 semanas. Puede tener períodos de recurrencia intercalados con fases de latencia. *Manifestaciones: -Chancro Oral → -Diagnóstico precoz de cáncer en la mucosa oral. de consistencia firme que se rompe dejando úlceras superficiales limpias e indoloras. -Adenopatía Satélite → compromiso de ganglios linfático vecinos. por ejemplo que tenga chancro. pero con borde indurado. -Puede tener otro tipo de manifestaciones como: -Compromiso Palmo-plantar (piel de la palma de la mano y pies).-Sífilis Secundaria → se presenta entre 6-8 semanas después del chancro. Son más grandes y duros que los normales. -Lesión en mucosa oral. hueso y articulaciones.*Evolución: 1. 2. constituida por un ganglio principal y varios chicos alrededor. periné y genital. El chancro: es una lesión elevada. desde el contagio.-Sífilis Primaria → el período de incubación dura de 10 a 90 días. -Hay erupciones máculopapulares y úlceras. ganglios linfáticos. mucosas. *Características: -Dura 24 meses. eritematosa. . -Se conoce como la gran imitadora → ya que se manifiesta como cualquier lesión primaria.

(equivalente a un aneurisma aórtico). Su manifestación es diversa. -Neursífilis → compromiso S.C. dientes de Hutchinson (malformación del esmalte dentario en incisivos y primer molar) y sordera (por alteración en el 8 par craneal). en vasos pequeños. No causa mal formaciones (macroscópicas ni cardiacas). *Agente Causal: Por infección de la madre durante el embarazo. BDRL → test hecho en la madre para saber si tiene treponema. *Consecuencias: Las consecuencias en el feto dependen del período el que fue infectado. que la guagua nace con sífilis → la madre tenía la etapa de la sífilis secundaria -Si la infección ocurre entre las 16 y 20 semanas → aborto en el 100% de los casos. . La forma congénita tardía presenta → queratitis. es decir. del estado de la Sífilis que cursaba la madre y de la dosis de Treponema en la sangre (controlada por el sistema inmune de la madre).3. es decir. Puede producir abortos tardíos. Sífilis Congénita: Es aquella en el que le bebe nace con sífilis activa o la desarrolla antes de los 2 primeros años de vida.-Sífilis Terciaria → se presenta después de una latencia que va de 3 a 30 años. donde se observan lesiones granulomatosas causadas por la treponema. -90 al 100% de los casos con sífilis congénita. *Características: -Sífilis Tardía → compromiso perivascular. -Si la madre se trata → 100% de los recién nacidos estarán sanos y también la madre. produciendo granuloma sifilítico.N. -Sífilis Cardiovascular → afecta principalmente vasos sanguíneos grandes como la aorta.

4. epidermophyton.3. B. 2.-No inflamatorios → -Comedones abiertos: folículo piloso aumenta su secreción sebácea con pigmento melanico oxidado → puntos negros.-Inflamatorios → -Pápulas. espalda y vientre. -Comedones cerrados: son pápulas que se rompen e inflaman. -Se asocia a variaciones hormonales y fallas en la maduración del folículo piloso. -Acné Conglobata: es su forma más severa. *Tipos de Acné Vulgar: 1. no son selectivos. -Propione bacterium acne → afecta al folículo cuando está en cambios por procesos de madura. A.-Levaduras → cándida. Pudiendo pasar de unos a otros. *Agente Causal: Multifactorial.-Micosis Superficial: *Agente Causal: Infección por hongos.-Acné Vulgar: Se caracteriza por lesiones pustulares y papulares. trichophyton. nódulos y pústulas eritematosas: éstas dejan úlcera y luego cicatriz. Comúnmente afecta cara. . Hay del hombre y de los animales.-Dermatofítos →microsporum.

-Se contrae por contagio directo. *Clasificación según su ubicación anatómica: 1. con pelos fracturados (sin pelo).-Tínea Corporis 4. -Puede ser sintomática o asociada a una reacción inflamatoria. barba. Mano uñas. . inguinal.-Tínea Capitis → son placas redondeadas eritematosas (halo) que se descaman (eritema escamoso). 1.-Tínea Pedis 6.-Tínea Ungium cabeza. -Frecuente en niños sanos. *Características: -Afecta niños menores de 12 años. 3. de animales a personas o desde objetos contaminados como ropa. pie de atleta.-Tínea Cruris 5.-Dermatofitosis – Tinea o Tiña.-Tínea mannum 7.A. *Características: -Afecta piel lampiña. pudiendo afectar a adultos que estén inmunocomprometidos. -Causan prurito -Puede complicarse con foliculitis pustular y linfodenopatías.-Tínea Corporis → son placas eritematosas de borde circimado (halo rojo) con tendencia a curar en el centro.-Tínea Cápitis 2.-Tínea Barbare 3. Con borde circinado.

la bóveda plantar y la base de los ortejos (nace el dedo). La hiperqueratosis es sintomática. ardor.-Tínea Pedis → se infectan los pliegues interdigitales. anaeróbicas) *Lesiones a producir: Inetertriginosa. hiperqueratosica (vesículas o ampollas que se rompen y la piel del lado se queratiniza). estreptococo. *Concecuencias: -Síntoma → prúrito. . bact. vesu¡icular.5. -Suele sobreinfectarse con bacterias (estafilococo. dolor y olor.