1

BOALA DIAREICA ACUTA
Diareea acuta este o malabsorbtie temporara a apei si electrolitilor precum si a unor principii alimentare (dizaharide si grăsimi in special) care duce la evacuarea rapida (accelerata) a conţinutului intestinal. Dificultăţile definirii diareei sunt generate de variaţiile emiterii si de caracterele scaunelor la sugari (in special).Astfel, unii sugari emit scaune solide la 2-3 zile .(fara ca in realitate sa aibe constipatie) in timp ce alţii au zilnic cate 4-5 scaune de consistenta redusa ("moale") dar reduse cantitativ, fara ca pentru aceştia sa putem afirma ca prezintă o "boala diareica" daca nu prezintă si alte manifestări morbide digestive sau extradigestive. Mărirea brusca sau progresiva a numărului de scaune, reducerea consistentei (prin creşterea conţinutului apos), aspectul muco-grunjos, apos, mucopurulent sau sangvinolent, culoarea verde, etc, ne permit sa vorbim de diaree. , Diareea acuta reprezintă una din cauzele majore de morbiditate si mortalitate la copil (mai ales la sugar) in toata lumea. După o statistica recent publicata, in tarile subdezvoltate sau in curs de dezvoltare ar apărea in prezent pe an, 3-5 bilioane de cazuri de diaree si ar muri anual 5-10 milioane; 90% din decesele prin diaree infectioasa survin intre 0-5 ani. Chiar si in tarile dezvoltate morbiditatea este inca de 1-2 episoade pe an, in medie, pentru fiecare copil.

2.1. Etiologie

A. Cauze determinante Infectioase: 1) Enterale 2) Parenterale 1) Cauze infectioase enterale a) Bacteriene - duc la gastroenterite, enterite, enterocolite: • E. Coli (5 tipuri) • Salmonela • Shigella • Vibrio cholerae • Clostridium difficile • Staphylococus • Yersinia enterocolitica • Klebsiella • Campilobacter pilori b) Virale • Rotavirus hominis c) Parazitare • Giardia lamblia • Amebiaza (rara la noi in tara) • Cryptosporidium (mai ales la copii cu HIV-SIDA)

2

2) • • • •

Cauze infectioase parenterale (extradigestive) bacteriene sau virale in: Otita medie Infecţia de tract urinar Rinofaringita Septicemie, etc.

//. Cauze determinante alimentare • Neconcordante calitative sau cantitative in diete (in special la sugar) ///. Cauze determinante legate de antibioterapie • Diareea indusa de antibiotice prin dismicrobism intestinal (sterilizarea florei saprofite si recolonizarea cu o flora patogena sau facultativ patogena) si prin intoleranta temporara la dizaharide (insuficienta de dizaharidaze, in special de lactaza). Principalul germene de recolonizare este Clostridium difficile. B. Cauze favorizante (constituţionale) • vârsta mica (mai ales nou născutul si sugarul de 1-3 luni) • greutatea mica la naştere: premzfturitete, dismaturitate • diatezele (inclusiv eritrodermia descuamativa Leiner) deficientele de îngrijire - e curatione - (igiena defectuoasa, frigul si alţi factori meteorologici)

2.2. Patogenie:
Pentru a produce diaree, agentul patogen (factorul determinant) va trebui sa îndeplinească anumite condiţii: - sa pătrundă in tubul digestiv un anumit număr de germeni (variabil pentru diferite tipuri) sa depăşească anumite bariere ale organismului invingand mecanismele de apărare de la nivelul acestora: - aciditatea gastrica - imunitatea locala intestinala (care include secreţia de Ig A secretor) - motilitatea intestinala - secreţia de mucus - microflora saprofita intestinala Interacţiunea dintre aceşti factori individuali si virulenta germenilor determina tabloul clinic si severitatea diareei. Mecanismele de producere ale diareei sunt diferite, in funcţie de factorul determinant responsabil de producerea acesteia. * A. Bacteriile enteropatogene Produc diaree prin 4 mecanisme : I. mecanism invaziv II. mecanism citotoxic III. mecanism toxigenic IV. aderenta I. Mecanismul invaziv Comporta următoarele etape: a) ingestia germenului

-

Aderenta Prototip: diareea produsa de E. coli enteropatogen.ca urmare se produce tulburarea transportului apei si electrolitilor. Coli enteropatogen E.rezulta scăderea absorbţiei efective a acestei suprafeţe Factorii determinanţi ai diareei acute si mecanismul prin care produce boala: INVAZIV Shigella Salmonella E. Mecanismul toxigenic (enterotoxigen) -germenele adera prin intermediul pililor la mucoasa intestinala . Citotoxina shiga determina: -inhibiţia sintezei de proteine ceea ce determina acţiune neurotoxica.se produce disolutia glicocalixului si aplatizarea vilozitatilor 3. ulceraţie si exudat intraluminal. ceea ce explica convulsiile la debutul afecţiunii -secreţia si activarea unei serii de substanţe mediatoare ale inflamatiei( rol secretogen) II.Prototipul pentru diareea produsa prin mecanism enterotoxigen este diareea determinata de toxina holerica. coli enterohemoragic .după aderenta eliberează enterotoxinele . coli enterohemoragic Clostridium difficile TOXIGENIC Shigella E. -II.enterotoxinele se leagă de un receptor specific pe mucoasa intestinala si determina creşterea concentraţiei AMP ciclic prin stimularea adenil. IV. Proototipul diareei acute produse prin mecanism citotoxic este diereea produsa de Shigella. Mecanismul citotoxic Citotoxinele sunt substanţe de origine bacteriana care produc afectarea sau chiar moartea celulelor. 1. rezultând diareea . chinine si altele) 6) apare hiperemie.este afectata marginea "in perie" a enterocitului 4. secretoare a unei toxine numite shiga.ciclazei) .3 proliferarea in lumenul intestinal (eventual si colonizarea colonului) aderenta germenilor favorizata prin : chemotaxis adeziune bacteriana specifica (prin fimbrii sau pili care proemina la suprafaţa celulei bacteriene) invazia mucoasei intestinale cc\ ential mecanismul invaziv se desfăşoară astfel: 1) bacteria elimina o secreţie cu rol de mesaj pentru enterocit 2) enterocitul trece la endocitoza si inglobeaza germenele 3) microorganismul se multiplica in enterocit si determina o inflamatie acuta la nivelul mucoasei 4) inflamatia evoluează pana la ulceraţie 5) la nivelul zonei ulcerate se elimina substanţe vasoactive( metaboliti ai acidului arahidonic. edem. coli enterotoxigen Yersinia enterocolitica Pseudomonas ADERENTA E.germenele adera de suprafaţa mucoasei intestinale (intestin subţire sau colon) 2. Coli enteroinvaziv Yersinia CITOTOXIC Shigella E. Coli enteropatogen E.

osmotic active. rezulta tulburări in digestia dizaharidelor (in special a lactozei). • Consecinţa: a)se produc dezechilibre hidro-electrolitice ce duc rapid la sindrom de deshidratare acuta agravat de dificultatea inlocuirii pierderilor ca urmare a anorexiei si vărsaturilor. Creşterea secreţiei din lumen si accelerarea peristaltismului duc la apariţia de scaune mai frecvente si mai lichide. Rotavirusul afectează mai ales jejunul. care accentuează pierderile de apa si electroliti (diaree osmotica). ceea ce duce la acumularea in lumen de molecule neabsorbite. Creşterea secreţiei intestinale si scăderea absorbţiei intestinale de apa si electroliti au ca efect limitarea capacităţii de manipulare a apei si electrolitilor la nivelul intestinului. Virusurile enteropatogene Prototip . funcţia de aj?sorbtie intestinala este afectata sever si rezulta diaree severa. daca diareea trenează) a) La sugar deshidratarea este mai grava decât la copilul mare si adult deoarece: • • .diareea acuta produsa de rotavirus 1) Virusul invadează mucoasa intestinala (după o incubaţie de.4 enterocolitica Campylobacter Vibrio parahemoliticus aeruginosa Vibrio cholerae B. Fiziopatologia diareei acute: Germenii enteropatogeni determina creşterea peristaltismului intestinal. Este afectata atât capacitatea de absorbţie a intestinului (care scade). b)scade activitatea dizaharidazelor situate in marginea in perie a intestinului.3. 5) Rezulta diaree osmotica si malabsorbtie. ceea ce limitează absorbţia apei si a electrolitilor din lumen si accelerează tranzitul intestinal. cat si activitatea de transport celular activ pentru apa si Na. rezultând creşterea secreţiei active de apa si Na in lumen.Rotavirusul determina diaree intre 4-24 de luni dar nu si la nou născut care poate elimina virusul fara sa prezinte semne de boala! C) Mecanismul de producere al diareei parazitare Desi nu este cunoscut cu exactitate se pare ca mecanismul de acţiune al paraziţilor asupra intestinului ar fi complex : 1) Parazitul ar acţiona ca o membrana mecanica impiedicand absorbţia intestinala 2) Accelerarea tumoverului mucoasei enterice care duce la tulburări de absorbţie intestinala 3) Eliberarea de exotoxine parazitare 4) Reacţie imunologica impotriva gazdei 5) Alterarea tiparului normal al motilitatii intestinale.48-72 ore) 2) Scăderea numărului de celule mature de absorbţie ca urmare a invaziei mucoasei 3) Efectul scăderii numărului de celule mature este un răspuns proliferativ in cripte de unde se regenerează marginea epiteliala cu celule nediferentiate care au fost invadate de virus. 2. 4) înlocuirea celulelor epiteliale cu celule cu originea in cripte duce Ia scăderea dizaharidazelor. Daca leziunile sunt extinse. Din cele expuse anterior deducem ca principalele consecinţe ale diareei acute sunt: a) deshidratarea acuta (imediat) b) malnutritie (tardiv.

apar vărsaturi cu 8-12 ore inainte de modificarea scaunelor . aspect holeriform) greturile.5 sugarul are o suprafaţa corporala mai mare ca adultul raportata la greutate (deci un volum mai mare de apa extracelulara) -turnoverul zilnic intestinal este mai crescut decât la adult sensibilitatea la enterotoxine este mai mare * Incidenţa crescută a recurentelor in diaree duce la o malnutritie prin: -dieta alimentara restrictiva (cu cantitate mica de proteine si calorii) -infecţia intestinala care scade absorbţia intestinala a principiilor alimentare si accentuează catabolismul. Salmonela) debut cu febra alterarea rapida a stării generale anorexie uneori severa scaune cu aspect tipic (cu mucus. • Tenesmele si modificarea tonusului sfincterului anal (in infecţia dizenterica).in diareea uşoara sau medie virala nu produce modificări sugestive . Examenul clinic Simptomul cardinal: scaune frecvente lichide (sau de consistenta scăzuta). puroi. coli enterotoxigen febra poate lipsi numeroase scaune apoase (uneori peste 20/zi. adesea fara conţinut fecal (ca o sputa) II. 2.contextul epidemiologie de diaree de iarna este sugestiv . Diagnosticul pozitiv al diareei acute: I. uneori. Apariţia tulburărilor de creştere secundare diareei este legata de vârsta la care a survenit diareea si de tratamentul dietetic administrat (compoziţie. Shigella. de volum mare +/elemente patologice: mucus. mai ales cea de tip enteroinvaziv. Astfel: • diareea cu rotavirus .4. • Examenul clinic Examene paraclinice - I. • Eritemul fesier (ca urmare a frecventei crescute si a modificării ph-ului scaunelor) • Agitaţie (ca urmare a colicilor intestinale ce preced emiterea scaunelor si a senzaţiei de sete). date referitoare la etiologia posibila a diareei acute. sânge.starea generala nu este modificata semnificativ • • - diareea cu E.vărsaturi • Febra poate fi prezenta in diareea infectioasa. vărsaturile sau durerile abdominale sunt variabile. II. puroi si sânge). cu caracter exploziv. durata). Anamneză si datele obţinute la examenul clinic pot oferi. Examene paraclinice > Hemograma . • Debut de obicei acut • Uneori modificarea consistentei si a numărului scaunelor poate fi precedată de: stagnare ponderala refuzul alimentaţiei . diareea cu germeni enteroinvazivi (Coli invaziv.

cilindrii leucocitari .nu arata de obicei modificări in diareea acuta simpla . timp prea lung scurs de la recoltare pana la insamantare 3. ecografie abdominala.in diareea parenterala din cadrul unei infecţii de tract urinar. ■ Examinarea scaunului din punct de vedere al pH-ului. epitelii frecvente. coli necesita tehnici deosebite. medicul curant este obligat sa introducă tratamentul antiinfectios inainte de obţinerea rezultatului coproculturii (mai ales in diareea enteroinvaziva). leucociturie. incriminata in producerea diareei epidemice in colectivităţi. sodiu si glucoza . inceperea tratamentului antiinfectios inainte de recoltare O problema este timpul lung necesar pentru cultura germenului prin metodele clasice (2-3 zile ). giardia.6 in diareea bacterina cu germeni gram negativi. mucus si flora prezenta. ■ Coprocultura . coli Menţionam ca formele aderente de E.ph-ul scaunului < 5. ultramoderne. urocultura. la care se adaugă si timpul necesar pentru obţinerea antibiogramei. Se impune in acest caz lărgirea investigaţiilor ce vizează aparatul urinar (Addis.folosita pentru identificarea: rotavirusului.5 si conţinutul in glucoza scăzut sugerează diaree prin intoleranta la dizaharide . ■ Microscopia cu imunofluorescenta sau testul ELISA (Enzvme Linked Immuno Sorbent Assay) . Astfel.poate evidenţia uneori giardia lamblia. E.creşterea de 4 ori a nivelului anticorpilor specifici este un argument pozitiv pentru diagnostic . numărul leucocitelor variază intre leucopenie cu devierea la stânga a formulei leucocitare si leucocitoza > Sumarul de urina . eventual urografie) > Examenul scaunului ■ Coprocitograma .examenul de laborator prin care se număra leucocitele pe câmpul misroscopic (coloraţie cu albastru de metilen).neajunsul acestei metode este ca titrai anticorpilor creste abia după prima săptămâna de boala. Daca evoluţia este nefavorabila. sumarul de urina arata: pH alcalin. Daca evoluţia clinica este favorabila sub tratamentul deja instituit se continua cu acesta.ph alcalin pledează pentru oribinea bacteriana a infecţiei digestive. Leucocitele sunt prezente in scaun in infecţiile cu germeni enteroinvazivi. ■ Examenul coproparazitologic . se inlocuieste tratamentul antiinfectios cu unul din antibioticele la care germenele este sensibil conform antibiogramei. recoltare incorecta 2. coli pot fi identificate numai prin biopsie intestinala iar identificarea suselor enterotoxigene sau enteroinvazive de E. Este considerata pozitiva la mai mult de 10 leucocite/camp.in foarte multe cazuri deşi anamneză si examenul clinic sugerează etiologia.este examenul crucial! \ . ■ Cercetarea anticorpilor serici (pentru detectarea salmonelelor tifice sau non-tifice) . in laboratoare supraspecializate. conţinutului in clor. - . coprocultura ramane negativa datorita mai multor cauze: 1.

O. Tratamentul diareei acute: Ne vom referi in cele ce urmează la tratamentul diareei simple (cu deshidratare uşoara si medie).S.modificarea stării generale (agitaţie sau adinamie) . soluţii hidroelectrolitice cu adaos de glucoza cu compoziţia: Na 50mEq/l .înlocuirea pierderilor hidroelectrolitice .fontanela anterioara deprimata ..M. pentru rehidratarea orala. examenul clinic si examenele paraclinice ne permit sa diferentiem diareea acuta de eele acute din diareile sus menţionate.facies suferind.uscăciunea mucoaselor si a tegumentelor La o pierdere din greutatea corporala de 8% (sindrom de deshidratare mediu).fibroza chistica . rezultând anasarca (inclusiv edem cerebral acut) si diaree osmotica. rezultând astfel intoxicaţii cu apa si convulsii hiponatremice 2) administrarea de soluţii hipertone duce la hipernatremie.tratamentul dietetic . Diagnostic diferenţial:  episoadele acute ale diareei cronice: . .diareea din sindroamele de imunodeficieilta . 2.pliul cutanat leneş . se adaugă: . Pentru corecta tratare a diareei acute este absolut necesara efectuarea examenului clinic corect. De aceea: 1)administrarea numai de apa sau ceai scade foarte mult concentraţia sodiului seric.Medicatia antidiareica .Tratamentul antibiotic (antimicrobian) A) Inlocuirea pierderilor hidroelectrolitice Lichidele secretate sau neabsorbite din lumenul intestinal in cursul diareei acute sunt izotone. si UNICEF au propus utilizarea.boala Crohn .7 5. care permite aprecierea gradului de deshidratare.celiachia ' . Astfel: O pierdere hidroelectrolitica < 5% din greutatea corporala (cu sindrom de deshidratare acuta uşoara) poate sa nu aibă nici o exprimare clinica sau pot deveni evidente: .6.setea . incercanat .intoleranta ereditara la dizaharide .episoadele diareice din malnutritia severa Anamneza. urmand a prezenta tratamentul diareei severe intr-un capitol viitor.scădere ponderala Intr-o diaree acuta cu deshidratare uşoara sau medie este necesara parcurgerea a 4 etape de tratament: .

Junior Bebelac fara lactoza. In tara noastră cel mai folosit este GE. zaharat 5% . soluţiile fiind gata preparate. cu denumi comerciale diferite: -Pedialyte (Ross) -Rehidalite (Ross) -Ricelyte (Mead Johnson) care conţine si pulbere de orez.5 g -NaHC03 2. cu soluţiile anterior menţionate (dieta hidrica) se va face in primele 4 ore de la inceperea tratamentului. 500 ml. Concret: se administrează din preparatul utilizat in dieta de tranziţie 150 ml/kg/zi.Preparate dietetice (pentru cei alimentaţi artificial) Preparatele dietetice sunt de 2 tipuri (după provenienţa): a) Preparate dietetice din lapte de vaca: exemple: Milupa HN25 Humana H Humana M CT Morinaga NL33 Nutramigen Pregestimil Pepti. cate 50 ml pentru fiecare scaun diareic (pentru inlocuirea pierderilor curente). Compoziţia gesolului pentru un litru de apa este: -glucoza 20 g -NaCl 3. 50% peste 6 luni) -pulbere de roşcove Dieta de tranziţie nu trebuie prelungita peste 24 ore intrucat aportul caloric si proteic este insuficient pentru sugarul aflat in tratament.Lapte de mama (pentru sugarul alimentat natural) 2. medii de electroliti si apa.apa de orez -supa de morcov (30% intre 1-6 luni. astfel la fiecare ora se vor administra 50 ml/kg corp pentru deshidratările uşoare si 100 ml/kg corp pentru deshidratările medii. . etc .Tratamentul dietetic (realimentarea) Poate incepe imediat după inlocuirea pierderilor hidro-electrolitice .5 g -KC1 1. 11. Inlocuirea pierderilor uşoare si.5 g Utilizarea soluţiilor orale pentru rehidratare a fost si este considerata una din cele mai ma descoperiri ale secolului XX (dintre descoperirile terapeuticii). "Dieta de tranziţie" se instituie după cele 4 ore de dieta hidrica si este alcătuita din vegetale antidiareice cu adaos de glucide (zahăr sau glucoza) 5%. Sunt folosite : .Sugarul va primi si in aceasta etapa GE_SOL.8 - K 20mEq/l CI 50-65 mEq glucoza 20 g/l Aceste soluţii se distribuie in flacoane de 250 ml. B. Se face cu: 1. in plicuri pentru 250 ml.SOL (glucoza si electroliti in soluţie) care es livrata sub forma de pulvis.

daca evoluţia clinica este favorabila).sursa de lipide este vegetala (acizi graşi polinesaturati. pentru 1-2 săptămâni.Nutrilon. realimentare prudenta) capata alte dimensiuni daca avem in vedere faptul ca astfel copilul era subnutrit cel puţin 8-10 zile de la debutul unei boli diareice ( SUBNUTRIŢIE IATROGENA) C Medicamentele antidiareice -trebuie privite doar ca remedii simptomatice pot fi subclasificate după modul de acţiune: 1. zilnice. sugarului convalescent după BDA. tatonand toleranta digestiva (se va inlocui treptat preparatul dietetic.Milupa -Soy . Conduita clasica legata de o "înfometare" relativ prelungita (dieta hidrica.Soya. Riscul instalării cunoscutului cerc vicios: diaree . etc Avantajele folosirii acestor preparate dietetice : -sunt lipsite total de proteinele din laptele de vaca (au indicaţie majora pentru tratamentul diareei indusa prin alergia la proteinele din laptele dce vaca) . dieta de tranziţie.exemple: -Nutrisoy -Nutricare –Soya .9 Avantajele acestor preparate dietetice: oferă aport caloric si proteic adecvat lipidele animale sunt inlocuite total cu lipide vegetale in care predomina trigliceridele cu lanţ mediu conţinut foarte sărac sau nul in lactoza (sub 7 g/l) a) Preparate dietetice obţinute din soia.aport caloric corespunzător . trigliceride cu lanţ mediu) Inlocuirea preparatului dietetic cu alimentul de baza (laptele adaptat ) se face după 5-7 zile. Ameliorarea motilitatii intestinale: kaolin pectin atropină scopolamina loperamid . incepand cu cantităţi relativ mici de lapte la fiecare masa.sunt lipsite de lactoza . crescând zilnic aceste cantităţi ce vor inlocui preparatul dietetic.malnutritie .diaree face ca specialiştii OMS sa recomande administrarea unei mese suplimentare.

in schimb se menţine peristaltismul intestinal crescut. contraindicat la sugari dar care da rezultate clinice in situaţia in care infecţia este stăpânită.10 Cel mai utilizat in pediatrie este Imodium (loperamidul) care este. fiind un medicament de sinteza morfinomimetic .efecte: -intarzie mişcările intestinale responsabile de diaree -restrânge distensia intestinala -inhiba secreţiile intestinale.este livrat sub forma de picaturi sau capsule de 2 mg .2 mg/kg corp/zi . formal. .se administrează in doza de 0.

este o pulbere liofilizata de sacharomyces boulardii 282.1 plic/zi copii 1-2 ani .produsul Enterol. Preparatul cel mai utilizat in pediatrie este Smecta . nu necesita nici un antidot in caz de supradozare * • are activitate hemostatica locala (de aceea se poate folosi in afecţiunile hemoragice al» mucoasei digestive) • dozele recomandate : copii sub 1 an .in BDA infectioasa .acţiune: stimulează sistemul imunutar ajuta la sinteza vitaminelor din grupul B produce o creştere semnificativa a dizaharidazelor din marginea in perie inhiba in vitro si in vivo dezvoltarea candidei indicaţii: . pure mucus)  daca anamnestic se constata condiţii epidemiologice pentru infecţii bacteriene: .5 mg lactoza .2 plicuri/zi copii peste 2 ani .substanţa de baza in Smecta este smectita dioctaedrica (o argila terapeutica cu structur trilaminara de aluminiu si siliciu) .acţiune: neutralizează agenţii patogeni care agresează mucoasa intestinala.in prevenirea complicaţiilor candidozice din tratamentul cu antibiotice doza la copil: 1 plic sau 1 capsula/zi     D) Tratamentul antimicrobian (antibiotic) Este necesar in următoarele situaţii:  daca coprocultura a izolat agentul etiologic  daca aspectul clinic este sugestiv pentru diareea acuta bacteriana (scaune cu sânge. crescandu-I coeziunea s vascozitatea) diminua durerile abdominale si balonarile nu are acţiune sistemica nu interfera cu peristaltismul intestinal si nici cu absorbţia intestinala a electrolitilor nu este toxica. rezistent la acţiunea mucusului gastric si intestinal. . Bactisubtil) Enterolul .2-3 plicuri/zi fiecare plic se dizolva in ceai sau apa (50 ml) orice alt medicament se da la distanta de Smecta 3) Ameliorarea microflorei intestinale (lactobacilul . Acţiune absorbanta: Aceste medicamente reduc durata diareei si pierderea de lichide si electroliti. antibioticelor si sulfamidelor .5 mg. indiferent de natura lor virusuri.externarea recenta sau transfer dintr-o secţie de nou născuţi sau sugari in care exista cazuri de diaree infectioasa . agenţi neinfectiosi (ex : săruri biliare) are acţiune mucoprotectoare. . corespunzător la 250 mg d drojdie si 32.se prezintă sub forma de pudra in plicuri de 3 grame .este un antidiareic de origine biologica. bacterii toxigene.11         2. bacterii invazive. fortificând bariera mucoasa intestinala (particulele de Smect ajunse in intestin se integrează in mucus intarziind degradarea acestuia.

sau i. chiar in cazul in care coproculturile vor ieşi pozitive. 14 zile 100 .mediu socio-cultural precar -promiscuitate. Daca este vorba de un sugar eutrofic alimentat natural sau artificial corect.v. sau p. 5 zile 20 mg / Kg p. tratamentul se poate reduce la primele doua et pe. malnutritie.v.150mg /Kg / zi administrat la 12 h.o. sau p. lipsa de respectare a celor mai elementare reguli de igiena.v.12 -frecventarea de colectivităţi in care exista cazuri de diaree infectioasa . 5 zile ( max 500 mg i. Expunem in tabelul de mai jos cele mai acceptate opţiuni terapeutice in funcţie de etiologie. / zi) 14 zile 500 mg de 2 ori /zi (30 mg / Kg / zi) 4-6 saptamini TMP 5 mg/kg {160 mg ) la fiecare 12 ore p.o.) la fiecare 6 ore. (max 4 g/zi) 14 zile 20 mg/ Kg (max 1 g. la fiecare 6 ore.v. . 5 zile 400 mg de 2 ori / zi.i.o. Etiologie manifestari clinice Salmonelapurtător gastroenterita acuta nou născut.v. rezultatul bacteriologic parvine -medicului curant după cel puţin 3 zile. sau i. O măsura minima de prudenta impune recoltarea unei coprocultori inainte de inceperea oricărui tratament.o. 3-5 zile (30 mg /Kg/zi) 500 mg de 2 ori / zi (30 mg/Kg) 5 zile Durata tratamentului poate fi de 3 zile. Deoarece. 14 zile 200 mg / Kg / zi la 12h (max 4 g. Ceftriaxon sau Cloramfenicol sau Cefotaxim Edem + supuratie localizata osteomielita) Shigella -gastroenterita acuta colita acuta idem sau Ciprofloxacina Biseptol Ampicilina Acid nalidixic Norfloxacina Ciprofloxacina E. in condiţiile mai sus amintite se va incepe tratamentul antiinfectios inainte de sosirea rezultatului coproculturii si antibiogramei.Coli enterotoxigen sau invaziv Ca mai sus. / doza) 55 mg / Kg / zi la 6 ore . care provine dintr-un mediu familial civilizat si are stare generala buna. Sindroame imunod eficitare) gastroenterita + bacteriemie Agent antimicrobian Nu Ampicilina sau Biseptol sau Doza Nu 35 mg. 14 zile 5 mg TMP (max.sugar alimentat artificial -stari de malnutritie la orice vârsta . 160 mg) la fiecare 6 ore i. scontandu-se pe caracterul autolimifat al diareei./ Kg (max 1 g) la fiecare 4 ore.v. i.varsta mica .

5 zile 5 mg TMP / Kg ( max 160 Kg ) la 12 ore p. quinolone.Stafilococ . 5 zile ta.alte surse menţionează doze intre 220-660 mg/zi la copiii intre 1-30 de luni si 600800 mg/zi (3-4 cps/zi) la cei mai mari. TRATAMENTUL CU ANTINAL in bolile diareice la copil Antinalul: • este un antiinfectios intestinal din grupa nitrofuranilor • acţionează bactericid.Klebsiela • germenii din genul Proteus au sensibilitate variabila iar Providencia si Pseudomonas sunt rezistenţi • nu afectează flora intestinala saprofita • nu da efecte adverse (cu excepţia unor alergii cutanate la nitrofurani) • este indicat in bolile diareice acute presupuse sau demonstrate a fi de etiologie bacteriana.Campylobacter jejuni . Tetracicline Sensibila la cele de mai sus Tetraciclină Biseptol 5 mg / Kg (max 25 mg ) la 6 ore.v.E. calculate după o formula clasica de deducere a dozei la copil.Salmonella . in absenta fenomenelor enteroinvazive sau sistemice.Yersinia .o. 7 zile 7 mg / Kg (max 500 mg ) oral la fiecare 8 ore. pornind de la posologia adultului Doza la copil = Doza adultului x K/70 . • nu traversează placenta si nu trece in laptele matern • este contraindicat la prematuri si la copiii sub vârsta de o luna ( la care nitrofuranii pot declanşa hemoliza) • nu se asociază cu derivaţii chinolonici (antagonism) • in ceea ce priveşte dozele de antinal la copii exista date contradictorii .. aminoglicozide.sau i.Streptococus facalis . 3 capsule/zi la ce . Coli . prin inhibiţia sistemelor enzimatice implicate in metabolismul bacterian al glucozei si piruvatului • are spectru larg cuprinzând majoritatea bacteriilor enteropatogene pentru om : .13 Clostridium difficile -colita Vancomycine pseudomembranoasa post antibiotice Metronidazol Campylobacter jejuni nimic sau Eritromicina sensibil la: Furazolidon .Citrobacter .firma producătoare recomanda 2 capsule/zi la copii sub 3 ani si .Shigella . 7 zile 10 mg / Kg ( max 250 mg) la 6 ore. Cloramfenicol.rezultate clinice foarte bune se obţin si cu doze mai mici. 5-7zile Yersinia enterocolitica (numai septicemiile se tratează) Vibrio cholerae 10 mg / Kg (max 250 mg) la fiecare 6 ore.

5 1.oe K este coeficientul de corecţie având valorile din tabelul de mai jos: Greuatea copilului 3-6 kg 7-16 kg '17-30 kg >30 kg K 2. .25 Doza uzuala pentru copil pornind de la aceste calcule este de 15 .30 mg/kg/zi.2 2 1.14 _.

1. FIZIOPATOLOGIA DESHIDRATĂRII ACUTE Termenul folosit in limbajul pediatric actual este S. convulsii. coma) -alimentaţia artificiala inainte de imbolnavire (constituie element de prognostic nefavorabil) Majoritatea gastroenterocolitelor grave in tara noastră sunt produse de germeni gram negativi . E.15 Capitolul 3 GASTROENTEROCOLITA ACUTA GRAVA (Diareea cu S. Se vor avea in vedere : . 3. Gastroenterocolita acuta grava necesita spitalizare obligatorie in secţii de terapie intensiva. prezentam câteva date de metabolism hidro-electrolitic si acido-bazic la sugar: .A. Preferam denumirea de gastroenterocolita acuta grava pentru a sublinia caracterul inflamator si infectios al bolii precum si implicarea tubului digestiv in totalitate .afectarea stării generale -impactul deshidratării asupra greutăţii (pierdere in greutate de 10-15 % . (sindrom de deshidratare acuta) Pentru o buna intelegere a mecanismului patogenic si a tulburărilor fiziopatologice din SDA.D. ETIOLOGIA Nu este diferita de a celorlalte forme de diaree acuta. > 10 %) Criteriul de gravitate al diareei acute este reprezentat de asocierea la modificarea numărului si consistentei scaunelor a: -sindromului de deshidratare acuta > 10 %.vascular -apariţia sindromului neurologic (tulburarea stării de conştienta. dar: sunt implicaţi mult mai frecvent germenii enteroinvazivi cu diseminare hematogena (Salmonella.D. având consecinţe hemodinamice (colaps anhidremic) -vârstei mici a sugarului -stării de nutriţie precara -condiţiilor epidemiologice (mai grava daca diareea s-a declanşat intr-o colectivitate de copii) Gravitatea diareei se apreciază clinic (nu necesita nici un examen de laborator pentru incadrarea in criterii de gravitate ) . cu risc crescut de diseminare hematogena (germeni enteroinvazivi) Diareea acuta grava este o forma clinica a entităţii descrise anterior.A.coli enteroinvazivi) infecţia nu ramane cantonata la nivelul tubului digestiv si bacteriemia este aproape regula astfel incat se poate vorbi de enterosepsis. survenita brusc) -numărul si frecventa scaunelor -apariţia sindromului cardio.

dirijate de gradientele de concentraţie) Conţinutul in Na al lichidul interstitial reprezintă indicele stării de hidratare a organismului.reprezintă 33-35 % din greutatea corporala la sugar Cele doua sectoare (A si B) sunt separate intre ele prin membrana celulara.P.un stimul .mediile oculare secreţiile digestive Lichidul intracelular . Pentru realizarea proceselor biochimice trebuie menţinută o presiune osmotica constanta de 7. Menţionam ca toate membranele celulare au permeabilitate selectiva. Compoziţiile ionice ale acestor 2 tipuri de lichide sunt total diferite.un organ terminal asupra căruia acţionează agentul modificator .7 atmosfere ( sau 288-300 miliosmoli) si un pH constant de 7..reprezintă 35-40 % din greutatea sugsrului si 40. permiţând trecerea libera a anionilor dar nu si a cationilor (cu excepţia K care circula liber in ambele sensuri). Atât osmoreglarea cat si reglările de volum se fac cibernetic la nivelul organismului controlandu-se printr-un mecanism de feed-back. Apa este repartizata in organism in doua sectoare: A) Lichidul extracelular B) Lichidul intracelular Lichidul extracelular (apa extracelulara) .4.45 % la prematur cuprinde mai multe compartimente : 1)Compartimentul intravascular ( volemia = plasma + limfa) care reprezintă 8 ml/kg corp la sugar 2)Compartimentul (spaţiul ) interstitial = ultrafiltrat plasmatic care scalda celulele . Intre plasma si lichidul interstitial schimburile electrolitice se fac prin membrana capilara ( care permite trecerea libera a apei si ionilor pe baza legilor difuziunii si osmozei. cuprinzând electroliti sub forma de cationi si anioni in cantităţi diferite: Lichid extracelular Na 143 mEq/1 K 5 mEq/1 Ca 5 mEq/1 Mg 3 mEq/1 Lichid intracelular 10 mEq/1 141 mEq/1 2 mEq/1 26 mEq/1 Intre cele 2 sectoare apa circula liber iar electrolitii prin pompe cationice .un receptor .T. Menţinerea constanta a osmolaritatii se face pe seama mecanismelor de reglare a volumului. Ionii circula datorita unor pompe ionice .16 Apa .adevăratul mediu intern al organismului. Un sistem cibernetic biologic cuprinde: . care asigura expulzia permanenta a Na din celule (unde are tendinţa sa pătrundă lent). utilizând ca sursa de energie A.reprezintă 70-75 % din greutatea corporala la nou născut si sugar si pana la 80 % la prematur. cu 3 categorii: a)lichidul interstitial cu schimb rapid (15%) b)lichidul interstitial cu schimb lent (8-10 %) c)lichidul transcelular din : .un agent modificator .LCR articulaţii lichidul peritoneal lichidul pericardiCţ .

mecanismul de sete cu centrul in hipotalamus ale cărui celule deţin funcţii de volum-receptori 2. care apară osmolaritatea: a. Deshidratarea prin pierdere predominenta de sare (salina. cu oligurie. de la volum receptori . Deshidratarea prin pierdere predominenta de apa (deshidratare hipertona) Apare in: -diaree severa -aport insuficient de apa -căldura excesiva -coma neglijata -perspiratie insensibila cutanata . in care am tratat diareea acuta cu deshidratare uşoara si medie. in funcţie de raportul pierderilor de sodiu si apa.tubul contort proximal unde creste retentia de Na si secundar de apa. Volum reglarea stimulul este reprezentat de variaţiile de volum ale apei organismului b. Deshidratarea prin pierdere predominenta de apa (deshidratare hipertona) B. rapide. c.deshidratările hipotone (Na seric < 130 mEq/1) In capitolul anterior. deshidratările se impart in 3 categorii: a.2.D. 1. putând percepe variaţii ale osmolaritatii de +/. ta gastroenterocolita acuta grava se realizează 2 tipuri de deshidratare: A.D. Reglări lente.' foarte sensibili. informaţia este transmisa centrului volemiei din hipotalamus. secretat de nucleii hipotalamici supraoptici si paraventriculari si inmagazinat in retrohipofiza unde este stocat si va fi descărcat in condiţii de deshidratare (de creştere a osmolaritatii lichidelor extracelulare) . Osmoreglarea este cuplata cu reglarea volumului. am menţionat ca aceste tipuri de deshidratare sunt izotone.deshidratările izotone (Na seric = 13015o mEq/1) c. hipotona) 3. agentul modificator este aldosteronul secretat de corticosuprarenala care primeşte informaţia de la centrul volemiei din hipotalamus. Se revine astfel la osmolaritate normala.17 Osmoreglarea a) stimulul este natremia . : organul terminal . deshidratările hipertone (Na seric > 150 mEq/1) ) b. receptorul este reprezentat de volum receptorii din carotida interna . stimulând resorbţia de apa. (hormonul antidiuretic).2 % c) agentul modificator este A.H. Deci apa si electrolitii sunt reglate prin doua categorii de intervenţii: A.Intervenţii instantanee. scoaterea apei din celula prin gradientul osmotic b.H. endocrine controlate cibernetic Fiziopatologic.principalul ion extracelular si indicatorul stării de hidratare a organismului ( Na plasmatic ) b) receptorii sunt osmoreceptorii din hipotalamus. d) organul terminal este alcătuit din tubul contort distal si colector renal asupra căruia acţionează A.

arsuri in primele 3 zile.sunt declanşate mecanismele de reglare : a.18 -boli pulmonare febrile -vărsaturi incoercibile -fistule digestive -aspiraţie gastrica -poliurie insipida -administrarea de soluţii hipertone Consecinţe biologice: . convulsii. intervenţia A.H.diabet . cu scoaterea apei din celula si trecerea ei in spaţiul extracelular (mecanism insuficient) b. este de asemenea ineficient. • Manifestările deshidratării hipertone: Clinic : . cu hiperhidratare celulara care agravează S.se pierde apa din spaţiul extracelular . mecanismul de sete care ar trebui sa intervină.nefrite cronice cu pierdere de sare .apare bipernatremie si hemoconcentratie . ca urmare apare deshidratarea intracelulara si fuga potasiului din celula. c.insuficienta corticosuprarenala .mucoviscidoza . cu fuga apei incelula.uree sanguina crescută Corectarea prea rapida a hipovolemiei in deshidratarea hipertona.hipercloremie . conduce la edem cerebral si pulmonar.hiperproteinemie .D.sete vie manifestări neurologice (edem cerebral.3 Deshidratarea prin pierdere predominenta de sare (salina. cu reţinerea apei la nivelul tubului renal.A.vărsaturi sau aspiraţie gastrica prelungita . etc Consecinţele deshidratării hipotone: hiponatremia spaţiului extracelular cu semnalizarea imediata de către osmoreceptori a scăderii presiunii osmotice Ca urmare intervin mecanismele de reglare : 1) reglarea osmotica.hemoconcentratie cu crestera hematocritului .diareile acute severe (cel mai frecvent tip de S. extracelulara (paradox fiziologic) - .reglarea osmotica. in tara noastră) .osmoreceptorii hipotalamici semnalează hipertonia lichidului extracelular . hipotona) Apare in: . rezultând astfel oligurie si creşterea retentiei azotate .regimuri fara sare .D.D. coma) Biologic: . 3.A.

perforaţia intestinala la nivelul ulceraţiilor enterice nu este excepţionala (mai ales la nou născut cu enterita ulcero. uscate .abdomen escavat.tetania postacidotica cu convulsii hipocalcemice (in perioada post-rehidratare -uneori) .necrotica) . uneori incoercibile (pun probleme de diagnostic diferenţial uneori cu o meningita concomitenta survenita in cadrul diseminării hematogene din enterosepsis) . cu aspect de "cârpa uda " (aspectul de "coca " sau scleredemul este obişnuit mai ales la nou născuţi si constituie sermn de gravitate) .vărsaturi. 15-18 % ) . puls filiform.Decesul este datorat colapsului vascular.copilul scade brusc in greutate > 10 % (max. De aceea.extremităţi reci.19 2) hipotonia osmotica extracelulara inhiba secreţia de A. incercanat. cianotice (indiferent de anotimp) . este sever . (al 2-lea paradox fiziologic).H.tulburări ale stării de conştienta . suferind. urini hipercrome.sfincter anal balant sau prolaps ano-rectal . sau meteorism abdominal . cu implicaţii asupra circulaţiei periferice) . respiraţii superficiale (exprima acidoza metabolica grava) . ochi infundati in orbite.timp de recolorare capilara crescut (colaps) . nas efilat .tulburarea reflexului de deglutitie in coma .fuga apei inspatiul intracelular determina hiperhidratare celulara si apariţia de semne neurologice (coma si convulsii prin edem cerebral acut) . apare oliguria . uneori cianoza franca (prin tulburări hemodinamice.D. paradoxal.tahicardie. supt.fontanela anterioara deprimata .pliul cutanat este persistent.A.polipnee > 60 respiraţii/ minut.tensiune arteriala scăzuta (hipotensiune) . cu depozite brun-cenusii .oligoanurie. Clinic .culoare cenuşie pământie a tegumentelor.bazic si hidro-electrolitic la sugar nu se intalneste la nici o alta vârsta. semnalează o complicaţie grava a deshidratării la vârste mici (tromboza venelor renale sau necroza corticala bilaterala). si. accentuarea santului nazogenian.D.buze roşii carminate. se accentuează S. iniţial se pierde apa la -vel renal. retentie azotata (insuficienta renala acuta prerenala) Mictiunile vor fi monitorizate la sugarul deshidratat si neinstalarea diurezei precum si instalarea edemelor monstruoase in perioada de rehidratare. . Umoral in SDAhipotona apare hipovolemie si hemoconcentratie cu : -crestera marcata a hemoglobinei.stare generala alterata . greu perceptibil .facies caracteristic: facies imobil.anorexie sau sete vie (după tipul de deshidratare hipertona sau hipotona) .convulsii hiponatremice . hamatocritului si proteinemiei -hiponatremie (Na < 130 mEq/1.fenomene de edem cerebral hiponatremic cu: . putem spune ca diareea acuta cu SDA> 10% este o afecţiune tipic pediatrica.colapsul hipovolemic si anhidremic apare precoce.limba aspra. scăderea marcata a HC03 ) Viteza cu care se deteriorează echilibrul acido.

urocultura. C . Trebuie considerata una din cele mai mari urgente pediatrice. Secvenţa gesturilor terapeutice este următoarea: I. .v.pozitive in septicemia cu germeni enteroinvazivi cu punct de plecare digestiv. anemia.) II.urocultura .coprocultura .VSH >20 div/1 ora.Obiective A.testul N.proteina C reactiva pozitiva . < -4) explorarea funcţiei renale: uree sanguina crescută (peste 40 mg %) creatinina sanguina crescută (peste 1.cultura din LCR . 4. hipoproteinemia) IV. inainte*de obţinerea culturilor pozitive si constituie argument pentru tratament.B. Administrarea de gamaglobulina i. atunci când sunt pozitivi probează existenta unei infecţii sistemice chiar in absenta unei probe bacteriologice.pentru evidenţierea tendinţei la diseminare hematogena a germenilor enteroinvazivi . TRATAMENTUL GASTROENTEROCOLITEI ACUTE GRAVE Este necesara internarea in spital si tratamentul in secţia terapie intensiva.T. 3. >30 div/2ore .hemocultura .E. A.Tetrazolium) pozitiv C 1. cultura din LCR) este mai sugestiva decât culturile pozitive din tractul aero.fibrinogen >400 mg % .D. Corectarea modificărilor biologice asociate (acidoza metabolica. A . B .4.digestiv pentru probarea etiologiei infectioase.cercetarea reactantilor de faza acuta care.20 Paraclinic .sugestiva pentru caracterul enteroinvaziv al bolii .30) rezerva alcalina scăzuta (sub 20 mEq/1) deficit major de baze (B. (Nitro.coprocitograma .antibiograma . Avantaj : dau informaţii utile immediate.Blue . utile in conducerea rehidratarii parenterale. Pozitivitatea " culturilor centrale " (hemocultura. Tratamentul de urgenta al sindromului acut de deshidratare (S. ionograma serica . 2.hipo sau hipernatremie in funcţie de tipul deshidratării: hipokaliemie hipocalcemie hipomagneziemie echilibrul acido-bazic: ph scăzut (sub 7. 5 si 6 .izolarea germenului responsabil de infecţie si determinarea sensibilităţii acestuia la antibiotice (antibiograma) B. Tratamentul antibiotic parenteral III.2 mg %) acid uric crescut 3.evidenţierea tulburărilor biologice care decurg din sindromul acut de deshidratare.

se administrează 3. cu tulburări circulatorii si la nivelul tubului digestiv care fac imposibila absorbţia la nivelul jejunului) .5%0 .4 ml/kg corp de NaHCOS 84 %o diluat V4 -1/3 cu glucoza 5%. in gastroenterocolita acuta grava este necesara rehidratarea parenterala. etc.calcularea pierderilor . Obiectivele rehidratarii parenterale : 1. acoperirea nevoilor fiziologice 3.numărul foarte mare de scaune care fac. diluat de cel puţin 2 ori cu glucoza 5% astfel: a) Daca am dozat echilibrul acido-bazic calculam după formula: BE x G (kg) x 0. Macrodex.3 = ml bicarbonat de Na 84 %o administrat b) In lipsa dozării E.v. Nevoile fiziologice/24 ore sunt: H20 80-100 ml/kg/24 ore Na+1-2 mEq/kg/24 ore K+ 1 mEq/kg/24 ore Ca++ 1 mEq/kg/24 ore (Ca gluconic 10 % 2 ml= 1mEq) Secvenţial.A. cu seringa sau perfuzarea rapida a unei cantităţi de 10-20 ml/kg din soluţia macromoleculara (Dextran. Pentru reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica se folosesc soluţiile : .v.soluţii molare (1 ml= 1 mEq): .21 V.NaCl 58. Recuperarea nutriţionala (frecvent necesara) sau tratamentul altor consecinţe ale gastroenterocolitei grave.deshidratare > 10 % (cu afectarea aparatului cardio-circulator. nou născut vărsaturi incoercibile anorexie severa . înlocuirea pierderilor de apa si electroliti calculate la internare 2. in primele 15 minute cu bicarbonat de Na 84 %o. Macrodex. Reechilibrarea hidro-electrolitica va avea in vedere: .6 %0 NaHC03 84 %0 soluţii macromoleculare tip Dextran.tulburarea stării de conştienta si tulburări de deglutitie (care fac imposibil aportul oral) . Plasmagel.B. gesturile terapeutice sunt următoarele: • Internarea de urgenta a copilului si abordarea unei vene periferice • Tratamentul colapsului hipovolemic si anhidremic: 1) Introducerea i. Marisang. acoperirea pierderilor de apa si electroliti apărute după incetarea tratamentului (daca pierderile digestive continua) .adăugarea nevoilor fiziologice de apa si electroliti .KC1 74. Tratamentul sindromului de deshidratare (SDA> 10 %) Rehidratarea orala cu soluţii de rehidratare standardizate nu este eficienta in următoarele situaţii: -vârsta foarte mica. albumina umana. cu preparate dietetice fara lactoza VI. etc) Obiectiv : umplerea patului vascular si scoatera rinichiului din insuficienta funcţionala durata: 15 minute 2) Tratamentul acidozei metabolice se face de asemenea i. Iniţierea realimentării cat mai rapid.glucoza 5% si 10 % . ca volumul pierderilor hidroelectrolitice sa fie mai mare de 10 ml/kg/ora De aceea.

a ½ din pierderile de apa si electroliti calculate combaterea colapsului tamponarea acidozei in primele 30 minute abţinerea de la administrarea KC1 pana la reluarea diurezei Formula orientativa pentru primele 4 ore ( dar după umplerea patului vascular si combate acidozei): _________________________________________________________ . administrarea i.obiective: 1.22 In primele 4 ore de la inceputul tratamentului se vor realiza următoarele obiective: administrarea i.v. a antibioticelor.Ca gluconic 10 % 2ml/kg corp __________________________________ In următoarele 20 ore . fara a aştepta rezultatul bacteriologic. .5 %o 3 ml/kg corp _________________ . ştiut fiind ca pierderile de electroliti (in mEq la 100 ml lichid pierdut) sunt următoarele: vărsaturi diaree hipertermie Na 10 6 2 K 2 6 2 CI 10 6 2 3.■— --------------«■ Sumând lichidele si electrolitii administraţi in primele 24 ore de la internare după formulele lorientative obţinem practic volumul de lichide si electroliti necesar a fi inlocuit + necesarul de lichide si electroliti. reechilibrarea hidro-electrolitica va fi continuata după rezultatul ionogramei sanguine.—— -------------------------------------------------------. starea pliului cutanat. reluarea diurezei.5 %o 2 ml/kg corp _________________ . senzoriul.Ca gluconic 10 % 2ml/kg corp __________________________________ ---------------------------------------------------------------. ________________________________________________________________ __ glucoza 5% 70 . administrarea i.v. a restului de 1/2 din pierderile calculate 2. Rezultate rapide si mai sigure se obţin cu antibiotice noi de tip cefalosporine de generaţia a 3-a (formal contraindicate la sugar in unele date din literatura). 3. Rehidratarea parenterala prin perfuzie este necesara maximum 24-48 ore si de obicei pev este continuata cu cantităţi de lichide care asigura nevoile fiziologice numai pentru administrarea i.v. Tratamentul antibiotic parenteral Se incepe imediat. alura ventriculara.2. a nevoilor fiziologice Formula orientativa: glucoza 5% 100 ml/kg corp NaCl 58. va fi urmărita starea extremităţilor. Daca anamneză si simptomatologia nu sugerează etiologia dar reactantii de faza acuta sunt pozitivi (care sugerează o infecţie bacteriana cu germeni enterali) se incepe tratamentul antiinfectios imediat asociind Ampicilina cu Gentamicina.v. 4. care acoperă un spectru larg.4.80 ml/kg corp NaCl 58.

revenirea la preparatul de lapte folosit in alimentaţia sugarului inainte de imbolnavire se va face prin tatonare (se incearca reintroducerea preparatului de lapte cu conţinut normal in lactoza) .4.00-2100 mg/kg corp are mari avantaje in special in enterosepsis la nou-nascut si sugarul mic.10 % cu glucoza . hipoproteinemia se va corecta prin administrarea" parenterala de hidrolizat proteic (Aminofuzin.afectarea epiteliului vilozitar (atrofie vilozitara de diferite grade) . Tratamentul de recuperare al enterocolitei acute grave 1.diagnosticul clinic se poate susţine prin dispariţia scaunelor diareice după eliminarea proteinelor din laptele de vaca (inlocuirea laptelui dietetic obţinut din lapte de vaca .alterarea continuităţii barierei mucoasei cu pierdere de proteine si sânge in scaun si anemie secundara _ . examenul histologic releva: .diagnosticul de certitudine se face prin biopsia intestinala.impune administrarea prelungita a preparatelor de lapte delactozate . de obicei acest lucru este posibil după primele 4 ore de perfuzie) .5.20-50 ml/kg/zi) 3.4. Prelungirea intolerantei secundare la lactoza .Pfrimmer .4. mai ales la vârste foarte mici .6.sugarul va primi cat mai rapid lapte dietetic cu conţinut scăzut in lactoza .caracteristica a gastroenterocolitei acute grave mai ales după infecţii severe cu germeni enteroinvazivi. Recuperarea distrofiei 2.spre deosebire de diareea acuta cu deshidratare uşoara. cu preparatul dietetic din hidrolizat de cazeina sau soya) . Tratamentul dietetic .aportul oral trebuie sa asigure 120 kcal/kg/zi.23 Tratamentul dezechilibrelor biologice: anemia severa (Hb < 8 g/dl) necesita transfuzie (sânge integral daca sugarul are malnutritie si deci hipoproteinemie) sau masa eritrocitara (20 ml/kg corp). incepand din zilele 2-3 de tratament 3. preparatul Pad.4. Administrarea de imunoglobulina IV .se incepe cu dieta de tranziţie (cu vegetale antidiareice indulcite 5 . realimentarea cu lapte adaptat pe care sugarul ii primea anterior este exclusa .va incepe imediat ce este posibil (apariţia reflexului de deglutitie si ameliorarea stării de conştienta.cel mai corect se introduce preparatul de lapte cu conţinut normal in lactoza după biopsia intestinala si evidenţierea biochimica a dizaharidelor 3)Intoleranta la proteinele laptelui de vaca: .creşterea numărului de eozinofile din submucoasa .se impune prelungirea unei diete cu lapte delactozat pentru o perioada mai lunga (câteva săptămâni) in convalescenta unor gastroenterocolite acute grave (deoarece maldigestia lactozei se prelungeşte pe o perioada mai lunga) .este periculoasa o pauza digestiva de 24 ore . 3.

au dus la scăderea deceselor| prin gastroenterocolita grava.24 - aceste modificări dispar in 2-5 luni de regim dietetic de excludere a proteinelor din laptele de vaca simptomele se pot reinstala la reintroducerea proteinelor din laptele de vaca Descoperirea noilor clase de antibiotice cu spectru larg precum si a preparatelor de lapte: delactozate si a preparatelor dietetice fara proteine din laptele de vaca. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful