BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Edema paru akut merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam paru-paru, biasanya diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa secara adekuat. Edema paru akut terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut edema paru akut. Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit jantung dan kebanyakan kasus dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung. Edema paru akut dapat menjadi kondisi kronik atau dapat berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman hidup. Tipe yang mengancam hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan tibatiba berpindah dari pembuluh darah paru ke dalam paru, dikarenakan masalah paru, serangan jantung, trauma, atau bahan kimia toksik. Ini dapat juga menjadi tanda awal dari penyakit jantung koroner. Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Angka kematian melebihi 40%. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka kelompok akan membahas mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang diberikan. Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden edema paru akut melalui upaya promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif. 1.2 RUMUSAN MASALAH 1.2.1 Apa definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi, patofisiologi, serta pemeriksaan penunjang dari edema paru akut?

1.2.2 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan edema paru akut? 1.3 TUJUAN 1.3.1 Untuk mengetahui definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi, patofisiologi, serta pemeriksaan penunjang dari edema paru akut. 1.3.2 Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan edema paru akut. 1.4 MANFAAT Setelah mengetahui definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi, patofisiologi, pemeriksaan penunjang, serta asuhan keperawatan dari edema paru akut diharapkan kita sebagai calon perawat dapat mengaplikasikannya pada saat di klinik nantinya. Diharapkan ini menjadi suatu bekal agar nantinya jika menemui kasus edema paru akut dapat memberikan dasar untuk melakukan asuhan keperawatan dengan baik. BAB II PEMBAHASAN

Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.

Definisi Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

Patofisiologi ALO:

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).Klarifikasi dan etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : I. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. . Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. 2.

alpha-naphthyl thiourea). 7. Aspirasi asam lambung. Pneumonitis radiasi akut. II. obat nitrofurantoin. 3. dsb).3. kinin). chlorine. 9. 4. 3. Pankreatitis Perdarahan Akut. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. 2. Tak diketahui/tak jelas . ozone. endotoksin bakteri. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). Insufisiensi Limfatik : 1. 2. C. 2. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Lymphangitic Carcinomatosis. Pneumonia (bakteri. Bahan toksik inhalan (phosgene. hati. alloxan. Penurunan tekanan onkotik plasma. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. leukoagglutinin. Bahan vasoaktif endogen (histamin. parasit). Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). III. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. 10. protein- enteropaday. G Disseminated Intravascular Coagulation. Post Lung Transplant. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 5. NO2. Hipoalbuminemia losing sekunder oleh karena penyakit ginjal. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. virus. 4. IV. 8. 2. 3. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). 6.

5. Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. Post Cardioversion. Gejala Gejala-gejalanya dapat terjadi atas : 1. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru. batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. Eclampsia. 3. Pulmonary embolism. c. Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. 2. Narcotic overdose. coma atau mental depresi. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. a. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. High Altitude Pulmonary Edema. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. b. Neurogenic Pulmonary Edema. 2. 8. a. 6. Post Cardiopulmonary Bypass. berkeringat dingin.1. 4. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. koroner dan ginjal. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. 7. Post Anesthesia. .

Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Stadium 3. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Manifestasi klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu :  Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.Penderita biasanya menderita hipokapnia. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Gejala-gejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Stadium 2. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.  Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. Pertukaran gas sangat terganggu. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B).b. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Stadium 1. Sering terdapat takhipnea. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. . Pada stadium ini terjadi edema alveolar.

Monitor tekanan darah. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. Posisi ½ duduk 2. Nitrogliserin sublingual atau intravena. dapat diulang tiap 25 menit. takipneu.6 mg tiap 5-10 menit. monitor EKG. . Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Morfin sulfat 3-5 mg IV. 6. retensi CO2. ronkhi bertambah. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB.4-0. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. Nitrogliserin per oral 0. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler.Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. tekanan kapiler pasak parunya normal. 4. Penatalaksanaan 1. maka dilakukan intubasi endotrakeal. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. 3. Infus emergensi. Jika memburuk (pasien makin sesak. oksimetri bila perlu. suction dan ventilator. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. 5. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi.

Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.1. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae.7. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. keluarga. RM : Tn. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 11. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3. Identitas Klien Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Telepon Status Pernikahan Agama Suku Pendidikan Pekerjaan Lama Bekerja Diagnose No.1 Pengumpulan Data A. H : 79 tahun : laki-laki : Jl. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. 10. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik.1 PENGKAJIAN 3. MT Haryono VIIID/941 Malang . 9. RM Tgl MRS Tgl Pengkajian Sumber Informasi ::Menikah : Islam : Jawa : SMP : Swasta :: Post ALO : 832185 : 23 Desember 2008 : 23 Desember 2008 : klien. 8.

pasien mengatakan sudah tidak sesak (sesak sudah berkurang) B. jantung tidak ada. 2. Riwayat Kesehatan 1. Riwayat penyakit sekarang Menurut kleuarga pasien 3 ahri SMRS klien sering mengeluh sesak. Hipertensi sejak ± 2 tahun. DM atau penyakit keturunan yang lainnya. Klien tidak merokok dan minum alcohol.Nama keluarga dekat yang dapat dihubungi : Paiyah Hubungan Alamat Telepon Pekerjaan :: ibu rumah tangga : istri : Jl. Riwayat penyakit keluarga Keluarga tidak pernah mengalami penyakit yang dialami klien saat ini dan tidak ada generasi sebelumnya yang menderita hipertensi. riwayat DM. Saat pengakjian: pasien mengeluh badan lemas dan batuk. istirahat dan disertai keringat dingin. Pasien tidak rutin control dan hanya datang berobat ke mantri hanya jika klien merasa sesak yang berat. Riwayat DM (-). Riwayat hipertensi sejak ± 2 tahun lalu. Riwayat penyakit masa lalu Klien mengatakan sebelumnya pernah MRS di RSSA bulan oktober 2007 karena keluhan yang sama (sesak). sesak yang dirasakan sangat berat disertai dengan keringat dingin seluruh tubuh dan dada berdebar-debar. 3. Klien tidak tahu nama obatnya. MT Haryono VIIID/941 Malang Keluhan Utama   Saat MRS : pasien mengeluh sesak napas tiba-tiba. Genogram : . Sesak saat beraktivitas.

porsi sedang. tidak banyak konsumsi makanan asin/terlalu manis Pola eliminasi BAK spontan 4-5x/hari. dan sayur. komposisi nasi.  Terpasang dolver kateter tersambung urobag. jernih.Keterangan: Laki-laki hubungan pernikahan Perempuan garis keturunan X Meninggal tinggak dalam 1 rumah klien C. urine berwarna kuning. Pola aktivitas sehari-hari Aktivitas Pola nutrisi dan metabolism Di Rumah Klien makan 3x/hari. wrana kuning jernih. Klien menyukai masakan bersantan. PU (+) ± 400 cc/ 4 jam BAB spontan 1-2x/hari. Di RS Klien hanya minum air putih . lauk.

Orang yang palinge dekat dengan klien : istri 3. Emosi/ afek 2. Hobby/ penggunaan waktu senggang 4. Tidur malam ± 6. Kadang- sempat ± 2 jam. sholat 5 waktu : yakin : yakin . Terpasang O2 nasal canule 4 lpm. wrana kuning  BAB 1x/hari konsistensi lembek Pola tidur dan istirahat Klien beristirahat siang bila Klien tidur 10-12 jam. tempat. Dolver kateter.kadang terbangun. mandi 2x/hari dibantu keluarga. Pola aktivitas dan istirahat ADL mandiri.konsistensi lunak. bedrest total. Pola komunikasi :jawa 2. Psikomotor 3. Klien sebagai takmir masjid. orang baik : normal E. mandi 2x/hari. Keyakinan terhadap penyembuhan : taat. tanpa bantuan. Keyakinan teradap sehat-sakit 3. Orientasi 6. Data Spiritual 1. mintor EKG dan tensi. Ketaatan beribadah 2. IVFD tangan kiri NS 10 tetes/menit. Proses berfikir 4. Kemauan. Hubungan dengan orang lain : mengurus masjid (takmir) : baik F. Data Psikologis 1. Persepsi 5. Data Psikososial 1. : normal : normal : normal : normal :waktu. D. Klien 7 jam bedrest ADL bantuan total.

Pemeriksaan Fisik 1. rhinorea (-). tidak ada sariawan. sumbatan -/-. lesi (-).5 ° C : tidak terkaji : tidak terkaji : CM. TB BB c. GCS 4 5 6 Kesadaran 2. nyeri tekan tidak ada. PCH (-). sianosis (-). Tenggorokan : tidak ada nyeri tekan Leher : trachea simetris. : 73 mmHg : 36. pupil isokor P : tidak ada nyeri tekan   Wajah Hidung I : septum nasi simetris. Keadaan umum a. reflek cahaya +/+. tidak ada lesi. TTV TD N RR : 156/83 mmHg : 73x/ menit : 20x/ menit : klien tampak rapi dengan wajah pucat MAP : 107 mmHg PP T b. rambut bersih. tidak ada massa dan pembengkakan  Mata I : bentuk simetris. Pemeriksaan Head to toe a. : mukosa bibir lembab. rambut beruban P : tidak ada nyeri tekan. terpasang O2 via nasal canule 4 lpm P : tidak ada nyeri tekan     Telinga Mulut : telinga simetris. sclera ikterik -/-. konjungtiva anemis -/-. penyebaran rambut merata. jejus (-).G. nyeri tekan pada kelenjar limfe . sekrt -/-. rigiditas (-). tonsil tidak kemerahan.  Kepala Bentuk kepala I : bentuk simetris. pembesaran vena jugularis ± 3 cm. gigi : bentuk simetris dan tampak pucat dan lidah bersih.

CRT < 2 detik . Abdomen I : bentuk flat. Integument Turgor kulit normal. vocal vremitu teraba. P : terdengar hipersonor pada lapang paru kanan dan kiri A: Ronkhi wheezing c. Thoraks  Paru-paru I : bentuk dada simetris. reflek tidak terkaji. memakai pampers. jejas (-) A : BU (+). 10x/menit P : distensi abdomen (-). tidak ada lesi P : nyeri tekan (-). jejas (-). ICS V di anterior axial line. Genetalia .9% 10 tts/mnt Kekuatan otot f. nyeri tekan (-) P : timpani e. nyeri tekan (-) Terpasang dolver kateter terhubung urobag. pergerakan dada simetris. akral hangat. tidak ada pembesaran pada hepar dan lien. Jantung I : tidak terlihat pulsasi ictus cordis P : Nyeri tekan (-). terpasang IVFD Nacl 0.b. akral hangat. PU (+)400 cc/4 jam berwarna kuning jernih. ictus cordis teraba di ICS V mid klavikula kiri ± 2 cm P : terdengar dullness pada ICS IV sternum dekstra dan sinistra. retraksi otot dada (+). ICS V mid clavicula line sinistra. Ekstremitas Edema . tidak ada kelainan kulit. anus tidak terkaji g. jejas (-). asites (-). sinistra ICS V mid axial line sinistra A : BJ I dan II tunggal d.

35-7.00  Kimia darah Kolesterol total: 174 mg/dl (N: 130-220 mg/dl) Kolesterol HDL: 35 mg/dl (N: >50 mg/dl) Kolesterol LDL: 121 mg/dl (N: <150 mg/dl) Trigliserida: 50 mg/dl (N: 34-143 mg/dl) Asam urat: 8.000-390.1 gr/dl (N: 11-16.000/ml (N: 150. 236 (N: 7.5 mg/dl (N: 2-6 mg/dl) .5 gr/dl) Hemotokrit: 35.900/ml (N: 3500-10.7-1.9 mg/dl (N: 10-50 mg/dl) Kreatinin : 1.6 mmol/L (N: 21-28 mmol/L) SaO2: 90.5% (N: 35-50%) Trombosit: 276.20  Darah lengkap Leukosit: 10.7 mmol (N: -3 – (+3)) Tgl 13-12-2008 jam 15.6 mmHg (N: 35-45 mmHg) pO2: 65.000/ml) Hemoglobin: 11. Pemeriksaan Penunjang Lab 23-12-2008 jam 1.H.1% (N: >95%) BE: 0.8 mmHg (N: 80-100 mmHg) HCO3: 29.5 mg/dl) CPK : 97 m/L (N : 30-190 m/L) CKMB : 49 m/L (N: <25 m/L) SGOT : 304 m/L (N: 11-14 m/L) SGPT : 108 m/L (N: 10-14 m/L) Troponin I : negative (N: negative)  BGA pH: 7.000/ml)  Kimia darah GD sesaat : 253 mg/dl (N: <200 mg/dl) Ureum : 59.07 mg/dl (N: 0.45) pCO2: 67.

12 s Gel. AVF/ inferior). CTR: Diket: a: 6.5 cm Dita: CTR? Jawab: CTR = a+b/ c x 100% = 6. Foto rongten Hasil foto rongten : didapatkan gambaran berkabut pada lapang paru.5 x 100% = 52.04 s = 0.5+7/25. III.12 s (normal) : di V4 (iskemik) ::: V4 dan V5 (iskemik) Lead I dan AVF Lead I : R : 13 S: 0 13 + 0 = 13 AVF : R : 8 8 + (-5) = 3 .04 s : 3 kotak x 0. P tinggi (3 kotak) = P pulmonal (menunjukkan adanya hipertropi atrium kanan ( L II.04 s = 0.04 s = 0.9 % ( N : 50%) Kesimpulan : terdapat pembesaran jantung (kardiomegali)  EKG Interpratasi EKG 1) Irama : jarak antara QRS dengan QRS’ sama jadi irama regular 2) Frekuansi : 300/ jumlah kotak besar antara R dan R’ Atau 1500/ jumlah kotak kecil antara R dan R’ 3) Gel P : 3 kotak x 0. P mitral di V1) 4) Gel QRS 5) Interval PR 6) T inversi 7) Q patologis 8) ST elevasi 9) ST depresi 10) Axif : 1 kotak x 0. butterfly appereance.5 cm b: 7 cm c: 25.

Terapi Furosemid Spiromolacton ISDN Captopril Ceftriaxon GG Azythromycin Combivent nebule : 40 – 0 – 0 mg : 25 mg : 3 x 10 mg : 3 x 10 mg : 2 x 1 gr (IV) : 3 x 100 gr : 1 x 500 gr : 2x/hari 1. aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajang informasi (Barbara Engram. 6. Diagnosa Keperawatan I Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). 4. 5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru. 1998). 3. Catat suara jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. dkk. Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung. Irama gallop . Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). Rencana tindakan : a. 2. Kurang pengetahuan mengenai kondisi. Diagnosa Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan).S : -5 Sumbu jantung : ± 90° ( N : -30° sampai 110° Kesimpulan: Axif: α = 10° (normal) I. 1993) Perencanaan 1. Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah) (Susan Martin Tucleer.

Auskultasi suara nafas. Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan. g. h. Pemberian loup diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. e. Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan. Pantau/gambarkan seri GDA. Lihat warna kulit. Diagnosa Keperawatan II Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Tujuan : Pertukaran gas efektif Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan Rencana tindakan : a. lama kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat. Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia. Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi. disoientasi cemas dan depresi. Atur posisi fowler dan bed rest. nadi oksimetri Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. poplitea. f. Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari katup. c.pucat. c. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah) d. catat adanya krekels. e. Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO. Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut. Collaborative pemberian obat . Collaborative pemberin digoxin Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put.sering ada (S2 dan S3). b. Collaborative pemberian diuretik.cyanosis. b. Monitor tekanan darah Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR. Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy.dorsalis pedis dan posttibial. 2. Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi. d. Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis. kebingungan. Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari penurunan CO . . Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal. Palpasi denyut peripher.

bunyi nafas terdengar jelas. tekanan darah. kita dapat mengambil tindakan yang tepat. f. Diagnosa Keperawatan III Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura. Rencana tindakan : a. Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax. g. Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama dalam perawatan. Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab. e. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru. b. Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman. : Pasien mampu bernafas secara normal. kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien. Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru. Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif. pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya. c. frekuensi dan kedalaman pernafasan. pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan. Observasi tanda-tanda vital (suhu. Kaji kualitas. Ajarkan teknik relaksasi Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan l . Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru. Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai. Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam. Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya. : Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan. nadi. Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Rasional : Dengan mengkaji kualitas. frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal. nadi 80-90 kali permenit.Diuretic Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas Bronkodilator Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas. nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali permenit. d. Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal Kriteria hasil : Irama. Biasanya dengan semi fowler. dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat. laporkan setiap perubahan yang terjadi. Diagnose keperawatan 4 Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). 3. Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. a. 4. Identifikasi faktor penyebab. Rencana tindakan : a. dalam posisi duduk. frekuensi dan kedalaman pernafasan. RR dan respon pasien).

Diagnose keperawatan 6 Kurang pengetahuan mengenai kondisi. c. 6. Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal. e. c. c. Kaji patologi masalah individu. Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri. Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme. Bantu dalam menggala sumber koping yang ada. Awasi Px saat melakukan aktivitas. aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi. il . : Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin. Kriteria hasil : a. Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah. d. Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya. e. b. a. Raasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas. Rencana tindakan : a.b. Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah. Rasional : Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik d. Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam mengatasi stress. Bantu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya. Diagnose keperawatan 5 Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah). PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital. Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan. 5. Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas. pasien kelihatan segar dan bersemangat. perasaan yang mengganggu dapat diketahui. Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap. Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Rencana tindakan : a. Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik. b. Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat. Libatkan keluarga dalam perawatan pasien. Evaluasi respon pasien saat beraktivitas. Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan. Bantu Px memenuhi kebutuhannya. : Terpenuhinya aktivitas secara optimal. Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh. personel hygiene pasien cukup.

menurunkan potensial komplikasi. Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh. latihan). nyeri dada tibatiba. nutrisi baik. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik. dispena. Analisis Masalah No 1. c. Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah. Data DS: Sesak nafas Berdebar-debar DO: Kardiomegali Iskemia TD : 156/83 mmHg Pohon Masalah Diagnosa Penurunan Curah Jantung . b. distress pernafasan).Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. istirahat. Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan. Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh.

DS: Sesak napas Tampak pucat DO: Dyspnea Hasil Rontgen tampak gambaran berkabut pada lapang paru Ganggun pertukaran gas 3. DS: Sesak nafas DO: Ronkhi Hypersonor RR: 20 x / menit Ketidak efektifan pola nafas 4.2. DS: Mengeluh lemas DO: Klien Bedrest Pemenuhan ADL dengan bantuan total Distensi Vena Jugularis Intoleransi Aktivitas .

6 mmHg PO2 : 65.236 PO2 : 67.1 % Gangguan keseimbangan Asam basa .5. DS: DO: PH : 7.8 mmHg SaO2 : 90.

DS: Mengeluh lemas Mengeluh keringat dingin DO: - Gangguan metabolisme 7.6. DS: Klien kadang-kadang terbangun dari tidurnya DO: - Kecemasan .

8. DS: Tidak rutin kontrol Berobat ke mantri hanya jika sangat sesak Tidak tahu nama obat yang dikonsumsi Kurangnya pengetahuan .

00 WIB. Pukul 11. http://ningrumwahyuni.00 WIB. Ningrum.DAFTAR PUSTAKA 1.com/2009/11/26/edema-paru-kardiogenik/trackback/.wordpress. Diakses tanggal 6 Desember 2009. 2008. 2. Diakses tanggal 6 Desember 2009.com/2008/06/edema-paru-akutkardiak. 2009. http://panji102blogspot. Edema Paru Kardiogenik. Edema Paru Akut (kardiak). Panji. Pukul 11. .html.

maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal. pasien merasa ketakutan. batuk dapat disertai dahak yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum). Pasien bisanya dalam posisi duduk atau sedikit membungkuk kedepan. Pada pemeriksaan paru didapatkan ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih. akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan saat inspirasi. takipneu. ronki bertambah. Manajemen EPA dilakukan dengan langkah-langkah terapi berikut yang biasanya dapat dilakukan secara bersamaan : Posisi dan Terapi Oksigen Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk. atau terjadi kegagalan mengurangi cairan edema secara adekuat. Hal ini dapat diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar dari atrium kiri. bunyi jantung II pulmonal mengeras. Pasien dengan krisis hipertensi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. untuk mempertahankan PO2. EKG : Pasien dengan edema paru kardiogenik yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas. PO2 tidak bisa dipertahankan ≥60 mmHg. . Pemeriksaan jantung dapat ditemui protodiastolik gallop. Diagnosis Manifestasi klinis : sesak napas hebat yang dapat disertai sianosis. Penatalaksanaan Manajemen edema paru akut harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan. akibat edema interstitial atau alveolar. Radiologis : foto thorax menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru. dilatasi ala nasi. berkeringat dingin. dan penggunaan ventilator. Akibat akhir yang ditimbulkan adalah hipoksia berat. dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil. kalau perlu dengan masker. Jika kondisi pasien semakin memburuk. Edema paru kardiogenik akut merupakan gejala yang dramatik ditandai dengan derajat transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru dari kejadian gagal jantung kiri yang akut. mengurangi tekanan kapiler paru. makin sesak. sering disertai wheezing. peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri.Pendahuluan Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak. meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisik masih berlangsung. disfungsi diastolik atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan dengan cepat. Oksigen (40-50%) segera diberikan sampai dengan 8 L/menit. Efek terapi : Oksigen konsentrasi tinggi akan meningkatkan tekanan intraalveolar sehingga dapat menurunkan transudasi cairan dari kapiler alveolar dan mengurangi aliran balik vena (venous return) ke toraks . Pemeriksaan Fisik : frekuensi napas meningkat. timbul sianosis.

nitroglycerin dapat diberikan melalui drip intravena 10-30 ug/menit dan dititrasi. Dapat diulangi tiap 15 menit.5 ug/kgBB/menit dan dititrasi sampai terjadi respon klinis yang diinginkan. dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam atau dilanjutkan dengan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam. Diuretik loop intravena Diberikan furosemid 40-80 mg i. dapat dimulai dengan Dopamin dosis 5-10 ug/kg/menit dan dititrasi sampai mencapai tekanan sistolik 90-100 mmHg. Selama terapi ini elektrolit serum dimonitor terutama kalium.4-0.5 – 1 mg iv.5 ug/kgBB/menit dan dititrasi.v. Nitroglycerin dan Nitroprusside Nitroglycerin sublingual 0. Obat trombolitik : atau revaskularisasi pada pasien dengan infark miokard akut. Dopamin dapat diberikan sendiri atau dikombinasikan dengan dobutamin yang dimulai dengan dosis 2. bolus atau bumetanide 0. Aminofilin Kadang-kadang aminofilin 240-480 mg intravena efektif mengurangi bronkokonstriksi. Jika pasien tidak respon atau EKG menunjukkan tanda-tanda iskemik. Pada pasien dengan hipertensi resisten dan tidak berespon baik dengan pemberian nitroglycerin. sehingga nalokson harus tersedia. Setelah stabilisasi keadaan pasien. Inotropic Pada pasien dengan hipotensi atau pasien yang membutuhkan tambahan obat-obatan inotropic. Efek terapi : obat ini mengurangi kecemasan. mengurangi rangsang vasokonstrikstor adrenergik terhadap pembuluh darah arteriole dan vena. harus dibuat strategi jangka panjang untuk mencegah edema paru di masa mendatang.Morfin Sulfat Morfin diberikan secara intravena dengan dosis 2-5 mg. . meningkatkan aliran darah ginjal dan pengeluaran natrium dan memperkuat konstraksi miokard. Sampai total dosis 15 mg biasanya cukup efektif. Setelah dilakukan tindakan terapetik darurat dan mengobati faktor pemicu.6 mg (dapat diulangi setiap 5 menit). diagnosis kelainan jantung yang mendasari yang menyebabkan edema paru harus ditegakkan jika sebelumnya belum diketahui. dapat diberikan nitroprusside dimulai dengan dosis 2. Obat ini dapat menyebabkan depresi pernapasan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful