BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang
Penglihatan turun mendadak tanpa tanda radang ekstraokular dapat disebabkan oleh beberapa kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optic, ablasio retina, obstruksi vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral, perdarahan badan kaca, amaurosis fugaks, dan koroiditis. Sedangkan penglihatan menurun perlahan dapat terjadi pada beberapa kasus seperti katara, glaucoma maupun retinopati.

Tujuan

Tujuan dari dibuatnya laporan ini adalah untuk metode pembelajaran jenisjenis penyakit mata khususnya yang termasuk dalam kategori “Penglihatan turun mendadak maupun perlahan tanpa mata merah”, sekaligus untuk melengkapi salah satu tugas kepaniteraan klinik di bagian mata.

2

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi mata
Mata adalah organ penglihatan yang mendeteksi cahaya. Yang dilakukan mata yang paling sederhana tak lain hanya mengetahui apakah lingkungan sekitarnya adalah terang atau gelap. Mata yang lebih kompleks dipergunakan untuk memberikan pengertian visual. Mata manusia sebagai alat indra penglihatan dapat dipandang sebagai alat optik yang sangat penting bagi manusia. Secara konstan mata menyesuaikan jumlah cahaya yang masuk, memusatkan perhatian pada objek yang dekat dan jauh serta menghasilkan gambaran yang kontinu yang dengan segera dihantarkan ke otak.

3

OTOT, SARAF & PEMBULUH DARAH Beberapa otot bekerja sama menggerakkan mata. Setiap otot dirangsang oleh saraf kranial tertentu. Tulang orbita yang melindungi mata juga mengandung berbagai saraf lainnya. • Saraf optikus membawa gelombang saraf yang dihasilkan di dalam retina ke otak
• Saraf lakrimalis merangsang pembentukan air mata oleh kelenjar air mata • Saraf lainnya menghantarkan sensasi ke bagian mata yang lain dan

merangsang otot pada tulang orbita. Arteri oftalmika dan arteri retinalis menyalurkan darah ke mata kiri dan mata kanan, sedangkan darah dari mata dibawa oleh vena oftalmika dan vena retinalis. STRUKTUR PELINDUNG Struktur di sekitar mata melindungi dan memungkinkan mata bergerak secara bebas ke segala arah. Struktur tersebut melindungi mata terhadap debu, angin, bakteri, virus, jamur dan bahan-bahan berbahaya lainnya, tetapi juga memungkinkan mata tetap terbuka sehingga cahaya masih bisa masuk.

Orbita adalah rongga bertulang yang mengandung bola mata, otot-otot,

saraf, pembuluh darah, lemak dan struktur yang menghasilkan dan mengalirkan air mata.

Kelopak mata merupakan lipatan kulit tipis yang melindungi mata. Kelopak debu dan cahaya yang sangat terang.

mata secara refleks segera menutup untuk melindungi mata dari benda asing, angin, Ketika berkedip, kelopak mata membantu menyebarkan cairan ke seluruh permukaan mata dan ketika tertutup, kelopak mata mempertahankan kelembaban permukaan mata. Tanpa kelembaban tersebut, kornea bisa menjadi kering, terluka dan tidak tembus cahaya.

4

5 . juga menjerat dan membuang partikelpartikel kecil yang masuk ke mata. Lapisan pada kornea terdiri dari: Epitelium Membran Bowmann Merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma. di dekat hidung. antara lain: 1. • Bulu mata merupakan rambut pendek yang tumbuh di ujung kelopak mata dan berfungsi membantu melindungi mata dengan bertindak sebagai barrier (penghalang). merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan. Lapisan in tidak mempunyai daya regenerasi. Stroma Membran Descement Endotelium Merupakan membrane aseluler. setiap duktus memiliki lubang di ujung kelopak mata atas dan bawah. Selain itu. Air mata mengalir dari mata ke dalam hidung melalui 2 duktus lakrimalis. Kelenjar kecil di ujung kelopak mata menghasilkan bahan berminyak yang mencegah penguapan air mata. air mata kaya akan antibodi yang membantu mencegah terjadinya infeksi. bagian selaput mata yang tembus cahaya. Bagian-bagian mata berperan sebagai media penglihatan.Bagian dalam kelopak mata adalah selaput tipis (konjungtiva) yang juga membungkus permukaan mata. Air mata berfungsi menjaga kelembaban dan kesehatan mata. • Kelenjar lakrimalis terletak di puncak tepi luar dari mata kiri dan kanan dan menghasilkan air mata yang encer. Kornea Kornea adalah selaput bening mata.

katarak intumesen. Iris dan Pupil Pangkal iris melekat pada corpus siliaris yang akan berperan dalam proses akomodasi. baji sklera. blokade pupil. Iris mempunyai celah di bagian tengahnya dan disebut pupil. 3. 4. Sudut bilik mata depan sempit terdapat pada mata berbakat glaukoma sudut tertutup. dan jonjot iris. garis Schwalbe. Bilik Mata Depan Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Bila terdapat hambatan aliran keluar cairan mata (aquos humor) maka akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata (TIO) akan meningkat atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini akan ditemukan jaringan trabekulum. dan sinekia posterior perifer. Pupil ini akan mengatur jumlah cahaya yang masuk yang dibutuhkan oleh mata dan kemudian membiaskannya pada lensa. kanal Schlemm. Lensa Mata 6 .2. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. hipermetropia.

Jernih atau transparan karena berfungsi sebagai media penglihatan Sedangkan secara patologik. sedang di belakangnya korteks posterior. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus embrional. tidak berwarna. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga terbentuk nukleus lensa. fetal. Kenyal atau lentur karena berperan penting dalam proses akomodasi b. dan retina. Di sekitar serat lensa ini terdapat kapsul lensa. dan dewasa. antara lain: a. 7 . Sifat lainnya adalah bening atau transparan. keadaan ini disebut katarak 5. sehingga visual pathway atau jalannya penglihatan menjadi terganggu. hal ini disebabkan karena corpus viterus mengisi sebagian besar bola mata. Tidak kenyal atau tidak lentur. sehingga proses akomodasi menjadi terganggu. Corpus Vitreus Corpus vitreus atau disebut juga badan kaca merupakan bahan gelatin yang mengandung sel leukosit. koroid. Nukleus lensa mempunyai kepadatan lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. yaitu: a. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dini dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. sifat lensa dapat berubah. Lensa dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. keadaan ini disebut presbiopia b.Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks yang terletak di dalam bilik mata belakang. Corpus vitreus tidak mempunyai pembuluh darah. menerima nutrisi dari jaringan di sekitarnya seperti corpus siliaris. Tidak jernih atau keruh. Dibagian perifer kapsul lensa terdapat Zonula Zinn yang menggantungkan lensa di bidang ekuatornya pada corpus siliaris. dan dengan konsistensi lunak. lensa mempunyai sifat tertentu. Secara fisiologik. Korteks yang terletak di sebelah depan lensa disebut korteks anterior. Berfungsi untuk mempertahankan bentuk bola mata. Dibagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut korteks. Bersifat semi cair yang mengandung air sebanyak 90% sehingga tidak dapat lagi menyerap air.

Lapisan ini mendapat metabolism dari arteri retina sentral. sel amakrin. g. f. oftalmika. A. i. merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal. yang merupakan bagian koroid b. Dari luar ke dalam secara histologik. Retina merupakan jaringan saraf mata yang dibagian luarnya berhubungan erat dengan koroid. Lapisan membran pembatas luar d. Retina Retina merupakan membran tipis yang terdiri atas saraf sensorik penglihatan dan serat saraf optik. merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optic. Lapisan pleksiform luar. Bagian koroid yang memegang peranan penting dalam metabolisme retina adalah membran Bruch dan sel epitel pigmen. merupakan tubuh sel bipolar sel horizontal dan sel Muller. Pembuluh darah di retina merupakan cabang A. c. yaitu: a. Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid. Lapisan pleksiform dalam. dengan sel ganglion. j. Di dala lapisan-lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah retina. retina dibagi dalam 10 lapisan. 8 . merupakan lapis badan sel dari neuron kedua. Lapisan sel ganglionik. Lapisan inti luar. Lapisan serabut sel saraf. Lapisan epitel pigmen.6. Koroid memberikan nutrisi pada retina luar atau sel kerucut dan sel batang. Lapisan sel batang dan kerucut (sel fotoreseptor). merupakan lapis aseluler merupakan tempat sinaps sel bipolar. merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca. Retina bagian dalam mendapat metabolisme dari arteri retina sentral. h. retina sentral masuk retina melalui papil saraf optic yang akan memberikan nutrisi pada retina dalam. Lapisan membran pembatas dalam. e. Lapisan inti dalam.

bulat atau lonjong. Bagian ini disebut makula lutea atau bintik kuning. Fovea sentral merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan yang akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Sedangkan sel batang mempunyai 12 juta sel pada setiap mata. Papil Batasnya apakah tegas. mempunyai peran dalam penglihatan dalam gelap (rodopsin). kabur 9 . Bila terjadi kerusakan pada fovea sentral ini maka ketajaman penglihatan akan sangat menurun karena pasien akan melihat dengan bagian perifer makula lutea.Pada bagian sumbu aksial posterior. berperan dalam penglihatan warna (pigmen warna). Pada saat ini akan terasa silau sekali. Hal ini untuk memudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan sel batang. Makula lutea pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat lebih jelas karena ketipisannya dan karena adanya refleks fovea yang merupakan sinar yang dipantulkan kembali. Daerah ini merupakan penglihatan sentral dimana ketajaman penglihatan maksimal. Refleks fundus : gambaran berwarna orange b. Sel fotoreseptor terdiri atas sel kerucut yang mempunyai 6 juta sel pada setiap mata. Pemeriksaan dilakukan dnegan oftalmoskop dan dilihat a. Pemeriksaan Funduskopi Untuk memeriksa fundus okuli terutama retina dan papil saraf optic. retina tidak terdiri atas 10 lapisan. Sel kerucut 500 kali lebih sensitif terhadap cahaya dibanding sel batang.

superonasal. perdarahan. Bagian sentral macula tergaung akibat lapisannya kurang memberikan reflex macula bila digemari 10 .3 diameter papil c. silver wave d. Vena. Minta pasien melihat jauh kelangit-langit. melebar atau kelokannya bertambah Arteri apakah normal atau spasme. e. Melihat jauh ke sisi samping dam ke bawah. Pemeriksaan fundus perifer sebaiknya dilakukan sejauh mungkin kebagian perifer. apakah normal. atau terdapat sclerosis copperRasio arteri vena = 2:3 inferotemporal. dan inferonasal. atau sikatrik koroid dapat terlihat retina terangkat atau ablasi. Makula bebas pembuluh darah dengan seikit lebih berpigmen disbanding daerah retina lainnya. Makula lutea Diperiksa terakhir karena pasien akan merasa sangat silau sekali. Makula lutea terletak dengan jarak 2.5 diameter papil di bagian temporal papil atau dapat dilihat dengan meminta pasien melihat lampu oftalmoskop pemerksaan. Pembuluh darah retina Ikuti dan lihat bentuk pembuluh darah retina superotemporal.2-0. Retina Adanya eksudat.- Warnanya apakah pucat (menunjukkan atrofi) atau merah jambu Ekskavasio (cekungan papil) yang lebar normal 0.

Peradangan saraf optik dan edema (pembengkakan) terjadi akibat tekanan intrakranial pada tempat dimana saraf masuk ke dalam bola mata. Deskripsi Neuritis optik terjadi akibat saraf optik yang merupakan jaras yang membawa impuls penglihatan ke otak mengalami peradangan serta sarung mielin yang membungkus saraf tersebut mengalami kerusakkan (proses ini disebut juga demielinisasi). Peradangan di tempat tersebut disebut papilitis. Terjadinya sangat khas pada salah satu mata atau unilateral (70%) yang menyebabkan gangguan penglihatan yang cepat dan progresif tetapi bersifat sementara.Funduskopi normal edema papil 2. Neuritis optik cenderung menyerang dewasa muda dengan usia rata-rata 20-40 tahun. Tujuh puluh lima persen penderita merupakan wanita. Penyebab dan Gejala-Gejala 11 .2 Penglihatan turun mendadak tanpa mata merah Neuritis optikus Definisi Neuritis optik adalah gangguan penglihatan yang disebabkan karena peradangan pada saraf optik. Kerusakkan saraf terjadi pada bagian saraf optik yang letaknya di belakang bola mata dan disebut juga neuritis retrobulbar serta sering dikaitkan dengan penyakit sklerosis multipel.

jamur. mata tidak terasa sakit. lapang pandangan menciut. parotitis. penyakitpenyakit otoimun atau tumor yang menekan saraf penglihatan atau penyakit-penyakit pembuluh darah (misalnya radang arteri temporal). Gejala-gejala neuritis optik adalah jika ditemukan satu atau lebih gejala berikut ini: • • • • • • • penglihatan kabur bintik/bercak buta. terutama pertengahan lapang pandang nyeri saat pergerakkan bola mata sakit kepala buta warna mendadak gangguan penglihatan pada malam hari gangguan ketajaman penglihatan Klasifkasi neuritis optik. dan cacar air. ensefalomielitis. dan udema papil. Penyebab lainnya adalah infeksi virus seperti pada anak oleh morbilli. papil akan mengalami sedikit hiperemi dengan batas atau tepi yang kabur. yaitu. Gejala klinis : penglihatan berkurang. Neuritis optik dapat juga disebabkan karena gangguan sistem kekebalan tubuh. - Papilitis atau Neuritis Intraokular Bila proses radang terdapat pada saraf optic yang berada di dalam bola mata (papil saraf optic) serta tampak sebagai edema papil yang kemerahan. Gambaran klinis : visus sangat menurun.Neuritis optik sering diakibatkan oleh idiopatik. penyakit sklerosis multipel. Kerusakkan saraf optik dapat juga dikarenakan penyalahgunaan alkohol dan rokok. 12 . Beberapa bahan kimia beracun seperti metanol dan timah hitam dapat menyebabkan kerusakkan saraf optik.

Berjalan akut. Rasa sakit akan bertambah bila bola mata ditekan yang disertai dengan sakit kepala. penyakit myelin saraf. disertai atrofi desenden akan terlihat papil yang pucat dan batas yang tegas. Pada pemeriksaan lapang pandang ditemukan skotoma sentral. diabetes mellitus dan intoksikasi Gejala klnis : bola mata bila digerakkan akan terasa berat dibagian belakang bola mata. lama kelamaan akan terlihat kekaburan batas papil saraf optic akibat degenerasi serabut saraf. anemia pernisiosa.Penyembuhan : kadang-kadang visus sedikit lebih baik Neuritis retrobulbar Bila proses radangnya terdapat saraf optic dibelakang bola mata dan tidak tampak kelainan pada saraf optic. Visus sama atau kurang 20/50 13 . Gambaran funduskopi normal dan diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandang dan turunnya taja penglihatan yang berat. Diagosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandangan dan turunnya tajam penglihatan yang berat. Neuritis retrobulbar dapat disebabkan sklerotis multiple. Walaupun pada permulaan tidak tampak kelainan fundus. Pengobatan : Will Eye Manual Pada keadaan akut: Visus sama atau lebih bak dari 20/40 dilakukan pengamatan saja. parasentral dan cincin.

Pengobatan ditujukan pada penyebabnya seperti hipertensi dan DM. Riwayat medis penderita dapat digunakan untuk mengetahui apakah pernah terpapar kontak 14 . Pemeriksaan mata lengkap termasuk pemeriksaan ketajaman penglihatan. Tidak terdapat rasa sakit. sakit saat mengunyah. Perbaikan terjadi sesuai dengan berkurangya edema papil. dan kadang-kadang demam. Iskemik Neuropati Akut Penyebab utama nonarteritik Anterior Ischemic Optik Neuropathy Anterior (AION) dengan hipertensi dan arteritik Anterior Ischemik Optik Neuropathy Anterior (AION) yang disebabkan oleh giant cell arteritis. maka pengobatan yang diberikan adalah steroid.o Pengamatan atau o Metilprednisolon 250 mg intravena disusul demhan prednisone tablet. disertai sakit kepala. atau kadang altitudinal. Diagnosis Dokter mata akan memeriksa mata penderita dan menentukan diagnosis neuritis optik. Kadang-kadang terlihat perdarahan peripapil tanpa adanya eksudat pada retina. Pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema berkurang. yang biasanya terjadi pada pasien dengan usia 40 tahun. pemeriksaan buta warna serta pemeriksaan retina dan diskus optik dengan menggunakan oftalmoskop. Kelainan dapat terjadi pada satu mata atau pada kedua mata sekaligus. Tanda-tanda klinis seperti gangguan reaksi pupil jelas terlihat selama pemeriksaan mata tetapi pada beberapa keadaan mata terlihat normal. Gejala yang ditemukan berupa tajam penglihatan yang turun mendadak disertai dengan skotoma atau defek pandangan sesuai dengan gambaran serat saraf retina. Pada keadaan yang akut akan terlihat papil saraf optic yang sembab pada seluruh tepinya. tidak progresif. Bila disebabkan oleh alergi.

Gangguan penglihatan yang disebabkan infeksi virus akan membaik sendiri setelah diberikan pengobatan terhadap virus. tetapi perlu penelitian lebih lanjut. tetapi masih diperdebatkan penggunaanya untuk mencegah kekambuhan. Saat masa pemulihan. Prognosis jangka panjang tergantung pada penyebab yang mendasarinya. 65% . Tigapuluh tiga persen penderita neuritis optik akan kambuh dalam lima tahun. Pengobatan neuritis tergantung pada etiologi.dengan bahan-bahan beracun seperti timah hitam yang dapat menyebabkan neuritis optik. Dengan MRI dapat dibuktikan tanda-tanda sklerosis multipel. Jika serangan ini ditimbulkan oleh infeksi virus maka akan mengalami penyembuhan sendiri tanpa meninggalkan efek samping. maka serangan berikutnya harus dihindari. Jika neuritis optik dipicu oleh sklerosis multipel. Pencegahan Gangguan penglihatan yang disebabkan karena neuritis optik biasanya bersifat sementara. Untuk membantu mencari penyebab neuritis optik biasanya dilakukan pemeriksaan fot sinar X kanal optik. atau dilakukan pemeriksaan VT orbita dan kepala. Ada hubungan yang kuat antara neuritis 15 . Pemberian kortikosteroid suntikan yang dilanjutkan dengan pemberian oral pada penderita neuritis optik akibat sklerosis multipel sangat cepat memperbaiki penglihatan penderita. Terapi Percobaan Neuritis Optik menunjukkan bahwa steroid yang diberikan dengan suntikkan intravena efektif untuk mengurangi serangan neuritis optik akibat penyakit sklerosis multipel hingga 2 tahun. Tiap kekambuhan menyebabkan pemulihannya tidak sempurna bahkan memperburuk penglihatan seseorang. Neuritis optik yang disebabkan bahan-bahan beracun dapat diatasi bila sumber-sumber/kontak dengan racun dihindari. Pemeriksaan lebih lanjut dengan menggunakan MRI (magnetic resonance imaging) diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Remisi (penyembuhan) spontan terjadi dalam dua hingga lima minggu. sila trusika.80% ketajaman penglihatan penderita menjadi lebih baik. Prednison yang diberikan secara oral tampaknya dapat meningkatkan serangan berulang neuritis optik sehingga terapi ini tidak dianjurkan. Terapi Pengobatan neuritis optik tergantung pada penyebab yang mendasarinya.

optik dengan sklerosis multipel. Pada orang yang tidak mengalami sklerosis multipel maka separuh dari mereka yang mengalami gangguan penglihatan akibat neuritis optik akan menderita penyakit ini dalam 15 tahun. akibat terdapatnya benda padat keras yang masuk ke dalam mata atau bersifat herediter (biasanya terjadi pada individu yang memiliki riwayat penyakit ini dalam keluarga). Penyebab : Penyebab penyakit ini antara lain karena faktor usia (insidennya meningkat pada usia pertengahan atau lebih tua).3%. 16 . tumor dan trauma. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Bruch.000 populasi dengan prevalensi 0. ABLASI RETINA Ablasio retina adalah suatu keadaan terpisah nya sel kerucut dan batang retina dengan dari sel epitel pigmen retina. ablasio traksi dan ablasio serosa atau hemoragik. Insiden Terdapat tiga jenis utama : ablasio regmatogenosa. Pemeriksaan mata secara teratur untuk menjaga kesehatan mata. Menurut penelitian. Penyebab lain seperti akibat komplikasi diabetes mellitus serta penyakit inflamasi. Sedangkan insiden per tahun kira-kira 1 diantara 10. sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis. afakia sekitar 2%. di Amerika Serikat insiden ablasio retina 1 dalam 15. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan struktur dengan koroid atau pigmen epitel. Pengobatan dini terhadap masalah penglihatan dapat mencegah kerusakkan permanen pada saraf mata.000 orang dan lebih sering terjadi pada usia lanjut kira-kira umur 40-70 tahun. Pasien dengan miopia yang tinggi (>6D) memiliki 5% kemungkinan resiko terjadinya ablasio retina. komplikasi ekstraksi katarak dengan hilangnya vitreus dapat meningkatkan angka kejadian ablasio hingga 10%. Bentuk tersering dari ketiga jenis ablasio retina adalah ablasio retina regmatogenosa.

Makin lama cairan yang masuk makin banyak. kebutaan. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid vitrous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina yang mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid. Klasifikasi Dikenal 3 macam bentuk ablasio retina : 1. Ablasio retina regmatogenosa 2. Ablasio retina merupakan kelainan yang bersifat darurat dan perlu mendapat tindakan segera. Ablasio retina akibat traksi 1. ablasi semakin tinggi. Bila disebabkan karena penipisan retina atau penyusutan vitreus yang biasanya terjadi seiring dengan bertambahnya usia atau akibat pertumbuhan mata abnormal (penglihatan dekat). Sebagian besar ablasio retina terjadi karena adanya satu atau lebih robekan kecil atau lubang pada retina. kadang proses penuaan yang normalpun dapat menyebabkan retina menjadi tipis dan kurang sehat. Ablasio retina serosa atau eksudatif 3.Walaupun agak jarang. sehingga cairan yang terletak antara lapisan epitel pigmen dan lapisan sel batang dan kerucut lambat laun meluas ke bawah dan selalu mencari tempat terendah. trauma dan inflamasi maka vitreus akan terlepas dari retina dan meninggalkan satu atau lebih lubang di retina. kondisi ini dapat merupakan penyakit keturunan yang bahkan dapat terjadi pada bayi dan anak-anak. Ablasio Retina Regmatogenosa Karena bila tidak ditangani sedini mungkin dapat menyebabkan gangguan penglihatan atau 17 . Definisi Ablasio retina dimana terjadi pemutusan total (suatu “regma”) di retina sensorik. Pada ablasi ini terjadi akibat adanya robekan pada retina seingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. retina akan menjadi berlipat-lipat dan akhirnya seluruh retina terlepas. kecuali pada ora serrata dan papil saraf optik.

komplikasi ekstraksi katarak dengan hilangnya vitreus dapat meningkatkan angka kejadian ablasio hingga 10%.3%. seperti miopi tinggi. dan retina yang memperlihatkan degenerasi dibagian perifer. afakia sekitar 2%. Letak pemutusan retina bervariasi sesuai dengan jenis : Robekan tapal kuda sering terjadi pada kuadran superotemporal. pasca retinitis. di Amerika Serikat insiden ablasio retina 1 dalam 15.dan dialysis retina di kuadran inferotemporal. lubang atrofi di kuadran temporal. Sedangkan insiden per tahun kirakira 1diantara 10. Menurut penelitian. 50% ablasi yang timbul pada afakia terjadi pada tahun pertema. Tanda dan Gejala Gejala yang biasanya terjadi berupa fotopsia (melihat pijaran api).000 orang dan lebih sering terjadi pada usia lanjut kira-kira umur 40-70 tahun.000 populasi dengan prevalensi 0. Pada funduskopi didapatkan kelainan berupa • Pigmen pada badan kaca (tanda Shaffer) Retina terangkat berwarna pucat dengan • pembuluh darah diatasnya 18 . Pasien dengan miopia yang tinggi (>6D) memiliki 5% kemungkinan resiko terjadinya ablasio retina. melihat benda bergerak. Robekan tapal Bentuk tersering dari ketiga jenis ablasio retina adalah ablasio retina regmatogenosa. kehilangan lapang pandang perifer.Ablasi terjadi pada mata yang mempunya faktor predisposisi untuk terjadi ablasi retina. penglihatan sentral yang tidak jelas serta metamorfopsia. Apabila terdapat robekan retina multiple maka defek biasanya terletak 90° satu sama lain.

Ablasio Retina Serosa atau Eksudatif Ablasio retina yang terjadi akibat terdapatnya timbunan cairan serosa atau eksudat di bawah retina dan mengangkat retina. pembedahan dilakukan secepat mungkin dan sebaiknya 1-2 hari. 2. inflamasi. Pada pupil terlihat adanya defek aferen pupil akibat penglihatan menurun. berkilauan. Kadangkadang terdapat pigmen di dalam badan kaca. Implan ditelakkan di dalam kantong sclera yang sudah direseksi yang mendekatkan sclera dengan retina dan mengakibatkan pengikatan yang terlokalisir. Sebelum pembedahan pasien dirawat dengan mata tertutup.Diatermi permukaan . Penimbunan cairan sebagai akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi) namun penyakit ini terutama disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina dan koroid. Penyakit degenerative. Pengobatan ditujukan untuk melekatkan kembali bagian retina yang lepas dengan diatermi dan laser. dengan lipatan undulasi retina Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang lepas(ablasi) bergoyang. mungkin 19 . Tekanan bola mata rendah dan dapat meninggi bila terjadi neovaskularisasi glaucoma pada ablasi yang telah lama Pengobatan Pengobatan pada ablasi retina adalah pembedahan. Diatermi berupa : .• • Robekan retina berwarna merah Retina tampak berwarna susu.Diatermi Hal ini setengah tebal sklera sesudah reseksi sklera dapat dilakukan dengan/tanpa mengeluarkan cairan subretina. Pengeluran dilakukan di luar daerah reseksi dan terutama didaerah dimana ablasi lepas paling tinggi. dan infeksi yang terbatas pada macula termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan oleh berbagai macam hal.

halus dan gambaran pita memancar keluar dari korpus vitreus 20 . Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina. Merupakan jenis tersering kedua. Ablasio retina karena traksi khas memiliki permukaan yang lebih konkaf dan cenderung lebih lokal. tembus cahaya dan menonjol seperti kubah. Ablasio retina serosa 3. Pada fundus okuli didapatkan kelainan seperti gambaran retina yang halus.berkaitan dengan ablasio retina jenis ini. Cairan dapat mengikuti hukum gravitasi yaitu selalu mengikuti tempat terbawah dari mata. Ablasio Retina Akibat Traksi Terjadi akibat kontraksi pada korpus vitreus sehingga menarik jaringan fibrovaskuler proliferatif (jaringan parut) dan retina dibawahnya kearah anterior menuju dasar korpus vitreus. Pada funduskopi diperoleh gambaran permukaan yang lebih konkaf. atau trauma mata. biasanya tidak terdapat perdarahan kecuali bila terjadi vaskulopati retinal. dan terutama disebabkan oleh retinopati diabetes proliferatif. retinopati pada prematuritas. Gejala yang terjadi berupa berkurangnya penglihatan sentral dan dapat menyebabkan kehilangan penglihatan bila tidak diobati. dan penglihatan turun tanpa rasa sakit. Penyakit ini terjadi perlahan-lahan dan progresivitasnya ditentukan oleh proliferasi fibrovaskuler. vitreoretinopati proliferatif. Keluhan seperti berkurangnya lapang pandang dan metamorfopsia dapat terjadi. biasanya tidak meluas ke ora seratta.

didapatkan fundus okuli : • Retina berwarna kehijauan dengan lipatan berwarna putih. lambat laun tirai semakin turun dan menutup mata (terjadi ablasi total. retina yang lepas sedikit berubah warna menjadi abu-abu seperti awan • • Gambaran koroid kadang masih terlihat (refleks merah) Pembuluh darah berwarna lebih gelap. Pada yang akut harus ditangani dalam waktu 24-48 jam dan yang kronik dalam waktu 1 minggu setelah ditegakkan diagnosis. melihat tirai yang bergerak ke satu arah. refleks cahaya (-) PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ablasio retina regmatogenosa dibedakan berdasarkan akut dan kronik. lebih berkelok-kelok. tidak bergelombang.. Terapi yang dapat diberikan seperti fotokoagulasi laser bila ditemukan robekan-robekan kecil dengan sedikit atau tanpa lepasnya retina dan cryopexy yaitu membekukan dinding bagian belakang mata yang terletak di belakang 21 . pada beberapa kasus mungkin terjadi tanpa kilatan-kilatan yang nyata tapi penglihatan seolah bergelombang atau berair atau pada penglihatan pinggir terdapat bayangan hitam Objektif dengan oftalmoskop. DIAGNOSIS Subjektif antara lain penderita mengeluh kilatan-kilatan cahaya beberapa hari atau minggu sebelumnya (fotopsia). persepsi cahaya menjadi 0).

Sedangkan ablasio retina serosa atau eksudatif penanganannya lebih sederhana dan biasanya membaik spontan dengan penanganan yang sesuai pada kondisi tertentu. retinopati radiasi. OBSTRUKSI VENA RETINA SENTRAL Penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata. akan tetapi lebih sering terletak di depan lamina kribosa. kelainan darah. 3. biabetes mellitus. hipertensi. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis. retinopexy pneumatic dan tamponade minyak silicon intraocular. Biasanya penyumbatan terletak di mana saja pada retina. Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah : 1. papil edema. 22 . Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada kelainan viskositas darah diksrasia darah atau spasme arteria retina yang berhubungan. arteriosklerosis. Pilihan lain untuk terapi ablasi retina regmatogenosa seperti prosedur buckling sclera. Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan glaucoma. Ablasio retina akibat traksi dapat diterapi dengan metode tamponade minyak silicon dan pembedahan vitrektomi persplana. 2. Suatu penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di daerah temporal atas atau temporal bawah. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada prose arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribosa. Trombosit dapat terjadi akibat endoflebitis.robekan retina. dapat merangsang pembentukan jaringan parut dan merekatkan pinggir robekan retina dengan dinding belakang bola mata. dan penyakit pembuluh darah. sehingga daerah yang terlibat member gejala sesuai dengan daerah yang dipengaruhi. Penyumbatan vena retina dapat terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral).

penyumbatan total atau sebagian dan ada atau tidaknya neovaskularisasi. perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Papil edem dan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan biasanya terletak pada lamina kribosa. Dengan angiografi fluoresen dapat ditentukan beberpa hal seperti letak penyumbatan. Akibat penyumbatan ini akan terjadi ganggu fungsi penglihatan sehingga tajam penglihatan menjadi berkurang. Pengobatan : Terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya. Penderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. dan fotokoagulasi daerah retina yang menghalangi hipoksia. udem makula dan retina. Pengobatan dengan menurunkan tekanan bola 23 .Gejala dan gambaran klinis Tajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai daerah macula lutea. Pada keadaan ini dapat dipertimbangkan untuk melakukan fotokoagulasi. Penciutan lapangan pandang atau suatu skotoma sentral dan defek irregular. antikoagulasia. Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral akan terlihat vena yang berkelok-kelok. Tidak terdapat rasa sakit dan mengenai satu mata. Pada retina terdapat udem retina dan macula dan bercak-bercak (eksudat) wol katun yang terdapat diantara bercak-bercak perdarahan. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan oleh flebitis. Terdapat papil merah dan menonjol (papil edema) disertai pulsasi vena yang menghilang. Kadang-kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh (perifer) dan ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat yang sentral.

kelainan hiperkoagulasi. Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaucoma sekunder. tembakau. Nodus-nodus reuma. Oklusi Arteri Retina Sentral Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri.mata dan mengatasi penyebabnya. kina atau timah hitam. Edema dan perdarahan retina akan diserap kembali dan hal ini dapat memberikan perbaikan visus. carotid plaque. dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering. akibat terlambatnya pengaliran darah. iris dan di retina (rubeosis iridis). atau emboli endokarditis. Kelainan ini biasanya terjadi mengenai satu mata. Gejala dan gambaran klinis : Pada oklusi retina sentral dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) dengan tidak disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap. Penyebab : Spasme pembuluh lainnya antara lain pada migren. sifilis dan trauma. keracunan alcohol. penyakit kolagen. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasdal dari penyakit emboli jantung. stenosis aorta atau arteri carotis. Tempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya di daerah lamina kribrosa. Penyulit yang dapat adalah glaucoma hemoragik atau neovaskuler. spasme pembuluh darah. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil. thrombus dan embolus pada arteri. dan terutama mengenai arteri pada daerah masuknya di lamin kribrosa. Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan massif ke dalam retina sentral berupa perdarahan massif ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf retina dan tanda iskemia retina. Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada peninggian tekanan intraocular. Pada penyumbatan vena retina sentral perdarahan juga dapat terjadi di depan papilla dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. giant cell arthritis. Penurunan visus yang merupakan serangan-serangan yang berulang dapat 24 . Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit emboli.

Pasien akan mengeluh penglihatannya menurun yang kemudian menetap tanpa adanya rasa sakit. Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri yang tidak merata. Pengobatan : Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan mengurut bola mata.disebabka oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. dan azetazolamid atau parasentesis bilik mata depan. Pada keadaan ini akan erlihat gambaran merah ceri atau cherry red spod pada macula lutea. Vasodilator pemberian bersama antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan maka akan diberikan steroid. Pasien dengan oklusi arteri retina sentral harus secepatnya diberikan O2. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria. sehingga macula mempertahankan warna aslinya. Penyulit : Penyulit yang dapat timbul adalah glaucoma neovaskuler tergantung pada letak dan lamanya terjadinya oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tapi lapang pandangan menjadi kecil. Lama-kelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat. keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Akibat bagian depan masih 25 . KEKERUHAN DAN PERDARAAN CORPUS VITREOUS Kekeruhan badan kaca kadang-kadang terjadi akibat penuaan disertai degenerasi berupa terjadinya koagulasi protein badan kaca. Hal ini biasanya disertai dengan pencairan badan kaca bagian belakang. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina. Hal ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di macula.

Perdarahan badan kaca yang disebabkan trauma dapat akibat trauma tumpul atau kontusi jaringan dan suatu trauma tembus. Perdarahan pada badan kaca adalah suatu keadaan yang cukup gawat karena dapat memberikan penyulit yang mengakibatkan kebutaan pada mata. anti radang nonsteroid. Perdarahan dalam badan kaca akan menyebar sesudah beberapa minggu. Diabetes mellitus. hipertensi dan trauma merupakan penyebab utama perdarahan badan kaca. Keadaan ini disebabkan susunan badan kaca disertai terdapatnya bahan seperti tromboplastin di dalam badan kaca.melekat erat maka akan terjadi gerakan-gerakan bergelombang seperti hujan (synchisis scintilans). Bila sedang minum obat maka hentikan obat seperti aspirin. Penyulit dapat terjadi bila terjadi reaksi proliferasi jaringan (retinitis proliferans) yang akan mengancam penglihatan. ablasi badan kaca. Pada pemeriksaan fundus tidak terlihat adanya reflex fundus yang berwarna merah dan sering memberikan bayangan hitam yang menutup retina. Darah dikeluarkan dari badan kaca bila terdapat bersama ablasi retina atau perdarahan yang lebih lama dari 6 bulan. Perdarahan badan kaca akan menyebabkan turunnya penglihatan mendadak lapang pandangan ditutup oleh sesuatu sehingga mengganggu penglihatan tanpa rasa sakit. walaupun demikian keadaan ini merupakan ancaman untuk terjadinya perdarahan berulang. dimana kemudian sel darah merah dimakan oleh sel lekosit dan sel plasma. Pengobatan berupa istirahat dengan kepala sakit lebih tinggi paling sedikit selama 3 hari. 26 . Perdarahan badan kaca pada diabetes mellitus dapat timbul tiba-tiba. Bila terbentuk jaringan parut akan terjadi perubahan bentuk badan kaca yang dapat mengakibatkan terjadinya ablasi retinitis. Keadaan ini tidak banyak menggangu penglihatan. Kelainan darah dan perdarahan juga dapat memberikan perdarahan dalam badan kaca. Retinitis proliferans bersifat ireversibel walaupun perkembangan pembuluh darah telah berhenti. rupture retina. yang biasanya akan jernih dan diabsorpsi setelah beberapa minggu atau bulan. kecuali bila sangat dibutuhkan. Perdarahan dalam badan kaca biasanya cepat sekali menggumpal. dan bila terjadi glaucoma hemolitik. Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus.

AMBLIOPOIA TOKSIK
Definisi Amaurosis fugax merupakan salah satu pembagian dari Transient Visual Loss (TVL). Hilangnya penglihatan dapat terjadi hanya pada satu mata atau kedua mata dan berlangsung dari beberapa detik sampai beberapa jam. Episode yang terjadi Etiologi Faktor-faktor sistemik yang dapat menyebabkan TMVL diantaranya adalah:  Emboli: berasal dari jantung (penyakit katup jantung, endokarditis, thrombus mural, mixoma atrium), pembuluh darah besar, atheroma karotis.  Vaskulitis (Giant cell arteritis)  Hipoperfusi  Vasospasme  Hiperviskositas  Hiperkoagulabilitas  Kehilangan penglihatan yang fungsional. Pada keracunan beberapa obat dapat terjadi kebutaan mendadak. Neuritis optik toksik dapat terjadi pada keracunan alkohol atau tembakau, timah dan bahan toksik alinnya. Biasanya terdapat tanda-tanda lapang pandangan yang berubahubah.Pada uremia dapat terjadi ambliopia uremik dimana penglihatan berkurang. Berkurangnya akibat keracunan alkohol mengakibatkan ambliopoia alkohol. Patofisiologi A. TMVL yang disebabkan oleh penyakit mata ( selain penyakit arteri) Kelainan-kelainan mata merubah refraktif error pasien (seperti peninggian gula darah) dan perubahan pada sifat kornea (seperti mata kering) atau pada transparansi bilik depan mata sehingga menghasilkan episode kehilangan penglihatan yang mungkin berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam. Peninggian tekanan intraokular mendadak (seperti pada glaukoma sudut terbuka) juga dapat menyebabkan hilangnya penglihatan pada satu mata yang akut dengan atau tanpa nyeri mata, selalu didahului atau disertai adanya halo disekitar cahaya
27

paling banyak

disebabkan

iskemia,

diantaranya karena iskemia

serebrovaskular, emboli arteri retina, dan sindroma amaurosis fugax

B. TVML yang disebabkan oleh iskemia vaskular TMVL paling sering disebabkan oleh gangguan perfusi pada arteri ophthalmikus, retina (arteri sentral retina atau cabang arteri retina), koroid ( arteri siliaris posterior), atau nervus optikus ( arteri siliaris posterior). Terdapat 3 mekanisme utama yang berperan dalam terjadinya iskemia yang menyebabkan TMVL, yaitu:5 1. Emboli yang berasal dari arteri di proksimal atau jantung (biasanya terjadi pada arteri ophthalmikus, arteri sentral retina atau cabang-cabangnya). 2. Hipoperfusi okular karena sekunder dari gangguan hemodinamik (stenosis atau oklusi pada arkus aorta, karotis, arteri ophthalmikus, berkurangnya curah jantung atau hipotensi sistemik). 3. Vasospasme arteri ( biasanya melibatkan arteri sentral retina) Gejala Klinis Gejala yang harus dipertanyakan juga adalah apakah serangan terjadi pada satu atau kedua mata. Jika mengenai satu mata saja maka biasanya disebabkan oleh gangguan pembuluh darah retina dan gangguan pada arteri carotid, Jika pasien mengeluhkan serangan terjadi pada kedua bola mata maka kita harus mencurigai terjadi gangguan pada sirkulasi vertebra basiler gangguan sirkulasi pada bagian posterior Berikutnya, kita harus menanyakan kepada pasien durasi atau berapa lama terjadi hilangnya penglihatan, jika serangan selama 2-30 menit, kita harus curiga adanya iskemic attacks.Jika serangan terjadi hanya beberapa detik, maka kita harus mempertimbangkan penyebabnya adalahnya gangguan dari ocular seperti gangguan dari retina. Pada penyebab karena hipotensi ortostatik, biasanya serangan berlangsung kurang dari 45 detik. 7 Gejala yang harus juga ditanyakan dari keluhan subjektif pasien adalah apakah ketika serangan terlihat fenomena positif atau fenomena negatif. Pada Fenomena negatif adalah ketika pasien selama serangan melihat adanya penglihatan yang kabur, berkedip dan gelap. Fenomena negatif biasanya terjadi akibat gangguan iskemik. Sementara Fenomena positif jika ketika serangan pasien mengeluhkan melihat adanya cahaya, garis zigzag dan pandangan yang berwarna, Fenomena positif biasanya terjadi akibat gangguan okuler atau migren Pemeriksaan
28

Pemeriksaan Ophthalmikus : Merupakan langkah penting untuk menyingkirkan penyebab lokal pada mata dan mendeteksi emboli retina, iskemia retina atau nervus optik, retinopati stasis vena. Jika diagnose belum jelas , maka kita dapat merujuk ke dokter spesialis mata dengan menetapkan beberapa sangkaan penyebab dari keluhan pasien tersebut. Dapat dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan biomikroskop untuk melihat keadaan kornea, kamera okuli anterior, kondisi seperti dry eyes atau blepharitis dan iritis dapat dijadikan diagnosa banding jika hasil biomikroskopi normal. Dapat juga dilakukan gonioskopi untuk mengobservasi sudut kamera anterior dan dapat melihat adanya perdarahan mikro di ruang anterior dan melihat tanda-tanda glaucoma. Pemeriksaan Retina, pembuluh darah retina, nervus optikus dapat membantu menegakkan diagnosa. Edema unilateral dari optikal disc dapat menandakan adanya neuropati iskemik optic atau neuritis optikus. Sementara jika ditemukan edema pada bilateral dapat menandakan adanya peningkatan tekanan intra cranial. Sirkulasi yang sedikit pada nervus optikus pada keadaan iskemik dapat menunjukan hasil pucat pada optik disk. Oklusi dari vena central retina merupakan tanda yang penting pada iskemik ocular. Emboli intravascular retina dapat dijumpai, yang penting diketahui apakah plak kolesterol pada pembuluh darah retina cerah atau berwarna kuning. Plak Hollenrost dapat terlihat pada keadaan lesi yg terdapat pada bagian ipsilateral arteri carotid. Pemeriksaan ophthalmikus sering dijumpai normal namun mungkin juga dapat memperlihatkan plak platelet-fibrin-kolesterol pada arteri retina, edema diskus optikus, atau retinopati stasis vena Pemeriksaan Tambahan:2,6  Pengukuran tekanan darah: mencari apakah ada hipertensi atau hipotensi.  Auskultasi jantung dan auskulatasi karotis: mencari bruit karotis sebagai penanda penyakit karotis.  Angiografi: invasif namun merupakan gold standard untuk mendiagnosa stenosis karotis Penatalaksanaan

Mengobati langsung penyebab dasarnya.
29

Lepasnya retina dari epitel pigmen akibat masuknya cairan dari subretinal ini dapat dilihat dengan pemeriksaan angiografi fluoresen. obesitas. kurang aktivitas. merokok. Biasanya retinopati serosa sentral akan menyembuh setelah kira-kira 8 minggu dengan tidak terdapatnya lagi kebocoran. • Endarterectomi dianjurkan jika dijumpai stenosis karotis leher ipsilateral > 70%. • Mengurangi faktor-faktor resiko arteriosklerosis yang dapat diubah seperti diabetes mellitus. dislipidemia. Retinopati serosa sentral dapat bersifat residif. Didapatkan pada perempuan hamil dan pada usia di atas 60 tahun. Biasanya dijumpai pada penderita laki-laki berusia antara 20 sampai 50 tahun. namun hindari penurunan tekanan darah yang berlebihan (mungkin dapat menyebabkan kegagalan perfusi dan stroke pada mata dan otak). Pada funduskopi akan terlihat terangkatnya retina dapat sangat kecil dan dapat seluas diameter papil. • Koreksi tekanan darah yang sangat tinggi. Dengan uji Amster terdapat penyimpangan garis lurus disertai dengan skotoma. Berkurangnya fungsi macula terlihat dengan penurunan kemampuan melihat warna. Penglihatan biasanya diantara 20/20 sampai 20/80. Pada keadaan ini cairan subretina akan diserap kembali dan retina akan melekat kembali pada epitel pigmen tanpa gejala 30 . hipermetropia dengan skotoma relative dan positif (kelainan pada uji Amster kisi-kisi). Akibat tertimbunnya cairan di bawah macula akan terdapat gangguan fungsi macula sehingga visus menurun disertai metamorfopsia.• Jika penyebabnya gangguan sirkulasi dapat dilakukan bedah pembuluh darah. hipertensi. • Aspirin 81 mg/hari untuk mengatasi arterioskleros RETINOPATI SEROSA SENTRAL Retinopati serosa sentral adalah suatu keadaan lepasnya retina dari lapis pigmen epitel di daerah macula akibat masuknya cairan melalui membrane bruch dan pigmen epitel yang inkompeten.

Pengobatan retinopati serosa sentral adalah dengan melihat letak kebocoran yang kadang-kadang tidak perlu dilakukan segera fotokoagulasi. ofthalmia simpatis. herpes simpleks. virus epstein-barr. virus coxsackie. cryptococcus. toxocara. mycobacterium avium-intracellulare. neisseria meningitides. 31 . radang koroid perifer Koroid areolar. sifilis sporadik dan endemik. yersinia. rubella. histoplasma. HIV. Bila terjadi penurunan visus akibat gangguan metabolism macula maka dapat dipertimbangkan fotokoagulasi. biasanya akan hilang total setelah 4 sampai 6 bulan. poliarteritis nodosa.sisa subjektif yang menyolok. bercak peradangan koroid tersebar di Koroiditis eksudatif. o o • Penyakit non infeksi (uveitis non granulomatosa) o Autoimun à penyakit behcet. brucellosis. dan aspergillus. nocardia. dan onchocerca. UVEITIS POSTERIOR/KOROIDITIS Definisi : Uveitis posterior adalah radang uvea bagian posterior yang biasanya disertai dengan keradangan jaringan disekitarnya Peradangan lapis koroid bola mata yang dapat dalam bentuk : Koroiditis anterior. koroiditis disertai bercak-bercak eksudatif Koroiditis juksta papil perifer seluruh fundus okuli. koroiditis bermula di daerah macula lutea dan menyebar ke Koroiditis difusa atau diseminata. Etiologi • Penyakit infeksi (uveitis granulomatosa) o Virus à virus sitomegalo. Umumnya kelainan ini menghilang dengan sendirinya setelah 6 sampai 8 minggu. sindroma vogt-koyanagi-harada. herpes zoster. rubeola. Pada macula masih dapat terlihat gambaran perubahan pada epitel pigmen. dan borrelia. Parasit à toxoplasma. cysticercus. vaskulitis retina. Fungus à candidia. o Bakteri à mycobacterium tuberculosis.

epiteliopati pigmen plakoid multifokal akut. koroiditis geografik. retinopati “birdshot”. lesi metastatik. perdarahan retina dan vascular sheating terbang (floater). 32 . epiteliopati pigmen retina. - retina dan koroid Penyulit Penyulit yang mungkin timbul adalah glaucoma. mata jarang menjadi merah. 2.o Keganasan à sarkoma sel retikulum. leukemia. dan ablasi retina.3 Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah Katarak Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan penglihatan. katarak. infiltrate dalam Edema papil. melanoma maligna. bintik Pada mata akan ditemukan kekeruhan di dalam badan kaca. Gejala dan gambaran klinis - Penglihatan kabur terutama bila mengenai daerah sentral macula. o Etiologi tak diketahui à sarkoidosis.

misalnya pukulan keras . ( Katarak Senilis ) 2. Cedera mata . bahan kimia yang merusak lensa ( Katarak Traumatik ) 4.ergotamine. pilokarpin Patomekanisme Dengan bertambah lanjut usia seseorang maka nucleus lensa mata akan menjadi lebih padat dan berkurang kandungan airnya . lensa akan menjadi keras pada bagian tengahnya ( optic zone ) sehingga kemampuan memfokuskan benda berkurang. yang mengakibatkan lensa mata menjadi keras dan keruh. ( Katarak Senilis ) 33 .panas yang tinggi .klorpromazin . Peradangan / Infeksi pada saat hamil . tusukan benda . sinar ultraviolet. radang menahun dalam bola mata . polusi asap motor / pabrik karena mengandung timbal 3. Dipercepat oleh faktor lingkungan. Penyebab paling banyak adalah akibat proses lanjut usia/ degenerasi. Dengan bertambah usia lensa juga mulai berkurang kebeningannya.Gambar 2. kurang vitamin E .klorokuin . penyakit yang diturunkan ( Katarak Kongenital ) 5. Obat-obat tertentu (misalnya kortikosteroid . alcohol . Penyakit infeksi tertentu dan penyakit metabolik misalnya diabetes mellitus ( Katarak komplikata ) 6. seperti merokok. Lensa yang mengalami katarak Penyebab 1.

Fotofobia 3. Kesulitan melihat di waktu malam 6. Seperti ada titik gelap didepan mata 9. Penglihatan ganda 4. Sering berganti kacamata 7. Warna manik mata berubah / putih 5. Penglihatan kabur dan berkabut 2. Perbandingan lensa mata Gejala Klinis katarak menurut tempat terjadinya sesuai anatomi lensa : 34 .Penderita kencing manis (diabetes mellitus) yang gagal merawat penyakitnya akan mengakibatkan Kandungan gula dalam darah menjadikan lensa kurang kenyal dan bisa menimbulkan katarak( Katarak Komplikata ) Gejala Klinis Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap. 1. Melihat dekat jelas ( bersifat sementara ) gambar 3. Perlu penerangan lebih terang untuk membaca 8.

b.1. Dapat terlihat pada kedua mata c. Menyetir malam silau dan sukar 2. Kekeruhan kecil mulai dibawah kapsul lensa . Katarak Inti / Nuclear a. Penglihatan merasa silau dan hilangnya penglihatan kontra 3.dan untuk melihat dekat melepas kaca mata nya. Penglihatan mulai bertambah kabur atau lebih menguning . tepat jalan sinar masuk b. Mengganggu penglihatan Pembagian 1. Katarak Kortikal a. Kekeruhan putih dimulai dari tepi lensa dan berjalan ketengah sehingga mengganggu penglihatan b. Katarak kongenitalis Adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera bayi lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun 35 . Katarak Subscapular a. Menjadi lebih rabun jauh sehingga mudah melihat dekat . Penglihatan jauh dan dekat terganggu c. Memberikan keluhan silau dan ” halo ” atau warna sekitar sumber cahaya e. lensa akan lebih coklat c. Mengganggu saat membaca d.

Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital perlu dilakukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian obat selama kehamilan .Gambar 4. penyakit metabolik yang diturunkan riwayat katarak dalam keluarga infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan. katarak inti (katarak nuklearis) dan katarak sutural. kutub anterior). katarak polaris posterior ( piramidalis posterior . Pada pupil bayi akan terlihat bercak putih atau leukokoria. seperti galaktosemia. Penatalaksanaan Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi : a.kutub posterior ) polaris anterior ( piramidalis anterior . Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak 36 Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah: . mungkin katarak terjadi akibat galaktosemia. seperti campak Jerman Berhubungan dengan penyakit metabolik.Bila katarak disertai dengan uji reduksi pada urine yang positif . Katarak kongenital Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh: • • • • • Infeksi kongenital. Kelainan utama terletak dinukleus lensa atau nukleus embrional bergantung pada waktu stimulus kataraktogenik atau di kutub anterior atau posterior lensa. Katarak kongenital dapat berbentuk katarak lameral atau zonural.

Penyulit – penyulit pada penyakit katarak Juvenil : 1. Katarak juvenile 3 Katarak Senilis Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut 37 . Gambar 5. Katarak traumatik 4. Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain 2. Katarak hipokalsemik c. Katarak defisiensi gizi d. Biasanya bila katarak bersifat total . Katarak degeneratif c. Katarak diabetik dan galaktosemik b. Katarak Juvenil Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda . Otot Distrofi miotonik ( umur 20 sampai 30 tahun ) 3. katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. Katarak aminoasiduria e. Lain – lain kelainan kongenital . Penyakit Wilson f. Toksik e. Katarak anosik d. f.b. Katarak Komplikata a. 2. Katarak radiasi. Katarak Metabolik a. Kelainan kongenital dan herediter b. yang mulai terbentuk pada usia kurang dari 9 bulan . operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan. sindrom tertentu.

Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa . Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan gambaran piring. vakuol mulai terlihat di dalam korteks Katarak subkapsular posterior . Katarak nuklear Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik.Bentuk katarak senilis : a. bila dilakukan uji bayangan iris akan positif. Makin dekat letaknya terhadap kapsul makin cepat bertambahnya katarak. kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior . Stadium katarak senilis : a. Katarak Insipien Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruju menuju korteks anterior dan posterior ( katarak kortikal ) . celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif ( benda morgagni ). Gambar 6. Lama kelamaan inti sel yang mulanya putih kekuning – kuningan menjadi coklat dan kemudian kehitam – hitaman ( Katarak brunesen atau nigra ) b. c. Katarak kortikal Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi cahaya . Katarak insipien 38 . Katarak Kupuliform Katarak kupuliform dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau nuklear. pada permulaan hanya tampak bilapupil dilebarkan. Pada keadaan ini penderita seakan – akan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah. Katarak ini sering sukar dibedakan dengan katarak komplikata.

Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah yang akan memberikan miopisasi. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lenticular. Katarak Imatur gambar 8. Pencembungan lensa ini dapat memberikan penyulit glaukoma.b. c. Katarak intumesen Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeratif menyerap air. Katarak imatur 39 . Katarak Intumesen Gambar 7. Masuknya air kedalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal.

Katarak Matur Gambar 9. akan bertambah volume lensanya akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeratif. didalam stadium ini lensa akan berukuran normal . Katarak Hipermatur Gambar 10.Katarak belum seluruh lapis lensa. d. iris tidak terdorong kedepan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman normal kembali.hanya sebagian lensa yang keruh. Katarak hipermatur 40 .Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif. Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung sehingga memberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi miopi. e. kekeruhan ini dapat terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Lensa berwarna putih keruh akibat perkapuran menyeluruh karena deposit kalsium. Katarak matur Kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Uji bayangan iris pada keadaan ini positif. Bila proses degenerasi berjalan terus – menerus akan terjadi pengeluaran air bersama – sama hasil desintegrasi melalui kapsul . Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan sehingga bilik mata depan akan semakin sempit dan dapat menimbulkan hambatan pupil sehingga terjadi glaukoma sekunder.

lensa menjadi cair dan dapat keluar melalui kapsul lensa.Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut . hipoparatiroid . kadang – kadang pengerutan berlanjut sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Perbedaan Stadium Katarak Senilis Kekeruhan Cairan Lensa Iris Bilik Mata Depan Sudut Insipien Ringan Normal Normal Normal Imatur Sebagian Bertambah Terdorong Dangkal Sempit Positif Glaukoma Matur Seluruh Normal Normal Normal Normal Negatif Hipermatur Masif Berkurang Tremulans Dalam Terbuka Pseudopositif Uveitis + Glaukoma 5. dan proses degenerasi seperti ablasi retina . pasca bedah mata . berwarna kuning dan kering. glaucoma . 41 .retinitis pigmentosa . Bila proses berjalan terus disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar sehingga korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena lebih berat ( keadaan ini disebut Katarak Morgagni ) . Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil . galaktosemia dan miotonia distrofi ). Katarak komplikata Bilik Normal Negatif - Mata Shadow Test Penyulit Merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang .dapat juga disebabkan penyakit system endokrin seperti diabetes mellitus . Uji bayangan iris memberikan gambaran pseudopositif. Katarak Komplikata Gambar 11.

Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing karena lubang pada kapsul lensa menyebabkan humor aqueus dan kadang korpus vitreus masuk kedalam struktur lensa.asidosis dan hiperglikemia nyata. Kelainan pada polus anterior bola mata Biasanya akibat kelainan kornea berat .Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya didaerah bawah kapsul atau pada lapis korteks . ablasio retina .Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa.reticulum dan biasanya terlihat vakuol. 42 . dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam . kontusio retina dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca.dapat terjadi dalam 3 bentuk : a.iridosiklitis . b. dapat berbentuk rosete . Bentuk katarak komplikata : a. 5. pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Katarak Traumatik Paling sering akibat cedera benda asing dilensa atau trauma tumpul terhadap bola mata. Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak subskapularis anterior. Kelainan pada polus posterior mata Terjadi akibat penyakit koroiditis . kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali. pungtata ataupun linier. Pasien diabetes juvenil yang tidak terkontrol . biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak berjalan cepat didalam nucleus sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih. Pasien dengan dehidrasi berat . Katarak komplikata yang disebabkan Diabetes Mellitus. c. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secra histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik. retinitis pigmentosa . kelainan neoplasma dan glaukoma . kekeruhan dapat difus . b. bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular.

protein lensa akan dianggap sebagai benda asing sehinga merangsang reaksi imun. Mata menjadi merah . Saat terjadi pencairan ke bilik mata depan. Hal ini akan menyebabkan subluksasi lensa dimana zonula zinii tetap utuh dan terdapat bagian sisa lensa. 43 . sel dan fler pada humor aqueus 3. Atropin Sulfat 1 % untuk menjaga pupil tetap berdilatasi dan mencegah pembentukkan sinekia posterior. Lens Induced Glaucoma Katarak dapat berubah menjadi glaukoma dengan 3 cara a. Makrofag yang membengkak akan menghambat jalur trabekula dan mengakibatkan penigngian TIO. 2. Penatalaksanaan 1. mata menjadi sangat lunak. Jenis ini merupakan jenis glaukoma sudut terbuka sekunder. Phacolytic glaukoma Pada stadium hipermatur. Ini merupakan jenis glaukoma sudut tertutup sekunder b. 2. zonua zinii pada lensa dapat melemah dan rusak. apabila humor aqueus dan korpus vitreus keluar dari mata . atau dislokasi dimana seluruh zonula zinii rusak dan tidak ada sisa lensa.Pasien mengeluh penglihatan kabur secara mendadak. Subluksasi atau Dislokasi lensa Pada stadium hipermatur. lensa opak dan mungkin terjadi perdarahan intra okular. Phacomorphic glaucoma Keadaan dimana lensa yang membengkak akibat absorbsi cairan. Komplikasi katarak 1. Diberikan antibiotik sistemik dan Topikal kortikosteroid topikal untuk memperkecil terjadinya infeksi dan uveitis 3. Sudut tertutup menghalangi trabekula dan TIO meningkat. Benda asing yang masuk harus segera dikeluarkan atau setelah peradangan mereda. Lens induced uveitis Protein lensa merupakan antigen yang tidak terekspose oleh sistem imunitas tubuh kita. protein lensa mencair ke COA dan dimakan oleh makrofag. Reaksi imun ini akan mengakibatkan terjadinya Uveitis anterior yang ditandai dengan adanya kongesti siliar.

bersamasama keratoplasti. mata dengan predisposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca. 2. Dapat dilakukan pada zonula zinii yang telah rapuh atau berdegenarsi dan mudah putus. Indikasi Optis Saat terjadi gangguan penglihatan yang mengganggu aktivitas normal seharihari. Katarak hipermatur Lens induced glaukoma Lens induced uveitis Sublukuksasi atau dislokasi Benda asing dalam lensa Retinopati diabtek untuk fotokoagulasi laser Retinal Detachment Indikasi kosmetik 1. sebelumnya mata mengalami ablasi retina. pasien dengan kelainan endotel. perencanaan implantasi sekunder lensa intraokuler. Operasi Katarak Ekstrakapsuler atau Ekstraksi katarak ekstra kpasuler (EKEK) Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda. kemungkinan akan dilakukan bedah glaukoma. Indikas Medis • • • • • • • 3. untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Katarak ekstraksi intrakapsuler ini tidak boleh dilakukan atau Jenis operasi katarak 44 . yang merupakan indikasi operasi pada katarak.Pembedahan Katarak Indikasi : 1. implantasi lensa intra okuler posterior. 2. Operasi katarak intrakapsular atau Ekstraksi katarak intrakapsuler (EKIK) Pembedahan dilakukan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul.

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata. tekanan darah. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata. yang kemudian di susul dengan kematian saraf mata. penggunaan obat-obat golongan cortisone (steroids). Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina. Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. migraine.kontraindikasi pada pasien berusia kuerang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsuler. dan menciutnya lapang pandang. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan). GLAUKOMA Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia. maka lama-kelamaan penderita akan buta total. luka mata. diabetes. penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola matanya normal. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. tidak bisa melihat jauh (penderita myopia). Bila proses berjalan terus. Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. 45 . suku bangsa. atrofi papil saraf optik.

dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma Absolut Glaukoma Primer Sudut Tertutup Glaukoma Primer Sudut terbuka Glaukoma primer. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:  Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. Glaukoma Sekunder 3. disebabkan: 1. 5. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata (glaukoma sekunder). 4. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat. 46 . Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.ETIOLOGI Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini. 2. Klasifikasi Vaughen 1. Glaukoma dengan etiologi tidak pasti. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). Glaukoma Primer a. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah. Glaukoma Kongenital 4. 3. akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya. 6. b. Penyakit keturunan. 2.

kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis). saluran schleem. dan saluran yg berdekatan. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan rabekular. yaitu : Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis) Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) . Gambaran klinik:   Berjalan perlahan dan lambat Sering tidak disadari oleh penderitanya 47 . Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul. Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. berupa trabekulodisgenesis. pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada. Glaukoma bersifat bilateral. Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup. irisdogenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua. yang meliputi kedua mata.

kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata. Glaukoma kongenital (Buftalmos) 48 . Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital. Gambar 4. Sumbatan pada trabekular meshwork memperlambat aliran aqueos. sehingga meningkatkan TIO. khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos). adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital.Gambar 2.

Pada glaukoma absolute. bilik mata dangkal. 1. penderita akan mengalami nyeri yang sangat hebat pada mata. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara riwayat antibody terhadap tekanan normal penderita glaucoma dan subjek control cairan mata. mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. sakit kepala. Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolute. GEJALA KLINIS Gejala glaukoma umumnya agak sulit diketahui. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris. Selain itu. papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa. dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. hingga mual muntah. Pada jenis glaukoma akut. PATOFISIOLOGI Studi terbaru mendeteksi terhadap antibody seorang pasien dengan tekanan normal dan unsur pokok glaucoma.Glaukoma Absolute Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma. hal ini diperparah oleh minimnya pengetahuan penderita dan keluarganya terhadap penyakit glaukoma.kornea terlihat keruh. karena sering tidak disadari oleh penderitanya atau dianggap sebagai tanda dari penyakit lain sehingga kebanyakan penderita datang ke dokter mata dalam keadaan yang lanjut dan bahkan sudah buta. Penglihatan dirasakan 49 .

Keadaan ini disebut glaukoma akut yang terjadi akibat peningkatan TIO yang mendadak. Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan).   Sakit kepala ringan Hilang penglihatan berangsur-angsur. Pada Glaukoma Kongenital : 50 . Gambar 6. Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata. Gambar 5. yamg diawali dengan penyempitan lapang pandang tepi. karena umumnya peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata penderita telah beradaptasi. 2.menurun drastis dan mata terlihat merah. Keadaan ini sangat berbahaya. Penglihatan berkabut seperti terowongan   Penglihatan menjadi kabur atau berkabut halo 3. penyakit berjalan terus sedangkan penderita tidak menyadarinya. Pandangan pada penderita glaukoma.

kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang luksasi. perasaan mual dengan muntah. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal 3. Kelopak mata edem dengan blefarospasme. Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain: 1. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang. dan bradikardia. papil saraf optik hiperemis 4. DIAGNOSIS Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis glaukoma tersebut. TES DIAGNOSTIK GLAUKOMA Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita: 1. muntah. terlihat injeksi siliar yang berat. Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan didalam bola mata. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak 2. Tonometri Palpasi Adalah pemeriksaan umtuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada katarak hipermatur 5. 51 . yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa alat khusus (tonometer). Penderita sering ditemukan mengalami mual.      Bola mata membesar Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek Bayi tidak tahan sinar matahari Mata berair Silau Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata. sakit hebat di mata dan di kepala.

N-2. 2. Tonometer Schiotz Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. 4. N+3 atau N-1. Bila tekanan lebih tinggi 20 mmHg dicurigai adanya glaukoma. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. N+2.Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan tekanan mata N+1. Tonografi 52 . Pada tonometer Schiotz bila tekanan rendah atau bolamata empuk maka beban akan dapat mengidentasi lebih dalam dibanding bila tekanan bola mata tinggi atau bola mata keras. Aplanasi 3. bila tekanan lebih dari pada 25 mmHg pasien menserita glaukoma Tonometer Schiotz Goldmann T. N-3 yang menyatakan tekanan mata lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal. Non Kontak T. Oftalmoskopi Untuk melihat fundus bagian mata dalam yaitu retina.

Pencatatan pada kertas yang berkesinambungan akan memberikan gambaran tonogram. Dengan mempergunakan tonometer Schiotz elektrik dihubungkan dengan alat pencatat untuk mengetahui hasil tekanan yang menurunkan tekanan bola mata bila diberi tekanan berkesinambungan. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut mata. Gonioskopi Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Pachymetry 53 . Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri) Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandang.Tonografi bertujuan untuk mengukur daya kemampuan pengaliran aquous humor atau daya pengosongan cairan mata pada sudut bilik mata. 6. 7. 5. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada susut bilik mata seperti benda asing.

Setelah mata dibuat mati rasa dengan obat-obat tetes bius. 3. Laser treatment / Tindakan laser Laser Trabekuloplasty dan Laser Iridotomi adalah suatu cara untuk membuat agar pengaliran aqueous humor selalu dalam keadaan lancar sehingga tekanan bola mata selalu dalam batas yang diinginkan. Glaukoma Sudut Terbuka 54 . ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan pada permukaan depan mata (kornea). membuat saluran kecil dari bilik mata belakang tembus ke bilik mata depan dan kesaluran di sudut bilik mata agar cairan bola mata dapat mengalir secara lancar. Studi-studi terakhir menunjukkan bahwa ketebalan kornea pusat dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular. 2. Kornea yang lebih tebal dapat memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi secara salah dan kornea yang lebih tipis dapat memberikan pembacaan tekanan yang rendah secara salah. kornea-kornea tipis mungkin adalah suatu faktor risiko tambahan untuk glaucoma. Surgery / Tindakan pembedahan.Adalah suatu tes yang relatif baru digunakan untuk managemen glaucoma. Trabekulectomi atau iridektomi. Medication / Obat-obatan: Pemberian obat-obatan baik berupa tetes mata maupun tablet sebagai tindakan pengobatan awal bertujuan untuk segera menciptakan keadaan tekanan bola mata yang normal atau cukup rendah untuk memelihara agar saraf optik tidak tertekan dan dengan demikian akan mencegah semakin meluasnya kerusakan lapang pandang. Lebih jauh. Pachymetry menentukan ketebalan dari kornea. PENATALAKSANAAN Macam terapi yang dapat diberikan kepada pasien glaukoma : 1. Pemberian terapi menurut jenis glaukoma yang diderita : 1.

Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita. Setelah suatu serangan. dipivephrine dan carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan). yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan cairan di dalam mata. Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. 55 . dilakukan pembedahan untuk membuat lubang pada iris. levobunolol atau metipranolol). betaxolol. pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Juga diberikan pilocarpine untuk memperkecil pupil dan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. carteolol. maka kedua mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada salah satu mata. Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi). Glaukoma Sudut Tertutup Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. 2. Jika glaukoma tidak dapat diatasi dengan terapi laser. Obat lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine.Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka. Pada kasus yang berat. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya acetazolamide). Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol. Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker. untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah). Terapi laser untuk membuat lubang pada iris akan membantu mencegah serangan berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara permanen. maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior.

Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.3. 4. • • Retinopati adalah suatu kelainan pada retina yang Klasifikasi berdasarkan penyebabnya: bukan merupakan peradangan . bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat. RETINOPATI Merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Kadang dilakukan pembedahan. 2.retinopati anemia .retinopati leukimia . Jika penyebabnya adala peradangan. Cotton wool retina. diberikan corticosteroid dan obat untuk melebarkan pupil.retinopati hipertensi . PENCEGAHAN Pencegahan kebutaan akibat glaukoma: 1.retinitis pigmentosa 56 patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam . Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini setiap tahun. Glaukoma Kongenitalis Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan.retinopati diabetikum . 3. 4. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata. Glaukoma Sekunder.

Perdarahan menunjukan prognosis penykit. Perdarahan dapat berbentuk tiik. garis. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata b. di mana ditemukan pada retina: a. f. c.RETINOPATI DIABETIKUM Kerusakan progresif pada retina akibat diabetes menahun Kelainan ini bisa terjadi pada penderita diabetes yang mendapatkan insulin maupun yang tidak. Neovaskuarisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Insiden cukup tinggi yaitu mencapai 40-50% penderita diabetes dan prognosisnya kurang baik terutama bagi penglihatan. Mikroaneurisma. Hard exudates merupakan infiltrasi lipid kedalam retina. bentuk ini seakan-akan memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. e. Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumnnya ireguler dan berkelok-kelok. Ada 2 jenis: non proliteratif proliferative Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata. Soft exudates sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina.Hal ini terjadi akibat sirukulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma d. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan 57 . merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Kelainan ini terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia. dan bercak yang biasanya terletak dekan mikroaneurisma polus posterior. Gambarnya khusus yaitu kekuning-kuningan.

pheochromocytoma. Fotokoagulasi diakukan pada daerah retina iskemia dengan ased dan xenon. perdarahan subhialoid(preretinal) maupun perdarahan badan kaca.Derajat III à Terdapat mikroaneurisma.Derajat I à Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak  . tanda ini akan segera hilang bila diberikan pengobatan. dengan arteri yang besarnya tidak teratur. coarctation aorta) Patofisiologi Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi. Penyempitan (spasme) pembuluh darah dapat berupa : 58 . Klasifikasi retinopati diabetes:  . percabangan pembuluh darah yang tajam. h. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah maula sehingga sangat menganggu tajam penglihatan pasien Hiperlipidemia suatu keadaan yang sangat jarang. udem retina dan perdarahan retina. perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak  . RETINOPATI HIPERTENSI Etiologi • • Essential hypertension (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya) Secondary hypertension (seperti pada preeklamsia / eklamsia.Derajat II à Terdapat mikroaneurisma. kidney disease. eksudat pada retina. perdarahan bintik dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi Pengobatan dengan mengontrol diabetes mellitus dengan diet dan obat-obat antidiabetes. adrenal disease. g. fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.Kelainan dapat berupa penyempitan umum atau setempat.perdarahan retina.

Deviasi : pergeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil. Sheating 4. 2. biasanya terletak sekitar 2 – 3 diameter pupil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil. Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas. Refleks cooper wire 2. Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal) 3. Pada hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan 59 . Lumen pembuluh darah yang ireguler 5. Percabangan arteriol yang tajam. Refleks silver wire 3. • • Eksudat pungtata yang tersebar. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut : • • Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya. Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi.1. Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai (1): 1. Eksudat retina tersebut dapat berbentuk : • cotton wool patches yang merupakan edema serat – serat retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole. • bendungan vena. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure).

Seringkali perubahan pada pembuluh darah terjadi bilateral. Kematian disebabkan oleh uremia. 60 . retinopati yang menetap pada satu mata dapat mengakibatkan insufisiensi karotid pada tepinya. Penyempitan dan berkelok – keloknya pembuluh darah dengan tanda arteriovenous crossing. terdapat tanda perubahan dari fundus yang menjadi regresi dan meskipun kebutaan tidak terjadi tetapi penglihatan yang berkurang dapat menjadi masalah yang cukup serius. Jika pasien dapat bertahan. perubahan terutama cenderung mengenai media. Kebanyakan arteri pada usia muda merespon hipertensi dengan proliferatif dan fibrous. Prognosisnya relatif baik.retina. Arteriolar (difuse hyperplastic) sklerosis Ditemukan pada pasien usia muda. 3. Hipertensi dengan involutionary sklerosis Ditemukan pada pasien usia tua. tanda pada retina dapat berupa kontriksi dari arteriole dimana akan menjadi pucat dan terdapat perdarahan tetapi tidak terdapat eksudat 2. yaitu : 1. gambaran dari arteriosklerotik dapat terjadi. Tanda vaskular hanya menjelaskan bertambahnya lokal kontriksi dan dilatasi dari pembuluh darah dengan vaskular sheath dan deposit dari hard eksudat dan kadang terdapat perdarahan tanpa adanya oedema. Perdarahan retina akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api (flame shaped) Manifestasi Klinis Retinopati hipertensi dapat terjadi dalam 4 keadaan. Pembuluh darah menunjukan bukti adanya hipertensi. sedangkan pada multiple hemorhage dapat timbul dengan udem dan cotton wool patches pada stadium awal dan adanya hard eksudat tersebar dan sering membentuk makulare star pada stadium akhir atau lanjut. Pada ginjal berupa kronik glomerulonefritis dan gambaran opthalmoskop klasik diketahui sebagai albuminuria atau timbulnya renal retinopati. Simple hipertensi tanpa sklerosis Ditemukan pada pasien usia muda.

mengakibatkan dalam stadium dari papiledema dengan multiple cotton wool patches. hard eksudat dapat menjadi berlebihan menandai bahwa patches form enormous masse diantaranya. kesan opthalmoscopy secara dramatis menjadi lebih baik dan penglihatan dapat di perbaiki tetapi prognosis akhir adalah tidak menyenangkan. khususnya ketika papiledema menjadi tanda. Pada retinopati hipertensi stadium lanjut berupa retinopati hpertensi malignan menunjukan adanya papiledema ditambah tanda lainnya yang telah disebutkan diatas. Seluruh retina dapat menjadi gelap / suram karena adanya general udem yang banyak pada disc. Prognosisnya adalah tidak jelas dan bila tidak hipertensi dapat dikontrol dengan obat – obatan atau metode bedah. Penglihatan seringkali menjadi kabur / suram. Tanda utamanya berupa general atau lokal penyempital arteri retina dan sering terjadi bilateral. perdarahan vitreous. penyumpatan di central atau cabang dari arteri atau vena. Dan neovaskularisasi merupakan komplikasi yang dapat berkembang. Jika terapi umum berhasil.4. cotton wool spot. dan atropi korioretinal (Elschnig spot). Penggabungan dari renal insufisiensi dan gambaran dari fundus dapat diketahui sebagai hipertensi neuroretinopati yang didominasi oleh gambaran udem. Gejala dan Tanda Gejala pada retinopati hipertensi sering asimptommatik. Kehidupan tidak selalu berlangsung lebih dari 2 tahun. retinal arteriolus sklerosis (cooper / silver wering). flame haemorrhage. Tanda makular star seringkali yang paling utama. Pada kasus seperti itu. Tanda lainnya yang jarang terjadi adalah ablasio retina. retinal edema. kadang dapat menyebabkan penurunan penglihatan. hard eksudat yang berupa macular star figure. arteriol makroaneurisme. Malignan hipertension Adalah sebuah ekspresi dari akselerasi progresif dari stadium hipertensi pada pasien dengan relatif young arteriole (umur muda) tidak terlindung oleh sklerosis. 61 . Tanda lainnya dapat berupa arteriovenous crossing changes.

makula star figure. diantaranya adalah sebagai berikut : Klasifikasi retinopati hipertensi dibagian ilmu penyakit mata RSCM adalah sebagai berikut : Tipe 1 : ü Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati. Tipe 3 : ü Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosclerosis. ü Funduskopi : Pembuluh darah tampak mengalami penyempitan. cotton wool patches. dan terdapat pada orang muda. ü Funduskopi : Penyempitan arteri. arteri meregang dan percabangan tajam. terdapat pada orang muda. Tipe 2 : ü Fundus hipertensi dengan atau tanpa hipertensi sklerose senil. eksudat ada atau tidak ada. Tipe 4 : Hipertensi progresif 62 . Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak ada edema papil. kelokan bertambah fenomena crossing perdarah múltiple. Terdapat bermacam – macam klasifikasi retinopati hipertensi bermacam – macam. terdapat pada orang tua. perdarahan ada atau tidak ada. ü Pada funduskopi : Arteri menyempit dan pucat.Klasifikasi retinopati hipertensi. tidak ada sklerose. pelebaran dan sheating setempat.

dan perubahan mikrovaskuler luas. membentuk cabang keras.ü Funduskopi : Edema papil. Penekanan lebih ditujukan kepada stadium III dan IV. Pada pasien berusia muda dengan hipertensi. Yang mencakup bercak cotton wool. • Diagnosis retinopati hipertensi Diagnosis retinopati hipertensi didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi atau dengan pemeriksaan fluorescein angiography yang merupakan pemeriksaan yang paling akurat dan dapat dipercaya Angiografi flouresens memungkinkan kita mendokumentasikan perubahan – perubahan mikrosirkulasi ini secara akurat. • Stadium III : Lanjutan stadium II. dengan akibat perdarahan yang terjadi akibat diastole diatas 120 mmHg. Menurut Keith Wagener Barker (1939). mengklasifikasikan pasien retinopati hipertensif kedalam 4 kelompok. hard eksudat dan star figure exudate yang nyata. disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira – kira 150 mmHg. Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie. dengan eksudat cotton. dan adanya 63 . Stadium II : Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh. eksudat keras. • Stadium I dan II terbatas pada perubahan arteriol disertai pelemahan dan peningkatan refleksi cahaya (kawat “tembaga” atau “perak”). Adalah sebagai berikut : • • Stadium I : Terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah setempat. cotton wool patches. • Stadium IV : Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure. perdarahan. ditemukan penipisan dan penyumbatan arteriole. kadang – kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan. Stadium IV dibedakan dengan adanya gambaran tambahan berupa edema diskus optikus. pembuluh arteri tegang. dengan kadang – kadang penciutan setempat sampai seperti benang.

Karena itulah pasien berusia lanjut jarang memperlihatkan gambaran retinopati hipertensi yang jelas Resolusi bercak – bercak cotton wool dan perubahan – perubahan arteriole juga terjadi pada terapi hipotensi yang berhasil. dijumpai retinopati ekstensif. Gambaran fundus pada retinopati hipertensif ditentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriole – arteriole retina. infark koroid (Elschnig patches). yang dikelilingi oleh kapiler – kapiler yang melebar abnormal dan mikroaneurisme yang meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourecens. Dengan demikian pada pasien berusia muda yang mengalami hipertensi akseleratif.nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dalam hubungannya dengan cotton wool patches. para pasien berusia lanjut dengan pembuluh yang arteriosklerotik tidak dapat berespon seperti diatas. perubahan – perubahan arteriosklerotik yang ada bersifat reversible Gambaran fundus normal Papil • • Warna bulat sedikit lebih pucat dari sekitarnya. dan kadang – kadang ablasio serosa retina. dan pembuluh – pembuluh darah mereka terlindung oleh arteriosklerosis. Penglihatan mungkin terganggu tetapi dapat pulih apabila tekanan darah dapat diturunkan dengan hati – hati Sebaliknya. dengan perdarahan. Terletak sebelah nasal makula lutea. infark retina (cotton wool patches). sedikit dibawah bidang horizontal bulbus okuli 64 . Dari papil keluar pembuluh darah arteri dan vena Rasio arteri-vena 2 : 3 Arteri terletak sebelah luar venanya Macula lutea terletak temporal dari papil. Pada pasien tua. Edema berat pada diskus adalah gambaran yang menonjol.

Gambar 3.5 tahun. Cross sign GUNN dapat dilihat dinasal atas papil. Perubahan – perubahan vaskular karena hipertensi (mata kiri) (5) Cabang – cabang arteri agak menciut dan lebih lurus daripada keadaan normal. Pada percabangan pertama dari arteri temporal inferior terdapat cotton wool spot yang kecil. Gambaran fundus disini adalah tingkat I – II. Gambar 2. laki – laki umur 30 tahun) Vena agak dilatasi dan refleksnya luas. Pembuluh – pembuluh darah yang lebih kecil berkelok – kelok. dimodifikasi oleh Neurobauer. Refleks axial meluas. Perubahan – perubahan vascular karena hipertensi (mata kanan. 65 . Ini sesuai dengan mikroinfark iskemik dilapisan serabut saraf. Klasifikasi fundus hipertensi oleh Keith. Kaliber vena bermacam – macam. Penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler moderate selama 2.Macula berwarna lebih gelap di banding retina lainnya karena macula lebih tipis. Wagener dan Barner di jerman.

Bercak – bercak ini menunjukan perubahan – perubahan dinding pembuluh darah dan ini terlihat jelas di segmen atas gambar. Refleks arteriole tampak lebih banyak dan berwarna kuning (cooper wire artery) dan terdapat crossing sign di SALUS. penderita umur 68 tahun) (5) Tanda khas dari perubahan vaskular pada hipertensi adalah penciutan arteriole relative jika dibandingkan dengan vena dalam keadaan normal.Gambar 4. terlihat bercak pada percabangan arteri disebelah parifer persilangan pertama antara arteri temporal superior dan vena. Juga terlihat crossing phenomenon (GUNN sign). Fenomena ini menunjukan selain adanya persilangan arteri-vena juga adanya deviasi arkuata dari vena pada sebelah persilangan. Gambar 5. terlihat pada cabang arteri superior sesudah percabangan berikutnya ada perselubungan menyerupai lengan baju (sleave-like sheating) yang ditengahnya terbagi 2. Perubahan – perubahan vascular karena hipertensi (mata kanan. Fundus pada penderita dengan hipertensi renal (mata kiri) 66 . Refleks axial dari arteriol tampak lebih terang daripada keadaan normal dan cabang – cabang kecil arteriole tampak tipis. Pada penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler.

Gambar 6. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Diantara papil dengan macula terdapat deep eksudat yang radial terdiri dari substansi lemak mengendap didalam lapisan pleksiform luar. Arteriole menciut dan terdapat beberapa perdarahan halus.Dengan menciutnya arteriole terjadilah refleks axial yang terang. Arah konvergen dari lapisan ini (lapisan serabut HENLE) menyebabkan endapan tersusun radial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Tajam penglihatan kedua mata 0. Vena retina mengalami kongesti dan berkelok – kelok. sehingga menyerupai kawat perak (silver wire artery). Terlihat edema papil dengan batas kabur. retinopati hipertensi (mata kanan. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis. Terdapat insufisiensi renal yang berat sehingga diperlukan dilakukan dialise berulang kali. perempuan berumur 12 tahun) (5) Penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler Sejas umur 2 tahun. Banyak dotlike dan flame-shaped haemorrhage disertai beberapa deep deposit didaerah vena temporal superior.8 Penatalaksanaan Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tanda ini menunjukan hipertensi renal menahun. Terlihat kongesti dan bertambahnya kelokan – kelokan vena. Terlihat pula crossing phenomenon GUNN. Perubahan – perubahan pada mata kanan identik dengan mata kiri. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat 67 . Satu setengah kemudian tidak tercatat adanya perubahan fundus.

Tiga varietas emboli yang diketahui adalah:(9) i) kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid ii) emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar iii) kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Refleks oranye 68 . Retina menjadi edema dan lebih opak. tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap pembuluh darah. hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO). vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur Komplikasi Pada tahap yang masih ringan. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Namun dalam kondisi yang lebih berat.(5. Seiring waktu. Namun.anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler.10) Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli.

giant cell arteritis dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering. sklera.perdarahan konjungtiva dan corpus viterus .dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih.6 bulan. dan fovea makula RETINOPATI PIGMENTOSA 69 . Pasien dengan perdarahan retina. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun RETINOPATI LEUKIMIA  Leukimia merupakan neoplasma ganas sel darah putih. koroid.infiltrasi pada konjungtiva. dan dapat berjalan akut  Sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau diatas usia 50 tahun  Retinopati ditemukan atau terdapat pada 2/3 penderita leukimia  Dapat mengenai seluruh jaringan mata . Namun pada sesetengah kasus. Pasien dengan papiledema. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10. PROGNOSIS Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger. yang penyebabnya tidak diketahui.5 bulan. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10) Selain CRAO dan BRVO. CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27. nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.

2000.Jakarta Ilyas.dkk. KDT.Jakarta 70 .balai penerbitan FKUI.2002. FK UI. Jakarta James. sel dalam corpus vitreus. Edisi 14. Sari Ilmu Penyakit Mata. Kelainan Refraksi dan Kacamata Glosari Sinopsis.sagung seto. Vaughan.edisi II. 2005. penglihatan sentral menurun sampai terjadinya buta warna  Funduskopi akan terlihat penumpukan pigmen perivaskular di bagian perifer retina.Sidharta. Bruce.edisi II.2006. dan papil pucat DAFTAR PUSTAKA Ilyas. 2003. Daniel. Ilmu Penyakit Mata. edisi 9. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Jakarta. Degenerasi sel epitel retina (sel batang) dan atrofi saraf optik. lapang pandangan menjadi sempit. Asbury. Lectures Notes Oftalmology. cetakan III. arteri menciut. Paul.Jakarta Ilyas.Sidharta. Oftalmologi Umum.Sidharta. menyebar tanpa gejala peradangan  Bercak dan pita halus yang berwarna hitam  Berjalan progresif yang onset bermula sejak masa kanak-kanak  Gejala à sukar melihat di malam hari.Sidharta. Erlangga Medical Series.Jakarta Ilyas. Et al.dkk. balai penerbitan FKUI.2006. Riordan-Eva. Taylor.

Hasri Darni.REFRESHING “PENGLIHATAN TURUN MENDADAK TANPA MATA MERAH DAN PENGLIHATAN TURUN PERLAHAN TANPA MATA MERAH” Disusun oleh : NOVITA RACHMAWATI 2007730093 Pembimbing : dr.M 71 . Sp. H.

Dalam laporan ini telah dijelaskan tentang kejadian yang berhubungan dengan definisi. Mungkin laporan ini belum sempurna sebagaimana mestinya. Dalam membuat laporan ini. Jakarta. karenanya laporan ini sangat berguna untuk pengetahuan kami. penyebab. tetapi kami sudah berusaha dalam menyelesaikan laporan ini dengan sebaik-baiknya. slide. Saya berharap laporan ini dapat berguna bagi saya dan pembaca. untuk itu saya mengharapkan masukan yang bermanfaat dari pembaca.PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA KEPANITERAAN KLINIK STASE MATA RSIJ CEMPAKA PUTIH 2012 Kata Pengantar Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmatNya saya dapat menyusun dan menyelesaikan laporan refreshing dengan judul Penglihatan Turun Mendadak Tanpa Mata Merah dan Penglihatan turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Saya berterima kasih kepada para pembimbing dan teman sekelompok kami yang telah banyak membantu kami dalam menyelesaikan laporan ini dan tentunya didukung juga oleh kekompakan kelompok kami. Juni 2012 72 . saya mengambil sumber-sumber dari buku ajar. atlas dan internet sehingga kami bisa menjawab dan mendapatkan informasi-informasi yang kami butuhkan dalam laporan ini. gejala serta penanganan dari kejadian tersebut. Saya menyadari bahwa laporan ini belum sempurna.

........3 2..........32 Katarak.......................................................................................................................................................................................31 2.......................................45 73 .............................................................22 Oklusi Arteri Retina Sentral..........................25 AMBLIOPOIA TOKSIK............................. S.........................1 Anatomi dan Fisiologi mata..............................................................................................................................................................................2 BAB II.......24 KEKERUHAN DAN PERDARAAN CORPUS VITREOUS.3 2.........32 GLAUKOMA....................2 Latar Belakang.......30 UVEITIS POSTERIOR/KOROIDITIS.................11 ABLASI RETINA.........................................................................................3 Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah...............................................16 OBSTRUKSI VENA RETINA SENTRAL...............................11 Neuritis optikus..........................................2 Tujuan...................................................................................Ked ) Contents BAB I PENDAHULUAN...............27 RETINOPATI SEROSA SENTRAL.................3 PEMBAHASAN................................................................................2 Penglihatan turun mendadak tanpa mata merah...............................................................................................................................................( Novita Rachmawati...........................................

....................................................................RETINOPATI DIABETIKUM...................57 RETINOPATI HIPERTENSI.............................58 Contents............................................................73 74 .............................................

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful