PENDAHULUAN Modul ini mempelajari tentang dasar-dasar patogenesis penyakit

Pancreohepatobilier. Dalam modul ini juga dipelajari pemeriksaan-pemeriksaan yang mendukung suatu diagnose penyakit Pancreohepatobilier, penatalaksanaan kelainan tersebut dan aspek-aspek yang berhubungan dengan promosi, prevensi dan rehabilitasi pada penyakit Pancreohepatobilier. Buku penuntun ini diberikan pada mahasiswa yang mengambil mata kuliah penyakit Pancreohepatobilier pada semester III. Pada modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjawab pertanyaan-pertanyaan yang akan timbul pada kasuskasus yang akan banyak dijumpai pada masyarakat dan melihat hubungan antara disiplin ilmu yang terkait serta dampak psikososial yang terjadi akibat kelainan tersebut. Dengan adanya skenario-skenario dalam modul ini diharapkan akan mendorong mahasiswa untuk belajar dan mencari jawaban dengan pendekatan ilmiah. Sebelum menggunakan modul ini, mahasiswa diharapkan membaca Tujuan

Pembelajaran Umum ( TPK ) dan Tujuan Pembelajaran Khusus ( TPK ) sehingga tidak terjadi penyimpangan pada diskusi dan tujuan serta dapat dicapai kompetensi minimal yang diharapkan. Bahan untuk diskusi dapat diperoleh dari bacaan yang tercantum di akhir modul. Kuliah pakar akan diberikan atas permintaan mahasiswa yang berkaitan dengan penyakit ataupun penjelasan dalam pertemuan konsultasi antara peserta kelompok diskusi mahasiswa dengan tutor atau ahli yang

bersangkutan. Penyusun mengharapkan buku ini dapat membantu mahasiwa dalam memecahkan masalah Pancreohepatobilier yang disajikan.

1

SASARAN PEMBELAJARAN SASARAN PEMBELAJARAN UMUM Pada akhir modul XII Pancreohepatobilier, mahasiswa semester III FK UNAYA diharapkan mampu melakukan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, menegakkan diagnose, penatalaksanaan terapetik dan preventif secara rasional, holistic dan professional terhadap penyakit Pancreohepatobilier. SASARAN PEMBELAJARAN KHUSUS

Mahasiswa

mampu

melakukan

anamnesis

pasien

penyakit

Pancreohepatobilier secara efektif (SL)

Mampu melakukan informed consent secara lisan dan tulisan (SL) Mahasiswa mampu mempersiapkan pasien secara psikis sebelum

dilakukannya pemeriksaan fisik (SL)

Mahasiswa mampu menggali dan mencatat rekam medis pasien (SL) Mahasiswa mampu melakukan pemeriksaan fisik (SL) Mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menganalisa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan dalam rangka menegakkan diagnose (T & K)

Membuat permintaan pemeriksaan penunjang secara tertulis (SL) Mahasiswa mampu menjelaskan terapi secara rasional terhadap penyakit Pancreohepatobilier dan sistem peresepan. (T&K)

Mahasiswa mampu menjelaskan tindakan prevensi terhadap penyakit Pancreohepatobilier. (T & K)

Mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menjelaskan penatalaksanaan kegawatdaruratan pada Pancreohepatobilier. (T & K)

Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi, fisiologi, histologi dan fungsi normal organ-organ yang berhubungan dengan sistem Pancreohepatobilier. (T & K & P)

Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi, dan pathogenesis penyakit Pancreohepatobilier.(T & K)

Mahasiswa mampu membuat diagnosa banding dan menegakkan diagnosa berdasarkan evidence based medicine. (T & K)

Mahasiswa

mampu

menjelaskan

monitoring

dan

evaluasi

dari

penatalaksanaan penyakit Pancreohepatobilier. (T & K)

Mahasiswa mampu menjelaskan prinsip-prinsip pelayanan dokter keluarga secara holistik, komprehensif, koordinatif, kolaboratif, dan bersinambung

dalam mengelola penyakit Pancreohepatobilier dan masalah pasien. ( T & K)

2

AREA KOMPETENSI YANG HARUS DICAPAI MAHASISWA

No 1

Area Kompetensi Komunikasi efektif

Kompetensi inti Mampu

Kompenen kompetensi Berkomunikasi

Sasaran penunjang 1. Memberikan salam 2. Memberikan situasi yang nyaman bagi pasien (teori dan skillslab) 3. Menunjukkan sikap simpati dan dapat dipercaya (teori dan skillslab) 4. Mendengarkan dengan aktif (penuh perhatian dan memberi waktu yang cukup pada pasien untuk menyampaikan keluhannya dan menggali permasalahan pasien 5. Menyimpulkan kembali masalah pasien. kekhawatiran, maupun harapannya (skillslab) 6. Memelihara dan menjaga harga diri pasien, hal-hal yang bersifat pribadi, dan kerahasiaan pasien sepanjang waktu (teori) 7. Memperlakukan pasien sebagai mitra sejajar dan meminta persetujuannya dalam memutuskan suatu terapi dan tindakan (persetujuan dalam pemeriksaan fisik)

menggali dan dengan pasien bertukar informasi (verbal dan non verbal ) dengan pasien/ pada semua usia, anggota keluarga, masyarakat, kolega dan profesi lain serta anggota keluarganya

Mengumpulka n informasi

1. Mampu menggunakan open- maupun close-ended question dalam menggali informasi (move from open to closed question properly 2. Meminta penjelasan pada pasien pada statement yang kurang dimengerti 3. Menggunakan penalaran klinik dalam penggalian riwayat penyakit pasien sekarang, riwayat keluarga, atau riwayat kesehatan masa lalu 4. Melakukan penggalian data secara runtut dan efisien

3

eforia. sedih. gangguan psikis) 4. menjelaskan hasil diagnosa. maupun pasien dengan hambatan komunikasi mis. Memberi tahu adanya rasa sakit atau tidak nyaman yang mungkin timbul selama pemeriksaan fisik atau tindakannya. Melakukan eksplorasi terhadap kepentingan pasien. ketika menyampaikan pertanyaan. serta sesuai tingkat pendidikan pasien. takut. Memperhatikan faktor biopsikososiobudaya dan normanorma setempat untuk menetapkan dan mempertahankan terapi paripurna dan hubungan dokter pasien yang profesional 6. pilihan penanganan serta prognosis. malu. meringkas informasi. Tidak memberikan nasihat maupun penjelasan yang prematur saat masih mengumpulkan data-data Memahami perspektif pasien 1. Melakukan fasilitasi secara profesional terhadap ungkapan emosi pasien (marah. Mempersiapkan perasaan pasien untuk menghindari rasa takut dan stres sebelum melakukan pemeriksaan fisik (sehubungan dengan PE dan first aid) 2.5. dan harapannya 3. Mampu merespon verbal dan non verbal dari pasien secara profesional 5. (sehubungan dengan PE 4 . bingung. Memberi Penjelasan dan informasi 1. Bisu-tuli. Menghargai kepercayaan pasien terhadap segala sesuatu yang menyangkut penyakitnya 2. kekhawatirannya. Menggunakan bahasa yang santun dan dapat dimengertinoleh pasien (termasuk bahasa daerah setempat).

memberi konsultasi.dan first aid) 3. jelas. kebutuhan pasien. 5 . riwayat medis. riwayat keluarga. 1. Memastikan dan mengkonfirmasikan bahwa informasi dan pilihan-pilihan tindakan telah dipahami oleh pasien 6.Menggali dan merekam dengan jelas keluhan-keluhan yang disampaikan. pertanyaan dengan jujur. (sehubungan dengan PE dan first aid) 4. atau menganjurkan rujukan untuk permasalahan Menjawab yang sulit 5. Memberi penjelasan dengan benar. riwayat penyakit saat ini. lengkap. keperluan. manfaat dan risiko prosedur diagnostik dan tindakan medis (terapi. operasi. dan sesuai kesenangann Memperoleh dan mencatat informasi yang akurat serta penting tentang pasien dan keluarganya. Memberikan waktu yang cukup kepada pasien untuk merenungkan kembali serta berkonsultasi sebelum membuat persetujuan 7. dan jujur tentang tujuan. Memastikan kesinambungan pelayanan yang telah dibuat dan disepakati 2 Ketrampilan Klinis Melakukan prosedur klinis sesuai masalah. rujukan) sebelum dikerjakan. riwayat sosial serta riwayat lain yang relevan.

Membuat permintaan pemeriksaan laboratorium penunjang 8. Melakukan prosedur klinis dan laboratorium sesuai kebutuhan pasien dan kewenangannya.ya Melakukan prosedur klink dan laboratorium 1. serta tindakan prevensi sesuai dengan kewenangannya. 3.Menentukan keadaan kedaruratan klinis 2. Melakukan pemeriksaan fisik sesuai dengan masalah pasien 5. sesuai dengan kewenangannya 4. memilih dan menentukan pemeriksaan laboratorium yang sesuai 7. Memilih prosedur klinis dan laboratorium sesuai dengan masalah pasien 2.Melakukan prosedur kedaruratan klinis secara benar dan etis.Memilih prosedur kedaruratan klinis sesuai kebutuhan pasien atau menetapkan rujukan 3.Mengevaluasi dan melakukan tindak lanjut 3 Landasan Ilmiah Ilmu Kedokteran Mengidentifi kasi. dan meranca Menerapkan konsep-konsep dan prinsipprinsip ilmu 1. Menentukan pemeriksaan penunjang untuk tujuan penapisan penyakit 10. menjelaskan. Memilih dan melakukan ketrampilan terapetik. Mengidentifikasi.Menjelaskan (C5) prinsip-prinsip ilmu kedokteran dasar yang berhubungan dengan terjadinya masalah kesehatan. Menemukan tanda-tanda fisik dan membuat rekam medis dengan jelas dan benar 6. Melakukan pemeriksaan fisik dengan cara yang seminimal mungkin menimbulkan rasa sakit dan ketidaknyamanan bagi pasien 4. beserta patogenesis dan 6 . Melakukan prosedur kedaruratan medis 1.

menjelaskan (patofisiologi atau terminology lainnya).Menjelaskan berbagai pilihan yang mungkin dilakukan dalam penanganan pasien.Mengembangkan (C5) strategi untuk menghentikan sumber penyakit. pelayanan kesehatan tingkat primer Merangkum dari interpretasi anamnesis. 2. 4. data klinik dan laboratorium untuk menentukan diagnosis pasti 2. serta penerapannya pada keadaan keadaan klinik. serta resiko spesifik secara efektif.Menjelaskan prinsip-prinsip pengambilan keputusan dalam mengelola masalah kesehatan.Menjelaskan alasan hasil diagnosa dengan mengacu pada evidence-based medicine. 9. 6. perilaku.Mengidentifikasi perubahan proses patofisiologi setelah pengobatan. akibat yang ditimbulkan. pemeriksaan fisik. dosis. 7 .Menjelaskan kemungkinan terjadinya interaksi obat dan efek samping. 7.Menjelaskan indikasi pemberian obat. dan ilmu kesehatan masyarakat patofisiologinya.Menjelaskan (C5) faktor-faktor non biologis yang berpengaruh terhadap masalah kesehatan. menurut ilmu sesuai dengan kedokteran kesehatan mutakhir untuk mendapat hasil yang optimal. 5. 3. uji laboratorium dan prosedur yang sesuai 1. cara kerja obat. klinik.Menjelaskan (C5) masalah kesehatan baik secara molekular maupun selular melalui pemahaman mekanisme normal dalam tubuh. poinpoin patogenesis dan patofisiologis. waktu paruh.ng penyelesaian masalah kesehatan secra ilmiah biomedik. 8.

dan dapat dibaca. 7. 5. farmakologi. keadaan sakit dan masalah pasien sebagai individu yang utuh. tepat obat. holistik. faktor psikologis. Mengidentifikasi berbagai pilihan cara pengelolaan yang sesuai penyakit pasien. ataupun masyarakat secara Mengelola penyakit. manfaat. keluarga. jelas. lengkap. . 4. memonitor 8 .Menentukan efektifitas suatu tindakan 1. tepat dosis. Menulis resep obat secara rasional (tepat indikasi. sosial. Memilih dan menerapkan strategi komprehensif masyarakat.Menjelaskan bahwa kelainan dipengaruhi oleh tindakan 2. Menginterpretasikan data-data klinis dan merumuskannya menjadi diagnosis sementara dan diagnosis diferensialnya. Mengidentifikasi berbagai indikator keberhasilan pengobatan. Mampu menjelaskan penyebab. patogenesis. Membuat instruksi tertulis secara jelas. dalam konteks pelayanan kesehatan tingkat primer pengelolaan yang paling tepat berdasarkan prinsip kendali biaya dan kendali mutu. lengkap.Menjelaskan perlunya evaluasi lanjutan pada penanganan penyakit 4 Pengelolaan masalah kesehatan Mengelola masalah kesehatan pada individu. 3. tepat frekwensi dan cara pemberian. dan kolaboratif. dan faktor-faktor lain yang sesuai. tepat. serta patofisiologi suatu penyakit. patogenesis. keadaan pasien serta sesuai pilihan pasien. koordinatif. dan dapat dibaca. 9. Mengelola masalah kesehatan secara mandiri dan bertanggung jawab sesuai dengan tingkat kewenangannya * 6. bersinambun gan. bagian dari keluarga dan 1. 8.Menjelaskan parameter dan indikator keberhasilan pengobatan 3. Memberi alasan strategi pengelolaan pasien yang dipilih berdasarkan patofisiologi. 2. serta sesuai dengan kondisi pasien).

pekerjaan. menerapkan dan memonitor kegiatan strategi pencegahan primer yang tepat. Mengidentifikasi peran keluarga pasien. dan lingkungan 9 . Mengidentifikasi. dan bersinambung dalam mengelola penyakit dan masalah pasien. memberikan alasan. memantau. 11. 12. memperbaiki dan mengubah terapi dengan tepat. keadaan sakit atau permasalahannya 2. koordinatif. mengenali kemungkinan adanya interaksi obat dan efek samping. Mengidentifikasi. berkaitan dengan pasien. 10. Menerapkan prinsip-prinsip pelayanan dokter keluarga secara holistik. menerapkan dan memantau strategi pencegahan tertier yang tepat berkaitan dengan penyakit pasien. Pencegahan Penyakit dan Keadaan Sakit 1. Mengidentifikasi. menerapkan dan memantau strategi pencegahan sekunder yang tepat berkaitan dengan pasien dan keluarganya. memberi alasan. 4. Mengidentifkasi peran keluarga pasien. kolaboratif. 3. memperbaiki dan mengubah terapi dengan tepat. pekerjaan. komprehensif.perkembangan penanganan. Memprediksi. anggota keluarga dan masyarakat. dan lingkungan sosial sebagai faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya penyakit serta sebagai faktor yang mungkin berpengaruh terhadap pertimbangan terapi. memberikan alasan.

Menyadari kemampuan dan keterbatasan diri berkaitan dengan praktik kedokterannya dan berkonsultasi bila diperlukan 10 . personal. 6 Mawas diri  Melakukan dan Pengembang an diri praktik kedokteran dengan penuh kesadaran atas kemampuan dan keterbatasan nya.  Mengatasi masalah emosional.sosial sebagai faktor resiko terjadinya penyakit dan sebagai faktor yang mungkin berpengaruh terhadap pencegahan penyakit. kesehatan. dan kesejahteraan yang dapat mempengaru hi profesinya  Belajar sepanjang hayat Merencanaka n. menerapkan. Menerapkan mawas diri 1.

profesionalis me dan medikolegal  Berperilaku profesional dalam praktik kedokteran serta mendukung kebijakan kesehatan Memiliki sifat professional 1. Mengenal alternatif dalam menghadapi pilihan etis yang sulit 7.Menunjukkan sikap kritis terhadap praktik kedokteran berbasis bukti (Evidence-Based Medicine). 2.dan memantau perkembanga n profesi secara berkesinamb ungan Mempraktekka n BelajarSepanja ng hayat 1. 7 Etika. Menjaga kerahasiaan dan kepercayaan pasien 2. Menunjukkan kepercayaan dan hormat menghormati dalam hubungan dokter dan pasien 3. moral. 6.Mengikuti kemajuan ilmu pengetahuan yang baru. Menunjukkan rasa empati dengan pendekatan yang menyeluruh 4. Menganalisis secara sistematik dan mempertahankan pilihan etik dalam pengobatan setiap individu pasien  Menerapkan program keselamatan pasien 11 . Mempertimbangkan masalah pembiayaan dan hambatan lain dalam memberikan pelayanan kesehatan serta  Bermoral dan beretika serta memahami isu-isu etik maupun aspek medikolegal dalam praktik kedokteran dampaknya 5. Mempertimbangkan aspek etis dalam penanganan pasien sesuai standar profesi.

keluhan atau gejala yang akan dijumpai di pelayanan kesehatan primer. mahasiswa perlu dipaparkan pada berbagai masalah. lulusan dokter diharapkan memiliki kemampuan penyelesaian masalah yang lebih baik. serta perlu dilatih bagaimana menyelesaikan masalah tersebut.Berprilaku professional dalam bekerja sama 1. 4. serta karakteristik pasien. Daftar masalah individu berisikan keluhan. Daftar masalah komunitas berisikan daftar masalah yang dirasakan oleh masyarakat di sekitar tempat dokter praktik dan berpotensi dapat menimbulkan 12 . gejala maupun hal-hal yang membuat individu sebagai pasien atau klien mendatangi dokter atau institusi pelayanan kesehatan. karena merupakan masalah dan keluhan yang paling sering dijumpai pada tingkat pelayanan kesehatan primer.Mempertimbangkan aspek etis dan moral dalam hubungan profesional dengan petugas kesehatan lain. Daftar masalah ini dibagi menjadi dua.Menunjukkan pengakuan bahwa tiap individu mempunyai kontribusi dan peran yang berharga. yaitu daftar masalah individu dan daftar masalah komunitas. Melalui penelusuran riwayat penyakit . keluhan atau gejala yang banyak dijumpai pada tingkat pelayanan kesehatan primer berdasarkan alasan yang membawa pasien atau klien mendatangi dokter atau pelayanan kesehatan. pemeriksaan fisik. tanpa memandang status sosial 3. Daftar masalah individu perlu dikuasai oleh lulusan dokter. pemeriksaan tambahan.Menghormati setiap orang tanpa membedakan status sosial 2. dokter berangkat dari keluhan atau masalah pasien atau masalah klien. Selama pendidikan dokter.Berperan serta dalam kegiatan yang memerlukan kerja sama dengan para petugas kesehatan lainnya. Daftar ini berisikan masalah. keluarga dan lingkungannya. keluhan atau gejala tersebut. dokter melakukan analisis terhadap masalah kesehatan tersebut untuk kemudian menentukan tindakan dalam rangka penyelesaian masalah tersebut. serta bertindak profesional DAFTAR MASALAH YANG SERING DIJUMPAI Dalam melaksanakan praktik kedokteran. Semakin banyak terpapar oleh berbagai jenis masalah.

Hepatoma Liver cell adenoma Hepatocellular carcinoma Cholangiocarcinoma Pancreas Carcinoma of the pancreas 2 2 2 2 2 3A 2 2 2 4 4 4 2 2 4 2 13 . keluarga dan masyarakat. membuat diagnosis yang tepat. DAFTAR PENYAKIT Daftar Penyakit merupakan penyakit-penyakit yang dipilih menurut beban penyakit yang timbul berdasarkan perkiraan data kesakitan. No Nama Penyakit SKDI Pindah Ke Modul Gastrointestinal Liver Fatty liver Hepatitis A Uncomplicated Hepatitis B Active hepatitis C Chirrosis Hepatis Amoebic Liver abscess Liver failure Gall bladder. Daftar ini tidak menunjukkan urutan prioritas masalah kesehatan.masalah kesehatan di ingkat individu. bile duct and pancreas Chole(docho)lithiasis Acute cholecystitis Hydrops of gall bladder Empyema of gall bladder Pancreatitis Neoplasma Liver . tingkat keseriusan problem yang ditimbulkan dan efeknya terhadap individu. data kematian serta case fatality rate di indonesia pada tingkat pelayanan primer. memberi penanganan awal atau penanganan tuntas. Lulusan dokter yang akan berkerja di tingkat pelayanan primer harus mempunyai tingkat kemampuan yang memadai agar mampu merujuk. keluarga dan masyarakat.

serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). Tingkat Kemampuan 4 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat). ia dapat mengenal gambaran klinik ini. Level ini mengindikasikan overview level. Tingkat Kemampuan 2 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Tingkat Kemampuan 3 3A. Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas. Bila menghadapi pasien dengan gambaran klinik ini dan menduga penyakitnya. Dalam korespondensi. 3B. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan. Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya. dan tahu bagaimana mendapatkan informasi lebih lanjut.Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray).Tingkat kemampuan dibagi menjadi 4 tingkatan : Tingkat Kemampuan 1 Dapat mengenali dan menempatkan gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit ini ketika membaca literatur.Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). 14 . Dokter segera merujuk.

Topic tree Embriologi. Histologi Fisiologi dan Biokimia Pancreohepatobilier Infeksi Keganasan Penyakit pankreas dan empedu 15 .Anatomi.

Kuliah pakar seminggu dapat berlangsung 2-5 kali. Kelainan Kongenital pankreas.FORMAT KEGIATAN BELAJAR Aktifitas belajar dirancang dalam bentuk PBL (Problem Based Learning) dengan beberapa aktivitas belajar dipersiapkan untuk mencapai kompetensi pada modul ini berupa : 1. Penyakit Dalam dr. Sp. diruang kuliah. Penyakit Dalam dr. Diskusi Tutorial 3. hepar dan empedu. Sp. 1. Kuliah pakar akan sangat membantu mahasiswa mengintegrasikan pengetahuan yang didapatkanya melalui proses belajar mandiri. Praktikum 5. Fachrizal Hariadi dr. Syamsu Umar. praktikum maupun diskusi. Kuliah – kuliah dalam modul XII ini adalah : No 1. hepar dan kandung empedu Anatomi dr.hepar dan kandung empedu. Konsultasi Pakar Ad. Judul Kuliah Embriologi.PD-FINASIM 4. Siklus enterohepatik dan metabolisme bilirubin. Belajar Mandiri 6.A 16 . Arif Fadillah. Penyakit Infeksi Hepar 1 (IPD) Penyakit Dalam dr.Anatomi dan histologi pankreas. Sp. Paisal.Biomed 3. Kuliah pakar 2. Fungsi pankreas. M. Skill Lab 4.PDFINASIM 5 Penyakit Infeksi Hepar 2 ( IKA) Ilmu Kesehatan Anak dr. Rusdi Andid. Kuliah Pakar Kuliah pakar diberikan oleh seseorang yang dianggap memiliki kompetensi akademik dalam bidang yang menjadi topic masalah yang dibahas dalam diskusi dan tutorial. Ade Kiki Riezky Bagian Pemberi Kuliah 2. Kuliah pakar ini dikemas dalam bentuk komunikasi dua arah.

Syamsu Umar. Sp. Membuat rencana pembelajaran 4. Marna. Jika ada materi yang tidak jelas mohon ditanyakan pada dosen pengampu (nama. Patologi Klinik dr. Penyakit kandung empedu Penyakit Dalam dr. Sp. Melakukan penilaian untuk mahasiswa dan menandatanganinya kencing 17 . no telfon setiap dosen pengampu terlampir) 3.PD 11.PD-FINASIM 8. Marna. Mempelajari dengan seksama modul ini termasuk TPU dan TPK 2. Penyakit degeneratif hepar Penyakit Dalam dr. Husna. Sp.PK 7. Arif Fadillah. 2 Diskusi Tutorial Pra tutorial 1. Sp. hepar dan kandung empedu. Sp. Pemeriksaan laboratorium pada gangguan pankreas. Mengecek kelengkapan ruang tutorial Tutorial tahap 1 1. Pleno blok 12 Penyakit Dalam dr. Membantu mahasiswa menunjuk ketua dan sekertaris kelompok 2.PDFINASIM dr.PD-FINASIM Ad. Arif Fadillah.6. Sp. Membuat tabulasi penyakit penyakit yang menyebabkan produksi kurang dan menghubungkannya dengan kata kunci 5. Penyakit pankreas Penyakit Dalam 10. Keganasan pada hepar Penyakit Dalam 9.PD dr. Memfasilitasi diskusi agar berjalan sesuai urutannya yaitu :        Menyusun kata kunci Membahas TPU dan TPK Membuat daftar pertanyaan sebanyak banyaknya yang diarahkan ke TPK Menjawab pertanyaan-pertanyaan Membuat tabulasi penyakit penyakit yang menyebabkan kurang dan menghubungkannya dengan kata kunci Membuat tujuan pembelajaran selanjutnya Membagi tugas pencarian informasi berdasarkan jenis penyakit yang menimbulkan kencing kurang 3.

Mengecek kehadiran mahasiswa dan menandatangani daftar hadirnya Saat Panel Diskusi 1. cara menjawab. 4. etiologinya. Mengumpulkan semua absensi kelompok di Koordinator PBL 2. ditanyakan langsung kepada dosen pengampu atau ditanyakan dalam diskusi panel. Ketua dan sekretaris ini sebaiknya berganti-ganti pada setiap kali diskusi. cara mendiagnosis (anamnesis. 3. isi jawaban dan lainlain pada mahasiswa yang melapor atau menjawab pertanyaan. Mengecek kehadiran mahasiswa dan menandatangani daftar hadirnya 5. patomekanismenya. Mengurutkan penyakit mulai dengan diagnosis terdekat sampai diagnosis yang terjauh Tutor menanyakan beberapa pertannyaan mendasar yang perlu diketahui mahasiswa dan mendiskusikannya Mahasiswa membuat tujuan pembelajaran selanjutnya dengan mencatat pertanyaan yang belum terjawab untuk dicari pada perpustakaan. palpasi perkusi dan auskultasi.4. pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaannya.     Mahasiswa menganalisa kembali tabulasi yang dibuat berdasarkan setiap penyakit dan kata kunci. Membuat penilaian ahir: dari semua nilai 3. dipimpin oleh seorang ketua dan sekretaris yang dipilih oleh mahasiswa sendiri. Membuat penilaian terutama saat mahasiswa melaporkan informasi yang diperoleh. inspeksi. Diskusi kelompok ini bisa dipimpin oleh tutor atau secara mandiri 18 . Setelah satu Seri Tutorial Selesai 1. Mengingatkan mahasiswa agar pertemuan selanjutnya masing masing sudah mengisi lembaran kerja Tutorial tahap 2 1. Wajib mengikuti diskus panel 2. Membuat penilaian pada penampilan. Setelah membaca dengan teliti skenario di atas. Mengecek apakah mahasiswa datang dengan membawa lembaran kerjanya 2. mahasiswa mendiskusikannya dalam satu kelompok diskusi yang terdiri dari 12-15 orang. Memfasilitasi diskusi agar berjalan sesuai urutannya yaitu :   Melaporkan informasi tambahan yang baru diperolehnya Mahasiswa mendiskusikan satu persatu penyakit yang bergejala utama produksi kencing kurang. Memeriksa laporan mahasiswa bersama nara sumber Tugas dan Kewajiban Mahasiswa Tugas Untuk Mahasiswa 1.

Berkonsultasi pada nara sumber yang ahli pada permasalahan dimaksud untuk memperoleh pengertian yang lebih mendalam (tanya pakar). dengan membuat pertanyaan mendasar. Tentukan tujuan pembelajaran selanjutnya yang ingin dicapai oleh mahasiswa atas kasus di atas. mahasiswa memecahkan problem yang terdapat dalam skenario ini. Melakukan aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan buku ajar. PROSES PEMECAHAN MASALAH Dalam diskusi kelompok. Mengikuti kuliah khusus (kuliah pakar) dalam kelas untuk masalah yang belum jelas atau tidak ditemukan jawabannya. Penjelasan : Bila dari hasil evaluasi laporan kelompok ternyata masih ada informasi yang diperlukan untuk sampai pada kesimpulan akhir. Urutkan jawaban atas pertanyaan-pertanyaan tersebut di atas. dan selanjutnya dilakukan lagi langkah 7. 7.. 4.2. Bila pada pelaporan masih ada pertanyaan-pertanyaan yang masih membutuhkan informasi baru maka proses 6 diulangi lagi dan seterusnya. 19 . Melakukan diskusi kelompok mandiri (tanpa tutor). Analisa problem-problem tersebut dengan brain storming menjawab pertanyaanpertanyaan di atas. tape atau video. melakukan curah pendapat bebas antar anggota kelompok untuk menganalisa dan atau mensintese informasi dalam menyelesaikan masalah. 8. Cari informasi tambahan tentang kasus di atas di luar kelompok tatap muka. 2. Melakukan praktikum di laboratorium Anatomi dan Histologi. Melakukan penilaian atas pelaksanaan tutorial pada umunya dan kinerja tutor 5. Melakukan latihan di Laboratorium Keterampilan Klinik Dalam semua aktivitas mahasiswa diharuskan memakai Name tag dan mematuhi semua tata tertib yang ada. Identifikasi masalah penting dalam skenario di atas. 4. untuk mencari informasi tambahan. Langkah 1 sd 5 dilakukan dalam diskusi pertama bersama tutor. slide. 6. 3. 9. 6. dan internet. maka proses 6 bisa diulangi. Klarifikasi isitilah yang tidak jelas dalam skenario di atas dan tentukan minimal 5 kata kunci. 5. 3. majalah. Melakukan penilaian atas kinerja mahasiswa lain dalam kelompoknya. Laporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi yang baru ditemukan. dengan melakukan 7 langkah di bawah ini : 1. 7. Langkah 7 dilakukan dalam kelompok diskusi dengan tutor. Langkah 6 dilakukan dengan belajar sendiri-sendiri atau diskusi berkelompok tidak dengan tutor.

7. yang biasanya dilakukan dalam bentuk diskusi panel dimana semua pakar duduk bersama untuk memberikan penjelasan atas hal-hal yang belum jelas. Pertemuan keempat: diskusi panel dan tanya pakar. Ad. Tujuan : menjelaskan tentang modul dan cara menyelesaikan modul. serta difasilitasi oleh tutor Tujuan : Memilih ketua dan sekretaris kelompok. Pembagian tugas seperti pada tutorial 1. dan membagi kelompok diskusi. Pertemuan ketiga: diskusi tutorial 2 melaporkan informasi baru yang diperoleh melakukan klasifikasi. 5. Skill 20 . 1. diskusi mandiri digunakan untuk membuat laporan penyajian dan laporan tertulis. Pada pertemuan pertama buku modul dibagikan. Pertemuan kedua : * * * diskusi tutorial 1 dipimpin oleh mahasiswa yang terpilih menjadi ketua dan penulis kelompok. Laporan ditulis dalam bentuk laporan penyajian dan laporan lengkap. Bila informasi telah cukup. Tujuan: untuk mencari informasi baru yang diperlukan. Skill Lab Skill Lab dilakukan di ruangan skill lab yang terkait dengan modul VIII. Bila ada masalah yang belum jelas atau kesalahan persepsi. 4. Brain-storming untuk proses 1 – 5. Pertemuan pertama dalam kelas besar dengan tatap muka satu arah untuk penjelasan dan tanya jawab. Diskusi mandiri. dengan proses sama dengan diskusi tutorial. Masing-masing mahasiwa kemudian diberi tugas untuk menuliskan laporan tentang salah satu penyakit yang memberikan gambaran seperti pada skenario yang didiskusikan pada kelompoknya. dimana setiap kelompok akan di bimbing oleh 1 orang instruktur yang telah ditunjuk. Tujuan: untuk dari pembelajaran mandiri dan 3. Tujuan: untuk melaporkan hasil analisa dan sintese informasi yang ditemukan untuk menyelesaikan masalah pada skenario. Pertemuan terakhir: laporan kasus dilakukan dalam kelas besar oleh masingmasing mahasiswa. analisa dan sintesa dari semua informasi. 6. 2.Kedua langkah diatas bisa diulang-ulang di luar tutorial. bisa diselesaikan oleh para pakar yang hadir pada pertemuan ini. Diskusi mandiri bisa dilakukan berulang-ulang diluar jadwal. 3. 8. mahasiswa dibagi menjadi kelompok-kelompok diskusi yang terdiri dari 10-15 orang tiap kelompok. Anda belajar mandiri baik sendiri-sendiri. Jadwal Kegiatan Sebelum dilakukan pertemuan antara kelompok mahasiswa dan tutor. dan setelah informasi dirasa cukup maka pelaporan dilakukan dalam diskusi akhir. Laporan penyajian dibuat oleh kelompok dalam bentuk sesuai urutan yang tercantum pada buku kerja.

Belajar Mandiri Pada format belajar mandari ini diharapkan mahasiswa mampu untuk mencari. 4. 2. Dan berakhir padan minggu ke empat modul VIII berjalan. Praktikum Praktikum dilakukan di laboratorium yang terkait dengan modul VIII dan bertujuan untuk membantu mahasiswa memahami topik-topik dalam blok ini. 5. mensitesa serta merekontruksi pengetahuan yang baru diperoleh dengan pengetahuan yang telah dimiliki sebelumnya. yaitu 20-25 jam dalam seminggu (waktu belajar seminggu 45 21 . 5.lab dalam modul VIII terdiri sebanyak 9 kali dimana sklil lab dimulai pada minggu kedua modul VIII berjalan (setiap minggu 3 kali pertemuan). 3. Belajar mandiri terdiri dari 50 dari total waktu belajar.pankreas Evaluasi Hepar Pancreas dan empedu Evaluasi Waktu Laboratorium Kelompok 10 kelompok (A&B) 10 kelompok (A&B) 10 kelompok (A&B) 10 kelompok (A&B) 10 kelompok (A&B) 2 x 50 menit Histologi 2 x 50 menit Histologi 2 x 50 menit Anatomi 2 x 50 menit Anatomi 2 x 50 menit Anatomi Ad. memahami. Sel Hepar. 4. Minggu Materi Skill Lab Jenis  Pemeriksaan abdomen   Pemeriksaan urin   Pembacaan foto BNO dan IV barium enema  kimia  fisik  Demo Belajar Mandiri Evaluasi Demo Belajar Mandiri Evaluasi Demo Belajar Mandiri  Evaluasi 2x50 menit 10 Klp 2x50 menit 10 Klp 2x50 menit 10 Klp Waktu KLP II III Ad. Praktikum-praktikum dalam modul ini adalah : No Materi Praktikum 1.

6. Sp. PK Dr.B Dr. 2. Husna.PD Dr. Praktikum 5 % 2. Paisal M. Tutorial 20 % b. Konsultasi Pakar Konsultasi pakar bertujuan untuk membantu mahasiswa yang menghadapi kesulitan dalam memahami materi yang ada maupun tidak terdapat dalam materi kuliah. Nilai proses 40% teridir atas a. Arif Fadillah. Sp. Anatomi 3. Konsultasi pakar dapat dilakukan dengan membuat janji dengan pakar untuk waktu konsultasi yang diketahui oleh pihak Medical Education Unit (MEU). 4. Skill Lab 15 % c. Ad.Biomed Bagian HP Ilmu Penyakit Dalam 085263716745 Ilmu Penyakit Dalam 08126914937 Ilmu Penyakit Dalam Patologi Klinik Ilmu Bedah Biokimia 081270292863 0811685626 085277898089 PENILAIAN Modul ini mempunyai kompentensi sedang dengan penilaian : 1. 3. Belajar mandiri merupakan format utama dalam PBL.PD Dr. Tim Pakar dalam modul ini adalah : No 1. Syamsu Umar. Ilmu Penyakit dalam 2. 5. 6. T.jam).S Ismi. Nama Dr. Fisiologi 5. Sp. Topik-topik yang perlu dipelajari secara mandiri dapat dilihat pada topik tree. Nilai Ujian Akhir Modul 60% Bagian utama yang terlibat : 1. Sp. Farizal Fadil. Marna.PD Dr. Farmakologi 22 . Sp. Histologi 4.

hepar dan kandung empedu. bayi yang mengalami atresia bilier. 23 .UNIT PEMBELAJARAN 1 SKENARIO 1. Bagaimana anda menjelaskan hal diatas berdasarkan proses pembentukan dan struktur organnya? TUJUAN PEMBELAJARAN Pada akhir pembelajaran. : “KOIN UNTUK BILQIS” Billy seorang mahasiswa tahun kedua di FK-Unaya. Menjelaskan anatomi pankreas. 3. hepar dan kandung empedu 4. dia bertekad untuk mempelajari lebih lanjut tentang bagaimana pembentukan organ tersebut. hepar dan kandung empedu 2. mahasiswa mampu : 1. Menjelaskan kelainan kongenital pada pankreas. hepar dan empedu. Kebetulan Billy akan menjalani modul yang sesuai dengan topik yang dibacanya itu. Dalam berita dijelaskan bahwa karena mengalami kelainan kongenital tersebut kulit Bilqis terlihat kuning. sedang membaca berita tentang pengumpulan koin untuk pengobatan BIlqis. Menjelaskan gambaran histologi pankreas. serta hubungannya dengan hati dan pankreas. Billy jadi penasaran dengan berita tentang penyakit yang dialami Bilqis. matanya juga kuning. sedangkan orang tua Bilqis tidak mampu. Menjelaskan embriologi pankreas. Untuk pengobatannya diperlukan tindakan operasi dengan biaya yang besar. perutnya membesar.

Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Dari tonjolan berongga yang bagian padatnya kelak jadi sel hati.TEORI HATI Embriologi Cikal bakal saluran empedu dan hati adalah penonjolan sebesar 3mm yang timbul di daerah ventral usus depan. Anatomi Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat 1. yaitu arterinya adalah arteria hepatica propria. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Bagian kranial tumbuh menjadi hati. cabang truncus coeliacus. tumbuh saluran empedu yang bercabang-cabang seperti pohon di antara sel hati tersebut. Hati menghasilkan banyak cairan limfe.     Lobus dekstra Lobus sinistra Lobus caudatus Lobus quadratus Pembuluh darah yang memperdarahi hati. bagian kaudal menjadi pankreas.2-1. Pembuluh limfe meninggalan hati dan masuk ke dalam sejumlah kelenjar limfe yang ada dan masuk ke dalam sejumlah kelenjar limfe yang ada di dalam porta hepatis. berakhir dengan cabang menjadi ramus dexter dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. Beberapa pembuluh limfe berjalan dari area nuda melalui diafragma ke nodi lymphoidei mediastinales posterior. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V dan batas bawah menyerong ke atas iga IX kanan ke iga VIII kiri. sedangkan venanya adalah vena portae hepatis yang bercabang dua menjadi cabang terminal yaitu ramus dexter dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri. Venae hepaticae (3 buah atau lebih) muncul dari pars posterior hepatis dan bermuara ke dalam vena cava inferior.8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen danmerupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. sedangkan bagian sisanya menjadi kandung empedu. Pembuluh eferen berjalan ke nodi coeliaci. sekitar 1/3-1/2 jumlah seluruh cairan limfe tubuh. Hati terdiri atas . 24 .

sedangkan daerah perivenula di perifer (zona 3) lebih bergantung pada glikolisis dan paling rentan terhadap cidera iskemik atau toksik. sel Kupffer.000-100. Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatica yang berjalan langsung ke hati. Parenkim hepar mengandung beberapa jenis sel seperti hepatosit (sekitar 60%). Jutaan ruang Disse menghubungkan pembuluh limfe di dalam septum interlobularis dan jika ada cairan di dalam ruangan ini maka akan dikeluarkan melalui aliran limfatik. Arteriol ini menyuplai darah arteri ke jaringan septum di antara lobulus yang berdekatan. Di antara lembaran hepatosit terdapat kapiler yang disebut dengan sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel Kupffer yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing.000. Dan dari venula ini darah mengalirkan ke sinusoid hati gepengdan bercabang yang terletak di antara lempeng-lempeng hati dan kemudian ke vena sentralis. dan sinusoid dilapisi oleh sel endotel gepeng (hampir berdiameter 1 mikrometer) dengan tonjolan protoplasmik halus yang banyak ditembus oleh fenestra tempat lewatnya plasma untuk berkontak langsung dengan hepatosit di ruang subendotel di ruang subendotel Disse (ruang perisinusoidal). yang berpusat di trias porta dan diperfusi oleh pembuluh aferen yang meluas dari trias melintasi zona dengan kandungan O2 dan nutrient yang semakin menurun menuju ke perifer mikrosirkulasi di sekitar vena terminalis sentralis. Di dalam septum terdapat venula porta kecil yang terutama dari vena saluran pencernaan melalui vena porta. Arteriol hati juga ditemukan di dalam septum interlobularis. Unit fungsional hepar adalah asinus Rappaport.8-2 mm dan hati mengandung sekitar 50. 25 . setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas hepatosit berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentral.Persarafan pada hati berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coelicus. dan banyak arteriol kecil juga mengalir langsung ke sinusoid hati. Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal dengan lobulus hati dengan diameter 0. Histologi Tiap-tiap sel hati atau hepatosit (hepato = hati dan cyte = sel) dapat melaksanakan fungsinya kecuali aktivitas fagositik yang dilaksanankan oleh makrofag residen yang dikenal dengan sel Kupffer. Zona sentral (periporta) asinus (zona 1 dan 2) sangat aktif dalam proses oksidatif penghasil energi sehingga mempunyai kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation yang lebih baik dibandingkan zona 3. Liposit (sel Ito/sel Stellata/perisit) penyimpan lemak terdapat di ruang Disse.

Saluran kecil ini memiliki epitel kubis yang dapat mengembang secara bertahap bila saluran empedu membesar. Duktus ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari segmen hati kiri (duktus hepatikus kiri) menjadi duktus hepatikus komunis. Vesica Biliaris mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30 – 50 ml dan menyimpannya. serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. Untuk mempermudah deskripsinya. gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di anterior dan posterior yang kemudian bergabung membentuk duktus hepatikus kanan . juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu (kanalikulus biliaris) yang berjalan di antara lembaran hepatosit dan mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan. sedangkan duktus hepatikus bersatu dengan duktus sistikus untuk membentuk duktus koledokus (duktus biliaris komunis). Kanalikulus biliaris bermuara ke dalam duktus biliaris intralobulus. dan duktus-duktus ini bergabung melalui duktus biliaris intralobulus untuk membentuk duktus hepatikus kiri dan kanan. Kandung Empedu ( Vesica Biliaris ) Vesica Biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah ( facies visceralis ).Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu membentuk saluran yang lebih besaryang dapat menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. vesica biliaris di bagi menjadi fundus. Duktus sistikus bermuara ke kandung empedu. Collum vesicae biliaris melanjutkan diri sebagai ductus cysticus. Orifisiumnya dikelilingi oleh sfingter Oddi. Duktus-duktus hepatikus bersatu di luar hati untuk membentuk duktus hepatikus komunis. Fundus vesicae biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawahmargo inferior hepar. pada beberapa orang duktus hepatikus kana berada + 1cm di luar hati. Corpus vesicae biliaris terletak dan berhubungan dengan facies visceralis hepar dan arahnya ke atas.Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati. Duktus koledokus masuk ke dalam duodenum di papilla duodenum. yang berbelok kedalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus communis untuk membentuk ductus choledochus. Di dalam segmen hati kanan. corpus dan collum. Empedu yang dihasilkan hepatosit akan dieksresikan ke dalam kanalikuli dan selanjutnya di tampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam sel hati yang secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi. dan duktus ini biasanya bersatu dengan duktus pankeartikus mayor tepat sebelum masuk ke dalam duodenum.penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung kartilago costalis IX dextra.Setelah penggabungan dengan duktus cistikus dari 26 . belakang dan kiri.

Lapisan mukosanya membentuk cekungan kecil dekat denagn kolum yang disebut kantong Hartman yang bisa menjadi tempat tertimbunnnya batu empedu. Peritoneum meliputi seluruh bagian fundus vesicae biliaris dan menghubungkan corpus dan collum vesicae biliaris dengan facies visceralis hepar. Pada beberapa keadaan. duktus hepatikus menjadi duktus koledokus. 27 . Kandung empedu memerima suplai darah terbesar dari jalinan pembuluh darah cababg arteri hepatika kanan. korpus dan kolum.katung empedu. Basanya panjang duktus koledokus sekitar 7cm dengan diameter berkisar antara 4-12mm. dinding duktus koledokus berkembang menjadi besar dan lumennya melebar sampai mencapai ampula.Kandung empedu dapat menampung + 50ml cairan empedu dengan ukuran panjang 8-10cm dan terdiri atas fundus.

Jeni disarankan oleh dokter tersebut membaca lebih lanjut tentang metabolism bilirubin dan siklus enterohepatik. Menjelaskan enzim-enzim yang terdapat dalam sistem pankreohepatobilier 5. sehingga ibunya sangat khawatir. Bagaimana anda menjelaskan hal diatas ? TUJUAN PEMBELAJARAN Pada akhir pembelajaran. Menjelaskan siklus enterohepatik 4. Menjelaskan proses terjadinya ikterus 28 . Pada hari yang kedua. Menurut dokter. nanti kalau perlu akan dilakukan pemeriksaan kadar birubin darah. ini masih dianggap fisiologis. kulit adiknya terlihat kuning. Menjelaskan metabolisme bilirubin 3. Dokter juga mengatakan bahwa adik Jeni akan tetap diobservasi. apakah ada kemungkinan kelainan pada hepar. jika ikterik terjadi pada hari 2-3. Jeni jadi sedikit lega dan menyampaikan hal tersebut pada ibunya. pankreas atau kandung empedu adiknya. karena ibunya baru saja melahirkan adiknya yang nomor tiga melalui operasi SC. hati dan empedu secara umum 2. : KENAPA ADIKKU KUNING? Jeni mahasiswa FK-Unaya sangat gembira. mahasiswa mampu : 1. Menjelaskan fungsi pankreas. Jeni menanyakan keadaan adiknya pada dokter yang merawat.UNIT PEMBELAJARAN 2 SKENARIO 2.

gram empedu. Dari depot glikogen ini disuplai glukosa secara konstan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhui kebutuhan tubuh. FISIOLOGI KANDUNG EMPEDU Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu. Sirkulasi vena porta yang menyuplai 75% dari suplai asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati. Walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif. Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis). mukosa vesica biliaris mempunyai lipatan – lipatan permanen yang saling berhubungan sehingga permukaannya tampak seperti sarang tawon.sel toraks yang terletak pada permukaan mukosa mempunyai banyak vili Empedu dialirkan ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris. fosfolipid dan asam asetoasetad. protein dan asam lemak. elektrolit. karena bilirubin dapat member warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya. dan factor bekuan lainnya. tetapi penting sebagai indicator penyakit hati dan saluran empedu.TEORI FISIOLOGI HATI Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Lalu hormone masuk ke dalam darah dan menimbulkan 29 .Fungsi hati dalam metabolisme lemak adalah menghasilkan lipoprotein. Unsure utama empedu adalah air (97%). Telah dibuktikan bahwa pada zona-zona hepatosit yang memperoleh oksigenasi yang lebih baik ( zona I ) mempunyai kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation yan glebih baik dibandingkan dengan zona 3. kolesterol. Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin ( yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid) protrombin. Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskeresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari kedalam usus halus. Sel . Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormone kolesistokinin dari tunica mukosa duodenum. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen ( yang disimpan dalam otot) atau lemak ( yang disimpan dalam jaringan subkutan). fibrinogen. Vesica biliaris mempunyai kemampuan untuk memekatkan empedu dan untuk membantu proses ini. terutama dalam hal metabolism karbonhidrat.

penarikan air melalui proses osmosis paraseluler ke dalam empedu. Diluar waktu makan. dikeluarkan atas rangsang makanan berlemak atau produk lipolitik didalam lumen usus . Pada saat yang bersamaan. Modifikasi tersebut meliputi. Sesaat setelah empedu diekskresi oleh oleh hepatosit.kontraksi vesica biliaris. kolesterol. Aliran tersebut sewaktu – waktu seperti disemprotkan karena secara intemiten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada tahanan sfingter. sehingga memungkinkan masuknya empedu yang pekat ke dalam duodenum. hormone ini merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Dengan demikian CCK berperan besar terhadap terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan. otot polos yang terletak pada ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi. Garam empedu disintesis di hati dari kolesterol yang disalurkan ke hati dari usus halus atau disintesis secara langsung oleh hati dalam proses metabolisme lemak. Kanalikulus mengalirkan isinya secara progresif ke duktus – duktus yang lebih besar yang akhirnya menyatu menjadi duktus hepatikus dan duktus biliaris 30 . garam – garam empedu. Garam – garam empedu di dalam cairan empedu penting untuk mengemulsikan lemak di dalam usus serta membantu pencernaan dan absorbs lemak. asam lemak. kandung empedu berkontraksi. Kecuali air. Semua sel hati ikut serta dalam membuat empedu dan masing – masing sel mensekresikan empedunya kedalam kanalikulus biliaris kecil yang mengelilingi semua sel. empedu disimpan untuk sementara ddalam kandung empedu dan disini mengalami pemekatan sekitar 50 %. dan skresi bikarbonat dan ion-ion klorida secara aktif kedalam empedu oleh mekanisme yang bergantung pada regulator transmembran fibrosis sistik (RTFC). Kolesistokinin ( CCK ) hormone sel APUD ( amine precursor uptake and decarboxylation cell ) dari selaput lendir usus halus. Empedu diproduksi oleh sel hepatosit 500 – 1500 mil per hari. kontraksi kandung empedu dan tahanan sfingter koledokus. Pengaliran cairan empedu diatur oleh tiga faktor yaitu sekresi empedu oleh hati. sfingter berelaksasi dan empedu mengalir ke dalam duodenum. substansi yang paling banyak terdapat diempedu adalah garam – garam empedu. pemisahan glutation menjadi asam amino yang dapat diabsorsi kembali ( seperti glukosa dan beberapa asam organic). lesitin dan elektrolit. bilirubin. Setelah makan. Dalam keadaan puasa empedu yang diproduksi akan di alih alirkan ke dalam kandung empedu. SEKRESI EMPEDU Empedu dibentuk oleh semua sel hati dan terdiri dari air. empedu tersebut akan mengalami modifikasi pada saat melalui saluran billiaris.

membantu kerja enzim pancreas dan penyerapan lemak intraluminal.komunis. Konjugasi garam-garam empedu selanjutnya direabsorsi oleh transfor aktif spesifik dalam ileum terminalis. Sekresi empedu membetuhkan aktivitas hepatosit(sumber empedu primer) dan kolangiosit yang terletak sepanjang duktus empedu. Epitel bilier berperan dalam menghasilkan 40% dari 600 ml produksi empedu setiap hari. Bilirubin. Bilirubin yang tidak terkonjugasi akan ditransfort kedalam sirkulasi sebagai sebuah kompleks dengan albumin. walaupun sekitar 20% empedu intestinal dikonjugasi oleh bakteri dalam kolon dan 50% akan direabsorsi kembali. Penyerapan vitamin larut lemak diusus halus juga akan terpengaruh. Dalam waktu kurang dari seminggu akan tampak defisiensi vitamin K. koagulasi darah akan cepat terganggu. Bilirubin larut lemak akan diubah menjadi larut air oleh hati melalui beberapa langkah yang terdiri atas fase pengambilan spesifik. diperbanyak pada struktur cincin hidroksilasi dan bersifat larut dalam air akibat konjugasi dengan glisin.5 mg/dL ( 34 sampai 43 umol/L). IKTERUS Kata ikterus ( jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning. ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti kolesterol. konjugasi dan ekskresi. sampai 40 % lemak didalam makanan tidak diserap oleh usus dan keluar melalui tinja. Garam empedu berfungsi dalam pencernaan lemak dan dalam keadaan normal didaur ulang setelah digunakan di usus halus. Empedu berperan dalam membantu pencernaan dan absorsi lemak. Duktus – duktus ini mengalirkan empedu ke kandung empedu untuk disimpan atau secara langsung ke dalam usus. Ikterus yang ringand apat dilihat paling awal pada sklera mata. Kolon dapat mengkonjugasi bilirubin dan mengkonversi menjadi tetrapirol larut air yang dikenal sebagai urobilinogen. dan kalau ini terjadi konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2. taurin dan sulfat. Asam empedu mempunyai kegunaan seperti deterjen dalam mengelumasi lemak. Asam-asam empedu dibentuk dari kolesterol di dalam hepatosit. Sebenarnya bilirubin terkonjugasi tidak direabsorsi dari duktus bilaris atau usus melainkan pada kolon. Tanpa empedu. walaupun sejumlah kecil dialirkan ke dalam sirkulasi secara terpisah. katabolisme proteinprotein hem lain (22%) dan inaktivasi eritropoesis sumsum tulang (3%). Jika 31 . suatu pigmen kuning dengan sebuah struktur tetrapirol yang tidak larut dalam air berasal dari sel-sel yang telah hancur(75%). Kira-kira setengah dari uroblinogen akan direabsorsi dan diekresi oleh ginjal dan dikeluarkan bersama feses sebagai sterkobilin. bilirubin dan logam berat. tanpa vitamin K yang adekuat.

Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian produk hem di pecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Konjugasi 5.  Konjugasi. Liver uptake 4. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asama glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin direk. Ekskresi bilier Fase Prahepatik  Pembentukan Bilirubin. Transpor plasma 3. karenanya tidak muncul dalam air seni. Fase pembentukan bilirubin 2.  Transport Plasma. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau 4mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. Reaksi ini dikatalisasi oleh enzim mikrosomal glukuronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. belum jelas. salisilat berlomba pada tempat ikatan bersama albumin. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. 32 . Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang penting.ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sudah mencapai 7mg%. mengubah biliverdine menjadi bilirubin. Tahapan metabolisme bilirubin terbaru terbagi 5 yaitu: 1. Bilirubin tidak larut dalam air. Pengambilan bilirubin melalui transpor yang aktif berjalan cepat. dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu. namun tidak termasuk pengambilan albumin. Enzim lain biliverdine reduktase. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y. karenanya bilirubin tak terkonjugasi ini transpornya dalam p[lasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus. Fase Intrahepatik  Liver uptake. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah yang telah matang. Tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem retikuloendotelial.

Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali kedalam empedu dan dalam jumlah kecil dapat mencapai air seni sebagai urobilinogen. 33 . Karenanya bilirubin tak terkonjugasi dapat melewati barier darah otak atau masuk ke dalam plasenta. Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar kedalam tinja yang memberi warna coklat. Hal ini menerangkan warna airseni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoseluler atau kolestasis intrahepatik. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air tapi larut dalam lemak. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini.Fase Pascahepatik  Eksresi Bilirubin.

preventif. warna BAB kuning seperti biasa. disamping diberikan obat. Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif penyakit infeksi pada hati (promotif. Menjelaskan cara menegakkan diagnosis penyakit infeksi pada hati (anamnesis. : “BU DINI SAKIT HATI” Bu Dini datang ke puskesmas dengan keluhan utama mata kuning sejak 3 hari yang lalu.UNIT PEMBELAJARAN 3 SKENARIO 3. konjungtiva tidak anemis. hepar teraba 2 jari dibawah arkus costarum. Menjelaskan gambaran klinis penyakit infeksi pada hati 6. Menjelaskan jenis penyakit infeksi pada hati 4. mahasiswa mampu : 1. Dokter merujuknya ke laboratorium klinik untuk pemeriksaan darah dan urin rutin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan vital sign dalam batas normal. Mengidentifikasi kasus yang memerlukan rujukan 34 . Dokter menanyakan apakah ada anggota keluarga atau teman Bu Dini yang mengalami penyakit yang sama dalam beberapa minggu terakhir. kuratif dan rehabilitatif) 9. Menjelaskan diagnosis banding penyakit infeksi pada hati 8. Dari anamnesis yang dilakukan dokter puskesmas diketahui bahwa seminggu sebelumnya Bu Dini mengalami demam ringan yang naik turun. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang) 7. apakah penyakit yang dialaminya ini berbahaya dan apakah dia bisa segera sembuh? Bagaimana anda menjelaskan apa yang dialami Bu Dini? TUJUAN PEMBELAJARAN Pada akhir pembelajaran. Menjelaskan epidemiologi penyakit infeksi pada hati 2. Dokter menganjurkan agar Bu Dini dirawat inap agar bisa istirahat dan dietnya disesuaikan dengan kondisi Bu Dini. sklera ikterik. Menjelaskan komplikasi dan prognosis penyakit infeksi pada hati 10. Bu Dini jadi khawatir dan menanyakan pada dokter. Menjelaskan patogenesis penyakit infeksi pada hati 5. faal hepar serta HbsAg. Selain itu ia juga mengeluh mual. Menjelaskan faktoresiko dan etiologi penyakit infeksi pada hati 3. Agar bisa memastikan penyakit Bu Dini. muntah dan nyeri pada ulu hati serta tidak ada keluhan gatal pada kulit.

Perilaku seks oral anal b. . Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan antigen.Pemakaian IVDU (intra vena drug user) . Hepatitis A  Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)  HAV diekresikan di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit  Viremia muncul muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu). Semua jenis hepetitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B.TEORI Definisi Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistematik yang dominan menyerang hati. virus hepatitis D (HDV).Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita . Hepatitis E  Masa inkubasi rata-rata 40 hari  HEV RNA terdapat diserum dan tinja selama fase akut  Penyakit epidemi dengan sumber penularan dari air 35 . virus hepatitis D (HDV). akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya. Etiologi Hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu : virus hepatitis A (HAV). Kejadian luar biasa yang dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama.  Faktor resiko lain. yang merupakan virus DNA. hepatitis E (HEV). hepatitis E (HEV). Transmisi secara enterik Terdiri atas virus hepatitis A dan virus hepatitis E  Virus tanpa selubung  Tahan terhadap cairan empedu  Ditemukan ditinja  Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik  Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal a. Agen penyebab hepatitis virus dapat di klasifikasikan kedalam dua grup yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui darah. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu : virus hepatitis A (HAV). kadangkadang sampai 90 hari pada infeksi yang kambuh  Fekal oral predominan diantara anggota keluarga. makanan terkontaminasi dan air. meliputi paparan pada . virus hepatitis B (HBV). virus hepatitis C (HCV). virus hepatitis C (HCV). virus hepatitis B (HBV). Jenis virus yang ditularkan pascatransfusi seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. 1.

penggunaan bersama pisau cukur dan silet.IVDU . penggunaan alat medis yang terkontaminasi.Transmisi seksual . jarum akupuntur. sirosis dan kanker hati  HBV ditemukan di darah. penggunaan bersama pisau cukur dan silet.tindik. IVDU. hepatitis C. IVDU . Tranmisi melalui darah Terdiri atas hepatitis B.Melaui transfusi darah. saliva. jarum akupuntur. penggunaan sikat gigi bersama c.Resipien donor darah . sekret servikovaginal. Hepatitis B  Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari)  Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut  Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik. tato. penggunaan alat medis yang terkontaminasi. Hepatitis D  Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu  Viremia singkat (infeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik)  Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi) . hepatitis D  Virus dengan selubung  Rusak bila terpajan cairan empedu  Tidak terdapat dalam tinja  Dihubungkan dengan penyakit hati kronik  Dihubungkan dengan viremia yang persisten a. kanker hati  Cara transmisi .tindik.Penetrasi jaringan perkutan atau permukosa : tertusuk jarum.Pasangan seksual  Cara transmisi 36 . Viremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai 2. .Penetrasi jaringan perkutan atau permukosa : tertusuk jarum. penggunaan sikat gigi bersama b. sirosis.Melaui transfusi darah. tato. cairan tubuh lainnya  Cara transmisi . pasien hemodialisis . Hepatitis C  Masa inkubasi 50-160 hari (puncak pada sekitar 50hari)  Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten  Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik.Homoseksual atau biseksual . semen.

Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan. vormitus. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi . 3. anoreksia. Pada pasien imunnosupresi dengan replikasi tinggi. tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Fase Konvalesen (Penyembuhan). Fase prodromal (pra ikterik). vormitus. tetapi gejala malaise. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV 4. 7. Fase inkubasi. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. 2. pruritis muncul ketika ikterus meningkat. Muncul perasaan sudah lebih sehat kembalinya nafsu makan. 8. Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik. timbulnya gejala ikterus. atralgia. Demam jarang ditemukan kecuali pada HAV 5. Gejala prodromal menghilang pada saat ikterus muncul. dam mialgia. diawali dengan hilangnya ikterus dan keluhan lain. merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. ikterus muncul setelah 5-10 hari. gejala saluran napas atas. mudah lelah. infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut. Gejala hepatitis akut terbagi dlam 4 tahap yaitu : 1. 2. Fase ikterus. Nyeri abdomen biasanya pada kuadran kanan atas atau epigastrium 3. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu pada hepatitis B. gejala flu.Patofisiologi Melalui darah Transmisi seksual a. 6. batuk. makin pendek fase inkubasi ini. mialgia. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati  Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T  Produksi sitokin di hati dan sistemik b. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum. Spenomegali ringan dan limfadenopati pada sebagian pasien. nausea. makin besar dosis inokulum. dan kelemahan dapat menetap. Gambaran klinis 1. anoreksia. 37 . Efek sitopatk langsung dari virus. 4. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal seperti : malaise. faringitis.keadaaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. anoreksia. sakit kepala. Serum sickness dapat muncul pasa hepatitis B akut diawal infeksi. Demam ringan pada hepatitis A akut. Tatapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. nausea. Pemeriksaan fisik menunjukan adaya sedikit pembesaran organ hati dan nyeri tekan pada hati. akan tetapi tidak ada bukti langsung.

kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi. Aktivitas fifis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari 4. 2. Hasil penelitian masih belum tersedia. Peran lamivudin adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas. Perjalanan penyakit dapat dipersingkat dengan pemberian jangka pendek prednison atau asam ursodioksikolat. 2. Rawat jalan. 38 . Kortikosteroid tidak bermanfaat. Tujuan     Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan fungsi hati dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif. Pengenalan dini dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam nyawa Mempertahankan fungsi vital Persiapan transplantasi bila tidak terdapat perbaikan 4. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A. Pemberian interferon-alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronik. Gagal hati akut 1. Belum ada terapi yang terbukti efektif 3. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat    Tidak ada rekomendasi diet khusus Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik di toleransi.Pengobatan Infeksi yang sembuh spontan 1. Angka survival mencapai 65-75% bila dilakukan transplantasi dini Hepatitis Kolestasis 1. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise 5. Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut 3. Obat-obat yang tidak perlu harus di hentikan. Perawatan di RS   Segera setelah diagnosis ditegakan Penanganan terbaik dapat dilakukan pada RS yang menyediakan program transplantasi hati. Pruritus dapat di kontrol dengan kolestiramin. Hepatitis Relaps Penangan serupa dengan hepatitis spontan.E dan D. 6. 2.

50 tahun. preventif. Nadi 100 kali/menit. vena colateral pada dinding abdomen. mata dan kulit terlihat kuning kadang-kadang disertai demam ringan. Menjelaskan patogenesis sirosis hepatis dan keganasan pada hepar 4. Bagaimana anda menjelaskna apa yang dialami oleh Tn. perut buncit. Menjelaskan cara menegakkan diagnosis sirosis hepatis dan keganasan pada hepar (anamnesis. mahasiswa mampu : 1. kemudian merujuk Tn. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang) 6. diantar oleh anaknya ke Puskesmas dengan keluhan muntah darah dan berak berwarna hitam sejak 2 jam yang lalu. konjungtiva ikterik. kuratif dan rehabilitatif ) 7.David ke bagian radiologi untuk dilakukan USG hepar. Tn. Sesampai di RS. Setelah dipasang infus dan diberi anti perdarahan. Menjelaskan epidemiologi sirosis hepatis dan keganasan pada hepar 2. Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif sirosis hepatis dan keganasan pada hepar( promotif. Pada palpasi abdomen ditemukan tanda-tanda ascites (+) dan pada tungkai bawah ditemukan pitting edem. Menjelaskan gambaran klinis sirosis hepatis dan keganasan pada hepar 5.David? TUJUAN PEMBELAJARAN Pada akhir pembelajaran. spider naevi (+).David. palmar eritema. Pada pemeriksaan laboratorium rutin Hb 8 g/dl.David seperti air teh pekat sejak 2 minggu yang lalu.albumin dan globulin. karena dicurigai adanya keganasan dan ke bagian laboratorium klinik untuk pemeriksaan faal hepar. Menjelaskan komplikasi dan prognosis sirosis hepatis dan keganasan pada hepar 39 . Dari anamnesis oleh dokter puskesmas diketahui bahwa BAK Tn. Menjelaskan faktor resiko dan etiologi sirosis hepatis dan keganasan pada hepar 3. Dari pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 90/60 mmHg.UNIT PEMBELAJARAN 4 SKENARIO 4. Sejak 2 bulan terakhir.David akhirnya dirujuk ke Rumah Sakit terdekat untuk pemeriksaan dan penatalaksanaan lebih lanjut. dokter IGD melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. : “TN.DAVID MUNTAH DARAH” Tn.David merasakan berat badannya sangat menurun. Tn. Tn.David adalah seorang peminum alkohol sejak muda.

dan regenerasi nodularis parenkrim hati di mana nodul-nodul ini dapat mikronodular (<3 mm) atau makronodular (>3 mm). Makronodular (nodul >3mm). 40 . distrosi jaringan vaskular. menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap.TEORI Sirosis Hati Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang mengambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distrosi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. sirosis dini). Secara morfologi maka sirosis terbagi menjadi: 1. di dalam septa parenkrim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh nodul (Gambar 5). dengan ukuran bervariasi dari mikronodular sampai makronodular. ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik. dan sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. 2. Klasifikasi dan Etiologi Secara klinis/fungsional maka sirosis hati dibagi menjadi: 1. merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya dengan klinis atau belum adanya gejala klinis yang nyata (laten. dan pada kasus yang sangat lanjut. Nodul parenkrim yang ternetuk oleh regenerasi hepatosit. Akibatnya jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. Mikronodular (nodul <3 mm). Sirosis hati dekompensata. Sirosis hati kompensata. 2. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal). ada nodul besar di dalamnya ada daerah luas dengan parenkrim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkrim (Gambar 5). Tahap akhir penyakit hati kronis (sirosis hati) memiliki 3 karakteristik. yang terjadi akibat nekrosis hepatoselular (Gambar 4). Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang mengantikan lobulus. yaitu: 1. 3. mengandunng nodul yang besarnya juga bervariasi. 2. Kerusakan arsitektur hati keseluruhan. yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas (aktif.

kolestasis kronik/sirosis bilier sekunder. Alkoholik 2. penyakit veno oklusif. payah jantung kanan.3%. arsenik.6:1. Metabolik. metildopa. sedangakan prevalensi sirosis hati akibat alkoholik steatohepatitis dilaporkan 0. hepatitis virus (hepatitis B. sarkoidosis.3. Kardiak 5. INH.3. hepatitis lupoid. galaktosemia. hepatitis C. sindrom Budd Chairi (kontasepsi oral). sindrom Alagille. keturunan dan terkait obat. dan penyebab sebagian besar adalah sirosis adalah penyakit hati alkoholik dan infeksi virus kronik. penyakit Wilson. perikarditis konstriktiva. obstruksi bilier. sirosis hati umumnya merupakan jenis campuran. atresia biliaris. Penyakit infeksi: bruselosis. skistosomiasis. kistein.3%. Epstein-Barr). Sebagian besar jenis sirosis diklasifikasi secara etiologis dan morfologis menjadi: 1. hepatitis D. yaitu: 1. toksoplasmosis. 3. MTX. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis) 3. capillariasis. Penyakit lain atau tidak terbukti: penyakit biliaris kronik. Biliaris 4. Perlemakan hati akan mengakibatkan NASH dengan prevalensi 4% dan berakhir sirosis hati dengan prevalensi 0. ekinokokus. intoleransi fluktosa herediter. 4. penyakit Gaucher. Campuran. sindrom Fanconi. Penyakit keturunan dan metabolik: defisiensi α-antitripsin. Dan pada DM dialami 15-30% pasien sirosis akibat resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. hemokromatosis. sirosis bilier primer. vitamin B kompleks. merupakan campuran mikro dan makronodular. 2. malaria. tirosinemia herediter. amiodaron. penyakit perlemakan hati non alkoholik.2:1 dan hasil biopsi menunjukan kekerapan sirosis mikro dan makronodular hampir sama sekitar 1. pintas jejunoileal. Patogenesis dan Patologi 41 . penyakit simpanan glikogen. dan pada anak-anak dapat berupa kekurangan protein hewani (asam amino kolin dan mentionin). fibrosis kistik. Epidemiologi Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. kolestasis intrahepatik familial tipe 1 dan 3. Perbandingan pria dan wanita sekitar 2. sitomegalivirus. kolangitis sklerosis primer. Adapun sebab-sebab sirosis dan/atau penyakit hati kronik. Obat dan toksik: alkohol. pyrrolidizine alkaloid dan agen antineoplastik (penyakit venooklusif).

yang diserta timbulnnya fibrosis difus dan nodul sel hati. sebelumnya terbentuk septa dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah parut. dan berubah menjadi sel mirip miofibroblas. sel endotel. Rangsangan untuk sintesis dan pengendapan kolagen dapat berasal dari peradangan kronis. perpindahan protein (misalnya albumin. yang terletak di ruang Disse. dan sedikit nodul regeneratif (sirosis 42 . gangguan matriks ekstrasel. hepatosit. regenerasi dan fibrosis progresif. pembentukan sitokin oleh endogen yang cidera (sel Kupffer. Kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. disertai produksi sitokin peradangan seperti faktor nekrosis tumor (TNF). Pada sirosis. sirosis gizi) Sirosis alkoholik ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus. Yang pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang-lubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit. limfotoksin. Juga terjadi pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. lipoprotein) antara hepatosit dan plasma sangat terganggu.Tiga mekanisme patologik utama yang berkombinasi untuk menjadi sirosis adalah kematian sel hati. kehilangan simpanan retinil ester. tipe IV pada membran basal) di saluran porta dan sekitar vena sentral dan kadang-kadang parenkrim dan di ruang antara sel endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse) terdapat rangka retikulin halus kolagen tipe IV. faktor pembekuan. portal. di mana jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). Dalam kaitannya dengan fibrosis. Sewaktu terjadi peradangan akan menyebabkan nekrosis yang luas. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini ditrosi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta dan akan menimbulkan hipertensi portal. kehilangan hepatosit yang uniform. sel ini mengalami pengaktifan selama terjadinyya sirosis. tipe III pada jaringan retikulin seperti sinusoid dan porta. hati normal mengandung kolagen instestium (tipe I pada lokasi sentral. Sumber utama kelebihan kolagen pada sirosis tempaknya adalah sel stelata perisinusoid penyimpan lemak. dan interleukin 1. Walaupun secara normal berfungsi sebagai tempat penyimpan vitamin A dan lemak. menjadi saluran vaskular terkanan tinggi beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. 1. Secara khusus. Sirosis Laënnec (sirosis alkoholik. terkadi kolaps lobulus hati dan memicu timbulnya regenerasi (jaringan parut) di mana ini adalah respons normal penjamu. stimulasi langsung ekstrasel. dan sel epitel saluran empedu).

nekrosis hepatosit.mikronodular yang diakibatkan oleh cidera hati). ditemukan badan Mallory akibat akumulasi filamen intermediat sitokeratin dan protein yang tampak sebagai badan inkulsi eosinofilik di sitoplasma hepatosit yang mengalami degenerasi (pada sirosis biliar primer. perasaan perut kembung. mual dan muntah (terutama pagi hari). Patogenesis sirosis hati memperlihatkan adanya peranan sel stelata di mana dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbanggan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Tiga lesi utama induksi alkohol adalah perlemakan hati. Manifestasi klinis Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses keseimbangan. berbentuk tidak teratur. pada laki-laki dapat timbul impotensi. 2. Ukuran nodul bervariasi. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung teru-menerus (virus hepatitis atau bahan-bahan hepatotoksik) maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. dan jaringan hati yang normal akan digantikan oleh jaringan hati. dan sirosis alkoholik Hepatitis alkohol dapat ditemukan satu atau beberapa fokus pembengkakan (degenerasi balon) akibat akumulasi lemak. penyakit Wilson. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas. Sirosis Pascanekrotik Gambaran patologi hati biasany mengkerut. selera makan berkurang. berat badan menurun. pengurangan masa otot terutama mengurangnya masa otot daerah pektoralis mayor. hepatitis alkoholik. kadang mencret atau konstipasi. air dan protein kemudian terjadi. reaksi neutofilik di mana neutrofil berkumpul di sekitar hepatosit terutama yang mengandung badan Mallory adapun limfosit dan makrofag yang masuk ke saluran porta dan tumpah ke dalam parenkrim. sindrom kolestatik kronis dan tumor hepatoselular juga ditemukan). testis 43 . dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar (gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik). fibrosis sinusoid dan perivenula dan kadang-kadang fibrosis periporta mendominasi. kelemahan otot (akibat deplesi dan penimbunan air pada otot). dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkrim regenerasi yang susunannya tidak teratur.

xantelasma (lempenglempeng lunak yang berwarna kuning). yang sering ditemukan pada sirosis bilier. dan pada orang sehat (umumnya ukuran lesi kecil). berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Eritema palmaris. artritis reumatoid. Kuku-kuku Muchrche. dan keganasan hematologi. perdarahan gusi. Gynecomastia secara histologi berupa proliferasi benigna jaringan glandula mamae laki-laki. 5. serta perubahan mental (meliputi mudah lupa. kemungkinan akibat peningakatn androstenedion. pruitis. agitasi. Kontraktur Dupuyten akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme dan sirosis (Gambar 12a). muntah darah dan/atau melena. Pada anak-anak dapat pula ditemukan kelainan kulit seperti jerawat dan stria. sukar konsentrasi. Tanda ini juga ditemukan selama hamil. Spider angioma-spiderangiomata (atau spider telangiektasi) dan spider nevi. yang dikaitan dengan perubahan metabolisme hormon esterogen. meliputi hilangnya rambut badan. sampai koma). dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol. 44 . Tanda ini juga ditemukan pada pasien DM. dan demam tidak begitu tinggi. 4. 6. malabsopsi dan defisiensi vitamin terutama D dan K. Juga ditemukan pada kehamilan. suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil yang mungkin akibat peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. infeksi saluran napas kronik dan insufisiensi pankreas (pada fibrosis kistik). hilangnya dorongan seksual. ikterus. warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. gangguan tidur. Kebalikannya pada perempuan mesntrual cepat berhenti sehingga dikira fase menopause. Atrofi testis hipogonadisme yang menyebabkan impotensi dan infertil. sehingga lakilaki mengalami perubahan ke arah fenimisme. Osteoartropati hipertrofi suatu periostitis proliferatif kronik. Temuan klinis sirosis hati meliputi: 1. gangguan siklus haid. epistaksis. 8. 2. Clubing finger atau jari ganda (Gambar 11). Tanda ini juga ditemukan pada sindromnefrotik. distrofi refleks simpatetik. yang diperkirakan akibat hipoalbunemia. hipertiroidisme. 7. ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat. muka dan lengan atas (Gambar 10). yang menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. bigung. 3. Sedangkan pada gejala sirosis dekompensata yang lebih menonjol terutama timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta. serta mungkin adanya gangguan pembekuan darah.mengecil. menimbulkan nyeri. Selain itu ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki. malnutrisi berat. yang sering pada bahu. buah dada membesar.

Tanda-tanda lain yang menyertai berupa: 1. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit tekanan pada perabaan hati. konsistensi hati biasanya kenyal. Asites. terutama pada sirosis alkoholik. Besar hati normal selesar telapak tangan sendiri (7-10 cm). 12. 13. 3. atau cara Hacket bila limpa membesar ke arah bawah (H IIV). hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak. Caput medusa juga dapat ditemukan akibat hipertensi porta atau vena kolateral pada dinding perut. Pembesaran limpa (splenomegali) diukur dengan dua cara yaitu Schüffner di mana S I-IV dari medial ke bawah menuju umbilikus dan S V-VIII dari umbulikus ke SIAS. adalah bau napas yang khas pada pasien sirosis akibat peningkatan dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat. 15. adalah penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan hipoalbunemia (Gambar 12b). 14. bila hati mengecil maka prognosis kurang baik. Batu pada vesika felea akibat hemolisis. Pada pemeriksaan hati didapatkan hati membesar pada awal sirosis. Pemeriksaan jasmani Pada pemeriksaan awal dapat ditemukan manifestasi klinis yang ada pada sirosis pada kompesata maupun yang dekompesata. Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar. Fector hepatikum. dorsofleksi tangan. 2. 11. 2. Pemeriksaan laboratorium Tes fungsi hati meliputi: 45 . hal ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta. Ikterus. fibrosis dan edema. Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran kelenjar parotis.9. Pemeriksaan 1. 10. normal atau mengecil dan bila hati teraba maka akan teraba keras dan nodular. Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan. pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia (kadar bilirubin <23 mg/dl tidak terlihat) dan warna urin terlihat seperti air teh. Hepatomegali ukuran yang sirotik bisa membesar. Pada sirosis hati.

Pemeriksan barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta (Gambar 14a).003%. 11. Biopsi hati guna melihat histopatologi dari sirosis dan dapat terjadi komplikasi perdarahan dan rasa nyeri. Albumin menurun dan kadar globulin kadarnya meningkat pada sirosis. dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. 2. kadanya tinggi tinggi pada penyakit hati alkoholik kronis (karena menginduksi γ-GT mikrosomal hepatik dan juga bisa menyebabkan kebocoran γ-GT dari hepatosit). Kolesterol darah selalu menurun menunjukan prognosis yang kurang baik. Bilirubin bisa normal pada sirosis kompensata dan bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. 10. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. AF meningkat <2-3 kali dari normal (pada kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer didapatkan kadar yang tinggi). Albumin menurun karena terjadi kerusakan hepatosit dan globulin meningkat akibat sekunder dari pintasan. Waktu protrombin memanjang. Kolinesterase (CHE) akan menurun dan pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju normal. 3. Natrium serum menurun (<4 meq/l) terutama pada sirosis dengan asites dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. γ-GT sama dengan FA. yang mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati.1. 12. dengan mortalitas yang dilaporkan sekitar 0. Esofagoskopi (endoskopi) yang dapat melihat varises esofagus sebagai akibat hipertensi portal. 8. antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin. 2. 7. AST (SGOT) dan ALT (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi. Pemeriksaan pencitraan 1. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. di mana SGOT lebih meningkat daripada SGPT (bila transminase normal tidak mengesampingkan adanya sirosis).001-0. Di dapatkan Hb rendah. Anemia dengan trombositopenia. anemia normokrom nomositer. 6. leukopenia. 46 . 9. 3. Bila tanda mengarah terjadinya perdarahan (red color sign/RCS) berupa cherry red spot/red whale marking. sedangkan nilai CHE yang bertahan di bawah normal mempunyai prognosis yang jelek. 4. Peninggian kadar gula darah akibat kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen dan bila kadarnya tetap meninggi menunjukan prognosis kurang baik. 5.

trombosis vena porta dan pelebaran vena porta. Suharyono Soebandri menformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda di bawah ini sudah dapat menegakkan diagnosis sirosis hati dekompensata. spider nevi. limpa. 4. Asites. Spider nevi. Diagnosis Penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis. 4. untuk melihat kelainan fokal (tumor atau kista hidatid) dan dapat melihat besar. Pada stadium dekompensata dapat ditegakkan sirosis hati dengan adanya: 1. splenomegali. 5. Tanda kegagalan hati berupa eritema palmaris. 47 . homogenitas. Pada sirosis terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus. laboratorium. permukaan hati. 6. Laboratorium bikomia khususnya albumin. Pada MRI tidak jelas mendiagnosis sirosis hati. Edema pretibial. Hematemesis/Perdarahan varises. bentuk dan homogenitas hati. ukuran. Sidikan hati. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupying lesion) serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. 4.3. Splenomegali. dan adanya massa. Tomografi komputerisasi di mana informasinya sama dengan USG. yaitu: 1. USG yang menilai sudut hati. Mungkin diperlukan angiograf untuk mengukur tekanan vena porta. vena kolateral. 5. Eritema palmaris. 5. kelainan tumor hati. pelebaran saluran empedu. Asites. Colateral vein atau vena kolateral. Insufisiensi albumin atau albumin yang merendah. kista. sel retikuloendotel dan limpa. di mana liver scanning dengan radionukleid (teknitium-99m) yang disuntikan secara intravena akan di ambil oleh parenkrim hati. Splenomegali. 2. 6. permukaan iregullar. filling defect. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau perineoskopi karena sulit membedakan membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. sehingga bisa dilihat besar dan bentuk hati. ada peningkatan ekogenitas parenkrim hati. 2. 7. 3. Selain itu USG dapat melihat asites. dan USG. 3. Pada sirosis lanjut maka hati mengecil dan nodular.

Hipertensi porta dengan manifestasi varises esofagus. peningkatan ureum. E dan K. Patogenesis asites dapat melibatkan hipertensi sinusoid. yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. Sindroma hepatorenal.000-3. sedangkan bila dengan ensefalopati maka protein dikurangi (DH I). dan lemak yang secukupnya (DH III-IV). Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1-1. yang mula-mula dengan gangguan tidur (insomia dan hipersomnia). dan komplikasi yang sering dijumpai: 1. Terapi pasien sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresif kerusakan hati. 5. terkadang mengandung sedikit sel mesotel dan leukosit mononukleus. terjadi gangguan fungsi ginjal berupa oliguria. misalnya glukosa. antara lain: 48 . dan biasanya berupa cairan serosa dengan protein 3 g/dL (terutama albumin) seperti zat terlarut dengan konsentrasi serupa.000 kkal/hari. Asites merupakan kumpulan kelebihan cairan di rongga peritoneum. pembesaran limfe hati ke rongga peritoneum dan retensi natrium dan air.5 g/kgBB dan kalori sebanyak 2. kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. natrium dan kalium seperti dalam darah. Penatalaksanaan Terapi ditujukan mengurangi progresif penyakit. menghindarikan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati. pencegahan dan penanganan komplikasi. Enselopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan dengan angka mortalitas 1/3 akan meninggal dalam waktu 1 tahun. 6. Pada anak dengan kolestasis berat dan malabsopsi lemak diberikan suplemen dan vitamin A. D. dengan menghilangkan etiologi. biasanya tanpa gejala dan dapat timbul demam dan nyeri abdomen.Komplikasi Morbiditas dan mortalitas sirosis akibat komplikasi sirosis hati. selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran ang berlanjut sampai koma. Jika berlanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi gluomerulus. Sindroma hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal. Peritonitis bakterial spontan. 2. 4. 3.

000 kalori dan protein sekitar 70-90 g/hari. Bila respons spironolakton kurang. 5-11 tahun maka <20 mEq/hari. konsumsi garam sebanyak 5. yaitu: 1. kolkisin (anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen). di mana lamivudin diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun (dapat menimbulkan mutasi YMDD sehingga resistensi obat) dan inteferon diberikan dengan dosis 3 MIU sebanyak 3 kali seminggu selama 4-6 bulan. Sedangkan obat diuretik yang sesuai adalah aldokton (antagonis sprinolakton) dengan dosis dan intial. vitamin A maupun obat-obat herbal. Pada anak-anak diet garam pada usia 1-4 tahun maka <5 mEq/hari. dan pemberian asetaminofen. maka dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. 3. 7. 8.81 g/hari selama 6 bulan. Hepatitis C kronik diberikan kombinasi inteferon-α dengan ribavirin. Pengobatan fibrosis hati dengan menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik atau mengurangi aktivitas dari sel stelata. kolkisin. Hepatitis virus B. 2. dan 12-14 tahun maka <30 mEq/hari. Hemokromatosis dilakukan flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan (desferioxamine). di mana inteferon dengan dosis 5 MIU selama 3 kali seminggu dan ribavirin sebanyak 0. sbb: 49 . Pada penyakit Wilson diberikan D-penicilamine (chelating agent) 20 atau dilakukan terapi kelasi mg/kgBB/hari dengan mengikat kelebihan cuprum dan menambah eksresi melalui urin. Asites. Awalnya diberikan spironolakton dengan dosis 1 x 100-200 mg/hari.5 l/hari dan dikombinasi dengan diuretik. Pada pengguna alkohol dan bahan toksik lain yang dapat menciderai hati maka harus dihentikan. penicilamine dan obat herbal yang bisa menghambat kolagenik.2 g atau 90 mmol/hari (2 g NaCl) dengan total cairan 1. dengan menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. metotreksat. dan bila masih kurang respons maka furosemid bisa ditambah dosisnya dengan maksimal 160 mg/hari. Penyakit hati nonalkoholik. 6. 4. maka dapat diberikan interferon (pengurangan aktivitas sel stelata).5 kg/hari tanpa adanya edema atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. 5. dengan memonitor penurunan berat badan 0.1. Diberikan diet tinggi kalori sebesar 3. Hepatitis autoimun diberikan steroid atau imunosupresif. tirah baring dan di awali diet rendah garam. Sedangkan pengobatan pada sirosis dekompesata. diberikan inteferon-α dan lamivudin (analog nukleosida).

1. Umur 1-3 tahun: dosis 4 x 12,5 mg/hari. 2. Umur 4-7 tahun: dosis 4 x 25 mg/hari. 3. Umur 8-11 tahun: dosis 4 x 27,5 mg/hari. 4. Umur >12 tahun: dosis 4 x 50 mg/hari. Bila diuresis tetap sedikit dan retensi natrium tetap tinggi, maka dosis aldokton dapat dinaikkan setengahnya. Parasentris dilakukan bila asites sangat besar dan pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin 6-8 gr. Tindakan ini dilakukan dengan indikasi mengurangi sakit, mengurangi sesak, mengurangi komplikasi (perdarahan varises dan sindrom hepatorenal), untuk diagnosis dan tindakan pembedahan. 2. Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia diberikan oral dengan dosis 60-120 ml/hari (3 x 15-30 ml/hari) sampai terjadi defekasi, dan pemberian neomisin digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia dengan dosis 2-4 g/hari (0,5-1 g setiap 6 jam). Diet protein dikurangi sampai 0,5 g/kgBB/hari (DH I), terutama diberikan yang kaya asam amino rantai panjang. 3. Varises esofagus; dapat diberikan obat penyekat beta (propranolol dosis 2-3 x 40 mg/hari) sebelum dan sesudah perdarahan, sedangkan sewaktu perdarahan akut maka diberikan preparat somatostatin (dosis 250 μg/jam) atau oktreotid (dosis 50100 μg/jam) dan diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Dan perlu dilakukan pemasangan NGT untuk mengetahui asal perdarahan dan untuk aspirasi cairan lambung yang berisi darah serta untuk mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti atau masih berlangsung. Dapat pula diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan D-5% atau salin pemberian selama 4 jam diulang 3 kali. 4. Peritonitis bakterial spontan; maka diberikan antibiotik seperti sefotaksim intravena (dosis 2 g/8 jam), amoksilin atau aminoglikosida. 5. Sindrom hepatorenal (prognosis jelek, cepat menjadi ireversibel dan diakhiri dengan kematian); mengatasi perubahan sirkulasi hati darah di hati mengatur keseimbangan retensi garam dan air, atasi infeksi dengan pemberian antibiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. 6. Transplantasi hati; terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata.

Prognosis

50

Prognosis dipengaruhi oleh etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabel meliputi kadar bilirubin, albumin, dan ada tidaknya asites dan esefalopati dan status nutrisi. Tabel Klasifikasi Chlid Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan 1. Total bilirubin 2. Serum albumin 3. Protrombin (detik atau >3,5 g/dl (>35 g/l) <4 detik/INR <1,7 Minimal Sedang Berat (>50

serum <2 mg/dl μmol/dl)

(<35 2-3 mg/dl (35-50 >3 mg/dl μmol/dl) 2,8-3,5 g/dl 35 g/l) 4-6 detik/INR 1,72,3 (28μmol/dl)

<2,8 g/dl (<28 g/l) >6 detik/INR >2,3

International Normalized Ratio /INR) 4. Asites 5. Enselopati/PSE 6. Nutrisi

Nihil Nihil Sempurna

Mudah dikontrol Minimal (stage 12) Baik

Sukar Berat/koma (stage 3-4) Kurang/kurus

Keterangan: Tanpa masuk derajat kerusakan nutrisi, maka: 1. Child A : 5-6 poin, yang dikaitkan dengan angka kelangsungan hidup 1 tahun

pasien yaitu 100%, dengan mortalitas 10-15%. 2. Child B : 7-9 poin, yang dikaitkan dengan angka kelangsungan hidup 1 tahun

pasien yaitu 80%, dengan mortalitas 30%. 3. Child C : 10-15 poin, yang dikaitkan dengan angka kelangsungan hidup 1 tahun pasien yaitu 45%, , dengan mortalitas >60%1,2,3,4,5,7,9,10. Penilaian prognosis terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. Tabel Model for End Stage Liver Disease (MELD)

51

52

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang) 7. Ternyata penderita dalam kasus tersebut didiagnosis dokter mengalami cholesistitis dan sudah mengalami komplikasi cholelithiasis. Bu Fatty sangat khawatir. preventif. tapi tidak ditemukan adanya kelainan. bertubuh gemuk. Menjelaskan epidemiologi penyakit pankreas dan kandung empedu 2. jika hal tersebut juga terjadi padanya. Suatu hari ketika Bu Fatty sedang browsing internet. : “4F” Bu Fatty 45 tahun. Berbagai pemeriksaan telah dilakukannya termasuk USG abdomen. dia menemukan kisah tentang kasus yang keluhan penderitanya sama dengan Bu Fatty. sehingga kandung empedunya harus diangkat. Menjelaskan patogenesis penyakit pankreas dan kandung empedu 5. Menjelaskan cara mendiagnosis penyakit pankreas dan kandung empedu (anamnesis. Menjelaskan komplikasi dan prognosis penyakit pankreas dan kandung empedu 53 . Bu Fatty jadi bingung dengan penyakitnya. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Bu Fatty? TUJUAN PEMBELAJARAN Pada akhir pembelajaran.UNIT PEMBELAJARAN 5 SKENARIO 5. Menjelaskan jenis penyakit pankreas dan kandung empedu 3. Apalagi kriteria “4F” itu ada pada dirinya. Menjelaskan faktor resiko dan etiologi penyakit pankreas dan kandung empedu 4. ada lagi kasus pankreatitis yang gejalanya juga mirip dengan yang dialaminya. Tetapi pada bagian yang lain. mahasiswa mampu : 1. sering mengeluh nyeri ulu hati sejak 6 tahun yang lalu. Menjelaskan gejala klinis penyakit pankreas dan kandung empedu 6. Menjelaskan diagnosis banding penyakit pankreas dan kandung empedu 8. kuratif dan rehabilitatif ) penyakit pankreas dan kandung empedu 9. Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif( promotif.

sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). Klebsiella sp. Proses ini terjadi tanpa ada infeksi bakteri.. Hal ini terjadi pada awalnya akibat iritas kimiawi dan peradangan dinding kandung empedu dan kaitannya dengan hambatan aliran keluar empedu. Inflamasi kimia yang disebabkan oleh lisolesitin (akibat aksi fosfolipase pada lesitin pada kandung empedu) dan faktor jaringan lainnya.TEORI KOLESISTITIS Kolesistitis Akut Radang kandung empedu (kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas. Etiologi dan patogenesis Respons inflamasi dapat disebabkan oleh tiga faktor: 1. kolesterol. Inflamasi bakteri. sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek detergen garam empedu. Fosfolipase yang berasal dari mukosa menghidrolisis lesitin empedu menjadi lisolesitin yang bersifat toksik bagi mukosa. 2. nyeri tekan dan demam. 54 . lisolesitin. Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif rusak. Inflamasi mekanik yang dikarenakan oleh meningkatnya tekanan intraluminal dan distensi yang dihasilkan karena iskemik dari mukosa dan dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu. Streptococcus sp. Peregangan dan peningkatan tekanan intralumen juga dapat menggangu aliran darah mukosa. dan Clostridium sp. dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi. organisme yang sering menyebabkan infeksi adalah Escherichia coli. Prostaglandin yang dibebaskan di dalam dinding kandung empedu yang teregangg ikut perperan dalam peradangan mukosa dan mural. baru setelah proses berlangsing cukup lama terjadi kontaminasi oleh bakteri. Kolesistitis kalkulosa akut atau peradangan akut kandung empedu yang mengandung batu yang dipicu oleh obstruksi leher kandung empedu atau duktus sistikus.. 3. Statis di duktus sistikus mungkin dikarenakan kepekatan cairan empedu.

Pada kasus ringan. trauma berat (kecelakaan lalu lintas). dan kasus yang lebih berat maka akan berubah menjadi organ nekrotik hijau-hitam yang disebut kolesistitis gangrenosa. stasis dan pengendapan dalam kandung empedu. sepsis. pembentukan abses. nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis lokal (Murphy’s sign). nause. pada sumbatan karena keganasan kandung empedu. keadaan ini disebut empiema kandung empedu (bakteri yang sering adalah bakteri anaerob). akibat perdarahan subserosa. Selain itu diperkirakan terdapat banyak faktor yang berperan dalam kolesistitis akalkulosa akut. 55 . Patologi Pada kolesistitis akut. Fatty (gemuk) dan Fourty (usia di atas 40 tahun). kongesti vaskular. Jika eksudat hampir seluruhnya terdiri atas pus. Gejala klinis Keluhan yang agak khas adalah kolik perut di sebelah kanan atas atau epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. kandung empedu biasanya membesar (2-3 kali lipat) serta tegang dan tampak merah terang atau memperlihatkan bercak-bercak keunguan sampai hijau-hitam. luka bakar luas. demam tifoid dan diabetes melitus. infiltrasi leukosit. perdarahan atau pus. dapat pula terjadi anoreksia. gangguan pembuluh darah dan akhirnya kontaminasi bakteri. keadaan pascaoperasi mayor nonbiliaris. atau nekrosis gangrenosa. Serosa yang menutupi sering dilapisi oleh fibrin atau eksudat supuratif. namun sering tidak sesuai. Kadang dikatakan pasien kolesistitis akut adalah 3F yaitu Female (perempuan). Secara histologis. Pasien kolesistitis akut dapat pula merasakan peningkatan rasa nyeri ketika mengeluarkan suara menderu-deru atau bernapas dalam (tanda peritoneal). batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti. dan apabila kadar bilirubin tinggi perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik. termasuk dehidrasi.Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral. Lumen kandung empedu terisi oleh empedu yang berkabut atau keruh yang mungkin mengandung fibrin. Pemeriksaan fisis teraba masa kandung empedu. reaksi peradangan tidak khas dan terdiri atas edema. dinding empedu menebal dan edematosa serta hiperemik. Sakit dapat menjalar ke pundak atau skapula kanan dan kadang berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. dan muntah. Ikterus dijumpai pada 20% kasus dengan derajat ringan (<4 mg/dl).

suhu tinggi dan menggigil.000 sel/mikroliter) serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. 4. dan hanya 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena kalsium cukup banyak. yaitu: 1. Ruptur kandung empedu disertai peritonitis difus. Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. obat penghilang nyeri dan antispasmodik (seperti petidin 56 . serta leukositosis berat maka kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu perlu diipertimbangkan. Skintigraf (sedikit lebih rendah dari USG) saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99n Tc6 Iminodiacetic acid. diet ringan. selang NGT mungkin diindikasikan.Pemeriksan laboratorium menunjukan leukositosis (10. Diagnosis 1. Adapun beberapa penyulit pada penyakit ini. Apabila keluhan bertambah nyeri bertambah berat. Fistula enterik empedu (kolesistenterik). 3. perforasi ulkus peptikum akut dan infak miokard. 4. Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba-tiba perlu dipikirkan seperti penjalaran nyeri saraf spinal. batu dan salurann empedu ekstrahepatik (Gambar 1). bentuk. Penatalaksanaan Pengobatan umum termasuk istirahat total. USG (kepekaan dan ketepatan mencapai 90-95%) yang dilakukan secara rutin dan dapat memperlihatkan besar. penebalan dinding kandung empedu. paru dan hati atau ginjal. kelainan organ di bawah diafragma seperti apendiks yang retrosekal. masuknya udara dan bakteri ke dalam saluran empedu dan kemungkinan obstruksi usus akibat batu empedu (ileus). sumbatan usus. Perforasi kandung empedu dan pembentukan abses lokal.000-15. Pemeriksaan CT-scan abdomen kurang sensitif dan mahal. 2. 5. namun mampu meperlihatkan abses perikolesistik yang masih kecil yang tidak dapat terlihat pada USG. pemberian nutrisi parenteral (memperbaiki volume ekstarselular dan elektrolit abnormal). 2. disertai dekompensasi jantung. 3. Bertambah parahnya penyakit medis yang sudah ada. disertai drainase empedu ke organ di dekatnya. yang dapat melihat gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu. Superinfeksi bakteri berupa kolangitis atau sepsis.

Kolesistitis kronik juga berkaitan dengan batu empedu. Kandung empedu mungkin mengalami kontraksi. submukosa dan subserosa sering mengalami penebalan akibat fibrosis. Prognosis Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus. Pemberian antibiotik fase awal untuk mencegah komplikasi peritonitis. secara kosmetik lebih baik. Kolesistitis Kronik Kolesistitis kronik mungkin merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut berulang. sefalosporin generasi ketiga dan metronidazol (untuk kuman E. sedangkan kelebihannya adalah mengurangi rasa nyeri pasca operasi. Patologi Perubahan morfologik kolesistitis kronik seperti keberadaan batu di dalam kandung empedu. bahkan tanpa adanya peradangan akut. fisistel. apakah dilakukan secepatnya (<3 hari atau 24-72 jam) atau ditunggu 6-8 minggu setellah terapi konservatif dan keadaan umum pasien lebih baik. dan septisemia dengan pemberian ampisilin. namun batu empedu tampaknya tidak berperan langsung dalam inisiasi peradangan atau timbulnya nyeri. perdarahan dan kebocoran empedu. sering dianggap sudah memadai untuk menegakkan diagnosis. Strepcoccus faecalis dan Klebsiella). penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. limfosit di dalam lumen adalah satu-satunya tanda peradangan. menurunkan angka kematian. Dan komplikasi yang sering dijumpai pada tindakan ini adalah trauma saluran empedu. dan perforasi kandung empedu. Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangren.2. serta tidak jarang menjadi kolesistititis rekuren. yang dapat dicegah dengan pemberian antibiotik pada awal serangan. kolangitis. tetapi pada umumnya keadaan ini timbul tanpa riwayat serangan akut. dan sebanyak 50% kasus akan membaik tanpa tindakan bedah. sedangakn mikroorganisme yang sering adalah E. Tindakan bedah akut pada pasien usia tua (>75 tahun) mempunyai prognosis yang jelek dan banyak menimbulkan komplikasi pasca bedah1. berukuran normal atau membesar. Supersaturasi empedu mempermudah terjadinya peradangan kronis dan pembentukan batu.3. sekalipun kandung empedu menjadi tebal.dan morfin). Ulerasi mukosa jarang terjadi. abses hatu atau peritonitis umum. Waktu tindakan kolesistektomi masih diperdepatkan. empiema. coli dan enterokokus. fibrotik.coli. memperpendek lama perawatan di RS dan mepercepat aktivitas pasien. 57 . Tanpa adanya kolesistitis akut.

dan kolangiograf dapat memperlihatkan kolesistitis dan disfungsi kandung empedu. dan kelainan duktus koledokus perlu dipertimbangkan sebelum diputuskan untuk melakukan kolesistektomi. 58 . nyeri lokal di daerah empedu disertai Murphy positif. ikterus. dan kolik berulang. karsinoma kolon kanan. ulkus peptik. rasa penuh di epigastrium dan nause khusunya setelah makan-makanan berlemak tinggi. pankreatitis kronik. Diagnosis Pemeriksaan kolesistografi oral. Diagnosis banding seperti intoleransi lemak.Gejala klinis Diagnosis kolesistitis kronik sering sulit ditegakkan oleh karena gejalanya sangat minimal dan tidak menonjol. dianjurkan untuk kolesistektomi dan akan sulit dilakukan pada pasien dengan keluhan minimal atau disertai penyakit lain yang mempertinggi resiko operasi. Riwayat penyakit batu empedu di keluarga. kolon spatik. dapat menyokong menegakkan diagnosis. yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa. Penatalaksanaan Pada sebagian besar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kandung empedu yang sistomatik. USG. Endoscopic retrograde choledochopancreaticography (ERCP) sangat berguna untuk memperlihatkan adanya batu di kandung empedu dan duktus koledokus. seperti dispepsia.

Dennis L. New York. Text of Physiology .Harrison’s Principles Of Internal Medicine. Jakarta. EGC. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.EGC. Ganong. Sudoyo. 2005. EGC: Jakarta Sjamsuhidayat. 59 . William F. Jilid II. Vinay Kumar.2006. Edition 16th. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2 . McGraw-Hill. 2007.R& Wim De Jong.Buku Ajar Patologi Robbins. dkk. Kasper.2002.Referensi Aru W. Edisi 7. Edisi IV. Jakarta. 2006. Buku Ajar Fisiologi. EGC : Jakarta Guyton & Hall. Jakarta. Volume 2. 2002.

Masa belajar mandiri: perpustakaan. diskusi kelompok kecil kuliah. 3 Analisa masalah Brainstorming/curah pendapat dengan menggali masalah dan berusaha menjelaskan konsep dengan menjelaskan pengetahuan yang mereka kuasai sebelumnya (walaupun konsep dan penjelasannya masih salah. 7 Sintesis Menyimpulkan diperoleh. konsultasi pakar.THE SEVEN JUMPS No 1 Langkah Identifikasi istilah / konsep Agar dapat Uraian memahami. internet. 2 Identifikasi masalah Mahasiswa berusaha mencari masalah inti dan masalah tambahan dalam scenario. dari scenario kemudian menjelaskannya untuk menyamakan persepsi. 4 Strukturisasi Berdasarkan langkah 2 dan 3. 5 Identifikasi tujuan belajar Merumuskan hal-hal yang perlu dipelajari lebih lanjut secara mandiri. 6 Presentasi mandiri hasil belajar Melaporkan hasil belajar mandiri / temuan informasi terkait dengan tujuan belajar yang dirumuskan bersama langkah ke-5. dll. tutor tidak perlu segera berkomentar). pengetahuan yang telah 60 . mahasiswa mengelompokkan masalah dan konsep lalu membentuk pola / skema yang sistematis dan terangkai secara logis. mahasiswa perlu berusaha mencari istilah dan konsep yang belum jelas atau asing.

00 .MINGGU I (9 Jan – 14 Jan 2012) KEGIATAN JAM SENIN/9 Jan SELASA/10 Jan RABU/11 Jan Modul XII : Pankreohepatobilier KAMIS/12 Jan JUMAT/13 Jan Skill Lab ( Evaluasi) SABTU/14 Jan 08.00 – 16.X Lab.00 – 12.00 – 14.00 – 18.uasi) 10.00 PraktikumAnatomi Kelompok I .00 PraktikumAnatomi Kelompok VI . Histologi Belajar Mandiri Belajar Mandiri Kelompok VI-X 12.Anatomi Belajar Mandiri Belajar Mandiri Belajar Mandiri 61 .10.V Lab. Histologi Praktikum Histologi Skill Lab ( BM) Kelompok VI-X Kelompok VI-X Kelompok VI-X Lab.Anatomi 16.00 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Skill Lab ( Demo) Kelompok I-V Skill Lab ( Demo) 14.00 Belajar Mandiri Belajar Mandiri Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Kelompok I-V Skill Lab ( Eva.00 Diskusi Tutorial 1 Skenario 1 Lantai 2 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Diskusi Tutorial 2 Skenario 1 Lantai 2 Praktikum Histologi Skill Lab ( BM) Kelompok I-V Kelompok I-V Lab.

00 .10.Anatomi Skill Lab I/Demo Kelompok VI-X Ruang Skill lab Lt.00 – 12.00 PraktikumAnatomi Kelompok VI .Anatomi Belajar Mandiri Belajar Mandiri Belajar Mandiri 62 .1 Kelompok I-V Lab.00 – 14. Histologi Belajar Mandiri 16.00 Kuliah Pakar Belajar Mandiri Belajar Mandiri Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt. Histologi Belajar Mandiri Praktikum Histologi 14.1 10.00 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Skill Lab I/Demo Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.MINGGU II (16 Jan – 21 Jan 2012) KEGIATAN JAM SENIN/16 Jan SELASA/17 Jan RABU/18 Jan KAMIS/19 Jan Modul XII : Pankreohepatobilier JUMAT/20Jan Skill Lab I/E SABTU/21 Jan 08.00 Diskusi Tutorial 1 Skenario 2 Lantai 2 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Diskusi Tutorial 2 Skenario 2 Lantai 2 Praktikum Histologi 12.00 – 18.1 Kelompok VI-X Lab.X Lab.1 Skill Lab I/E Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.00 PraktikumAnatomi Kelompok I .1 Skill Lab I/BM Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.V Lab.1 Skill Lab I/BM Kelompok VI-X Ruang Skill lab Lt.00 – 16.

Anatomi Belajar Mandiri Belajar Mandiri Belajar Mandiri 63 .X Lab.1 16. Histologi Praktikum Histologi Belajar Mandiri Kelompok VI-X Lab.1 10.1 Skill Lab II/Demo Skill Lab II/BM Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.MINGGU III (23 Jan – 28 Jan 2012) KEGIATAN JAM SENIN/23 Jan SELASA/24 Jan RABU/25 Jan Modul XII : Pankreohepatobilier KAMIS/26 Jan JUMAT/27 Jan Skill Lab II/E SABTU/28 Jan Kuliah Pakar 08.00 .00 Belajar Mandiri Belajar Mandiri Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.1 Praktikum Histologi Kelompok I-V Lab.00 – 18.10.00 – 14.00 – 12.00 PraktikumAnatomi Kelompok VI .V Lab.Anatomi Kelompok VI-X Ruang Skill lab Lt.00 – 16.1 Skill Lab II/BM Kelompok VI-X Ruang Skill lab Lt. Histologi Belajar Mandiri 14.00 Diskusi Tutorial 1 Skenario 3 Lantai 2 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Diskusi Tutorial 2 Skenario 3 Lantai 2 12.1 Skill Lab II/E Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.00 PraktikumAnatomi Kelompok I .00 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Skill Lab II/Demo Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.

Anatomi Skill Lab III/Demo Kelompok VI-X Ruang Skill lab Lt.00 PraktikumAnatomi Kelompok I .00 Diskusi Tutorial 1 Skenario 4 Lantai 2 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Diskusi Tutorial 2 Skenario 4 Lantai 2 12.1 Skill Lab III/BM Kelompok VI-X Ruang Skill lab Lt.V Lab.1 10.00 – 18.1 Belajar Mandiri 14.X Lab.1 Skill Lab III/BM Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.MINGGU IV (30 Jan – 4 Feb 2012) KEGIATAN JAM SENIN/30 Jan SELASA/31 Jan RABU/1 Feb KAMIS/2 Feb Modul XII : Pankreohepatobilier JUMAT/3 Feb Skill Lab III/E SABTU/4 Feb Kuliah Pakar 08.00 – 16.00 – 12.1 Skill Lab III/E Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.00 Belajar Mandiri Belajar Mandiri Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.1 Belajar Mandiri Belajar Mandiri 16.10.Anatomi Belajar Mandiri Belajar Mandiri 64 .00 .00 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Skill Lab III/Demo Kelompok I-V Ruang Skill lab Lt.00 PraktikumAnatomi Kelompok VI .00 – 14.

00 .00 – 12.00 – 16. H.00 Belajar Mandiri Lampoh Keudee. Arif Fadillah.MINGGU V (6 Feb – 11 Feb 2012) KEGIATAN JAM SENIN/6 Feb 08.00 – 18.00 16.00 – 14.00 Diskusi Tutorial 2 Skenario 5 Lantai 2 Kuliah Pakar 12. 7 Januari 2012 Pembantu Dekan I Fakultas Kedokteran Universitas Abulyatama Aceh Dr.00 Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri Belajar Mandiri Ruang Kuliah Lantai 1 PLENO Belajar Mandiri UJIAN MODUL 14.00 Belajar Mandiri Diskusi Tutorial 1 Skenario 5 Lantai 2 SELASA/7 Feb Belajar Mandiri Kuliah Pakar Ruang Kuliah Lantai 1 RABU/8 Feb KAMIS/9 Feb Belajar Mandiri Modul XII : Pankreohepatobilier JUMAT/10 Feb SABTU/11 Feb 10.10. SpPD FINASIM 65 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful