Home > Askeb III (Nifas) > Post Partum Blues

Post Partum Blues
Nov 22, 2010No Commentsby lusa

Keadaan dimana ibu merasa sedih berkaitan dengan bayinya disebut baby blues. Penyebabnya antara lain: perubahan perasaan saat hamil, perubahan fisik dan emosional. Perubahan yang ibu alami akan kembali secara perlahan setelah beradaptasi dengan peran barunya. Gejala baby blues antara lain: 1. Menangis 2. Perubahan perasaan 3. Cemas 4. Kesepian 5. Khawatir dengan bayinya 6. Penurunan libido 7. Kurang percaya diri Hal-hal yang disarankan pada ibu adalah sebagai berikut: 1. Minta bantuan suami atau keluarga jika ibu ingin istirahat 2. Beritahu suami tentang apa yang dirasakan oleh ibu 3. Buang rasa cemas dan khawatir akan kemampuan merawat bayi 4. Meluangkan waktu dan cari hiburan untuk diri sendiri Ibu merasakan kesedihan karena kebebasan, otonomi, interaksi sosial, kurang kemandirian. Hal ini akan mengakibatkan depresi pasca persalinan (depresi post

partum). Depresi masa nifas merupakan gangguanafeksi yang sering terjadi pada masa nifas, dan tampak dalam minggu pertama pasca persalinan. Insidendepresi post partum sekitar 10-15 persen. Post partum blues disebut juga maternity blues atau sindrom ibu baru. Keadaan ini merupakan hal yang serius, sehingga ibu memerlukan dukungan dan banyak istirahat.

Adapun gejala dari depresi post partum adalah: 1. Sering menangis 2. Sulit tidur 3. Nafsu makan hilang 4. Gelisah 5. Perasaan tidak berdaya atau hilang kontrol

Pobhia. Pelajari diri sendiri 2. penyakit mental dan alkoholik 6. Beritahukan perasaan Anda 6. Perasaan bersalah dan putus harapan (hopeless) 11. Masalah medis dalam kehamilan (PIH. kelahiran anak dengan kecacatan/penyakit Jika ibu mengalami gejala-gejala di dapat atas. Perubahan mood 2.6. Gangguan tidur dan pola makan 3. Dukungan emosional 10. Cemas atau kurang perhatian pada bayi 7. ketakutan terhadap masalah keuangan keluarga. Kurang perhatian terhadap penampilan dirinya sendiri 10. Bersikap tulus ikhlas dalam menerima peran barunya DEPRESI BERAT Depresi berat disebut juga dengan sindrom depresif non psikotik pada kehamilan sampai beberapa minggu/bulan Gejala-gejala depresi berat antara lain: 1. Gejala fisik. ketakutan menyakiti diri sendiri atau bayinya setelah kelahiran. Riwayat depresi. Perubahan mental dan libido 4. ketidakdewasaan) 4. Tidak menyukai atau takut menyentuh bayi 8. seperti sulit bernafas atau perasaan berdebar-debar Beberapa faktor predisposisi terjadinya depresi post partum adalah sebagai berikut: 1. bidan atau psikiater. progesteron dan estrogen) 2. Beberapa intervensi yang dapat membantu ibu terhindar dari depresi post partum antara lain: 1. Lakukan pekerjaan rumah tangga 9. dokter. maka segeralah memberitahu suami. Karakter pribadi (harga diri. Perubahan hormonal yang cepat (yaitu hormon prolaktin. Kelemahan. Terisolasi 8. Dukungan kelompok depresi post partum 11. Unwanted pregnancy 7. gangguan tidur. Pikiran menakutkan mengenai bayi 9. Marital dysfunction atau ketidakmampuan membina hubungan dengan orang lain 5. Persiapan diri yang baik 8. Hindari perubahan hidup sebelum atau sesudah melahirkan 5. Olahraga 4. Penyakitini disembuhkan dengan obat-obatan atau konsultasi dengan Perawatan di rumah sakit akan diperlukan apabila ibu mengalami depresi berkepanjangan. disfungsi tiroid) 3. steroid. Dukungan keluarga dan orang lain 7. Penurunan atau peningkatan berat badan 12. diabetus melitus. . Tidur dan makan yang cukup 3.

55 PM Saleha. Faktor penyebab psikosis post partum antara lain: 1. Kolaborasi dengan dokter 4. zikra-myblog. Pemberian anti depresan 2. Proses Adaptasi Psikologis Ibu Masa Nifas. Jakarta: Salemba Medika (hlm: 63-69). Perawatan rumah sakit 5.lusa.com/2009/10/proses-adaptasi-psikologis-ibu-dalam. 2007. Berhenti menyusui 3. Gangguan tidur Penatalaksanaan psikosis post partum adalah: 1. Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas. Menarik diri dari pergaulan 3.Gejala psikosis post partum muncul beberapa hari sampai 4-6 minggu post partum. Perawatan di rumah sakit Referensi Ambarwati. Yogyakarta: Mitra Cendikia. Gaya bicara keras 2. Yogyakarta: Fitramaya.Penatalaksanaan depresi berat adalah sebagai berikut: 1. Masalah keluarga dan perkawinan Gejala psikosis post partum sebagai berikut: 1. (hlm: 87-96). Terapi psikologis 3. 2008. Proses Adaptasi Psikologis Ibu Dalam Masa Nifas.55 PM http://www. Dukungan keluarga dan sekitar 2.html Diunduh 19 Oktober 2010 Pukul 08.html Diunduh 19 Oktober 2010 Pukul 08. Hindari rooming in dengan bayinya PSIKOSIS POST PARTUM Insiden psikosis post partum sekitar 1-2 per 1000 kelahiran. Riwayat ibu menderita psikiatri 3. 2010. Cepat marah 4. Perawatan Masa Nifas.web. Suherni. Asuhan Kebidanan Nifas. 2009. (hlm: 85-100).blogspot.blogspot.com/2010/06/zikraproses-adaptasi-psikologis-ibu. Irhami.the2w. Riwayat keluarga penderita psikiatri 2. 2009. The_wie. Rekurensi dalam masa kehamilan 20-30 persen.id/post-partum-blues/ .

EPIDEMIOLOGI Gangguan depresi berat adalah suatu gangguan yang sering terjadi. prevalensi gangguan depresi berat dua kali lebih besar pada wanita dibandingkan laki-laki. nafsu makan. 50 % dari semua pasien mempunyai onset antara 20 dan 50 tahun. Rata-rata usia onset untuk gangguan depresi berat kira-kira 40 tahun. ETIOLOGI Dasar umum untuk gangguan depresi berat tidak diketahui. kelelahan. Beberapa data epidemiologi baru-baru ini menyatakan bahwa insidensi gangguan depresi berat mungkin meningkat pada orang-orang yang berusia kurang dari 20 tahun. tetapi diduga faktor-faktor dibawah ini berperan : . . Terlepas dari kultur atau negara. tak berdaya dan gagasan bunuh diri. rasa putus asa. konsentrasi. anhedonia. psikomotor.DEPRESI DEFINISI Gangguan depresif merupakan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dengan gejala penyerta termasuk perubahan pola tidur. dengan prevalensi seumur hidup kira-kira 15 % dan kemungkinan sekitar 25 % terjadi pada wanita. Jika pengamatan tersebut benar. mungkin berhubungan dengan meningkatnya penggunaan alkohol dan zat-zat lain pada kelompok usia tersebut.

2001). lama gejaa yang muncul.5 kali lebih besar daripada sanak saudara derajat pertama subyek kontrol untuk penderita gangguan. sedang dan berat 1) Afek depresi 2) Kehilangan minat dan kegembiraan 3) Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan yang mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas. Gejala utama pada derajat ringan.Faktor Biologis Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan depresi berat adalah berhubungan dengan disregulasi pada amin biogenik (norepineprin dan serotonin). . maka yang dipakai pedoman adalah ada tidaknya gejala utama dan gejala penyerta lainnya. Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi dan pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolik serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah serta konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit. Faktor Genetika Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama dari penderita gangguan depresi berat kemungkinan 1. hubungan tersebut telah dilaporkan untuk pasien dengan gangguan depresi berat. Gejala dan Penegakan Diagnosis Depresi Untuk menegakkan diagnosa depresi seseorang. suatu pengamatan klinis yang telah lama direplikasi bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya.5 sampai 2. dan ada tidaknya episode depresi ulang (Rusdi Maslim. Faktor psikososial Peristiwa kehidupan dan stress lingkungan. Sebagaimana tersebut berikut ini : 1.

Kategori diagnosis depresi ringan.2. Gejala penyerta lainnya: 1) Konsentrasi dan perhatian berkurang 2) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang 3) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna 4) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis 5) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri 6) Tidur terganggu 7) Nafsu makan berkurang Untuk episode depresi dan ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakkan diagnosis. 2) Pedoman Diagnostik Episode Depresi Sedang (1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dan 3 gejala utama . akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat. Episode depresi berikutnya harus diklasifikasikan di bawah salah satu diagnosis gangguan depresi berulang 1) Pedoman Diagnostik Episode Depresi Ringan (1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dan 3 gejala utama depresi seperti tersebut di atas (2) Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya (3) Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu (4) Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya. sedang dan berat hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama).

atau bau kotoran. maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. 4) Pedoman Diagnostik Episode Depresi Berat dengan Gejala Psikotik Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut No. (4) Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial. Konduksi impuls dapat terganggu apabila terjadi kelebihan atau kekurangan neurotransmiter di celah sinaps atau adanya gangguan sensitivitas pada reseptor neurotransmiter tersebut di post sinaps sistem saraf pusat. pekerjaan. disertai waham. kecuali pada taraf yang sangat terbatas. Dalam hal demikian. pekerjaan atau urusan rumah tangga. Neurotransmiter yang paling banyak diteliti ialah serotonin.Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor. . Halusinasi auditorik atau alfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh. dan urusan rumah tangga.(2) Ditambah sekurang-kurangnya 3 atau 4 dari gejala lainnya (3) Lamanya seluruh episode berlangsung minimum 2 minggu (4) Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial. 3) Pedoman Diagnostik Episode Depresi Berat Tanpa Gejala Psikotik (1) Semua 3 gejala utama depresi harus ad (2) Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat (3) Bila ada gejala penting (misal retardasi psikomotor) yang menyolok. PATOFISIOLOGI Timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapa neurotransmiter aminergik. halusinasi atau stupor depresi. penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresi berat masih dapat dibenarkan.Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa. 3 di atas tersebut di atas. kemiskinan atau malapetaka yang mengancam dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu.

terutama pada sistem limbik. . asetilkolin dan dopamin. 2. Ini didukung oleh bukti-bukti klinis yang menunjukkan adanya perbaikan depresi pada pemberian obat-obat golongan SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor) dan trisiklik yang menghambat re-uptake dari neurotransmiter atau pemberian obat MAOI (Mono Amine Oxidasi Inhibitor) yang menghambat katabolisme neurotransmiter oleh enzim monoamin oksidase.Pada depresi telah di identifikasi 2 sub tipe reseptor utama serotonin yaitu reseptor 5HTIA dan 5HT2A. Oleh karena itu teori biokimia depresi dapat diterangkan sebagai berikut : 1. Menurunnya pelepasan dan transport serotonin atau menurunnya kemampuan neurotransmisi serotogenik. Beberapa peneliti menemukan bahwa selain serotonin terdapat pula sejumlah neurotransmiter lain yang berperan pada timbulnya depresi yaitu norepinefrin. Menurunnya pelepasan atau produksi epinefrin. Pada penelitian dibuktikan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena menurunnya pelepasan dan transmisi serotonin (menurunnya kemampuan neurotransmisi serotogenik). Kedua reseptor inilah yang terlibat dalam mekanisme biokimiawi depresi dan memberikan respon pada semua golongan anti depresan. Teori yang klasik tentang patofisiologi depresi ialah menurunnya neurotransmisi akibat kekurangan neurotransmitter di celah sinaps. terganggunya regulasi aktivitas norepinefrin dan meningkatnya aktivitas alfa 2 adrenoreseptor presinaptik. Menurunnya aktivitas dopamin. 4. Meningkatnya aktivitas asetilkolin. 3. Sehingga depresi terjadi jika terdapat defisiensi relatif satu atau beberapa neurotransmiter aminergik pada sinaps neuron di otak.

padahal obat-obat tadi bisa meningkatkan ketersediaan neurotransmittersecara cepat. — Munculah hipotesis sensitivitas reseptor. terutama: nor adrenalin dan serotonin — Karena itu. Hipotesis Sensitivitas Reseptor . Teori Patofisiologi Depresi — The Biogenic Amine Hypothesis — The Reseptor Sensitivity Hypothesis — The Permissive Hypothesis Hipotesis Amina — Teori Amina Biogenik menyatakan bahwa depresi disebabkan karena kekurangan (defisiensi) senyawa monoamina. Dengan demikian maka turn over dari serotonin menjadi lebih cepat dan sistem neurotransmisi menjadi lebih stabil yang pada gilirannya memperbaiki gejala-gejala depresi. menurut teori ini depresi dapat dikurangi oleh obat yang dapat meningkatkan ketersediaan serotonin dan noradrenalin misalnya MAO inhibitor atau antidepresan trisiklik. Hipotesis yang belakangan ini dibuktikan dengan pemberian anti depresan golongan SSRE (Selective Serotonin Re-uptake Enhancer) yang justru mempercepat re-uptake serotonin dan bukan menghambat. — Namun. Mekanisme biokimiawi yang sudah diketahui tersebut menjadi dasar penggunaan dan pengembangan obat-obat anti depresan. teori ini tidak dapat menjelaskan fakta mengapa onset obatobat antidepresan umumnya lama (6-8 minggu). Neurotransmisi yang berlebih ini mengakibatkan gangguan pada sistem serotonergik.Belakangan ini dikemukakan juga hipotesis lain mengenai depresi yang menyebutkan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena adanya aktivitas neurotransmisi serotogenik yang berlebihan dan bukan hanya kekurangan atau kelebihan serotonin semata. jadi depresi timbul karena dijumpai gangguan pada sistem serotogenik yang tidak stabil.

— Serotonin memiliki fungsi regulasi terhadap noradrenalin menentukan kondisi emosi depresi atau manik — Teori ini mempostulatkan : kadar serotonin yang rendah dapat menyebabkan (permit) kadar noradrenalin menjadi tidak normal yang dapat menyebabkan gangguan mood. — Jika stimulasi terlalu kecil. meningkatnya kadar 5-HT akan memperbaiki kondisi sehingga tidak muncul “bakat” gangguan mood. Teori Tebaru Atrofi sel saraf di hippocampus — Berdasarkan MRI 3 dimensi terhadap volume otak : terjadi atrofi sel saraf pengurangan volume hippocampus. — Proses ini membutuhkan waktu MENJELASKAN mengapa aksi obat antidepresan tidak terjadi secara segera. manik.— Teori : depresi merupakan hasil perubahan patologis pada reseptor yang diakibatkan karena terlalu kecilnya stimulasi oleh monoamin. . saraf akan mengalami desensitasi atau meningkatkan menormalkan — Obat-obat antidepresan umumnya bekerja neurotransmiter meningkatkan stimulasi saraf kembali saraf yang super sensitif. saraf akan menjadi lebih sensitif (supersensitivity) atau jumlah reseptor meningkat (up-regulasi). — Jika stimulasi berlebihan down regulasi. Hipotesis permisif — Menurut teori ini : kontrol emosi diperoleh dari keseimbangan antara serotonin dan noradrenalin. — Saraf post-sinaptik akan ber-respon sebagai kompensasi terhadap besar kecilnya stimulasi oleh neurotransmiter. — Menurut postulat ini. — Jika kadar noradrenalin rendah — Jika kadar noradrenalin tinggi depresi.

— Selain itu juga ada trend berkurangnya reseptor 5 HT di hippocampus. Jenis Depresi — Depresi melankolis : termasuk berat. telah diteliti tentang manfaatnya di dalam pengobatan gangguan depresi berat. — Depresi musiman(seasonal) : timbul pada saat/musim tertentu (puncak di musim dingin. terapi interpersonal dan terapi perilaku. — Depresi post partum : onset terjadi dalam jangka waktu 1 bulan setelah melahirkan bisa ringan (blue baby syndrome) atau berat (pos partum major depression). Hal ini ditanyakan dengan bijkasana dan penderita sering merasa lega bila ia dapat mengeluarkan pikiran-pikiran bunuh diri kepada orang yang memahami masalahnya. tetapi pada beberapa penderita ada yang tidak memberitahukan keinginan bunuh dirinya kepada pemeriksa karena takut di cegah. Tiga jenis psikoterapi jangka pendek yaitu terapi kognitif. sembuh di musim semi atau panas). Pada farmakoterapi digunakan obat anti depresan. Golongan trisiklik (Mixed 5 –HT/NE re uptake inhibitors ). dimana anti depresan dibagi dalam beberapa golongan yaitu : 1. Bila sering terdapat pikiran-pikiran atau rancangan bunuh diri. Sebagian besar klinisi dan peneliti percaya bahwa kombinasi psikoterapi dan farmakoterapi adalah pengobatan yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. — Hippocampus : bagian otak dimana terdapat progenitor sel saraf yang terus membelah dan membentuk sel saraf yang baru. clomipramine dan opipramol. seperti : amitryptylin. maka sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit dengan pemberian terapi elektrokonvulsi di samping psikoterapi dan obat anti depresan. . imipramine. terjadi sepanjang waktu. maka perlu dinilai taraf hebatnya gejala depresi dan besarnya kemungkinan bunuh diri. responsif terhadap obat. PENATALAKSANAAN TERAPI Bila diagnosa depresi sudah dibuat.

Initiating Dosage (dosis anjuran). Titrating Dosage (dosis optimal). selama 3-6 bulan. Reversibel Inhibitor of Mono Amine Oxsidase-A). selama 1 bulan. Misalnya amytriptylin 25 mg/hari pada hari I dan II. 3. Pada dosis pemeliharaan dianjurkan dosis tunggal pada malam hari (single dose one hour before sleep). untuk golongan trisiklik dan tetrasiklik. dimulai pada dosis anjuran sampai dosis efektif kemudian menjadi dosis optimal. fluvoxamine. seperti : maproptiline. 4. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari selama 7 sampai 15 hari (miggu II). Biasanya dosis pemeliharaan ½ dosis optimal. 100 mg/hari pada hari V dan VI. Kalau kemudian sindrom depresi kambuh lagi. seperti : moclobemide. Golongan SSRI (Selective Serotonin Re-Uptake Inhibitor). 100 mg/hari à 75 mg/hari selama 1 minggu. Dengan demikian obat anti depresan dapat diberhentikan total. Maintining Dosage (dosis pemeliharaan). tianeptine dan mirtazepine. 2. 3. kemudian minggu III 200 mg/hari dan minggu IV 300 mg/hari. Golongan tetrasiklik. Untuk golongan SSRI diberikan dosis tunggal pada pagi hari setelah sarapan. mianserin dan amoxapine. Ada lima proses dalam pengaturan dosis. 75 mg/hari à 50 mg/hari selama 1 minggu. proses dimulai lagi dari awal dan seterusnya. yaitu : 1. 5.2. untuk mencapai dosis anjuran selama minggu I. Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan onset efek primer (efek klinis) sekitar 2-4 minggu. 4. efek sekunder (efek samping) sekitar 12-24 jam serta waktu paruh sekitar 12-48 jam (pemberian 1-2 kali perhari). dosis optimal dipertahankan selama 2-3 bulan. Misalnya amytriptylin 300 mg/hari (dosis optimal) kemudian diturunkan sampai dosis pemeliharaan. 50 mg/hari à 25 mg/hari selama 1 minggu. Kebalikan dari initiating dosage. Tapering Dosage (dosis penurunan). Golongan MAOI-Reversibel (RIMA. 50 mg/hari pada hari III dan IV. Stabilizing Dosage (dosis stabil). seperti : sertraline. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari à 100 mg/hari selama 1 minggu. seperti : trazodone. paroxetine. . fluxetine dan citalopram. 5. Golongan atipikal (Antagonis reseptor 5 HT2A) .

— Efek samping sedatif. Semua ATS mempotensiasi aktivitas NE dan 5 HT dengan cara memblok re uptake-nya. Nortriptilin ATS terbukti efektif dalam mengatasi semua tipe depresi. moklobemid.EVALUASI OBAT/PRODUK LINI PERTAMA    ATS (anti depresan trisiklik/TCA) Contoh : amitriptilin. — Contoh : venlafaksin. — Efikasinya setara dengan ATS : pasien yang gagal dengan ATS mungkin akan berespon baik terhadap SSRI atau sebaliknya. — Memunculkan dugaan : ada perbedaan populasi pasien depresi berdasar patofisiologinya (NE mediated vs 5 HT mediated) sehingga perlu penelitian lebih lanjut. neurologik dan kardiovaskular. ESO umum : antikolinergik dan hipotensi orthostatik    SSRI (Selective serotonin re-uptake inhibitor) — SSRI memiliki spektrum luas. — Tidak/sedikit sekali dieksresikan melalui ASI (aman untuk ibu menyusui). tanilsipromin. klomipramin. maka selama terapi dengan ATS sering dilaporkan adanya ESO pada sistem kolinergik. LINI KEDUA — Golongan 5-HT atau mixed re-uptake inhibitors. terutama gangguan depresi jenis melankolis yang berat. ATS juga mempengaruhi sistem reseptor lain. antikolinergik. LINI KETIGA — Golongan MAO inhibitors : fenelzin. trazodon. kardiovaskular : tidak ada. Imipramin. . bupropion.

daging. kemudian bisa ditingkatkan pelan-pelan. hypersomnia. — Perlu dilakukan pemeriksaan ECG sebelum memulai terapi. hyperphagia dll. . Dosis inisial untuk pasien geriatri sebaiknya setengah dari dosis inisial untuk pasien dewasa. — Nortriptilin dan desipramin bisa dipilih karena sudah banyak data tentang obat ini dan kadar terapeutik plasmanya sudah diketahui dengan baik. MSG. Anak-anak dan remaja — Data yang mendukung masih sedikit. apokat dll (kaya tiramin) → serangan hipertensi.— MAO inhibitors memiliki spektrum yang berbeda dengan ATS sehingga lebih banyak digunakan pada depresi atypical dengan tandatanda mood reactivity. — Trazodon. — Penggunaan TCA (desipramin dan nortriptilin) juga bisa dilakukan karena range kadar plasma. efikasi dan profil ADRnya sudah diketahui tetapi harus diberikan secara hati-hati. irritability. dan bupropion juga dapat dipilih karena efek samping antikolinergik dan kardiovaskulernya rendah. Contoh : harus disertai dengan pantangan terhadap beberapa macam makanan seperti : keju. tampaknya SSRI lebih bisa ditoleransi dan lebih aman. Obat-obat SSRI juga terbukti aman bagi kehamilan. coklat. Pasien Hamil — Secara umum terapi nir obat lebih baik. nevazodon. PENGGUNAAN OBAT PADA KONDISI KHUSUS Pasien geriatri — SSRI lebih sering dipergunakan sebagai pilihan pertama karena efek sampingnya yang lebih rendah dari pada TCA. kecap. Keterbatasan penggunaan MAOI : banyak interaksi dengan obat dan makanan.

Insidensi relaps adalah jauh lebih rendah dari pada angka tersebut pada pasien yang meneruskan terapi psikofarmakologis profilaksis dan pada pasien yang hanya mengalami satu atau dua episode depresi. spt : sedasi. Parameter yang harus dipantau dalam penggunaan antidepresan — Hilangnya gejala depresi. pembicaraan dan fungsi vegetatif. dan ECG dapat dilakukan secara periodik selama terapi. PROGNOSIS Gangguan depresi berat bukan merupakan gangguan yang ringan. Keadaan ini cenderung merupakan gangguan yang kronis dan pasien cenderung mengalami relaps. Rekurensi episode depresi berat juga sering. Penyebab dari gangguan depresi terdiri dari faktor biologis. disfungsi seksual — Pasien di atas 40 tahun sebaiknya diperiksa ECG sebelum memulai terapi TCA. termasuk perubahan pada psikomotor. perbaikan fungsi sodial dan okupadional. KESIMPULAN Gangguan depresi berat merupakan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan perasaan yang sedih dan gejala penyertanya. harus dikurangi dosisnya secara perlahan untuk mencegah gejala putus obat. faktor genetika dan faktor psikososial. — Pantau/masih tidaknya ide untuk bunuh diri. Jika mungkin tapering dapat dimulai 5-10 hari sebelum hari perkiraan melahirkan. — Adverse reaction. kira-kira 30 sampai 50 % dalam dua tahun pertama dan kira-kira 50 sampai 70 % dalam 5 tahun. — Jika pasien mendapat venlafaksin atau TCA yang diberikan bersama natihipertensi yang memblok saraf adrenergik sehingga harus dipantau Tdnya.— Jika penggunaan TCA akan dihentikan. Pada hipotesis timbulnya depresi . kemampuan kognitif. Pasien yang dirawat di rumah sakit untuk episode pertama gangguan depresif memiliki kemungkinan 50 % untuk pulih di dalam tahun pertama. efek antikolinergik.

2009 at 10:56 am and is filed underUncategorized. Dimana dosis dan lama pemberiannya berbeda-beda. Kombinasi psikoterapi dan farmakoterapi adalah pengobatan yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. Pada gangguan depresi yang sering terdapat pikiran-pikiran atau rancangan bunuh diri. PPDGJ III mensyarati harus didapati tiga gejala utama gangguan depresi dan minimal empat gejala lainnya dan beberapa di antaranya harus berintensitas berat. You can leave a response.com/2009/12/23/depresi/ . or trackback from your own site. Untuk menegakkan diagnosis gangguan depresi berat. stabilisasi. Pemberian anti depresan diberikan melalui tahapan-tahapan. Leave a Reply Theme: Kubrick. Like Be the first to like this post. maintenance dan dosis tapering. You can follow any responses to this entry through the RSS 2. Follow Follow “Faridadic's Blog” http://faridadic.0 feed. maka sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit dengan pemberian terapi elektrokonvulsi di samping psikoterapi dan obat anti depresan. Blog at WordPress. titrasi.dihubungkan dengan peran beberapa neurotransmiter aminergik. Entries (RSS) and Comments (RSS). Hipotesis tersebut menjadi dasar penggunaan dan pengembangan obat-obat anti depresan. yaitu dosis initial.wordpress.com. This entry was posted on December 23.