1. Sindrom Cushing A.

Etiologi Penyebab sindrom cushing dapat disebabkan oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosisfarmakologik atau ( iatrogen) yang berakibat pembentukan kortisol berlebihan (sindrom cushing iatrogenic), sindrom cushing juga bisa disebabkan oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal, adenoma(jinak) ataupun karsinoma(keganasan) pada kelenjar kortek sadrenal yang dapat menyebabkan produksi kortisol berlebih (sindrom cushing spontan. Sindromcushing iatrogenic terjadi pada penderita arthritis rheumatoid, asma, limfoma, dan gangguan kulit umum yang memakai glukokortikoid sebagai anti inflamasi. Sindrom cushing juga dibagi menjadi; dependent ACTH dan independent ACTH, dependent ACTH ini bisa disebabkan adanya tumor pada hipofisis, karsinoma bronkus yangg menyebakan ACTH ektopik (jarang), sedangkan yang tipe independent ACTH dapat disebabkan adanya tumor pada bagian korteks adrenal. B. Epidemiologi

Sindrom cushing iatrogenic terjadi pada penderita arthritis rheumatoid, asma, limfoma, dan gangguankulit umum yang memakai glukokortikoid sebagai anti inflamasi. Sindrom cushing spontan dialami oleh hiperfungsi korteks adrenal terjadi sebagai akibat rangsangan ACTH berlebih, maupun sebagai akibatpatologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal Gambaran Klinis -Pletorik moon Face -Obesitas sentral -Gangguan toleransi glukosa atau diabetes -Hipertensi -Ketidakteraturaan menstruasi (wanita), disfungsi ereksi pada pria -Osteoporosis

- Striae ungu ( pemecahan jaringan ikat subkutan) ,terutama pada abdomen, dan mudah memar -Miopati proksimal -Hirsutisme dan alopesia frontal ( menandakan kelebihan androgen) -Edema pada pergelangan kaki -Bantalan lemak interskapula -Akne -Nyeri musculoskeletal -Depresi -Penyambuhan luka tidak baik -Kifosis sekunder akibat osteoporosis -Polisitemia Patofisiologi Sindrom cushing di akibatkan sekresi kelebihan hormone adrenokortikoid, adrenokortikoid mensekresikan hormone glukokortikoid, mineralokortikoid, dan adrenoandrogen. Contohnya glukokortikoid adalah kortisol. Kortisol yang disekresikan oleh bagian korteks adrenal ini mempunyai fungsi : 1. Pada jaringan hati : merangsang glukoneogenesis dan menghambat pengambilan glukosa dalam perifer (sehingga bila kelebihan kortisol maka tubuh akan melakukan glukoneogenesis berlebih dan menghambat pengambilan glukosa ke dalam sel perifer yang mengakibatkan hiperglikemia yang dapat berlanjut ke Diabetes melitus) 2. Di dalam hati hormone glukokortikoid ini juga merangsang pembentukan plasma 3. Kortisol berfungsi meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit, dan granulositneutrofil,(sehingga jika kelebihan kortisol maka akan terjadi polisitemia akibat terbentuknya eritrosit yang berlebihan dan juga akan mengalami trombositosis akibat pembentukan berlebihan dari trombosit) 4. Kortisol berfungsi menurunkan jumlah granulosit eusinofil, granulosit basofil, limfosit, dan monosit, hormone ini juga, melalui pembentukan protein lipokortin dan vasokortinm menekan pelepasan histamine, interleukin, dan limfokin, menghambat

pembentukanantibody (sehingga bila kelebihan kortisol maka system imun kita akan turun) 5. Kortisol menekan inflamasi dengan menghambat proliferasi jaringan, dan menghambat sintesis perbaikan jaringan (sehingga gambaran penyakit cushing syndrome bila terjadi luka, maka lukanya susah untuk sembuh) 6. Krtisol menyababkan penurunan kadar kalsium dan fosfat di dalam plasma dengan menghambat kalsitriol (sehingga pada penderita cushing syndrome bias terjadi osteoporosis) 7. kortisol merangsang sensitisasi kate kolamin pada pembuluh darah dan jantung yg dapat menyebabkan tekanan darah meningkat, dan juga dalam kadar tinggi kortisol dapat berperan sebagai mineralokortikoid yang dapat menyebabkan tekanan darah meningkat, kelebihan mineralokortikoid pada cushing syndrome terutama aldosteron, meningkatkan retensi Na+ dan air di ginjal, dan memfasilitasi peningkatan tekanan darah, merangsang pengeluaran K+, mg2+, dan H+. Kelebihan androgen dapat menyebabkan maskulinisasi dan amenore pada wanita, serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki. Pengobatan Pengobatan sindrom cushing berdasarkan dari penyebabnya itu sendiri,. Pengobatan sindrom cusing dependent ACTH bergantung pada sumber ACTH apakah hipofisis atau ektopik, 1. Jika dijumpai tumor pada hipofisis, sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal 2. Jika tidak dijumpai tumor namun terdapat hiperfungsi hipofisis dapat digunakan terapi kobalt pada kelenjar hipofisis obat-obatan kimia yang mampu menyekat terbentuknya kortisol: ketokonazole, aminoglutetimid obat-obatan yang mampu merusak sel-sel korteks adrenal : mitotane. 3. jika dijumpai tumor pada adrenal, dapat dilakukan adrenalektomi total yang selanjutnya pasien diberikan pemberian kortisol dalam dosis fisiologik.Remisi manifestasi klinis jika pengobatan berjalan efektif akan timbul setelah 6 bulan sampai 12 bulansetelah dimulainya terapi.

Pemeriksaan Lampu Wood Prinsip Sinar Wood diarahkan ke lesi akan dipantulkan berdasarkan perbedaan berat molekul metabolit organisme penyebab, sehingga menimbulkan indeks bias berbeda, dan menghasilkan pendaran warna tertentu. Alat : Lampu Wood dan ruangan kedap cahaya Cara : -Kulit atau rambut yang akan diperiksa harus dalam keadaan sealamiah mungkin. -Obat topikal, bahan kosmetik, lemak, eksudat harus dibersihkan terlebih dahulu karena dapat memberikan hasil positif palsu. -Pemeriksaan harus dilakukan di dalam ruangan kedap cahaya agar perbedaan warna lebih kontras. -Jarak lampu Wood dengan lesi yang akan diperiksa 10-15cm -Lampu Wood diarahkan ke bagian lesi dengan pendaran paling besar/jelas. Interpretasi Tinea kapitis ( M canis, M .audouinii, M.rivalieri, M. distortum, M.ferrugineum dan M. gypseum) hijau terang. Pitiriasis versikolor : putih kekuningan, orange tembaga, kuning keemasan, atau putih kebiruan (metabolit koproporfirin). Tinea favosa (Trichophyton schoenleinii) : biru suram / hijau suram (akibat metabolit pteridin) Eritrasma (Corynebacterium minutissimum): merah koral (metabolit porfirin). Infeksi pseudomonas : hijau (metabolit pioverdin atau fluoresein). Hasil positif palsu : - salep dan krim di kulit atau eksudat : biru jingga - tetrasiklin, asam salisilat dan petrolatum : kuning.