You are on page 1of 9

2012

Rinitis Alergi

Rhinitis is broadly defined as inflammation of the nasal mucosa. It is a common disorder that affects up to 40% of the population. Allergic rhinitis is the most common type of chronic rhinitis, affecting 10 to 20% of the population, and evidence suggests that the prevalence of the disorder is increasing. Severe allergic rhinitis has been associated with significant impairments in quality of life, sleep and work performance. (Small and Kim, 2011)

Faradila Khoirun Nisa Hakim H1A010007


0

Pendahuluan Alergi adalah respon jaringan yang berubah terhadap antigen spesifik atau alergen. Hipersensitivitas pejamu bergantung pada dosis antigen, frekuensi paparan, polesan genetik dari individu tersebut, dan kepekaan relatif tubuh pejamu. Rinitis kerap menjadi keluhan umum di layanan perawatan primer dan dikaitkan dengan morbiditas yang cukup besar. Hal tersebut sangat mempengaruhi kualitas kehidupan, kinerja, kehadiran di sekolah dan tempat kerja serta memberikan dampak signifikan pada biaya perawatan kesehatan. Meskipun sebagian besar kasus rinitis adalah kasus jinak, berlangsung cepat dan self-limiting, ada sebagian penderita yang menampakkan gejala signifikan selama periode waktu yang berkepanjangan. Bahkan ada beberapa bukti yang mengatakan bahwa morbiditas rinitis memberikan pengaruh hingga 75% bagi mereka yang menderita asma.1 Rinitis alergi adalah radang selaput hidung yag dimediasi antigen IgE dan sel mast. Penyakit tersebut ditandai dengan bersin, hidung tersumbat, rinore jernih dan gatal hidung atau palatal. Penyakit ini juga dapat terjadi bersamaan dengan konjungtivitis alergi (ditandai dengan gatal dan mata berair yang sering disertai kemerahan atau bengkak). Rinitis alergi dapet terjadi secara musiman, tahunan, atau mungkin secara sporadis setelah paparan zat spesifik.2 Selama tiga dekade terakhir, prevalensi rinitis alergi terus meningkat. Lebih dari 20% populasi penduduk Inggris dilaporkan mengidap penyakit ini. Rinitis alergi lebih sering terjadi pada anakanak dan pada mereka dengan riwayat atopi (didefinisikan memiliki hasil skin prick test positif atau IgE spesifik terhadap aeroalergen).1

Etiologi Rhinitis alergi dipicu oleh allergen, baik di luar ruangan (outdoor) maupun di dalam ruangan (indoor). Rinitis alergi yang disebabkan oleh alergen outdoor (jamur atau pohon, rumput dan serbuk sari) sering disebut sebagai alergi musiman, atau "hay fever". Sedangkan rinitis alergi yang dipicu oleh alergen indoor (bulu binatang, jamur dalam ruangan, atau tungau).3

Tabel Klasifikasi Etiologi Rinitis4

Epidemiologi Manifestasi rinitis alergi terbagi menjadi dua bentuk. Rinitis alergi musiman cenderung dikaitkan dengan perubahan siklus dalam lingkungan. Sebaliknya, rinitis alergi perennial tidak menunjukkan pola musiman, hal tersebut mungkin mencerminkan keadaan pasien yang terus menerus terpapar alergen (misalnya, hewan, debu rumah tungau, eksposur pekerjaan). Perbedaan prevalensi rinitis alergi musiman dan rinitis alergi perennial dipengaruhi oleh dua faktor, yakni (1) epidemiologi penelitian telah difokuskan terutama pada rinitis alergi musiman (misalnya, demam), dan (2) kompleks gejala rinitis alergi perenial tumpang tindih dengan rinitis alergi musiman, sinusitis kronis, infeksi saluran nafas atas berulang, dan rinitis vasomotor. Tetapi, studi menunjukkan bahwa rinitis musiman (hay fever) terjadi pada 10-30% dari populasi.3

Patogenesis Rinitis alergi merupakan peradangan yang melibatkan selaput lendir hidung, mata, tabung estachius, telinga tengah, sinus, dan faring. Pada penyakit ini, hidung merupakan organ yang selalu mengalami peradangan, sedangkan peradangan organ lainnya hanya terjadi pada individu tertentu. Peradangan pada selaput lendir ditandai dengan interaksi kompleks mediator inflamasi yang dipicu oleh imunoglobulin E (IgE)-mediated respon terhadap protein ekstrinsik.6 Kecenderungan perkembangan reaksi alergi, atau IgE-mediated, reaksi terhadap alergen ekstrinsik turut dipengaruhi oleh komponen genetik. Pada individu yang rentan, pajanan terhadap protein asing tertentu dapat menyebabkan sensitisasi alergi, hal tersebut ditandai oleh produksi IgE spesifik akibat protein ini. IgE spesifik merupakan antigen yang melapisi permukaan sel mast di mukosa hidung. Ketika protein spesifik (misalnya, butiran serbuk sari tertentu) terhirup

oleh hidung, protein tersebut akan berikatan dengan IgE pada sel mast, kemudian segera terjadi reaksi pembebasan dan penundaan pelepasan sejumlah mediator.6 Mediator yang dilepaskan meliputi histamin, tryptase, chymase, kinins, dan heparin. Kemudian sel mast turut cepat mensintesis mediator lainnya, termasuk leukotrien dan D2 prostaglandin. Melalui berbagai interaksi, akhirnya mediator tersebut menyebabkan gejala rinorea (yaitu, hidung tersumbat, bersin, gatal, kemerahan, bengkak, tekanan pada telinga, postnasal drip). Peningkatan rangsangan kelenjar lendir menyebabkan peningkatan sekresi, sedangkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah menyebabkan eksudasi plasma. Vasodilatasi yang terjadi menyebabkan kongesti dan tekanan. Perangsangan pada saraf-saraf menyebabkan bersin dan gatal. Semua peristiwa tersebut dapat terjadi dalam hitungan menit, sehingga reaksi-reaksi tersebut dikatakan sebagai fase awal, immediate, atau fase reaksi.6 Selama 4-8 jam, melalui interaksi yang kompleks, mediator-mediator tersebut mengerahkan sel inflamasi lainnya untuk turut bereaksi di mukosa, seperti neutrofil, eosinofil, limfosit, dan makrofag. Hal ini menyebabkan peradangan yang berkelanjutan, dan disebut sebagai respon fase akhir. Gejala-gejala dari respon fase akhir mirip dengan tahap awal, tetapi bersin dan gatal-gatal berkurang, melainkan terjadi kongesti yang lebih parah disertai dengan peningkatan produksi lendir. Reaksi fase akhir ini dapat bertahan selama berjam-jam atau beberapa hari.6 Efek sistemik, termasuk kelelahan, mengantuk, dan malaise dapat terjadi selama respon inflamasi. Gejala tersebut merupakan hal yang paling sering menyebabkan gangguan kualitas hidup.6 Klasifikasi rinitis alergi berdasarkan durasi gejala dan tingkat berat ringannya4

Mekanisme Terjadinya Nasal Allergy Syndrome pada Rinitis Alergi 5 Nasal Allergy Syndrome terdiri dari sneezing, itching, obstruksi nasi dan rhinorrhea. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Gatal pada hidung dan bersin-bersin mewakili gejala karakteristik utama selain obstruksi hidung dan rhinorrhea pada rinitis alergi. Mukosa hidung diinervasi oleh saraf sensoris, simpatik dan parasimpatik. Transmisi sinyal saraf sensoris menghasilkan sensasi gatal dan refleks motorik seperti bersin sedangkan refleks parasimpatis dan simpatis mengatur sistem kelenjar dan vaskular. Histamine juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.

Diagnosis2,4,7 Diagnosis rinitis alergika berdasarkan pada keluhan penyakit, tanda fisik dan uji laboratorium. Keluhan pilek berulang atau menetap pada penderita dengan riwayat keluarga atopi atau bila ada keluhan tersebut tanpa adanya infeksi saluran nafas atas merupakan kunci penting dalam membuat diagnosis rinitis alergika. Pemeriksaan fisik meliputi gejala utama dan gejala minor. Uji laboratorium yang penting adalah pemeriksaan in vivo dengan skin prick test, IgE total, IgE

spesifik dan pemeriksaan eosinofil pada hapusan mukosa hidung. Uji Provokasi nasal masih terbatas pada bidang penelitian. Menegakkan diagnosis rinitis alergi dapat dipersulit oleh perilaku buruk seperti kebiasaan menggosok mata dan hidung, sehingga timbul tanda-tanda khas, yakni : Allergic shiner, bayangan gelap di bawah kelopak mata akibat sumbatan pembuluh darah vena. Allergic salute, timbul akibat sering menggosok hidung dengan punggung tangan ke arah atas. allergic crease, garis melintang di dorsum nasi 1/3 bawah).

Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau lipid disertai adanya secret encer bening dan banyak. Perlu dicari keadaan yang dapat menjadi faktor predisposisi misalnya polip hidung dan kelainan septum. Sebagai pelengkap, dapat ditambah pemeriksaan sitologi hidung. Peningkatan eosinofil (5 sel / lapang pandang) menunjukkan kemungkinan alergi. Untuk mencari penyebab dapat dilakukan uji kulit dengan cara skin prick test, scratch test, uji intrakutan atau intradermal tunggal atau berseri (skin end point titration). Bila allergen diduga berasal dari makanan, dapat dilakukan diet eliminasi dan provokasi atau intracutaneous provocative food test (IPFT). Penatalaksanaan3,6 Penatalaksanaan utama rinitis alergi terdiri dari 3 kategori pengobatan, yakni: 1. Langkah-langkah pengendalian lingkungan dan menghindari alergen Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. Yakni dengan menghindari alergen yang sudah dikenal (zat yang dapat menimbulkan IgE-mediated hypersensitivity pada pasien) dan menghindari alergen nonspesifik (Paparan asap rokok, parfum dengan aroma yang kuat, asap, perubahan suhu yang cepat, dan polusi luar ruangan), iritan serta factor pemicu. 2. Manajemen farmakologis Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamine H-1, yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparat farmakologik paling sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rhinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara per oral.
5

Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi-2 (non sedative). Anti histamine generasi-1 bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Yang termasuk kelompok ini antara lain adalah difenhidramin, klorfeniramin, prometasin, siproheptadin sedangkan yang dapat diberikan secara topical adalah azelastin. Antihistamin generasi 2 bersifat lipofobik, sehingga sulit menembus sawar darah otak. Bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek antikolinergik, antiadrenergik dan efek pada SSP minimal (non-sedatif). Antihistamin diabsorpsi secara oral denagn cepat dan mudah serta efektif untuk mengatasi gejala pada respons fase cepat seperti rinore, bersin, gatal, tetapi tidak efektif untuk mengatasi gejala obstruksi hidung pada fase lambat. Antihistamin non sedative dapat dibagi menjadi 2 golongan menurut keamanannya. Kelompok pertama adalah astemisol dan terfenadin yang mempunyai efek kardiotoksik. Toksisitas terhadap jantung tersebut disebabkan repolarisasi jantung yang tertunda dan dapat menyebabkan aritmia ventrikel, henti jantung dan bahkan kematian mendadak (sudah ditarik dari peredaran). Kelompok kedua adalah loratadin, setirisin, fexofenadin, desloratadin, dan levosetirisin. Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergic alfa dipakai sebagai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau topical. Namun pemakaian secara topical hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rhinitis medikamentosa. Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung akibat respons fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid topical (beklometason, budesonid, flunisolid, flutikason, mometason furoat, dan triamsinolon). Kortikosteroid topical bekerja untuk mengurangi jumlah sel mastosit pada mukosa hidung, mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari eosinofil, mengurangi aktifitas limfosit, mencegah bocornya plasma. Hal ini menyebabkan epitel hidung tidak hiperresponsif terhadap rangsangan allergen (bekerja pada respons fase cepat dan lambat). Preparat sodium kromoglikat topical bekerja menstabilkan mastosit (mungkin menghambat ion kalsium) sehingga pengelepasan mediator dihambat. Pada respons fase lambat, obat ini juga menghambat proses inflamasi dengan menghambat aktifasi sel

netrofil, eosinofil dan monosit. Hasil terbaik dapat dicapai bila diberikan sebagai profilaksis. Preparat antikolinergik topical adalah ipratropium bromide, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktivitas inhibisi reseptor kolinergik pada permukaan sel efektor. Pengobatan baru lainnya untuk rhinitis alergi adalah anti leukotrien

(zafirlukast/montelukast), anti IgE, DNA rekombinan. 3. Operatif Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior), konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. 4. Imunoterapi Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlagsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah pembentukkan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Ada 2 metode imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intradermal dan sub-lingual.

Penutup Rinitis alergi adalah radang selaput hidung yag dimediasi antigen IgE dan sel mast. Peran lingkungan pada kejadian rhinitis alergi adalah sangat penting, ditinjau dari faktor alergen yang mensensitisasi terjadinya penyakit ini. Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menghindari faktor penyebab yang dicurigai (avoidance), dimana apabila tidak dapat dihindari dapat dibantu dengan terapi medika mentosa hingga pembedahan. Pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik.

Daftar Pustaka 1. Department of Immunology and Allergy, Northern General Hospital, Sheffied, UK, et all. Management of allergic and non-allergic rinitis: a primary. Primary Care Respiratory Journal (2010); 19(3): 217-222. 2. DeGuzman, et al. Allergic Rinitis. Michigan: UMHS Guidelines Oversight Team; 2007. 3. World Health Organization (WHO). Allergic rhinitis and sinusitis. Reference [Online] [Accessed 2012 June]. Avaliable from:

http://www.who.int/respiratory/other/Rhinitis_sinusitis/en/index.html 4. Small and Kim. Allergic rinitis. Allergy, Asthma & Clinical Immunology 2011, 7 (Suppl 1): S3. [Online] [Accessed 2012 June]. Avaliable from: http://www.aacijournal.com/content/7/S1/S3 5. Oliver P, et al. Pathophisiology of Itching and Sneezing in Allergic Rhinitis. Dept of Otorhinolaryngology, University Hospital Mannheim, Germany. Article. Swiss Med Wkly 2009; 139 (3-4). p 35-40. 6. Sheikh J, et al. Allergic Rhinitis Treatment & Management. Reference [Online] [Accessed 2012 June]. Avaliable from: http://emedicine.medscape.com/article/134825-treatment 7. Wallace DV, et al. The diagnosis and management of rhinitis: An updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol; 2008.