Stroke

Ellen R. Evans, MD

I. Definisi. Stroke sesuai dengan definisi the National Survey of Stroke, adalah: suatu sindrom klinis yang terdiri dari awitan secara mendadak atau cepat suatu konstelasi temuan neurologis yang menetap lebih dari 24 jam akibat dari kecelakaan vaskular.

II. Epidemiologi. Stroke adalah penyakit neurologis yang paling sering menimbulkan kecacatan dan kematian pada orang dewasa, dan mencakup separuh dari perawatan di rumah sakit untuk penyakit neurologi akut. Meskipun insidens dan kematian stroke di Amerika Serikat sudah semakin menurun sejak 1940-an, sekitar 500.000 orang masih mengalami stroke setiap tahunnya. A. Faktor-faktor risiko untuk stroke yang tercatat dengan baik digolongkan oleh American Heart Association sebagai golongan yang dapat diobati (hipertensi, penyakit jantung, serangan iskemik sekilas (TIA), polisitemia, dan penyakit sel sabit) dan golongan yang tak dapat diobati dalam kaitannya dengan kejadian stroke (usia [lanjut usia], jenis kelamin, pria, riwayat keluarga, ras [kulit hitam], diabetes melitus, kejadian stroke sebelumnya, dan bruit asimtomatlk). Sekitar 75% stroke terjadi pada orang lanjut usia. Faktor-faktor risiko yang berkait dengan penyakit jantung koroner juga merupakan faktor untuk stroke: hiperiipidemia, merokok, konsumsi garam diet yang besar, konsumsi alkohol berat, konsumsi kopi, dan obesitas. B. Diagnosis diferensial untuk stroke meliputi lesi-lesi massa (hematoma subdural, neoplasma), proses infeksi (meningitis, abses serebral), proses radang (arteritis temporal), dan proses-proses idiopatik (epilepsi). Riwayat klinis dan pemeriksaan fisik merupakan

1

kunci-kunci untuk menyingkirkan peristiwa-peristiwa noniskemik yang terkesan dari awitan lambat gejala-gejalanya yang progresif bertahap dan mengenai banyak daerah perdarahan. Gejala-gejala iskemi koroner, disritmia jantung, gagal jantung kongestif, dan penyakit katup membaritu untuk niengideniifikasi etiologi jantung. C. Jenis-jenis stroke. Stroke aterotrombotik merupakan jenis yang paling banyak, meliputi 60-70% stroke. Stroke hcrnoragik

mencakup sedikit lebih dari 15% stroke, dan stroke emboli serebral terjadi sedikit kurang dari 15% kasus. Sepuluh persen stroke merupakan akibat dari infark lakuna. D. Prognosis. Kelumpuhan nervus III (yang menunjukkan hemiasi unkus), umur pasien yang tua, dan kejadian hemoragik berkaitan dengan prognosis kematian segera. Pada kejadian hemoragik, defisit motorik unilateral total dan koma mempunyai prognosis yang buruk. Perdarahan pons mempunyai prognosis yang sangat buruk. Infark lakuna mempunyai angka kematian yang terendah di antara semua stroke.

III. Patofisiologi A. Stroke aterotrombotik disebabkan oleh stenosis arteri progresif yang akhirnya menimbulkan sumbatan karena pernbentukan plak aterosklerotik. B. Stroke hemoragik digolongkan menurut lokasi. 1. Perdarahan intraserebral (ICH) biasanya disebabkan oleh hipertensi. Penyebab lain ICH termasuk malformasi

arteriovena, tumor, dan diskrasia darah (antikoagulasi). Angiopati amiloid serebral sekarang semakin dikenali sebagai etiologi pada pasien yang tua. 2. Perdarahan subaraknoid, tidak seperti jenis stroke lainnya, mewakili penyebab yang sering pada orang muda dan jarang terjadi pada orang-orang yang berusia tua. Penyebab stroke

2

biasanya adalah pecahnya aneurisma kongenital yang terletak dalam sirkulus Willisi, karotis interna, arteri komunikans anterior, atau arteri serebralis media. C. Stroke emboli terjadi karena mobilisasi mendadak bahan-bahan yang menyumbat semua kemungkinan batang atau cabang pembuluh darah serebral ke dalam aliran darah; fragmen-fragmen trombus mural yang lunak (jantung, pembuluh besar), kompleks trombus-bakteri, fragmen kolesterol,, agregat tumor mikroskopik, gelembung gas, lemak, atau benda asing.
Tabel 87-1 Gambaran Klinis Stroke Tipe stroke/ arteri atau daerah yang terkena Stroke aterotrombotik : arteri karotis interna (paling sering ekstrakranial) Arteri vertebralis (paling sering intracranial) Arteri basilaris Gambaran klinis Awitan tersendat-sendat, dapat terjadi saat bangun Infark serebelar menyebabkan edema berat/kompresi batang otak Pemikiran khusus Didahului TIA pada 50% kasus

Stroke embolik: Arteri serebralis media Arteri serebralis anterior Arteri serebralis posterior Infark lacuna : (arteri yang

Awitan mendadak, defisit maksimal

Mendadak berat atau dalam beberapa jam (nyeri kepala, hilangnya kesadaran, emesis tidak terjadi)

Sindrom lakunar; hemiparese motorik murni; hilangnya sensoris murni; krural dan ataksia / disrtria (clumsy hand syndrome)

mempenetrasi) Perforator – lentikulostriata media Perforator serebralis posterior Arteri basilaris yang mempenetrasi cabang

Perdarahan intraserebral: Hemisfer serebralis profunda (putamen) Substantia alba subkortikal

Awitan mulus meskipun dapat mendadak (terjadi emesis dan hilangnya kesadaran)

Evakuasi bekuan secara bedah merupakan indikasi pada pasien terpilih

3

(perdarahan intracranial lobar) Serebelar Talamik

Perdarahan intracranial serebelar mempunyai perjalanan yang tidak dapat diduga

Perdarahan Subaraknoid (aneurisma rupture) Sirkulus willisi Karotis internal Arteri komunikans anterior Arteri serebralis media

Awitan mendadak (nyeri kepala ―brutal‖, emesis, hilangnya kesadaran kemudian sadar dengan nyeri kepala dan leher kaku Catatan : aneurisma jarang simptomatik sebelum ruptur

Komplikasi : rupture ulang, obstruksi liran cairan spinalis (hidrosefalus komunikans); vasospasme 3-14 hari setelah mengalami stroke

D.

Sekitar 75% infark lakuna terjadi pada pasien hipertensi. Arteriarteri serebralis perforans tersumbat oleh lipohialinosis,

degenerasi hipertensif arterial segmental, atau mikroateroma (arteri-arteri perforans kecil).

IV. Diagnosis. Ditemukan tiga presentasi klinis yang jeias pada penyakjt serebrovaskular yang terjadi akut: stroke lengkap (defisit neurologis statis), strok yang sedang berjalan (defisit-defisit neurologis memburuk secara progresif, paling banyak dengan trombosis pembuluh darah besar, tetapi juga dengan lakuna-lakuna dan emboli), dan TIA (defisit neurologis cepat menghilang yang mungkin merupakan awal bagi stroke berikutnya). A. Gejala dan tanda stroke dikaitkan dengan wilayah

serebrovaskular yan terkena proses stroke. Pembuluh-pembuluh darah yang paling sering terkena dan gejala klinis yang sering muncul dapat dilihat dalam Tabel 87-1 B. Uji laboratorium (llhat Bab 79, Penyakit Jantung Iskemik) 1. Hitung darah lengkap dan hitung trombosit diperlukan untuk menylngkirkan anemia dan polisitemia. Pengukurari-pengukuran kelainan metabolik lain juga dlindikasikan untuk menemukan

4

kemungkinan lain yang memperburuk iskemia serebral: glukosa darah, elektrolit serum, nitrogen urea darah (BUN), dan kreatinin. Pemeriksaan profil-profil pembekuan, yakni waktu protrombin (PT), waktu tromboplastin aktif (PTT), dan hitung trombosit diperlukan bila dipikirkan pemberian antikoagulasi. 2. Pencitraan otak hendaknya dikerjakan pada saat awal untuk mendeteksi adanya perdarahan dan untuk menyingkirkan etiologi-etiologi lain, seperti tumor, abses, atau hematoma subdural. a. Tomografi komputer (CT) paling sering digunakan. CT scan yang normal sering didapat pada infark lakuna atau batang otak bila lesi-lesinya kecil. Selain itu, pada awal perjalanan suatu infark iskemik, CT scan biasanya negatif, meskipun mungkin dapat terdeteksi porubahan-perubahan edematus awal. Penguatan dengan kontras . tidak

diperlukan secara rutin. Hasil diagnostik dari CT scan pada iskemia paling besar tujuh hari sotelah peristiwaaya. Infark akan terdeteksi pada CT scan pada sekitar 75% kasus. b. Pencitraan resonansi magnetik (MRI) mempunyai manfaat yang sangat tinggi untuk lokalisasi lesi. Penggunaan zat kontras para-magnetik pada MRI otak biasanya tidak membantu. Penggunaan MRI sekarang ini tergantung pada ketersediaan alat ini dan keperluan untuk mengidentifikasi suatu proses penyulit atau memperjelas gambaran klinis yang meragukan. c. Tomografi emisi positron (PUT), yang mendemonstrasikan aliran darah regional dan metabolisme. serebral di daerah tertentu, mempunyai manfaat yang tinggi untuk lokalisasi lesi. Selain itu, PET mungkin memberikan sebuah metode untuk menentukan reversibilitas iskemia serebral. Protokolprotokol riset dan kasus yang pilihan-pilihari terapi utamanya

5

bergantung pada diagnosis adalah situasi-situasi primer yang sekarang memerlukan pemindatan PET. d. CT diperjelas xenon dan tomografi komputer emisi foton tunggal (SPECT) adaiah dua teknik lain untuk memeriksa fungsi serebral yang sekarang tidak mempunyai peran rutin pada manajemen sfroke. 3. Pemeriksaan awal pasien yang menunjukkan gejala-gejala iskemia serebrovaskular akut hendaknya mencakup juga

pemeriksaan karotis non-invasif untuk mencari lesi-lesi yang nyata pada arteri karotis. Angiografi serebral, standar emas untuk pemotretan pembuluh darah, hendaknya dilakukan pada kasus tertentu saja terutama bila dipikirkan akan dilakukan interyensi bedah. Angiografi resonansi magnetik (MRA), yang memungkinkan visualisasi arteri dan vena-vena tanpa

menggunakan kontras, potensial akan menggantikan angiografi serebral. 4. Ekokardiografi dan monitoring Hotter 24 jam diperlukan bila dicurigai terjadi proses emboli, bila direncanakan intervensi bedah, atau bila pasien stroke tersebut mempunyai faktor-faktor risiko yang tinggi untuk mengalami emboli, seperti, fibrilasi atrium, dicurigai endocarditis infeksiosa, katup jantung prostetik, kardiomiopati yariy mengalami dilatasi, atau infark miokard anterior baru. 5. Pungsi lumbal bermanfaat bila pemotretan otak normal dan dieurigai terjadi perdarahan subaraknoid atau meningitis.

Walaupun cairan serebrospinal biasanya mengandung darah bila perdarahan hipertensif menyebar ke.ventrikel, pada malformasi vaskular, dan aneurlsma pecah, cairan yang jernih tidak menjamin tidak ada perdarahan. Infeksi dicurigai bila ada leukositosis dalam cairan serebrospinal..

6

6. Elektroensefalografi perlambatan

(EEG)

dapat

mendemonstrasikan pada stroke yang

gelombang-gelombarig

melibatkan korteks dan dilakukan bila terjadi aktivitas kejang atau dicurigai.

V.

Terapi. Begitu diagnosis yang akurat telah ditegakkan, sasaran perawatan akut adalah stabilisasi klinis pasien dan pencegahan kerusakan akibat iskemia, Biasanya diperlukan perawatan di rumah sakit, meskipun pasien-pasien yang menunjukkan stroke lengkap 4872 jam setelah peristiwa tanpa tanda-tanda keterlibatan fossa posterior akan baik dirawat sebagaimana pasien rawat jalan dengan bantuan sebuah agen perawatan kesehatan rumah yang aktif. Rehabilitasi hendaknya dimulai sesegera mungkin setelah peristiwa akut selesai.' A. Stabilisasi pasien mencakup pengendalian tekanandarah, deteksi dan terapi aritmia, penempatan pasien yang tepat untuk menghindari luka tekanan, pencegahan overhidrasi, koreksi pada gangguan metabolik yang ada dan monitoring progresi stroke dengan pemeriksaan neurologis. B. Pembatasan iskemia 1. Temuan-temuan Symptomatic penting pada the North Trial American (NASCET)

Carotid

Endarterectomy

mengungkapkan bahwa endar- terektomi karotis (CEA) mempunyai manfaat yang besar untuk mereka: yang mengalami stenosis derajat tinggi (70-99%) yang disertai dengan TIA hemisfer baru atau stroke yang tidak

menimbulkan cacat. Selain itu, plak-plak yang non-oklusif tetapi mengalami ulserasi pada pasien TIA juga

dipertimbangkan untuk menjalani CEA. Waktu yang tepat untuk CEA ditentukan oleh luasnya lesi. Temuan adanya infark sentral besar pada pemotretan

7

otak memerlukan operasi ini pada ernpat minggu setelah peristiwanya. Infark perifer yang lebih kecil dan TIA boleh dioperasi lebih cepat. CEA boleh diindikasikan atas dasar kedaruratan pada pasien dengan stenosis karotis yang mudah dijangkau, tercatat tidak ditemukan infark serebral besar pada CT scan atau MRI, dan gejala-gejala strokenya menjadi berat dan mereda yang disertai dengan selang waktu fungsi neurologis normal atau crescendo TIA. 2. Terapi antikoagulasi telah dipakai untuk profilaksis dan terapi untuk stroke, tetapi terapi ini masih kontroversiai. Rekomendasi-rekomendasi baru rnenyokong penggunaan terapi antikoagulasi untuk mencegah kambuhnya strokestroke kardioemboli, stroke vertebrobasilar, dar stroke yang progresif. Pasien-pasien dengan stroke progresif dan

crescendo TIA hendaknya diberi heparin segera bila akan dilakukan intervensi bedah, angiografi, dan terapi obat lebih lanjut. Antikoagulasi segera hendaknya mulai pada pasien dengan embolus serebral yang tidak mengalami perdarahan besar atau infark besar. (Lihat Bab 15 Dispnea.) Terapi antikoagulasi jangka panjang dengan

Coumadin (natrium warfarin) dianjurkan pada kasus-kasus tertentu. Mereka yang bertahan dari stroke dengan etiologi pasti emboli jantung serta pasien-pasien TIA yang lesinya tidak dapat dijangkau secara bedah serta masih

menunjukkan gejala dengan terapi aspirin dipertimbangkan sebagai kandidat untuk antikoagulasi. Terapi antikoagulasi dikontraindikasikan bila emboli serebralnya disebabkan oleh endokarditis bakteri subakut; tetapi, terapi cepat untuk Infeksinya diindikasikan. Terapi hendaknya secara umum dilanjutkan sekurang-kurangnya enam hingga 12 bulan atau bahkan sepanjang hidup pasien.

8

3. Nimodipin adalah suatu penyekat (blocker) saluran kalsium yang terutama mempengaruhi perdarahan sistem saraf pusat. Obat ini sudah terbukti untuk mengobati iskemia serebral yang berkaitan dengan perdarahan subaraknoid. Dianjurkan memulai terapi dalam 96 jam setelah awitan peristiwanya dongan dosis SO mg yang diberikan per oral setiap empat jam selama 21 hari. 4. Terapi-terapi obat yang sedang diteliti untuk digunakan pada kerusakan iskemik yang sebenamya sangat menarik termasuk penyekat saluran kalsium dan penyekat reseptor Nmetil-D-aspartat (NMDA) (mis., dekstrometorfan).

Pentoksifilin (Trental), yang mengubah morfologi sel darah merah, dan obat-obat trombolitik (mis., streptokinase

[Strepase], urokinase, dan aktivator plasminogen jaringan) sedang diteliti. 5. Pada dasamya dua obat digunakan bila pencegahan atau terapi edema serebral merupakan indikasi. a. Steroid kadangkala diberikan untuk meredakan edema serebral dan, mungkin, untuk meningkatkan

penyembuhan. Deksametason (Decadron) dimulai dengan dosis 4-6 mg intramuskular setiap empat hingga enam jam dan hendaknya dikurangi secara perlahan (tapering off) bila pasiennya sembuh, b. Mannitol adalah suatu diuretika osmotik yang bermanfaat untuk mengurangi edema serebral. Mannitol (20%) diberikan dengan dosis . 0,25-1 g/kg secara intravena setiap tiga hingga enam jam sementara respons klinis, osmolaritas, dan tekanan intrakranial dimonitor. Dosis hendaknya dibatasi hingga 100-200 g dalam 24-48 jam. Mannitol dikontraindikasikan pada pasien dengan kongesti perdarahan paru.

9

C. Pencegahan berulangnya stroke adalah kunci untuk penurunan morbiditas dan mortalitas yang berkelanjutan akibat stroke. Peran CEA (lihat hal 632) untuk mencegah stroke pada pasien dengan lesi derajat tinggi sudah dibahas. Peranan CEA pada pasien dengan stenosis kurang dari 70% dan pada pasien asimtomatik dengan stenosis sedang diteliti. 1. Mengubah faktor-faktor risiko, terutama pengendalian tekanan darah (tekanan darah arteri rata-rata hendaknya < 100 mm Hg), berhenti merokok, dan terapi penyakit jantung adalah hal yang penting. Kebanyakah pasien stroke dan TIA mengalami penyakit jantung. 2. Terapi antitrombosit a. Aspirin sekarang dianjurkan untuk pasien stroke dan TIA baik yang sudah menjalani CEA atau belum. Sementara dosis harian 325 mg masih dipakai, penelitian-penelitian baru mengindikasikan bahwa dosis harian sampai 30 mg sama efektifnya. Pasien yang mempunyai risiko tinggi perdarahan serebral hendaknya disingkirkan. Dlplridamol (Persantine), 25-50 mg dua hlngga tiga kali sehari sekurang-kurangnya satu jam sebelum makan, tidak mempertinggi efek aspirin. .

b. Triklopidjn hidroklorida (Ticlid), 250 mg per oral dua kali sehari, sekarang diindikasikan untuk digunakan pada pasien yang tidak toleran terhadap aspirin. Efek samping meliputi diare dan erupsi kulit. Neutropenia absolut reversibel merupakan efek samping triklopidin yang jarang tetapi serius. VI. Strategi penatalaksanaan. Stroke merupakan penyakit vaskular yang generalisata; keadaan ini merupakan satu kejadian dalam proses yang berkepanjangan dan berlangsung lama. Strategi penatalaksanaan dipusatkan pada pencegahan manifestasi penyakit

10

yang lebih jauh dan memaksimalkan fungsi' pasca-stroke selama tiga stadium stroke. A. Stadium I. Stadium akut stroke berlangsung selama minggu pertama. Perhatian dicurahkan untuk mengevaluasi, memelihara, dan mengembalikan fungsi, termasuk rentang gerak pasif ekstremitas, penempatan pasien secara tepat, pengubahan posisi yang sering, dan pemeliharaan higiene yang baik. B. Stadium II. Stadium subakut stroke biasanya berlangsung selama tiga bulan. Pemulihan fungsi neurologis paling besar pada masa-masa ini. Rehabilitasi yang meliputi penilaian interdisipliner dan terapi oleh suatu tim yang terdiri dari perawat, ahli fisloterapi, ahli terapi kerja, ahli terapi wicara, ahli diet, dan dokter membantu memaksimalkan pengembalian fungsi dan ketidaktergantungan pasien pada orang lain. Pemilihan tempat rehabilitasi (mis., unit rehabilitasi formal, rumah perawatan yang terlatih, rumah pasien dengan koordinasi oleh agen perawatan kesehatan, atau fasilitas rawat jalan) tergantung pada kondisi medis pasien, situasi keluarga (dukungan dan kelemahannya), pertimbangan ekonomi, dan sumber-sumber yang tersedia. Untuk mengambil keuntungan dari aneka macam rehabilitasi tersebut, pasien harus mampu berkomunikasi (verbal atau nonverbal), mengikuti dua sampai tiga langkah perintah, dan mengingat apa yang telah dipelajarinya. Unit-unit rehabilitasi menghendaki ketahanan kardiopulmonar pasien memungkinkan untuk melaksanakan dua sampai tiga jam terapi intensif setiap hari. Pasien dengan demensla berat, penyakit paru obstruktif kronik yang berat, keterbatasan cadangan kardiovaskular yang nyata, atau aneka penyakit sendi yang sangat berat tidak mungkin mendapatkan * keuntungan dari rehabilitasi. C. Stadium III. Stadium kronik pemulihan stroke mulai setelah tiga bulan. Pengembalian neurologis mungkin berlangsung terus

11

sampai selama satu tahun setelah peristiwa dan pemulihan fungsional dapat terjadi sampai dua tahun Pemeliharaan pencapaian fungsional yang telah dicapai pada stadium subakut sangat penting. 1. Keterlibatan keluarga/pemberi perawatan dalam fase akut dan fase antara pada perawatan stroke akan menambah pengetahuan tentang kondisi pasien dan harapan-harapan pasien. Format untuk suatu konferensi keluarga dengan penyakit kronik dewasa tercantum dalam Tabel 87-2. Koordinasi keterlibatan pasien dan keluarga secara tepeti" dengan perencanaan pengeluaran pasien dari rumah sakit meliputi sesit sesi pengajaran keluarga dan pemberi perawatan bersama dengan. pasiennya dan dengan masingmasing ahli terapi regular dan tim perawat yang merawat pasien. 2. Keterlibatan agen perawatan kesehatan di rumah

memungkinkan transisi yang mulus dan memungkinkan pemecahan masalah ketika pasien kembali ke rumah. 3. Monitoring pasien oleh dokter secara berkala dan teratur penting untuk menilai dan meningkatkan strategi-strategi penatalaksanaan risiko: menemukan dan memberi terapi penyakit yang mempersulit (indeks Barthel, Tabel 87-3), membicarakan teihadap tentang halangan-halangan fungsi, dan potensial

pemeliharaan

mempermudah

penerimaan kecacatan tersebut oleh pasien.

VII. Perjalanan penyakit dan prognosis. Secara keseluruhah, sebagian besar pasien yang sejak semula sadar akan berhasil melewati fase akut stroke. Kematian pada fase akut umumnya disebabkan oleh gangguan serebral yang berkaitan dengan kegagalan fungsi vital yang ireversibel pada batang otak. Emboli paru dan gangguan

12

jantung memperbesar kematian dini pada korban stroke. Penyebab sistemik (mis., pneumonia, emboli paru, penyakit jantung iskemik, stroke berulang, dll.) merupakan penyebab kematian yang sering pada fase subakut dan fase kronik. Risiko berulangnya stroke besar sekali. Komplikasi utama stroke adalah aspirasi, infeksi (mis., infeksi saluran kencing dan pneumonia), luka tekanan (dekubitus), abrasi kornea, dan depresi.

Tabel 87-2. Format untuk konferensi keluarga pada penyakit kronikPendahuluan anggota-anggota keluarga dan professional 1. dewasa
perawatan kesehatan 2. Penyajian tentang ringkasan kasus: a. Riwayat medis pasien sekarang ini b. Temuan-temuan klinis yang berkaitan c. Masalah-masalah jangka pendek, prognosis, dan rencana d. Masalah-masalah jangka panjang, prognosis, dan rencana 3. Tinjauan tentang genogram keluarga a. Faktor-faktor psikososial b. Faktor-faktor lingkungan c. Dinamika keluarga 4. Mendengarkan respon-respon keluarga/pasien a. Perasaan b. Pertanyaan-pertanyaan tentang kesehatan c. Rencana-rencana masa datang 5. Ringkasan a. Perumusan rencana b. Pencapaian consensus c. Penemuan/pengenalan sumber-sumber d. Menetapkan tugas-tugas khusus

13

Tabel 87-3 indeks barthel
Skor di atas 60 berarti diperlukan bantuan perawatan personal kurang dari dua jam sehari. Skor 60 atau kurang menunjukkan empat jam atau lebih bantuan perawatan personal diperlukan setiap hari. Skor 60 diberikan bila satu criteria tidak dapat dipenuhi. Dengan bantuan tanpa bantuan 1. Makan 5 10 2. Pindah dari tempat tidur ke kursi roda dan 15 Kembali ke tempat tidur lagi (termasuk duduk 5=dibantu hanya saat turun diatas tempat tidur) dari tempat tidur 10 = sedikit dibantu/dengan isyarat 3. Merawat diri (cuci muka, menyisir rambut, 0 5 Bercukur termasuk mempersiapkan pisau Cukur, gosok gigi, memakai sendiri alat make Up bila pakai) 4. Kegiatan toilet (pergi ke/dari toilet, memegang lap, 5 10 Membersihkan, menyetor) 5. Mandi (tub, shower atau mandi spons lengkap) 0 5 6. Jalan-jalan, 50 yards, permukaan datar a. Jalan (diperbolehkan dengan alat bantu) 10 15 b. Tidak dapat berjalan(mis dengan kursi (0) (5) Roda) 7. Naik/turun tangga (diperbolehkan dengan alat 5 10 Bantu mekanik) 8. Berpakaian (termasuk mengikat tali sepatu 5 10 Dan mengenakan alat-alat bantu; tidak termasuk Korset dan pakaian yang tidak diwajibkan oleh Dokter) 9. Kontinensia buang air besar (diperbolehkan 5 10 Dengan supositoria, enema) 10. Kontinensia buang air kecil 5 10

14

Gagal Jantung Kongestif Gregory L. Clementz, MD

I.

Definisi. Gagal jantung kongestif (GJK) ditandai oleh bendungan paru atau sistemik abnormal yang berasal dari jantung.

II.

Epidemiologi A. Prevalensi. Terdapat lebih dari dua juta kasus GJK di AS, dan setiap tahun-nya 400.000 kasus baru didiagnosis. Dari suatu studi, GJK merupakan diagnosis tersering kesembilan belas yang ditemukan pada praktik rawat jalan dokter keluarga. GJK merupakan diagnosis tersering keempat pada pasien-pasien rawat inap dari dokter keluarga yang tergabung dalam National Study of the Content of Family Practice. B. Kesimpulan dari studi Framingham sehubungan dengan etiologi GJK 1. Sekitar 75% pasien dengan GJK kronik maupun menderita diastolik

hipertensi.

Baik

hipertensi

sistolik

ditemukan sama pentingnya. 2. Penyakit arteri koroner dijumpai pada 46% pria dan 27% wanita dengan GJK. Faktor-faktor risiko penyakit arteri koroner seperti merokok, hiperkolesterolemia, dan diabetes melitus, juga merupakan faktor-faktor risiko yang penting untuk GJK. 3. Diabetes melitus ditemukan pada 16% pasien GJK. Kardiomiopati diabetik dapat menjadi penyebab penting dari GJK, terutama pasien-pasien diabetes melitus tergantung insulin tanpa penyakit koroner. 4. Sekitar 15% kasus GJK berkaitan dengan kardiomiopati, dan tiga persen kasus berhubungan dengan penyakit jantung rematik.

15

C. Faktor-faktor risiko lain pada GJK 1. Jenis kelamin. Terdapat sedikit dominansi pria pada penderita GJK di bawah usia 65 tahun, dan sedikit dominansi wanita pada penderita GJK di atas 75 tahun. 2. Usia merupakan suatu faktor risiko yang bermakna pada GJK karena insidens GJK lebih dari dua kalinya per dasawarsa mulai usia 45 hingga 75 tahun.

III.

Patofisiologi. A. Sebab-sebab GJK 1. Gangguan fungsi sistolik ventrikel a. Afterload dan preload yang berlebihan, kontraktilitas menurun, dan bradi dan takiaritmia dapat menyebabkan gangguan fungsi sistolik. Penyebab gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri kronik diberikan pada Tabel 73-1. Gagal ventrikel kanan biasanya disebabkan oleh gagal ventrikel kiri atau penyakit paru-paru. b. Fraksi ejeksi (rasio curah sekuncup terhadap volume akhir diastolik) merupakan suatu parameter klinis yang penting dalam menentukan fungsi sistolik dan biasanya kurang dari 45% pada waktu istirahat pada pasien-pasien GJK yang disebabkan gagal fungsi sistolik. 2. Peningkatan tekanan atrium dengan fungsi sistolik normal a. Penyakit katup seperti stenosis trikuspidalis atau mitralis ataupun regurgitasi trikuspidalis atau mitralis dapat menyebabkan peninggian tekanan atrium dengan fungsi sistolik tetap normal. b. Pasien dengan gangguan fungsi diastolik ventrikel memiliki tekanan akhir diastolik yang lebih tihggi tanpa memandang besarnya volume akhir diastolik ventrikel,

16

akibatnya tekanan atrium menjadi tinggi dan timbul bendungan paru atau sistemik dengan fungsi sistolik normal. (1) Gangguan fungsi diastolik ventrikel ki.i terjadi pada fungsi sistolik ventri-kel kiri yang normal pada 35-40% pasien dengan GJK klinis. Gangguan fungsi diastolik seringkali terjadi bersama-sama gangguan fungsi sistolik, tetapi dapat pula mendahului gangguan fungsi sistolik pada pasien-pasien penyakit koroner dan hipertensi.
Tabel 73-1 penyebab gangguan fungsi sistolik Kardiomiopati iskemik kongestif ( gangguan fungsi sistolik pada infark miokardium yang mnyembuh) Hipertensi Penyakit katup jantung (aorta atau mitralis) Kardiomiopati dilatasi Idiopatik inflamatorik Infeksi (bakteri, mikobakteri, parasit, riketsia, spiroketa, dan jamur) Non infeksi (penolakan transplantasi, penyakit autoimun, reaksi hipersensitivitas, dan peripartum) Toksik (alkoholik, obat-obat kemoterapi dan katekolamin) Metabolic (endokrinopati dan dan masalahgizi) Familial Mikrovaskulatur koroner abnormal
1 1

Kardiomiopati dapat dibatasi sebagai suatu penyakit miokardium yang tidak berkaitan

dengan hipertensi, anomali kongenital, ataupun kelainan vaskular. Seorang pasien dengan kardiomiopati dapat atau tidak menderita GJK.

(2) Pengisian diastolik yang abnormal dianggap sekunder dari gangguan relaksasi regang v/entrikel ventrikel Penyebab ataupun atau bilik

berkurangnya (berkurangnya

daya

kelenturan).

gangguan

fungsi diastolik ventrikel kiri saja diberikan dalam Tabel 73-2. (3) Gagal jantung curah tinggi diberi batasan sebagai gagal jantung kongestif yang terjadi akibat kondisi17

kondisi yang me-ningkatkan tuntutan hemodinamik atau metabolik (lihat Tabel 73-3). B. Mekanisme kompensasi pada GJK terjadi akibat berkurangnya curah jantung ataupun meningkatnya tekanan atrium. GJK terkompensasi adalah kondisi dengan fraksi ejeksi rnenurun tetapi curah jantung dapat dipertahankan oleh mekanismemekanisme berikut ini dengan atau tanpa terapi obat. 1. Mekanisme kompensasi sentral termasuk hubungan FrankStarling dan hipertrofi ventrikel akibat peningkatan preload atau after-load.
Tabel 73-2 penyebab fungsi gangguan diastolik ventrikel kiri saja
I. Berkurangnya kelenturan ventrikel A. Hipertrofi ventrikel kiri 1. Penyakit jantung hipertensi 2. Kardiomiopati hipertrofik (lihat catatan kaki pada Tabel 731) a. Obstruktif b. Non-obstruktif B. Kardiomiopati restriktif C. Penyakit perikardium II. Gangguan relaksasi ventrikel disebabkan oleh penyakit arteri koroneria yang berkaitan dengan iskemia

2. Mekanisme kompensasi perifer mengakibatkan (1) aktivasi sistem renin-angiotensin, (2) peningkatan kadar hormonhormon endogen lokal dan sirkulasi yang bersifat kontraregulasi terhadap renin-angiotensin, (3) aktivasi dari sistem saraf simpatis dengan peningkatan kadar nor-epinefrin serum, (4) redistribusi curah jantung untuk mompertahankah aiiran darah ke jantung dan otak, dan (5) peninggian kadar 2,3-difos-fogliserat (DPG).

18

IV.

Diagnosis.

a. Tanda dan gejala. Pasien-pasien dengan gangguan fungsi sistolik atau dengan peninggian tekanan atrium dengan fungsi sitolik normal dapat memperlihatkan sejumlah gejala dan temuan yang

memungkinkan diagnosis klinis GJK. Secara umum, gejala-gejala pasien merupakan petunjuk yang lebih peka dari GJK dibandingkan temuan-temuan pada pemeriksaan fisik. (Lihat Tabel 73-4 dan 73-5.) b. Pemeriksaan laboratorium 1. Elektrokardiografi. Suatu elektrokardiogram (EKG) pertu dibuat pada semua pasien yang baru didiagnosis sebagai GJK atau yang mengalami eksaserbasi GJK. Tabel 73-6 memberikan temuantemuan EKG yang berguna dalam menentukan penyebab GJK. 2. Sinar-X dada. Sinar-X dada sangat penting pada pasien-pasien yang baru didiagnosis GJK dan pada kebanyakan pasien dengan eksaserbasi GJK. Sinar-X memungkinkan Kita untuk melakukan penilaian terhadap ukuran jantung baik secara keseluruhan maupun pembesaran ruang tertentu, dan bersifat lebih peka dibandingkan pemeriksaan fisik da|arn mendeteksi peninggian tekanan vena paru-paru. Vena-vena paru-paru yang teregang dan menonjol pada dada atas berkorelasi dengan tekanan vena paru-paru di atas 13 mmHg. Edema paru-paru terjadi bila tekanan vena paru melampaui 25 mmHg. Edema interstisial paru ditandai oleh gambaran vaskular paru dan hilus yang tidak jelas. Garis-garis Kerley B pada kedua dasar paru, cairan pleura yang menumpulkan sudut kostofrenik, ataupun cairan edema yang menumpuk dalam ruang-ruang interlobaris. Edema alveolar paru menghasilkan gambaran "kupu-kupu" pada sinar-X dada.

19

Tabel 73-4 Gejala-gejala Gagal Jantung Kongestif Kronik Sensitivitas Gejala-gejala gagal ventrikel kiri 1. Dispnea. Klasifikasi fungsional New York Heart Association I. Pasien tidak memiliki gejala II. PAsien dengan dispnea atau kelelahan pada aktivitas sedang III. Pasien yang mengalami dispnea atau kelelahan dengan aktivitas ringan IV. Pasien yang mengalami dispnea atau kelelahan pada saat istirahat dan pada aktivitas ringan 2. Ortopnea 3. Dispnea nocturnal paroksismal 4. Batuk malam hari 5. Insomnia 6. Diaphoresis 7. Pernapasan cheyne-stokes 8. Lemah 9. Perasaan kacau. Terutama pada orang tua Gejala-gejala gagal jantung ventrikel kanan 1. Riwayat pertambahan berat badan 2. Riwayat edema 3. gejala-gejala saluran cerna seperti anoreksia, mual, kembung, atau nyeri perut kanan atas 4. Riwayat pertambahan lingkar perut Spesifitas

66%

52%

21% 33% -

81% 76% -

-

-

-

-

3.

Ekokardiografi dan angiografi radionuklid. Ekokardiografi Doppler, M-mode, dan dua-dimensi, atau jika ini secara teknis sulit, maka diperlukan angiokardiografi radionuklidfvenlrikulografi nuklir atau gated pool study untuk menggolongkan pasien-pasien GJK ber: dasarkan fungsi sistolik normal dan abnormal untuk

20

menentukan terapi yang tepat. Diagnosis gangguan fungsi diastolik saja dapat dibuat pada banyak pasien GJK dengan salah satu metode di atas, tetapi hasilnya bergantung pada keahlian individu dalam menginterpretasikan studi studi ini. Selain itu, kedua pemeriksaan dapat mendeteksi kelainan kontraksi dinding regional yang mengisyaratkan suatu penyakit arteri koronaria yang mendasari. Kedua studi ini juga berguna until mengevaluasi ventrikel kanan. Ekokardiografi berguna dalam menggolongkan pasienpasien dengan kardiomiopati berdasarkan ukuran ventrikel dan fungsi yaitu tipe dilatasi, hipertrolik, atau tipe restriktif-konstriktif. Ekokardiografi dapat menilai penyakit katup jantung dan

memperkirakan keparahannya. Selain itu, ekokardiografi juga dapat mendeteksi penyakit pericardium, hipertensi paru, dan trombi intrakardiak. 4. Pemeriksaan laboratorium lainnya. Elektrolit serum, nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin, uji fungsi hati, profil tiroid, dan hitung darah lengkap merupakan indikasi pada kebanyakan pasien GJK yang baru atau pasien GJK dengan eksaserbasi. Tabel 73-5. Tanda-tanda gagal jantung kongestif Sensitivitas Spesifitas -

Tanda-tanda GJK kanan dengan atau tanpa gagal ventrikel kiri penyerta Pertambahan BB lebih dari 4 kg (sebelum edema) Edema (sebagai tanda diagnostik dari gagal ventrikel kiri) Refluks hepatojugular (sebagai tanda diagnostic gagal ventrikel kiri) Distensi vena-vena leher pada 45 derajat (sebagai tanda diagnostik dan gagal ventrikel kiri)

8-10% 17-20% 10-20%

93-100% 91-100% 97-100%

21

1

Hepatomegali ASites abdominal Bunyi jantung ketiga ventrikel kanan Tanda-tanda GJK kiri 13-20% 91% Ronki pada kedua dasar paru-paru Mengi (asma jantung) Pekak pada dasar paru (efusi pleura) Bunyi jantung ketiga ventrikel kiri 16-31% 95-100% Perasat valsalva Sampai 88% (sebagai suatu tanda gangguan Sampai 100% fungsi sistolik) (sebagai suatu tanda gangguan fungsi diastolik) Dari MJ Zema dalam Chest 1990; 97 : 772 dan MJ Zema et al dalam BR Heart J 1980; 44:560 a. Hiponatremia sering dijumpai pada pasien-pasien GJK dan berkaitan baik dengan keparahan GJK maupun dengan kadar renin serum yang tinggi. b. Tes fungsi hati yang meninggi dengan sedikit peninggian bilirubin serum dan enzim-enzim hati sering ditemukan pada pasien GJK dan dikaitkan dengan bendungan pasif pada hati. c. Azotemia prarenal sering ditemukan pada pasien-pasien GJK akibat penurunan curah jantung dan perfusi ginjal. d. Anemia dan hipo- atau hipertiroidisme dapat menyebabkan kekambuhan GJK atau mencetuskan GJK pada pasien-pasien dengan cadangan jantung terbatas (misal, pasien dengan

penurunan fraksi ejeksi hanya saat berlatih fisik). 5. Pemantauan Holter (EKG-24 jam). Enam puluh hingga 90% pasien dengan GJK memiliki ektopi yang kompleks atau sering, dan hampir 80% pasien GJK mengalami takikardia ventrikular yang tidak menetap. Oleh sebab itu, setiap pasien GJK yang memperlihatkan gejala-gejala yang cocok dengan suatu aritmia, misalnya palpitasi, pusing, prasinkop atau sinkop, perlu dipertimbangkan untuk pemantauan Holter. Demikian pula tiap pasien GJK dengan fraksi ejeksi kurang dari 40%,

22

dengan penyakit arteri koronaria, atau kardiomiopati hipertrofik perlu dipertimbangkan untuk pemantauan Holter. 6. Studi-studi elektrofisiologis. Pasien-pasien GJK dengan takikardia ventrikular yang menetap spontan (takikardia ventrikular yang
Tabel 73-6 Elektrokardiografi Pada Gagal Jantung Kongestif

beriangsung membantu jika GJK telah diidentifikasi, dan beberapa Suatu EKG dapat lebih dari 30 detik) dicetuskan oleh suatu aritmia Pembesaran atrium dapat didiagnosis pasien dengan takikardia ventrikular yang tidak menetap, terutama Suatu kompleks QRS yang meningkat mengisyaratkan hipertrofi ventrikel kiri Ada perubahan –petubahan akibat hipertrofi ventrikel kanan yang dapat dikaitkan dengan gagal jantung kongestif kananarteri koronaria, perlu mereka yang mendeirta penyakit Kompleks QRS dengan voltage rendah dapat mengarahkan pada amiloidosis atau penyakit pericardiumuntuk studi-studi elektrofisiologis dan diberi terapi antidipertimbangkan EKG dapat memperlihatkan perubahan-perubahan dari infark miokard akut atau gelombang yang dipandu secara elektrofisiologis. aritmik Q abnormal dapat mengarahkan p[ada infark miokard terdahului S atau pola pseudoinfark dapat ditemukan pada kasus-kasus kardiomiopati dilatasi, hipertrofik, restriktif Kelainan konduksi seperti hambatan berkas cabang kiri terutama sering ditemukan pada kardiomiopati V. Pengobatan. Gejala-gejala GJK dapat dikontrol dengan kombinasi pengobatan farmakologis dan non-farmakologis. A. Pengobatan non-farmakologis 1. Pasien biasanya dinasehati untuk membatasi aktivitas fisik sesuai dengan tingkat keparahan GJK. Akan tetapi, latihan isotonik seperti berjalan atau naik sepeda statis telah dibuktikan dapat memperbaiki toleransi latihan dan gejala-gejala GJK pada sebagian pasien GJK ter-kompensasi. Sebaliknya, latihan

isometrik perlu dihindarkan. 2. Pasien-pasien perlu membatasi asupan natrium sainpai dua hingga empat gram sehari bergantung pada keparahan GJK, guna mengurangi preload. B. Pengobatan farmakologis (lihat Tabel 73-7) 1. Diuretik mengurangi preload dan bendungan paru serta sistemik pada pasien-pasien GJK. Efek samping yang mengkhawatirkan

23

dari diuretik pada pasien GJK adalah hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia azotemia prarenal, hipotensi ortostatik, dan penurunan curah jantung. a. Dosis diuretik perlu dititrasi berdasarkan gejala-gejala pasien, berat badan, serta hasil pengukuran elektrolit serum dan BUN. Gunakanlah selalu dosis diuretik terendah yang masih efektif. b. Tiazid biasanya memadai pada pasien-pasien dengan GJK ringan bila bersihan kreatinin di atas 30. mL/menit. Diuretik simpati seperti furosemid sebaiknya diberikan pada pasiienpasien GJK sedang hingga berat dan pada pasien-pasien dengan bersihan kreatinin di bawah 30 mL/menit. dosis diuretik sampai cukup bevariasi dan terutama bergantung pada fungsi ginjal dan keparahan GJK. Jika seorang pasien tampaknya menjadi resisten terhadap satu diuretic simpai, maka pemberian diuretic simpai lainnya dapat saja efektif. Alternative lain adalah penambahan suatu diuretik tiazid metolazol pada diuretik simpai. c. Pada pasien-pasien GJK, bila perlu suplemen kalium atau obat- obat homat kalium seperti triamteren, amitorid, atau spironolakton dapat ditambahkan pada diuretik-diuretik di atas. hyperkalemia dapat terjadi dengan obat-obat ini jika ada gangguan ginjal atau jika pasien mendapat suatu penghambat enzim konversi angiotensin (ACE). 2. Vasodilator mengurangi preload dan afterload pada pasien-pasien dengan gangguan fungsi sistolik. Obat-obat ini juga dapat

menyebabkan hipotensi pada pasien-pasien GJK dengan gangguan fungsi diastolic saja, kondisi curah tinggi, atau dengan stenosis mitralis atau aorta. a.Nitrat kerja panjang terutama menyebabkan venodilatasi, penurunan preload, dan berakibat dengan penurunan tekanan akhir diastolik ventrikel. Isosorbid dmitrat atau nitrogliserin transdermal

24

dapat diberikan dengan interval bebas nitrat untuk mencegah toleransi. Nitrat saja dapat momperbaiki gejala-gejala pasien dan kemampuan toleransi latihan fisik. b.Hidralazin adalah suatu vasodilator arteriolar yang mengurangi alterload dan meningkatkan curah jantung tanpa banyak mempengaruhi tekanan akhir diastolik ventrikel. Hidralazin harus diberikan bersama nitrat kerja panjang karena hidralazin saja mungkin tidak dapat memperbaiki gejala-gejala penderita. c.Penghambat ACE seperti kaptopril atau enalapril memperbaiki gejala pada hampir 80% pasien GJK dalam enam minggu sejak terapi dimulai. Kemunduran fungsi ginjal sering diamati pada pasien GJK fungsionsl kelas III dan IV dengan hiponatremia dan dengan tekanan darah sistolik di bawah 100 mmHg saat manggunakan penghambat ACE. Pasien-pasien yang telah mendapat diuretik biasanya memerlukan penurunan dosis diuretik setelah pemberian penghambat ACE dimulai. Efek samping penghambat ACE antara lain neutropenia; proteinuria, disgeusia, dan mam (kaptopril); dan angioedema dan batuk (enalapril). Namun, pada umumnya dapat dikatakan pasienpasien dengan gagal jantung sistolik dapat men-toleransi penghambat ACE lebih baik daripada terapi kombinasi hidralazin dan nitrat kerja panjang. (1) Penghambat ACE mengurangi preload dan tekanan akhir diastolik ventrikel dengan meningkatkan ekskresi natrium dan air dan melalui venodilatasi langsung. Obat-obat ini menyebabkan vasodilatasi arteriolar dan mengurangi

afterload dengan meng-hambat angiotensin II, menurunkan tonus simpatis, dan mengaktifkan hormon-hormon lokal endogen. (2) Penghambat ACE mengurangi kadai norepinefrin serum dengan akibat lebih sedikitnya disritmia ventrikel;

25

memperbaiki hiponatremia, dan dapat mencegah dilatasi ventrikel kiri pada pasien-pasien dengan gangguan fungsi ventrikel kiri setelah infark miokardium anterior akut.
Tabel 73-7. Terapi Farmakologis untuk Gagal Jantung Kongestif
Ekokardiogram atau gated pool GJK Sistolik Kelas Fungsional I atau II Diuretik/terapi pengganti kalium 1. Berikan hidriklorotiazid (HTZ) 12,5-25mgqd. Namun jika bersihan kreatinin kurang dari 30 ml/menit, berikan furosemid saja hingga 20 mg bid untuk diuresis Vasodilator Digoksin Inotrop negatif Pengham bat beta untuk sebagian pasien dengan kardiomio pati dilatasi idiopatik

Berikan ACE pada awalnya dengan suatu diuretic atau diuretik diberikan belakangan jika perlu Berikan katopril 6,25 mg qid, atau enelapril 2,5-20 mgqd

II atau III

2. Jika fungsi ginjal pasien normal dan tidak sedang diterapi dengan suatu ACE, maka pemberian suatu diuretic hemat kalium akan sangat menolong: amilorid 5 mg qd, spironolakton 25 mg bid, atau triamteren 50 mg qd. Alternative lain adalah penambahan kalium klorida biasanya 20-40 meq qd, jika perlu dalam dosis terbagi 1. Berikan hidroklorotiazid 25-50 mq qd. Jika respons tidak memadai atau jika bersihan kreatinin kurang dari 30 mL/menit, berikan furosemid saja dalam dosis 20-40mg bid hingga 20mg bid efek dieresis 2. Jika perlu tambahkan kalium klorida, biasanya 20-80meq qd dalam dosis terbagi

Tambahkan digoksin jika perlu Dosis awal 5-10mcg/kg 24 jam terbagi dalam tiga dosis (tanpa memandang fungsi ginjal) Dosis pemeliharaan Jka bersihan kretinin 25-50 ml/menit berikan 0,125-0,1875 mg qd Mulai (lihat atas)

Lihat atas

Tambahkan 1. ACE kaptopril 6,25 mg qid hingga 50mg qid, atau enalapril 2,5-20 mg qd

2. Jika suatu ACE tidak digunakan, berikan isosorbid 40 mg PO bid, atau nitrogliserin transdermal ½-1

26

IV

GJK diastolic saja

1. Berikan furosemid 40 mg bid hingga 300mg bid. Jika respons tidak memadai tambahkan metolazon mulai dengan dosis 2,5 mg qd hingga 10 mg qd. Jika rspons masih tak memadai, hentikan furosemid dan mulai bumetanid 0,5 – 2 mg qd hingga 10 mg dalam dua / tiga dosis terbagi, atau asam etakrinat dimulai dengan dosis 50 mg qd dan dapat ditingkatkan hingga 50-100 mg bid 2. Jika perlu tambahkan kalium klorida, biaasanya 20-80meq qd dalam dosis terbagi Seperti di atas

tiap 6 jam atau dengan atau tanpa hidralazin 25 mg tid hingga 100 mg qid Tambahkan 1. Kaptopril hingga 100 mg dosis individual atau enalapril hingga 40 mg qd atau 2. Terapi nitrat / hidralazin seperti di atas

Berikan (lihat atas)

Lihat atas

Nitrat membantu pada iskemia koroner Penghambat ACE membantu pada pasien hipertensi

Tidak diindikasikan

Penghamba t saluran kalsium atau penghambat beta terkadang membantu

1

Dobutamin tidak diindikasikan meskipun kadang dapat membantu pada pasien GJK sistolik kelas IV. Konsultasi kardiologi dapat dianjurkan pada kebanyakan pasien ini. 2 Konsultasi kardiologi dapat dianjurkan pada pasien-pasien ini. Ada pertanyaan mengenai pemakaian penghambat beta pada kasus-kasus seperti ini 3 Konsultasi kardiologi dapat dianjurkan pada pasien-pasien tertentu

3. Obat-obat inotropik meningkatkan kontraktilitas miokardium dan dapat bermanfaat pada pasien-pasien GJK dengan gangguan fungsi sistolik. Digoksin seringkali diresepkan pada pasien-pasien GJK. Meskipun beberapa penghambat fosfodiesterase dan agonis beta seperti dobutamin dapat memberikan perbaikan hemodinamik jangka pendek dan perbaikan gejala pada pasien-pasieh GJK yang

27

berat, namun ada kekhawatiran bahwa obat-obat seperti ini dapat bersifat pro-aritmik dan sebenarnya memperpendek harapan hidup. a. Digoksin yang dianggap suatu obat inotropik lemah, efektif pada pasien-pasien GJK dengan fibrilasi atrium yang memperlihatkan resons ventrikel cepat. Obat ini dapat pula bermanfaat pada pasien-pasien GJK-tanpa memandang kelas fungsionalnyadengan BJ3 dan dilatasi ventrikel atau gangguan fungsi sistolik pada ekokardiografi. Pemberian digoksin pada pasien dengan infark miokard akut dan GJK adalah controversial. Digoksin tidak dianggap bermanfat pada pasien-pasien dengan kor pulmonale dengan irama sinus normal atau pada pasien-pasien dengan gangguan fungsi diastolic ventrikel semata. b. Kadar digoksin serum perlu diperiksa setiap dua minggu setelah terapi dimulai jika psien tidak mendapatkan dosis beban awal, dan perlu diperiksa secara berkala sesudahnya. Dosis rumatan perlu disesuaikan agar kadar serum digoksin antara 0,8-2,0 ng/ml tetapi harus selalu dikaitkan dengan gejala-gejala yang diperlihatkan pasien. Denyut respons ventrikel biasanya cukup memadai sebagai panduan pemberian digoksin yang optimal pada pasien-pasien fibbrilasi atrium. c. Toksisitas digoksin terjadi pada 15-20% pasien yang

mendapatkan digoksin. Dari pasien-psien yang mengalami keracunan digoksin, 16% mengalami disritmia yang mengancam jiwa karena digoksin. Gejala-gejala keracunan digoksin antara lain anoreksia, mual, penurunan ketajaman penglihatan ataupun gangguan penglihatan warna, neuralgia fasialis, dan gejalagejala neuromuscular atau neuropsikiatrik yang tidak jelas. Pasien-pasien yang mendapat digoksin yang juga mendapat kuinidin, verapamil, datau amiodaron harus mengurangi dosis harian dari digoksin hingga separuhnya guna menghindari toksisitas digoksin.

28

4. Obat-obat inotropik negative seperti verapamil atau propanolol jika diberikan bersama diuretic dapat mengatasi gejala-gejala GJK pada sebagian pasien dengan gangguan fungsi diastolic saja yang timbul sekunder dari penyakit jantung hipertensif atau kardiomiopati hipertrofi tanpa obstruksi saat istirahat. Beberapa pasien dengan kardiomiopati dilatasi idiopatik dan gangguan fungsi sistolik mengalami perbaikan dalam hal kelas fungsional, hemodinamik dan kelangsungan hidup dengan dosis rendah dari obat-obat selektif ß1 eperti metoprolol. Konsultasi kardiologi biasanya dapat dianjurkan sebelum memulai pemberian metaprolol pada psien-pasien

kardiomiopati dilatasi idiopatik karena obat ini dapat menimbulkan eksaserbasi GJK pada sebagian pasien.

VI. Strategi penatalaksanaan A. Menyingkirkan penyebab dasar GJK dapat mencegah penyakit miokardium progresif i. Pembedahan, misalnya dapat mempertimbangkan pada

pasien-pasien gagal jantung sekunder dari penyakit katup ii. Revaskularisasi mekanis perlu dipertimbangkan pada pasienpasien dengan penyakit arteri koronaria dan gangguan fungsi ventrikel kiri iii. Terapi hipertensi yang memadai diperlukan pada pasienpasien yang gagal jantungnya disebabkan oleh hipertensi (lihat Bab 75) B. Menyingkirkan faktr-faktor pencetus (dapat ikut membantu) dalam penatalaksanaan GJK (lihat tabel 73-3) C. Tindak lanjut pasien 1. Frekuensi kunjungan lanjutan untuk pasien-pasien GJK perlu didasarkan pada keparahan GJK, usia pasien, dan pada ada tiaknya masalah medis lain yang menyertai. Sebagian pasien GJK fungsional kelas I atau II tanpa masalah medis yang nyata

29

lainnya perlu diperiksa setiap tinga hingga empat bulan. Pasienpasien GJK fungsional kelas IV atau pasien-pasien dengan kelas fungsional yang lebih baik namun dengan masalah medis penyulit lain mungkin perlu lebih sering dikontrol, misalnya tiap dua hingga empat minggu. 2. Pada tiap kunjungan gejala-gejala GJK perlu ditimbulkan dan kelas fungsional perlu ditentukan. 1. Berat bdan pasien dan tekanan darah berbaring dan berdiri perlu dicatat, serta pemeriksaan kardiovaskular dan paruparu perlu dilakukan. BUN, kreatini serum, elektrolit dan kadar digoksin mungkin perlu diukur tergantung usia pasien, fungsi ginjal, dan tingkat keparahan GJK. 2. Kepatuhan pasien terhadap rejimen terapi termasuk

pemantauan berat badan di rumah perlu dipastikan dan tiap masalah diatasi. Juga perlu dibicarakan tiap efek samping obat yang mungkin timbul, demikian pula pencegahan dari faktor-faktor presipitasi GJK Ilihat tabel 73-3).

VII. Riwayat alamiah dan prognosis A. Mortilitas. Pasien-pasien dengan awitan gagal jantung baru memiliki angka kelangsungan hidup lima tahun kurang dari 50%, sementara pasien-pasien dengan GJK yang berat dapat memiliki angka kelangusngan hidup satu tahun kurang dari 50%. Mortalitas tergantung pada etiologi spesifik dari GJK, keparahan gangguan fungsi ventrikel kiri, kelas fungsional menurut New York Heart Association, derajat aktivasi neurohormonal, dam keparahan aritmia ventrikel. Lima puluh persen dari mortalitas pasien-pasien GJK adalah akibat kematian mendadak yang agaknya disebabkan oleh takiaritmia ventrikel. B. Enalapril, 2,5-40 mg/hari, pada kasus-kasus GJK berat, ataupun suatu kombinasi dengan hidralazin 300 mg/hari dan isosorbid

30

dinitrit 160 mg/hari pada kasus-kasus GJK ringan sampai sedang, telah dibuktikan dapat mengurangi mortalitas hingga sepertiga pada satu hingga tiga tahun. C. Sepuluh hingga 15% pasien-pasien GJK kronik gagal berespons terhadap terapi medis tradisional. Sebagian dari pasien-pasien ini dapat dipertimbangkan untuk transplantasi jantung. Pasien-pasien transplantasi jantung kini memiliki kualitas hidup yang lebih baik dan angka kelangsungan hidup dua tahun hingga 95%. Namun demikian, jumlah pasien yang dapat memiliki transplant jantung terbatas oleh jumlah jantung donor yang tersedia.

31

Penyakit Jantung Iskemik William E. Neighbor, Jr., MD

I.

Definisi. Penyakit jantung iskemik (PJI) menjelaskan suatu kompleks gejala dan tanda yang diakibatkan oleh porfusi jaringan, hantaran oksigen, dan pengeluaran metabolit yang tidak adekuat pada miokardium. Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung iskemik akibat penyakit arteri koronaria (PAK). PJI merupakan penyebab utama penyakit jantung di Amerika Serikat. Bersama dengan penyakit kardiovaskular lain, PJI merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas dan menempati urutan kedua setelah kecelakaan dan trauma sebagai penyebab-penyebab utama kehilangan tahun-tahun kehidupan sebelum usia 65.

Seperempat dari semua kunjungan ke praktik dokter adalah karena PJI.

II. Epidemiologi A. Faktor-faktor risiko yang tak dapat dimodifikasi

'

1. Usia. Insidens PJI meningkat dengan pertambahan usia pada wanita dan pria. 2. Jenis kelamin. Angka PJI pada wanita kira-kira separuh dari pria. Perbedaan ini paling besar pada usia di bawah 50 dan menghilang kira-kira sepuluh tahun setelah usia 50, yaitu usia rata-rata menopause. 3. Riwayat keluarga. Individu-individu dengan riwayat PJK sebelum usia 55 pada kerabat tingkat pertama dalam keluarga memiliki risiko dua hingga lima kali lebih besar untuk menderita PJK dibandingkan mereka yang tanpa riwayat ini. Akan tetapi, sebagian besar kasus PJK di AS terjadi pada individu-individu di atau usia 55 tanpa riwayat PJK dini dalam keiuarga, dan

32

individu-individu tanpa riwayat keluarga jangan terburu-buru diyakinkan akan rendahnya risiko. B. Faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi 1. Merokok. Perokok mengalami peningkatan insidens serangan PJK dua hingga tiga kali lebih sering dibandingkan bukan perokok. Risiko serangan PJK berkurang pada pria dan wanita terhadap bukan perokok akan berkurang dalam lima hingga sepuiuh tahun setelah berhenti merokok. 2. Tekanan darah. Peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik (sistolik dan diastolik) merupakan faktor-faktor risiko independen untuk PJI. Risiko ini menjadi dua kali lebih besar pada individu dengan tekanan sistolik di atas 150 mmHg dibandingkan individu dengan tekanan sistolik di bawah 130 mmHg dan pada individu dengan tekanan diastolik di atas 94 mmHg dibandingkan mereka dengan tekanan diastolik kurang dari 80 mmHg. Pengobatan hipertensi merendahkan risiko gangguan serebrovaskular dan gagal jantung kongestif, tetapi tidak konsisten dalam mengurangi risiko infark miokardium (IM). 3. Kolesterol. Individu-individu dengan kadar kolesterol total lebih dari 260 mg/dL memiliki risiko PJK dua kali lebih tinggi dibandingkan mereka yang memiliki kadar kurang dari 180 mg/dL. Kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL), llpcprotein B, dari lipoprotein (a) secara sendirl-sendiri memiliki asosiasl positif dengan risiko PJK. Kolesterol lipoprotein densitas tinggi (HDL) menunjukkan asosiasi negatif. Penurunan kolesterol LDL dan peningkatan kolestrol HDL secara signifikan menurunkan risiko PJK. 4. Diabetes melitus. Diabetes melitus dihubungkan dengan peningkatan dua kali lipat insidens PJK. Optimlsasi kadar glukosa darah agaknya menurunkan risiko ini.

33

5. Obesitas. Studi-studi jangka panjang bukan studi jangka pendek. menunjukkan bahwa obesitas merupakan faktor risiko independen PJK meskipun lemah. Efek ini terjadi bahkan pada Individu-individu yang mengalami peningkatan 10% berat relatif dalam jangka waktu yang panjang. 6. Aktivitas fisik. Aktivitas fisik yang aktual berkaitan secara independen dengan penurunan risiko.PJI. 7. Pola perilaku. Pola perilaku tipe A, terutama komponen kekasaran dan kemarahan yang tidak diekspresikan pada pria berkaitan dengan peninggian risiko PJK baru dua hingga empat kali dibandingkan perilaku tipe B 8. Hormon-hormon seks eksogen. Studi-studi yang dilakukan pada tahun 70-an menunjukkan bahwa pemakaian pil

kontrasepsi oral pada wanita berkaitan dengan risiko IM yang 4,5 kali lebih besar pada bukan perokok dan 39 kali lebih besar pada wanita perokok lebih dari 2 batang per hari (dibandingkan dengan bukan perokok yang tidak menggunakan pil

kontrasepsi). Pil kontrasepsi oral yang digunakan pada waktu itu meningkatkan kolesterol LDL secara bermakna dan menurunkan kolesterol HDL. Sebaliknya, pil-pil dosis rendah yang kini banya digunakan, mengandung progestin dengan lebih sedikit sifat androgenik sehingga dapat meningkatkan kolesterol HDL dan tidak berpengaruh buruk terhadap

kolesterol LDL. Berdasarkan hasil-hasil Nurse Health Study, pilpil ini tidak meningkatkan risiko PJK pada bukan perokok. 9. Faktor-faktor lain. Faktor-faktor lain yang terbukti menjadi factor- faktor risiko PJK yang bermakna antara lain kadar insulin darah yang meningkat, gangguan toleransi glukosa, peningkatan kadar fibrinogen darah, kelainan dalam faktorfaktor pembekuan darah, asupan mineral mineral tertentu, dan status oksidatif dari lemak darah.

34

III. Patofisiologi A. Patogenesis dan patologi. Penebalan dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis merupakan penyebab utama dari penyakit jantung iskemik AS. Lesi awal dari suatu aterosklerosis adalah bercak lemak yang terbentuk oleh infiltrasi makrofag sarat lemak (sel busa) ke dalam intima. Bercak lemak ini dapat mengalami regresi, menetap atau berkembang menjadi pil, fibrosa yang mengandung makrofag, sel-sel otot polos, dan jaringan ikat padat. Selanjutnya, sel-sel, otot polos dari tunika media akan bermigrasi dalam intima dan mengumpulkan lemak pula. Bercak lemak dapat ditemukan pada 90% atau lebih individu, kulit hitam atau putih, pria atau wanita, setelah usia 20 tahun. Plak fibrosa dan lesi-lesi yang lebih lanjut ditemukan pada arteri koronaria lebih dari 50% pria kulit putih pada usia 30 dan lebih dari 50% wanita sebelum usia 40. B. Etiologi. Iskemia terjadi jika kebutuhan oksigen miokardium melampaui suplai lewat aliran arteri koronaria. Episode-episode iskemia berulang dapat berakibat kerusakan miokardium. Gambar 79—1 menunjukkan rangkaian kejadian pada suatu episode iskemia miokardium.. Faktor-faktor yang mempengaruhi suplai dan kebutuhan oksigen miokardium secara sendiri-sendiri atau

borsama-sama menentukan kemampuan hidup sel-sel miokardium (lihat Tabel 79—1). Kebanyakan pasien mengalami penyakit aterosklerotik yang permanen maupun vasospasme. Faktor-faktor tambahan dapat mempengaruhi penggunaan oksigen dan aspekaspek metabolisme lain dari sel-sel miokardium. IV. Diagnosis A. Tanda dan gejala 1. Tanda-tanda iskemia jantung hamplr selalu tidak ditemukan pada praktik rawat jalan, namun dapat berupa perubahan

hemodinamik seperti bunyi jantung ketiga dan keempat, impuls apeks diskinetik, bising sistolik sementara di apeks akibat

35

insufisiensi mitralis, atau suatu bising diastolik yang diduga akibat aliran turbulen melalui arteri koronaria yang mengalami stenosis selama episode iskemik. Penyebab PJI non-koroner dapat ditunjukkan oleh bising kardiomiopati hipertrofik atau stenosis aorta. Perubahan arteriolar retina, penurunan denyut perifer, dan bruit arteri menunjukkan penyakit vaskular yang difus.

Penurunan rasio aliran/kebutuhan miokardium regional

Penurunan kritis P02 regional

Perubahan metabolik miokardium regional

Perubahan hemodinamik

Penurunan aliran darah subendokardium

Perubahan elektrokardiografik

Resolusi (episode iskemik tersembunyi)

Manifestasi Minis (Nyeri Dada, Infrak miokardium, Aritmia, Kematian)

GAMBAR 79—1 .Rangkaian kejadian pada suatu episode iskemia miokardium. (Dimodifikasi dan dlreproduksi atas izin dari Hill JA, Pepine CJ: Myocardial ischemia and chest pain: A misunderstood and oversimplified relationship? Cardiol Clin 1986;4:621:)

36

Tabel 79-1 Penyebab iskemia miokardium Faktor Penurunan suplai oksigen miokardium Penurunan FIO2 Penurunan oksigenasi atau kapaitas angkut oksigen Penurunan tekanan perfusi Waktu perfusi yang tidak memadai Peningkatan resistensi terhadap aliran darah Kompresi ekstravaskular Penebalan dinding vascular Spasme vascular Penyempitan intraluminal Contoh

A.

Tempat tinggi Penyakit paru-paru, anemia Hipotensi Takikardia

Jembatan miokardium transkoroner Aterosklerosis Angina varian, angina campuran Thrombosis, embolisme, agregasi trombosit

B.

Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium Peningkatan tebal dinding Peningkatan ukuran ruang Peningkatan denyut jantung Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri Peningkatan kontraktilitas

Hipertrofi ventrikel kiri Gagal jantung kongestif Aritmia jantung Gagal jantung kongestif, stenosis aorta Digitalis

2. Gejala-gejala dari PJI termasuk angina pektoris, nyeri dada atipik, dan ekuivalen angina, IM akut, gagal jantung kongestif, kematian mendadak, dan disritmia jantung juga dapat terjadi. Kata "angina" berarti nyeri spasmodik, mencekik, atau sesak. Angina pektoris digambarkan sebagai nyeri atau perasaan berat yang dalam di dada terletak retrosternal, prakordial, atau pada epigastrium dan seringkaii menyebar ke lengan,leher, tenggorok, atau rahang, yang seringkali disertai sensasi sesak atau panik dan memiliki pola menguat-melemah. Nyeri dada atipik memperlihatkan sebagian namun tidek semua ciri-ciri dari angina pektoris dan seringkaii lebih sulit diramalkan sifatnya. Ekuivalen angina termasuk kelelahan, lemah, mual, dispnea, palpitasi, penurunan toleransi latihan, perasaan kacau, gamang, atau pingsan. Angina pektoris atau

37

nyeri dada atipik ditemukan pada 70—80% paslen dengan PJI sebelum usia 80 tetapi kurang dari 50% kasus setelah usia 80 tahun. Setelah usia 80 tahun, ekuivalen angina merupakan keluhan utama pada PJI. Pola angina yang lazim antara lain angina kronik stabil, angina tak stabil, angina varian, angina campuran, dan sindrom X. Angina kronik stabil menjelaskan bagian dari perjalanan angina pektoris akibat PJI yang terdiagnosis, dengan nyeri dada bersifat intermiten dan tidak bermakna dalam hal perubahan sifat, intensitas, durasi, frekuensi, atau tingkat aktivitas yang diperlukan untuk mencetuskan nyeri dada. Angin tak stabil ditandai oleh (1) peningkatan frekuensl, keparahan, ataupun lamanya episode angina, berlangsung dalam beberapa bulan, minggu atau hari (angina kresendo); (2) suatu penurunan bermakna dari tingkat faktor-faktor presipitasi yang diperlukan untuk memulai gejala (misalnya angina saat istirahat); atau (3) awitan baru dari angina yang berat dan sering pada beban kerja yang rendah. Angina varian ditandai oleh nyeri dada yang terutama terjadi saat istirahat, biasanya tidak pada saat beraktivitas fisik, dan seringkaii pada malam hari atau saat bangun (irama sirkadian). Angina ini sering disertai disritmia. Angina campuran memiliki ciri-ciri angina klasik akibat penyakit arteri koronaria permanen maupun angina varian akibat

vasospasme. Sindrom X ditandai oleh nyeri dada yang konslsten dengan iskemia tetapi terjadi tanpa adanya bukti-bukti PAK atau vasospasme pada angiografi. B. Pemeriksaan laboratorium 1. Elektrokardiografi (EKG) saat istirahat a. Indikasi. Suatu EKG 12 hantaran perlu dilakukan pada semua pasien yang mengeluhkan kemungkinan angina pektoris. EKG saat istirahat penting untuk menyingkirkan

38

kontraindikasi

terhadap

EKG

saat

berlatih

dan

dalam

membantu memilih antara EKG saat ber-latih dengan uji radionuklir sebagai uji diagnostik tambahan. EKG saat istirahat inl tidak direkomendasikan untuk menyingkirkan PAK pada individu-individu tanpa gejala karena pemeriksaan ini tidak cukup sensitif maupun spesifik. Pada individu-individu ini, hasil pameriksaan, tidak memiliki nilai prediktif tambahan di luar yang telah didapatkan dari pengetahuan akan faktor-faktor risiko. b. Temuan-temuan pada PJI termasuk inversi gelombang T akibat iskemia epikardium, depresi segmen ST akibat cedera subendokar-dium, elevasi segmen ST akibat cedera

transmural, dan disritmia ventrikel. Gelombang Q patologis menunjukkan IM lampau. Hipertrofi ventrikel kiri seharusnya mewaspadakan terhadap kemungkinan obstruksi aliran keluar atau hipertensi sebagai penyebab iskemia. Karena faktorfaktor non-iskemik yang mempengaruhi segmen ST,

gelombang T dan gelombang Q, temuan EKG harus diinterpretasikan sesuai konteks penemuan lain (lihat Tabel 79—2). Selain itu, derajat perubahan segmen ST tidak secara konsisten berkorelasi dengan derajat iskemia. EKG saat istirahat seringkaii normal pada pasien-pasien dengan PJI yang sudah mapan. Namun, pemeriksaan ini memiliki derajat sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi pada disritmia jantung, infark miokardium akut, dan iskemia akut yang disertai gejalagejala klinis. 2. EKG saat berlatih. Tipe EKG ini memantau aktivitas listrik jantung, , hemodinamik, dan gejala-gejala saat mendapat beban kerja dinamik yang ditingkatkan bertahap yang terutama meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium tanpa

mempengaruhi suplainya. Pasien-pasien yang tidak mampu

39

melakukan latihan hirigga 85—90% dari perkiraan denyut jantung maksimum periu diperfimbangkan untuk pemeriksaan latihan lain, uji dipiridamol-thalium, atau jika , mungkin

pemantauan EKG ambulatorik (lihat bawah).

a. Indikasi termasuk penentuan kemungkinan PAK pada pasien-pasien dengan gejala yang mencurigakan, untuk identifikasi pasien yang sebelumnya didiagnosis PAK yang berisiko tinggi akibat penyakit yang sudah lanjut, evaluasi kapasitas fungsional, penentuan tingkat pekerjaan dengan iskemia dan gejala terjadi, dan evaluasi respons terapi.
Tabel 79-2. Penyebab Non Iskemik dari perubahan segmen ST dan gelombang T dan gelombang Q Perubahan segmen ST Obat-obatan (antiaritmik, digitalis, fenotiazin, antidepresan trisiklik) Prolaps katup mitralis Hipertrofi ventrikel kiri Kardiomiopati Miokarditis Kelainan konduksi (missal, blok berkas cabang kiri, sindrom Wolff-ParkonsonWhite) HIpokalemia Hiperventilasi Hipotermia Perubahan gelombang T Obat-obatan (antidepresan trisiklik, antipsikotik, lithium) Gelombang Q Kardiomiopati hipertrofik Amiloidosis jantung Sindrom Wolff-Parkinson-White

b. Kontraindikasi terhadap EKG saat berlatih maksimal antara lain IM akut atau baru terjadi (dalam empat hingga enam minggu), angina pektoris tak stabil, angina saat istirahat, perikarditis, stenosis aortaf yang berat, gagal jantung kongestif, disritmia jantung tak terkontrol, gangguan konduksi

40

yang lebih berat dari blok tingkat pertama, hipertensi berat (> 170/100 mm Hg saat istirahat), dan penyakit sistemik akut. c. Temuan-temuan yang mengarahkan pada PJI antara lain (1) suatu depresi segmen ST datar sernentara atau menurun 2 mm atau lebih yang menghilang setelah latihan; (2) suatu depresi segmen ST yang datar atau menurun yang terjadi saat latihan, dan bertambah buruk setelah latihan, dan kemudian kembali ke normal; dan (3) elevasi segmen ST. Derajat perubahan segmen ST tidak konsisten berkorelasi dengan derajat iskemia sesungguhnya. Temuan- temuan positif lainnya antara lain penurunan tekanan.darah, respons denyut jantung submaksimal, nyeri dada saat berlatih, ektopi ventrikel, dan gallop S3. 3. Pemantauan EKG ambulatorik (AEM). AEM adalah

pemantauan EKG multiple lead untuk jangka waktu yang bervariasi. Lamanya perekaman untuk mendeteksi iskemia tidak dapat dipastikan, tetapi 48—72jam biasanya mencukupi. a. Indikasi adalah evaluasi gejala- gejala yang mengarah pada kasus-kasus dengan EKG normal pada saat latihan, untuk memperjelas gejala-gejala spesifik pada pasien dengan CAD, gejala-gejala yang timbul lemah pada aktivitas sehari-hari namun meningkat pada saat latihan, menentukan terapi antiiskemik, dan identifikasi aktivitas-aktivitas yang berkaitan dengan iskemia. b. Temuan-temuan yang mengarahkan pada kemungkinan penyakit jantung iskemik adalah serupa dengan temuantemuan EKG saat berlatih. Perubahan segmen ST dan gelombang T saat pemantauan EKG ambulatorik dapat ditimbulkan oleh penyebab iskemik maupun non-iskemik (lihat Tabel 79—2).

41

4. Pengujian radionuklir saat berlatih (ERT). ERT dengan skintigrafi thalium 201 dilakukan pada puncak latihan dan empat jam setelahnya memberikan suatu gambaran grafis dari perfusi jaringan miokardium yang melengkapi informasi yang didapatkan dari EKG saat berlatih. Distribusi thalium ditentukan oleh perfusi dan ambilan selular, yang bergantung pada integritas dari pompa natrium-kalium. a. Indikasi. Dalam konteks diagnosis CAD, maka ERT

diindikasikan jika kelainan EKG saat istirahat seperti efek digitalis ataupun gangguan konduksi akan mengganggu interpretasi dari EKG saat latihan, yaitu bila EKG saat berlatih berpola tidak diagnostik pada pasien-pasien dengan

kemungkinan CAD yang cukup tinggi, dan pada evaluasi pasien-pasien dengan 85% dari denyut jantung maksimum tidak dapat dicapai pada EKG latihan. b. Kontralndikasi sama seperti untuk EKG latihan. c. Temuan-temuan gangguan perfusi yang menunjukkan reversibel PJI dan antara lain

yang

ireversibel,

pertambahan ukuran ruangan jantung, dan rasio abnormal antara jantung dan distribusi pulmonal. 5. Uji dipiridamol-thalium. Dipiridamol intravena meningkatkan kepekaan arteri koronaria terhadap adenosin, yang

menyebabkan penurunan resistensi koroner dan peningkatan relatif aliran darah koroner melalui pembuluh-pembuluh yang tidak mengalami obstruksi. Miokardium yang diperfusi oleh pembuluh-pembuluh stenotik terlihat mengalami kekurangan perfusi relatif pada skintigrafi thalium. a. Indikasi termasuk pasien-pasien yang tidak dapat

menjalankan ERT bahkan untuk porsi latihan tingkat sedang. b. Perhatian dan kontraindikasi. Dipiridamol dapat

mencetuskan iskemi & jantung dan bronkospasme, oleh

42

sebab itu pengujian perlu dilakukan dengan hati-hati pada pasien-pasien penyakit jantung iskemik atau penderita penyakit bronkospastik ringan hingga sedang. Tindakan ini tidak boleh dilakukan pada pasien-pasien dengan penyakit bronkospastik berat. c. Temuan dan interpretasi pada pengujian ini adalah sama seperti pada ERT. 6. Angiografi koroner a. Indikasi. Dalam konteks diagnosis CAD, angiografi koroner merupakan indikasi bila hasil-hasil dari pemeriksaan lainnya tidak saling mendukung dan meragukan dan bila ada suatu EKG istirahat yang abnormal pada orang-orang yang bertanggung jawab terhadap keselamatan publik. Selain itu, angiografi dipakai untuk menentukan perlu tidaknya terapi invasif dan menentukan prognosis. b. Kontraindikasi termasuk kandidat revaskularisasi yang kurang baik, fasilitas uji yang tidak memadai, dan mortalitas terkait prosedur yang melampaui perawatan standar. Dokter pusat kesehatan primer harus memastikan bahwa fasilitas yang dimiliki memenuhi persyaratan perawatan standar sebelum melakukan angiografi. Komplikasi termasuk kematian, infark miokardium,

gangguan peredaran darah otak, disritmia, ganggan vaskular parlfer, trombosis, embolisme, perdarahan, perforasi jantung, dan reaksi kontras. Angka mortalitas adalah 0,1—0,2%. c. Temuan-temuan antara lain lokasi dan keparahan dari obstruksi vaskular, luas miokardium yang mongalami

gangguan, fungsi ventrikel (tekanan pengisian ventrlkel kiri, ukuran ruangan fraksi ejeksi, gerakan dinding), dan adanya gangguan katup. Gangguan yang bermakna dibatasi sebagai penyempitan lumen arteri utama kiri sebesar 50%, atau

43

penyempitan 75% pada arteri koronaria kanan, desendens anterior kiri, sirkumfleksa, dan salah satu cabang-cabang utamanya. d. Angiografi koroner adalah standar emas yang dipakai untuk membandingkan pemeriksaan yang lain. Namun, karena penebalan dinding vaskular dan gangguan intraluminal hanya dua dari banyak faktor penentu suplai dan kebutuhan oksigen miokardium, maka anatomi koroner tidak selalu berkorelasi dengan tingkat iskemia. C. Strategi diagnostik 1. Angina pektoris yang khas atau pernah infark miokardium. Bila seorang pasien mengeluhkan angina pektoris klasik atau mengakui perhah mengalami infark miokardium, maka

kemungkinan CAD adalah sangat tinggi dan diagnosis seiingkali dapat dibuat tanpa pemeriksaan tambahan. Oleh sebab hubungan antara faktor-faktor pencetus nyeri dada bergantung pada keseimbangan dari banyak faktor yang mempengaruhi suplai dan kebutuhan oksigen miokardium, maka sifat dari nyeri merupakan indikator yang lebih peka untuk angina akibat penyakit jantung iskemik dibandingkan faktor-faktor yang mengawali ataupun membebaskan nyeri. Probabilitas angina pektoris meningkat dengan jumlah dan lamanya paparan terhadap faktor-faktor risiko CAD dan IHD. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan EKG istirahat perlu dilakukan untuk mendeteksi sebab-sebab IHD yang lain (misal, anemia, dan penyakit jantung lainnya yang dapat mempengaruhi keputusan pengobatan, misalnya blok berkas cabang kiri atau gagal jantung kongestif). Derajat nyeri dada tidak selalu berkaitan dengan derajat CAD Angina tak stabil harus disingkirkan dari anamnesis sebelum diagnosis angina stabil kronik dapat ditegakkan.

44

2. Nyeri dada atipik, ekuivalen angina, atau risiko penyakit jantun! koroner yang jelas meninggi. Nyeri tidak khas yang tidak tepat menggambarkan angina pektoris memberikan probabilitas penyakit jantung iskemik kurang dari 25% pada pasien-pasien dengar. sedikit faktor risiko. Sebaliknya, individuindividu yang berisiko tinggi terhadap penyakit jantung iskemik dapat saja telah mengalami penyakit tanpa nyeri dada. Pendekatan diagnostik pada pasien-pasien ini dan pada individu-individu yang mengalami kemungkinan ekuivalen

angina, dimulai dengan usaha mendapatkan EKG istirehat. Jika EKG saat istirahat ini abnormal (misal, blok berkas cabang kiri) akan menyulitkan interpretasi EKG saat berlatih, maka perlu dilakukan EBT. Untuk pasien pasien dengan EKG istirahat normal, maka pemeriksaan diagnostik selanjutnya berdasarkan hasil-hasil EKG saat berlatih. Jika EKG saa berlatih negatif, maka kemungkinan PAK adalah kecil dan life diperlukan angiografi koroner. Namun, jika EKG saat berlatih meragukan terdapat Indikasi ERT. Bila EKG saat berlatih positif tetapi tidak tirnbul angina, terdapat indikasi ERT atau altematifnya yaitu angiografi koroner. Jika EKG saat berlatih positif dan tirnbul angina, maka kemungkinan . PAK besar dan angiografi koroner tidak diperiukan untuk diagnosis tetapi untuk keputusan terapi. Pada kasus-kasus yang melakukan ERT, hasil negatif membuat kemungkinan PAK sangat kecil, sehlngga tidak perlu melakukan angiografi koroner. Suatu pemeriksaan yang positif memberi kemungkinan PAK dan pada kasus ini, diagnosis pasti berlandaskan pada hasil angiografi koroner. 3. Angina varian memerlukan bukti angiografik adanya iskemia jantung regional akibat spasme dari arteri-arteri koronaria utama yang terjadi spontan ataupun sebagai reaksi terhadap uji pfovokatif, seperti uji ergonovin. Perubahan-perubahan EKG

45

ditentukan oleh jaringan yang mengalami iskemia akibat spasme dan dapat berupa episode-episode elevasi atau depresi segmen ST dan disritmia jantung serta gangggan konduksi, termasuk blok jantung total dan takiaritmia ventrikular. Spasme seringkali pada daerah-daerah lesi aterosklerptik meskipun anatomi arteri koronaria dapat saja normal. 4. Diagnosis lain. Iskemia miokardium tersembunyi adalah iskemia yang teridentifikasi pada saat menjalani EKG saat berlatih ataupun AEM. Iskemia tirnbul tanpa gejala saat melakukan aktivitas harian. Iskemia tersembunyi dapat

bermanifestasi sebagai ekuivalen angina dan perlu dicurigai pada pasien-pasien yang memperlihatkan hipertrofi ventrikel kiri, gangguan konduksi intraventrikular, kelainan segmen ST dan gelonibang T yang tidak spesifik, atau pada individu-individu asimtomatik risiko tinggi dengan EKG saat berlatih positif namun tidak pemah mengalami angina. Dua puluh lima persen pasien dengan angina stabil kronik dan EKG saat beriatih positif memperlihatkan depresi ST pada AEM, dan 75% dari episode ini tirnbul tanpa gejala. Jika dicungai adanya penyakit jantung iskemik, maka pengujian spesifik lebih diarijurkan dibandingkan percobaan terapi untuk menegakkan diagnosis. Hilangnya nyeri epigastrium atau substernal oleh pemberian antasid tidak menyingkhkan

diagnosis angina pektoris, demikian pula halnya respons terhadap nitrpglfserin tidak dapat menyingkirkan nyeri dada noniskemik. V. Pengobatan ditujukan untuk meningkatkan suplai oksigen miokardium dan mengurarigi kebutuhan oksigen dengan manipulasi faktor-faktor yang dibicarakan pada bagian Patofisiologi (lihat hal. 560). Pasienpasien dengan angina tak stabil perlu dirawat dt rumah sakit dan diiangani sepeiti pasien dalarn ancaman infark miokardium, karena

46

angina seperti itu berkaitan dengan risiko infark miokardium yang bermakna. A. Farmakoterapi. Dosis obat, frekuensi dan efek samping diberikan daiam Tabel 79—3. Pada umumnya, nltrat, antagonis reseptor beta, dan sebagian penghambat saluran kalsium efektif dalam penatalaksan-aan iskemia akibat peningkatan kebutuhan oksigen (serangan terjadi hanya pada saat melakukan latihan fisik), sementara nitrat dosis tinggi dan sebagian penghambat kalsium efektif pada iskemia akibat penurunan suplai oksigen miokardium (serangan terjadi saat melakukan aktivitas biasa, atau serangan tahpa adanya peningkatan denyut jantung sebagal faktor pencetus, serangan yang memanjang, dan recurensl yang sering). Aktivitas mental, paparan dingin, ataupun merokok menyebabkan penurunan suplai dan peningkatan kebutuhan. Pilihan obat tunggal adalah berdasarkan pertimbangan pola angina, kejadian pencetus, efek samping dan koeksistensi dari penyakit jantung \ atau non-jantung lainnya. Karena efek samplng meningkat dengan pertambah'an jumlah obat yang diberlkan, maka agen-agen farmakologis perlu diseleksi dengan seksama guna menekan jumlah Obat yang diberikan namun tetap mencapai respons terapi yang.memadal. 1. Nitrat a. Pemilihan (lihat Tabel 79—3). Pengobatan harus dimulai dengan dosis kecil agar pasien dapat mentolerir efek samping. Karena Ipreparat nitrogliserin dan isosorbid dinitrat atau tetranitrat yang kerja panjang dan sedang memiliki insidens efek samping yang paling rendah, maka obat-obat ini merupakan obat baris pertama dalam penatalaksanaan jangka panjang pada angina kronik stabii. Nitrat bersama penghambat saluran kalsium merupakan obat terpilih pada pengobatan iskemia miokardium tersembunyi. Pemberian

47

48

Obat NITRAT Nitrogliserin

Cara pemberian Sublingual

Dosis 0,15-0,6 mg prn

Komentar Mengatasi gejala dalam 30 detik hingga 30 menit. Dosis penuh lazim adalah 0,3-0,6 mg. efektif pada serangan angina akut 0,4 mg/inhaler dosis terukur. Waktu simpan yang lebih panjang dibandingkan tablet

Semprotan lingual

Bukal

1-2 dosis disemprotkan di atas atau di bawah lidah 1-2 mg prn atau tiap 8 jam 2,5-13 mg tiap 6 jamm 1-4 inci salep 2 % di atas daerah 6x6 inci yang dtutup dengan balutan non absorben 2,5-15 mg tiap 24 jam

Oral, lepas lambat Perkutan

Pelepasan konstan. Memerlukan pengajaran mengenai bagaimana menempatkan obat secara bukal, namun dapat ditoleransi baik oleh kebanyakan pasien Awitan 60 menit. Dosis lazim 6,5 mg tid Awitan 15 menit. Mengandung 15 mg/inci. Peningkatan adalah ½ inci. Peningkatan luas daerah akan meningkatkan kadar darah. Penghentian obat perlu dilakukan penurunan bertahap. Jangan digosokkan ke dalam kulit. Kertas lilin dapat dimanfaatkan sebagai penutup Awitan 30 menit. Kadar terapeutik plasma 30-60 menit setelah pengolesan dan bertahan selama 30 menit setelah pengangkatan patch. Kecepatan pelepasan bergantung pada merek dagang Awitan 2-5 menit Awitan 15-30 menit. Terjadinya toleransi pada dosis tinggi akan lebih rendah jika digunakan kurang dari 2-3 kali sehari Awitan 60 menit

Trans dermal

Isosorbid dinitrat

Sublingual oral Oral, lepas lambat sublingual

Eritritil tetra-nitrat

2,5-10 mg tiap 3-4 jam 10-40 mg tiap 8-12 jam atau qhs 5 mg prn

Antagonis adrenergik beta Atenolol metoprolol Asebutolol Nadolol Pindolol Propra nolol oral Oral Oral Oral Oral Oral 50-200 mg tiap 24 jam Selektivitas B1 rendah, solubilitas lemak rendah. Penyesuaian dosis pada gagal ginjal Selektivitas B1 rendah, solubilitas lemak sedang. Kardioselektivitas hilang pada dosis di atas 100mg/hari Selektif b1. Aktivitas simptamomimetik intrinsic sedang Tidak selektif, solubilitas lemak rendah. Penyesuaian dosis pada gagal ginjal Tidak selektif., solubilitas lemak sedang, aktivitas simptamomimetik intrinsik nyata Tidak selektif, solubilitas lemak rendah. Waktu paruh meningkat pada sirosis. Pemberian dosis tiap 12 jam dengan dosis total yang sama dapat memperlihatkan efektifitas yang ekuivalen Tidak selektif, solubilitas lemak tinggi

Oral, kerja

49

Timolol Labetalol Nifedipin

panjang oral Oral Oral, lepas lambat oral

Nikardipin

Oral

Diltiazem

Oral

verapamil

Oral

Tidak selektif, solubilitas lemak sedang Tidak selektif, aktivitas penghambat alfa dan beta Penghambat saluran kalsium 30-90mg tiap 24 jam 10-20 mg tiap 8 Vasodilatasi sedang. Tidak ada efek terhadap system jam simpatis ataupun konduksi atrioventrikular. Dipakai pada pengobatan serangan angina akut, memperbaiki hemodinamik. Efek samping antara lain hipotensi, palpitasi, mual, flushing, edema 20-40mg tiap 8 Efek samping serupa dengan nifedipin. Pengalaman jam terbatas. Agaknya kurang menyebabkan hipotensi ortostatik dan edema. Vasoselektivitas lenih tinggi dibandingkan dengan nifedipin. Perhatian kejadian angina yang semakin sering lebih tinggi dibandingkan nifedipin 30-90 mg tiap 6 Vasodilatasi derajat rendah. Menghambat system simpatis jam dan konduksi AV (moderat). Tidak mengubah hemodinamik. Efek samping antara lain hipotensi, blok AV, flushing dan amat jarang gagal ventrikel kiri 80-160mg tiap Vasodilatasi sedang. Hambat reflex simpatik derajat rendah. 8 jam Efek terhadap konduksi AV nyata. Efek samping termasuk blok AV, konstipasi, nausea, mual, flushing, gagal ventrikel kiri, peningkatan waktu paruh pada sliosis transdermal dapat memperbaiki gejala, tetapi tampaknya tidak memperbaiki toleransi latihan dan tidak memiliki kelebihan dibandingkan cara pemberian lain. Perkembangan toleransi tidak lazim pada pemberian

nitrogliserin sublingual "seperti yang diperlukan", tapi dapat terjadi pada kadar nitrogliserin plasma yang tinggi terus menerus, misalnya pada terapi peroral atau transdermal. Karena adanya toleransi silang, maka tidak ada gunanya untuk mencoba nitrat yang lain bila telah timbul toleransi terhadap suatu nitrat. Suatu interval bebas nitrat malam hari selama 10—12 jam dapat memulihkan kepekaan terhadi nitrat. Oleh sebab perkembangan ketergantungan nitrat pada terapi jangka panjang, maka penghentian obat-obat kerja panjang perlu pemantauan ketat.

50

i.

Kontraindikasi.

Kontraindikasi

absoiut

termasuk

hipersensitivit terhadap nitrat, hipotensi, dan hipovolemia. Kontraindikasi rel| termasuk kardiomiopati obstruktif hipeiirofik, kor pulmonale, d hipoksemia arterial. Nitrat harus digunakan dengan berhati-hati af dihindaii pada pasien-pasien dengan nyeri kepala berulang krori

terutama yang bersifat vaskular. ii. Efek samping. Efek samping antara lain hipotensi postural, reflex takikardia, nyeri kepala, semu merah pada wajah, bradikardi (jarang), iskemia serebral

(jarang), dan semakin hebatnya edema perifer (kadangkadang). Methemoglobinemia dapat terjadi pada

pemakaian dosis tinggi jangka panjang. Preparat kulit dapat menyebabkan dermatitis kontak. iii. Interaksi obat. Alkohol dapat meningkatkan efek

hipotensi I nitrat, demikian juga obat-obat lain yang menyebabkan vasodilatasi 2. Antagonis adrenergik beta a. Pemilihan (lihat Tabel 79—3). Karena efek terapi dari obat-oba' adalah serupa, maka pilihan terapi dilakukan menurut lama kerja, kebutuhan akan kardioselektivitas, dan profil efek samping Peningkatan dosis meninggikan efek antiangina, meskipun tidak lebih jauh menurunkan denyut jantung. Bila menghentikan pemberian penghambat beta ataupun pengalihan terapi pada nitrat ataupun penghambat saluran kalsium, maka dosis obatobat penghambat beta perlu diturunkan bertahap guna

menghindari peningkatan aktivitas adrenergik beta yang dapat berakibat iskemia miokardium, disritmia, dan kematian

mendadak. Obat-obat penghambat beta in-travena seperti esmolol, dapat digunakan pada pasien-pasien yang mendapat

51

penghambat beta jangka panjang yang untuk sementara tidak dapat melanjutkan pengobatan oral. Waktu paruh biologis untuk semua obat golongan ini lebih panjang dibandingkan waktu paruh plasma, sehingga pemberian dosis yang lebih sering daripada yang ditunjukkan oleh waktu paruh plasma mungkin efektif. (1). Kardioselektivitas. Obat-obat non-selektif dapat mencetuskan spasme arteri koronaria terutama pada pasienpasien yang memiliki komponen vasospastik dari penyakit jantung iskemik, seperti yang terjadi pada angina varian. Pada dosis rendah, obat-obat selektif β1 sangat kecil kemungkinannya menyebabkan bronkokonstriksi dan konstriksi arteri perifer. Pada pasien-pasien dengan asma ringan atau bronkospasme, hambatan selektif pada β1 dapat dilakukan dengan penambahan suatu stimulan β2 per inhalasi. Jika gejala-gejala angina menjadi lebih buruk pada pasien yang mendapat suatu antagonis adrenergik beta non selektif, pasien dapat dialihkan ke obat yang selektif β1 antagonis alfa atau beta, nitrat, atau suatu penghambat saluran kalsium. Gejala-gejala angina akan menjadi lebih berat pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koronaria yang menetap dan mendapat nifedipin, yaitu akibat fenomena "coronary steal." (2). Aktivitas simpatomimetik intrinsik (ISA). Obat-obat dengan ISA dapat menyebabkan kurang bradikardia. Namun, obatobat ini kurang efektif dibandingkan atenolol—suatu obat selektif β1 dalam mengurangi jumlah serangan iskemia. Selain itu, gejala-gejala juga dapat bertambah buruk pada pasien-pasien dengan angina saat istirahat ataupun angina malam hari dengan tonus simpatis basal sedemikian rendah

52

sehingga

efek

agonistik

dari

obat-obat

ISA

dapat

mendominasi. b. Kontraindikasi. Kontraindikasi absolut termasuk asma atau bronkospasme yang berat, bradikardia simtomatik, curah jantung rendah, gagal ventrikel kirl, blok jantung derajat tinggi, depresi berat, perburukan dari klaudikasio intermiten, nekrosis kulit, dan gangren. Kontraindikasi relatif antara lain asma ringan, bronkospasme atau penyakit jalan napas kronik, gagal jantung terkontrol, angina varian, dosis tinggi dari depresan konduksi jantung, fenomena Raynaud, penyakit vaskular perifer, diabetes melitus, gagal ginjal, dan kehamilan. Prosedur ini sebaiknya tidak dilakukan pada pasien-pssien dengan infark miokardium akut tanpa pemantauan. c. Efek samping. Termasuk lethargi, kelemahan, mimpi buruk, nyeri kepala: depresi, halusinasi, mual, diare, potensiasi dan tersamamya berlatih, hipoglikemia, bronkospasme, postural, dispnea gagal saat

bradikardia,

hipotensf

jantung

kongestif, konstriksi vaskular perifer, impotensi, klaudikasio, dan ratensl garam. 3. Penghambat saluran kalsium a. Seleksi (lihat Tabel 79—3). Semua penghambat saluran kalsium efektif untuk pengobatan iskemia miokardium. Semua obat golongan ini meningkatkan perfusi koroner dan mengurangi afterload. Pilihan obat adalah

berdasarkahpertimbangan profil efek samping, interaksi obat, dan efek-efeknya saluran terhadap penyakit pilihan penyerta. pertama

Penghambat

kalsium

adalah

sementara nitrat dosis tinggi menjadi pilihan kedua pada pengobatan angina varian akibat spasme arteri koronaria. Individu-individu dengan sindrom X seringkali juga

berespons terhadap obat-obat ini. Penghambat saluran

53

kalsium, bersama nitrat juga menjadi obat terpilih pada pengobatan iskemia miokardium tersembunyi. b. Kontraindikasi terhadap pemakaian verapamil dan

diltiazem termasuk sindrom sinus sakit, gangguan konduksi atrioventrikular (AV), gagal jantung, hipotensi, keracunan digitalis dengan blok AV, dan bradikardia sinus. Nifedipin dikontraindikasikan pada hipotensi. c. Efek samping. Profil efek samping bergantung pada obat:obat spesifik seperti yang diberikan pada Tabel 79-3. Nyeri kepala; semu merah, edema perifer dependen (tanpa penyakit jantung koroner), gamang, mual dan konstipasi dapat terjadi dengan semua obat-obat ini. Iskemia dapat menjadi lebih buruk akibat refieks peringkatan denyut jantung dan kontraktilitas, serta oleh penambahan aliran darah melalui arteri koronaria normal, atau penurunan aliran melalui arteri yang stenotik, atau yang dikenal sebagai "pencurian koroner." Pasien-pasien lanjut usia tampaknya tidak lebih rentan terhadap efek-efek

farmakologis yang tidak diinginkan dari obat-obat ini. d. Interaksi obat. Nifedipin dan verapamil dapat menaikkan kadar digitalis. Diltiazem dan nifedipin menimbulkan efek hipotensi bahan kon-tras intravena radiografi. Simetidin menurunkan klirens semua obat 4. Aspirin (asam asetosalisilat). Aspirin mengurangi insidens infark 'miokardium dan kematian mendadak pada pasien dengan angina tak stabil dan pasca infark miokardium, tetapi tampaknya tidak mencegah iskemia tersembunyi. Dosis adalah 75-324 mg per hari. Secara teoritis, aspirin dapat mengurangi vasospasme dengan mempengaruhi agregasi trombosit dan reaktivitas vaskular yang dipengaruhi oleh trombosit. 5. Agen-agen farmakologik lainnya. Sedatif, penenang, dan

antidepre-san boleh dipertimbangkan jika ansietas dan depresi jelas

54

menyertai gejala-gejala ataupun kejadian iskemik. Antidepresan perlu diberikan dengan berhati-hati karena efeknya terhadap konduktivitas miokardium. B. Terapi invasif. Indikasi untuk bedah pintas termasuk angina refrakter; penyakit arteri koronaria cabang utama kiri, penyakit tiga pembuluh dengan penurunan perkutan fungsi ventrikel kiri. Angioplasti pada lesi koroner koroner

transluminal

(PTCA)

diindikasikan

proksimal non-kalsifikasi dan kini semakin sering dilakukan pada penyakit dua atau tiga pembuluh. 1. Cangkok pintas arteri koronaria {coronary artery bypass graf = CABG) a. Efek. CABG memperbaiki kelangsungan hidup pasien-pasiert dengan penyakit arteri koronaria pada cabang utama kiri atau pada! tiga pembuluh dan dengan penurunan fungsi ventrikel kiri. Pengobatan ini serupa dengan penatalaksanaan medis pada angina stabil akibat penyakit tiga pembuluh tanpa adanya gagal ventrikel kiri. CABG tidak terbukti bermanfaat pada angina tak stabil ataupun pada penyakit pembuluh kecil seperti yang dialami penderita diabetes melitus. Cangkokan dapat menutup pada 10—15% kasus pada , tahun pertama dan sesudahnya pada satu hingga dua persen ka-sus per tahun b. Pemilihan pasien. Faktor-faktor yang mempengaruhi pilihan pengobatan antara lain frekuensi dan beratnya iskemia, ketidakmampuan menjalankan pengobatan medis, luas dan distribusi lesi, luasnya miokardium yang berisiko, serta gaya hidup dan kualltas hidup. 2. Angioplasti koroner transluminal perkutan (PTCA) a. Efek. Kelebihan PTCA dibandingkan CABG adalah tanpa anes-tesia umum dan torakbtomi dan biaya yang lebih rendah. Baik PTCA rnaupun CABG memberikah hasil yang sama untuk kelangsungan hidup jika berhasil mencapai patensi.

55

Komplikasi antara lain diseksi, oklusi, infark, spasme, disritmia, infark miokardium, infeksi, dan perdarahan. Mortalitas kurang dari satu persen .dan morbiditas 5—10%. Dengan demikian, semua pasien yang dipertimbangkan untuk PTCA seharusnya juga dapat menjadi kandidat untuk CABG. Patensi yang berhasU dapat dicapai pada 80—90% pembuluh. Restenosis terjadi paaa 20% kasus, tetapi 90% dari pembuluh ini dapat berhasil dire-dilatasi. b. Pemilihan pasien. Faktor-faktor seleksi adalah sama seperti pada CABG. Pasien-pasien yang bukan kandidat CABG dapat saja cocok untuk PTCA.

VI. Strategi Penatalaksanaan A. Farmakoterapi kombinasi 1. Antagonis adrenergik beta dan nitrat. Penghambat beta akan mengumpulkan refieks takikardia yang ditimbulkan nitrat, sement&ra penurunan preload oleh nitrat merangsang

kecenderungan penghambat beta untuk meningkatkan tekanan akhir diastolik dan volume ventrikel. 2. Penghambat saluran kalsium dan nitrat. Penghambat saluran kalsium dapat ditambahkan pada nitrat. Namun karena nitrat dan nifedipin memiliki profil efek samping yang sama, maka pada kombinasi bersama nitrat lebih baik menggunakan diltiazem atau verapamil. 3. Penghambat adrenergik beta dan penghambat saluran kalsium. Penghambat beta dapat menumpulkan refieks

takikardia yang ditimbulkan nifedipin, sehingga bermanfaat bila diberikan bersama. Penghambat beta, verapamil, dan

diltiazem, semuanya memiliki efek inotropik dan kronotropik negatif dan sebaiknya digunakan dengan berhati-hati bila dikombinasi.

56

B. Penyuluhan pasien. Pasien perlu diberitahu tentang dosis, frekuensi, efek samping, dan indikasi suatu terapi yang berhasil, dan pada kebanyakan kasus perlunya penurunan dosis bertahap sebelum penghentian pengobatan. Semua preparat lepas lambat perlu ditelan ututi, jangan digerus atau dikunyah. C. Modifikasi faktor risiko harus dipusatkan pada faktor-faktor yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dan faktor-faktor yang berkaitah dengan perltembangan penyakit. Kebutuhan oksigen miokardium dapat diturunkan dengan berhenti merokok, pengobatan hipertensi, optimasi berat badan, dan modifikasi perilaku tipe A. Suplai oksigen miokardium dapat ditingkatkan dengan berhenti merokok dan perubahan perilaku. Berhenti merokok saja dapat mengurangl risiko infark yang fatal, kematian mendadak, dan mortalitas total sebesar 20—50% pada pasienpasien dengan penyakit arteri koronaria. Terapi perubahan perilaku dapat mengurangi perilaku Tipe A dan telah dikaitkan dengan berkurangnya rekurensi infark miokardium. Perkembangan penyakit diperlambat dengan optimisasi semua faktor risiko, terutama merokok, tekanan darah, lemak darah, dan diabetes melitus. Latihan fisik mungkin tidak memperbaiki kolateral koroner, meningkatkan suplai oksigen miokardium, ataupun mengurangi mortalitas, koroner dan angka re-infarksi, tetapi mampu

meningkatkan kapasitas kerja, mengurangi denyut jantung. mengurangi produk frekuensi-tekanan, mengurangi depresi,

memperbaiki kepercayaan diri, dan baik dalam modifikasi berat badan, kolesterol HDL, dan kepekaan insulin. D. Tindak lanjut dan rujukan. Pasien-pasien . perlu sering

ditindaklanjuti selarna awal pengobatan, dan setidak-tidaknya setiap enam bulan pada terapi rumatan, dan kembali menjadi lebih sering bila iskemia memburuk. Pada tiap kunjungan, derajat dan pola gejala, kepatuhan pada pengobatan, timbulnya efek samping,

57

denyut jantung, tekanan darah, dan pemeriksaan jantung paru perlu dilakukan. Faktor-faktor risiko dibuat lebih optimal. Respons pengobatan dapat dilihat dari perbaikan toleransi latihan baik secara 1 subjektif, maupun melalui uji latihan, perbaikan faktorfaktor yang berkaitanl dengan peningkatan kebutuhan oksigen ataupun penurunan suplai (misal, penurunan denyut jantung dan tekanan darah), perbaikan gejala-gejala, * peningkatan status fungsional New York Heart Association, dan perbaikan kualitas hidup. Pasien-pasien dengan angina yang refrakter terhadaps penanganan medis, dan mereka yang mempunyai indikasi untuk CABS atau PTCA harus dirujuk. VII. Perjalanan penyakit dan prognosis. Faktor-faktor dalam Tabel yang 79—4.

mempengaruh,

prognosis

diperlihatkan

Kebanyakan pasien hanya; memerlukan EKG saat latihan untuk menilai variabel-variabel prognostikV Lamanya latihan yang dilakukan memiliki signifikansi prognostik yang lebih besaf dibandingkan derajat perubahan segmen ST yang timbul. Kepentingan prognostik dari iskemia tersembunyi semata tidak jelas. Angka mortalitas keseluruhan pada pasien dengan angina pektoris adaiah empat persen setahun; angka ini sekitar dua persen setahun pada kasus angina ringan akibat penyakit dua pembuluh dengan fungsi ventrikel kiri normal, dan 4,5% per tahun pada | kasus-kasus dengan penyakit tiga pembuluh.

58

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful