BAB 1.

PENDAHULUAN Bola Mata terdiri atas dinding bola mata dan isi bola mata,dimana dinding bola mata terdiri atas sclera dan kornea sedangkan isi bola mata terdiri atas lensa,uvea,badan kaca dan retina.Uvea merupakan lapisan dinding kedua dari bola mata setelah sclera dan tenon.Uvea merupakan jaringan lunak,terdiri dari iris,badan siliar dan koroid. Uveitis merupakan peradangan pada jaringan uvea akibat infeksi, trauma, neoplasia, atau proses autoimun.1 Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai jumlah kasus uvetis, di Amerika terdapat gangguan penglihatan berupa uveitis sebanyak 10% kasus dan menghasilkan kerugian material sebanyak 10juta US dollar per tahun.2 Menurut penelitian yang dilakukan di rumah sakit Ghanna, uveitis merupakan penyebab kebutaan pada dua mata terbanyak ketiga setelah katarak dan glaukoma.3 Pola penyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan perkembangan teknik pemeriksaan laboratorium sebagai sarana penunjang diagnostik. Lebih dari 75% uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus di antaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang berkaitan dengan penyakit sistemik. Penyakit sistemik yang berhubungan dengan uveitis anterior meliputi: spondilitis ankilosa, sindroma Reiter, artritis psoriatika, penyakit Crohn, kolitis ulserativa, dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis anterior dengan spondilitis ankilosa pada pasien dengan predisposisi genetik HLA-B27 positif pertama kali dilaporkan oleh Brewerton et al.4,5 Uveitis merupakan salah satu penyebab kebutaan.1 Kebutaan terhadap uveitis terjadi karena terbentuknya sinekia posterior sehingga bias meningktakan tekanan intraokuler dan gangguan nervus optikus. Selain itu bisa terjadi katarak akibat penggunaan kortikosteroid. Oleh karena itu dibutuhkan penatalaksanaan uveitis yang meliputi anamnesis yang komprehensif, pemeriksaan fisik dan oftalmologis yang menyeluruh, pemeriksaan penunjang dan penanganan yang tepat. Banyak kelainan uvea yang dahlu belum diketahui patofisiologinya dengan pasti, dewasa ini kita sudah jelas dapat menjelasakan bila ditinjau dari sudut

1

pandang imunologi. Kemajuan dalam bidang imunolgi juga sudah dimanfaatkan sebagai perkembangan produksi berbagai vaksin dan juga obat-obatan untuk memperbaiki system imun dalam memerangi infeksi dan untuk menekan fungsi imun pada keadaan hipersensitivitas pada mata. Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui mengenai penatalaksanaan uveitis secara komprehensif.

2

BAB 2. PEMBAHASAN Anatomi Uvea Uvea merupakan lapisan vaskuler berpigmen dari dinding bola mata yang terletak antara kornesklera dan neuroepitelium. Uvea terdiri dari iris, badan siliaris (corpus siliaris), dan koroid. Bagian ini juga memasok darah ke retina, iris dan badan siliar disebut dengan uvea anterior, sedangkan koroid disebut dengan uvea posterior.6

Gambar 2.1 Anatomi Uvea (Dikutip dari kepustakaan 7) Iris adalah lanjutan dari badan siliar ke anterior dan merupakan diafragma yang membagi bola mata menjadi dua segmen, yaitu segmen anterior dan segmen posterior, ditengah-tengahnya berlubang dan disebut pupil. Iris juga membagi bilik mata depan (camera oculin anterior) dan bilik mata belakang (camera oculi posterior). Iris mempunyai kemampuan secara otomatis mengatur masuknya cahaya ke dalam bola mata.5 Secara histologis, stroma terdiri atas stroma dan diantaranya terdapat lekukan-lekukan di permukaan anterior yang berjalan radier disebu dengan

3

kripta. Didalam stroma terdapat sel-sel pigmen yang bercabang, banyak pembuluh darah, dan saraf. Dipermukaan anterior terdapat sel epitel kecuali didaerah kripta sehingga pembuluh darah dapat berhubungan langsung dengan cairan yang terdapat di camera oculi anterior yang memungkinkan percepatan pengaliran nutrisi ke camera oculi anterior. Di bagian posterior dilapisi oleh 2 lapisan epitel yang merupakan lanjutan dari sel epitel pigmen dari retina.5 Di dalam iris terdapat otot M. sfingter pupil yang berjalan sirkuler dan dipersarafi oleh N III, serta terdapat otot M. dilator pupil yang berjalan radier dan dipersarafi oleh saraf simpatis. Iris mendapat persarafan dari nervus siliaris.5 Badan siliar (corpus siliar) berbentuk segitiga dan terdiri dari 2 bagian: pars korona (anterior bergerigi panjangnya 2 mm) dan pars plana (posterior tidak bergerigi, panjangnya 4 mm). badan siliar berfungsi sebagai pembentuk aquos humor. Bagian ini merupakan bagian terlemah dari mata, sehingga trauma, peradangan, neoplasma di daerah ini dapat menyebabkan suatu kegawatan. Pada bagian pars korona dilapisi oleh 2 lapis sel epitel sebagai lanjutan epitel iris. Bagian putih yang menonjol disebut processus yang keluar serat-serat zonula zinn yang merupakan pengganung lensa.5 Vaskularisasi uvea dibedakan antara bagian anterior yang diperdarahi oleh 2 buah arteri siliar posterior longus yang masuk menembus sklera ditemporal dan nasal dekat tempat masuk saraf optik dan 7 buah arteri siliar anterior, yang terdapat 2 pada setiap otot superior, medial, inferior, satu pada otot rektus lateral. Arteri siliar anterior dan posterior ini bergabung membentuk arteri sirkularis mayor pada badan siliar. Uvea posterior mendapat perdarahan darai 15-20 buah arteri siliar posterior brevis yang menembus sklera di sekitar tempat masuk saref optik.5 Persarafan uvea didapatkan dari ganglion siliar yang terletak antara bola mata dengan otot rektus lateral, 1 cm didepan foramen optik, yang menerima 3 akar saraf di bagian posterior, yaitu:

4

1. 2.

saraf sensoris, yang berasal dari saraf nasosiliar yang mengandung saraf simpatis, yang membuat pupil berdilatasi, yang berasal dari

serabut sensoris untuk kornea, iris dan badan siliar. simpatis yang melingkari arteri karotis; mempersarafi pembuluh darah uvea dan untuk dilatasi pupil. 3. akar saraf motor yang akan memberikan saraf parasimpatis untuk mengecilkan pulil. 5 Definisi Uveitis merupakan inflamasi pada traktus uvealis. Definisi uveitis sekarang dipakai tidak hanya infeksi yang mengenai uvea akan tetapi infeksi yang mengenai struktur lain yang berdekatan dengan uvea.8 Epidemiologi Penderita umumnya berada pada usia 20-50 tahun. Setelah usia 70 tahun, angka kejadian uveitis mulai berkurang. Pada penderita berusia tua umumnya uveitis diakibatkan oleh toksoplasmosis, herpes zoster, dan afakia. Bentuk uveitis pada laki-laki umumnya oftalmia simpatika akibat tingginya angka trauma tembus dan uveitis nongranulomatosa anterior akut. Sedangkan pada wanita umumnya berupa uveitis anterior kronik idiopatik dan toksoplasmosis.9 Patofisiologi Uvea terdiri dari uvea anterior dan uvea posterior, uvea anterior sendiri terdiri dari iris dan badan siliar sedangkan uvea anterior terdiri dari lapisan choroid. Fungsi iris: Iris atau Selaput Pelangi merupakan jaringan berbentuk cakram melingkar yang terdapat persis di depan lensa. Jaringan ini tersusun atas serabut otot sirkuler dan radial. Di bagian ini terdapat pigmen yang mengatur

5

warna mata, artinya warna pada mata kita sekarang adalah Iris atau Selaput Pelangi. Fungsinya mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata dengan mengatur ukuran pupil. Tekstur visual dari selaput pelangi dibentuk selama perkembangan janin dan menstabilkan diri sepanjang dua tahun pertama dari kehidupan janin. Tekstur selaput pelangi yang kompleks membawa informasi sangat unik dan bermanfaat untuk pengenalan pribadi. Selaput pelangi atau iris adalah daerah berbentuk gelang pada mata yang dibatasi oleh pupil dansklera (bagian putih dari mata). Tekstur visual dari selaput pelangi dibentuk selama perkembangan janin dan menstabilkan diri sepanjang dua tahun pertama dari kehidupan janin. Tekstur selaput pelangi yang kompleks membawa informasi sangat unik dan bermanfaat untuk pengenalan pribadi. Kecepatan dan ketelitian dari sistem pengenalan berbasis Iris sangat menjanjikan dan sangat memungkinkan untuk digunakan pada sistem identifikasi berskala besar. Masing-masing selaput pelangi adalah unik dan seperti sidik jari, tekstur selaput pelangi dari kembar identik adalah berbeda. Tekstur dari selaput pelangi sangat sulit untuk dirusak melalui pembedahan Fungsi Badan Siliar: Pada penampang melintang badan siliar berbentuk segitiga kasar, meluas dari pinggir anterior koroid ke akar iris, jaraknya kira-kira 6 mm. Terdiri atas 2 bagian : korona siliar, yaitu bagian anerior yang berkerut-kerut, 2 mm, dan pars plana, yaitu bagian yang lebih halus dan rata, 4 mm. Permukaan korona siliar terdiri atas banyak tonjolan dan lekukan. Epitel siliar terdiri dari 2 lapis, yaitu bagian luar yang berpigmen dan bagian dalam yang tidak berpigmen, kedua-duanya melanjutkan diri sebagai lapisan pigmen permukaan posterior iris. Epitel pigmen merupakan lanjutan epitel pigmen retina ke arah depan. Otot-otot siliar terdiri atas bagian longitudinal, bagian rdial, dan bagian sirkular. Fungsinya mengerutkan dan mengendorkan serabut-serabut zonula, sehingga terjadi perubahan tegangan pada kapsul lensa yang memberikan berbagai fokus baik terhadap obyek dekat maupun

6

obyek yang letaknya lebih jauh di dalam lapang pandang. Jonjot-jonjot siliar terutama terdiri atas kapiler-kapiler dan vena-vena yang mengalirkan darah melalui vena kortek. Kapilernya besar-besar dan bagian-bagian dindingnya ada yang bercelah sehingga pada suntikan fluoresein intravena bisa terjadi kebocoran. Pars plana terdiri atas lapisan tipis otot siliar dan pembuluhpembuluh darah yang ditutupi oleh epitel siliar. Serabut-serabut zonula yang menahan lensa tetap pada tempatnya berorigo pada lekukan-lekukan diantara jonjot-jonjot siliar. Pembuluh-pembuluh darah yang ke badan siliar berasal dari lingkaran besar iris. Persarafan sensorik berasal dari saraf siliar. Fungsi Choroid : Koroid (bagian posterior uvea dan selubung tengah bola mata) terletak diantara retina dan sklera. Sebagian besar terdiri atas pembuluh darah. Pembuluh-pembuluh darah koroid di bagian dalam jonjot-jonjot siliar melekat pada membran bruch sedangkan bagian luarnya melekat pada suprakoroid. Suprakoroid yang avaskular ini tediri atas lamel-lamel jaringan kolagen dan elastik. Membran Bruch terdiri atas 3 bagian : yang terluar berujud lapisan elastik, ditengah berupa lapisan kolagen, dan yang terdalam berupa lapisan kutikular( merupakan membran basal epitel pigmen retina). Makin dalam letak pembuluh-pembuluh darah didalam koroid makin besar lumen pembuluh-pembuluh darah tersebut. Ada tiga lapisan yaitu pembuluh darah besar, media, dan kecil. Lapisan pembuluh-pembuluhdarah kecil yang terdlam dikenal sebagai korokapiler dan terdiri atas kapiler-kapiler besar yang memberikan nutrisi kepada retina bagian luar. Endotel kapiler ini bercelah sehingga pada penyuntikan fluoresein intravena terlihat adanya kebocoran fluoresein. Sebagian besar pembuluh darah besar adalah vena. Vena-vena ini menyatu dan meninggalkan bola mata menjadi 4 vena vorteks, masingmasing terdapat pada keempat kuadran posterior. Lapisan pembuluh darah koroid juga mengandung beberapa serabut elastik dan kromatofor. Di bagian posterior, koroid melekat erat pada tepi saraf optik dan ke anterior meluas ke ora serata, yang kemudian bergabung dengan badan siliar. Kesimpulan:

7

Iris berfungsi mengatur banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata. Pupil menciut akibat rangsangan cahaya dan melebar apabila suasana sekeliling redup atau gelap. Badan siliar membentuk akar iris dan melalui serabut-serabut zonula mengatur kecembungan lensa pada waktu akomodasi. Cairan mata disekesikan oleh jonjot-jonjot siliar ke dalam bilik mata belakang. Koroid berisi pembuluh-pembuluh darah dalam jumlah sangat besar, yang fungsinya memberi nutrisi retina bagian terluar yang terletak dibawahnya. Etiologi Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat berjalan akut maupun kronis. Penyebab dari iritis tidak dapat diketahui dengan melihat gambaran klinisnya saja. Iritis dan iridisiklitis dapat merupakan suatu manifestasi klinik reaksi imunologik terlambat, dini atau sel mediated terhadap jaringan uvea anterior. Uveitis anterior dapat disebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang secara hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul reaksi alergi mata.4 Penyebab uveitis anterior diantaranya yaitu: idiopatik; penyakit sistemik yang berhubungan dengan HLA-B27 seperti; ankylosing spondilitis, sindrom Reiter, penyakit crohn’s, Psoriasis, herpes zoster/ herpes simpleks, sifilis, penyakit lyme, inflammatory bowel disease; Juvenile idiopathic arthritis; Sarcoidosis, trauma dan infeksi. 4 Klasifikasi Berdasarkan patologi, dapat dibedakan dua jenis besar uveitis yaitu non-granulomatosa (lebih umum) dan granulomatosa. 5,10,11 Uveitis non-granulomatosa. Umumnya tidak ditemukan organisme patogen dan berespon baik terhadap terapi kortikosteroid, sehingga jenis ini diduga merupakan semacam fenomena hipersensitivitas.5,10 Uveitis nongranulomatosa ini terutama timbul di bagian anterior traktus ini, yakni iris dan badan siliar.
5,10

Menurut patologinya, ditemukan reaksi radang, dengan

terlihatnya infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah banyak dan 8

sedikit sel mononuklear. 5,10 Pada kasus berat dapat sampai ditemukan bekuan fibrin besar atau hipopion di dalam kamera okuli anterior. 5,10 Penyebab uveitis non-granulomatosa akut yakni trauma, diare kronis, penyakit Reiter, herpes simpleks, Sindroma Bechet, Sindroma Posner Schlosman, pascabedah, adenovirus, parotitis, influenza, dan chlamydia.3 Sedangkan penyebab uveitis non-granulomatosa kronis ialah artritis reumatoid dan iridosiklitis heterokromik Fuchs.11 Gejala dan tanda berupa onsetnya khas akut, dengan rasa sakit, reaksi vaskular lebih hebat dari reaksi seluler sehingga injeksinya hebat (banyak pembuluh darah), fotofobia, penglihatan kabur, badan kaca tak banyak kekeruhan. teratur.
5,10

Jika terdapat sinekia posterior, bentuk pupil tidak

Gambar 2.2 uveitis karena Herpes simpleks

(diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com) Terapinya diberikan analgetika sistemik secukupnya untuk rasa sakit dan kaca mata gelap untuk fotofobia.
5,10

Pupil harus tetap dilebarkan dengan

atropin, yaitu mula-mula diberikan setiap 2 jam satu tetes, sampai pupil lebar dan tetap lebar, kemudian cukup 3 kali sehari. Pemberian sulfas atropin ini dapat menyebabkan glaukoma sehingga perlu pengukuran tekanan intraokuler secara teratur. Pada anak-anak sebaiknya diberikan dalam bentuk salep karena obat tetes akan cepat keluar saat anak menangis. Jika sudah reda, dapat 9

diberikan cyclopentolate untuk mencegah spasme dan terbentuknya sinekia posterior. Tetes steroid lokal biasanya cukup efektif untuk kerja anti radangnya, secara; tetes mata : siang hari diberikan setiap jam satu tetes, salep mata : diberikan pada pagi dan malam hari, suntikan subkonjungtival : 2 kali seminggu 0,3-0,5 cc , sejauh mungkin dari forniks (arah pukul 12) untuk menghindarkan gangguan kosmetik. Pada kasus berat dapat diberikan steroid sistemik, yaitu : diberikan 6-8 tablet sekaligus pada pagi hari, sebaiknya sebelum pukul 8, dimana kadar streoid dalam darah paling rendah. Perjalanan penyakit dan prognosisnya, dengan pengobatan, serangan uveitis non-granulomatosa umumnya berlangsung beberapa hari sampai minggu kelima sering kambuh. Uveitis granulomatosa. Umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab, misalnya Mycobacterium tuberculosis atau Toxoplasma gondii. 5,10 Meskipun demikian, patogen ini jarang ditemukan sehingga diagnosis etiologik jarang ditegakkan.5 Dapat mengenai sembarang bagian traktus uvealis namun paling sering pada uvea posterior, yakni koroidea.
5,10

Secara histologis, ditemukan kelompok

nodular sel-sel epitelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang terkena.5 Deposit radang tersebut sebagian besar terdiri atas makrofag dan sel epiteloid.5 Untuk menegakkan diagnosis etiologi sering kali harus menggunakan pemeriksaan laboratoris atau histologis.5 Penyebabnya ialah sarkoiditis, sifilis, tuberkulosis, virus, histoplasmosis, dan toksoplasmosis.11 Gejala dan tanda biasanya onset tidak kentara. Penglihatan berangsur kabur dan mata merah secara difus di daerah sirkumkornea, reaksi seluler lebih hebat dari reaksi vaskular.5,6 Sakitnya minimal dan fotofobia tidak seberat pada non-granulomatosa.5,6 Pupil sering mengecil dan terdapat kekeruhan pada badan kaca.5,6 Tampak kemerahan (flare) dan sel-sel di kamera okuli anterior, dan nodul-nodul yang terdiri atas kelompok sel-sel putih di tepian iris, disebut juga nodul Koeppe. 5,6

10

Harus

ditanyakan

riwayat

terpajan

toksoplasmosis,

histoplasmosis,

tuberkulosis, dan sifilis dalam hal kepentingan terapi etiologi. Juga perlu diperiksa apakah pasien sedang mengalami infeksi pada organ atau bagian tubuh lain.

Gambar 2.3 deposit sel radang pada koroid karena Toxoplasma (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com) Terapinya diberikan regimen sesuai organisme penyebab.5,6 Jika segmen anterior terkena, pelebaran pupil harus dilakukan dengan pemberian sulfas atropin. Perjalanan penyakit dan prognosis uveitis granulomatosa berlangsung berbulan-bulan sampai tahunan, kadang-kadang dengan remisi dan eksaserbasi, dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dengan penurunan penglihatan nyata walau dengan pengobatan terbaik.5,6 Berikut tabel perbedaan uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa5 Gejala dan Tanda Onset Sakit Fotofobia Penglihatan kabur Merah sirkumkorneal Presipitat keratik Pupil Synechiae posterior Nodul iris Tempat Perjalanan Rekurens Non-granulomatosa Akut Nyata Nyata Sedang Nyata Putih halus Kecil dan tak teratur Kadang-kadang Kadang-kadang Uvea anterior Akut Sering Granulomatosa Tersembunyi Tidak ada atau ringan Ringan Nyata Ringan Kelabu besar Kecil dan tak teratur Kadang-kadang Kadang-kadang Uvea anterior dan posterior Menahun Kadang-kadang

11

Tabel 2.1 Pembagian Penyakit Radang Traktus Uvealis Berdasarkan Letaknya5,11 : A. Uveitis Anterior

Gambar 2.4 uveitis anterior akut (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com) Uveitis anterior adalah radang pada iris (iritis) atau badan siliar (siklitis) dan dapat terjadi bersamaan, yang disebut sebagai iridosiklitis.11 1. Iritis akut 11 Iritis akan memberikan gejala berupa rasa sakit, merah, fotofobia, kesukaran melihat dekat karena mengakibatkan gangguan pada otot akomodasi. Tanda yang didapat, yaitu pupil kecil akibat rangsangan proses peradangan pada otot sfingter dan terdapatnya edem iris. Pada proses akut, miopisasi terjadi akibat rangsangan badan siliar dan edem lensa; terdapat flare dalam bilik mata depan, bahkan pada yang sangat akut akan terlihat hifema dan hipopion; dapat ditemukan tekanan bola mata yang tinggi ataupun rendah. Tekanan bola mata yang tinggi terjadi karena adanya gangguan pengaliran keluar cairan mata oleh sel radang atau perlengketan sudut bilik mata. Sedangkan tekanan bola mata yang rendah terjadi karena adanya gangguan fungsi pembentukan cairan mata oleh badan siliar. Ini berarti telah terjadi siklitis iridosiklitis. Tekanan bola mata yang rendah ditemukan pada siklitis sendiri.

12

Perjalanan penyakit iritis sangat khas, yaitu berlangsung antara 2-4 minggu. Bisa terjadi kekambuhan sehingga prosesnya menjadi menahun. Prinsip pengobatannya adalah terhadap organisme penyebab, jika dicurigai merupakan kasus invasi dari organisme patogen atau pemberian steroid pada kasus yang merupakan reaksi hipersensitivitas. Steroid diberikan pada siang hari dalam bentuk tetes dan malam hari dalam bentuk salep. Bila kasusnya berat dapat dipertimbangkan pemberian steroid sistemik yang diberikan dalam dosis tunggal seling sehari yang tinggi kemudian dosis diturunkan sampai dosisi terendah yang efektif. Pemberian steroid bertujuan untuk mengurangi rasa sakit, melepas sinekia yang terjadi, dan membri istirahat pada iris yang meradang. Penyulit yang sering terjadi yaitu sinekia anterior perifer dan sinekia posterior, glaukoma sekunder akibat tertutupnya trabekulum oleh sel radang atau sisa sel radang. Pada peradangan yang menahun dapat terjadi edem makula yang kadang berlanjut menjadi ablasi retina nonregmatogenos atau serosa. 2. Iridosiklitis akut 11 Merupakan bentuk penyakit radang yang paling sering terjadi pada uveitis anterior. Penyakit ini dapat akut dan menahun. Pada yang menahun biasanya merupakan kekambuhan dari reaksi imunologik. Penyebab dari iridosiklitis 5,11 : • Autoimun 1. Artritis reumatoid juvenilis 2. Spondilitis ankilosa Sindroma Reiter 3. Kolitis ulserativa 4. Uveitis terinduksi lensa 5. Sarkoidosis 6. Penyakit Chron 7. Psoriasis • Infeksi 13

1. Sifilis 2. Tuberkulosis 3. Lepra 4. Herpes zoster 5. Herpes simpleks 6. Onkoserkiasis 7. Adenovirus • Keganasan 1. Sindroma Masquerade 2. Retinoblastoma 3. Leukimia 4. Limfoma 5. Melanoma maligna Lain-lain 1. Idiopatik 2. Uveitis traumatika, termasuk cedera menembus 3. Ablasio retina 4. Iridosiklitis heterokromik Fuchs 5. Gout 6. Krisis glaukomatositik

Gambar 2.5 iridosiklitis rekurens, irregular pupil (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)

14

Gambar 2.6 Perbedaan warna iris pada penderita iridosiklitis heterokromik Fuchs. Warna sisi yang terkena menjadi lebih terang karena adanya kolaret. (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com) Diagnosis Banding 1,3 Uveitis anterior perlu dibedakan dengan konjungtivitis, keratitis dan glaukoma akut. Adapun secara ringkas dan sistematis telah dibuat perbedaan antara ketiganya dalam bentuk tabel berikut ini : Sakit Visus Merah Iris Pupil Reaksi Komplikasi 5 Uveitis anterior dapat menimbulkan sinekia anterior perifer yang manghalangi humor akueis keluar dari sudut kamera anterior dan berakibat glaukoma. Sinekia posterior dapat menimbulkan glaukoma dengan memungkinkan berkumpulnya humor aqueus di belakang iris, sehingga menonjolkan iris ke depan. Pelebaran pupil sejak dini dan terus menerus mengurangi kemungkinan timbulnya sinekia posterior. Gangguan metabolisme lensa dapat menimbulkan katarak. Ablasio retina kadangkadang timbul akibat tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus. Edema kistoid makular dan degenerasi dapat terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan. B. Uveitis Intermediet 6 Uveitis intermediet adalah pembagian berdasarkan anatomi yang telah ditetapkan oleh International Uvetitis Study Group (IUSG). Uveitis intermediet Iridosiklitis akut Sakit rasa tertekan Berkurang Injeksi perikorneal Warna kotor Mengecil Lambat Glaukoma akut Sakit sekali Sangat berkurang Injeksi episkleral Warna kotor Sedikit melebar Kaku Keratitis akut Sakit sedikit Berkurang Injeksi perikorneal Normal Normal/kecil Kuat

15

merupakan peradangan yang terutama melibatkan retina bagian perifer, pars plana dan badan vitreus. Nama lain dari uvetitis intermediet adalah siklitis kronik, uveitis periferal dan pars planitis. Di Amerika, kasus uveitis intermediet mencapai 8-15 % dari keseluruhan kasus uveitis. Rodriguez et al melakukan penelitian dengan menggunakan IUSG dan menemukan adanya 162 pasien dengan uveitis intermediet (13%) dari 1237 pasien.5 Biasanya gejala yang dirasakan pasien adalah kekaburan penglihatan dan floaters yang tidak disertai dengan rasa sakit. Mata merah dan fotofobia tidak selalu ditemukan pada pasien dengan uveitis intermediet. Ditemukan adanya peradangan yang ringan sampai berat pada segmen anterior yang lebih jelas pada anak-anak dan pasien dengan multipel skerosis. Kehilangan daya penglihatan dapat terjadi bila terdapat sel-sel radang yang berasal dari badan vitreus pada sin qua non dan adanya peradangan yang berat pada badan vitreus. Berdasarkan hasil penelitian Rodriguez et al dapat disimpulkan bahwa pada 162 pasien dengan uveitis intermediet 69% tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), terdapat sarkoidosis pada 22% pasien, multiple sklerosis pada 8 % pasien, dan Lyme disease pada 1 pasien.2 Uveitis intermediet sering berkaitan dengan beberapa kelainan sistemik. Maka dari itu pada evaluasi diagnostik awal harus disingkirkan adanya Sindroma Marsquerade dan penyakit-penyakit infeksi yang merupakan kontraindikasi pemberian imunosupresan. C. Uveitis Posterior

Gambar 2.7 Uveitis posterior 16

(diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com) Uveitis posterior merupakan peradangan pada bagian posterior dari uvea, yaitu pada lapisan koroid, sehingga sering disebut koroiditis.1,4 Pada uveitis posterior, retina hampir selalu terinfeksi secara sekunder. Ini dikenal sebagai koriorenitis.2,4 Berdasar patologinya, uveitis posterior juga dapat dibedakan menjadi uveitis granulomatosa dan uveitis non granulomatosa. Pada jenis non granulomatosa umumnya tidak dapat ditemukan organisme patogen dan berespon baik dengan terapi kortikosteriod sehingga sering dianggap semacam fenomena hipersensitivitas. Pada jenis granulomatosa umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab. Pada uveitis posterior umumnya lebih sering terjadi uveitis jenis granulomatosa.2 Onset uveitis posterior bisa akut dan mendadak atau lambat tanpa gejala, tapi biasanya berkembang menjadi proses granulomatosa kronis.2,4 Uveitis posterior dapat ditemui dalam bentuk-bentuk berikut ini :1,4 o o o o eksudatif o Koroiditis juksta papil Koroiditis anterior, radang koroid purifier Koroiditis areolar, koroiditis bermula di daerah makula lutea dan menyebar ke perifer Koroiditis difusa atau diseminata, bercak peradangan koroid tersebar di seluruh fundus okuli Koroiditis eksudatif, koroiditis disertai bercak-bercak

Penyebab uveitis posterior dapat diklasifikasikan sebagai berikut 1,4: penyakit infeksi (uveitis granulomatosa)  virus : virus sitomegalo, herpes simpleks, herpes zoster, rubella, rubeola, HIV, virus Epstein-Barr, virus coxsackie.

17

bakteri : Mycobacterium tuberculosis, brucellosis, sifilis sporadik dan endemik, Nocardia, Neisseria meningitides, Mycobacterium avium-intracellulare, Yersinia, dan Borrelia. fungus : Candidia, Histoplasma, Cryptococcus, dan Aspergillus. parasit : Toxoplasma, Toxocara, Cysticercus, dan Onchocerca. Sindroma Vogt-Koyanagi-Harada,

  -

penyakit non infeksi (uveitis non granulomatosa)  autoimun : penyakit Behcet, poliarteritis nodosa, ofthalmia simpatis, vaskulitis retina.  keganasan : sarkoma sel retikulum, melanoma maligna, leukemia, lesi metastatik.  etiologi tak diketahui : sarkoidosis, koroiditis geografik, epiteliopati pigmen plakoid multifokal akut, retinopati “birdshot”, epiteliopati pigmen retina.

Untuk mempermudah diagnosis, uveitis posterior dapat dikelompokkan sebagai berikut 1,4:  Uveitis posterior pada pasien sampai 3 tahun dapat disebabkan oleh infeksi virus sitomegalo, toksoplasmosis, sifilis, retinitis herpes, dan infeksi rubella.  Uveitis posterior pada kelompok usia 4-15 tahun dapat disebabkan oleh toksokariasis, toksoplasmosis, uveitis intermediet, infeksi sitomegalovirus, panensefalitis sklerosis subakut, dan jarang infeksi bakteri atau fungus.  Pada kelompok umur 16-40 tahun, disebabkan oleh toksoplasmosis, penyakit Behcet, Sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, sifilis, endoftalmia kandida, dan jarang infeksi bakteri endogen seperti meningitis meningokokus.  Kelompok usia lebih dari 40 tahun mungkin menderita sindroma nekrosis retina akut, toksoplasmosis, infeksi virus sitomegalo, retinitis, sarkoma sel retikulum, atau kriptokokosis.

18

Apabila terjadi uveitis posterior unilateral, biasanya lebih condong akibat toksoplasmosis, kandidiasis, toksokariasis, sindroma nekrosis retina akut, atau infeksi bakteri endogen.

Gejala Uveitis Posterior: 1,3,4 1. 2. Penurunan ketajaman penglihatan, dapat terjadi pada semua jenis Injeksi mata—kemerahan mata tidak terjadi bila hanya segmen uveitis posterior. posterior yang terkena, jadi gejala ini jarang pada toksoplasmosis dan tidak ada pada histoplasmosis. 3. Rasa sakit pada mata terdapat pada pasien dengan sindrom nekrosis retina akut, sifilis, infeksi bakteri endogen, skleritis posterior, dan pada kondisi-kondisi yang mengenai nervus optikus. Pasien toksoplasmosis, toksokariasis, dan retinitis sitomegalovirus yang tidak disertai glaukoma umumnya tanpa rasa sakit pada mata. Penyakit segmen posterior noninfeksi lain yang khas tidak sakit adalah epiteliopati pigmen plakoid multifokal akut, koroiditis geografik, dan Sindroma Vogt-KoyanagiHarada. Tanda yang penting untuk diagnosis uveitis posterior adalah :5 1. Hipopion—Uveitis posterior dengan hipopion misalnya pada leukemia, penyakit Behcet, sifilis, toksokariasis, dan infeksi bakteri endogen. 2. Pembentukan granuloma—Jenis granulomatosa biasanya pada uveitis granulomatosa anterior yang juga mengenai retina posterior dan koroid, sarkoidosis, tuberkulosis, toksoplasmosis, sifilis, Sindroma Vogt-KoyanagiHarada, dan oftalmia simpatis. Sebaliknya, jenis non granulomatosa dapat menyertai penyakit Behcet, epiteliopati pigmen plakoid multifokal akut, bruselosis, sarkoma sel retikulum, dan sindrom nekrosis retina akut. 3. Glaukoma yang terjadi sekunder mungkin terjadi pada pasien nekrosis retina akut, toksoplasmosis, tuberkulosis, atau sarkoidosis. 4. Vitritis—Peradangan korpus vitreum dapat menyertai uveitis posterior. Peradangan dalam vitreum berasal dari fokus-fokus radang di segmen 19

posterior mata. Vitritis tidak terjadi pada koroiditis geografik atau histoplasmosis. Peradangan ringan terjadi pada pasien sarcoma sel retikulum, infeksi virus sitomegalo, rubella, dan beberapa kasus toksoplasmosis dengan fokus-fokus infeksi kecil pada retina. Sebaliknya, peradangan berat dengan banyak sel dan eksudat terdapat pada tuberkulosis, toksokariasis, sifilis, penyakit Behcet, nokardiosis, toksoplasmosis, dan pada pasien endoftalmitis bakteri atau kandida endogen. 5. Morfologi dan lokasi lesi—Toksoplasmosis adalah contoh khas yang menimbulkan retinitis dengan peradangan koroid di dekatnya. Infeksi virus sitomegalo, herpes, rubella, dan rubeolla umumnya mengenai retina secara primer dan lebih banyak menyebabkan retinitis daripada koroiditis. Pada pasien tuberkulosis, koroid merupakan sasaran utama proses granulomatosa, yang juga mengenai retina. Koroiditis geografik terutama mengenai koroid dengan sedikit atau tanpa merusak retina dan pasien tidak menderita pasien sistemik. Sebaliknya, koroid terlibat secara primer pada oftalmia simpatis dan penyakit Lyme. Ciri morfologiknya dapat berupa lesi geografik, lesi punctata, nodul Dalen-Fuchs. 6. Vaskulitis. 7. Hemoragik retina. 8. Parut lama. Patologi Uveitis Posterior 4 Pada stadium awal terjadi kongestif dan inviltrasi dari sel-sel radang seperti PMN, limfosit, dan fibrin pada koroid dan retina yang terkena. PMN lebih banyak berperan pada uveitis jenis granulomatosa sampai terjadinya supurasi. Sebaliknya pada uveitis non granulomatosa limfosit lebih dominan. Apabila inflamasi berlanjut, lamina vitrea akan robek sehingga lekosit pada retina akan menginvasi rongga vitreum yang menyebabkan timbulnya proses supurasi di dalamnya. Pada uveitis granulomatosa kronis tampak sel mononuclear, sel epiteloid, dan giant cell sebagai nodul granulomatosa yang tipikal. Kemudian exudat menghilang dengan disertai atrofi dan melekatnya lapisan koroid dan retina yang terkena. Eksudat dapat

20

menjadi jaringan parut. Keluarnya granula pigmen akibat nekrosis atau atrofi dari kromatofor dan sel epitelia pigmen akan difagositosis oleh makrofag dan akan terkonsentrasi pada tepi lesi.

Gambar C2.8 cell depocits pada uveitis

Komplikasi 1,4 1. Dapat mengenai daerah sekitar koroid, misalnya retina, vitreus humour, badan siliar, iris, nervus optikus, dan sklera. 2. Uveitis posterior dapat menyebabkan katarak sisi posterior. Penatalaksanaan uveitis posterior pada prinsipnya sama dengan uveitis anterior atau uveitis lainnya, yaitu mengatasi penyebabnya. Karena penyebab uveitis posterior juga merupakan penyebab yang sama pada hampir semua kasus uveitis difusa, maka penatalaksanaan uveitis posterior akan dibahas lebih lanjut pada bagian uveitis difusa. Prognosis 4 Prognosis pasien tergantung pada lokasi dan luasnya eksudasi dan atrofi daerah lesi. Lesi yang kecil tetapi jika mengenai daerah makula lutea akan berpengaruh pada fungsi penglihatan. Sebaliknya lesi yang meluas sepanjang fundus tidak mempengaruhi penglihatan apabila tidak mengenai area makula.4 D. Uveitis Difusa2

21

Istilah ini merupakan kondisi infiltrasinya sel kurang merata dari semua unsur di traktus uvealis. Penyebab uveitis difus ini bermacam-macam, antara lain : sarkoidosis, tuberculosis, sifilis, onkoserkiasis, brucellosis, oftalmia simpatis, penyakit Behcet, sistiserkosis, Sindroma Vogt-Konyanagi-Harada, Sindrom Masquerade, benda asing intraokuler. Berikut ini kita bahas penyakit uveitis berdasarkan penyebabnya2: 1. Oftalmika simpatika Adalah uveitis granulomatosa bilateral yang menghancurkan, yang timbul 10 hari sampai beberapa tahun setelah cedera mata tembus di daerah korpus siliaris atau setelah kemasukan benda asing. Penyebabnya tidak diketahui, namun penyakit ini berkaitan dengan hipersensitivitas di uvea atau biasa disebut penyakit autoimun.2,10 Pada 80% kasus, mata yang cedera mula-mula meradang dalam 2 sampai 12 minggu setelah trauma dan mata sebelahnya meradang kemudian.10 Dari traktus uvelis proses itu menyebar ke nervus optikus dan ke pia dan araknoid sekitar nervus optikus. Pasien mengeluh tentang fotofobia, kemerahan, dan kaburnya penglihatan. Oftalmia simpatika dibedakan dari uveitis granulomatosa lain karena riwayat trauma dan bedah okuler dan lesinya unilateral, difus, dan akut, bukan unilateral, setempat dan menahun. Pengobatan meliputi pemberian kortikosteroid jangka panjang dan obat-obat imunosupresive.10 Untuk mata yang cedera berat dianjurkan dilakukan enukleasi segera untuk mencegah oftalmia simpatika.10 Harus diwaspasai kebutaan yang dapat segera terjadi berkaitan dengan penurunan visus yang drastis dalam jangka waktu 2 minggu setelah trauma.10 2. Uveitis tuberkulosis

22

Gambar 2. uveitis difusa tuberkulosis Diagnosis penyakit ini dengan menemukan baksil tuberkel dalam jaringan dan didukung dengan skin test terhadap PPD yang positif.10 Meskipun infeksi ini dikatakan ditularkan melalui fokus primer ditempat lain, tuberkulosis uvea jarang ditemukan pada pasien tuberkulosis paru aktif. Uveitis tuberkulosis mungkin difus namun khas terlokalisir dalam bentuk koriorenitis granulomatosa nekrotikan berat. Tuberkel itu sendiri terdiri atas sel-sel raksasa dan sel-sel epiteloid. Sering terjadi nekrosis perkijuan. Pasien mengeluh tentang penglihatan yang kabur dan mata memerah sedang. Jika yang terkena adalah koroid dan retina, tampak masa setempat kekuningan yang agak ditutupi vitreus yang berkabut. Adanya nodul dan sifat terlokalisir pada uveitis tuberkulosis membantu membedakan secara klinik dari oftalmia simpatika dan adanya perkijuan membedakan secara patologik dari oftalmika simpatis dan sarkoid Boeck. Pengobatan dengan kortikosteroid dan pupil harus tetap dilebarkan dengan atropin 1 %. Yang paling penting ialah pengobatan dengan regimen antituberkulosis selama 4-6 bulan, disertai pemberian sikloplegika jika terjadi inflamasi intraokular.10 3. Sarkoidosis Adalah penyakit granulomatosa menahun yang belum diketahui penyebabnya, ditandai dengan banyak nodul kutan dan subkutan, juga pada visera dan tulang, dan eksaserbasi dan remisi secara periodik. Sarkoidosis memberikan gambaran klinis yang bervariasi, tetapi vitritis dan retinitis

23

dengan eksudasi perivaskular dan inflamasi merupakan manifestasi yang paling sering dijumpai.9 Reaksi jaringannya lebih ringan dari uveitis tuberkulosis dan tidak terjadi perkijuan. Diagnosis harus didukung dengan biopsi dari nodul kutan. Terapi dengan kortikosteroid yang diberikan pada awal penyakit dan dipertahankan untuk pengobatan jangka panjang dapat efektif, namun sering kambuh dan prognosis visual jangka panjang buruk.10

Gambar 2.10 Sarkoidosis, lesi bewarna kekuningan (yellowish lesion) 4. Onkoserkiasis Disebabkan oleh Onchocerca volvulus yang ditularkan melalui lalat Simulium damnosum. Mikrofilarianya menimbulkan rasa gatal dan timbul lesi kutan pada paha, lengan, kepala dan bahu. Penembuhan lesi kulit dapat berakibat hilangnya elastisitas kulit dan daerah-daerah tanpa pigmen. Gejala klinik: tampak nodul kulit, kornea menampakan keratitis nummularis dan keratitis sclerosis. Mikrofilaria yang berenang aktif di kamera anterior tampak sebagai benang-benang perak. Mikrofilaria yang mati menimbulkan reaksi radang hebat dan uveitis, vitritis, dan retinitis berat. Mungkin terlihat retinokoroiditis fokal dan timbul atrofi optik akibat glaucoma. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan mikofilaria hidup dalam jaringan. Pengobatan yang dianjurkan adalah nodulektomi dan ivermectin. Terapi topikal dengan kortikosteroid dan sikloplegika berguna untuk uveitis. 5. Sistiserkosis 24

Adalah penyebab umum morbiditas okuler berat. Penyakit ini endemik di Meksiko dan Amerika Tengah dan Selatan lain. Penyakit ini disebabkan oleh termakannya telur Taenia solium atau oleh peristaltik terbalik pada kasus obstuksi usus karena cacing pita dewasa. Telur menjadi matang dan embrio menembus mukosa usus, memasuki sirkulasi. Gerakan larva dalam mata merangsang reaksi radang menahun dan fibrosis. Bila terkena otak akan timbul kejang. Pengobatan sistiserkosis adalah dengan pembuangan melalui bedah. Sistiserki subretina dapat dibuang melalui skleretomi lokal atau dihancurkan dengan fotokoagulasi. Larva intravitreal dibuang melalui virektomi pars plana. 6. Sindroma Vogt-Koyanagi-Harada 9

Gambar 2.11 inflamasi granulomatosa intraokular pada Sindroma VogtKoyanagi-Harada Merupakan sindroma idiopatik, bilateral, dan inflamasi yang responsif terhadap pemberian kortikosteroid, yang sering pada usia pertengahan. Sindroma ini jarang ditemui pada orang Asia serta pada ras yang mempunyai pigmentasi kulit yang tebal. Sindroma ini ditandai dengan inflamasi granulomatosa intraokular. Sering terjadi pada katarak dan glaukoma. Penyebab sindroma ini masih belum diketahui, tetapi kelainannya diyakini sebagai respons hipersensitivitas terhadap pigmen. Pada pemeriksaan fundus didapatkan lesi multipel pada koroid yang berwarna kekuningan, dimana lesi-lesi tersebut hiperfluoresensi pada stadium lanjut dengan pemeriksaan angiografi. Selain kelainan pada mata, ditemukan juga kelainan sistemik berupa; poliosis ( depigmentasi yang terlokalisir pada rambut) yang terjadi pada 90% pasien, alopesia, dan

25

vitiligo. Gangguan pada pendengaran terjadi pada lebih 75% pasien dan kelainan-kelainan neurologik lainnya, termasuk psikosis. Pengobatan meliputi pemberian kortikosteroid topikal dan sistemik, seperti juga obat-obat sikloplegika. Jika serangan berat dan semakin lama durasinya, pemberian obat-obat imunosupresif kuat patut dipertimbangkan, seperti siklofosfamid atau klorambusil.10 Sindroma Behcet 10 Sindroma ini jarang ditemukan di Amerika tetapi banyak ditemukan di daerah Timur Tengah. Pada kebanyakan kasus diduga sindroma ini berkaitan erat dengan HLA-B5 dan HLA-B51. Manifestasi okular yang sering ditemukan termasuk uveitis anterior berat dengan hipopion, vaskulitis retina, dan inflamasi nervus potikus. Kekambuhan sering terjadi. Diagnosis sindroma ini ditegakkan dengan disertai temuan-temuan klinis sistemik lainnya, seperti ulkus aphtous pada mulut atau ulkus pada genital, dermatitis, yang berupa eritema nodosum, tromboflebitis, serta epididimitis. Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid lokal dan sistemik bersamaan dengan obat-obat sikloplegika. Kebanyakan pasien memrlukan obat-obat imunosupresif seperti siklosporin atau klorambusil. 7. Sifilis 10 Sifilis dapat menyebabkan uveitis pada stadium berapa saja, termasuk stadium primer, sekunder, tertier dan stadium laten. Diagnosa ditegakkan dengan melibatkan hasil laboratorium tes Venereal Disease Research Laboratories (tes nonspesifik), seperti juga tes antibodi treponemal.Pengobatan dengan memberikan penicillin intravena selama 1014 hari. Kortikosteroid lokal dan sistemik, beserta obat-obat sikloplegik juga diberikan jika terdapat inflamasi intraokular yang berat 2.7 Penatalaksanaan Uveitis Prinsip penatalaksanaan uveitis:15

26

1. Menekan peradangan 2. Mengeliminir agen penyebab 3. Menghindari efek samping obat yang merugikan terhadap mata maupun organ tubuh lain di luar mata. Pengobatan terhadap uveitis berdasarkan dari diagnosis yang ditegakkan. Setelah diagnosis kerja dapat ditegakkan, maka ada dua tindakan yang harus kita lakukan, yaitu:16 1. Pemeriksaan penunjang seperti laboratorium dan konsultasi spesialistik. 2. Pengobatan inisial non spesifik. Setelah ada hasil laboratorium dan konsultasi yang menyokong ke arah suatu etiologi, maka diberikan pengobatan yang spesifik terhadap etiologinya. Diagnosis yang ditegakkan penting untuk pengobatan; pameo klasik yang terkenal no matter what causes it, you're going to treat with steroid ini tidak seluruhnya benar, bahkan bisa menimbulkan komplikasi yang fatal bila tidak diberi terapi spesifik seperti pads toxoplasmosis, tuberkulosis, sifilis, herpes, dan lain-lain. Penatalaksanan yang utama untuk uveitis tergantung pada keparahannnya dan bagian organ yang terkena. Baik pengobatan topikal atau oral adalah ditujukan untuk mengurangi peradangan. Tujuan dari pengobatan uveitis anterior adalah memperbaiki visual acuity, meredakan nyeri pada ocular, menghilangkan inflamasi ocular atau mengetahui asal dari peradangannya, mencegah terjadinya sinekia, dan mengatur tekanan intraocular. Pengobatan uveitis anterior adalah tidak spesifik, pada umumnya menggunakan kortikosteroid topical dan cycloplegics agent. Adakalanya steroid atau nonsteroidal anti inflammatory ( NSAIDs) oral dipergunakan. Namun obatobatan steroid dan imunosupresan lainnya mempunyai efek samping yang serius, seperti gagal ginjal, peningkatan kadar gula darah, hipertensi, osteoporosis, dan galukoma, khususnya pada steroid dalam bentuk pil. Obat-obatan uveitis non spesifik:16,17,18 a. Midriatik- siklopegik b. Kortikosteroid c. Imunosupresan 27

1.

Midriatik-sikloplegik

Tabel 2.2 Macam obat midriatik-sikloplegik Nussenblatt memakai homatropin sebagai sikloplegik karena iris akan tetap dapat terkontraksi supaya tidak terjadi sinekia posterior. Apabila sudah terjadi sinekia posterior dapat dilepaskan dengan atropin atau homatropin diteteskan tiap 5 menit, kokain dan penilefrin.19 Semua agent cycloplegic adalah cholinergic antagonist yang bekerja memblokade neurotransmitter pada bagian reseptor dari sphincter iris dan otot ciliaris. Cycloplegic mempunyai tiga tujuan dalam pengobatan uveitis anterior, yaitu untuk mengurangi nyeri dengan memobilisasi iris, mencegah terjadinya perlengketan iris dengan lensa anterior ( sinekia posterior ), yang akan mengarahkan terjadinya iris bombe dan peningkatan tekanan intraocular, menstabilkan blood-aqueous barrier dan mencegah terjadinya protein leakage (flare) yang lebih jauh. 2. Kortikosteroid Kortikosteroid topikal adalah terapi awal dan secepatnya diberikan. Semua orang setuju bahwa kortikosteroid merupakan terapi non spesifik yang bermanfaat pada uveitis. Tujuan penggunaan kortikosteroid untuk pengobatan uveitis anterior adalah mengurangi peradangan, yaitu mengurangi produksi eksudat, menstabilkan membran sel, menghambat penglepasan lysozym oleh granulosit, dan menekan sirkulasi limposit. Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea sebagai sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya tembus obat topikal akan tergantung pada konsentrasi dan frekuensi pemberian, jenis kortikosteroid, jenis pelarut yang dipakai, bentuk larutan.

28

Konsentrasi dan frekuensi pemberian, makin tinggi konsentrasi obat dan makin sering frekuensi pemakaiannya, maka makin tinggi pula efek antiinflamasinya. Peradangan pada kornea bagian dalam dan uveitis diberikan preparat dexametason, betametason dan prednisolon karena penetrasi intra okular baik, sedangkan preparat medryson, fluorometolon dan hidrokortison hanya dipakai pada peradangan pada palpebra, konjungtiva dan kornea superfisial. Kornea terdiri dari 3 lapisan yang berperan pada penetrasi obat topikal mata yaitu, epitel yang terdiri dari 5 lapis sel, stroma, endotel yang terdiri dari selapis sel. Lapisan epitel dan endotel lebih mudah ditembus oleh obat yang mudah larut dalam lemak sedangkan stroma akan lebih mudah ditembus oleh obat yang larut dalam air. Maka secara ideal obat dengan daya tembus kornea yang baik harus dapat larut dalam lemak maupun air (biphasic). Obat-obat kortikosteroid topikal dalam larutan alkohol dan asetat bersifat biphasic. Efek samping baik topikal maupun sistemik telah kita ketahui, akan tetapi tidak ada salahnya diingatkan kembali tentang cara kerja variasi efek anti inflamasi, efek samping dan potensi preparat steroid yang dipakai dalam pengobatan uveitis. Pengobatan peradangan intraokular dengan kortikosteroid dimulai pada tahun 50-an. Ada 2 cara pengobatan kortikosteroid pada uveitis : 1. Lokal : Pengobatan uveitis anterior dengan steroid dan midriatik sikloplegik lokal adalah paling logis dan efektif. Dosis maksimal dapat dicapai dengan efek samping yang minimal. Dan apabila terjadi komplikasi, maka obat ini dapat segera distop. a. Tetes mata Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi. Keuntungan bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik daripada bentuk solutio karena bersifat biphasic, tapi kerugiannya bentuk suspensi ini memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum dipakai. Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasi seperti: Glaukoma, katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil, pseudoptosis dan lain-lain.

29

Beberapa kortikosteroid topikal yang tersedia adalah prednisolon acetate 0,125% dan 1%, prednisolone sodium phospat 0,125% , 0,5%, dan 1%, deksamentason alcohol 0,1%, deksamethasone sodium phospat 0,1%, fluoromethasone 0,1% dan 0,25%, dan medrysone 1%. Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea sebagai sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya tembus obat topikal akan tergantung pada : • Konsentrasi dan frekuensi : pemberian makin tinggi konsentrasi obat dan makin sering frekuensi pemakaiannya, maka makin tinggi pula efek antiinflamasinya. • Jenis steroid : peradangan pada kornea bagian dalam dan uveitis diberikan preparat dexametason, betametason dan prednisolon karena penetrasi intra okular baik, sedangkan preparat medryson, fluorometolon dan hidrokortison hanya dipakai pada peradangan pada palpebra, konjungtiva dan kornea superfisial. • Jenis pelarut : kornea terdiri dari 3 lapisan yang berperan pada penetrasi obat topikal mata yaitu, epitel yang terdiri dari 5 lapis sel, stroma, endotel yang terdiri dari selapis sel. Lapisan epitel dan endotel lebih mudah ditembus oleh obat yang mudah larut dalam lemak sedangkan stroma akan lebih mudah ditembus oleh obat yang larut dalam air. Maka secara ideal obat dengan daya tembus kornea yang baik harus dapat larut dalam lemak maupun air (biphasic). Obat-obat kortikosteroid topikal dalam larutan alkohol dan asetat bersifat biphasic. • Bentuk larutan : kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi. Keuntungan bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik daripada bentuk solutio karena bersifat biphasic, tapi kerugiannya bentuk suspensi ini memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum dipakai. Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasi seperti: Glaukoma, katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil, pseudoptosis dan lain-lain. 30

b. Injeksi peri okular Dapat diberikan dalam bentuk long acting berupa Depo maupun bentuk short acting berupa solutio. Keuntungan injeksi peri-okular adalah dicapainya efek anti peradangan secara maksimal di mata dengan efek samping sistemik yang minimal/ Indikasi injeksi peri-okular adalah: • Apabila pasien tidak responsif terhadap pengobatan tetes mata, maka injeksi peri-okular dapat dianjurkan. • Uveitis unilateral • Pre operasi pada pasien yang akan dilakukan operasi mata. • Anak-anak. • Komplikasi edema sistoid makula pada pars planitis. Penyuntikan steroid peri-okular merupakan kontra indikasi pada uveitis infeksi (toxoplasmosis) dan skleritis. Lokasi injeksi peri-okular : • Sub-konjungtiva dan sub-tenon anterior Pemakaian subkonjungtiva/sub-tenon steroid repository (triamcinolone acetonide 40 mg, atau methyl prednisolone acetate 20 mg) efektif pada peradangan kronis segmen anterior bola mata. Keuntungan injeksi sub-konjungtiva dan sub-tenon adalah dapat mencapai dosis efektif dalam 1 kali pemberian pada jaringan intraokular selama 2-4 minggu sehingga tidak membutuhkan pemberian obat yang berkali-kali seperti pemberian topikal tetes mata. Untuk kasus uveitis anterior berat dapat dipakai dexametason 24 mg. • Injeksi sub-tenon posterior dan retro-bulbar Cara ini dipergunakan pada peradangan segmen posterior (sklera, koroid, retina dan saraf optik). Komplikasi injeksi peri-okular : • • • Perforasi bola mata. Injeksi yang berulang menyebabkan proptosis, fibrosis otot ektra okular dan katarak sub-kapsular posterior. Glaukoma yang persisten terhadap pengobatan, terutama dalam bentuk

31

• •

Depo di mana dibutuhkan tindakan bedah untuk mengangkat steroid tersebut dari bola mata. Astrofi lemak sub-dermal pada teknik injeksi via palpebra.

2. Sistemik Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat akibat peradangan dan perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat prednison dengan dosis awal antara 1-2 mg/kg BB/hari, yang selanjutnya diturunkan perlahan selang sehari (alternating single dose). Dosis prednison diturunkan sebesar 20% dosis awal selama 2 minggu pengobatan, sedangkan preparat prednison dan dexametaxon dosis diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal selama 2 minggu. Pada uveitis kronis dan anak-anak di mana bisa terjadi komplikasi serius seperti supresi kelenjar adrenal dan gangguan pertumbuhan badan, maka diberikan dengan cara alternating single dose. Indikasi kortikosteroid sistemik: a. Uveitis posterior b. Uveitis bilateral c. Edema makula d. Uveitis anterior kronik (JRA, Reiter) e. Kelainan sistemik yang memerlukan terapi steroid sistemik Pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama akan terjadi efek samping yang tidak diingini seperti Sindrom Cushing, hipertensi, Diabetes mellitus, osteoporosis, tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan anak, hirsutisme, dan lain-lain. 3. Imunosupresan Prednisone oral dipergunakan pada uveitis anterior yang dengan penggunaan steroid topical hanya berespon sedikit. Penghambat prostaglandin, NSAIDs (biasanya aspirin dan ibuprofen) dapat mengurangi peradangan yang terjadi. Sebagai catatan, NSAIDs dipergunakan untuk mengurang peradangan yang dihubungkan dengan cystoids macular edema yang menyertai uveitis anterior. Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat akibat peradangan dan perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat prednison dengan dosis awal 32

antara 12 mg/kg BB/hari, yang selanjutnya diturunkan perlahan selang sehari (alternating single dose). Dosis prednison diturunkan sebesar 20% dosis awal selama 2 minggu pengobatan, sedangkan preparat prednison dan dexametaxon dosis diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal selama 2 minggu. Indikasi pemberian kortikosteroid sistemik adalah Uveitis posterior, Uveitis bilateral, Edema macula, Uveitis anterior kronik (JRA, Reiter). Pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama akan terjadi efek samping yang tidak diingini seperti Sindrom Cushing, hipertensi, Diabetes mellitus, osteoporosis, tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan anak, hirsutisme, dan lain-lain. a. Siklostatika Pengobatan sitostatika digunakan pada uveitis kronis yang refrakter terhadap steroid. Di RSCM telah dipakai preparat klorambusil 0,1-0,2 mg/kg BB/hari, dosis klorambusil ini dipertahankan selama 2-3 bulan lalu diturunkan sampai 58 mg selama 3 bulan dan dosis maintenance kurang dari 5 mg/hari, sampai 612 bulan. Selain itu juga dipakai preparat Kolkhisin dosis 0,5 mg-1 mg/peroral/2 kali/hari. Dosis letak adalah 7 mg/ hari. Selama terapi sitostatika kita hams bekerja sama dengan Internist atau Hematologist. Sebagai patokan kita hams mengontrol darah tepi, yaitu lekosit harus lebih dari 3000/mm3 dan trombosit lebih dari 100.000/mm3 selama dalam pengobatan. Preparat sitostatika ini menekan respons imun lebih spesifik dibandingkan kortikosteroid, tetapi pengobatan sitostatika ini mempunyai risiko terjadinya diskrasia darah, alopesia, gangguan gastrointestinal, sistitis hemoragik, azoospermia, infeksi oportunistik, keganasan dan kerusakan kromosom. Indikasi sitostatika : • • • • • Pengobatan steroid inefektif atau intolerable Penyakit Behcet Oftalmia simpatika Uveitis pada JRA (Juvenile rheumatoid arthritis) Uveitis dengan etiologi infeksi

Kontra indikasi sitostatika:

33

Bila tidak ada : o o o Internist/hematologist Fasilitas monitoring sumsum tulang Fasilitas penanganan efek samping akut

b. Siklosporin A Pada pengobatan uveitis sering dipergunakan kortikosteroid dengan dosis imunosupresi dan dalam jangka waktu lama, yang dapat menimbulkan efek samping yang tidak diingini. Obat-obat sitostatika yang dipakai sebagai imunosupresan juga dapat menimbulkan efek samping yang lebih serius. Selain itu kedua jenis obat tersebut tidak spesifik dalam menekan peradangan intraokular, sehingga sering terjadi kegagalan pengobatan yang akan berakhir dengan kebutaan. Maka perlu dicari altematif pengobatan yang lain yang lebih efektif dan aman. 22 Siklosporin A (CsA) adalah salah satu obat imunosupresan yang relatif baru yang tidak menimbulkan efek samping terlalu berat dan bekerja lebih selektif terhadap sel limfosit T tanpa menekan seluruh imunitas tubuh; pada pemakaian kortikosteroid dan sitostatik akan terjadi penekanan dari sebagian besar system imunitas, seperti menghambat fungsi sel makrofag, sel monosit dan sel neutrofil. Selain itu CsA tidak menyebabkan depresi sumsum tulang dan tidak mengakibatkan efek mutagenik seperti obat sitostatika. Uveitis terjadi akibat hipersensitivitas tipe III (response imun-complex) seperti pada uveitis fakoanafilaktik dan vaskulitis pada penyakit Behcet, dan tipe IV (lambat) seperti pada Oftalmia simpatika, penyakit Behcet, sarkoidosis dan lain-lain. Tetapi Nussenblatt mengatakan bahwa peranan reaksi tipe III pada uveitis terbatas, sedangkan reaksi tipe IV sangat penting dalam menerangkan mekanisme penyakit peradangan intraokular. Mekanisme kerja siklosporin A dalam respons imun adalah spesifik dengan: • Menekan secara langsung sel T helper subsets dan menekan secara umum produksi limfokin-limfokin (IL-2, interferon, MAF, MIF). Secara umum CsA tidal( menghambat fungsi sel B.

34

• •

Produksi sel B sitotoksik dihambat oleh CsA dengan blocking Secara tidak langsung mengganggu aktivitas sel NK (natural killer

sintensis IL-2. cell) dengan menekan produksi interferon, di mana interferon dalam mempercepat proses pematangan dan sitolitik sel NK. • Populasi makrofag dan monosit tidak dipengaruhi oleh CsA sehingga tidak mempengaruhi efek fagositosis, processing antigen dan elaborasi IL-1. Mekanisme kerja kortikosteroid dalam response imun : • • • Secara invitro menekan blastogenesis sel T. Menekan produksi sel T sitotoksik secara langsung dan blocking sintesis limfokin/lymphotoxic factor. Menekan respons makrofag dan sel monosit, sehingga menekan aktivitas fagositosis, microbicidal, digestion intracellulare partikel antigen dan elaborasi plasminogen activation factor. • Respons imun humoral (imunoglobulin) relatif resisten terhadap efek CsA. Mekanisme kerja sitostatika dalam respons imun: • • • • Menekan secara langsung produksi antibodi. Menghambat fungsi sel T sitotoksik. Menghambat fungsi sel T suppresor sehingga produksi antibodi berkurang. Populasi makrofag dan sel monosit relatif resisten terhadap sitostatika walaupun obat ini menekan produksi MAF dan MIF. Hasil penelitian prospektif CsA pada pasien uveitis yang refrakter terhadap pengobatan konvensional di RSCM memberikan hasil yang cukup baik dalam hal memperbaiki penglihatan dan menekan peradangan dengan efek samping minimal. 4. Pengobatan lainnya

35

Jika pasien tidak koperatif atau iritis tidak berespon banyak dengan penggunaan topical steroid, injects subkonjuctival steroid ( seperi celestone ) akan berguna. Depot steroid seharusnya dihindari pada kasus uveitis sekunder, seperti yang diakibatkan oleh herpes atau toksoplasmosis karena dapat memperparah. Injeksi peri-okular dapat diberikan dalam bentuk long acting berupa Depo maupun bentuk short acting berupa solutio. Keuntungan injeksi periokular adalah dicapainya efek anti peradangan secara maksimal di mata dengan efek samping sistemik yang minimal. Indikasi injeksi periokular adalah apabila pasien tidak responsif terhadap pengobatan tetes mata, maka injeksi periokular dapat dianjurkan, Uveitis unilateral, pre operasi pada pasien yang akan dilakukan operasi mata, anak-anak, dan komplikasi edema sistoid makula pada pars planitis. Penyuntikan steroid periokular merupakan kontra indikasi pada uveitis infeksi (toxoplasmosis) dan skleritis. Lokasi injeksi peri-okular sub-konjuctiva dan sub-tenon steroid repository serta Injeksi sub-tenon posterior dan retro-bulbar. Keuntungan injeksi subkonjungtiva dan sub-tenon adalah dapat mencapai dosis efektif dalam 1 kali pemberian pada jaringan intraokular selama 24 minggu sehingga tidak membutuhkan pemberian obat yang berkali-kali seperti pemberian topikal tetes mata. Untuk kasus uveitis anterior berat dapat dipakai dexametason 24 mg. Injeksi sub-tenon posterior dan retro-bulbar, cara ini dipergunakan pada peradangan segmen posterior (sklera, koroid, retina dan saraf optik). Komplikasi injeksi peri-okular adalah Perforasi bola mata, Injeksi yang berulang menyebabkan proptosis, fibrosis otot ektra okular dan katarak subkapsular posterior, Glaukoma yang persisten terhadap pengobatan, terutama dalam bentuk Depo di mana dibutuhkan tindakan bedah untuk mengangkat steroid tersebut dari bola mata, Astrofi lemak sub-dermal pada teknik injeksi via palpebra. Follow-up awal pasien uveitis anterior harus terjadwal antara 1 – 7 hari, tergantung pada keparahannya. Yang dinilai pada setip follow-up adalah visual aquity, pengukuran tekanan intraocular, pemeriksaan dengan menggunakan slitlamp, assasment cel dan flare, dan evaluasi respon terhadap terapi.

36

Tingkat keparahan Uveitis Anterior Ringan

Banyknya kunjungan follow up

Visual Acuity

Cells danFlare pada pemerisaan Slit Lamp Ya

Tonometry

Ophthalmoscopy

Rencana penetalaks anaan

Setiap 4-7 hari

Ya

Ya

Jika pada visit awal belum terdiagnosa Jika pada visit awal belum terdiagnosa Jika pada visit awal belum

Tatalaksan a seperti di Table 6 Tatalaksan a seperti di Table 6 Tatalaksan a seperti di Table 6

Sedang

Setiap 2-4hari

Ya

Ya

Ya

berat

Setiap 1-2hari

Ya

Ya

Ya

terdiagnosa Table 2.3 Frekuensi dan komposisi terhadap penilaian dan penanganan uveitis anterior

37

A. Mild uveitis (Optional depending on symptoms)

• • • • •

Cyclopentolate, 1% (t.i.d.) atau homatropine, 5% Prednisolone, 1% (b.i.d.-q.i.d.) Aspirin atau ibuprofen, 2 tablet (q.4h)b secara Penggunaan β bloker jka TIO meningkat Reevaluasi 4-7 hari (atau jika berambah parah) Homatropine, 5% (q.i.d.) atau scopolamine, Prednisolone, 1% (q.i.d.)a Aspirin atau ibuprofen, 2 tablets (q.4h)b secara Penggunaan β bloker jka TIO meningkat Pada mata gelap anjuran kepada pasien agar Re-evaluasi 2-4 hari (atau bila perlu) Atropine, 1% (b.i.d.-t.i.d.) atau homatropine, 5% Prednisolone, 1% (q.2-4h)a Aspirin atau ibuprofen, 2 tablets (q.3-4h) secara Penggunaan β bloker jka TIO meningkat Paca mata gelap anjuran kepada pasien agar Reevaluasi 1-2 hari

(b.i.d.-t.i.d.)

oral

B. Refer to primary care physician for systemic evaluation (when indicated) C. Moderate uveitis • • • oral • • • • • • • • • 0.25% (b.i.d.)

berhati-hati D. Severe uveitis

(q.4h)

oral

berhati-hati

38

Tabel 2.4 Penanganan pada uveitis anterior dan follow up

Pengobatan Spesifik A. Toxoplasmosis 20 Pengobatan anti toxoplasma yang paling ideal adalah terapi kombinasi. • Sulfadiazin atau trisulfa : Dosis 4 kali 0.5-1 gr/hari selama 3-6 minggu. • Pirimetamin : Dosis awal 75-100 mg pada hari pertama, selanjutnya 2 kali 25 mg/hari selama 3-6 minggu. • Trimethoprim-sulfamethoxazol (Bactrim®):Dosis 2 kali 2 tablet Bactrim® selama 4-6 minggu. Preparat sulfa mencegah konversi asam para aminobenzoat menjadi asam folat Preparat pirimetamin bekerja menghambat terbentuknya tetrahidrofolat. Asam folat dibutuhkan oleh organisme toxoplasma untuk metabolisme karbon. Pada pemakaian pirimetamin dapat terjadi depresi sumsum tulang, maka kontrol darah tepi tiap minggu, apabila trombosit diindikasi penghentian terapi. Untuk mencegah depresi sumsum tulang diberikan preparat tablet asam folinat 5 mg tiap 2 hari. • Klindamisin : Sebagai pengganti pirimetamin, yang bekerja sinergik dengan preparat sulfa. Secara invivo pada experimen obat ini dapat menghancurkan kista toxoplasma pada jaringan retina. Dosis: 3 kali 150-300 mg/hari/oral. Pemberian sub-konjungtiva klindamisin 50 mg dilaporkan memberi hasil baik. • Spiramisin : Diberikan pada wanita hamil dan anak-anak karena efek samping yang minimal. Obat ini kurang efektif dalam mencegah rekurensi. • Minosiklin : 1-2 kapsul sehari selama 4-6 minggu.

39

• Fotokoagulasi dengan laser apabila tidak ada respon terapi medikamentosa. B. Infeksi virus 21 • Herpes simplex : Pada keratouveitis Herpes simplex diberikan topikal antivirus seperti asiklovir dan sikloplegik. Apabila epitel kornea intact/sembuh maka dapat diberikan topikal steroid bersama antivirus. Diberikan juga asiklovir 5 kali 200 mg/hari selama 2-3 minggu yang kemudian diturunkan 2 atau 3 tablet/hari. Pada kasus retinitis Herpes simplex dan ARN (Acute retinal necrosis) diberikan asiklovir intravena dengan dosis awal 5 mg/kgBB/kali yang dapat diberikan 3 kali per hari. • Herpes zoster : Diberikan asiklovir 5 kali 400 mg pada keadaan akut selama 10-14 hari. Kortikosteroid sistemik diberikan pada orang tua untuk mencegah terjadi post herpetic neuralgia. Pada uveitis anterior diberikan steroid dan sikloplegik topikal. • Sitomegalovirus : DHPG (Gancyclovir) 5 mg/kgBB/dalam 2 kali pemberian intravena Foscarnet: 20 mg/kgBB/perinfus. 3.2 Perkembangan Tata Laksana Uveitis: Dari Kortikoseroid Hingga Imunomodulator: Tatalaksana medikamentosa uveitis berupa obat anti inflamasi dan imunosupresan. Golongan obat yang dapat digunakan adalah kortikosteroid, obat antiinflamasi non-steroid (NSAID) serta imunomodulator (imunosupresif). NSAID lebih jarang digunakan karena kurang efektif dibandingkan kortikosteroid dan imunomodulator.23 Kortikosteroid merupakan golongan obat yang paling sering digunakan dalam terapi uveitis. Sangat disayangkan masih banyak penggunaan kortikosteroid yang kurang tepat seperti pemakaian yang tidak sesuai dengan indikasi, kurangnya perhatian terhadap efek samping yang ditimbulkan serta dosis pemberian yang tidak tepat. Akibatnya efektivitas terapi menjadi tidak optimal, timbulnya resistensi dari organisme penyebab uveitis serta munculnya berbagai efek samping dan komplikasi akibat uveitis. Kortikosteroid untuk tata laksana uveitis dapat diberikan secara topikal, sistemik, periokular dan intravitreal. Setiap metode pemberian memiliki 40

indikasi dan kegunaan masingmasing. Kortikosteroid topikal merupakan metode pemberian yang paling sering dan biasanya digunakan untuk kasuskasus uveitis anterior. Injeksi periokular digunakan untuk uveitis intermediat dan posterior karena dapat bekerja lebih dekat dengan target organ yang mengalami inflamasi. Pemberian kortikosteroid sistemik dapat berperan sebagai terapi untuk penyakit sistemik yang menyebabkan uveitis. Jalur pemberian kortikosteroid secara intravitreal dapat dilakukan dengan injeksi atau implantasi kortikosteroid lepas lambat.24 Pemberian kortikosterid memiliki banyak efek samping. Kortikosteroid topikal dapat menyebabkan katarak dan glaukoma, terutama pada pemakaian jangka panjang. Metode pemberian secara periokular memiliki efek samping serupa, ditambah ptosis, perforasi sklera, serta perdarahan. Penggunaan kortikosteroid sistemik juga telah lama dikenal menimbulkan berbagai efek samping seperti osteoporosis, hipertensi, penambahan berat badan, retensi cairan, gangguan toleransi glukosa, gangguan siklus menstruasi, dan ulkus peptikum. Efek samping pemberian kortikosteroid yang banyak mendorong pemakaian golongan obat lain untuk tata laksana uveitis. Terapi uveitis semakin bergeser dari penekanan respon imun secara umum.25 Hal tersebut yang mendasari penggunaan imunomodulator. Imunomodulator bekerja dengan menekan jalur-jalur tertentu dari inflamasi secara lebih spesifik sesuai dengan patogenesis dan mekanisme terjadinya uveitis. Beberapa golongan imunomodulator yang dapat digunakan untuk tata laksana uveitis adalah antimetabolit (azathioprine, methotrexate dan mycophenolate mofetil), inhibitor sel T (siklosporin dan tacrolimus) serta alkylating agents (klorambucil dan siklofosfamid). Selain itu terdapat pula agen biologis, yakni golongan etanercept® dan infliximab®. Imunomodulator juga tidak lepas dari efek samping. Akibat yang tidak diinginkan dari penekanan sistem imun adalah menurunnya daya tahan terhadap infeksi dan kerja dari gen yang menekan terjadinya tumor.25 Beberapa efek samping lain yang patut diwaspadai adalah hepatotoksisitas, efrotoksisitas serta gangguan saluran cerna. Pemakaian imunomodulator sesuai indikasi, dengan dosis dan lama

41

pemakaian yang tepat serta pemantauan yang ketat dapat meminimalkan efeksampingtersebut.26

BAB 3. KESIMPULAN

Penatalaksanan yang utama untuk uveitis tergantung pada keparahannnya dan bagian organ yang terkena. Baik pengobatan topikal atau oral adalah ditujukan untuk mengurangi peradangan. Tujuan dari pengobatan uveitis anterior adalah memperbaiki visual acuity, meredakan nyeri pada ocular, menghilangkan inflamasi ocular atau mengetahui asal dari peradangannya, mencegah terjadinya sinekia, dan mengatur tekanan intraocular. Pengobatan uveitis anterior adalah tidak spesifik, pada umumnya menggunakan kortikosteroid topical dan cycloplegics agent. Adakalanya steroid atau nonsteroidal anti inflammatory ( NSAIDs) oral dipergunakan. Namun obatobatan steroid dan imunosupresan lainnya mempunyai efek samping yang serius, seperti gagal ginjal, peningkatan kadar gula darah, hipertensi, osteoporosis, dan galukoma, khususnya pada steroid dalam bentuk pil.

42

DAFTAR PUSTAKA 1. Gondhowiardjo TD, Simanjuntak GWS. Panduan Manajemen Klinis PERDAMI.Jakarta: PP PERDAMI, 2006. 34. 2. U.S. DHEW, NIH. Interim reports of the National Advisory Eye Council.Support for vision research, 1976; 20-22. 3. Cofie G, Tenkorang J, Thomson I. Blindness in Ghana - a hospital-based survey. Community eye health. An International bulletin to promote eye health worldwide, issue no 7 1991. 4. Gunawan wasisdi, Gambaran Klinis Uveitis Anterior Akua pada HLA B27 Positif, FKUGM, Yogyakarta 5. Ilyas. S., Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2004, hal 172 – 175. 6. Rao NA, Forster DJ. Basic Principles In: Berliner N, editors. The Uvea Uveitis and Intraocular Neoplasms Volume 2. New York: Gower Medical Publishing, 1992. 1.1 7. Roque Maret 2007] 8. Kanski JJ. Retinal Vascular Disorders in Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. 3rdEdition. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd, 1994. 152-200. 9. Schlaegel TF, Pavan-Langston D. Uveal Tract: Iris, Ciliary Body, and Choroid In: Pavan-Langston D, editors. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd Edition, Boston: Little, Brown and Company, 1980. 143-144. 10. Vaughan .D.G., Asbury. T., Riordan-Eva. P., Oftalmologi Umum, edisi 14, Widya Medika, Jakarta, 2000, hal 155-166. MR. Uveitis [diakses 2007; tanggal 29 http://www.uveitis.com/ph.images.uveitis/jpg/files

43

11. Ilyas. S., Mailangkay. H. H. B., Taim. H.,dkk.,Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran, edisi 2, Sagung Seto, Jakarta, 2002, hal 1-12. 12. Smith RE, Nozik RA. Uveitis. A clinical approach to diagnosis and management, 2nd ed. Williams & Wilkins. Baltimore. 1989. 13. Foster CS, Nussenblatt RB. Advanced immunilogy for ophthalmologists. American Academy of Ophthalmology. San Francisco, October 1985. 14. Nussenblau RB, Palestine AG, Uveitis. Fundamentals and Clinical Practice. Chicago: Year book Medical Publ Inc, 1989; 125–131. 15. BenEzra D, Nussenblatt RB, Timonen P. Optimal use of Sandimmun in endogenous uveitis. Berlin: Springer-Verlag 1988; 7 16. Smith RE, Nozik RA. Uveitis. A clinical approach to diagnosis and management, 2nd ed. Williams & Wilkins. Baltimore. 1989. 17. Foster CS, Nussenblatt RB. Advanced immunilogy for ophthalmologists. American Academy of Ophthalmology. San Francisco, October 1985. 18. Nussenblau RB, Palestine AG, Uveitis. Fundamentals and Clinical Practice.Chicago: Year book Medical Publ Inc, 1989; 125–131. 19. Schaegel TF: Non spesific treatment of uveitis. Dalam Duane TD. (ed.): Clinical Ophthalmology, vol. IV chapter 43. Harper & Row Publ. Philadelphia 1986. 20. Engstrom RE, Holland GN, Nussenblatt RB, Jabs DA. Current practices in the management of ocular toxoplasmosis. Am. J. Ophthalmol 1991; 111: 601–610. 21. Beyer CF, Hill JM, Kaufman HE. Antivirals and interferons. Dalam: Stamper RL (Ed). Ophthalmology Clinics of North America. WB Saunders Co. Philadelphia, vol 2/no. 1. March 1989; 51 22. Belin MW, Bouchard CS, Frantz S, Chimielinska J. Topical Cyclosporine in high-risk corneal transplants. Ophthalmology 1989; 96: 1144–1150 23. American Academy of Ophthalmology. Basic and clinical science course 2007-2008, Section 9: Intraocular inflammation and uveitis. Singapore: American Academy of Ophthalmology; 2007.

44

24. Kanski JJ. Clinical opthalmology, a systemic approach. 6th ed. London: Elsevier Limited; 2007. 25. Caspi RR. A look at autoimmunity and inflammation in the eye. J Clin Invest. 2010;120(9):3073-83. 26. Kempen JH, Gangaputra S, Daniel E, Levy-Clarke GA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT, et al. Long-term risk of malignancy among patients treated with immunosuppressive agents for ocular inflammation: a critical assessment of the evidence. Am J Ophthalmol. 2008;146:802-12.

45

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful