Parazitologie tropicală - Curs 4

Tripanosomioza africană Sinonim: boala somnului Etiologie: Trypanosoma brucei, cu două subspecii T. brucei gambiense şi T. brucei rhodesiense, protozoare flagelate din genul Trypanosoma, familia Trypanosomidae (Hemoflagelate), clasa Flagellata Morfologie: • poate dezvolta în cursul ciclului biologic din organismul vertebratelor sau al insectelor vectoare două forme de prezentare alungite uniflagelate având o lungime de 10-30 µm • forma tripomastigotă (Trypanosoma) prezintă un nucleu central, un kinetoplast în regiunea posterioară, un corp bazal plasmatic situat în apropierea kinetoplastului de unde pleacă flagelul care străbate longitudinal corpul protozoarului şi se prelungeşte dincolo de extremitatea anterioară. Flagelul aderă de corpul celular şi formeză cu acesta o membrană ondulantă care are rol în deplasare. Este învelit la exterior de o membrană care în stadiul sangvin este acoperită de un înveliş de glicocalix • în forma epimastigotă (Crithidia), kinetoplastul şi corpul bazal de unde porneşte flagelul sunt situate în apropierea nucleului Ciclul biologic: • parazi i extracelulari în plasma sanghină sau în alte fluide din corpul vertebratelor (limfă, lichid cefalorahidian) • forma tripomastigotă prezintă un pleomorfism intens în sângele uman unde se reproduce prin diviziune longitudinală binară • tripanosomele pot fi ingurgitate de către insectele vectoare din genul Glossina (muştele tsetse) în timp ce acestea îşi iau prânzul sanghin unde vor trece printr-un ciclu reproductiv complex care va dura 15-35 de zile • în intestinul insectei, formele tripomastigote se vor multiplica prin diviziune longitudinală binară după care vor migra în glandele salivare ale insectei

1

în glandele salivare, formele tripomastigote se vor transforma în forme epimastigote şi se vor multiplica din nou urmează apoi reconvertirea în formele infectante pentru vertebrate, tripomastigote Glossinele infectate pot transmite prin în epătură parazitul pe toată durata ciclului lor de via ă (până în 6 luni)

• •

Aspecte de patogenitate şi imunitate: • infec ia este caracterizată prin valuri succesive de parazitemie datorate varia iei antigenice din popula iile succesive de tripanosome • în acelaşi timp cu creşterea parazitemiei, anticorpii de tip IgM sunt produşi împotriva unui anumit antigen de suprafa ă (VSSA – variant specific surface antigen) şi determină eliminarea popula iei parazitare ce prezintă acest antigen • ca urmare are loc o scădere a parazitemiei dar nu pentru mult timp deoarece tripanosomele care prezintă un alt tip de antigen se multiplică din nou până la producerea de către organism a altor anticorpi specifici • în concluzie, variabilitatea antigenică este una dintre strategiile parazitului de a eluda sistemul imun al gazdei, fenomen cunoscut sub numele de imunoevaziune • după ce o variantă VSSA de tripanosome a fost eliminată, titrul anticorpilor de tip IgG începe să crească şi se formează în acelaşi timp complexele imune • numeroşi factori cum ar fi activarea complementului sau sistemul de coagulare contribuie la patogeneza bolii determinând creşterea permeabilită ii vasculare, edem, hipoxie, necroză, coagulare intravasculară diseminată • alte fenomene patologice: anemie, depozitarea complexelor imunocirculante în special în rinichi dar şi în alte organe, imunosupresia, leziune ale sistemului nervos central • în primul stadiu al bolii (febril-glandular sau hemolimfatic): tripanosomele se multiplică ini ial la locul inoculării, în lichidele tisulare apoi pătrund în torentul sanghin şi în sistemul limfatic • în al doilea stadiu al bolii (meningoencefalitic), tripanosomele invadează sistemul nervos central Tablou clinic:

2

stadiul ini ial se prezintă ca o boală febrilă generalizată înso ită de limfadenopatie urmat ulterior de stadiul tardiv în care apar semnele de meningoencefalită stadiul 1, hemolimfatic: apare şancrul tripanosomic, o inflama ie edematoasă care apare în zilele 2-4 de boală şi dispare în aproximativ trei săptămâni (apare mai frecvent la europeni şi în infec ia cu T. rhodesiense). Urmează o creştere a parazitemiei care se manifestă mai pronun at şi persistent în cazul subspeciei T. rhodesiense având o durată de 1-2 săptămâni şi care este mai pu in intensă şi intermitentă pentru T. gambiense dar durează 2-3 săptămâni. Manifestările clinice aferente constau din: febră, frisoane, cefalee, dureri musculare şi articulare, edeme tranzitorii, scădere în greutate, limfadenopatie generalizată (apare semnul Winterbottom care constă din hipertrofia ganglionilor din regiunea gâtului), disfunc ie cardiacă (în special în infec iile cu T. rhodesiense), anemie, trombocitopenie, creşterea nivelului IgM în ser. stadiul 2, meningoencefalitic apare de obicei după aproximativ 4-6 luni în infec ia cu T. gambiense şi doar după câteva săptămâni în infec ia cu T. rhodesiense şi este caracterizat prin semnele unei meningoencefalite progresive, convulsii epileptiforme, apatie, tulburări ale somnului (ini ial ritm nictemeral inversat – somnolen ă diurnă contrastând cu insomnie şi excita ie nocturnă – apoi se instalează o stare de somnolen ă permanentă şi profundă), comă durata totală a bolii este de câteva luni până la 6 ani în cazul infec iei cu T. gambiense şi rareori depăşeşte 3-7 săptămâni în cazul subspeciei T. rhodesiense

Diagnostic: • se efectuează pe baza datelor epidemiologice (persoane provenind din zone endemice), clinice (febră neregulată, adenopatii latero-cervicale, semne de afectare meningo-encefalitică) şi biologice • detectarea directă a tripanosomelor din sânge, aspirat limfonodular sau lichid cefalorahidian • tripanosomele pot fi eviden iate pe preparate native de sânge, frotiuri în strat sub ire colorate May-Grunwald-Giemsa sau picături groase • pot fi folosite metode de concentrare mai ales pentru cazurile cu parazitemie scăzută 3

• • •

cultivare şi inoculare pe animale de laborator metode serologice (detectarea anticorpilor) card aglutination trypanosomiasis test (CATT) problematic datorită numărului mic de medicamente eficiente, a efectelor secundare majore şi a tripanosomelor rezistente la terapie • în stadiul 1, infec ia cu T. gambiense este tratată cu Pentamidină (intramuscular, 4 mg/kg corp/zi timp de 10 zile) iar cea cu T. rhodesiense cu Suramină (1 g intravenos pentru adul i, 20 mg/kg corp pentru copii; repetare în zilele 3, 7, 14 şi 21). Aceste medicamente nu sunt eficiente în stadiul 2 de boală. • în stadiul 2 se administrează intravenos un compus pe bază de arsenic numit Melarsoprol 2,2 mg/kg corp/zi timp de 10 zile consecutiv

Tratament: •

Epidemiologie: • boala somnului apare doar în regiunile din Africa sub-Sahariană cuprinse între 14º latitudine nordică şi 20º latitudine sudică, zone endemice pentru circula ia vectorului (musca tsetse) • între 300 000 şi 500 000 de oameni din 36 de ări africane sunt afecta i de această boală • • există diferen e epidemiologice între cele două subspecii răspândire geografică: T. gambiense – Africa de vest şi centrală, T. rhodesiense – Africa de est • vectorul pentru T. gambiense este Glossina palpalis (caracteristică zonelor umede, râuri, lacuri) iar pentru T. rhodesiense este Glossina morsitans (zone uscate, savană) • transmiterea predominantă se face de la om la om în cazul subspeciei om în cazul subspeciei T. rhodesiense • rezervor natural pentru T. gambiense: porci, vite, oi, câini, un număr mic de specii de antilope • rezervor natural pentru T. rhodesiense: specii de antilope, vite, oi, capre, mistre i, lei, hiene, câini 4 T. gambiense şi de la ierbivore domestice şi sălbatice sau alte animale sălbatice la

Măsuri profilactice: • • măsuri individuale de protec ie împotriva activită ii diurne a vectorilor purtarea de către turişti a îmbrăcămin ii care să acopere pielea pe suprafe e cât de mari posibi; pielea rămasă descoperită se va trata cu repelen i • • folosirea sprayurilor insecticide în maşini capturarea vectorilor cu ajutorul capcanelor cu insecticide, folosind substan e odorante şi culori atrăgătoare

5

Tripanosomioza sudamericană Sinonim: boala lui Chagas Etiologie: Trypanosoma cruzi, protozoar flagelat din familia Trypanosomidae (Hemoflagelate), genul Trypanosoma Morfologie: • o caracteristică a acestui parazit este că poate dezvolta în cursul ciclului biologic din organismul vertebratelor sau al insectelor vectoare diverse forme de prezentare: trei forme alungite uniflagelate (tripomastigotă, epimastigotă, promastigotă) având o lungime de 16-22 µm şi una rotundă, amastigotă cu lungimea de 1,5-4 µm • forma tripomastigotă (Trypanosoma) prezintă un nucleu central, un kinetoplast în regiunea posterioară, un corp bazal plasmatic situat în apropierea kinetoplastului de unde pleacă flagelul care străbate longitudinal corpul protozoarului şi se prelungeşte dincolo de extremitatea anterioară. Flagelul aderă de corpul celular şi formeză cu acesta o membrană ondulantă care are rol în deplasare. Este învelit la exterior de o membrană care în stadiul sangvin este acoperită de un înveliş de glicocalix • în forma epimastigotă (Crithidia) şi promastigotă (Leptomonas), kinetoplastul şi corpul bazal de unde porneşte flagelul sunt situate în apropierea nucleului (forma epimastigotă) sau mai apropiate de extremitatea anterioară (forma promastigotă) • în forma amastigotă (Leishmania), un flagel redus se poate eviden ia în microscopia electronică dar acesta nu părăseşte corpul celular Ciclul biologic: • formele tripomastigote ale parazitului sunt ingerate de către ploşni ele din Familia Reduviidae (ex: Rhodnius prolixus, Triatoma infestans) odată cu prânzul sanghin luat de la gazdele infectate (animale vertebrate, oameni) • în intestinul vectorului are loc convertirea din formele tripomastgote în cele epimastigote după care are loc o multiplicare intensă a acestora din urmă • reconvertire în formele tripomastigote care sunt excretate prin materiile fecale ale ploşni elor după aproximativ o săptămână

6

formele tripomastigote ale parazitului vor pătrunde în organismul uman din fecalele vectorului prin intermediul leziunilor prezente la nivelul pielii (ca de exemplu leziuni datorate în epăturilor de ploşni ă) sau prin intermediul mucoaselor (ex: conjunctiva oculară) odată ajunşi în organismul uman, parazi ii vor fi fagocita i de către macrofage sau vor invada alte celule, îndeosebi ale musculaturii (cardice, scheletale sau netede) dar şi neurogliale în interiorul celulelor, formele tripomastigote se transformă în amastigote şi se multiplică intens prin diviziune binară celulele invadate cu un număr de până în 500 de parazi i poartă denumirea de pseudochisturi după aproximativ cinci zile, formele amastigote sunt excretate în sistemul circulator prin distrugerea celulelor parazitate şi trec succesiv prin formele promastigotă, epimastigotă şi în final din nou tripomastigotă. Acestea din urmă au posibilitatea de a relua un nou ciclu în organismul uman. multiplicarea parazi ilor nu se face în sânge injurii produse asupra organelor pe care le colonizează prin lărgirea acestora (megaorgane) datorită leziunii fibrelor nervoase (denervare) şi musculare sistemul imun recunoaşte parazi ii şi reac ionează ca atare pentru îndepărtarea, imobilizarea sau neutralizarea lor; acesta este antigen specific şi are memorie răspunsul imun uman la infec ia cu T. cruzi este inadecvat şi determină cel mult o protec ie par ială; poate determina focalizarea mecanismelor de apărare împotriva organismului pe care doreşte de fapt să-l protejeze (reac ii autoimune) producând mai multe leziuni persoanei în cauză decât ar putea determina patogenul însuşi. Acest lucru se poate întâmpla datorită datorită adsorb iei antigenelor parazitare pe suparafa a celulelor neinfectate care vor fi recunoscute ca non-self şi distruse de anticorpi. Distrugerea focală se extinde, se eliberează antigene ale celulelor normale ale gazdei care determină apari ia de auto-anticorpi şi a fenomenelor de autoimunitate.

Aspecte de patogenitate: •

7

parazitul este capabil să-şi mascheze prezen a şi să eludeze mecanismele răspunsului imun reuşind să se adapteze şi să supravie uiască afectarea gastro-intestinală este determinată de distrugerea ganglionilor nervoşi vegetativi regionali şi a plexurilor nervoase având ca urmare tulburări de motilitate şi golire a esofagului şi a colonului, rezultând în final hipertrofia şi dilatrea acestora până în stadiul realizării de megaorgane la nivelul cordului datorită proceselor inflamatorii intense (probabil datorate reac iilor autoimune) se produce o miocardită progresivă care va determina dilatarea atriilor şi ventriculilor (cardiomegalie globală) putând culmina cu apari ia unui anevrism apical. Prin ruperea acestuia din urmă se poate produce moartea pacientului. afectarea sistemului de conducere al inimii cu manifestări clinice şi modificări ECG

Tablou clinic: • fenomene reactive la poarta de pătrundere a parazitului în organism: răspuns inflamator la nivel cutanat (chagom) sau conjunctival (edem palpebral înso it de conjunctivită, fenomene cunoscute sub numele de semnul Romana) • • perioada de incuba ie: 7-30 zile faza acută: febră, edeme, limfadenopatie, hepatosplenomegalie, miocardită şi mai rar meningoencefalită • faza de infec ie inaparentă (după 8-10 săptămâni de la faza acută): anticorpii serici devin detectabili ca şi parazi ii în 20-60% din cazuri (prin xenodiagnostic) • faza cronică (simptomatologie poate debuta la 10-20 de ani după faza acută): cardiopatie (cardiomegalie), leziuni ale tractului digestiv (megaesofag, megacolon), neuropatii. • afectarea cardiacă poate determina tahicardie, palpita ii, bloc atrioventricular, insuficien ă cardiacă, cardiomegalie; bolanvul este susceptibil de moarte subită • afectarea esofagului determină dificultă i de înghi ire, refluarea alimentelor ingurgitate solide şi lichide, pirozis • afectarea colonului se manifestă prin constipa ie şi senza ie de balonare

8

afectarea neuronilor musculari determină o stare de oboseală permanentă (malaise)

Diagnostic: • se stabileşte pe baza datelor epidemiologice (provenien a bolnavilor din zone endemice), clinice şi de laborator • în faza acută, tripanosomele sunt detectabile în sângele periferic cel mai devreme la 1-2 săptămâni după infec ie (picătură groasă, centrifugarea sângelui, culturi) cu o sensibilitate de 60-100% • în faza cronică aplicarea metodelor conven ionale are o sensibilitate sub 10%; metodele de detectare a parzitemiei scăzute includ xenodiagnosticul (de la grecescul xenos - străin) care se efectuează în felul următor: ploşni e verificate în laborator (neinfectate cu tripanosome) vor fi lăsate să sugă sângele unui bolnav suspect de boală sau vor suge sângele prin intermediul unei membrane; după câteva săptămâni ploşni a este examinată căutându-se tripanosome sau se detectează ADN-ul specific prin PCR • metodele serologice (ELISA) pot fi utilizate cu succes mai ales în faza cronică a bolii Tratament: • Nifurtimox (Lampit) 8-10 mg/kg corp/zi de trei ori pe zi dizolvat în apă după mese - adult; 15-20 mg/kg corp/zi - copii 1-10 ani; 12,5-15 mg/kg corp/zi - copii peste 10 ani, timp de 2-3 luni • Benznidazol (Randanil) 5 mg/kg corp/zi dizolvat în apă pentru adul i şi 10 mg/kg corp/zi pentru copii, timp de 2 luni • ambele preparate dau foarte frecvent efecte secundare boala este endemică în America Centrală şi de Sud parazitul circulă în focare endemice silvatice de la animalele vertebrate la insecte (reduviidae), acestea din urmă transmi ând infec ia oamenilor • • zonele endemice s-au extins din Mexic până în sudul Argentinei se estimează că 16-18 milioane de persoane ar fi infectate (WHO, 2000)

Epidemiologie: • •

9

ploşni ele hematofage din familia Reduviidae se ascund în timpul zilei iar noaptea îşi caută hrana habitatul natural al acestor insecte este reprezentat în special de cuiburile animalelor unele specii cum ar fi Triatoma infestans, Rhodnius prolixus sau Panstrongylus megistus au invadat habitatele domestice şi s-au răspândit chiar şi în mediul urban, inclusiv în locuin ele oamenilor aproximativ 150 de specii de mamifere domestice şi sălbatice pot fi gazde pentru T. cruzi, cele mai importante fiind câinii, pisicile, şobolanii, puii de găină, opossum şi armadillo pe lângă transmiterea prin în epătura ploşni ei, parazitul mai poate fi transmis prin transfuzii sanghine, transplacentar sau prin transplant de organe

Măsuri profilactice: • • • eradicarea vectorilor cu ajutorul insecticidelor îmbunătă irea condi iilor de via ă protec ia individuală împotriva muşcăturilor de ploşni e cu ajutorul plaselor pentru ân ari • măsuri de prevenire a infec iilor cu ocazia transfuziilor şi a transplantelor de organe • stoparea procesului de despădurire

10

Clonorchoza Sinonim: distomatoza hepatică asiatică Etiologie: Agentul etiologic este Clonorchis sinensis care face parte din Încrengătura Plathelminthes, Clasa Trematoda, Ordinul Distoma Morfologie: Viermele adult prezintă următoarele caracteristici: • • • • • • transparent, plat, alungit formă lanceolată, ovalară extremitatea anterioară este mai îngustă lungimea este de 1-2,5 cm iar lă imea de 2-5 mm prezintă la exterior o cuticulă are două fe e şi două ventuze: bucală situată anterior, terminal şi ventrală, mai mică şi situată mai jos în jumătatea anterioară • aparatul digestiv: porneşte de la ventuza bucală şi se continuă cu faringe, esofag – care se bifurcă în două cecuri intestinale neramificate • aparatul reproducător este de tip hermafrodit şi este alcătuit din două testicole ramificate care ocupă jumătatea posterioară a viermelui, un ovar trilobat situat median, două glande vitelogene care ocupă por iunea mediană a câmpurilor laterale, un por genital localizat în apropierea ventuzei ventrale Ouăle prezintă următoarele trăsături: • • • • • ovoidale lungime 25-35 µm sunt învelite la exterior de o coajă galben-brună un opercul convex iar la extremitatea opusă o proeminen ă sunt embrionate în momentul eliminării

Localizare: căile biliare ale oamenilor şi animalelor Ciclul biologic: • • evolu ia externă are loc în mediul acvatic sunt necesare două gazde intermediare: prima este un melc din Familia Amnicolidae (ex: Bulimus striatulus) sau din Familia Melaniidae (ex: Melanoides 11

tuberculata) iar a doua este fie un peşte de apă dulce din Familia Cyprinidae (ex: Carrasius auratus) fie un crustaceu (rac) • ouăle eliminate odată cu materiile fecale trebuie să ajungă în mediul acvatic unde vor da naştere la miracidium care odată ajuns în corpul melcului (prima gazdă intermediară) va trece prin stadiile de sporochist, redii si cercari • cercarii părăsesc corpul melcului şi îşi vor găsi adăpost în cea de a două gazdă intermediară (peşte, rac) unde se vor închista rezultând metacercarii • oamenii se vor infecta consumând peştele sau crustaceul care con ine metacercarii cruzi sau insuficient prepara i termic • din intestinul uman, metacercarul migreză în căile biliare (prin sistemul portal sau prin ampula lui Vater) unde se va dezvolta ajungând la maturitate în aproximativ o lună Aspecte de patogenitate: • • ac iune mecanică asupra căilor biliare (obstruc ie) la nivelul vezicii biliare se produc următoarele modificări: inflama ie, hiperplazia mucoasei şi fibroză într-un stadiu mai avansat • • hemin ii eliberează numeroase toxine responsabile în patologia bolii atrofia celulelor hepatice din vecinătate cu distrugerea în timp a parenchimului hepatic • • suprainfec ia bacteriană colangiocarcinomul (după o evolu ie îndelungată a bolii) depinde de intensitatea şi durata infec iei, gradul leziunilor hepatice şi dacă în istoricul pacientului există o suferin ă hepatică anterioară • este dominat per ansamblu de hepatosplenomegalie, diaree cronică şi fenomene generale infec ioase • perioada de migrare a larvelor: bolnavul poate fi asimptomatic sau poate prezenta inapeten ă, dureri abdominale sau febră; se poate decela leucocitoză si eozinofilie (30-40%) • perioda de stare: la simptomatologia ini ială se mai pot adăuga diaree, scădere în greutate, anemie sau edeme. Clinic se poate constata hepatomegalie, 12

Tablou clinic: •

splenomegalie sau icter. Formele grave pot evolua cu febră înso ită de frisoane, tulburări cardiovasculare, manifestări psihonevrotice, vertij Evolu ie: • • • trenantă, cronică; infec ia poate persista până la 25-30 de ani în organismul uman perioade de remisie şi exacerbare evolu ia prelungită poate duce la fibroză, colangită, pancreatită, ciroză suprainfec ii cu germeni Gram negativi producerea de calculi biliari (datorită stazei) colangiocarcinom, adenocarcinom hepatocelular forme uşoare – favorabil forme grave (netratate sau cu evolu ie cronică) – grav se bazează pe date anamnestice (pacient provenit din zone endemice), clinice (manifestări digestive înso ite de hepatomegalie) şi paraclinice (eozinofilie) • diagnosticul de certitudine este dat de eviden ierea ouălor caracteristice în scaun sau bilă prin examen direct sau prin metode de concentrare • se pot utiliza diverse reac ii serologice sau imunologice cum ar fi ELISA, hemaglutinare indirectă Tratament: • • • Praziquantel (de elec ie): 25 mg/kg corp de 3 ori pe zi, timp de 1-2 zile alternativ: Albendazol 10 mg/kg corp, timp de 7 zile interven ie chirurgicală în caz de necesitate biohemintioză digestivă, zoonoză aproximativ 7 milioane de persoane infectate global răspândire în Extremul Orient (China, Coreea, Japonia) rezervorul de infec ie este reprezentat de gazdele definitive (om, câine, pisică, porc etc) sau intermediare

Complica ii: • • •

Prognostic: • •

Diagnostic: •

Epidemiologie: • • • •

13

• •

boala se transmite pe cale digestivă receptivitatea este universală tratarea animalelor parazitate inactivarea dejectelor umane lupta împotriva moluştelor (tratarea apelor cu sulfat de amoniu sau de cupru) evitarea consumului de peşte sau crustacee insuficient preparate termic sau crude educa ia sanitară a popula iei

Măsuri profilactice: • • • • •

14

Paragonimioza Sinonim: distomatoză pulmonară, hemoptizie endemică Etiologie: • • • • • • viermi pla i din clasa Trematoda, genul Paragonimus Paragonimus westermani (ringeri) răspândit în Extremul Orient Paragonimus philippinensis răspândit în Filipine Paragonimus africanum răspândit în Africa Paragonimus kellicotti răspândit în America de Nord Paragonimus mexicanus şi Paragonimus peruvianus cu răspândire în America Centrală şi de Sud Morfologie: • • translucid, culoare brun-roşiatică formă de boabă de cafea cu extemită ile rotunjite, extremitatea anterioară este mai lărgită • • • • • corpul este plan-convex (fa a ventrală este plată iar cea dorsală este convexă) învelit la exterior de o cuticulă cu spini recuren i lungimea poate varia între 0,7-1,5 cm două ventuze (orală sau bucală şi ventrală) se deschid pe fa a ventrală a viermelui aparatul digestiv porneşte de la ventuza orală şi se continuă cu faringe, esofag care se bifurcă în două cecuri intestinale lungi, sinuoase, neavând ramifica ii secundare şi terminându-se orb (în fund de sac) • aparatul reproducător este de tip hermafrodit, incluzând următoarele componente de bază: doi testicoli loba i (situa i în regiunea posterioară), un uter de tip tubular, încolăcit şi plin cu ouă, ovarul, glandele vitelogene (situate în câmpurile laterale) • oul având o lungime de 80-120 µm este ovoidal, operculat, asimetric, de culoare galben-brună; în momentul eliminării este neembrionat Ciclul biologic: • • presupune existen a a două gazde intermediare evolu ia externă are loc în mediul acvatic

15

ouăle eliminate prin spută sau materii fecale vor ajunge în mediul acvatic unde se vor embriona timp de aproximativ trei săptămâni evoluând spre stadiul de miracidium (embrion ciliat) miracidiumul va pătrunde în prima gazdă intermediară care este o moluscă de apă dulce (melc din genul Melania sau din Familia Pleurocercidae sau Thiaridae) unde va trece prin următoarele stadii de evolu ie: sporochist, redii, cercari cercarul părăseşte melcul şi ajunge în cea de a doua gazdă intermediară, un crustaceu de apă dulce din genul Eriocheir (ex: E. japonicum), un crevete sau un rac şi evoluează în stadiul de metacercar omul şi animalele (câine, pisică, tigru, leu etc) care vor constitui gazdele definitive vor consuma crustaceele infectate cu metacercari în stare crudă sau insuficient preparate termic şi astfel vor dezvolta boala odată ajuns în intestinul uman, sub ac iunea sucurilor digestive metacercarul se eliberează din învelişuri, traversează peretele intestinal şi ajunge în cavitatea peritoneală. Din aceasta, va străbate diafragma şi pătrunde prin pleură în cavitatea pleurală şi ulterior în parenchimul pulmonar (bronşiile mici) unde se va dezvolta viermele adult în aproximativ o lună de zile ciclul evoulutiv durează 6-8 luni ouăle vor fi eliminate cel mai frecvent prin spută sau prin materiile fecale (datorită înghi irii sputei) longevitatea helmintului în organismul uman: 10-20 ani

• •

Aspecte de patogenitate: Paragonimioza pulmonară: • • • • • • • formarea peretelui chistic (reac ie tisulară de apărare) infarctizarea şi necroza esutului pulmonar pneumonie eozinofilică bronhopneumonie cu vasculite şi granuloame metaplazia epiteliului bronşiolar exotoxinele parazitare determină hemoliză şi necroză, hiperemie şi vasodilata ie fibrozare şi calcificare

Paragonimioza extrapulmonară: 16

• • •

cerebral (partea posterioară a creierului): leziuni solide, compacte sau chistice măduva spinării: leziuni de mielită transversă cutanat: noduli subcutana i migratori, chişti retroauriculari

Tablou clinic: dominat de manifestări pulmonare şi extrapulmonare Paragonimioza pulmonară: • • • are o perioadă de incuba ie de 2-3 săptămâni debutul este insidios faza acută este caracterizată printr-un sindrom pleuro-pulmonar (febră, limfoadenopatie generalizată, dureri toracice, tuse cu expectora ie ruginie, dispnee), semne de bronşită, focare de pneumonie, pleurezie exudativă. După 2-3 săptămâni de evolu ie se poate instala o stare de toxemie caracterizată prin febră ridicată, tuse cu expectora ie purulentă şi striuri sanghinolente, dureri toracice. În aceasta fază pacientul prezintă leucocitoză cu eozinofilie. • faza cronică evoluând cu simptomatologia unei bronşite cronice sau bronşiectazii; poate duce la insuficien ă respiratorie cronică sau insuficien ă cardiacă dreaptă Paragonimioza extrapulmonară: • cerebrală (mai frecventă la copii, tineri) poate evoulua sub forma unei meningoencefalite • a măduvei spinării: se poate manifesta ca o paraplegie spastică sau mielită transversă • • • abdominală: dureri abdominale, diaree cutanată: ulcera ii, noduli alte localizări formă gravă limfadenopatie generalizată suferin ă pluriorganică mai frecventă în rândul pacien ilor cu status imunitar deficient

Paragonimioza generalizată: • • • •

Prognostic:

17

în invaziile mai pu in intense este favorabil în cazul administrării unui tratament precoce în invaziile masive este rezervat în forma cerebrală este foarte sever date epidemiologice, clinico-radiologice confirmare prin teste serologice: ELISA, imunoblot, RFC, imunoelectroforeză etc eviden ierea ouălor caracteristice prin examenul parazitologic al sputei, materiilor fecale, lichidului de spălătură gastrică sau al esutului bioptic paragonimioza cerebrală: eviden ierea parazi ilor sau al ouălor în materialul bioptic metode radiologice imagistice: radiologie pulmonară, CT leucogramă: leucocitoză moderată, eozinofilie (20-30%) specific: Praziquantel (de elec ie) 25 mg/kg corp, de trei ori pe zi, timp de 2-3 zile simptomatic şi patogenic: corticosteroizi, diuretice, anticonvulsivante chirurgical (forme cerebrale) suprainfec ii: antibiotice biohelmintioză transmitere pe cale orală (consum de crabi, creve i sau raci în stare crudă sau insuficient prepara i termic) 20 milioane persoane sunt suspicionate a fi infectate în China global există trei focare endemice principale: Asia (în special China, Coreea, Japonia), Africa (îndeosebi de vest), America (de Nord, centrală şi de Sud) sursele de infec ie sunt reprezentate de gazdele definitive care elimină ouăle în special prin spută dar şi prin materiile fecale receptivitatea este universală dar s-a constatat o inciden ă mai crescută la grupa de vârstă 25-35 ani şi la sexul masculin

• •

Diagnostic: • • •

• •

Tratament: • • • •

Epidemiologie: • •

• •

Măsuri profilactice:

18

• • • • •

evitarea contaminării apelor cu produse patologice (spută, materii fecale) evitarea consumului de crabi, creve i sau raci cruzi sau insuficient prepara i termic educa ia sanitară a popula iei depistarea şi tratarea persoanelor infectate chimioprofilaxie cu Bithionol

19

Fasciolopsidoza Sinonime: fascioloza intestinală, distomatoza intestinală Etiologie: Fasciolopsis buski (Opistorchis buski), agentul etiologic al acestei parazitoze intestinale este un vierme plat din Încrengătura Plathelminthes, clasa Trematoda, familia Fasciolidae, genul Fasciolopsis Morfologie: • • • • • • • este cel mai mare trematod intestinal care parazitează omul corpul are un aspect foliaceu lungimea variază între 2 şi 7,5 cm este mai larg spre extremitatea posterioară la exterior prezintă o cuticulă cu spini prezintă două ventuze: orală şi ventrală aparatul digestiv începe de la ventuza orală şi se continuă cu faringe, esofag – care se bifurcă în două cecuri intestinale, simple şi sinuoase, fără ramifica ii • aparatul reproducător, de tip hermafrodit, prezintă următoarele componente majore: două testicole ramificate, situate unul înaintea celuilalt şi ocupând câmpul median; ovarul (glanda germigenă) şi uterul lung şi încolăcit, ambele situate în câmpul median anterior; glandele vitelogene, voluminoase şi situate în câmpurile laterale • ouăle sunt mari, cu lungimea varind între 130-140 µm, mai largi la mijloc şi efilate spre extremită i. Sunt de culoare galbenă, transparente, prezintă o coajă sub ire, operculate la una dintre extremită i; neembrionate în momentul eliminării pe sol Ciclul biologic: • viermele adult eliberează prin materiile fecale 10 000-25 000 de ouă care se pot embriona doar în mediul acvatic unde dau naştere la miracidium • miracidiumul îşi continuă dezvoltarea doar în corpul gazdei intermediare obligatorii care este un melc de apă dulce din genul Planorbis (Segmentina) (ex: Planorbis hemisphaerulus)

20

în corpul melcului va trece prin stadiile de sporochist, redie-mamă, redii-fiice, cercari cercarul părăseşte corpul melcului, se închistează şi se transformă în metacercar (forma infectantă pentru gazda definitivă, omul sau porcul) metacercarul se ataşează pe fructele unor plante acvatice comestibile cum ar fi bambusul de apă, hiacintul de apă, castanul de apă omul se infectează prin consumul acestor plante/fructe neprelucrate termic metacercarul ajunge în duodenul gazdei definitive şi eliberează larva care se va ataşa de mucoasa intestinală şi se va matura în aproximativ o lună şi jumătate

• •

Aspecte de patogenitate: • viermele va exercita o ac iune mecanică şi toxică asupra mucoasei peretelui intestinal • • • poate produce ulcera ii, hemoragii, suprainfec ii (abces), obstruc ie intestinală determină secre ie excesivă de mucus consecin a va fi malabsorb ia alimentelor care poate duce la malnutri ie, emaciere şi caşexie • • • perturbarea absorb iei vitaminei B12 va determina anemie reac ii alergice edem generalizat (formele severe) incuba ia poate dura de la câteva săptămâni la câteva luni perioada de stare: în cazul infec iilor cu număr redus de helmin i boala evoluează asimptomatic, subclinic sau cu manifestări discrete iar în situa ia unor infec ii masive fenomenele clinice vor fi prezente • simptomatologia este dată de perturbarea motricită ii şi ac iunii secretorii a tubului digestiv având ca şi consecin ă func ionarea defectuoasă a digestiei şi asimilării alimentelor • • este dominat de fenomene digestive şi alergice tulburări digestive: dureri abdominale coilicative, gre uri, vărsături, inapeten ă, diaree (profuză, cu alimente nedigerate în infec iile masive)

Tablou clinic: • •

21

• • • •

febră manifestări alergice (caracteristice infec iilor masive): edeme cutanate, ascită anemie cazuri grave: stare de toxemie, caşexie, afectare cardiacă, deces

Complica ii: ulcera ii, suprainfec ii, ocluzie intestinală Prognostic: în formele severe şi în absen a instituirii tratamentului adecvat este rezervat iar în formele benigne este favorabil Tratament: • • specific: Praziquantel (de elec ie) 25 mg/kg corp oral, de trei ori pe zi, o singură zi alte preparate eficiente: Niclosamid oral, doză unică de 2 g sau Tetracloretilen oral, doză unică de 0,1 ml/kg corp • patogenetic şi simptomatic: reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică, corectarea anemiei şi a hipoglobulinemiei, corticosteroizi • • • chirurgical (ocluzie intestinală) antibiotice (suprainfec ie) antispastice, antialgice biohelmintioză, zoonoză răspândire în Asia (sudul Chinei, Taiwan, Thailanda, Japonia, Filipine, Malaiezia) rezervorul de infec ie este reprezentat de gazdele definitive: omul, porcul şi mai rar, câinele • transmiterea infec iei se face pe cale digestivă prin consum de fructe sau bulbi ai plantelor acvatice contaminate cu metacercari • copii cu vârsta sub cinci ani şi femeile sunt mai susceptibili de a contracta infec ia plantele şi fructele acvatice se vor consuma numai după o prealabilă tratare termică sau men inere în solu ie NaCl 5-20% timp de 2-3 ore • • • protec ia apelor contra poluării fierberea şi filtrarea apei combaterea moluştelor

Epidemiologie: • • •

Măsuri profilactice: •

22

• •

depistarea şi tratarea bolnavilor educa ia sanitară a popula iei

23

Parazitologie tropicală - Curs 5

Schistostomioze sinonime: bilharzioze, schistosomoze boli parazitare sistemice, severe determinate de trematode cu sexe separate, hematofage, care trăiesc în sistemul vascular Etiologie: • există 5 specii patogene pentru om: - Schistosoma haematobium - determină schistostomioza uro-genitală - Schistosoma mansoni - determina schistosomioza intestinală / hepato-splenică - Schistosoma japonicum şi Schistosoma mekongi - determină schistosomioza intestinală - Schistosoma intercalatum - determină schistosomioza rectală cu complica ii genitale • • cea mai răspândită helmintioză din zonele tropicale şi subtropicale afectează anual 200-300 milioane de indivizi pe glob masculul: - prezintă la exterior o cuticulă cu spini/tuberculi - formă cilindrică în treimea anterioară, prezintă 2 ventuze - în rest, corp aplatizat, foliaceu care formează un canal ginecofor, în care se aşează femela, cei doi viermi trăind în cupluri inseparabile - dimensiuni: - S. haematobium: 10-15 mm/0,75-1 mm - S. mansoni : 6-13 mm/1 mm - S. japonicum: 12-20 mm/0,5 mm - S. intercalatum: 11-14 mm/0,3-0,4 mm • femela: - corp cilindric, filiform 1

• • •

Morfologie: •

- dimensiuni: - S. haematobium: 20-26 mm/0,25 mm - S. mansoni : 7-17 mm/0,25 mm - S. japonicum: 12-28 mm/0,3 mm - S. intercalatum: 10-14 mm/0,15-0,18 mm - cuticula prezintă stria ii transversale • • prezintă 2 ventuze: orală şi ventrală aparatul digestiv: cavitate orală - esofag - intestin - 2 cecumuri intestinale - cecum posterior comun care se termină orb • • • sistemul excretor: 2 canale longitudinale - vezică excretoare - por terminal sistem nervos: ganglion esofagian - comisură - 2 cordoane nervoase longitudinale sistemul reproducător al masculului: 4-5 perechi de testicole - vase deferente veziculă seminală - por genital • sistemul reproducător al femelei: ovar piriform - oviduct anterior, duct vitelin ductul de reproducere comun - uter rectiliniu (ouă) - por genital • • la pontă, femela se plasează în canalul ginecofor al masculului viermii trăiesc în cupluri; pot supravie uii 10-15 până la 30-40 ani în organismul uman • ouăle: - S. haematobium şi S. mansoni: - ovalare - coaja: netedă, groasă, transparentă, prezintă pori - prezintă embrion ciliat şi mobil = miracidium - S. haematobium: - prezintă pinten polar terminal - eliminare prin urină - S. mansoni: - pinten lateral proeminent - eliminare cu materiile fecale - S. japonicum: protuberan ă laterală - S. intercalatum: 2

- formă rombică - lung pinten terminal - la colora ia Ziehl - Nielsen, ouăle de S. mansoni şi S. intercalatum se colerează în roşu, iar ouăle de S. haematobium, în verde Ciclul biologic: • ouăle străbat endoteliul capilar, trec prin peretele: - vezicii urinare şi se elimină în mediul extern prin urină (S. haematobium) - prin peretele intestinului / rectului şi se elimină prin materiile fecale în mediul extern (restul speciilor) • pentru a se desfăşura ciclul biologic, este necesar ca ouăle să ajungă în mediul acvatic (apă dulce, cu temperatura de 25-30°C) • • din ou se eliberează miracidiumul este necesară prezen a unei gazde intermediare obligatorii: moluşte gasteropode (melci): - S. haematobium: melci din genul Bulinus, Planorbis - S. mansoni: melci din genul Biomphalaria (Lumea Veche - Africa) - S. japonicum: melci din genul Oncomelania - S. mekongi: melci din genul Tricula aperta - S. intercalatum: melci din genul Bulinus • în corpul melcului: miracidium - sporochist primar - sporochist primar matur sporochişti secundari - furcocercari (forma infectantă pentru gazda definitivă) • furcocercarii părăsesc molusca în orele calde ale zilei (10-16) şi pătrund în gazda definitivă (om, alte vertebrate) • infestarea omului are loc în timpul băilor în ape dulci, contaminate cu moluşte (pe cale transcutanată sau excep ional, prin înghi ire, când penetrează prin mucoasa bucală) • după penetrare, furcocercarii îşi pierd extremită ile caudale şi se transformă în schistostomule care traversează esutul celular subcutanat, trec în sistemul limfatic periferic şi în circula ia venoasă, apoi în inima dreaptă, plămâni (dezvoltare), inima stângă, pătrund în circula ia sistemică şi se răspândesc în organe: ficat (în venulele porte intrahepatice - are loc dezvoltarea, diferen ierea, maturarea 3

sexuală, se formează cupluri inseparabile de viermi adul i), apoi trec în plexurile hemoroidale (pentru speciile S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum se opresc aici), respectiv în plexurile venoase perivezicale şi pelviene (în cazul speciei S. haematobium). • • îşi depun ouăle în submucoase o parte din ouă trec prin peretele vascular (cu ajutorul spinului), în lumenul organelor cavitare: - vezică urinară - eliminare prin urină - intestin - eliminare prin fecale Epidemiologie: • răspândire geografică - S. hameatobium: - valea Nilului - Africa intertropicală (de Vest şi Sud) - Orientul Mijlociu - S. mansoni: - Egipt, Africa de Est, de Sud, de Vest - America Latină, Brazilia - S. japonicum şi S. mekongi: Extremul Orient - S. intercalatum: Africa Centrală şi de Vest • rezervorul de infec ie şi gazdele definitive: - S. haematobium, S. intercalatum: doar omul - S. mansoni: omul, şobolanul - S. japonicum: - om, animale domestice şi sălbatice - răspândire prin ouăle eliminate de gazdele definitive • căile de transmitere: - transcutanat - prin mucoasa bucală • receptivitate: - universală - inciden a maximă: 10-20 ani

4

- profesii mai frecvent afectate: pescari, agricultori, orezari - mai crescută la femei şi copii Tablou clinic: • • • schistosomioza toxemică acută = sindrom Katayama se produce o infec ie primară şi numeroase reinfec ii rezultatul prezen ei celor 3 stadii de dezvoltare ale parazitului în organismul uman (furcocercar, schistosomulă, vierme adult) şi a ouălor • 3 sindroame majore: - dermatita cercariană - sindromul Katayama - sechele cronice fibro-obstructive • 4 stadii (perioade de evolu ie): - există o perioadă de incuba ie - 1. stadiul de invazie (primele 15-30 minute): dermatită cercariană (rash cutanat) cu caracter fugace - 2. stadiul toxemic (după 4-8 săptămâni): - simptomatologie discretă / asimptomatic - evolu ie severă (S. japonicum) - febra Katayama - febră, frisoane, cefalee, erup ii, tulburări digestive, tuse - obiectiv: hepatosplenomegalie, limfadenopatie generalizată, aparat respirator - raluri - paraclinic: leucocitoză cu eozinofilie (între 15-50 %) - manifestările clinice dispar în câteva săptămâni - 3. perioada de stare - specifică - 4. perioada tardivă şi a complica iilor - manifestări ale unor sechele cronice fibro-obstructive Stadiile 3 şi 4 formează schistostomioza cronică. Schistosomioza cu S. haematobium (urogenitală) - hematurii repetate • • incuba ie: 3-6 luni invazie: erup ie cutanată discretă 5

• •

stare toxemică acută: discretă/inaparentă perioada de stare: - hematurie micro/macroscopică terminală - simptome de cistită stadiul tardiv şi al complica iilor: - la nivelul vezicii urinare: suprainfec ie bacteriană, litiază vezicală, neoplazie - ureterale: stenoze, hidronefroză, suprainfec ie - renale: sindrom nefrotic - genitale - invazia rectală (diaree), afectare hepatică - afec iuni cardiopulmonare, ale măduvei spinării, leziuni cutanate

Schistosomioza cu S. mansoni (schistosomioza sau bilharzioza intestinală) • • • incuba ie: 2-3 luni invazie: dermatita cercariană (mai frecventă la indivizi proveni i din alte zone) stadiul toxemic: - simptomatologie intensă - febră, erup ii, edeme, dispnee - hepatosplenomegalie - leucocitoză cu eozinofilie • perioada de stare: - predomină manifestările intestinale - dureri abdominale şi diaree cu aspect dizenteriform - gre uri, vărsături - scădere în greutate, anemie • stadiul cronic: - manifestări intestinale: apendicită, hemoragie intestinală - schistosomioza hepato-splenică: hipertensiune portală, hepatosplenomegalie, insuficien ă hepatică - schistosomioza cardio-pulmonară: suferin ă pulmonară, insuficien ă cardiacă dreaptă

6

-

schistosomioza SNC

(sistemului

nervos

central):

encefalită,

HIC

(hipertensiune intracraniană), mielite - glomerulonefrită Schistosomioza cu S. japonicum şi S. mekongi • • • • evolu ia clinică cea mai gravă şi cu cele mai multe complica ii perioada de incuba ie: 2-3 săptămâni perioada de invazie: pruritul „Kabure” stadiul toxemic: - febră înaltă, frisoane, transpira ii, erup ii, edeme - fenomene digestive, neurologice, pulmonare - limfadenopatie generalizată - hepatomegalie - leucocitoză cu eozinofilie (până la 60%) • stadiul cronic: - schistosomioza hepatosplenică - fibroză, hipertensiune portală, evolu ie spre ciroză - hepatosplenomegalie - anemie marcată - hipersplenism - schistosomioza intestinală: dureri abdominale, diaree, scădere în greutate - schistosomioza cerebrală: - tabloul clinic al unei meningoencefalite - tulburări neurologice de localizare cerebrală - tulburări psihice, epilepsie, convulsii - complica ii endocrine (copii - nanism) Schistosomioza cu S. intercalatum: • • • • evolu ie clinică în general uşoară, complica ii rare stadiul ini ial şi toxemic: inaparente clinic perioada de stare: diaree, colici şi dureri abdominale stadiul cronic: leziuni genitale sau urinare

Diagnostic: 7

• • •

epidemiologic clinic paraclinic: - hipereozinofilie - crescută în faza toxemică - diagnosticul parazitologic direct: - S. haematobium: - ouă caracteristice: urină, fecale, biopsie - colora ia Ziehl-Nielsen (S. haematobium - verde, S. intercalatum - roşu) - ouăle se eviden iază după 10-12 săptămâni de la momentul infectant - tehnici de concentrare, centrifugare, examinare în strat gros (Kato-Miura) - S. mansoni: - ouă: fecale, biopsie - colora ia Ziehl-Nielsen - S. japonicum - ouă: fecale, biopsie - S. intercalatum - ouă: fecale, biopsie - diagnosticul imunologic: util în faza toxemică - radiografia abdominală simplă: urografie, cistoscopie, CT, RMN - sumar de urină, Addis - urocultură

Tratament: Tratamentul antiparazitar (specific): • S. hamematobium: - Praziquantel: 40 mg/kgc (2 prize la interval de 4 ore - o zi) - Metrifonat (schistosomioza uro-genitală) - alternativă - 7,5-10 mg/kgc: - doză unică - se repetă de 2 ori, cu pauze de 14 zile între doze • S. mansoni:

8

- Praziquantel - idem S. haematobium - Oxamnichină - alternativă • S. japonicum: - Praziquantel - 60 mg/kgc: - 3 prize administrate la 4 ore - o zi • S. mekongi: - Praziquantel - idem S. japonicum • S. intercalatum: - Praziquantel - idem S. haematobium Tratamentul sindroamelor clinice specifice (tratament patogenetic şi simptomatic): • • • schistosomioza toxemică acută: corticosteroizi (tratament în curs de clarificare) schistosomioza cerebrală şi a măduvei spinării: depletive, corticoizi, sedative schistosomioza hepatico-splenică: hepatoprotectoare, transfuzii, antibiotice, diuretice • schistosomioza cardio-pulmonară: terapie adecvată suferin elor cardiace şi pulmonare concrete • • • infec ii urinare (S. haematobium): antibiotice sechele fibro-obstructive: interven ie chirurgicală transformări carcinomatoase: interven ie chirurgicală şi tratament antimitotic generală: lupta împotriva moluştelor, chimioprofilaxia în masă, igiena generală

Profilaxie: • individuală: substan e repelente pentru protejarea tegumentelor

9

Ancylostomioza şi necatoroza helmintioze produse de prezen a în prima parte a intestinului sub ire a unor viermi mici nematozi, hematofagi • ancylostomioza este dată de Ancyilostoma duodenale şi mai este cunoscută sub denumirea de anemia minerilor, anemia de tunel sau cloroza egipteană • • necatoroza este determinată de Necator americanus clinic: - tulburări digestive - anemie - manifestări cutanate Etiologia: • Clasa Nematoda - familia Ancylostomidae: - genul Ancylostoma - A. duodenale - genul Necator - N. americanus • • viermi specifici umani longevitate 5-6 ani

Morfologie: Ancylostoma duodenale: • • • • • • • • • • • vierme cilindric, de culoare alb-roz masculul măsoară 6-11 mm/0,4-0,6 mm femela măsoară 10-13 mm/0,6 mm anterior prezintă o capsulă bucală (prelungire anterioară a cuticulei) marginea ventrală a orificiului bucal prezintă 2 perechi de cârlige recurbate înapoi marginea dorsală a orificiului bucal prezintă 2 spini 3 buze esofag cu 3 lobi faringieni lame faringiene în capsulă - secre ie anticoagulantă produsă de glandele salivare la extremitatea posterioară a masculului se găseşte punga copulatoare (aspect umbreliform); se deschide orificiul cloacal; organe copulatoare - 2 spiculi lungi

10

corp acoperit de cuticulă, sub care se găseşte hipodermul şi o pătură musculară ( de tip meromiar) aparat digestiv: esofag lung - intestin larg - rect foarte scurt - orificiu anal aparatul reproducător al masculului: testicol (tub sub ire şi sinuos) care se deschide împreună cu tubul digestiv în cloacă aparatul reproducător al femelei: 2 tuburi genitale (formate din ovar, oviduct, uter), orificul vulvar oul: formă ovalară, 50-60 µm lungime, transparent, înveliş neted şi sub ire, con ine în interior 2-4-8 blastomere, neembrionat

• •

Necator americanus: • • • • • asemănător cu A. duodenale dar mai mic masculul măsoară 7-9 mm/0,3 mm femela măsoară 9-11 mm/0,4 mm capsulă bucală lipsită de cârlige, prezintă 2 lame tăioase, semicirculare ouăle: alungite, ovalare, 64-75 µm lungime, transparente, înveliş sub ire şi neted, în interior prezintă 6-8 blastomere Ciclul evolutiv: • • • • adul ii trăiesc în segmentele proximale ale intestinului sub ire în infec iile masive are loc invadarea întregului tub digestiv se fixează pe mucoasa intestinală cu ajutorul capsulei bucale prevăzută cu cârlige mucoasa intestinală este atrasă în interiorul capsulei bucale şi tăiată cu ajutorul lamelor chitinoase, apoi digerată de enzimele din glandele esofagiene • leziunea vaselor sanguine între ine hemoragia şi este determinată de substan ele anticoagulante secretate de parazit • ciclul evolutiv - trei faze: - mediul extern - esuturile organismului uman - tubul digestiv uman • eliminarea ouălor neembrionate în mediul extern se produce o dată cu materiile fecale

11

la suprafa a solului ouăle îşi continuă dezvoltarea, se formează larva care rupe coaja oului şi rămâne liberă (larvă de tip rabditoid - are esofagul alcătuit din 2 por iuni despăr ite printr-o strangula ie) după 2-3 zile, năpârleşte şi se transformă în larvă de tip strongiloid având esofagul foarte lung (larvă filariformă) iar ulterior în larvă strongiloidă închistată (foarte rezistentă la condi iile de mediu), care este forma infectantă pentru om proprietă ile larvelor închistate: - termotropism - higrotropism - geotropism negativ - histotropism contaminarea omului se face - transcutanat: larvele infectante pătrund prin piele, intră în sistemul circulator venos, urcă până în inima dreaptă, trec în artera pulmonară, capilarele pulmonare, alveolele pulmonare, apoi în căile aeriene, după care sunt înghi ite şi trec în faringe şi în jejun - mai rar: pe cale digestivă (alimente, apă) la nivelul intestinului sub ire se transformă în viermi maturi geohelmintioză (transmitere prin sol) parazitează anual peste 800 milioane de oameni pe glob răspândire geografică: - zone tropicale şi subtropicale - endemică pentru toate ările calde şi umede - predomină în mediul rural - A. duodenale: bazinul Mediteranean, China, India, Japonia, America de Sud - N. americanus: Africa tropicală, Asia de SE (India, Extremul Orient), Malaezia, Australia, America Centrală şi de Sud, Caraibe, sudul SUA rezervor de infec ie: omul infectat căile de transmitere: - transcutanat 12

Epidemiologie: • • •

• •

- oral • receptivitatea - universală - bărba ii sunt mai expuşi (profesional) - afectează mai ales muncitori agricoli, pescari, orezari, mineri Tabloul clinic: • infec ii uşoare - manifestări cutanate: apar mai ales la nivelul membrelor inferioare sub formă de macule, papule, eritem localizat - manifestări respiratorii: tuse, dispnee - manifestări digestive: tablou clinic de gastroenterită, dureri epigastrice, balonări, diaree, anorexie, hemoragie intestinală - are ca şi consecin ă instalarea unei anemii • infec iile grave: apare anemie foarte severă manifestată prin aspect palid al tegumentelor şi mucoaselor, edeme ale fe ei, adinamie, oboseală marcată, dispnee Diagnostic: • • • date epidemiologice clinic examene de laborator:

Diagnosticul de certitudine se pune prin eviden ierea ouălor caracteristice în materiile fecale (examen direct - ser fiziologic/lugol, în infec ii cu număr redus - metode de concentrare: floatarea în sulfat de zinc). Eviden ierea larvelor se face prin următoarele metode larvoscopice: metoda culturii cu cărbune (Dăncescu), metoda Harada - Mori. Eozinofilia sanguină este crescută în faza tisulară a bolii (30-60 %). Prognostic: • • în majoritatea cazurilor este favorabil rezervat la persoanele cu malnutri ie şi la persoanele cu dietă săracă în fier şi proteine • prognosticul anemiei este rezervat la copilul mic

Tratament: 13

tratament etiotrop: - Pamoat de Pyrantel, 11 mg/kgc/zi, timp de 3 zile - Albendazol, 400 mg (doză unică) - Mebendazol, 200 mg/zi, timp de 3 zile tratament patogenetic şi simptomatic: - terapia anemiei (în formele grave): preparate de Fe, per os, tansfuzii - corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice - antibiotice (în cazul suprainfec iilor) - corticosteroizi

14

Parazitologie tropicală - Curs 6

Filariozele limfatice afec iuni parazitare date de viermi nematozi care trăiesc în vasele şi spa iile limfatice pe care le obstruc ionează, provocând manifestări acute şi cronice care constituie limfopatia filarică • afectează anual 120 milioane de persoane global fac parte din clasa Nematoda, familia Onchocercidae, speciile: Wuchereria bancrofti Brugia malayi Brugia timori Parazi ii adul i (macrofilariile) sunt viermi cilindrici, albi, lungi, filiformi, polimiari. Wuchereria bancrofti: • • vierme specific uman macrofilariile de ambele sexe trăiesc împreună, încolăcite sub formă de ghem, în sistemul limfatic al omului • • corpul este acoperit de o cuticulă masculul măsoară 40 mm/0,1 mm; are extremitatea posterioară curbată, se termină cu o coadă sub formă de tirbuşon şi prezintă 2 spiculi • femela măsoară 6,5-10 cm/0,2-0,3 mm; are extremitatea anterioară bombată, prezintă un tub intestinal mijlociu, aparatul genital include: 2 tuburi uterine încolăcite - vagin - orificiu vulvar • • • longevitate: 10-15 ani ouăle: formă ovalară, 40/25 µm, se embrionează în uter embrionul va prezenta o alungire vermiformă, membrana ovulară se va transforma în teacă embrionară

Etiologie: • • • •

Morfologie:

1

femelele (vivipare) vor emite embrioni (microfilarii) care prezintă următoarele caracteristici: - L = 250-300 µm - prezintă o teacă membranoasă hialină - teaca este mai lungă ca embrionul - pe frotiu colorat: corpul microfilariilor se prezintă sub forma unei coloane de nuclei care nu se extinde până în vârful cozii - prezintă un spa iu cefalic - se găseşte în timpul nop ii în circula ia periferică Brugia malayi: parazi ii adul i sunt asemănători cu W. bancrofti dar au dimensiuni mai reduse microfilariile prezintă următoarele caracteristici: - lungime mai mică - spa iu cefalic mai mare - coloana de nuclei se extinde până în regiunea caudală - extremitatea caudală este efilată şi prezintă 2 nuclei izola i - periodicitate nocturnă, diurnă, subperiodicitate (apar în sângele periferic în orele după-amiezii şi ale înserării) Brugia timori: Microfilariile sunt asemănătoare cu B. malayi, prezintă periodicitate nocturnă.

• •

Ciclul biologic: • • • • femelele (vivipare) emit microfilarii care vor pătrunde în căile limfatice W. bancrofti - microfilaria nocturnă (orele 22.00-2.00) W. bancrofti (varianta Pacifica) - ziua şi noaptea B. malayi - varietatea periodică (periodicitate nocturnă) - varietatea semiperiodică • • B. timori - periodicitate nocturnă agen ii vectori ( ân ari din genurile Anopheles, Aedes, Culex, Mansonia), care sunt gazde intermediare obligatorii, vor ingera în timpul prânzului sanguin formele infectante (microfilariile) din circula ia periferică • în stomacul ân arului microfilaria se eliberează de teacă şi pătrunde intercelular 2

în momentul în care vectorul în eapă o nouă gazdă umană sănătoasă, va inocula microfilaria prin piele, aceasta pătrunzând în ganglionii regionali şi, ulterior, în sistemul limfatic circulator în lumenul vaselor limfatice are loc maturarea microfilariilor prin năpârlire iar ulterior se eliberează noi genera ii de microfilarii

Epidemiologie: • • biohemintioze transcutanate, transmisibile răspândire geografică - W. bancrofti: Africa (sudul Saharei, Egipt), America Centrală şi de Sud, Caraibe, India, Asia de SE, Indonezia - B. malayi: Asia de S şi SE, India, Indonezia - B. timori: Indonezia, Insula Timor • rezervorul de infec ie: - W. bancrofti: omul (antroponoză) - B. malayi - varianta aperiodică: om şi animal (pisică, câine, maimu ă) (zoonoză) - B. timori - om • căi de transmitere: transcutanat, prin intermediul vectorilor (gazde intermediare obligatorii) • receptivitatea: - universală - nu există transmitere directă interumană - prevalen a creşte progresiv cu vârsta - mai crescută la adul ii tineri şi la persoanele de sex masculin Tablou clinic: • • • există subiec i „sănătoşi” poate apărea microfilaremia asimptomatică filarioza clasică: - incuba ie: 3-18 luni - debutul, de obicei brusc: febră, fenomene alergice - perioada de stare: - stadiul acut: manifestări inflamatorii 3

- stadiul cronic: manifestări obstructive Manifestări acute inflamatorii: • • cuprind membrele, organele genitale externe limfangite acute superficiale: - cordoane roşii indurate, edem, durere - de obicei unilaterale - febră, frisoane, gre uri, vărsături - caracter fugace • • • limfangite acute profunde: febră înso ită de dureri toracice/abdominale adenopatii acute (ganglioni inghinali, axilari) manifestări genitale acute (W. bancrofti: orhită, epididimită, afectarea ovarelor) Manifestări cronice obstructive: • • • • • apari ia limfedemului adenolimfocel (inghinal, axilar) hidrocel cronic varice limfatice elefantiazis

Evolu ie şi prognostic: Netratate, au o evolu ie lentă progesivă. Diagnostic: • • • date epidemiologice date clinice date de laborator: - argumente de certitudine: • • eviden ierea parazitului adult - excep ional eviden ierea microfilariilor în sângele periferic: - prelevare: - periodicitate nocturnă (orele 22.00-02.00) - subperiodicitate (după-amiaza - ora 16.00) - aperiodicitate (oricând) - sângele recoltat: - examen direct 4

- frotiu, picătură groasă colorate Giemsa - tehnici de concentrare (centrifugare, filtrare) • eviden ierea microfilariilor în lichid din hidrocel, scurgeri testiculare hipereozinofilie sanguină periferică (doar în inflama iile acute) imunodiagnostic: RFC (reac ia de fixare a complementului), ELISA, PCR imagistic: ultrasonografia vaselor limfatice, limfoangiografia - argumente de prezum ie: • • •

Tratament: • tratament specific: - Ivermectină - de elec ie - oral 200-400 µg/kgc (doză unică) - se repetă la interval de 6-12 luni (efect profilactic) - sau Ivermectină (idem mai sus) + Albendazol (doză unică, 400 mg) - sau Dietilcarbamazină (DEC) - adult: - ziua 1+2: 50 mg, 3x/zi - ziua 3: 100 mg, 3x/zi - ziua 4-21: 6 mg/kgc/zi, în 3 prize • • tratament patogenetic şi simptomatic: antiinflamatoare, analgezice, antipiretice tratamentul complica iilor prin leziuni obstructive limfatice cronice: - limfedem: masaj membre + bandaje elastice - suprainfec ii bacteriene: antibiotice - hidrocel, elefantiazis scrotal: chirurgical Profilaxie: • • chimioterapia în masă a pacien ilor cu filarioză limfatică lupta împotriva vectorilor

5

Loaza filarioza Loa-loa helmintioza africană filarioză cutaneo-dermică şi sanguină clinic: edeme subcutanate circumscrise, trecătoare şi recurente Determinată de viermi din clasa Nematoda, familia Onchocercidae, genul Loa, specia Loa-loa. Morfologie: • filariile adulte, foarte mobile, sunt viermi filiformi, cilindrici, culoarea albopalină, acoperi i la exterior de o cuticulă care prezintă protuberan e emisferice • • canal alimentar: gură - esofag - intestin - rect masculul: - 3-3,4 cm/0,35 -0,43 mm - corp: - mai larg la extremitatea anterioară, se îngustează treptat spre posterior - extremitatea caudală este recurbată, prezintă 2 aripioare longitudinale - prezintă orificiul ano-genital cu 2 spiculi copulatori inegali • femela: - 5-7 cm/0,5 mm - aparatul genital este format din ovare, 2 tuburi uterine lungi, vagin, vulvă - ovo-vivipară • microfilarii: - lungime = 300 µm - teacă hialină învelitoare care depăşeşte pu in corpul microfilariei şi este foarte greu colorabilă - nucleii embrionari ai coloanei centrale sunt rotunzi sau ovoizi, mai mari, intens colora i şi mai rari decât în cazul W. bancrofti, suprapuşi par ial, ajungând până în vârful cozii efilate; capătul cefalic al coloanei se termină brusc - periodiciate diurnă (orele 8.00-20.00, maximum: orele 13.00-14.00) 6

• • • •

Etiologie

Ciclul biologic: • • filariile adulte trăiesc în esutul celular subcutanat uman femela adultă emite microfilarii în: - esutul celular subcutanat - sânge • gazdele intermediare obligatorii (cu rol de vector) sunt insecte din genul Chrysops (musca tabanidă, musca roşie, tăun, „musca filarie”) • • femelele acestor muşte sunt hematofage, foarte agresive în cursul după-amiezii musca va ingera microfilariile în timpul prânzului sanguin; acestea se matureză în corpul muştelor în decurs de 10 zile (suferind 3 năpârliri) şi se transformă în microfilarie infectantă • o dată cu hrănirea, musca va inocula microfilariile în stratul superficial al pielii unei noi gazde umane Epidemiologie: • • • • biohelmintioză transcutanată, transmisibilă aproximativ 20 milioane de persoane infectate anual, global răspândire geografică: zonele forestiere ale Africii de V şi Centrale rezervorul de infec ie: - doar omul este infectat - omul - gazda definitivă - longevitate: peste 15 ani • căi de transmitere - transcutanată, prin insecte vectoare atrase de culoare închisă, preferă indigenii negri • receptivitate: - generală - bărba ii sunt mai frecvent afecta i (activitate în zonele forestiere) Tablou clinic: • dominat de manifestări cutanate sau conjunctivale produse de migrarea filariei adulte sub piele sau în spa iul subconjunctival • incuba ie: 4 luni-3 ani

7

după penetrare, determină manifestări alergice generale care cedează uşor (în această perioadă creşte valoarea eozinofilelor) prurit (bra e, umeri, torace, fa ă) fotofobie, congestie conjunctivală (pasaj subconjunctival) furnicături, dureri sub formă de în epături (pasaj subtegumentar) edemul de Calabar (edem subcutanat fugace): apare brusc, tumefieri neeritematoase, nedureroase, senza ie de căldură locală, dur şi nu lasă godeu

• • • •

Evolu ie şi prognostic: • • de obicei favorabil recăderi - în special în cazul edemului de Calabar

Diagnostic: Se pune pe baza datelor epidemiologice, clinice, de laborator. Diagnosticul de laborator: • argumente de certitudine: - eviden ierea microfilariilor în sângele periferic (frotiu, picătură groasă) cu colora ie Giemsa sau Wright (prelevare în jurul orei 13.00); se pot folosi tehnici de concentrare - eviden ierea macrofilariei în timpul pasajului • argumente prezumtive: - eozinofilia cu valori crescute - imunodiagnostic (pu in specific): RFC, ELISA, PCR Tratament: • tratament specific: - Dietilcarbamazină (DEC): de elec ie - ziua 1: 50 mg - ziua 2: 50 mg, de 3x/zi - ziua 3: 100 mg, de 3x/zi - ziua 4-21: 6 mg/kgc/zi, divizat în 3 prize - Ivermectina: doză unică 200 µg/kgc - Albendazol - 200 mg, de 2x/zi, 21 zile • tratament patogenetic: anithistaminice, corticosteroizi 8

tratament simptomatic: - chirurgical: extragere viermi adul i migran i (tegumente, conjunctivă) - antiinflamatoare, analgezice, depletive - tratament oftalmologic de specialitate

Profilaxie: • • chimioprofilaxie păstrarea unei zone libere de 1-2 km între zonele de pădure şi aşezările umane

9

Oncocercoza „river blindness” filarioză cutaneo-dermică clinic: dermatită pruriginoasă, noduli subcutana i, keratite, corioretinite leziuni oculare care duc la cecitate Viermi din clasa Nematoda, familia Onchocercide, genul Onchocerca, specia Onchocerca volvulus. Morfologie: • • parazi i specific umani adul ii trăiesc în derm: - liber - încolăci i în noduli cutana i fibroşi (oncocercoame) • • • • longevitate: 10-15 ani corp filiform, conic la ambele capete, alb-opalin cuticulă cu stria ii masculul: - 2,5 cm/130-210 µm - coadă bulbară la vârf - cloacă cu spiculi copulatori proeminen i, recurba i şi inegali • femela: - 23-70 cm/250-400 µm, coada recurbată - ovovivipară • oul: diametru 30-50 µm, înveliş striat, mică proeminen ă la nivelul fiecăruia din cei 2 poli • • viermii trăiesc în ghemuri - 4 masculi : 2 femele femela emite microfilarii mobile, având următoarele caracteristici: - lipsite de teacă hialină - dublă coloană de nuclei - alungirea nucleilor terminali 10

• • • •

Etiologie:

- coadă recurbată, un singur rând de nuclei - cincimea anterioară a corpului: marker anterior sub forma literei V - se găsesc în esutul celular subcutanat (stratul superficial al tegumentelor), globii oculari, ganglioni limfatici periferici - nu circulă în sânge - nu există periodicitate - atrase de lumină, atacă zonele descoperite ale corpului Ciclul de via ă : • microfilariile sunt ingerate de către insecte vectoare din genul Simulium (gazde intermediare) • în corpul insectei vectoare, microfilariile se maturează şi sunt inoculate în organismul uman cu ocazia unui nou prânz sanguin • • în corpul uman pătrund la nivelul pielii unde se vor dezvolta viermii adul i durata de via ă a viermilor adul i este de până la 20 ani biohelminitioză, se transmite transcutanat antroponoză afectează 18 milioane persoane anual, majoritatea din Africa Ecuatorială 270,000 de cazuri de cecitate răspândire geografică: - simulidele îşi depun ouăle pe plante sau stânci, din apele curente aerate - Africa: Ghana, Coasta de Fildeş, Burkina-Faso - Yemen - America Centrală şi de Sud: Mexic, Guatemala, Brazilia • rezervorul de infec ie: - parazi i specific umani - omul • căi de transmitere: - transcutanat, prin vectori din genul Simulium (musca neagră) - doar musca femela este hematofagă • receptivitate 11

Epidemiologie: • • • • •

- generală - mai crecută la bărba i (profesional) Tablou clinic: • • • • incuba ie foarte lungă: 10-20 luni microfilaremia asimptomatică manifestări precoce: prurit, urticarie, conjunctivită sindrom cutanat: - prurit, rash cutanat (papule eritematoase, circulare) - alternarea zonelor depigmentate cu cele hiperpigmentate („pielea de leopard”) • • • sindrom chistic: oncocercoame (noduli subcutana i, chiste oncocerciene) manifestări generale sistemice: scădere în greutate, dureri musculare sindrom ocular: - la persoane intens şi repetat infectate - pot interesa atât segmentul anterior, cât şi cel posterior al ochiului - keratite: congestie, edem, lăcrimare, fotofobie - iridociclite - corioretinite - atrofie optică • • tulburări limfatice: adenopatii, limfedem afectarea SNC: epilepsie totdeauna sever afectarea oculară poate duce la cecitate la aprox. 2% din persoanele infectate epidemiologic clinic (sindrom cutanat), chistic, tulburări de vedere de laborator: - argumente directe: eviden ierea microfilariilor: - biopsii cutanate - subdermic - nodul oncocercian 12

Prognostic: • •

Diagnostic: • • •

- ochi (lampa cu fantă) - argumente indirecte: - hipereozinofilie sanguină: moderată, mai mare de 20% - imunologic Tratament: • tratament specific: - Dietilcarbamazină (DEC): - adult: 400 mg/zi - în 3 prize, 21 zile - copil: 6 mg/kgc/zi - în 3 prize, 21 zile - se începe cu 25 mg prima zi - cure lunare timp de 6 luni pentru evitarea recăderilor: 25-50 mg doză unică / săpt. - 6 luni (afectare oculară) - Ivermectina - de elec ie - oral 150µg/kgc, doză unică - repetare peste 3 luni, dacă simptomatologia presistă - Suramină (toxicitate renală) - Albendazol - Amocarzin (în stadiu de cercetare) • nodulectomia - suprimarea viermilor adul i din chistele accesibile tratarea bolnavilor - medicamente costisitoare, administrare sub control riguros lupta antivectorială echipamente de protec ie, folosirea de insectifuge chimioprofilaxie

Profilaxia: • • • •

13

Dracunculoza filarioza de Medina helmintioză afro-asiatică, cutaneo-dermică clinic - ulcer cutanat cronic viermi din Clasa Nematoda, familia Dracunculidae, genul Dracunculus specia Dracunculus medinendis (filaria de Medina) nu este o filarie adevărată trăiesc în derm, dismorfism sexual accentuat masculul: - 1,5-4 cm/400 µm - la extremitatea posterioară prezintă 2 spiculi inegali, răsuci i - după copula ie moare imediat - nu are rol patogen • femela: - singura responsabilă de manifestările clinice ale bolii - 60-80 cm/1,5-2 mm - culoare albă, cuticulă netedă - extremitate anterioară rotunjită - extremitatea posterioară - ascu ită, încovoiată, terminată cu un cârlig - glande cu secre ie foarte iritantă pentru piele - canal alimentar mic, foarte greu de eviden iat - aparatul genital: 2 ovare, 2 oviducte, 2 utere pline cu larve, vulvă - vivipare • embrionii (larvele): - L = 500-750 µm - extremitate cefalică rotundă, coadă foarte lungă - corp uşor aplatizat Ciclul biologic: 14

• • •

Etiologie: • • •

Morfologie: • •

femelele (derm, esut celular subcutanat) - nu provoacă leziuni decât în momentul expulziei larvelor când larvele sunt complet formate în uterul femelei, aceasta migrează spre straturile superficiale ale pielii, produce leziuni ulcerative, determinând evaginarea uterului prin piele; în contact cu apa se elimină un număr mare de embrioni embrionii ajunşi în apă sunt ingera i de către gazda intermediară obligatorie, un crustacu de apă dulce din genul Cyclops (ciclopul), în interiorul căruia îşi continuă dezvoltarea (2-3 năpârliri) omul (singurul rezervor şi gazdă definitivă) se infectează bând apă cu ciclopi parazita i ciclopii ajung în tubul digestiv uman, sunt distruşi de aciditatea gastrică şi are loc eliberarea larvelor larvele sunt absorbite prin peretele intestinal şi ajung în vasele limfatice şi sanguine, apoi în esutul conjunctiv al spa iului retroperitoneal, unde se dezvoltă adul ii după fecundare, masculii mor iar femela migrează spre periferia corpului ( esutul celular subcutanat din zonele declive ale corpului) la nivelul tegumentelor şi în contact cu apa are loc eliberarea larvelor biohelmintioză care se transmite pe cale orală anual 10 milioane de persoane afectate global răspândire geografică: - Asia: India, Arabia Saudită, Iran, Irak, Yemen - Africa: Mauritania, Mali, Senegal, Nigeria, Ghana sezonalitate: - zonele rurale din India: la sfârşitul sezonului secetos (nivelul apei este foarte scăzut) - zona Asiei (semideşert), Africa: în sezonul ploios - zonele de savană ale Africii: permanent rezervorul de infec ie: omul (parazit specific uman) 15

Epidemiologie: • • •

• •

căi de transmitere: cale digestivă receptivitate: - generală - mai crescută la persoanele cu vârsta între 15-40 ani

Tablou clinic: • • incuba ie: 8-12 luni determinat de migrarea femelei adulte, de manifestările alergice date de prezen a larvelor/adul ilor, de suprainfec iile bacteriene de la nivelul leziunilor cutanate • manifestări generale date de migrările habituale ale femelei adulte: - edeme foarte dureroase cu impoten ă func ională, în special la nivelul membrelor inferioare - manifestări alergice: febră, prurit, urticarie • manifestări locale: ulcer cutanat cronic în majoritatea cazurilor favorabil - vindecare în cazul infec iilor bacteriene secundare - rezervat/sever epidemiologic clinic: descoperirea la palpare a femelei adulte (cordon indurat, sinuos) laborator: eozinofilie mai mică de 15 % nu există terapie specifică

Prognostic: • •

Diagnostic: • • •

Tratament: • Thiabendazol 50 mg/kgc, în 2 prize, 2 zile Metronidazol 5 mg/kgc, de 2x/zi, 7 zile Nu duce la moartea viermilor adul i, doar la regresia proceselor inflamatorii. • • • • • extrac ia tradi ională a viermelui prin „metoda indigenă” antiimflamatoare, corticosteroizi interven ie chirurgicală antibiotice (suprainfec ie bacteriană) profilaxia antitetanică

16

Profilaxie: • • • filtarea/fierberea apei provenite din surse necontrolate produs activ (Temephos - ABATE) educa ia sanitară a popula iei

17

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful