Kelompok 3

Laporan Tutorial Angina Pectoris

DISUSUN OLEH : KELOMPOK III NAMA KELOMPOK : KETUA Sekretaris Anggota Kelompok : Chyntia Donarta Tarigan : Magdalena Gultom : Rima Iska Marbun Laura Chintya Ervina Pratiwi Simangunsong Mona Litha Sinambela Murni Handayani Sarana Christine Saragih Yosua Fernando Pelawi Rolas Boy Siburian NPM: 11000024 NPM:11000047 NPM:11000020 NPM:11000025 NPM:11000005 NPM:11000023 NPM:11000009 NPM:11000030 NPM:11000048 NPM:11000040

Fakultas Kedokteran Universitas HKBP Nommensen
1

Kelompok 3 Pemicu
Seorang laki – laki berumur 55 tahun datang berobat ke Uni Gawat Darurat dengan keluhan nyeri dada yang hilang ketika pasien telah tiba di UGD. More info  Onset     : sejak 1 hari yang lalu dan sebelumnya sudah pernah dialami sebanyak 2 kali dalam 1 bualn terakhir. Location : nyeri dialami tepat di bawah tualng dada dan menjalar ke leher, rahang, bahu, dan lengan kiri. Duration : setiap terjadi nyeri dada berlangsung kurang dari 10 menit. Charcteristics : nyeri bersifat tumpul, seperti tertimpa benda berat, dan bukan seperti tertusuk. Aggravating factors : nyeri tibul pada saat beraktivitas sedang ( menaiki tangga rumah), dan bertambah berat apabila meneruskan beraktifitas.           Relieving factors : nyeri berangsur – angsur menghilang apabila pasien beristirahatdan menenangkan pikiran. Riwayat penyakit terdahulu: (-) Riwayat pemakaian obat : (-) Riwayat merokok BB = 85 kg, TB = 155 cm Sens : CM, TD : 150/90 mmHg, pulse : 84 x/i, t/v cukup, RR : 24 x/i , T : afebris Pemeriksaan fisik :dalam batass normal EKG Darah rutin : dalam batas normal : dalam batas normal : (+)

Enzim jantung (Troponin T & CK-MB): dalam batas normal

Apa yang dialami oleh bapak tersebut? Apa yang harus di kerjakan selanjutnya?

Unfamiliar Terms
-

2

Kelompok 3
Masalah
Nyeri dada

Analisa masalah
Pasien tersebut mengalami gangguan maslah di jantung yang dipicu dari merokok, pekerjaan yang berat, tekanan darah yang meningkat. Obesitas, dan kemungkinan menderita aterosklerosis.

Hipotesa
Angina Pectoris

Learning issue
1. Anatomi dan Vaskularisasi jantung 2. Angina pectoris Definisi Etiologi Klasifikasi Gejala klinis Patofisiologi

3. Diagnosa Banding Angina Pectoris 4. Aterosklerosis Definisi Etiologi Klasifikasi Gejala klinis Patofisiologi

5. Penegakan Diagnosa 6. Penatalaksanaan Farmakologi, non – Farmakologi, dan Algoritma terapi

3

Kelompok 3
1. Vaskularisasi jantung
 Vaskularisasi jantung  Vaskularisasi jantung di mulai dari arteri coronaria dextra dan arteri koronaria sinistra, yang berasal dari aorta asendens tepat diatas valva aota. Arteri coronari dan percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat sub-epikardial.  Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan diantara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrioventrikulare dextra.  Cabang–cabangnya: a. R a m u s c o n i a r t e r i o s i s , m e n d a r a h i f a c i e s a n t e r i o r c o n u s p u l m o n a l i s (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. b. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulusd e x t e r . R a m u s m a r g i n a l i s d e x t e r r a d a l a h c a b a n g ya n g t e r b e s a r d a n berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis. c. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmaticaventrikulus dexter. d. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apekspada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang – cabangke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferio rnya.Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikularetetapi tidak untuk baagian apeks yang menerima pendarahan dari ramusinventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yangbesar mendarahi nodus atrioventrikularis. e. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior danl a t e r a l a t r i u m d e x t e r . A t r i a n o d u s s i n u a t r i a l i s m e n d a r a h i n o d u s d a n atrium dextrum dan sinistra.

4

Kelompok 3

Arterria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronariadextera, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri,ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinusaorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikulasinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikul aris  Dua percabangan, diantaranya : a. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah did a l a m s u l c u s i n t e r v e n t r i k u l a r i s a n t e r i o r m e n u j u a p e x k o r d i s . P a d a k e b a n ya k a n o r a n g p e m b u l u h i n i k e m u d i a n b e r j a l a n d i s e k i t a r a p e k s cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darnberanastosis dengan cabang – cabang terminal arteria coronaria dextra b. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung didalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabangyang terbesar mendarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampaiapeks kordis.

5

Kelompok 3

 Pembuluh Balik Jantung. Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular danmerupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atriumkanan sebelah kiri vena kava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardicamedia merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kananmelalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yanglangsung bermuara ke ruang – ruang jantung.

2. Angina pectoris

Definisi
 Angina pectoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.  Angina pectoris adalah nyeri paroksismal pada dada, sering kali menyebar ke lengan, terutama lengan kiri, biasanya akibat gangguanpasokan oksigen ke ototjantung, dan dipicu oleh rasa bersemangat bekerja. (kamus KEDOKTERAN Dorland edisi 28)

6

Kelompok 3 Etiologi
1. Hipertensi
Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. Dari beberapa penelitian didapatkan ±50% penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75% kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : a. Meningkatnya tekanan darah. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. b. Mempercepat timbulnya aterosklerosis. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

2. Hiperkolesterolemi
Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk salah satu faktor risiko utama PJK. Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 0 ke
2

jantung menjadi berkurang. Diet merupakan salah satu usaha yang paling baik dalam menanggulangi hiperkolesterolemi dimana pada prinsipnya adalah mengatur agar susunan makanan sehari-hari rendah lemak dan kolesterol; di samping itu juga menyesuaikan perbandingan jumlah kaiori yang berasal dari lemak, protein dan karbohidrat sesuai dengan kebutuhan tubuh. Bila kadar kolesterol tidak menurun setelah diet yang ketat

7

Kelompok 3
selama 6 bulan barulah perlu ditambahkan obat-obat untuk menurunkan kolesterol di samping diet. Obat-obat untuk menurunkan kolesterol sifatnya bukan untuk menggantikan diet, akan tetapi akan lebih bermanfaat bila disertai dengan diet.

Klasifikasi
 Angina Pectoris Stabil, merupakan serangan rasa nyeri yang bersifat sementara dan biasanya berasal dari bagian belakang ke sternum dan menjalar dari dada ke rahang, epigastrium, bahu dan tangan sebelah kiri. Selain itu durasinya biasanya kurang dari 10 menitdengan karakteristik rasa sakit ditekan , panas dan berat seperti ditimpa.  Angina pectoris tidak stabil, merupakan rasa nyeri yang lebih berat dari angina stabil dengan durasi nyeri 10 – 20 menit dan bisa timbul jika melakukan pekerjaan ringan bahkan istirahat sekalipun.

Gejala klinis
a. Angina Pektoris Stabil Biasanya mempunyai karakteristik tertantu:  Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.  Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuatdari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuktusuk/diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak di dadanya. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat; tapi tak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi ole stress fisik ataupun emosional.  Kuantitas: nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (unstable angina pectoris=UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koroner akut=” acute

8

Kelompok 3
coronary syndrome” =ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus-menerus, tapi hilang timbul dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol. Nyeri yang berlangsung terus-menerus sepanjang hari, bahkan sampai berharihari biasanya bukaanlah nyeri angina pectoris.

b. Angina Pektoris Tak Stabil  Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor pretisipasi makin ringan. 3.    Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.  Beratnya angina: Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada. Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.  Keadaan klinis:    Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak. Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai kelluhan sesak napas, mual, sampai

9

Kelompok 3
muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.  Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh “Canadian Cardiovascular Society” sebagai berikut:  Klas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkabun, naik tangga 12 lantai dan lain-lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.  Klas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angin dan lain-lain.  Klas III. Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 12 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

Klas IV. AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan lain-lain.

10

Kelompok 3 Patofisiologi
Arterosklerosis dan spasme koroner

vasokontriksi Pemb.darah arteri koroner

Peningkatan aliran darah

Terjadi penurunan asupan darah ke jantung berkurang

Metabolisme aerob menjadi anaerob

Peningkatan asam laktat

Penurunan PH

Angina pektoris

3. Diagnosa Banding Angina Pectoris
 Perikarditis Perikarditis adalah radang pada perikardium (kamus KEDOKTERAN Dorland edisi 28) Gejala Klinis: Perikarditis biasanya ditandai dengan nyeri pleuritik, fibrilasi atrial atau fluter. Pada pemeriksaan fisis dapat didengar pericardial rub. Dapat ditemukan juga keluhan lain seperti dispnu, ortobnu,edema, distensi vena jugularis,ronki,pulsus paradoksus, dan distensi vena hepatojugular jika terjadi kompresi jantung.  Infark Miokard Infark Miokard adalah nekrosis miokardium yang luas, akibat dari gangguan suplai darah ke daerah tersebut. (kamus KEDOKTERAN Dorland edisi 28)

11

Kelompok 3
Gejala Klinis:
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat.

 Penyakit Jantung koroner Gejala klinis: Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke telapak tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 derajat celcius Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit Debar jantung abnormal Muka pucat pasi  Kardiomiopati Gejala klinis: Edema, asites, hepatomegali, distensi vena leher. kelelahan dan kelemahan dikarenakan menurunnya curah jantung. sering terdapat murmur regurgitasi. sering terdengar suara jantung ketiga pada awal diastolik.

12

Kelompok 3
 Iskemia Miokard Gejala Klinis: iskemia otot jantung menyebabkan nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada pada daerah belakang sternum atas atau ketiga tengah (retrosternal). Meskipun nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas. Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau baal dilengan atas, pergelangan tangan dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin merasa segera akan meninggal.  Stenosis aorta: Katup aorta tdk sempurna membuka sewkt sistolik dr ventrikel kiri→LVH -Srg disertai -MS/M -AI -Penyebab : -- Noncalcific : krn demam rematik, pria < wanita, terut usia < 50 thn. -- Calcific : terut pria, krn endokarditis bakterialis, endokarditis reuma, aterosklerosis. -- Bawaan : kel katup aorta, subaortic stenosis →penyempitan outflow tract ventrikel kiri. Gejala dan tanda: -Carotid shudder : getaran di atas a koronaria yg dpt diraba. -Thrill sistolik : pd tempat PM. -Pulsus parvus : TN ↓, krn TDS ↓. -Pulsus tardus : denyut a.radialis sgt terlambat dibandingkan di apeks (2x lbh lama dr normal). -Desah sistolik di si 2 kanan sternum.

13

Kelompok 3
4. Aterosklerosis

Definisi
 Aterosklerosis adalah suatu bentuk arteriosklerosis dengan ateroma yang mengandung kolesterol, bahan lipoid, dan lipofagterbentuk di dalam lapisan media arteri berukuran besar dan sedang. (kamus KEDOKTERAN Dorland edisi 28)  Aterosklerosis adalah penyakit yang meilbatkan aorta,cabang-cabangnya yang besar dan arteri berukuran sedang,seperti arteri yang menyuplai darah ke bagian-bagian ekstremitas,otak,jantung,dan organ dalam utama .

Klasifikasi
 Arteriosklerosis adalah setiap keadaan pada pembuluh arteri yang mengakibatkan penebalan atau pengerasan dindingnya. Arteriosklerosis : mengenai hialin dan perubahan degeneratif mengenai baik intima maupun media dari arteri dan arteriol yang halus ,terutama pada limpa,pankreas,adrenal,dan ginjal .  Sklerosis monckeberg : melibatkan pengendapan garam-garam kalsium dalam dinding muskular arteri yang berukuran sedang,lumennya tidak menyempit . Biasanya pada ekstremitas bawah,atas,dan arteri yang memberikan darah pada traktus genitalis pada kedua jenis kelamin . Pembuluh darah menjadi keras dan berlekuk-lekuk sehingga dapat dipalpasi seperti arteri radialis dapat dirasakan sebagai pipa yang kaku .Biasanya sering pada pasien diabetes dengan neuropati dan denervasi simpatetik otot halus medial yang dilibatkan sebabnya . Adanya kelainan klinis seperti bising (murmur) sistolik yang tidak merusak sampai stenosis aorta dengan klasifikasi berat . Dan biasanya pada umur di bawah 50 tahun .

14

Kelompok 3 Patofisiologi
Kerusakan Endotel Paparan molekul adhesi pada sel endotel Kemampuan endotel untuk melepaskan NO dan zat lain yang membantu mencegah perlengketan makromolekul, trombosit, dan monosit pada Endotel Monosit dan Lipid (kebanyakan lipoprotein yang berdensitas rendah (LDL)) yang beredar, mulai menumpuk di tempat yangg mengalami kerusakan Monosit melalui Endotel Berdifrensiasi lapisan intima pemb.darah makrofag

Mencerna dan mengoksidasi tumpukan lipoprotein Penampilan makrofag menyerupai busa Sel busa ( foam cell ) makrofag bersatu Jaringan otot polos serta fibrosa disekitar berploriferasi Plak makin lama makin besar Makrofag zat yang menimbulkan inflamasi dan proliferasi lebih lanjut jar. Fibrosa dan otot polos pada permukaan dalam dinding arteri Penimbunan lipid + proliferasi sel dapat menjadi lebih besar Plak menonjol kedalam lumen arteri Sangat kurang aliran darah plak

Garam kalsium sering kali mengendap bersama

+ penyumbatan fibroblas menjadi sangat besar

15

Kelompok 3
kolesterol dan arteri menjadi kaku dan tidak lentur lipid lain dari plak + penyumbatan seluruh pemb.darah Kalsifikasi sekeras tulang Arteri kaku Pengerasan arteri

5. Penegakan Diagnosa
1. Anamnesis Yang perlu kita tanyakan dalam anamnesis adalah: Lokasi = di dada, substernal / sedikit ke kiri. Sifat nyeri = nyeri tumpul seperti tertindih/berat. Berhubungan dengan aktivitas dan reda dengan istirahat. Penjalaran ke= ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan. Gejala yang menyertai= mual,muntah,sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas Kuantitas= kurang dari 20 menit

2.

Pemeriksaan fisik Untuk melihat tanda-tanda khas pada fisik penderita angina pectoris, dilakukan inspeksi,palpasi,perkusi sampai aukultasi. Biasanya pemeriksaan secara inspeksi = normal Adanya aritmia dan murmur. Aneurisma abdominal.

3.

Elektrokardiografi (EKG) EKG Adalah Alat yang menghasilkan rekaman grafik potensial-potensial listrik yang ditimbulkan oleh jaringan jantung.

16

Kelompok 3

Gambaran EKG Normal

Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Salah satu gambaran EKG pada penderita Angina pectoris, yang menunjukakan adannya pembesaran ventrikel kiri (LVH)

17

Kelompok 3

4.

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor resiko seperti hiperlipidemia danatau diabetes mellitus.

6. Penatalaksanaan Farmakologi, non – Farmakologi

Farmakologi

Antiplatelet Obat antiplatelet yang telah dipasarkan dan dipertimbangkan untuk di rekomendasikan adalah:

1. Aspirin
Aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh karena itu, aspirin di anjurkan untuk di berikan seumur hidup. Aspirin di berikan segera mungkin dengan dosis 160 – 325 mg.

18

Kelompok 3
2. Tiklopidin Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam angina pektoris tak stabilbila pasien tidak tahan aspirin. Tiklopidin di berikan dengan meminumnya 2 x 250 mg/hari

3. Klopidogrel Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang daapt menghambat agregasi platelet. Klopidogrel terbukti dapat mengurangi strok, infark, dan kematian kardiovaskular. Cara penggunaannya: klopidogrel diberikan bersaamaan aspirin paling sedikit 1 sampai dengan 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya 75 mg/ hari.  Jika pasien mempunyai kontraindikasi terhadap aspirin, tiklopidin, dan klopidogrel dianjurkan sejak awal diberikan heparin dilanjutkan warfarin untuk beberapa bulan.

4. Nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual tau melalui infus intravena yang dapat diberikan dengan dosis 1 – 4 mg/jam.

5. Beta Blocker Beta Blocker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi

19

Kelompok 3
miokardium. Beta blocker dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard. Berbagai macam beta blocker seperti propranolol, metoprolol, atenolol. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi beta blocker kecuali jika ditemukan kontraindiksi,seperti asma bronkial, bradiaritmia.

6. Antagonis kalsium Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan: a. Dihidropiridin seperti nifedipin. Dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambat nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil. b. Non dihidropiridin seperti verapamil dan diltiazem Obat ini dapat memperbaiki survival dan megurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan freksi ejeksi normal.

Non – Farmakologi
 Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan:           Mengontrol emosi Mengurangikerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya Mengurangi konsumsi makanan berlemak istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain: Menghentikan konsumsi rokok Menjaga berat badan ideal,mengatur pola makan Melakukan olah raga ringan secara teratur Jika memilikiriwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur Melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.

20

Kelompok 3 Algoritma terapi
Bedah non-kardiak Kamar Operasi Stratifikasi pasca Operasi dengan pengurangan faktor resiko Revaskularisasi koro ner dalam 5 tahun? keluhan atau Tanda kambuh kembali

Evaluasi koroner terakhir

angiogram koroner atau tes stress terakhir

kamar operasi

predikator klinis

Mayor

intermediate

Minor

Operasi non kardiak ditunda atau dibatalkan

pertimbangan angiografi koroner

tatalaksana medis dan modifikasi faktor resiko

pengawasan selanjutnya atau dasar hasil temuan dan pengobatan

buruk (< 4 METs)

sedang atau baik ( > 4 METs)

Resiko operasi tinggi

resiko operasi sedang

21

Kelompok 3

resiko operasi rendah

tes non invasif

kamar operasi

Stratifikasi pasca Operasi dengan pengurangan faktor resiko

pertimbangan angiografi koroner

pengawasan selajutnya atas dasar temuan dan hasil pengobatan.

22

Kelompok 3 Kesimpulan
Bapak dalam pemicu mengalami angina pectoris stabil grade 1 dan dapat diobati dengan obat golongan nitrogliserin .

Daftar Pustaka
 Dorland, W. (2012). kamus Saku kedokteran DORLAND; Ed.28. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.  Sherwood, L. (2011). Fisiologi Manusia, Ed. 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.  W.Sudoyo, A., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, M. S., & Setiati, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam; Jilid 2; Ed.5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.  W.Sudoyo, A., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, M. S., & Setiati, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam; Jilid 1; Ed.5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.  Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition (e-book)

23