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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 1. Diagnstico de trastornos cardiovasculares > Captulo 208. Estudio del paciente con cardiopata >

Magnitud del problema


Las enfermedades cardiovasculares comprenden los trastornos graves que ms prevalecen en naciones desarrolladas. En Estados Unidos la American Heart Association ha notificado que en 2002, 62 millones de estadounidenses (32 millones de mujeres y 30 millones de varones, es decir, ms de un caso por cada cinco personas), tuvieron enfermedad cardiovascular (incluida la hipertensin). La cifra de prevalencia aumenta progresivamente con el envejecimiento, de 5% a los 20 aos de vida a 75% en mayores de 75 aos. Las altas de hospitales estadounidenses en casos de enfermedades cardiovasculares han aumentado constantemente y ahora rebasan los seis millones por ao. A pesar de los notables progresos en la prevencin primaria y secundaria de la cardiopata coronaria, cada ao alrededor de 6.5 millones de estadounidenses presentan angina de pecho y ms de un milln, infarto del miocardio. Alrededor de 4.8 millones de estadounidenses tienen insuficiencia cardaca congestiva y cada ao surgen ms de medio milln de casos nuevos. Las hospitalizaciones por insuficiencia cardaca han aumentado de 400 000 a 950 000 pacientes por ao en los ltimos 20 aos. Ms de 1.4 millones de enfermos son sometidos a cateterismo cardaco cada ao y alrededor de 1.2 millones son sometidos a revascularizacin (intervencin coronaria percutnea o colocacin de un injerto de derivacin en arterias coronarias). Se sabe que aproximadamente un milln de estadounidenses con cardiopatas congnitas estn vivos y que cada ao nacen 40 000 pequeos con esta anomala. Se ha calculado que el coste anual total de las enfermedades cardiovasculares es de 280 000 millones de dlares, 170 000 millones en costes directos y 110 000 millones en costes indirectos por prdida de productividad. Los ndices de fallecimientos ajustados a la edad en el caso de las cardiopatas coronarias han disminuido 66% desde su punto mximo en 1965, pero las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la causa ms frecuente de muerte y causan 40% de todas ellas, es decir casi un milln de fallecimientos cada ao. En promedio, 25% de las muertes son repentinas. En pases desarrollados, los ndices de fallecimiento por enfermedades cardiovasculares alcanzan su nivel ms alto en las naciones de la antigua Unin Sovitica y estn en un nivel intermedio en Estados Unidos y el occidente de Europa; Japn tiene los ndices ms bajos. La prevalencia de enfermedades cardiovasculares, en particular de la coronariopata, ha aumentado alarmantemente en China, India, Pakistn y el Cercano Oriente, conforme disminuyen las causas nutricionales e infecciosas de muerte. Se ha calculado que para el ao 2020 las enfermedades cardiovasculares constituirn la
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causa principal de fallecimiento a nivel mundial. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16522832]
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Sntomas cardacos
Los sntomas de la cardiopata generalmente obedecen a isquemia del miocardio, alteraciones de la contraccin o relajacin del miocardio, obstruccin del flujo sanguneo o alteraciones del ritmo o de la frecuencia. La isquemia suele manifestarse por dolor torcico, mientras que la incapacidad de bombeo del corazn determina fatiga y disnea o, en los casos ms graves, cianosis, hipotensin, sncope y aumento de la presin intravascular en el territorio situado detrs del ventrculo insuficiente. Esta ltima se caracteriza por la acumulacin patolgica de lquido que, a su vez, provoca disnea, ortopnea y edema generalizado o pulmonar. La obstruccin del flujo sanguneo, como sucede en la estenosis valvular, produce sntomas similares a los de la insuficiencia cardaca congestiva. Las arritmias cardacas con frecuencia aparecen de manera repentina, y los signos y sntomas resultantes (palpitacin, disnea, angina, hipotensin, presncope y sncope) suelen ocurrir de manera brusca y desaparecen con la misma rapidez con la que se establecieron. La cardiopata isqumica, con mucho la forma de cardiopata ms comn de los adultos, con frecuencia se acompaa de dolor torcico, pero otras veces se manifiesta por insuficiencia cardaca, taquiarritmia y muerte cardaca sbita. Aunque la funcin miocrdica o coronaria sea adecuada en reposo, puede resultar insuficiente durante el esfuerzo. Por eso, una historia de dolor torcico o disnea que aparece nicamente durante el desarrollo de la actividad es caracterstica de las cardiopatas, mientras que lo contrario, es decir, la aparicin de sntomas en reposo y su remisin con el esfuerzo, raramente ocurre en los enfermos con cardiopata orgnica. Muchos enfermos con patologa cardiocirculatoria tambin pueden estar asintomticos, tanto en reposo como durante el esfuerzo, pero suelen manifestar algn signo patolgico en la exploracin fsica, como un soplo cardaco, aumento de la presin arterial sistmica o una anomala del electrocardiograma (ECG) o de la silueta del corazn en la radiografa de trax. Por otro lado, algunos enfermos muestran isquemia asintomtica en las pruebas de esfuerzo. El primer acontecimiento clnico resulta catastrfico para algunos pacientes asintomticos: muerte sbita cardaca, infarto agudo de miocardio o embolia cerebral.

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Temor a la cardiopata
Las enfermedades del corazn y de la circulacin son muy frecuentes, y la poblacin est tan familiarizada con sus sntomas cardinales que los pacientes, y a veces los mismos mdicos, atribuyen errneamente muchos sntomas no cardacos a una enfermedad cardiovascular. La combinacin del temor tan extendido a las enfermedades del corazn, junto con las connotaciones emocionales, arraigadas en lo ms profundo, de la funcin de este rgano suelen provocar sntomas que simulan los de una enfermedad orgnica en personas con un aparato cardiovascular normal. Diferenciar los sntomas y los signos causados por la cardiopata orgnica de aqullos que no guardan una relacin directa supone una de las tareas ms importantes y complejas en estos enfermos. Los pacientes con una cardiopata confirmada, en especial los que han sufrido un acontecimiento cardiovascular grave (como infarto de miocardio o arritmia grave) a menudo se muestran asustados y preocupados cuando reciben el alta hospitalaria y deben reanudar sus actividades normales, incluidas las relaciones sexuales. En la atencin de los pacientes cardacos resulta vital ocuparse de estos aspectos. La disnea, una de las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardaca, no slo afecta a los enfermos del corazn, sino que es tambin caracterstica de otros trastornos como las enfermedades pulmonares, la obesidad intensa y la ansiedad (cap. 29). Por la misma razn, el dolor torcico puede obedecer a multitud de causas, adems de a la isquemia del miocardio (cap. 12). Para saber si una cardiopata es la causa de los sntomas, muchas veces es necesario efectuar una cuidadosa exploracin fsica. Las tcnicas no invasoras, como la electrocardiografa en reposo y de esfuerzo (cap. 210), la ecocardiografa (cap. 211), la radiografa y las tcnicas de imagen del miocardio suelen ofrecer informacin adicional muy til que permite una interpretacin correcta de los sntomas; ocasionalmente, se recurre a mtodos especializados de carcter ms cruento (cateterismo y angiografa; cap. 212).

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Diagnstico
Como ha sealado la New York Heart Association, los elementos para efectuar un diagnstico cardaco completo comprenden: 1. 2. La causa subyacente. La enfermedad, tiene un origen congnito, hipertensivo o isqumico? Las anomalas anatmicas. Cules son las cmaras afectadas? Se encuentran hipertrficas o dilatadas? Cules son las vlvulas afectadas? Son regurgitantes o estn estenosadas? Existe afeccin del pericardio? Se ha producido un infarto de miocardio? 3. Las alteraciones fisiolgicas. Se observa alguna arritmia? Existen signos de insuficiencia cardaca congestiva o de isquemia miocrdica? 4. Discapacidad funcional. Qu intensidad tiene la actividad fsica necesaria para que surjan los sntomas? La clasificacin propuesta por la New York Heart Association es til para describir la discapacidad funcional (cuadro 208-1).

Cuadro 208-1. Clasificacin funcional de la New York Heart Association


Clase I No existe limitacin de la actividad fsica Ausencia de sntomas con la actividad habitual Clase II Ligera limitacin de la actividad fsica La actividad habitual provoca sntomas Clase III Notable limitacin de la actividad fsica Una actividad inferior a la habitual provoca sntomas Ausencia de sntomas en reposo Clase IV Imposibilidad de realizar cualquier actividad fsica sin sufrir molestias Presencia de sntomas en reposo

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Fuente: Modificado de The Criteria Committee of the New York Heart Association.

Un ejemplo puede ilustrar la importancia de hacer un diagnstico completo. En el caso de una persona que acude al mdico por dolor precordial desencadenado por el ejercicio, tiene enorme importancia clnica identificar que la causa es isquemia del miocardio. Sin embargo, la simple identificacin de la isquemia no basta para plantear la estrategia teraputica ni el pronstico. Es necesario identificar las anormalidades anatmicas primarias que la originan (p. ej., ateroesclerosis coronaria o estenosis artica), y evaluar si estn contribuyendo otros factores, como alguna perturbacin funcional que origine desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno por el miocardio (anemia acentuada, tirotoxicosis o taquicardia supraventricular). Por ltimo, la intensidad de la discapacidad indicar la extensin y el momento de los estudios diagnsticos e influir decididamente en la estrategia teraputica que se escoja. El establecimiento del diagnstico cardaco correcto y completo a menudo comienza con la obtencin de la anamnesis y la exploracin fsica (cap. 209) que, sin duda, an constituyen la base del diagnstico de una amplia gama de trastornos (cuadro 208-2). La exploracin fsica puede complementarse con cuatro tipos de pruebas de laboratorio: 1) electrocardiograma (ECG) (cap. 210); 2) radiografa de trax; 3) estudios por imagen incruentos (ecocardiograma, gammagrafa y tcnicas de imagen) (cap. 211) y, en ocasiones, 4) estudios especializados y cruentos, como cateterismo cardaco, angiocardiografa y angiografa coronaria (cap. 212).

Cuadro 208-2. Procesos en los que la exploracin fsica es un determinante importante del diagnstico: la confirmacin mediante ecocardiografa suele ser til
Prolapso de la vlvula mitral Insuficiencia cardaca congestiva Taponamiento cardaco Hipertensin Estenosis mitral Insuficiencia mitral crnica Insuficiencia artica crnica Insuficiencia tricuspdea Estenosis artica Hipertensin pulmonar aguda Hipertensin pulmonar crnica Estados de gasto elevado Comunicacin interauricular Sndrome anginoso

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Proceso diagnstico
En el proceso diagnstico los resultados obtenidos con cada una de estas modalidades se deben analizar tanto de manera independiente, como en conjunto. Slo as se evitar pasar por alto datos sutiles, pero importantes. Por ejemplo, se practicar un ECG a todo enfermo con presunta cardiopata, ya que puede aportar la clave fundamental para establecer el diagnstico correcto. As, si el electrocardiograma muestra una alteracin leve de la conduccin auriculoventricular en un enfermo con sncope de origen desconocido, y los dems mtodos de exploracin resultan normales, la causa probable es bloqueo cardaco avanzado y asistolia, y est indicado efectuar un estudio electrofisiolgico. Por otra parte, al combinarse con los resultados de otras tcnicas de exploracin, el ECG puede confirmar datos esenciales. Por ejemplo, si se sabe que un enfermo tiene soplo de arrastre diastlico en la punta, se debe prestar mayor atencin a las ondas P, y si se aprecia un crecimiento de la aurcula izquierda en el electrocardiograma, lo ms probable es que el soplo obedezca a una estenosis mitral. El diagnstico se confirma por ecocardiografa, tcnica que tambin revela la gravedad de la obstruccin y su repercusin en la presin de la arteria pulmonar y en la funcin de ambos ventrculos.

Antecedentes familiares
Cuando se recoge la historia clnica de un paciente con enfermedad cardiovascular conocida o presunta, ha de prestarse especial atencin a los antecedentes familiares. La presentacin familiar es frecuente en muchas enfermedades cardacas. Se ha descrito la transmisin mendeliana de algunos defectos monognicos, como sucede en la miocardiopata hipertrfica (cap. 221), el sndrome de Marfan (cap. 342) y la muerte sbita relacionada con el sndrome de QT prolongado (cap. 214). La hipertensin esencial y la ateroesclerosis coronaria a menudo constituyen trastornos polignicos. Pese a que la transmisin familiar resulta menos evidente que en los trastornos monognicos, tambin ayuda a evaluar el riesgo y el pronstico. La acumulacin familiar de enfermedades cardiovasculares no slo obedece a una base gentica, sino tambin a hbitos dietticos o de comportamiento de la familia, como la ingestin excesiva de sal o de caloras, o el tabaquismo.

Valoracin de la alteracin funcional


Para valorar la gravedad del trastorno funcional en un enfermo con cardiopata, ayuda conocer con la mayor precisin posible su nivel de actividad y el ritmo al que se realiza el esfuerzo antes que aparezcan los sntomas. Por eso, no basta con establecer que el paciente se queja de disnea. Si la disnea aparece despus de subir dos tramos largos de escaleras, la alteracin funcional es bastante menor que cuando estos mismos sntomas sobrevienen tras dar unos cuantos pasos sobre el suelo liso. Por otro lado, hay que valorar el grado de actividad fsica habitual en el trabajo o durante el tiempo libre. La aparicin de disnea de dos pisos en un corredor de maratn posee una importancia mucho mayor que una disnea de un piso en una persona sedentaria. De la misma manera, es necesario incluir en la anamnesis el tratamiento que sigue el enfermo. As, por ejemplo, la aparicin

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o persistencia de edema, disnea y otras manifestaciones de insuficiencia cardaca en un paciente que sigue una dieta rigurosa y pobre en sodio, y que recibe una dosis ptima de diurticos, resulta mucho ms grave que la aparicin del mismo cuadro en ausencia de este tratamiento. Para valorar el grado de avance de los sntomas y, en consecuencia, la gravedad del proceso de base, es necesario saber qu tareas concretas poda realizar el paciente un ao antes y ahora no puede llevar a efecto.

El enfermo con un soplo cardaco


(fig. 208-1) Es posible dilucidar fcilmente el origen de un soplo cardaco si se sigue una evaluacin sistemtica de sus caractersticas principales: momento en que aparece en el ciclo cardaco, duracin, intensidad, caractersticas, frecuencia, configuracin, sitio, radiacin y respuesta a maniobras; esta informacin se interpreta a la luz de los datos de la anamnesis, la exploracin fsica general y los datos de otros estudios cardacos, como se describe en el captulo 209.

FIGURA 208-1.

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Estrategia para evaluar soplos cardacos que no privilegia de antemano la ecocardiografa, sino que utiliza los resultados del electrocardiograma (ECG) y la radiografa de trax en sujetos asintomticos con soplos mesosistlicos suaves y sin otros signos fsicos. El algoritmo es til en pacientes mayores de 40 aos en quienes aumenta la prevalencia de arteriopata coronaria y estenosis artica como causa del soplo sistlico. [Con autorizacin de RA O'Rourke, en E Braunwald, L Goldman (eds): Primary Cardiology, 2d ed. Philadelphia, Saunders, 2003.]

La mayor parte de los soplos son mesosistlicos y suaves (grados I a II/VI). Cuando un soplo con esas caractersticas aparece en un nio o un adulto joven, sin otras manifestaciones de cardiopata en la exploracin fsica, por lo comn es benigno y por lo regular no se necesita la ecocardiografa. Por el contrario, las ecocardiografas bidimensional y de Doppler (cap. 211) estn indicadas en pacientes con soplos sistlicos intensos (grados III/VI o mayores), especialmente los holosistlicos o telesistlicos; en muchos de los pacientes con soplos diastlicos o continuos, y en las personas con signos fsicos adicionales no explicados en la exploracin cardaca.

Electrocardiograma
(vase tambin el cap. 210) Aunque se recomienda practicar un ECG a todos los pacientes con cardiopata posible o confirmada, esta prueba rara vez permite establecer un diagnstico especfico, salvo la identificacin de arritmias e infarto agudo del miocardio. La variedad de hallazgos electrocardiogrficos normales es muy amplia y el trazado se modifica de forma significativa por factores no cardigenos, como la edad, la constitucin corporal y las concentraciones sricas de electrlitos. No debe concederse una importancia excesiva a los cambios electrocardiogrficos, cuando no se observan otros datos anormales.

Evolucin natural
Las enfermedades cardiovasculares por lo general se presentan de forma aguda, como sucede en los enfermos previamente asintomticos con ateroesclerosis coronaria extensa que presentan un infarto agudo de miocardio (cap. 228) o en los pacientes previamente asintomticos con miocardiopata hipertrfica (cap. 221) cuya primera manifestacin clnica consiste en sncope o incluso muerte sbita. De todas maneras, en ambos casos el mdico, si est alerta, puede reconocer el riesgo de estas complicaciones mucho antes de que ocurran y tomar medidas para evitarlas. As, el paciente con infarto agudo de miocardio muestra indudablemente factores de riesgo para la ateroesclerosis desde muchos aos antes. Si se hubieran reconocido estos factores de riesgo, su eliminacin o su reduccin probablemente hubieran retrasado o evitado el infarto. De modo similar, un paciente con miocardiopata hipertrfica quiz haya sufrido un soplo cardaco durante aos, por lo que la presencia de antecedentes familiares positivos debera motivar un estudio ecocardiogrfico que permitiera identificar la enfermedad y aplicar un tratamiento adecuado mucho antes de que se produzcan las manifestaciones agudas.

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Errores en medicina cardiovascular


Con el avance de las subespecialidades de la medicina interna y el perfeccionamiento de las tcnicas diagnsticas en cardiologa, pueden aparecer algunas consecuencias no deseables, como por ejemplo: 1. El especialista no cardilogo no reconoce las manifestacionescardacas importantes de las enfermedades. Algunos ejemplos de estas ltimas son: a) embolia cerebral (fibrilacin auricular, estenosis mitral); b) distrofias del msculo esqueltico (que se relacionan con miocardiopata); c) hemocromatosis (vinculada con la infiltracin del miocardio y miocardiopata restrictiva); d) sordera congnita (relacionada con prolongacin del intervalo QT y arritmias cardacas graves); e) enfermedad de Raynaud (que se acompaa de hipertensin pulmonar primaria y vasoespasmo coronario); f) trastornos del tejido conjuntivo, como sndrome de Marfan (dilatacin y aneurisma articos, prolapso de la vlvula mitral), g) hipertiroidismo (insuficiencia cardaca, fibrilacin auricular); h) hipotiroidismo (derrame pericrdico, coronariopata); i) artritis reumatoide (pericarditis, valvulopata artica); j) esclerodermia (cor pulmonale, fibrosis miocrdica, pericarditis); k) lupus eritematoso diseminado (valvulitis, miocarditis, pericarditis), y l) sarcoidosis (arritmias, miocardiopata). En los enfermos con stos y otros trastornos generales se debe efectuar un examen cardiovascular para identificar y valorar la afeccin cardiovascular. 2. El cardilogo no reconoce alguna de las enfermedades generales, como las indicadas anteriormente, en un enfermo con cardiopata. En las personas con enfermedad cardaca es preciso evaluar las manifestaciones no cardiolgicas que con frecuencia acompaan a los trastornos generales que se relacionan con manifestaciones cardiovasculares. Por ejemplo, habr que descartar hipertiroidismo en todo anciano con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular inexplicada. En forma similar, habr que pensar en la enfermedad de Lyme en pacientes con bloqueo auriculoventricular fluctuante de origen desconocido. Una anormalidad cardiovascular puede constituir la clave para identificar algunos trastornos generales. Por ejemplo, la fibrilacin auricular no explicada puede ser el primer signo que oriente hacia el diagnstico de tirotoxicosis.

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3.

Excesiva confianza y abuso de las pruebas de laboratorio, sobre todo de las tcnicas invasoras para el estudio del aparato cardiovascular. El cateterismo cardaco y la arteriografa coronaria (cap. 212) ofrecen una informacin diagnstica precisa en muchos casos. As, por ejemplo, ayudan a establecer el diagnstico anatmico que, a su vez, resulta esencial para elaborar un programa teraputico de los pacientes con cardiopata isqumica posible o confirmada. A pesar de toda la atencin prestada a estos costosos estudios, es necesario comprender que sirven como complemento pero nunca como sustitucin de una exploracin cuidadosa tanto clnica como no invasora. Se recomienda recoger una anamnesis detallada (en lugar de efectuar una arteriografa coronaria) a los pacientes con dolor precordial en los que se sospeche una cardiopata isqumica. Aunque con esta prueba se puede establecer si las arterias coronarias estn obstruidas, los resultados a menudo no aportan ningn dato definitivo que permita atribuir el dolor del paciente a arteriosclerosis coronaria. El cateterismo del hemicardio izquierdo tambin se emplea con demasiada frecuencia para evaluar la cardiopata valvular, sin tener en cuenta que un examen ecocardiogrfico aportara informacin de mayor utilidad.

A pesar de la enorme utilidad de las pruebas invasoras en determinadas circunstancias, no hay que olvidar que tambin entraan un pequeo riesgo para el enfermo, producen molestias, se acompaan de un considerable gasto y provocan una sobrecarga de las instalaciones mdicas. Por consiguiente, deben realizarse nicamente cuando despus de efectuar una exploracin clnica detallada y un estudio con las pruebas no invasoras, los resultados de dichas tcnicas invasoras puedan modificar el tratamiento del enfermo.

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Tratamiento
Una vez establecido el diagnstico completo, generalmente se dispone de diversas modalidades teraputicas. Para ilustrar los principios del tratamiento cardiovascular moderno, se citarn a continuacin algunos ejemplos: 1. Cuando no se encuentra cardiopata, se afirmar de forma clara y definitiva y no se citar al enfermo para revisin en el futuro. Si no existe enfermedad, una atencin continuada puede causar ansiedad y fijacin del enfermo hacia la cardiopata. 2. Si no se observa enfermedad cardiovascular, pero el enfermo tiene uno o varios factores de riesgo que favorecen la cardiopata isqumica (cap. 224), conviene disear un plan para reducir estos factores de riesgo y valorar peridicamente al enfermo con objeto de comprobar si cumple el tratamiento y se han reducido los factores de riesgo. 3. En los pacientes con valvulopata que se encuentran asintomticos o muestran sntomas leves, es necesaria una revisin peridica cada seis o 12 meses, mediante exploracin clnica y no invasora. De esta manera, se pueden reconocer los primeros signos de deterioro de la funcin ventricular y efectuar, en los casos indicados, una intervencin quirrgica antes de que aparezcan los sntomas incapacitantes, una lesin irreversible del miocardio o se eleve el riesgo de la intervencin quirrgica (cap. 219). 4. En los enfermos con cardiopata isqumica es necesario establecer criterios claros acerca del tipo de tratamiento (mdico, intervencin coronaria percutnea o revascularizacin quirrgica) (cap. 226). La revascularizacin mecnica, es decir, las dos modalidades quirrgicas, constituye un gran avance en el tratamiento de esta cardiopata tan frecuente en los pases desarrollados, pero posiblemente estas tcnicas se empleen con demasiada frecuencia en Estados Unidos; la simple presencia de angina de pecho o la demostracin de una estenosis coronaria crtica en la angiografa no justifica de manera automtica la decisin de someter al paciente a revascularizacin. Esta estrategia se reserva para pacientes con cardiopata isqumica cuya angina no ha mejorado adecuadamente con tratamiento mdico o para aqullos en quienes se ha demostrado que la revascularizacin mejora los datos de la evolucin natural (p. ej., sndrome coronario agudo u obstruccin de mltiples coronarias, con disfuncin del ventrculo izquierdo).

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Lecturas adicionales
Abrams J: Synopsis of Cardiac Physical Diagnosis, 2d ed. Butterworth Heinemann, 2001 American Heart Association: 2004 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, TX, American Heart Association, 2003 Constant J: Bedside Cardiology, 4th ed. Boston, Little, Brown, 1993 National Heart, Lung and Blood Institute: FY 2003 Fact Book. Bethesda, MD, National Heart, Lung and Blood Institute, 2004 The Criteria Committee of the New York Heart Association: Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 9th ed. Boston, Little, Brown, 1994 Vanden Belt J: The history, in Classic Teachings in Clinical Cardiology: A Tribute to W. Proctor Harvey, M Chizner (ed). Cedar Grove, NJ, Laennec, 1996, pp 4154 Zipes D et al (eds): Braunwald's Heart Disease, 7th ed. Philadelphia, Saunders, 2004
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Imprimir: Exploracin fsica del aparato cardiovascular: introduccin

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Exploracin fsica del aparato cardiovascular: introduccin


La exploracin fsica meticulosa es un mtodo econmico y a menudo poco utilizado para valorar el aparato cardiovascular, que suele aportar informacin esencial para la eleccin de las pruebas complementarias idneas. En primer lugar, se evaluar el aspecto fsico general. El paciente puede parecer cansado a consecuencia de un gasto cardaco bajo de carcter crnico; la frecuencia respiratoria es rpida en la congestin pulmonar venosa. La cianosis central, con frecuencia acompaada de dedos en palillo de tambor, indica la existencia de cortocircuitos cardacos de derecha a izquierda, o extracardacos, u oxigenacin insuficiente de la sangre en el pulmn. En los pacientes con insuficiencia cardaca grave, la vasoconstriccin produce cianosis distal de las extremidades, piel fra e incremento de la sudacin (cap. 31). Los signos que no son de carcter cardiovascular resultan igualmente importantes. Por ejemplo, el diagnstico de endocarditis infecciosa es muy probable cuando el enfermo presenta petequias, ndulos de Osler y lesiones de Janeway (cap. 109). La presin arterial debe tomarse en ambos brazos y con el paciente en decbito supino y de pie; la frecuencia cardaca se cronometrar durante 30 s. La hipotensin ortosttica y la taquicardia a veces indican disminucin del volumen sanguneo, en tanto que la taquicardia en reposo puede deberse a insuficiencia cardaca.

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Examen de la retina
Es posible inspeccionar los vasos finos del cuerpo en la retina. El explorador deber revisar en primer trmino el disco ptico, buscando signos de edema, borradura de los bordes y mayor excavacin con contornos netos. Tambin procurar identificar la neovascularizacin o la palidez propia de la atrofia del nervio ptico. Como paso siguiente se inspecciona el arco temporal superior, y se revisan cuidadosamente las arterias, en busca de placas emblicas en cada bifurcacin, as como los cruces arteriovenosos en busca de signos de oscurecimiento de la vena y de muescas o elevaciones en los vasos. Los microaneurismas de origen diabtico, manifestacin temprana del dao microvascular de la enfermedad, se identifican en sentido temporal, hacia fuera de la fvea, siguiendo el rafe horizontal; los infartos "algodonosos" se localizan alrededor del disco (vase fig. 323-9). As, la revisin cuidadosa de la retina proporciona signos de enfermedad cardiovascular. Las variaciones en el calibre de un solo vaso son ms importantes que las valoraciones de las "proporciones arteriovenosas". Los cambios en cuestin pueden asumir la forma de angostamientos focales, llamados a veces "cuentas de rosario" y se observan en la hipercolesterolemia o el espasmo. En la hipertensin grave, se observa retinopata hipertensiva con hemorragias dispersas en "llama", constriccin intensa de arteriolas y puntos algodonosos (vase fig. 25-8). Los mbolos en la retina tienen un significado cardiovascular particularmente importante. Los ms comunes y que desaparecen con mayor rapidez son los constituidos por plaquetas. Las placas de Hollenhorst de colesterol se identifican en las mismas bifurcaciones, meses o aos despus de la "lluvia" de mbolos. Los mbolos plaquetarios, las placas de Hollenhorst y los mbolos de calcio se pueden observar por lo comn a lo largo del trayecto de una arteria retiniana y su presencia indica que provienen del corazn, la aorta, los grandes vasos o las cartidas (vase fig. 25-6). Las manchas de Roth y los mbolos grasos pueden dar la impresin de estar fuera de los vasos, razn por la cual no se les relacionar con el vaso que se est observando con el oftalmoscopio.

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Exploracin del abdomen


Es importante valorar el dimetro de la aorta abdominal ya que es fcil que pase inadvertido un aneurisma artico si el mdico no explora la zona supraumbilical. Algunas anormalidades especficas del abdomen pueden ser consecuencia de cardiopatas. En sujetos con insuficiencia cardaca o pericarditis constrictiva es frecuente encontrar hepatomegalia con dolor a la palpacin. Las pulsaciones sistlicas hepticas son frecuentes en individuos con insuficiencia tricuspdea. El bazo palpable es un signo tardo de insuficiencia cardaca grave y tambin aparece en sujetos con endocarditis infecciosa. La insuficiencia cardaca es causa de ascitis, aunque ahora es menos frecuente debido al uso de diurticos. La insuficiencia tricuspdea grave suele originar hepatomegalia pulsante y ascitis. Cuando la ascitis no guarda proporcin con el edema perifrico, hay que pensar en pericarditis constrictivas. En caso de una fstula arteriovenosa, se puede auscultar un soplo continuo en todo el abdomen; en ocasiones las fstulas son consecuencias de traumatismo o ciruga. En personas con hipertensin arterial, la presencia de un soplo sistlico en el rea de los riones apunta a estenosis de la arteria renal.

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Exploracin de las extremidades


La exploracin de las extremidades escapulares y plvicas puede aportar informacin diagnstica relevante. Es necesario palpar los pulsos de las arterias perifricas en las extremidades para valorar el estado de la circulacin general y para detectar la presencia de lesiones oclusivas arteriales. La ateroesclerosis perifrica puede originar claudicacin intermitente en glteos, pantorrilla, muslos o pies; si la enfermedad est avanzada, el tejido de los dedos del pie puede sufrir lesiones. La ateroesclerosis perifrica es un factor de riesgo importante para la cardiopata isqumica. La tromboflebitis suele originar dolor (en las pantorrillas o el muslo) o edema. Cuando aparece, hay que descartar mbolos pulmonares. El edema es un signo tardo de insuficiencia cardaca; a menudo afecta primero al miembro plvico derecho y despus al izquierdo. Sin embargo, el edema de las extremidades plvicas tambin puede ser consecuencia de factores locales como varices o tromboflebitis, o de la extirpacin de segmentos de venas para usar en derivaciones de arteria coronaria. En dichas circunstancias el edema suele ser unilateral.

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Pulso de presin arterial


La onda normal de pulso artico central se caracteriza por una elevacin bastante rpida que forma un pico algo redondeado (fig. 209-1). La muesca anacrota, presente en la rama ascendente, se produce en el momento del flujo artico mximo, justo antes de alcanzarse la presin mxima. La parte descendente, menos empinada, est interrumpida por una aguda deflexin hacia abajo, sincrnica con el cierre de la vlvula artica, denominada incisura. Conforme la onda del pulso se transmite perifricamente, el ascenso inicial se vuelve ms empinado, la muesca anacrota se torna menos marcada y la incisura se sustituye por una escotadura dicrota ms suave. En consecuencia, la palpacin del pulso arterial perifrico (p. ej., radial) suele proporcionar menos informacin sobre las alteraciones de la expulsin del ventrculo izquierdo o sobre la funcin de la vlvula artica que el examen de un pulso ms central (p. ej., el carotdeo). Sin embargo, ciertos hallazgos, como el pulso bisferiens de la insuficiencia artica o el pulso alternante, son ms evidentes en las arterias perifricas (fig. 209-2).

FIGURA 209-1.

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A. Representacin esquemtica del electrocardiograma, presin del pulso artico (aortic pressure pulse, AOP), fonocardiograma registrado en la punta y apexcardiograma (ACG). En el fonocardiograma, S1, S2, S3 y S4 representan los ruidos cardacos, desde el primero al cuarto; OS es el chasquido de apertura de la vlvula mitral, que coincide con el punto O del apexcardiograma. S3 coincide con la terminacin de la onda de llenado rpido (rapid filling wave, RFW) del ACG, en tanto que S4 coincide con la onda a del ACG. B. Registro simultneo del electrocardiograma, pulso carotdeo (carotid pulse, CP) indirecto, ecocardiograma en el borde esternal izquierdo (left sternal border, LSB) y pulso venoso yugular indirecto (JVP). ES, ruido de expulsin (ejection sound); SC, chasquido sistlico (systolic click).

FIGURA 209-2.

Representacin esquemtica de las formas de las ondas del pulso arterial que ocurren con los cambios hemodinmicos cardacos a consecuencia de respuestas fisiolgicas normales o por enfermedades cardacas. S, sstole; D, distole. [Modificado de RA O'Rourke, en Hurst's The Heart, 10th ed, V Fuster et al (eds). Nueva York, McGraw-Hill, 2001, con autorizacin.]

El pulso carotdeo se examina ms fcilmente con el msculo esternocleidomastoideo relajado y la cabeza ligeramente rotada hacia el mdico. Para explorar el pulso de la arteria humeral, el mdico sostiene el codo relajado del paciente con el brazo derecho, mientras presiona el pulso braquial con el pulgar. Habitualmente se comprime la arteria con el pulgar o dedo ndice hasta detectar el pulso ms fuerte. El mdico debe ejercer varios grados de presin a la vez que se concentra en las fases de la onda del pulso. Este mtodo, conocido como triseccin, es til para valorar la agudeza del ascenso inicial, el mximo sistlico y la pendiente diastlica del pulso arterial. En casi ninguna persona sana se palpa la onda dicrota. El pulso pequeo y dbil, denominado pulso parvo, es frecuente en procesos con disminucin del volumen sistlico del ventrculo izquierdo, baja presin del pulso e incremento de la resistencia vascular perifrica (fig. 209-2). El pulso hipocintico puede deberse a hipovolemia, insuficiencia ventricular izquierda, pericarditis restrictiva o estenosis de la vlvula mitral. En la estenosis valvular
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artica el pico sistlico retrasado, pulso tardo, es consecuencia de la obstruccin a la expulsin del ventrculo izquierdo. Por el contrario, el pulso fuerte y saltn (hipercintico) suele relacionarse con incremento del volumen sistlico del ventrculo izquierdo, amplia presin del pulso y disminucin de la resistencia vascular perifrica. Esto se produce de forma caracterstica en los pacientes con un volumen sistlico anormalmente elevado (como sucede en el bloqueo completo y en la circulacin hipercintica debida a ansiedad, anemia, esfuerzo o fiebre) o en pacientes con un escape rpido de la sangre del sistema arterial (conducto arterial persistente, fstula arteriovenosa perifrica). Algunos enfermos con insuficiencia mitral o comunicacin interventricular tambin presentan un pulso saltn, ya que la expulsin enrgica del ventrculo izquierdo produce un rpido ascenso del pulso, aunque la duracin de la sstole y el volumen sistlico pueden estar disminuidos. En la insuficiencia artica el pulso saltn con ascenso rpido obedece a aumento del volumen sistlico del ventrculo izquierdo y mayor velocidad de expulsin ventricular. El pulso bisferiens, que consta de dos elevaciones sistlicas, es tpico de la insuficiencia artica (con o sin estenosis) y de la miocardiopata hipertrfica (cap. 221). En esta ltima, el ascenso inicial de la onda del pulso es rpido y fuerte, produciendo el primer pico sistlico ("onda de percusin"). A continuacin tiene lugar una breve disminucin de la presin, debida a la brusca reduccin mesodiastlica de la velocidad de expulsin ventricular izquierda, momento en el que aparece una obstruccin grave. Esta disminucin de la presin va seguida de una onda pulstil positiva ms pequea y ms lenta ("onda de arrastre"), producida por la expulsin ventricular continua y por las ondas reflejadas desde la periferia. El pulso dicroto tiene dos ondas palpables, una en la sstole y otra en la distole. A menudo denota un volumen sistlico muy reducido, particularmente en los enfermos que padecen miocardiopata dilatada. El pulso alternante se refiere a un patrn caracterizado por una alteracin regular de la amplitud de la presin del pulso, pese a que existe un ritmo regular (fig. 209-2). Se debe a la fuerza contrctil alternante del ventrculo izquierdo; por lo general, denota una grave descompensacin ventricular izquierda y suele ocurrir en pacientes que tambin tienen un tercer ruido cardaco. El pulso alternante tambin puede aparecer durante o despus de una taquicardia paroxstica o, en las personas sin cardiopata, durante varios latidos despus de una extrasstole. En el pulso bigmino existe tambin una alteracin regular de la amplitud de la presin del pulso, pero se debe a una extrasstole ventricular que sigue a cada latido regular. En el pulso paradjico se acenta la disminucin de la presin arterial sistlica que normalmente acompaa a la disminucin de la amplitud del pulso arterial durante la inspiracin. En los pacientes con taponamiento pericrdico (cap. 222), obstruccin de las vas respiratorias u obstruccin de la vena cava superior, la disminucin de la presin arterial sistlica suele superar la cifra normal de 10 mmHg y el pulso perifrico puede desaparecer por completo durante la inspiracin. La palpacin simultnea de los pulsos radial y femoral, que suelen ser casi coincidentes, es importante para descartar coartacin artica, en la cual el pulso femoral es ms dbil y retrasado (cap. 218).

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Pulso venoso yugular (JVP)


Los dos objetivos principales de la exploracin de las venas del cuello son la inspeccin de la forma de sus ondas y el clculo de la presin venosa central (central venous pressure, CVP). En la mayora de los pacientes la yugular interna es la vena idnea para ambos propsitos. Por lo general, la pulsacin mxima de la yugular interna se observa cuando el tronco est inclinado menos de 30. En los pacientes con presin venosa alta resulta necesario elevar ms el tronco, a veces hasta 90. Cuando los msculos del cuello estn relajados, la iluminacin tangencial de la piel sobre la vena muestra las pulsaciones de la yugular interna. La palpacin simultnea de la cartida izquierda ayuda al mdico a decidir cules son las pulsaciones venosas y a relacionarlas con las fases del ciclo cardaco. El pulso venoso yugular (jugular venous pulse, JVP) normal refleja los cambios fsicos de presin en la aurcula derecha y consta de dos, o a veces tres, ondas positivas y de dos depresiones negativas (fig. 209-1). La onda presistlica positiva a se debe a la distensin venosa producida por la contraccin de la aurcula derecha y es la onda dominante del JVP, especialmente durante la inspiracin. Las ondas a grandes indican que la aurcula derecha se contrae contra una resistencia aumentada (fig. 209-3), como ocurre en la estenosis tricuspdea o, ms a menudo, cuando existe un aumento de la resistencia al llenado del ventrculo derecho (hipertensin pulmonar o estenosis pulmonar). Tambin se producen ondas a grandes durante las arritmias, siempre que la aurcula derecha se contrae mientras la vlvula tricspide permanece cerrada por la sstole ventricular derecha. Estas ondas a "en can" pueden aparecer de manera regular (durante el ritmo de la unin) o irregular (como en el caso de la disociacin auriculoventricular con taquicardia ventricular o en el bloqueo cardaco completo). La onda a desaparece en los pacientes con fibrilacin auricular, mientras que en los enfermos con bloqueo auriculoventricular de primer grado aumenta el tiempo transcurrido entre la onda a y el pulso carotdeo.

FIGURA 209-3.

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Ondas anormales del pulso venoso yugular frecuentes en los pacientes con cardiopata o arritmias. Vase el texto. [Modificado de RA O'Rourke, en Hurst's The Heart, 10th ed, V Fuster et al (eds). New York, McGrawHill, 2001, con autorizacin.]

La onda c, que se observa con frecuencia en el JVP, es una onda positiva producida por la entrada de la vlvula tricspide en la aurcula derecha durante la sstole isovolumtrica del ventrculo derecho y por el impacto de la arteria cartida adyacente a la vena yugular. La descendente x deriva de la combinacin de la relajacin auricular con el desplazamiento hacia abajo de la vlvula tricspide durante la sstole ventricular. En los pacientes con pericarditis constrictiva la descendente x a menudo se acenta durante la sstole (fig. 209-3), pero el nadir de esta onda se reduce en la dilatacin del ventrculo derecho y con frecuencia se invierte en la insuficiencia tricuspdea. La onda positiva v, sistlica tarda, resulta del aumento del volumen de sangre en la aurcula derecha durante la sstole ventricular, cuando la vlvula tricspide est cerrada. Cuando existe insuficiencia tricuspdea, la onda v se torna ms prominente, y cuando la insuficiencia se agrava, la combinacin de una onda v prominente y la desaparicin de la onda x descendente produce una gran onda sistlica positiva nica. Cuando se alcanza el mximo de la onda v, la presin en la aurcula derecha disminuye debido a la menor prominencia de la vlvula tricspide en la aurcula derecha a medida que decrece la presin ventricular y se abre la vlvula tricspide (fig. 209-3). Esta rama descendente negativa (onda y descendente del JVP) obedece fundamentalmente a la abertura de la vlvula tricspide, seguida por la entrada rpida de sangre en el ventrculo derecho. En la insuficiencia tricuspdea grave existe, al principio de la distole, una onda y descendente rpida y profunda. Los pacientes con pericarditis constrictiva o con insuficiencia derecha grave y presin venosa elevada presentan un pulso venoso caracterizado por un descenso agudo de la onda y, una depresin y profunda y un ascenso rpido hacia la lnea basal. Un descenso lento de la onda y en el JVP sugiere una obstruccin en el llenado del ventrculo derecho, como ocurre en la estenosis tricuspdea o en el mixoma de la aurcula derecha. Para calcular con exactitud la presin venosa central lo mejor es utilizar la vena yugular interna, con el ngulo esternal como punto de referencia, ya que en la mayora de los pacientes el centro de la aurcula derecha se sita unos 5 cm por debajo de este ngulo, con independencia de la posicin
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del cuerpo. Se examina al paciente en el grado ptimo de elevacin del tronco para observar las pulsaciones venosas. Se determina la distancia vertical entre la parte superior de la columna venosa oscilante y el nivel del ngulo esternal, que generalmente es inferior a 3 cm (3 + 5 cm = 8 cm de sangre). La causa ms frecuente de elevacin de la presin venosa consiste en un aumento de la presin diastlica del ventrculo derecho. En los pacientes con posible insuficiencia ventricular derecha y CVP normal en reposo resulta til la prueba del reflujo abdominoyugular. Se coloca la palma de la mano sobre el abdomen del enfermo y se ejerce una presin firme durante 10 s o ms. En una persona normal, esta maniobra no altera la presin venosa yugular de forma significativa, pero cuando la funcin del lado derecho del corazn se encuentra mermada, suele incrementarse el nivel superior de la pulsacin venosa. Una prueba abdominoyugular positiva se define como un incremento del JVP durante 10 s de compresin firme en la mitad del abdomen, seguido de un descenso brusco de la presin, de 4 cm, al retirar la compresin. La causa ms frecuente de pruebas positivas es la insuficiencia cardaca derecha secundaria a elevacin de las presiones de llenado del hemicardio izquierdo. La compresin abdominal tambin puede provocar el JVP tpico de la insuficiencia tricuspdea cuando la onda del pulso en reposo es normal. El signo de Kussmaul, un aumento en lugar de la disminucin normal de la CVP durante la inspiracin, casi siempre obedece a insuficiencia ventricular derecha de carcter grave; se trata de un signo frecuente en los pacientes con pericarditis constrictiva o infarto del ventrculo derecho.

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Palpacin precordial
La localizacin, amplitud, duracin y direccin del impulso cardaco suele apreciarse mejor con la yema de los dedos. El choque de la punta del ventrculo izquierdo normal se localiza en la lnea medioclavicular izquierda, o en una situacin medial respecto a ella, en el cuarto o quinto espacio intercostal; consiste en un golpe protosistlico hacia delante, limitado a un rea de ordinario inferior a 2.5 cm de dimetro. Se explica fundamentalmente por el retroceso del corazn cuando se expulsa la sangre y debe evaluarse con el paciente en decbito supino y decbito lateral izquierdo. La hipertrofia ventricular izquierda se traduce en excesiva amplitud, duracin y tamao del impulso del ventrculo izquierdo. El choque de la punta puede desplazarse lateralmente y hacia abajo, al sexto o sptimo espacio intercostal, sobre todo en los pacientes con sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo, como ocurre en la insuficiencia artica y en la miocardiopata dilatada. Otras caractersticas anormales de la punta del ventrculo izquierdo comprenden: 1) una notable distensin presistlica del ventrculo, que en los pacientes con sobrecarga importante de la presin del ventrculo izquierdo o con isquemia o infarto de miocardio con frecuencia se acompaa de un cuarto ruido cardaco y 2) una onda prominente protodiastlica de llenado rpido, que en los enfermos con insuficiencia ventricular izquierda o insuficiencia mitral a menudo aparece con un tercer ruido (fig. 209-1). En los pacientes con miocardiopata hipertrfica se suele palpar un impulso sistlico apical doble. La hipertrofia ventricular derecha produce un ascenso sistlico sostenido en el rea paraesternal inferior izquierda, que comienza al principio de la sstole y es sincrnico con el impulso apical del ventrculo izquierdo. En los pacientes con disinergia ventricular izquierda por cardiopata isqumica o enfermedad miocrdica difusa de otra causa se detectan pulsaciones precordiales anormales durante la sstole. Estas pulsaciones ocurren a menudo en enfermos con infarto reciente y pueden estar presentes en algunos enfermos slo durante los episodios de angina. Se perciben casi siempre en la parte izquierda de la regin precordial media, a uno o dos espacios intercostales por encima y a 1 o 2 cm mediales respecto a la punta del ventrculo izquierdo. El abombamiento sistlico de la punta apenas se distingue del impulso de la hipertrofia ventricular izquierda. Los pacientes con insuficiencia mitral grave a menudo presentan un ascenso paraesternal izquierdo. Esta pulsacin aparece claramente despus del impulso del ventrculo izquierdo, es sincrnica con la
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onda v de la curva de presin de la aurcula izquierda y se debe a que la aurcula izquierda crecida y en expansin desplaza hacia delante al ventrculo derecho. Un impulso similar tiene lugar a la derecha del esternn en algunos pacientes con insuficiencia tricuspdea grave y aurcula derecha gigante. Las pulsaciones en la articulacin esternoclavicular derecha pueden indicar un cayado artico situado del lado derecho o una dilatacin aneurismtica de la aorta ascendente. La pulsacin de la arteria pulmonar a menudo es visible y palpable en el segundo espacio intercostal izquierdo, lo cual puede ser normal en los nios o en los adultos jvenes delgados; sin embargo, con frecuencia indica hipertensin pulmonar, incremento del flujo pulmonar o dilatacin posestentica de la arteria pulmonar. Los frmitos son vibraciones de baja frecuencia y palpables que se relacionan con soplos cardacos. El soplo sistlico de la insuficiencia mitral a veces se palpa en la punta cardaca. Cuando se coloca la palma de la mano sobre la regin precordial, el frmito de la estenosis artica cruza la palma hacia el lado derecho del cuello, en tanto que el de la estenosis pulmonar se irradia con ms frecuencia al lado izquierdo. El frmito producido por una comunicacin interventricular suele localizarse en el tercer o el cuarto espacio intercostal, cerca del borde esternal izquierdo. En todos los pacientes debe practicarse la percusin para identificar la posicin normal o anormal del corazn, el estmago y el hgado. Sin embargo, en los pacientes cuyo corazn ocupa el lugar normal, la percusin aade poco a la inspeccin y palpacin cuidadosas para identificar el agrandamiento cardaco.

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Auscultacin cardaca: introduccin


Para obtener la mxima informacin de la auscultacin cardaca el mdico debe tener en cuenta varios hechos: 1) la auscultacin debe llevarse a cabo en una habitacin silenciosa para evitar distracciones causadas por el ruido de la actividad normal. 2) Para una auscultacin ptima la atencin debe centrarse en la fase del ciclo en la que cabe esperar la aparicin del hallazgo auscultatorio. 3) Con el fin de determinar con precisin el momento en que se produce un ruido o un soplo, hay que considerar su relacin con otros fenmenos del ciclo cardaco (pulso carotdeo, JVP o impulso apical). 4) Si se desea definir la importancia de un ruido o soplo, con frecuencia resulta necesario observar las alteraciones en el momento de su aparicin o su intensidad durante diversas intervenciones fisiolgicas y farmacolgicas (cuadro 209-1).

Cuadro 209-1. Efectos de las intervenciones fisiolgicas y farmacolgicas sobre la intensidad de los soplos y los ruidos cardacos
Respiracin. Los soplos sistlicos debidos a TR o flujo pulmonar a travs de una vlvula normal o estenosada y los soplos diastlicos de TS o PR suelen aumentar con la inspiracin, como lo hacen los S3 y S4 derechos. Los soplos y ruidos izquierdos suelen ser ms fuertes durante la espiracin.

Maniobra de Valsalva. La mayora de los soplos disminuyen en duracin y en intensidad. Dos excepciones son el soplo sistlico de la HCM, que suele aumentar mucho, y el del MVP, que se hace ms largo y a menudo ms fuerte. Tras la maniobra de Valsalva, los soplos del lado derecho tienden a volver a la intensidad previa antes que los soplos del lado izquierdo. Despus de VPB o AF. Los soplos que se originan en las valvas semilunares normales o estenosadas aumentan durante el ciclo que sigue a una VPB o tras un ciclo largo en la AF. Por el contrario, los soplos sistlicos de insuficiencia AV no cambian, disminuyen (disfuncin de los msculos papilares) ni se hacen ms cortos (MVP). Cambios posturales. En el bipedismo, la mayor parte de los soplos disminuye de intensidad; dos excepciones son el soplo de la HCM, que se hace ms fuerte, y el del MVP, que aumenta en duracin y a menudo en intensidad. En cuclillas, aumenta la fuerza de la mayora de los soplos, pero los de la HCM y el MVP suelen suavizarse y pueden desaparecer. La elevacin pasiva de los miembros inferiores provoca el mismo efecto.

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Ejercicio. Los soplos debidos al flujo a travs de vlvulas normales y obstruidas (p. ej., PS, MS) se intensifican con el ejercicio isotnico e isomtrico moderado (barras). Los soplos de la MR, VSD y AR tambin se intensifican con el ejercicio de barras. Sin embargo, el soplo de la HCM con frecuencia disminuye durante el ejercicio de barras casi mximo. S4 y S3, izquierdos con frecuencia se acentan con el ejercicio, especialmente cuando se deben a cardiopata isqumica.

Intervenciones farmacolgicas. Durante la hipotensin relativa inicial inducida por la inhalacin de nitrito de amilo, los soplos de la MR, VSD e AR disminuyen, en tanto que los soplos de la estenosis o esclerosis artica aumentan. Durante la fase posterior de taquicardia, tambin aumentan los soplos de la MS y las lesiones del lado derecho. En el MVP la respuesta es frecuentemente bifsica (primero ms suave y luego ms fuerte que en estado control). El vasoconstrictor arterial fenilefrina tiende a producir efectos opuestos. Oclusin arterial transitoria. La compresin arterial externa transitoria de ambos brazos mediante manguitos insuflados 20 mmHg por encima de la presin sistlica mxima aumenta los soplos de la MR, VSD e AR, pero no los debidos a otras causas. Nota: TR, insuficiencia tricuspdea (tricuspid regurgitation); TS, estenosis tricuspdea (tricuspid stenosis); PR, insuficiencia pulmonar (pulmonic regurgitation); HCM, miocardiopata hipertrfica (hypertrophic cardiomyopathy); MVP, prolapso de la vlvula mitral (mitral valve prolapse); PS, estenosis pulmonar (pulmonic stenosis); MS, estenosis mitral (mitral stenosis); MR, insuficiencia mitral (mitral regurgitation); VSD, comunicacin interventricular (ventricular septal defect); AR, insuficiencia artica (aortic regurgitation); VPB, extrasstole ventricular (ventricular premature beat); AF, fibrilacin auricular (atrial fibrillation).

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Tonos cardacos
Los componentes principales de los ruidos cardacos son las vibraciones que acompaan a la brusca aceleracin o desaceleracin de la sangre en el aparato cardiovascular. Los estudios que realizan simultneamente registros ecocardiogrficos y fonogrficos indican que el primer y el segundo ruidos cardacos se deben principalmente al cierre de las vlvulas auriculoventricular (AV) y semilunar, y a los acontecimientos que acompaan al mismo. La intensidad del primer ruido cardaco (first heart sound, S1) depende de: 1) la posicin de las valvas mitrales al comienzo de la sstole ventricular; 2) la velocidad con que aumenta la presin en el ventrculo izquierdo; 3) la presencia o ausencia de enfermedades estructurales de la vlvula mitral, y 4) la cantidad de tejido, aire o lquido entre el corazn y el estetoscopio. S1 es ms fuerte cuando la distole se acorta por taquicardia, cuando se incrementa el flujo auriculoventricular a consecuencia de un gasto cardaco elevado o se prolonga debido a una estenosis mitral, o cuando la contraccin auricular precede a la contraccin ventricular en un intervalo excepcionalmente corto, lo que se traduce en un intervalo PR corto. El S1 aumentado de la estenosis mitral suele significar que la vlvula es flexible y permanece abierta al comienzo de la contraccin isovolumtrica, como resultado del incremento de la presin en la aurcula izquierda. Un S1 suave puede deberse a una conduccin defectuosa del ruido a travs de la pared torcica, a una elevacin lenta de la presin en el ventrculo izquierdo o a un cierre valvular imperfecto, como ocurre en la insuficiencia mitral. S1 tambin es menos intenso cuando la valva anterior de la vlvula mitral es inmvil a consecuencia de rigidez o calcificacin, incluso cuando lo que predomina es la estenosis mitral. El desdoblamiento de los dos componentes de tono alto de S1 en 10 a 30 ms es un fenmeno normal (fig. 209-1). El primer componente de S1 se atribuye al cierre de la vlvula mitral y el segundo, al cierre de la vlvula tricspide. Un desdoblamiento mayor de este ruido se suele deber a un bloqueo completo de rama derecha, con el consiguiente retraso en el inicio del ascenso de la presin en el ventrculo derecho. En algunos pacientes con estenosis mitral grave, mixoma auricular izquierdo y bloqueo completo de rama izquierda, se invierte el desdoblamiento de S1, y el componente mitral se escucha despus del tricuspdeo.

Desdoblamiento del segundo tono cardaco


Este ruido (second heart sound, S2) por lo comn se desdobla en sus componentes artico (A2) y

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pulmonar (P2) perfectamente audibles y separados, durante la inspiracin, momento en que el aumento del flujo que llega al ventrculo derecho hace que se incremente su volumen sistlico y el perodo de expulsin, y con ello retrasa el cierre de la vlvula pulmonar. P2 coincide con la incisura de la curva de presin de la arteria pulmonar, que est separada del trazado de la presin del ventrculo derecho por un intervalo denominado tiempo de espera. El valor absoluto de este intervalo refleja la resistencia al flujo pulmonar y la impedancia caracterstica del lecho vascular pulmonar. Cuando existe una sobrecarga de volumen del ventrculo derecho y una red vascular pulmonar distensible, el intervalo se prolonga y el desdoblamiento fisiolgico de S2 se acenta. Sin embargo, en los pacientes que tienen un incremento de la resistencia vascular pulmonar el tiempo de espera es muy reducido y existe un pequeo desdoblamiento de S2. El desdoblamiento que persiste durante la espiracin (se oye mejor en el foco pulmonar o en el reborde esternal izquierdo) suele ser anormal cuando el paciente se encuentra erguido. Este desdoblamiento puede deberse a numerosas causas: retraso en la activacin del ventrculo derecho (bloqueo de rama derecha); latidos ectpicos del ventrculo izquierdo; marcapasos en el ventrculo izquierdo; prolongacin de la contraccin ventricular derecha con aumento de la sobrecarga de presin del ventrculo derecho (embolia o estenosis pulmonar); o retraso del cierre de la vlvula pulmonar por sobrecarga de volumen del ventrculo derecho relacionada con insuficiencia ventricular o con disminucin de la impedancia del lecho vascular pulmonar y un tiempo de permanencia prolongado (comunicacin interauricular). Cuando existe hipertensin pulmonar, P2 es fuerte y el desdoblamiento del segundo ruido puede ser normal o bien estar disminuido o acentuado, dependiendo de la causa de la hipertensin pulmonar, de la resistencia vascular pulmonar y de la presencia o ausencia de descompensacin del ventrculo derecho. El cierre precoz de la vlvula artica, que se produce en la insuficiencia mitral y en la comunicacin interventricular, a veces provoca tambin un desdoblamiento que persiste durante la espiracin. Esto sucede tambin en la pericarditis constrictiva. En los pacientes con comunicacin auricular, la proporcin del llenado de la aurcula derecha, que depende de la aurcula izquierda y de las venas cavas, vara de forma recproca durante el ciclo respiratorio, de tal manera que el llenado de la aurcula derecha permanece relativamente constante. En consecuencia, el volumen y la duracin de la expulsin del ventrculo derecho no aumentan significativamente durante la inspiracin y, por consiguiente, existe un incremento muy exiguo del desdoblamiento de S2 durante la inspiracin. Este fenmeno, denominado desdoblamiento fijo del segundo ruido, tiene gran importancia diagnstica. Un retraso en el cierre de la vlvula artica que determina que P2 preceda a A2 origina lo que se conoce como desdoblamiento invertido (paradjico) de S2. En tales circunstancias, el desdoblamiento es mximo durante la espiracin y disminuye en la inspiracin, con el retraso normal del cierre de la vlvula pulmonar. Las causas ms frecuentes de desdoblamiento invertido de S2 son el bloqueo de rama izquierda y el retraso en la excitacin del ventrculo izquierdo causado por un latido ectpico del ventrculo derecho. La prolongacin mecnica de la sstole ventricular
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izquierda, que determina una inversin del desdoblamiento de S2, puede deberse a los siguientes factores: obstruccin grave del flujo artico, gran cortocircuito aorta-arteria pulmonar, hipertensin sistlica, cardiopata isqumica o miocardiopata con insuficiencia ventricular izquierda. Normalmente, en el segundo espacio intercostal izquierdo P2 es ms suave que A2; si en este foco P2 es ms fuerte que A2, esto sugiere una hipertensin pulmonar, excepto en los pacientes con comunicacin interauricular.

Ruidos sistlicos
El ruido de expulsin es un tono vivo, de frecuencia elevada que se produce al comienzo de la sstole, muy prximo al primer ruido cardaco. Aparecen ruidos de expulsin cuando existe estenosis de las vlvulas semilunares y en los procesos asociados a dilatacin de la aorta o de la arteria pulmonar. El ruido de expulsin artico suele orse mejor en la punta del ventrculo izquierdo y en el segundo espacio intercostal derecho; el ruido de expulsin pulmonar alcanza una intensidad mxima en la parte superior del borde esternal izquierdo. Este ltimo, al contrario que la mayora de los fenmenos acsticos del lado derecho, se percibe mejor durante la espiracin. Los chasquidos mesosistlicos o no eyectivos, con o sin soplo sistlico tardo, a menudo denotan el prolapso de una o de ambas valvas de la vlvula mitral (cap. 219), aunque tambin pueden deberse a prolapso de la vlvula tricspide. Probablemente, son el resultado de una longitud funcionalmente desigual de las cuerdas tendinosas en una o ambas vlvulas auriculoventriculares, y se oyen mejor en la parte inferior del borde esternal izquierdo y en la punta del ventrculo izquierdo. Los chasquidos sistlicos pueden ser nicos o mltiples y producirse en cualquier momento de la sstole, pero generalmente aparecen ms tarde que el ruido sistlico de expulsin.

Ruidos diastlicos
El chasquido de apertura (opening snap, OS) es un ruido diastlico precoz, breve y de alta frecuencia, que de ordinario est provocado por estenosis de una vlvula auriculoventricular, casi siempre de la mitral. En general, se oye mejor en la parte inferior del borde esternal izquierdo y se irradia a la base del corazn. El intervalo entre A2 y el chasquido de apertura muestra una relacin inversa con la presin media en la aurcula izquierda, y oscila entre 0.04 y 0.12 s. El chasquido de apertura a menudo se confunde con P2 en el segundo espacio intercostal derecho. Sin embargo, la auscultacin cuidadosa revela ambos componentes del S2, seguido de un chasquido de apertura. El chasquido de apertura de la estenosis tricuspdea es ms tardo en la distole que el de la mitral y suele pasar desapercibido en los enfermos con valvulopata mitral importante. El tercer ruido cardaco (third heart sound, S3) es un ruido de baja frecuencia producido en el ventrculo 0.14 a 0.16 s despus de A2, cuando termina el llenado rpido. Este ruido resulta frecuente en los nios normales y en los pacientes con un gasto cardaco elevado. Sin embargo, en las personas mayores de 40 aos, S3 suele indicar descompensacin ventricular, insuficiencia de la vlvula auriculoventricular u otros procesos en los que existe un incremento de la velocidad o del
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volumen de llenado ventricular. El S3 izquierdo se oye mejor colocando la campana del estetoscopio en la punta del ventrculo izquierdo durante la espiracin y con el paciente en decbito lateral izquierdo. El S3 derecho se aprecia sobre todo en el borde esternal izquierdo o justo por debajo del apndice xifoides, y habitualmente aumenta durante la inspiracin. Con frecuencia se acompaa de un soplo sistlico de insuficiencia tricuspdea funcional. El tercer ruido cardaco suele desaparecer con el tratamiento de la insuficiencia cardaca. En los pacientes con pericarditis constrictiva es frecuente un tercer ruido ms alto y precoz (0.10 a 0.12 s despus de A2), que se conoce como golpe pericrdico (cap. 222); su presencia obedece al efecto restrictivo del pericardio adherente, que detiene bruscamente el llenado diastlico. El cuarto ruido cardaco (fourth heart sound, S4) es un ruido presistlico de baja frecuencia, producido en el ventrculo durante el llenado que indica contraccin auricular eficaz y se oye mejor con la campana del estetoscopio. Este ruido falta en los pacientes con fibrilacin auricular. S4 surge cuando la disminucin de la elasticidad ventricular aumenta la resistencia al llenado del ventrculo, y a menudo aparece en los pacientes con hipertensin arterial, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, cardiopata isqumica e insuficiencia mitral aguda. La mayora de los pacientes con infarto de miocardio agudo y ritmo sinusal tiene un S4 audible. El cuarto ruido se suele acompaar de una distensin presistlica palpable y visible del ventrculo izquierdo. Su intensidad es mxima en la punta del ventrculo izquierdo, con el paciente en decbito lateral izquierdo, y se acenta con el ejercicio isotnico o isomtrico ligero en posicin supina. El S4 derecho aparece en algunos pacientes con hipertrofia ventricular derecha secundaria a estenosis o a hipertensin pulmonar, y con frecuencia se acompaa de una onda a presistlica prominente en el pulso venoso yugular. S4 suele acompaar al retraso en la conduccin auriculoventricular, incluso en ausencia de enfermedad cardaca clnicamente detectable. La incidencia de S4 audible aumenta con la edad. Sigue suscitando controversia si la presencia de un S4 audible en adultos sin otros datos de enfermedad cardaca supone un hallazgo normal. Los ruidos S3 y S4 del hemicardio izquierdo se intensifican con los ejercicios isomtricos y ambos pueden irradiar a las arterias subclavia y cartida.

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Soplos cardacos
Los soplos cardacos se deben a vibraciones de la corriente sangunea y de las estructuras adyacentes (del corazn y de los grandes vasos), producidas por flujo turbulento, formacin de remolinos y cavitacin (formacin de burbujas a consecuencia de disminuciones bruscas de la presin). El estudio de la persona con un soplo cardaco vara con los siguientes aspectos: la intensidad del soplo, el momento en que aparece en el ciclo cardaco, su sitio y radiacin y su reaccin a diversas maniobras fisiolgicas. Tambin tiene importancia la presencia o ausencia de otros signos y sntomas cardacos y extracardacos que sugieran que el soplo posee importancia clnica. Otros factores importantes son la capacidad y confianza de la persona que ausculta, los costes relativos de diversos mtodos diagnsticos y la exactitud y fiabilidad de estudios adicionales de laboratorio. La intensidad o sonoridad de los soplos puede graduarse de I a VI. Los soplos de grado I son tan dbiles que slo se oyen con un esfuerzo especial; los de grado IV suelen acompaarse de frmito; y los soplos de grado VI resultan audibles con el estetoscopio separado del trax. La configuracin de un soplo puede ser creciente, decreciente, creciente-decreciente (en forma de diamante) o en meseta (fig. 209-4). El tiempo preciso de comienzo y desaparicin de un soplo depende del instante (durante el ciclo cardaco) en que aparece y desaparece una diferencia de presin adecuada entre dos cavidades (fig. 209-5).

FIGURA 209-4.

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Esquema que seala los principales soplos cardacos. A. Soplo presistlico de la estenosis mitral o tricuspdea. B. Soplo holosistlico (pansistlico) de la insuficiencia mitral, la insuficiencia tricuspdea o la comunicacin interventricular. C. Soplo de expulsin artico que comienza con un chasquido (clic) de expulsin y que disminuye de intensidad antes de que surja el segundo ruido cardaco. D. Soplo sistlico de estenosis pulmonar que se propaga a travs del segundo ruido artico; hay retraso del cierre de la vlvula pulmonar. E. Soplo diastlico artico o pulmonar. F. Largo soplo diastlico de estenosis mitral, seguido de chasquido de apertura. G. Soplo breve de entrada mesodiastlica despus del tercer ruido cardaco. H. Soplo continuo de la persistencia del conducto arterioso. (Con autorizacin de P OGara, en P Wood, Diseases of the Heart and Circulation. Philadelphia, Lippincott, 1968.)

FIGURA 209-5.

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A. Representacin esquemtica del electrocardiograma (ECG), presin artica (aortic pressure, AOP), presin del ventrculo izquierdo (left ventricular pressure, LVP) y presin de la aurcula izquierda (left atrial pressure, LAP). Las reas sombreadas indican la diferencia de presin transvalvular durante la sstole. HSM, soplo holosistlico (holosystolic murmur); MSM, soplo mesosistlico (midsystolic murmur). B. Representacin grfica del ECG, presin artica (AOP), presin ventricular izquierda (LVP) y presin en la aurcula izquierda (LAP); las reas sombreadas indican la diferencia transvalvular de la presin diastlica. EDM, soplo diastlico precoz (early diastolic murmur); PSM, soplo presistlico (presystolic murmur); MDM, soplo mesodiastlico (middiastolic murmur).

La localizacin del lado del trax en que se ausculta mejor el soplo y de las reas a las que se irradia ayuda a identificar la estructura cardaca en la que se origina. Por ejemplo, el soplo de la estenosis valvular artica suele ser mximo en el segundo espacio intercostal derecho y se irradia a las arterias cartidas. Por el contrario, el soplo de la insuficiencia mitral casi siempre resulta mximo en la punta y puede irradiarse al borde esternal izquierdo y a la base del corazn (cuando est afectada predominantemente la valva posterior) o a la axila y la espalda, cuando es la valva anterior la ms afectada. En el ltimo caso, la sangre regurgitada se dirige hacia la pared posterior de la aurcula izquierda.

Efectos de las intervenciones fisiolgicas


A menudo, resulta difcil clasificar con certeza un soplo basndose en su momento de aparicin, configuracin, localizacin, irradiacin, tono e intensidad. Sin embargo, si el mdico percibe la variacin de las caractersticas del soplo durante maniobras que alteran la hemodinmica cardaca, con frecuencia puede identificar su origen y su significado correctos (cuadro 209-1). La acentuacin de un soplo durante la inspiracin (esta maniobra aumenta el retorno venoso)
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implica que se origina en el lado derecho de la circulacin; la exageracin espiratoria tiene menos importancia. La presin espiratoria prolongada con la glotis cerrada (esto es, la maniobra de Valsalva), reduce la intensidad de la mayora de los soplos, ya que disminuye el llenado de ambos ventrculos (es decir, la precarga ventricular). Son excepciones el soplo sistlico de la miocardiopata hipertrfica y el soplo sistlico tardo del prolapso de la vlvula mitral, que pueden acentuarse de manera paradjica durante dicha maniobra. Los soplos debidos al flujo a travs de una vlvula semilunar normal u obstruida aumentan de intensidad tras una extrasstole ventricular o cuando existe un intervalo RR prolongado en la fibrilacin auricular. Por el contrario, los soplos que obedecen a la insuficiencia de una vlvula auriculoventricular o a una comunicacin interventricular no cambian considerablemente durante el latido que sigue a una distole prolongada. El bipedismo, que disminuye el volumen ventricular izquierdo, acenta el soplo de la miocardiopata hipertrfica y, en ocasiones, el que se produce por prolapso de la vlvula mitral. La postura en cuclillas, que aumenta el retorno venoso as como la resistencia arterial sistmica (y, en consecuencia, la poscarga ventricular) incrementa la mayora de los soplos, salvo los debidos a miocardiopata hipertrfica e insuficiencia mitral por prolapso de la vlvula, que con frecuencia disminuyen. En la persona que no puede adoptar la posicin de cuclillas, se obtiene la misma respuesta al colocarla sobre su espalda y hacer que flexione ambas rodillas. El ejercicio de barras sostenido, que eleva la presin arterial sistmica y la frecuencia cardaca, suele acentuar los soplos de la insuficiencia mitral, la insuficiencia artica y la estenosis mitral, pero generalmente disminuye los producidos por la estenosis artica o la miocardiopata hipertrfica.

Soplos sistlicos
Soplos holosistlicos (pansistlicos)
stos se generan cuando existe un flujo entre dos cavidades que tienen presiones muy diferentes a lo largo de la sstole, como entre el ventrculo izquierdo y la aurcula izquierda o el ventrculo derecho (fig. 209-5). El gradiente de presin se establece al principio de la contraccin y dura hasta que casi se ha completado la relajacin. Por tanto, los soplos holosistlicos comienzan antes de la expulsin artica y, en el foco de intensidad mxima, se inician con S1 y terminan despus de S2 (fig. 209-4B ). Los soplos holosistlicos acompaan a la insuficiencia mitral o tricuspdea, a la comunicacin interventricular y, en algunas circunstancias, a los cortocircuitos aortopulmonares. Aunque el soplo de frecuencia elevada, tpico de la insuficiencia mitral, suele continuar durante toda la sstole, su forma puede variar considerablemente. Los soplos holosistlicos de la insuficiencia mitral y de la comunicacin interventricular aumentan con el ejercicio transitorio. El soplo de insuficiencia tricuspdea relacionado con la hipertensin pulmonar es holosistlico y suele aumentar durante la inspiracin. No todos los pacientes con insuficiencia mitral o tricuspdea, o comunicacin interventricular presentan soplos holosistlicos. Los chorros de regurgitacin de la insuficiencia valvular leve, detectados con el Doppler-color (cap. 211), casi nunca se acompaan de un soplo audible a pesar de que la auscultacin sea cuidadosa. En general, estos chorros de insuficiencia no denotan una cardiopata clnica. Se detecta mediante Doppler insuficiencia mitral
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leve hasta en 45% de las personas normales; insuficiencia tricuspdea, hasta en 70%; e insuficiencia pulmonar, hasta en 88%. La insuficiencia artica se identifica con mucha menor frecuencia en personas normales, y su incidencia aumenta con el envejecimiento. La interpretacin "excesiva" de la importancia de la insuficiencia leve detectada por ecocardiografa suele ocasionar un diagnstico errneo de "cardiopata ecocardiogrfica" que origina angustia innecesaria en el enfermo y propicia medidas profilcticas innecesarias para la endocarditis infecciosa.

Soplos mesosistlicos
Han sido llamados tambin soplos de expulsin sistlica y su forma caracterstica es creciente/ decreciente; aparecen cuando el corazn expulsa la sangre a travs de los infundbulos de salida artico o pulmonar (figs. 209-4C y 209-5). El soplo comienza poco despus de S1, cuando la presin ventricular es suficiente para abrir la vlvula semilunar. Conforme aumenta la velocidad de expulsin, se acenta el soplo, y a medida que aqulla disminuye, el soplo remite. El soplo termina antes de que la presin ventricular descienda lo suficiente como para permitir el cierre de las valvas articas o pulmonares. Cuando las vlvulas semilunares son normales, el origen del soplo puede ser el aumento de la velocidad del flujo (como ocurre en los procesos con gasto cardaco elevado), la expulsin a un vaso dilatado por detrs de la vlvula o el aumento de la transmisin del sonido a travs de una pared torcica delgada. La mayora de los soplos funcionales benignos son mesosistlicos y se originan en la va de expulsin pulmonar. La obstruccin valvular o subvalvular de alguno de los ventrculos tambin puede generar este tipo de soplo mesosistlico, cuya intensidad guarda relacin con el flujo. El soplo de la estenosis artica es el prototipo de soplo mesosistlico del lado izquierdo. La localizacin y la irradiacin de este soplo tienen que ver con la direccin del chorro de sangre que entra a gran velocidad en la raz artica. En la estenosis valvular artica la mxima intensidad del soplo suele escucharse en el segundo espacio intercostal derecho y se irradia hacia el cuello. En la estenosis supravalvular artica, el soplo resulta a veces ms fuerte e incluso ms agudo, con una irradiacin desproporcionada a la cartida derecha. En la miocardiopata hipertrfica el soplo mesosistlico se origina dentro de la cavidad ventricular izquierda y normalmente es mximo en la parte inferior del reborde esternal izquierdo y la punta, con poca irradiacin hacia las cartidas. Cuando la vlvula artica es inmvil (est calcificada), el ruido del cierre artico (A2) puede ser suave e inaudible, de tal forma que la longitud y la configuracin del soplo resultan difciles de determinar. Los soplos mesosistlicos tambin aparecen en pacientes con insuficiencia mitral o, con menos frecuencia, insuficiencia tricuspdea a consecuencia de disfuncin de los msculos papilares. Los soplos debidos a insuficiencia mitral a menudo se confunden con los originados en la aorta, sobre todo en pacientes de edad avanzada. La edad del paciente y el foco de mayor intensidad ayudan a determinar la importancia de los soplos mesosistlicos. As pues, en un adulto joven con una pared costal delgada y una velocidad elevada del flujo sanguneo, un soplo mesosistlico dbil o moderado, que slo se ausculta en el

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foco pulmonar, no tiene importancia clnica, en tanto que un soplo algo ms intenso en el foco artico puede indicar una estenosis artica congnita. En los pacientes de edad avanzada los soplos del flujo pulmonar son raros, en tanto que los soplos sistlicos articos son frecuentes y pueden deberse a dilatacin artica, a estenosis artica valvular significativa o a engrosamiento no estentico de las valvas de la vlvula artica. Los soplos mesosistlicos articos y pulmonares adquieren mayor intensidad con la inhalacin de nitrito de amilo y durante el ciclo cardaco que sigue a una extrasstole ventricular, en tanto que los provocados por insuficiencia mitral no cambian o se tornan ms suaves. Los soplos sistlicos articos disminuyen con las maniobras que aumentan la impedancia sistlica, como la oclusin arterial transitoria. A veces resulta necesaria la ecocardiografa o el cateterismo cardaco para diferenciar un soplo funcional llamativo y exagerado de uno debido a una estenosis congnita o adquirida de la vlvula semilunar.

Soplos sistlicos precoces


Estos soplos comienzan con el primer ruido cardaco y terminan en la mesosstole. En las grandes comunicaciones interventriculares con hipertensin pulmonar el cortocircuito al final de la sstole es leve o nulo y se traduce en un soplo sistlico precoz. Puede haber un soplo similar en los defectos muy pequeos del msculo del tabique interventricular, en los que se interrumpe el cortocircuito al final de la sstole. Un soplo sistlico precoz indica insuficiencia tricuspdea en ausencia de hipertensin pulmonar. Esta lesin resulta frecuente en las personas que abusan de los narcticos y padecen endocarditis infecciosa, en quienes la onda v alta de la aurcula derecha regurgitante alcanza el nivel de la presin ventricular normal al final de la sstole, limitando el soplo al comienzo de sta. En los pacientes con insuficiencia mitral aguda y una gran onda v en la aurcula izquierda no elstica, frecuentemente se ausculta un fuerte soplo sistlico precoz, que pierde intensidad a medida que disminuye el gradiente de presin entre el ventrculo y la aurcula izquierda al final de la sstole (cap. 219).

Soplos sistlicos tardos


Estos soplos apicales son dbiles o de intensidad moderada, de frecuencia elevada, comienzan tras la expulsin y no enmascaran ninguno de los ruidos cardacos. Probablemente guardan relacin con la disfuncin de los msculos papilares causada por infarto o isquemia de los mismos, o con su distorsin a consecuencia de la dilatacin del ventrculo izquierdo. En ocasiones aparecen slo durante la angina, pero son frecuentes en los pacientes con infarto de miocardio o con enfermedad miocrdica difusa. Los soplos sistlicos tardos que siguen a chasquidos mesosistlicos se deben a insuficiencia sistlica mitral tarda, secundaria a prolapso de la vlvula mitral en la aurcula izquierda (cap. 219).

Soplos diastlicos
Soplos diastlicos precoces
(figs. 209-4E y 209-5) Estos soplos comienzan con el S2 o poco despus, tan pronto como la presin del ventrculo correspondiente disminuye lo bastante por debajo de la presin artica o
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pulmonar. Los soplos de alta frecuencia de la insuficiencia artica o de la pulmonar debida a hipertensin pulmonar generalmente son decrecientes, ya que durante la distole disminuyen de forma progresiva el volumen o la velocidad de la regurgitacin. Los soplos dbiles y de alta frecuencia de la insuficiencia artica son difciles de auscultar salvo que se busquen intencionalmente, aplicando una presin firme con el diafragma del estetoscopio sobre el borde medioesternal izquierdo, mientras el paciente est sentado, inclinado hacia delante y en espiracin completa. El soplo diastlico de la insuficiencia artica aumenta cuando se produce una elevacin brusca de la presin arterial, como ocurre con el ejercicio de barras, y disminuye cuando lo hace la presin arterial, como sucede tras la inhalacin de nitrito de amilo. El soplo diastlico de la insuficiencia pulmonar congnita sin hipertensin pulmonar es de tono bajo o medio. El comienzo de este soplo se retrasa porque la regurgitacin es mnima cuando empieza a cerrarse la vlvula pulmonar; en este momento, el gradiente de presin invertido, causa de la regurgitacin, es insignificante.

Soplos mesodiastlicos
Los soplos en cuestin por lo comn provienen de las vlvulas mitral o tricspide, se producen al principio del llenado ventricular y se deben a la desproporcin entre el dimetro del orificio valvular y la velocidad del flujo. Si el flujo es normal o se encuentra aumentado, estos soplos pueden ser bastante fuertes (grado III), a pesar de que la estenosis valvular sea leve. Por el contrario, cuando el gasto cardaco est notablemente reducido, el soplo puede ser suave o incluso faltar, aun cuando exista obstruccin grave. Cuando la estenosis es acusada, el soplo diastlico se prolonga y la duracin del mismo resulta ms fiable que su intensidad para valorar la gravedad de la obstruccin. Es caracterstico que el soplo mesodiastlico de baja frecuencia de la estenosis mitral siga al chasquido de apertura (fig. 209-4F ). Hay que buscarlo de forma intencionada, colocando la campana del estetoscopio en el foco del choque de la punta del ventrculo izquierdo, que se localiza mejor con el paciente inclinado hacia la izquierda. A menudo, el soplo de la estenosis mitral slo se oye a la izquierda de la punta ventricular y su intensidad se puede incrementar mediante el ejercicio ligero en decbito supino o con la inhalacin de nitrito de amilo. En la estenosis tricuspdea, el soplo mesodiastlico se localiza en un rea relativamente limitada del borde esternal izquierdo y puede aumentar de intensidad durante la inspiracin. Los soplos mesodiastlicos se generan en la vlvula mitral en los enfermos con comunicacin interventricular, conducto arterial persistente o insuficiencia mitral, y en la vlvula tricspide en la insuficiencia tricuspdea o en los defectos del tabique interauricular. Estos soplos estn relacionados con el flujo torrencial a travs de la vlvula auriculoventricular, por lo general siguen a un tercer ruido cardaco (fig. 209-4G ) y tienden a aparecer en los grandes cortocircuitos de izquierda a derecha o en las regurgitaciones auriculoventriculares graves. En los pacientes con fiebre reumtica aguda a veces se ausculta un soplo mesodiastlico suave (soplo de Carey-Coombs). Se ha atribuido a la inflamacin de las valvas de la vlvula mitral o al excesivo flujo en la aurcula izquierda a consecuencia de la insuficiencia mitral.
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En la insuficiencia aguda grave de la aorta, la presin diastlica en el ventrculo izquierdo puede ser superior a la de la aurcula izquierda, lo que origina un soplo mesodiastlico debido a "insuficiencia mitral diastlica". En la insuficiencia artica crnica grave con frecuencia existe un soplo que puede ser mesodiastlico o presistlico (soplo de Austin-Flint). Este soplo se origina en la valva anterior de la mitral cuando la sangre entra en el ventrculo izquierdo de forma simultnea desde la raz artica y la aurcula izquierda.

Soplos presistlicos
(fig. 209-4A ) stos comienzan durante el llenado ventricular que sigue a la contraccin de las aurculas y, por tanto, aparecen en ritmo sinusal. Por lo general, obedecen a estenosis auriculoventriculares y tienen la misma calidad que el retumbo mesodiastlico de llenado, pero suelen ser crecientes, y alcanzan su mxima intensidad en el momento de un fuerte S1. El soplo presistlico corresponde al gradiente de la vlvula auriculoventricular, que puede ser mnimo hasta el momento de la contraccin de la aurcula derecha o izquierda. En la estenosis tricuspdea con ritmo sinusal resulta ms caracterstico el soplo presistlico que el mesodiastlico. Un mixoma auricular, derecho o izquierdo, en ocasiones produce soplos mesodiastlicos o presistlicos que simulan los soplos de la estenosis mitral o tricuspdea.

Soplos continuos
Comienzan en la sstole, alcanzan un mximo cerca de S2 y continan durante parte o toda la distole (fig. 209-4H ). Estos soplos indican la presencia de un flujo continuo debido a una comunicacin entre reas de presiones altas y bajas, que persiste entre el final de la sstole y el comienzo de la distole. El conducto arterial persistente produce un soplo continuo siempre que la presin en la arteria pulmonar sea muy inferior a la de la aorta. El soplo se intensifica al aumentar la presin arterial sistmica. Cuando existe hipertensin pulmonar desaparece la porcin diastlica y el soplo queda confinado a la sstole. El soplo continuo es poco frecuente en los pacientes con comunicacin aortopulmonar, que suele acompaarse de hipertensin pulmonar intensa. Las conexiones hechas quirrgicamente y la anastomosis entre las arterias subclavia y pulmonar ocasionan soplos semejantes a los de la persistencia del conducto arterioso. Los soplos continuos pueden ser consecuencia de fstulas arteriovenosas sistmica o coronaria, nacimiento anmalo de la arteria coronaria izquierda, de la arteria pulmonar, y de comunicaciones entre el seno de Valsalva y el hemicardio derecho. Tambin se producen soplos continuos cuando una presin elevada en la aurcula izquierda provoca un flujo continuo a travs de una pequea comunicacin interauricular. Los soplos relacionados con fstulas arteriovenosas pulmonares pueden ser continuos, pero por lo general slo son sistlicos. Tambin cabe la posibilidad de que existan soplos continuos en los trastornos del flujo por estenosis arterial, tanto de la circulacin general (p. ej., las arterias renales) como de la circulacin pulmonar, cuando se produce una marcada diferencia de la presin a ambos lados del segmento estenosado; puede haber un soplo continuo en la espalda en la coartacin de la aorta; la embolia pulmonar a veces ocasiona soplos continuos en
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los vasos parcialmente ocluidos. En las arterias no estenosadas, los soplos continuos se pueden deber al flujo rpido a travs de un vaso tortuoso. Tales soplos se producen normalmente dentro de las arterias bronquiales de pacientes cianticos con obstruccin grave del flujo pulmonar. El "soplo mamario" es un soplo no patolgico que se escucha en las mamas al final del embarazo y al principio del puerperio y que puede ser sistlico o continuo. El inocente zumbido venoso cervical es un soplo continuo, que generalmente se oye en la superficie medial de la fosa supraclavicular derecha, con el paciente de pie. Este zumbido suele ser ms fuerte durante la distole y puede ser eliminada instantneamente mediante la compresin digital de la vena yugular interna homolateral. La transmisin de un fuerte zumbido venoso al rea infraclavicular puede dar lugar a un diagnstico errneo de conducto arterial persistente.

Frote pericrdico
Este ruido extrao puede tener componentes de chirrido presistlico, sistlico o diastlico precoz; cuando slo se escucha en la sstole, es posible confundirlo con un soplo o ruido extracardaco. Se aprecian mejor con el paciente de pie e inclinado hacia delante y se acentan durante la inspiracin.

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Lecturas adicionales
Abrams J: Synopsis of Cardiac Physical Diagnosis, 2d ed. Boston, Butterworth, 2001 Braunwald E: Physical examination of the heart and circulation, in Braunwald's Heart Disease, 7th ed, D Sipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2005 Braunwald E: The clinical examination, in Primary Cardiology, 2d ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphia, Saunders, 2003 Chisner MA: The diagnosis of heart disease by clinical assessment alone. Curr Probl Cardiol 26:285, 2001 Choong CY et al: Prevalence of valvular regurgitation by Doppler echocardiography in patients with structurally normal hearts by 2-dimensional echocardiography. Am Heart J 117:636, 1989 [PMID: 2784023] Clement DL, Cohn JN: Salvaging the history, physical examination and doctor-patient relationship in a technological cardiology environment. J Am Coll Cardiol 33:892, 1999 [PMID: 10080495] Ewy GA: The abdominojugular test: Technique and hemodynamic correlates. Ann Intern Med 109:456, 1988 [PMID: 3415106] O'Rourke RA: Approach to a patient with a heart murmur, in Primary Cardiology, 2d ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphia, Saunders, 2003 Perloff JK (ed): Physical Examination of the Heart and Circulation, 3d ed. Philadelphia, Saunders, 2000 Shaver JA: Cardiac auscultation: A cost-effective diagnostic skill. Curr Probl Cardiol 20(7):441, 1995 Vlachopoulous C, O'Rourke RA: Genesis of the normal and abnormal arterial pulse. Curr Probl Cardiol 25:297, 2000
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Electrocardiografa: introduccin
El electrocardiograma (ECG o EKG) es el registro grfico de los potenciales elctricos generados por el corazn. Las seales son detectadas con electrodos metlicos que se acoplan a las extremidades y a la pared torcica y luego se amplifican y registran con el electrocardigrafo. Las derivaciones del ECG detectan, en realidad, las diferencias instantneas de potencial entre estos electrodos. La utilidad clnica del ECG procede de su inmediata disponibilidad como tcnica no invasora, econmica y sumamente verstil. Adems de la identificacin de arritmias, trastornos de conduccin e isquemia miocrdica, la electrocardiografa revela otros datos relacionados con las alteraciones metablicas que ponen en peligro la vida del enfermo (p. ej., hiperpotasiemia) o aumentan la predisposicin a la muerte cardaca sbita (p. ej., sndromes de prolongacin de QT). Con la introduccin de la tromblisis coronaria, o angioplastia, en el tratamiento precoz del infarto agudo de miocardio (cap. 228), ha aumentado nuevamente el inters por la sensibilidad y la especificidad de los signos ECG de isquemia miocrdica.

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Electrofisiologa
(Vanse tambin los caps. 213 y 214.) La despolarizacin cardaca es el paso que inicia la contraccin. Las corrientes elctricas que son conducidas por el corazn se producen por tres elementos diferentes: las clulas cardacas con funcin de marcapasos, el tejido especializado de conduccin y el propio miocardio. Sin embargo, el ECG slo registra los potenciales de despolarizacin (estimulacin) y repolarizacin (recuperacin) generados por el miocardio auricular y ventricular. El estmulo para la despolarizacin que inicia el latido cardaco normal se origina en el ndulo sinoauricular (SA) (fig. 210-1) o sinusal, una agrupacin de clulas marcapasos. stas descargan espontneamente, es decir, poseen automatismo. La primera fase de la activacin elctrica del corazn consiste en la expansin de la onda de despolarizacin a travs de las aurculas derecha e izquierda y contina con la contraccin auricular. A continuacin, el impulso estimula los marcapasos y los tejidos de conduccin especializados en el ndulo auriculoventricular (AV) y en el haz de His; la combinacin de estas dos regiones conforma la unin AV. El haz de His se bifurca en dos ramas principales, derecha e izquierda, que transmiten rpidamente la onda de despolarizacin hacia el miocardio del ventrculo derecho e izquierdo a travs de las fibras de Purkinje. La rama izquierda se divide, a su vez, en dos: un fascculo anterior y otro posterior. Los frentes de despolarizacin se extienden, por ltimo, a travs de la pared ventricular, desde el endocardio hacia el epicardio, lo que desencadena la contraccin ventricular.

FIGURA 210-1.

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Esquema del sistema de conduccin cardaco.

Como las ondas de despolarizacin y repolarizacin cardacas tienen una direccin y una magnitud determinadas, se pueden representar con vectores. Los vectocardiogramas que miden y muestran estos potenciales instantneos ya no se usan en la prctica clnica. Sin embargo, los principios generales del anlisis vectorial son esenciales para comprender la gnesis de los ECG normales y patolgicos. El anlisis vectorial ilustra un concepto bsico de la electrocardiografa: el ECG registra en la superficie cutnea la compleja suma espacial y temporal de los potenciales elctricos de mltiples fibras del miocardio. Este principio explica las limitaciones inherentes a la sensibilidad (la actividad de ciertas regiones cardacas puede quedar enmascarada o carecer de la magnitud suficiente para su registro) y especificidad del ECG (la misma suma vectorial puede ser consecuencia de un aumento o de una prdida selectiva de fuerzas en direcciones opuestas).

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Formas de las ondas e intervalos del ECG


Las ondas del ECG se designan con las letras del alfabeto, comenzando por la letra P, que representa la despolarizacin auricular (fig. 210-2). El complejo QRS representa la despolarizacin ventricular y el complejo ST-T-U (segmento ST, onda T y onda U), la repolarizacin ventricular. El punto J es la unin entre el extremo final del complejo QRS y el inicio del segmento ST. La repolarizacin auricular suele tener una amplitud muy reducida para poder ser detectada, pero se manifiesta en algunas circunstancias, como en la pericarditis aguda o en el infarto auricular.

FIGURA 210-2.

Ondas e intervalos bsicos del ECG. No se muestra el intervalo R-R, o tiempo transcurrido entre dos complejos QRS consecutivos.

La morfologa de QRS-T en el ECG de superficie se corresponde, en general, con las diferentes fases de los potenciales de accin ventriculares registrados simultneamente en fibras miocrdicas aisladas (registro intracelular) (vase la fig. 213-2). La pendiente de ascenso brusca (fase 0) del potencial de accin corresponde al comienzo de QRS. La meseta (fase 2) representa al segmento ST isoelctrico y la repolarizacin activa (fase 3) ocurre con la inscripcin de la onda T. Los factores
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que disminuyen la pendiente de la fase 0 al alterar la corriente de entrada de Na+ (p. ej., hiperpotasiemia o frmacos como quinidina o procainamida) tienden a prolongar la duracin del complejo QRS. Los factores que prolongan la fase 2 (amiodarona, hipocalcemia) aumentan el intervalo QT. En cambio, el acortamiento de la repolarizacin ventricular (fase 2) por accin de la digital o la hipercalcemia, disminuye la duracin del segmento ST. El electrocardiograma suele registrarse en un papel milimtrico especial que se divide en cuadros de 1 mm2. Como la velocidad de registro del ECG sobre el papel suele ser de 25 mm/s, la divisin horizontal ms pequea (1mm) se corresponde con 0.04 s (40 ms), mientras que las lneas ms gruesas equivalen a 0.20 s (200 ms). Verticalmente, la grfica del ECG mide la amplitud de una determinada onda o deflexin (1 mV = 10 mm con la calibracin normalizada; los criterios de voltaje que se aplican a la hipertrofia se indican en milmetros). Existen cuatro intervalos ECG bsicos: R-R, PR, QRS y QT (fig. 210-2). La frecuencia cardaca (latidos por minuto [lpm]) se calcula fcilmente midiendo el intervalo entre latidos (R-R) y dividiendo el nmero de las unidades de tiempo mayores (0.20 s) comprendidas entre las ondas R consecutivas entre 300, o bien el nmero de unidades pequeas (0.04 s) entre 1 500. El intervalo PR (normal: 120 a 200 ms) indica el tiempo transcurrido entre la despolarizacin auricular y ventricular, que incluye el retraso fisiolgico derivado de la estimulacin de las clulas de la unin AV. El intervalo QRS (normal: 100 ms o menos) refleja la duracin de la despolarizacin ventricular. El intervalo QT comprende tanto la despolarizacin como la repolarizacin ventricular, y vara de forma inversa a la frecuencia cardaca. El intervalo QT ajustado a la frecuencia ("corregido") (o QTc) se calcula con la frmula que mide normalmente 0.44 segundos.

El complejo QRS se subdivide en deflexiones u ondas concretas. Si la deflexin inicial en una determinada derivacin es negativa, se denomina onda Q; si es positiva, se habla de una onda R. La deflexin negativa que sigue a la onda R se denomina onda S. Las ondas positivas o negativas posteriores reciben el nombre de R' y S', respectivamente. Las letras minsculas (qrs) se utilizan para indicar que la amplitud de las ondas es reducida. Un complejo QRS totalmente negativo se denomina onda QS.

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Derivaciones del ECG


Las 12 derivaciones convencionales del ECG registran la diferencia de potencial entre los electrodos colocados en la superficie de la piel. Estas derivaciones se dividen en dos grupos: seis derivaciones de los miembros y seis precordiales o torcicas. Las derivaciones de los miembros registran los potenciales que se transmiten al plano frontal (fig. 210-3A), mientras que las precordiales recogen los potenciales del plano horizontal (fig. 210-3B). Las seis derivaciones de los miembros se subdividen, a su vez, en tres derivacionesbipolares (I, II y III) y otras tres unipolares (aVR, aVL y aVF). Cada derivacin bipolar mide la diferencia de potencial entre los electrodos de dos miembros: derivacin I = voltaje del miembro superior izquierdo-derecho, derivacin II = miembro inferior izquierdo-miembro superior derecho y derivacin III = miembro inferior izquierdo-miembro superior izquierdo. Las derivaciones unipolares miden el voltaje (V) en un determinado lugar con respecto a un electrodo (denominado electrodo central o indiferente) que tiene un potencial de aproximadamente cero. De ah, aVR = miembro superior derecho (right arm), aVL = miembro superior izquierdo (left arm) y aVF = miembro inferior izquierdo (pie) (left foot). La letra minscula a indica que estos potenciales unipolares estn aumentados elctricamente en un 50%. El electrodo del pie derecho acta como tierra. La orientacin espacial y la polaridad de las seis derivaciones del plano frontal se representan en el diagrama hexaxial (fig. 210-4).

FIGURA 210-3.

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Las seis derivaciones del plano frontal (A) y las seis del plano horizontal (B) proporcionan una representacin tridimensional de la actividad elctrica del corazn.

FIGURA 210-4.

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Las derivaciones del plano frontal (de los miembros) se representan en un diagrama hexaxial. Cada derivacin del ECG tiene una orientacin espacial y una polaridad especficas. El polo positivo de cada eje de la derivacin (lnea continua) y el polo negativo (lnea de trazos) se designan segn su posicin angular con relacin al polo positivo de la derivacin I (O). El eje elctrico medio del complejo QRS se mide con respecto a este esquema.

Las seis derivaciones precordiales unipolares (fig. 210-5) recogen el registro de los electrodos que se colocan en los siguientes lugares: V1, cuarto espacio intercostal y paraesternal derecho; V2, cuarto espacio intercostal y paraesternal izquierdo; V3, entre V2 y V4; V4, lnea medioclavicular, a la altura del quinto espacio intercostal izquierdo; V5, lnea axilar anterior, al mismo nivel que V4; y V6, lnea axilar media, al mismo nivel que V4 y V5.

FIGURA 210-5.

Las derivaciones del plano horizontal (torcicas o precordiales) se obtienen colocando los electrodos en la posicin indicada.

En conjunto, los electrodos de los planos frontal y horizontal ofrecen una representacin tridimensional de la actividad elctrica del corazn. Cada derivacin se puede comparar con un ngulo diferente de la cmara que "explora" los mismos fenmenos (despolarizacin y repolarizacin de las aurculas y ventrculos) desde distintas orientaciones espaciales. El ECG convencional de 12 derivaciones se puede completar con derivaciones adicionales en circunstancias especiales. As, por ejemplo, las derivaciones precordiales derechas V3R, V4R, etctera, resultan tiles para reconocer la isquemia aguda del ventrculo derecho. Las unidades telemtricas a la cabecera de la cama y los registros ambulatorios del ECG (Holter) suelen basarse en una o dos derivaciones modificadas. La electrocardiografa intracardaca y las pruebas

electrofisiolgicas se comentan en los captulos 213 y 214.

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Las derivaciones del ECG se hallan configuradas de tal forma que las deflexiones positivas (hacia arriba) aparecen cuando la onda de despolarizacin se dirige hacia el polo positivo de dicha derivacin, mientras que las negativas lo hacen cuando la onda se propaga hacia el polo negativo. Si la orientacin media del vector de despolarizacin es perpendicular al eje de la derivacin, se registra una deflexin bifsica (negativa y positiva).

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Onda P
El vector normal de despolarizacin de la aurcula se orienta hacia abajo y a la izquierda de la persona, lo que indica que la despolarizacin se dirige desde el ndulo sinusal hacia la aurcula derecha y luego al miocardio de la aurcula izquierda. Como el vector apunta hacia el polo positivo de la derivacin II y hacia el negativo de aVR, la onda P normal es positiva en la derivacin II y negativa en aVR. En cambio, la activacin de la aurcula desde un marcapasos ectpico situado en la porcin inferior de una de las aurculas o en la unin AV produce ondas P retrgradas (negativas en II y positivas en aVR).

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Complejo QRS
La despolarizacin normal del ventrculo equivale a una propagacin rpida y continua de los frentes de activacin. Este complejo proceso se divide en dos grandes fases secuenciales, cada una representada por un vector medio (fig. 210-6). La primera fase consiste en la despolarizacin del tabique interventricular desde la izquierda a la derecha (vector 1). La segunda obedece a la despolarizacin simultnea de la masa principal de los ventrculos derecho e izquierdo; normalmente est dominada por el ventrculo de mayor masa, por lo que el vector 2 se dirige a la izquierda y al plano posterior. Por eso, la derivacin precordial derecha (V1) registra esta despolarizacin bifsica en forma de una pequea deflexin positiva (onda r del tabique) seguida de una gran deflexin negativa (onda S). En cambio, la derivacin precordial izquierda V6 registra la misma secuencia con una pequea deflexin negativa (onda q del tabique) seguida de una deflexin positiva relativamente alta (onda R). Las derivaciones intermedias muestran un aumento relativo de la amplitud de la onda R (propagacin normal de la onda R) y una disminucin progresiva de la amplitud de la onda S a medida que se avanza en el trax desde el lado derecho hacia el izquierdo. La derivacin precordial en la que las ondas S y R tienen aproximadamente la misma amplitud se conoce como zona de transicin (por lo regular V3 o V4) (fig. 210-7).

FIGURA 210-6.

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La despolarizacin ventricular se divide en dos fases fundamentales, que se representan por el vector correspondiente. A. La primera fase (flecha 1) indica la despolarizacin del tabique ventricular, que comienza por la izquierda y se extiende hacia la derecha. Este proceso se representa por la pequea onda r "del tabique" de la derivacin V1 y la pequea onda q del tabique de V6. B. La despolarizacin simultnea de los ventrculos izquierdo (left ventricle, LV) y derecho (right ventricle, RV) constituye la segunda fase. El segundo vector se orienta a la izquierda y hacia atrs, lo que refleja el predominio elctrico del LV. C. Los vectores (flechas) que representan estas dos fases se ilustran en relacin con las derivaciones precordiales. (De Goldberger, 1999.)

FIGURA 210-7.

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Electrocardiograma normal de una persona sana. Se aprecia un ritmo sinusal con frecuencia cardaca de 75 latidos por minuto (lpm). El intervalo PR mide 0.16 s; el intervalo QRS (duracin), 0.08 s; el intervalo QT, 0.36 s; el eje medio QRS es aproximadamente +70. Las derivaciones precordiales muestran una propagacin normal de la onda R con la zona de transicin (onda R = onda S) en la derivacin V3.

El patrn QRS de las derivaciones de los miembros vara considerablemente de una persona a otra, dependiendo del eje elctrico de QRS, que describe la orientacin media del vector QRS con respecto a las seis derivaciones del plano frontal. Normalmente, el eje QRS oscila entre 30 y +100 (fig. 2104). Si el eje es ms negativo que 30 se habla de desviacin a la izquierda, y si es ms positivo que +100, de desviacin a la derecha. La desviacin del eje a la izquierda puede representar una variacin normal, pero suele esta relacionada con hipertrofia del ventrculo izquierdo, bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda (bloqueo o hemibloqueo fascicular anterior izquierdo) o infarto de miocardio de la cara inferior. La desviacin del eje a la derecha tambin puede suponer una variacin normal (sobre todo en los nios y adultos jvenes) o un falso hallazgo debido a la colocacin invertida de los electrodos de los miembros superiores. Tambin se observa en estados de sobrecarga ventricular derecha (aguda o crnica), infarto de la pared lateral del ventrculo izquierdo, dextrocardia, neumotrax izquierdo o bloqueo fascicular posterior izquierdo.

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Ondas T y U
Normalmente, el vector medio de la onda T se orienta de una forma ms o menos parecida al vector QRS. Como la despolarizacin y la repolarizacin son procesos elctricos opuestos, esta concordancia entre los vectores de las ondas QRS-T indica que la repolarizacin debe ocurrir en direccin inversa a la despolarizacin (es decir, desde el epicardio ventricular hacia el endocardio). La onda U normal es una pequea deflexin redondeada ( 1 mm) que sigue a la onda T y muestra en general su misma polaridad. El aumento patolgico de la amplitud de la onda U suele deberse a determinados frmacos (p. ej., quinidina, procainamida, disopiramida) o a hipopotasiemia. Las ondas U ms prominentes se vinculan con mayor propensin a la taquicardia ventricular polimorfa o taquiarritmia helicoidal (torsades de pointes) (cap. 214). La inversin de la onda U en las derivaciones precordiales es patolgica y constituye un signo sutil de isquemia.

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Dilatacin e hipertrofia cardacas


La sobrecarga de la aurcula derecha (aguda o crnica) puede aumentar la amplitud de la onda P ( 2.5 mm) (fig. 210-8). La sobrecarga de la aurcula izquierda normalmente se acompaa de onda P bifsica en V1, con un componente negativo ancho, o bien una onda P generalmente mellada y ancha ( 120 ms) en una o ms derivaciones de los miembros (fig. 210-8). Este patrn tambin se observa en los retrasos de conduccin de la aurcula izquierda cuando no existe una verdadera dilatacin, por lo que se habla ms bien de anomala auricular izquierda.

FIGURA 210-8.

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La sobrecarga de la aurcula derecha (right atrial, RA) produce ondas P altas y picudas en las derivaciones de los miembros o en las precordiales. La anomala auricular izquierda (left atrial, LA) produce ondas P anchas y, a menudo, con muescas en las derivaciones de los miembros, y a onda P bifsica en V1 con un componente negativo importante que indica despolarizacin tarda de la LA. (De MK Park, WG Guntheroth: How to Read Pediatric ECGs. 3rd ed. St. Louis, Mosby-Year Book, 1992.)

La hipertrofia ventricular derecha por sobrecarga de presin (p. ej., estenosis de la vlvula pulmonar o hipertensin arterial pulmonar) se caracteriza por una onda R relativamente alta en V1 (R S), vinculada por regla general a una desviacin del eje a la derecha (fig. 210-9); otra posibilidad es un patrn qR en V1 o V3R. La depresin del segmento ST y la inversin de la onda T en las derivaciones derechas o precordiales medias son tambin frecuentes. Este patrn de sobrecarga ventricular se atribuye a las anomalas de la repolarizacin del msculo hipertrofiado. La hipertrofia ventricular derecha secundaria a comunicacin interauricular de tipo ostium secundum, que se acompaa de sobrecarga de volumen, suele acompaarse de un bloqueo completo o incompleto de rama derecha con desviacin del eje QRS a la derecha.

FIGURA 210-9.

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La hipertrofia ventricular izquierda (left ventricular hypertrophy, LVH) aumenta la amplitud de las fuerzas elctricas que se dirigen hacia el plano izquierdo y posterior. Adems, las anomalas de la repolarizacin producen una depresin del segmento ST y una inversin de la onda T en las derivaciones con una onda R prominente (patrn por "sobrecarga"). La hipertrofia ventricular derecha (right ventricular hypertrophy, RVH) desplaza el vector QRS a la derecha, efecto que suele relacionarse con un complejo R, RS o qR en la derivacin V1. Las derivaciones precordiales derechas muestran, a veces, una inversin de la onda T (patrn de "sobrecarga").

El cor pulmonale agudo secundario a embolia pulmonar (cap. 244) puede acompaarse de un ECG normal o con diversas anomalas. La taquicardia sinusal es la arritmia ms frecuente en estos casos, si bien pueden sobrevenir otras taquiarritmias como la fibrilacin o el aleteo auriculares. El eje QRS a veces se desva a la derecha, dando lugar al denominado patrn S1Q3T3 (prominencia de la onda S en la derivacin I y de la onda Q en la III unida a una inversin de la onda T en la III). La dilatacin aguda del ventrculo derecho tambin se acompaa de una mala propagacin de la onda R y de inversin de la onda T en V1 a V4 ("sobrecarga" ventricular derecha), que simula un infarto agudo de la cara anterior. A veces se observa una anomala de la conduccin por el ventrculo derecho. El cor pulmonale crnico secundario a enfermedad pulmonar obstructiva (cap. 220) no suele producir los patrones ECG clsicos de la hipertrofia ventricular derecha expuestos anteriormente. En lugar de ondas R altas en las derivaciones precordiales derechas, la enfermedad pulmonar crnica suele producir ondas R pequeas en las derivaciones precordiales derechas o intermedias (escasa propagacin de la onda R), debido en parte al desplazamiento del diafragma y del corazn hacia abajo. Los complejos de bajo voltaje son frecuentes a causa de la hiperinsuflacin pulmonar. Se han propuesto diferentes criterios de voltaje para la hipertrofia ventricular izquierda (fig. 210-9), que se basan en la presencia de ondas R altas en las derivaciones precordiales izquierdas y ondas S profundas en las derechas [p. ej., SV1 + (RV5 o RV6) 35 mm; o (RV5 o RV6) 25 mm]. Asimismo, en las derivaciones con ondas R prominentes se observan alteraciones de la repolarizacin (depresin de ST e inversin de la onda T) (patrn de "sobrecarga" del ventrculo izquierdo). Sin embargo, los voltajes precordiales intensos pueden representar una variacin normal, especialmente en los deportistas o personas con trax delgado. La hipertrofia ventricular izquierda induce un aumento del voltaje en las derivaciones de los miembros (p. ej., RaVL 11 a 13 mm, RaVF 20 mm; R1 + SIII 25 mm), acompaado o no de una elevacin del voltaje precordial. La presencia de una anomala auricular izquierda aumenta la probabilidad de hipertrofia ventricular izquierda subyacente en los casos con criterios de voltaje en el lmite. La hipertrofia ventricular izquierda suele avanzar hacia un bloqueo completo o incompleto de la rama izquierda. La sensibilidad de los criterios convencionales de voltaje en la hipertrofia ventricular izquierda disminuye en los sujetos obesos y en los fumadores. Los datos ECG de hipertrofia ventricular izquierda constituyen un marcador incruento de aumento en el riesgo de morbimortalidad cardaca, incluida la muerte sbita. Sin embargo, debido a los resultados falsamente positivos o negativos del
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ECG, la utilidad de esta tcnica para el diagnstico de la dilatacin auricular o ventricular es limitada y se requiere una informacin de carcter ms definitivo, como la que aporta la ecocardiografa (cap. 211).

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Bloqueos de rama
La alteracin intrnseca de la conduccin por la rama izquierda o derecha (anomalas de la conduccin intraventricular) determina una prolongacin del intervalo QRS. Cuando existe un bloqueo completo de rama, el intervalo QRS mide 120 ms; si el bloqueo es incompleto, vara entre 100 y 120 ms. El vector QRS suele orientarse en la direccin de la regin miocrdica en la que se retrasa la despolarizacin (fig. 210-10). Por consiguiente, cuando se produce un bloqueo de rama derecha, el vector terminal QRS se orienta hacia delante y a la derecha (rSR' en V1 y qRS en V6, en un caso tpico). El bloqueo de rama izquierda altera tanto la fase precoz como la tarda de la despolarizacin ventricular. El vector QRS principal se dirige a la izquierda y hacia atrs. Adems, en estos pacientes, se altera el patrn de activacin del tabique precoz de izquierda a derecha, de forma que la despolarizacin del tabique se produce de derecha a izquierda. En consecuencia, el bloqueo de rama izquierda produce complejos anchos y predominantemente negativos (QS) en V1 y positivos (R) en V6. En casi todos los pacientes que portan un marcapasos electrnico en el ventrculo derecho se observa un patrn idntico al del bloqueo de rama derecha, precedido de una espiga marcada, debido al retraso relativo de la activacin del ventrculo izquierdo.

FIGURA 210-10.

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Comparacin del patrn QRS-T caracterstico del bloqueo de la rama derecha del haz de His (right bundle branch block, RBBB) y bloqueo de la rama izquierda del haz de His (left bundle branch block, LBBB) en comparacin con un trazado normal en las derivaciones V1 y V6. Obsrvese la inversin secundaria de la onda T (flechas) en las derivaciones con complejo rSR' con RBBB y en las derivaciones con una onda R ancha con bloqueo de la rama izquierda del haz de His.

Puede producirse un bloqueo de rama en diversas situaciones. En las personas sin afeccin cardaca estructural resulta ms frecuente el bloqueo de rama derecha que el de rama izquierda. El bloqueo de rama derecha aparece tambin en ciertas enfermedades cardacas congnitas (p. ej., comunicacin interauricular) y adquiridas (p. ej., vasculares, isqumicas). El bloqueo de rama izquierda es, a menudo, indicador de uno de cuatro procesos subyacentes: cardiopata isqumica, hipertensin prolongada, valvulopata artica grave o miocardiopata. Los bloqueos de rama pueden ser crnicos o intermitentes, y a veces estn relacionados con la frecuencia cardaca: por ejemplo, a menudo aparecen cuando la frecuencia cardaca supera cierto valor crtico. Los bloqueos de rama y las alteraciones de la despolarizacin secundarias a marcapasos artificiales no slo afectan a la despolarizacin ventricular (QRS), sino que tambin se relacionan, de forma caracterstica, con alteraciones secundarias de la repolarizacin (ST-T). En el bloqueo de rama, la polaridad de la onda T es normalmente opuesta a la ltima desviacin del QRS (fig. 210-10). Esta discordancia de los vectores de la onda QRS-T est producida por la alteracin de la secuencia de
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repolarizacin, secundaria a la modificacin de la despolarizacin. Por el contrario, las anomalas primarias de larepolarizacin son independientes de las variaciones del QRS y estn relacionadas con las alteraciones reales de las propiedades elctricas de las propias fibras miocrdicas (p. ej., el potencial de membrana de reposo o la duracin del potencial de accin), no slo con los cambios en la secuencia de repolarizacin. La isquemia, el desequilibrio electroltico y los frmacos, como la digital, provocan, todos ellos, cambios primarios de la onda ST-T. A veces coexisten los cambios primarios y secundarios de la onda T. Por ejemplo, las inversiones de la onda T en las derivaciones precordiales derechas con bloqueo de rama izquierda o en las derivaciones precordiales izquierdas con bloqueo de rama derecha constituyen importantes indicadores de isquemia subyacente o de otras alteraciones. Los bloqueos parciales ("hemibloqueos") de la rama izquierda (bloqueo fascicular izquierdo anterior o posterior) no suelen prolongar de forma notable el intervalo QRS, pero se acompaan de desviacin del eje en el plano frontal (a la izquierda o a la derecha, respectivamente). A veces, se observa una combinacin ms compleja de bloqueos fasciculares y de rama que afectan a las dos ramas, derecha e izquierda. Los ejemplos de bloqueo bifascicular comprenden el bloqueo de rama derecha vinculado con hemibloqueo posterior, el bloqueo de rama derecha relacionado con hemibloqueo anterior y el bloqueo completo de la rama izquierda. El bloqueo bifascicular crnico de una persona asintomtica tiene poco riesgo de avanzar hacia un bloqueo AV intenso. En cambio, un bloqueo bifascicular reciente en un paciente con infarto agudo de la cara anterior del miocardio tiene un riesgo grande de evolucionar a bloqueo cardaco completo. La alternancia de bloqueo de rama izquierda y derecha constituye un signo de enfermedad trifascicular. Sin embargo, la presencia de un intervalo PR prolongado y de bloqueo bifascicular no indica necesariamente una afeccin trifascicular, puesto que esta combinacin puede producirse en las enfermedades del ndulo AV con bloqueo bifascicular. Los retrasos en la conduccin intraventricular tambin se deben a factores extrnsecos (txicos) que demoran la conduccin ventricular, especialmente la hiperpotasiemia o ciertos frmacos (antiarrtmicos de tipo 1, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas). La prolongacin de la duracin del complejo QRS no implica siempre un retraso de la conduccin, sino que a veces obedece a la preexcitacin de los ventrculos por una va anmala, como sucede con el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (cap. 214) y sus variaciones. La trada diagnstica del sndrome WPW consiste en un ensanchamiento del complejo QRS acompaado de un intervalo PR relativamente corto y a la difuminacin de la porcin inicial del QRS (onda delta): esta ltima es consecuencia de la activacin aberrante del miocardio ventricular. La presencia de la va anmala predispone a las taquiarritmias supraventriculares por reentrada.

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Isquemia e infarto de miocardio


(Vase tambin el cap. 228.) El ECG representa la base para el diagnstico de la cardiopata isqumica aguda y crnica. Los hallazgos dependen de varios factores fundamentales: la naturaleza del proceso [reversible (es decir, isquemia) o irreversible (es decir, infarto)], la duracin (aguda o crnica), la extensin (transmural o subendocrdica) y la localizacin (anterior o inferoposterior), as como de la presencia de otras anomalas asociadas (hipertrofia ventricular, defectos de conduccin). La isquemia ejerce un efecto complejo, que depende del tiempo, sobre las propiedades elctricas de las clulas miocrdicas. La isquemia aguda y grave reduce el potencial de reposo de la membrana y acorta la duracin del potencial de accin. Estos cambios determinan un gradiente de voltaje entre las zonas normal e isqumica. En consecuencia, la corriente fluye entre estas regiones. Las corrientes denominadas de lesin se representan en el ECG superficial como una desviacin del segmento ST (fig. 210-11). Si la isquemia aguda es transmural, el vector ST suele desviarse en la direccin de las capas externas (epicrdicas), produciendo una elevacin del segmento ST y, a veces, en las primeras fases de la isquemia, ondas T hiperagudas y positivas sobre la zona isqumica. Si la isquemia queda confinada fundamentalmente al subendocardio, el vector ST se desva de forma caracterstica hacia el tejido subendocrdico y la cavidad ventricular, de modo que las derivaciones situadas por encima (p. ej., precordiales anteriores) muestran una depresin del segmento ST (con elevacin de ST en aVR). Existen mltiples factores que modifican la amplitud de las desviaciones isqumicas agudas del segmento ST. La elevacin o depresin profunda del ST en varias derivaciones suele indicar una isquemia muy grave. Desde una perspectiva clnica, la divisin del infarto agudo de miocardio en dos tipos (presencia de elevacin del segmento ST y ausencia de elevacin de dicho segmento) resulta de gran utilidad, ya que el tratamiento basado en la reperfusin aguda slo resulta eficaz en el primer caso.

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FIGURA 210-11.

La isquemia aguda produce una corriente de lesin. Cuando predomina la isquemia subendocrdica (A) el vector ST resultante se dirige hacia la cara interna del ventrculo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, las derivaciones situadas por encima registran una depresin de ST. Cuando la isquemia afecta a la capa ventricular externa (B) (lesin transmural o epicrdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Las derivaciones situadas por encima registran una elevacin de ST.

Las derivaciones del ECG son ms tiles para localizar las regiones con isquemia vinculadas con elevacin del ST. As, por ejemplo, la isquemia transmural aguda de la pared anterior se refleja en una elevacin del segmento ST o en un aumento de la positividad de las ondas T (fig. 210-12) en una o varias derivaciones precordiales (V1 a V6) y en las derivaciones I y aVL. La isquemia de la cara inferior induce cambios en las derivaciones II, III y aVF. La isquemia de la pared posterior se reconoce indirectamente por una depresin recproca del segmento ST en las derivaciones V1 a V3. La depresin prominente y recproca del segmento ST en estas derivaciones se registra tambin en algunos infartos de la cara inferior, sobre todo en aqullos con extensin a la pared posterior o lateral. La isquemia del ventrculo derecho suele producir una elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (fig. 210-5). Cuando el primer signo de infarto agudo es la elevacin isqumica del segmento ST, al cabo de unas horas o das, esta anomala se acompaa de inversin de la onda T y a menudo de ondas Q en las mismas derivaciones. (La inversin de la onda T secundaria a la isquemia en evolucin o crnica se corresponde con la prolongacin de la repolarizacin y suele acompaarse de alargamiento del intervalo QT.) La isquemia transmural reversible debida, por ejemplo, al vasoespasmo coronario (angina variante de Prinzmetal) puede causar una elevacin transitoria del segmento ST sin que se desarrollen ondas Q. Las elevaciones del segmento ST pueden desaparecer por completo en cuestin de minutos o ser seguidas por la inversin de la onda T que persiste durante horas o incluso das, dependiendo de la gravedad y duracin de la isquemia. Los enfermos con dolor precordial de origen isqumico que muestran una inversin profunda de la
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onda T en varias derivaciones precordiales (p. ej., V1 a V4), con o sin elevacin de las enzimas cardacas, normalmente presentan una obstruccin del territorio coronario de la rama descendente anterior (fig. 210-13). En cambio, aqullos con una inversin anmala basal de la onda T a veces presentan una normalizacin (seudonormalizacin) de la onda T durante los episodios de isquemia transmural aguda.

FIGURA 210-12.

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Fase hiperaguda del infarto miocrdico (myocardial infarction, MI) anteroseptal. Obsrvense las ondas T picudas y positivas (V2 a V3) junto con la elevacin del segmento ST y la onda Q (V1 a V3).

FIGURA 210-13.

La isquemia grave de la pared anterior (con o sin infarto) puede causar una inversin importante de la onda T en las derivaciones precordiales. Este patrn en ocasiones se relaciona con una estenosis grave de la rama descendente anterior de la arteria coronarla izquierda.

Los cambios de la despolarizacin (QRS) que se producen en el infarto suelen acompaar a las anomalas de la repolarizacin (ST-T). La necrosis de una cantidad suficiente de tejido miocrdico determina una disminucin de la amplitud de la onda R o bien ondas Q francamente anormales en las derivaciones anteriores o inferiores (fig. 210-14). Antiguamente, las ondas Q anormales se consideraban marcadores del infarto transmural y se crea que los infartos subendocrdicos no producan ondas Q. Sin embargo, algunos estudios cuidadosos realizados con el ECG indican que los infartos transmurales pueden cursar sin onda Q y que los subendocrdicos (no transmurales) a veces se acompaan de ondas Q. Por consiguiente, es preferible clasificar los infartos como "con onda Q" o "sin onda Q". Los principales cambios agudos del ECG en los sndromes de cardiopata isqumica se resumen de forma esquemtica en la figura 210-15. La prdida de las fuerzas de despolarizacin por un infarto posterior o lateral determina un aumento recproco en la amplitud de la onda R en las derivaciones V1 y V2, sin ondas Q diagnsticas en ninguna de las derivaciones convencionales. El infarto auricular se relaciona con desviaciones del segmento PR (producidas por una corriente de lesin auricular), cambios de la morfologa de la onda P o arritmias auriculares. Durante las semanas o meses que siguen al infarto, estos cambios ECG persisten o comienzan a resolverse. La normalizacin completa del ECG despus de un infarto con onda Q es infrecuente, pero puede ocurrir, sobre todo, con los infartos ms pequeos. En cambio, las elevaciones del segmento ST
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que persisten varias semanas o meses despus del infarto con onda Q suelen corresponderse con una alteracin grave de la movilidad parietal (zona acintica o discintica), aunque no siempre se trata de un aneurisma ventricular manifiesto.

FIGURA 210-14.

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Secuencia de los cambios de despolarizacin y repolarizacin en (A) el infarto agudo de la cara anterior con onda Q y (B) de la cara inferior con onda Q. En los infartos de la pared anterior, la elevacin de ST en las derivaciones I, aVL y precordiales se acompaa de una depresin recproca en las derivaciones II, III y aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se vincula con depresin recproca del ST en las derivaciones V1 a V3. (De Goldberger, 1999.)

FIGURA 210-15.

Variabilidad de los patrones ECG con isquemia miocrdica. El ECG puede ser normal o mostrar anomalas inespecficas. Adems, estas categoras no se excluyen mutuamente. As, un infarto sin elevacin de ST puede evolucionar hacia un infarto con onda Q, una elevacin del ST puede seguirse de un infarto sin onda Q o bien las depresiones del ST con inversin de la onda T pueden acabar evolucionando a un infarto con onda Q. (De Goldberger, 1991.)

Los cambios ECG producidos por la isquemia pueden sobrevenir de forma espontnea o ser provocados por el ejercicio (prueba ECG de esfuerzo) (cap. 226). En los enfermos con cardiopata isqumica grave, la prueba
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de esfuerzo suele revelar signos de isquemia subendocrdica (depresin horizontal o en declive del ST en varias derivaciones). La elevacin del segmento ST durante el ejercicio es ms comn en los infartos con onda Q. Este cambio de la repolarizacin no indica necesariamente una isquemia activa, sino que en general se relaciona con una anomala subyacente del movimiento de la pared ventricular. De todas maneras, en los enfermos sin infarto previo, la elevacin transitoria del segmento ST con el ejercicio constituye un signo fidedigno de isquemia transmural. El ECG adolece de importantes limitaciones, tanto de sensibilidad como de especificidad, para establecer el diagnstico de cardiopata isqumica. Aunque un ECG normal aislado no descarta una isquemia ni un infarto agudo, un ECG normal durante el curso de un infarto agudo es un acontecimiento muy poco frecuente. El dolor precordial prolongado sin alteraciones ECG diagnsticas obliga a considerar siempre otras causas de dolor de origen no coronario (cap. 12). Adems, los cambios diagnsticos de la isquemia aguda o en evolucin suelen estar enmascarados por la presencia de bloqueo de rama izquierda, patrones de marcapasos electrnicos ventriculares o preexcitacin WPW. Por otro lado, los mdicos tienden a diagnosticar un nmero excesivo de isquemias o infartos por la presencia de elevaciones o depresiones del segmento ST, inversin de la onda T, ondas T muy positivas u ondas Q que no se relacionan con una cardiopata isqumica (patrones de seudoinfarto). As, por ejemplo, se observan elevaciones del segmento ST que simulan una isquemia en la pericarditis aguda (fig. 210-16) o la miocarditis aguda, y como variacin normal (patrn de "repolarizacin precoz") o en otras afecciones diversas (cuadro 210-1). De forma similar, las ondas T altas y positivas no siempre indican una alteracin isqumica hiperaguda, sino que a veces representan una variacin normal, hiperpotasiemia, accidente cerebrovascular o sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo por insuficiencia mitral o artica, entre otras causas. Las elevaciones del segmento ST y las ondas T picudas y positivas son frecuentes en las derivaciones V1 y V2 en los pacientes con bloqueo de rama izquierda o hipertrofia ventricular izquierda, en ausencia de isquemia. El diagnstico diferencial de las ondas Q (cuadro 2102) comprende variaciones fisiolgicas o posturales, hipertrofia ventricular, lesin miocrdica aguda o crnica de origen no coronario, miocardiopata hipertrfica y trastornos de la conduccin ventricular. La digital, la hipertrofia ventricular, la hipopotasiemia y otra serie de factores a veces originan una depresin del segmento ST que simula una isquemia subendocrdica. La inversin llamativa de la onda T se relaciona tambin con hipertrofia ventricular, miocardiopata, miocarditis y accidentes cerebrovasculares (especialmente hemorragia intracraneal; fig. 210-17), entre otros trastornos.
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FIGURA 210-16.

La pericarditis aguda suele producir un patrn de elevacin difusa del segmento ST (en este caso, en las derivaciones I, II, aVF y V2 a V6) por la corriente de lesin ventricular. Obsrvese la desviacin caracterstica del segmento PR (de polaridad opuesta al segmento ST) debida a una corriente de lesin auricular concomitante.

FIGURA 210-17.

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Las alteraciones metablicas, los medicamentos y otros factores pueden prolongar la repolarizacin ventricular y alargar el intervalo QT o causar ondas U prominentes. La prolongacin de la repolarizacin, sobre todo cuando se debe a hipopotasiemia o a ciertos frmacos, revela una mayor predisposicin a la taquicardia ventricular polimorfa. La hipotermia provoca una "joroba" convexa caracterstica en el punto J (onda de Osborn, flecha). Obsrvese la prolongacin de los intervalos QRS y QT, as como la taquicardia sinusal que se produce en las intoxicaciones por antidepresivos tricclicos.

Cuadro 210-2. Diagnstico diferencial de las ondas Q (con ejemplos)

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Factores fisiolgicos o posturales 1. Ondas q "del tabique" como variacin normal. 2. Ondas Q en V1 a V2, aVL, III y aVF como variacin normal.

3. Neumotrax izquierdo o dextrocardia: prdida de la propagacin lateral de la onda R. Lesin o infiltracin del miocardio 1. Procesos agudos: isquemia o infarto de miocardio, miocarditis, hiperpotasiemia. 2. Procesos crnicos: infarto de miocardio, miocardiopata idioptica, miocarditis, amiloidosis, tumores, sarcoidosis, esclerodermia, enfermedad de Chagas, quiste equinoccico. Hipertrofia/dilatacin ventricular 1. Ventrculo izquierdo (escasa propagacin de la onda Ra).

2. Ventrculo derecho (propagacin inversa de la onda Rb o escasa propagacin de la onda R, sobre todo en la neuropata obstructiva crnica).

3. Miocardiopata hipertrfica (puede simular un infarto anterior, inferior, posterior o lateral). Anomalas de la conduccin 1. Bloqueo de rama izquierda (escasa propagacin de la onda Ra).

2. Patrn de Wolff-Parkinson-White.
a b

Onda R pequea o ausente en las derivaciones precordiales derechas o intermedias. Disminucin progresiva de la amplitud de la onda R desde V1 hasta las derivaciones precordiales medias o laterales.

Fuente: Goldberger, 1991.

Cuadro 210-1. Diagnstico diferencial de las elevaciones del segmento ST

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Isquemia/infarto del miocardio Isquemia transmural sin infarto (caracterstica de la angina de Prinzmetal) Infarto agudo del miocardio Estado ulterior al infarto miocrdico (perfil de aneurisma ventricular) Pericarditis aguda Variante normal (patrn de "repolarizacin temprana") Hipertrofia ventricular izquierda/bloqueo de la rama izquierda del haz de Hisa

Otras (raras) Sndrome de Brugada (perfil similar a bloqueo de la rama derecha del haz de His con elevaciones ST en las derivaciones precordiales derechas)a

Antiarrtmicos de clase 1Ca

Cardioversin con DC Hipercalcemiaa

Hiperpotasiemiaa

Hipotermia (onda J/onda de Osborn) Lesin del miocardio Miocarditis Tumor que invade el ventrculo izquierdo Traumatismo ventricular
a

Por lo comn se localiza en V1-V2 o V3.

Fuente: Modificado por Goldberger, 1999.

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Factores metablicos y efectos farmacolgicos


Diversas alteraciones metablicas y ciertos frmacos modifican el ECG y producen cambios particularmente en la repolarizacin (ST-T-U) y, en ocasiones, prolongacin de QRS. Algunas alteraciones electrolticas muy graves se diagnostican y vigilan a travs del ECG. La hiperpotasiemia desencadena una secuencia de cambios que suele iniciarse con un estrechamiento de las ondas T picudas (en tienda de campaa). Si contina aumentando la concentracin extracelular de K+ se producen alteraciones de la conduccin AV, disminucin de la amplitud de la onda P y ensanchamiento del intervalo QRS. La hiperpotasiemia grave acaba causando un paro cardaco con un mecanismo sinusoidal lento (patrn de "onda sinusal"), seguido de asistolia. La hipopotasiemia (fig. 210-17) prolonga la repolarizacin ventricular y se acompaan a menudo de ondas U prominentes. Los frmacos que aumentan la duracin del potencial de accin ventricular: antiarrtmicos de tipo 1A y frmacos emparentados (p. ej., quinidina, disopiramida, procainamida, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas) y de tipo III (amiodarona, sotalol, ibutilida), prolongan el intervalo QT (fig. 210-17). La prolongacin notable del intervalo QT, acompaada a veces de una inversin profunda de la onda T, se observa en enfermos con hemorragia craneal, sobre todo con hemorragia subaracnoidea (patrn de la "onda T del accidente cerebrovascular") (fig. 210-17). La hipotermia (fig. 210-17) tambin prolonga la repolarizacin, generalmente con una elevacin convexa del punto J distintiva (onda de Osborn). La hipocalcemia prolonga, en general, el intervalo QT (porcin ST), mientras que la hipercalcemia lo acorta (fig. 210-18). Los glucsidos de la digital tambin acortan el intervalo QT y suelen producir una deformacin caracterstica, en cucharn, del complejo ST-T (efecto digitlico).

FIGURA 210-18.

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Prolongacin del intervalo Q-T (porcin del segmento ST), caracterstica de la hipocalcemia. La hipercalcemia acorta el segmento ST y el intervalo QT.

Existen otros muchos factores que se relacionan con cambios ECG, especialmente con alteraciones de la repolarizacin ventricular. El aplanamiento de la onda T, la inversin mnima de la onda T o la depresin discreta del segmento ST ("cambios inespecficos de la onda ST-T") se observan en diversas alteraciones electrolticas y del equilibrio acidobsico, enfermedades infecciosas, enfermedades del sistema nervioso central, alteraciones endocrinas, tratamiento con gran cantidad de frmacos, isquemia, hipoxia y prcticamente cualquier anomala cardiopulmonar. Los cambios sutiles del segmento ST-T pueden indicar isquemia, pero las variaciones inespecficas y transitorias de la repolarizacin tambin aparecen despus de una comida o con cambios posturales (ortostticos), hiperventilacin o ejercicio en personas sanas.

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Alternancia elctrica
La alternancia elctrica, es decir, la alternancia de uno o ms de los componentes de la seal ECG de un latido a otro, es una respuesta cardiovascular frecuente y no lineal ante diferentes estmulos nocivos. As, por ejemplo, la alternancia elctrica total (P-QRS-T) con taquicardia sinusal es un signo ms o menos especfico de derrame pericrdico generalmente acompaado de taponamiento cardaco. El mecanismo se basa en el movimiento basculante peridico del corazn dentro del derrame con una frecuencia que se corresponde exactamente con la mitad de la frecuencia cardaca. La alternancia de repolarizacin (ST-T) constituye un signo de inestabilidad elctrica y a veces precede a la fibrilacin ventricular.

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Interpretacin clnica del ECG


El anlisis exacto del ECG requiere meticulosidad y cuidado, y siempre se debe tener en cuenta la edad del paciente, el sexo y la situacin clnica. As, por ejemplo, resulta ms probable que una inversin de la onda T en las derivaciones V1 a V3 constituya una variacin normal en una mujer adulta, joven y sana ("patrn persistente de la onda T juvenil") que un hallazgo similar en un varn anciano con dolor torcico. Del mismo modo, la probabilidad de que la depresin del segmento ST, que se produce durante la prueba de esfuerzo, represente una isquemia depende, en parte, de los antecedentes de enfermedad coronaria del enfermo. Muchos de los errores en la interpretacin del ECG son errores de omisin, por lo que es preferible efectuar una interpretacin sistematizada, analizando cuidadosamente los siguientes 14 apartados ECG: 1) normalizacin (calibracin) y aspectos tcnicos (colocacin de los electrodos y artefactos), 2) frecuencia cardaca, 3) ritmo, 4) intervalo PR, 5) intervalo QRS, 6) intervalo QT, 7) eje elctrico QRS promedio, 8) ondas P, 9) voltajes de QRS, 10) propagacin precordial de la onda R, 11) ondas Q anormales, 12) segmentos ST, 13) onda T y 14) onda U. nicamente cuando se han analizado todos estos puntos se puede formular la interpretacin. Si procede, se indicarn los correlatos o inferencias clnicas de mayor importancia clnica. As, por ejemplo, la combinacin de una anomala auricular izquierda (dilatacin) con signos de hipertrofia ventricular derecha indica una estenosis mitral. La taquicardia sinusal con bajos voltajes obliga a considerar un taponamiento pericrdico o neuropata obstructiva crnica. La taquicardia sinusal con prolongacin de QRS y QT (U) apunta a una intoxicacin por antidepresivos tricclicos (fig. 210-17). Resulta esencial la comparacin con los ECG previos. El diagnstico y el tratamiento de las

arritmias cardacas especficas y de las alteraciones de la conduccin se exponen en los captulos 213 y 214.

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Electrocardiografa computadorizada
El empleo de los sistemas computadorizados de ECG se est extendiendo cada vez ms. Los sistemas digitales permiten almacenar y recuperar de una manera cmoda e inmediata miles de trazados ECG. A pesar de los avances, la interpretacin informatizada del ECG adolece de graves limitaciones. La lectura incompleta o imprecisa es ms frecuente en casos de arritmias o anomalas complejas. Por eso, no debe aceptarse la interpretacin computadorizada (incluidas las medidas de los intervalos ECG elementales) sin que el mdico revise cuidadosamente el electrocardiograma.

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Lecturas adicionales
Ashley EA et al: An evidence-based review of the resting electrocardiogram as a screening technique for heart disease. Prog Cardiovasc Dis 44:55, 2001 [PMID: 11533927] Goldberger AL: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 6th ed. St. Louis, Mosby, 1999 Goldberger AL: Myocardial Infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis, 4th ed. St. Louis, MosbyYear Book, 1991 Mirvis DM, Goldberger AL: Electrocardiography, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed, DP Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2004 Surawicz B, Knilans TK: Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 5th ed. Philadelphia, Saunders, 2001
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Tcnicas incruentas de imagen cardaca: ecocardiografa, cardiologa nuclear, tomografa y resonancia magntica: introduccin
Las tcnicas de imagen cardiovascular han facilitado notablemente la prctica de la cardiologa en los ltimos decenios. Mediante la ecocardiografa bidimensional (2D) se visualiza el corazn directamente en tiempo real con ayuda de ultrasonidos, y se obtiene una evaluacin instantnea del miocardio, las cavidades cardacas, las vlvulas, el pericardio y los grandes vasos. La ecocardiografa Doppler mide la velocidad de los eritrocitos en movimiento y se ha convertido en una opcin incruenta al cateterismo cardaco para la evaluacin hemodinmica. La ecocardiografa transesofgica (transesophageal echocardiography, TEE) supone un nuevo mtodo de imagen de alta resolucin para observar las estructuras posteriores del corazn, en especial la aurcula izquierda, la vlvula mitral y la aorta. La cardiologa nuclear utiliza istopos para determinar la perfusin y la funcin del miocardio y ha contribuido enormemente a la evaluacin de los pacientes con cardiopata isqumica. Por medio de las imgenes por resonancia magntica (magnetic resonance imaging, MRI) y de la tomografa computadorizada (computed tomography, CT) se puede definir con gran resolucin la estructura y la funcin del corazn. Ambos mtodos son particularmente tiles en el estudio de masas cardacas, pericardio y grandes vasos, y hay cada vez mayor inters por su utilidad en individuos en quienes se sospecha coronariopata (coronary artery disease, CAD). En este captulo se hace una revisin general de los conceptos bsicos de estas modalidades de imagen cardiolgica y de las indicaciones clnicas de cada una.

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Ecocardiografa

Ecocardiografa bidimensional
Principios fundamentales
La ecocardiografa bidimensional se basa en la reflexin de los ultrasonidos sobre las estructuras cardacas (cuadro 211-1). Las imgenes se toman a partir de varias ventanas acsticas con distintas rotaciones del transductor, de forma que se visualiza todo el corazn y los grandes vasos en tiempo real y en distintos planos bidimensionales. Casi toda la informacin de un estudio se obtiene del anlisis visual de las imgenes 2D, aunque es posible hacer mediciones objetivas de las dimensiones del corazn. El ecocardiograma transtorcico (transthoracic echocardiogram, TTE) se efecta colocando un transductor manual directamente sobre la pared torcica. En determinados pacientes se lleva a cabo una ecocardiografa transesofgica, en la que se monta un transductor por ultrasonidos en el extremo de un endoscopio colocado en el esfago y dirigido a las estructuras cardacas, de forma que se obtengan imgenes de alta resolucin de las estructuras posteriores.

Cuadro 211-1. Usos clnicos de la ecocardiografa


Ecocardiografa bidimensional Cavidades cardacas Tamao de las cavidades Ventrculo izquierdo Hipertrofia Anomalas regionales del movimiento parietal Vlvulas Morfologa y movilidad Pericardio Derrame Taponamiento Masas Grandes vasos

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Ecocardiografa de esfuerzo Bidimensional Isquemia miocrdica Miocardio viable Doppler Valvulopata Ecocardiografa Doppler Estenosis valvular Gradiente Regin valvular Insuficiencia valvular Semicuantificacin Presiones intracardacas Flujo volumtrico Llenado diastlico Cortocircuitos intracardacos Ecocardiografa transesofgica Imgenes transtorcicas insuficientes Enfermedad artica Endocarditis infecciosa Origen de la embolia Prtesis valvular Intraoperatoria

Los equipos ecocardiogrficos actuales son porttiles, con lo que pueden transportarse cmodamente y colocarse junto a la cabecera del paciente. As pues, una de las principales ventajas de la ecocardiografa sobre otras tcnicas de imagen consiste en la posibilidad de obtener imgenes instantneas de las estructuras cardacas para su interpretacin inmediata, incluso en los servicios de urgencias o traumatologa o en las unidades de cuidados intensivos. Hoy da se cuenta con unidades ecocardiogrficas porttiles que pesan menos de 3 kg, lo que permite realizar el estudio con facilidad y mayor movilidad. El aparato puede colocarse a la cabecera del enfermo. Los instrumentos prototpicos podan generar imgenes bidimensionales, pero ahora se cuenta con unidades que tambin realizan estudios Doppler de modalidades pulsada, de onda continua y de color. Por ser cada vez ms compactas y funcionales, las unidades mencionadas se convertirn en un futuro cercano, en instrumentos esenciales para la exploracin fsica. Una de las limitaciones de la ecocardiografa bidimensional por va transtorcica reside en la

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imposibilidad de obtener imgenes de gran calidad de todos los pacientes, en especial de aqullos con pared torcica gruesa o enfermedad pulmonar grave. Las ondas de ultrasonido apenas atraviesan el parnquima pulmonar. La exactitud diagnstica del ecocardiograma depende en gran medida de las personas encargadas de utilizar el equipo y de interpretar el estudio.

Tamao y funcin de las cmaras cardacas


La ecocardiografa bidimensional constituye la tcnica de imagen ideal para valorar el tamao y la funcin del ventrculo izquierdo (left ventricle, LV) (fig. 211-1). Los especialistas experimentados pueden evaluar de forma cualitativa el tamao del ventrculo y la funcin sistlica directamente sobre la imagen bidimensional (fig. 211-2). La evaluacin cuantitativa del tamao y la funcin del ventrculo izquierdo se hace por medio de calibradores electrnicos (que miden las dimensiones del eje corto del LV en sstole y distole) o por ecocardiografa cuantitativa 2D. Con esta ltima se obtienen los perfiles endocrdicos de la cavidad del LV durante la sstole y la distole, para despus "cotejar" las reas dentro del LV con los modelos computadorizados de la misma cmara con el fin de conocer los volmenes sistlico y diastlico. La presencia o ausencia de anormalidades en la cintica parietal se pueden evaluar visualmente al examinar el movimiento endocrdico regional y tambin el engrosamiento parietal. La ecocardiografa 2D es til en el diagnstico de hipertrofia del ventrculo izquierdo, en la cual se observa mayor espesor de la pared. Por anlisis visual se valoran los tamaos de otras cmaras que incluyen la aurcula izquierda y las que estn en la mitad derecha del corazn. La ecocardiografa 2D no sirve para el anlisis cuantitativo del tamao y la funcin del ventrculo derecho debido a la compleja geometra de dicha cmara.

FIGURA 211-1.

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Imagen fija de una ecocardiografa bidimensional practicada a una persona sana. Arriba: proyeccin paraesternal longitudinal durante la sstole y la distole (izquierda) y la sstole (derecha). En la sstole se observa engrosamiento del miocardio y menor tamao del ventrculo izquierdo (LV). Las valvas son finas y estn muy abiertas. Abajo: proyeccin paraesternal del eje corto durante la distole (izquierda) y la sstole (derecha), en la que se aprecia un descenso del tamao del ventrculo izquierdo durante la sstole y un aumento del grosor parietal. LA, aurcula izquierda (left atrium); RV, ventrculo derecho (right ventricle); Ao, aorta.

FIGURA 211-2.

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Proyeccin apical de las cuatro cavidades de un paciente con miocardiopata dilatada. El ventrculo izquierdo (LV) est dilatado y su tamao apenas vara entre la distole (izquierda) y la sstole (derecha). RV, ventrculo derecho; RA, aurcula derecha (right atrium); LA, aurcula izquierda.

Anormalidades valvulares
(vase el cap. 219) La ecocardiografa 2D es el mejor mtodo disponible para el estudio imagenolgico de la morfologa y los movimientos de las vlvulas cardacas (fig. 211-1). Permite analizar el grosor y la movilidad de las valvas, la calcificacin valvular y el aspecto de las estructuras subvalvulares y supravalvulares. El engrosamiento y la prdida de movilidad de la vlvula indican estenosis. Este estudio tambin es el mejor para establecer el diagnstico de estenosis mitral, que produce la tpica deformacin en cuerda trabada y, durante la distole, en cpula. La magnitud de la estenosis se determina midiendo directamente con un planmetro el orificio de la vlvula mitral desde la proyeccin del eje menor. La ecocardiografa 2D tambin identifica la presencia y la etiologa de las estenosis de las vlvulas semilunares. Sin embargo, la valoracin de la gravedad de la estenosis es menos fiable y se precisa una ecocardiografa Doppler. El diagnstico de insuficiencia valvular tambin requiere de ecocardiografa Doppler, pero el mtodo 2D resulta de utilidad para determinar la causa de la insuficiencia. La dilatacin anular, el prolapso, los movimientos anmalos de las valvas, las vegetaciones y la afeccin reumtica tambin se diagnostican por ecocardiografa 2D, mtodo que tambin permite calcular la respuesta del ventrculo izquierdo a la sobrecarga de volumen.

Enfermedad pericrdica
(vase tambin el cap. 222) La ecocardiografa 2D constituye la mejor tcnica de imagen para detectar el derrame pericrdico, que se visualiza fcilmente como una estructura ovoide
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ecotransparente de color negro alrededor del corazn. En los pacientes con inestabilidad hemodinmica por taponamiento pericrdico, los signos ecocardiogrficos tpicos son colapso del ventrculo derecho y de la aurcula derecha y dilatacin de la vena cava inferior (vase la fig. 2222). En los enfermos con taponamiento subclnico no siempre se detectan estos rasgos en la ecocardiografa 2D. Sin embargo, si en el Doppler se observa que la velocidad de entrada vara con la respiracin, se puede establecer el diagnstico de presin pericrdica elevada (vase la fig. 2223). La pericardiocentesis guiada por ecocardiografa se ha convertido en un tratamiento de referencia. Con el ecocardiograma bidimensional se visualiza directamente la ubicacin del derrame pericrdico en relacin con el punto de entrada y, gracias a esta tcnica, ha disminuido la tasa de complicaciones. Resulta difcil evaluar el engrosamiento del pericardio mediante la ecocardiografa bidimensional pues slo proporciona indicios sutiles de constriccin pericrdica por el aumento de la interaccin ventricular; para confirmar el diagnstico es preciso practicar un Doppler.

Masas intracardacas
(vase tambin el cap. 223) Las masas intracardacas pueden visualizarse con la ecocardiografa bidimensional siempre que se disponga de una calidad de imagen adecuada. Las masas slidas aparecen como una estructura ecodensa localizada en el interior de las cmaras cardacas o infiltrada en el miocardio o el pericardio (vase la fig. 223-1). Aunque el examen ecocardiogrfico no proporciona la confirmacin anatomopatolgica de la etiologa de una masa, en determinadas circunstancias se puede sospechar el diagnstico por su aspecto y movilidad, as como por la apreciacin de anomalas concomitantes. Los trombos del ventrculo izquierdo adoptan la forma de una estructura ecodensa, de ordinario en la regin apical, y se acompaan de anomalas regionales de la movilidad parietal. El aspecto y la movilidad del trombo pronostican fenmenos emblicos. El mixoma auricular se diagnostica por la aparicin de una masa mvil y bien delimitada unida al tabique interauricular. Las prominencia benignas de estructuras, como la infiltracin lipomatosa del tabique auricular y el anillo mitral calcificado, adoptan la forma de una masa cardaca. A veces se precisan las imgenes de alta resolucin proporcionadas por la ecocardiografa transesofgica para obtener una delimitacin ms exacta de las masas miocrdicas.

Enfermedad artica
(vase tambin el cap. 231) La ecocardiografa bidimensional proporciona informacin sobre las enfermedades de la aorta. Con el mtodo transtorcico se visualizan la parte proximal de la aorta ascendente, el cayado artico y la aorta descendente distal. Cuando se detecta una dilatacin artica, se recomienda recurrir a la ecocardiografa bidimensional para un seguimiento seriado. La presencia de un colgajo de la ntima en un ecocardiograma transtorcico indica una diseccin artica. No obstante, el diagnstico definitivo precisa de ecocardiograma transesofgico.

Ecocardiografa Doppler
Principios fundamentales
La ecocardiografa Doppler se basa en la reflexin de los ultrasonidos sobre eritrocitos en
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movimiento para medir la velocidad del flujo transvalvular dentro de las cmaras cardacas y a travs de los grandes vasos. Los patrones normales y anormales del flujo sanguneo se pueden evaluar de forma incruenta. Las imgenes del Doppler de flujo en color (fig. 211-3) muestran la velocidad sangunea en tiempo real superpuesta sobre una imagen ecocardiogrfica bidimensional. Los distintos colores indican la direccin del flujo sanguneo (el azul hacia el transductor y el rojo en direccin opuesta); aparece adems un color verde cuando el flujo es turbulento. As pues, es posible evaluar las lesiones por insuficiencia y los cortocircuitos con un Doppler de flujo en color. El Doppler de onda pulsada mide la velocidad del flujo sanguneo en una ubicacin especfica sobre la imagen ecocardiogrfica bidimensional y muestra la velocidad en un patrn espectral cuyo eje de abscisas corresponde al tiempo. La ecocardiografa Doppler de onda continua permite determinar velocidades elevadas del flujo sanguneo dirigido a lo largo del haz del Doppler, como sucede en presencia de estenosis valvular, insuficiencia valvular o cortocircuitos intracardacos. Estas velocidades elevadas se utilizan para determinar los gradientes de presin intracardaca con ayuda de una modificacin de la ecuacin de Bernoulli:

El gradiente de presin derivado se emplea para determinar la presin intracardaca y la gravedad de la estenosis.

FIGURA 211-3.

Imagen izquierda: Imagen ecocardiogrfica transesofgica de un individuo con insuficiencia mitral intensa por flacidez de la valva posterior. La flecha seala la porcin de la valva que carece de sostn y que se desplaza al interior de la aurcula izquierda durante la sstole. Imagen derecha: Imagen de color que demuestra un gran chorro en mosaico de la regurgitacin mitral durante la sstole. LA, aurcula izquierda; LV, ventrculo izquierdo; AV, vlvula artica (aortic valve).

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La ecocardiografa Doppler de tejidos mide la velocidad del movimiento del miocardio, cuya magnitud es algunas veces menor que la de los eritrocitos en movimiento. El anlisis del movimiento miocrdico especfico permite cuantificar la contraccin y la relajacin en las distintas regiones del miocardio.

Gradientes valvulares
(vase tambin el cap. 219) La estenosis valvular se acompaa de un incremento de la velocidad del flujo sanguneo a travs de la vlvula estenosada. Resulta posible situar un haz de Doppler de onda continua dentro del chorro de sangre y emplear la velocidad medida para determinar un gradiente transvalvular instantneo aplicando la ecuacin de Bernoulli modificada. Integrando esta velocidad en el tiempo se obtiene una medicin exacta del gradiente medio a travs de la vlvula. El gradiente valvular depende del flujo transvalvular, por lo que la superficie de la vlvula se determina de forma incruenta.

Insuficiencia valvular
(vase tambin el cap. 219) Se diagnostica insuficiencia valvular mediante ecocardiografa Doppler cuando existe un flujo retrgrado anmalo a travs de la vlvula. La imagen en color del flujo representa el mtodo Doppler empleado con mayor frecuencia para detectar la insuficiencia valvular y se basa en la visualizacin de un chorro turbulento de gran velocidad en la cmara proximal a la vlvula afectada. La sensibilidad de la ecocardiografa Doppler para detectar las lesiones por insuficiencia es elevada, y resulta posible apreciar incluso las que carecen de importancia o las de carcter leve en ausencia de soplo de regurgitacin en la auscultacin. El tamao y la magnitud del flujo en color que entra en la cavidad cardaca proporcionan un ndice cualitativo de la gravedad de la insuficiencia, aunque este mtodo adolece de numerosas limitaciones.

Presiones intracardacas
Se calculan a partir de la seal mxima de una lesin por insuficiencia emitida por un Doppler de onda continua. Se aplica la ecuacin de Bernoulli a la velocidad mxima para obtener el gradiente de presin entre dos cavidades cardacas. Se trata normalmente de un chorro de regurgitacin tricuspdea a partir del cual se puede calcular el gradiente de presin sistlica entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho. La adicin de una supuesta presin de aurcula derecha al gradiente permitir derivar la presin sistlica de ventrculo derecho, que a su vez permite identificar la presin sistlica de arteria pulmonar, en caso de no haber obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho. El cambio de la presin en relacin al tiempo durante la contraccin isovolumtrica se calcula a partir de la seal de regurgitacin mitral. Esta medicin proporciona un ndice de contractilidad sistlica.

Gasto cardaco
La velocidad del flujo se mide de forma fiable e incruenta con la ecocardiografa Doppler. Si se emplea el principio hidrodinmico basado en el flujo que atraviesa un tubo rgido, resulta posible

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calcular el volumen del flujo multiplicando el rea del orificio por el que fluye la sangre por la velocidad. El lugar ms adecuado para practicar esta medicin es el orificio de salida del ventrculo izquierdo. El producto del rea de salida por la velocidad mide el volumen sistlico de un latido al siguiente y, cuando se multiplica por la frecuencia cardaca, proporciona el gasto cardaco.

Llenado diastlico
(vase tambin el cap. 215) La ecocardiografa Doppler permite evaluar de forma incruenta el llenado diastlico ventricular. Las curvas de velocidad transmitral reflejan los gradientes relativos de presin entre la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo durante el perodo de llenado diastlico. Dependen de la relajacin ventricular, la fuerza impelente que atraviesa la vlvula y la distensibilidad del ventrculo izquierdo. En los estados patolgicos, el empeoramiento de la disfuncin diastlica puede evaluarse con ayuda de curvas Doppler de velocidad del flujo (fig. 2114). En la fase precoz de la disfuncin diastlica se detecta sobre todo una anomala de la relajacin y una reduccin del flujo transmitral precoz, unida a un incremento compensador del flujo durante la contraccin auricular. A medida que avanza la enfermedad, aumenta la presin de la aurcula izquierda y disminuye la distensibilidad del ventrculo izquierdo, lo cual se traduce en una elevacin de la velocidad transmitral precoz y en un acortamiento de la desaceleracin del flujo al principio de la distole; este proceso recibe el nombre de restriccin del llenado. Estas curvas de flujo transmitral se emplean para calcular la presin de llenado ventricular y para determinar el pronstico de determinadas enfermedades. Si adems el flujo venoso pulmonar y el flujo del hemicardio derecho se evalan mediante Doppler, se obtiene ms informacin acerca de las propiedades diastlicas. Con base en las velocidades Doppler, ahora es posible clasificar la intensidad de la disfuncin diastlica en grados (grados I-IV).

FIGURA 211-4.

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Curva de presin ventricular izquierda de alta fidelidad superpuesta en una curva de velocidad de flujo mitral obtenida mediante ecocardiografa Doppler. La relacin entre el flujo diastlico precoz y tardo se denomina relacin E:A. Izquierda: en los primeros estadios de la disfuncin diastlica existe una anomala de la relajacin. Se observa un descenso del llenado diastlico precoz y un aumento del llenado en la contraccin auricular, lo que determina una baja relacin E:A de 0.5 y un tiempo de desaceleracin (deceleration time, DT) de 280 ms. En este caso, la presin telediastlica del ventrculo izquierdo (left venticular end-diastolic pressure, LVEDP) es de slo 6 mmHg. Derecha: a medida que progresa la disfuncin diastlica se produce cierta resistencia al llenado con una elevada velocidad al principio de la distole y una velocidad reducida en la contraccin auricular, lo que se traduce en una relacin E:A de 3.0 y un DT de 120 ms. En este caso, la LVEDP se encuentra notablemente elevada: 34 mmHg. El DT refleja el descenso de la velocidad precoz y constituye una medida de la distensibilidad operativa eficaz del ventrculo izquierdo (vase la explicacin en el texto).

Cardiopatas congnitas
(vase tambin el cap. 218) La ecocardiografa Doppler resulta de gran utilidad en la evaluacin de los pacientes con cardiopata congnita ya que permite estudiar las lesiones valvulares congnitas (estenosis o insuficiencia), detectar y semicuantificar los cortocircuitos intracardacos, y determinar la permeabilidad de las derivaciones y comunicaciones quirrgicas.

Ecocardiografa de esfuerzo
(vase tambin el cap. 226) Las ecocardiografas Doppler y bidimensional generalmente se practican con el paciente en reposo, aunque se puede recabar informacin adicional obteniendo nuevas imgenes durante el ejercicio o bajo una situacin de estrs farmacolgico. La ecocardiografa de esfuerzo est indicada sobre todo para confirmar una posible enfermedad coronaria y calcular su gravedad. La ecocardiografa de esfuerzo empleando las modalidades 2D y Doppler aporta informacin adicional sobre las valvulopatas. La respuesta del miocardio a la isquemia consiste en una cascada de acontecimientos. Antes de que
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aparezcan sntomas o de que se produzcan cambios electrocardiogrficos, disminuye la contraccin sistlica de la regin isqumica, lo que recibe el nombre de anomala regional del movimiento parietal. En el ecocardiograma de esfuerzo se toman imgenes ecocardiogrficas bidimensionales en reposo y durante el esfuerzo, que se digitalizan y se colocan una junto a la otra, de forma que resulte posible detectar las anomalas de la movilidad parietal que se inducen. Se analizan asimismo los cambios de la funcin sistlica total y el volumen telesistlico. Las nuevas anomalas del movimiento parietal regional, el descenso de la fraccin de eyeccin y el aumento del volumen telesistlico con el esfuerzo indican la presencia de isquemia miocrdica (fig. 211-5).

FIGURA 211-5.

Ecocardiografa de esfuerzo de un paciente con enfermedad coronaria confirmada. Izquierda: proyeccin sistlica de un paciente en reposo. El marco superior se ha extrado de una proyeccin de las cuatro cavidades (4 ch), y el inferior, de una imagen de dos cavidades (2 ch). Derecha: proyeccin sistlica inmediatamente despus del esfuerzo. Las flechas sealan la aparicin de una anomala del movimiento parietal regional en los segmentos anterior y apical. LV, ventrculo izquierdo; RV, ventrculo derecho. (De JK Oh et al, The Echo Manual, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 1999; con autorizacin.)

Las pruebas de esfuerzo generalmente se practican sometiendo al paciente a un ejercicio fsico en una cinta rodante o una bicicleta. La imagen ecocardiogrfica se toma antes e inmediatamente despus del ejercicio. Cuando el paciente no puede hacer ejercicio, se le induce un estrs farmacolgico con una infusin intravenosa de dobutamina, la cual eleva la demanda miocrdica de oxgeno. La ecocardiografa con dobutamina se ha empleado tambin para evaluar la viabilidad miocrdica en pacientes con disfuncin sistlica acompaada de coronariopata. En este tipo de

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estudio se comienza a administrar la dobutamina a dosis baja, 5 a 10 g/kg de peso/min, y se incrementa la dosis en lapsos de varios minutos. En presencia de miocardio viable, se advierte un incremento en la contraccin sistlica con dosis pequeas del frmaco, seguida de una respuesta isqumica con dosis mayores. Resulta esencial obtener las imgenes una vez finalizado el ejercicio, ya que las anomalas del movimiento parietal regional desaparecen con rapidez. Es fundamental lograr una calidad de imagen ptima para efectuar una interpretacin adecuada, lo que no slo depende del hbito constitucional del paciente, sino tambin de la capacidad del ecgrafo para obtener la imagen. La interpretacin de los resultados depende en gran medida del examinador, por lo que para esta tcnica se precisa un ecocardiografista con experiencia. La ecocardiografa Doppler puede emplearse en reposo y durante el esfuerzo para determinar la respuesta hemodinmica al esfuerzo cuando existe valvulopata. Los gradientes a travs de las vlvulas estenosadas se miden en reposo e inmediatamente despus del ejercicio, con lo que se logra la misma informacin que con el cateterismo del hemicardio derecho durante el esfuerzo. La presin pulmonar se obtiene a partir de la velocidad de regurgitacin tricuspdea en reposo y durante el esfuerzo.

Ecocardiografa transesofgica
Esta tcnica proporciona una nueva ventana cardaca (vase la fig. 211-3). El esfago se encuentra prximo al corazn, por lo que suelen obtenerse imgenes de alta resolucin de las estructuras posteriores. Se recurre a la TTE cuando se necesita informacin adicional a la proporcionada por los ecocardiogramas transtorcicos 2D y Doppler. Las enfermedades de la aorta, como la diseccin artica, se diagnostican y cuantifican fcilmente con esta tcnica (fig. 211-6; cap. 231). La ecocardiografa transesofgica se practica a menudo para definir la fuente de una embolia, ya que permite detectar trombos auriculares, un agujero oval permeable y detritos articos. Tambin resulta posible visualizar otras masas, en especial las de las aurculas, as como la presencia de vegetaciones en casos de endocarditis infecciosa y sus complicaciones (cap. 109). La ecocardiografa transesofgica est indicada adems para evaluar las posibles anomalas de una prtesis mitral, ya que la ventana posterior evita los problemas caractersticos de la ecocardiografa transtorcica de reflexin acstica causados por la vlvula protsica. La ecocardiografa transesofgica tambin puede emplearse durante la ciruga cardaca para guiar distintas operaciones, como la reparacin de la vlvula mitral y la miectoma del tabique. Asimismo, este mtodo resulta de utilidad cuando el ecocardiograma transtorcico apenas aporta informacin debido a la mala visin.

FIGURA 211-6.

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Imagen ecocardiogrfica transesofgica de un sujeto con dilatacin y diseccin de la aorta e intensa regurgitacin por ese gran vaso. La flecha indica el colgajo de ntima que se observa en la aorta ascendente dilatada. Imagen de la izquierda: vista del eje largo/punta y la imagen bidimensional en blanco y negro en la distole. Imagen derecha: imagen de color en que se observa un gran chorro en mosaico, de regurgitacin artica. Ao, aorta; RV, ventrculo derecho; AR, regurgitacin artica (aortic regurgitation).

El cuadro inicial de fibrilacin auricular de duracin indeterminada constituye un difcil problema teraputico. La cardioversin es la modalidad teraputica preferida, pero si han transcurrido ms de 48 h desde el comienzo de la fibrilacin auricular o no se sabe la duracin de dicho trastorno, hay mayor peligro de embolia en el momento de la cardioversin. En estos casos, se puede utilizar la TEE antes de la cardioversin, para buscar trombos en la aurcula o la orejuela auricular izquierda. Si no se detecta trombo alguno, se podr realizar cardioversin de urgencia, siempre que se administre una dosis completa de anticoagulantes antes, durante y despus del procedimiento teraputico.

Ecocardiografa de urgencia
Una ventaja importante de la ecocardiografa es su capacidad de generar imgenes instantneas de estructuras cardacas para la interpretacin inmediata y directa. De ese modo, se ha convertido en una modalidad imagenolgica ideal para urgencias cardiovasculares.

Inestabilidad hemodinmica
En el sujeto con inestabilidad hemodinmica, por medio de la ecocardiografa se puede valorar el tamao y la funcin de los ventrculos izquierdo y derecho, la presencia de insuficiencia valvular aguda y de taponamiento pericrdico. En pacientes inestables despus de un infarto del miocardio, la ecocardiografa es especialmente til para diagnosticar complicaciones mecnicas agudas (como rotura de msculo papilar, comunicacin interventricular, perforacin miocrdica con taponamiento e infarto del ventrculo derecho) que deben diferenciarse de la disfuncin sistlica grave del ventrculo izquierdo. El crecimiento del ventrculo derecho en un sujeto con inestabilidad

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hemodinmica denota la presencia de sobrecarga de presin en dicha cmara, como se observa en la embolia pulmonar aguda. La ecocardiografa es la modalidad imagenolgica ms indicada para hacer el diagnstico de taponamiento pericrdico. Tambin se puede usar la ecocardiografa 2D para orientar la pericardiocentesis de urgencia.

Sndromes de dolor precordial


(vase tambin cap. 12) La ecocardiografa se puede utilizar en algunos pacientes con dolor precordial; si los trazos electrocardiogrficos son dudosos, la presencia de anormalidades cinticas regionales en la pared indica que la causa del dolor es isquemia del miocardio. La ecocardiografa tambin puede establecer el diagnstico de diseccin aguda o de pericarditis con derrame.

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Cardiologa nuclear

Principios fundamentales de la cardiologa nuclear


Todos los estudios de cardiologa nuclear se basan en la inyeccin de un radionclido que emite fotones, por lo general rayos gamma generados durante la desintegracin radiactiva, cuando el ncleo del istopo pasa de un nivel energtico a otro inferior. Para la gammagrafa se utiliza una cmara especial para reproducir estos fotones. Un problema comn a todos los estudios nucleares consiste en que los fotones se emiten en todas las direcciones desde el punto de origen, lo que a veces se traduce en su dispersin, atenuacin y absorcin. Cuanta ms energa contenga el radionclido, menos posibilidades existen de dispersin o absorcin. Los dos istopos usados con mayor frecuencia son el tecnecio-99m (99mTc) y el talio-201 (201Tl).

Estudio de la funcin ventricular


La angiogammagrafa en equilibrio, denominada tambin estudio en equilibrio sincrnico con el ciclo cardaco (multiple-gated blood pool imaging), constituye un mtodo incruento de gran utilidad para evaluar la funcin ventricular. Consiste en la visualizacin de albmina o eritrocitos marcados con
99mTc

distribuidos de forma uniforme en todo el volumen sanguneo. El estudio isotpico en

equilibrio del interior de las cavidades cardacas se basa en la exploracin sincrnica electrocardiogrfica a travs de mltiples ciclos, con lo que se detecta una cantidad suficiente de cuentas para obtener una imagen. Para ello es preciso que la frecuencia cardaca permanezca bastante constante y que no existan arritmias notables. Supone un mtodo exacto y reproducible para evaluar la funcin ventricular izquierda. Otras variables clnicas que pueden calcularse son el tamao y la funcin del ventrculo derecho, el tamao de las aurculas y de los grandes vasos, los parmetros de llenado diastlico y la gravedad de lesiones por insuficiencia valvular. La angiografa con radionclidos de "primer paso" es otro mtodo para la evaluacin no cruenta de la funcin ventricular, y en ella se registra el desplazamiento de una dosis intravenosa rpida de radionclido, en su "primer paso" por la circulacin central. No es necesario marcar los eritrocitos. El
99mTc

se emplea debido a su bajo coste y a su breve semidesintegracin. En esta prueba se

utiliza una cmara de recuento elevado (a menudo con varios cristales) para registrar el paso del istopo por la aurcula derecha, el ventrculo derecho, la circulacin pulmonar, la aurcula izquierda, el ventrculo izquierdo y la aorta. El elevado nmero de cuentas permite definir de forma temporal

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el paso de la embolada. El inconveniente de la tcnica de primer paso en comparacin con la de equilibrio reside en que la resolucin del movimiento de la pared ventricular no es tan buena. La tomografa computadorizada por emisin monofotnica (single photon emission computed tomography, SPECT) selectiva se puede utilizar para valorar la fraccin de expulsin y el movimiento regional parietal (por lo comn despus de esfuerzo) al registrar las imgenes de riego miocrdico de SPECT (vase ms adelante en este captulo). Todo lo anterior se puede realizar con
201Tl,

pero se prefieren los compuestos marcados con

99mTc,

por sus ndices ms altos de emisin

de centelleos. Por medio de una tcnica automatizada se definen los bordes endocrdicos de la cavidad del LV y se utiliza un modelo geomtrico para calcular la fraccin de expulsin. Al igual que en la angiografa por radionclidos en equilibrio, es necesario que el ritmo cardaco sea normal, sin arritmias significativas.

Estudio de la perfusin miocrdica


Las imgenes de la perfusin miocrdica obtenidas con tcnicas nucleares se utilizan con frecuencia para evaluar la cardiopata isqumica (cap. 226). Se inyectan istopos en reposo y durante el esfuerzo para obtener imgenes de la captacin regional del miocardio, proporcionales al flujo sanguneo regional. Cuando el esfuerzo es mximo, el flujo sanguneo miocrdico aumenta hasta cinco veces por encima del detectado en reposo. Cuando existe una estenosis coronaria fija, no resulta posible aumentar la perfusin miocrdica en la regin irrigada por la estenosis, con lo que se crea un gradiente de flujo y una distribucin poco homognea del nclido. Si el paciente no puede hacer ejercicio fsico, se emplean frmacos para incrementar el flujo sanguneo y crear una situacin similar de ausencia de homogeneidad. Los frmacos preferidos son la adenosina y el dipiridamol, que elevan el flujo sanguneo de forma similar al esfuerzo. En las personas con neumopata broncospstica, en quienes estn contraindicados la adenosina y el dipiridamol, se recurre a la dobutamina, aunque el aumento del flujo no alcanza la misma magnitud. El
201Tl

es un anlogo del potasio captado con avidez por los miocardiocitos viables. El grado de

captacin guarda relacin directa con el flujo coronario. Se aplica una primera inyeccin en el momento de esfuerzo mximo: el miocardio hipoperfundido presentar una captacin de talio inferior a la regin de perfusin normal. En las siguientes horas tiene lugar un complejo proceso denominado "redistribucin". Se produce una entrada continua de talio en el miocardio desde un amplio reservorio de la sangre. Al mismo tiempo, el talio lava de forma continua distintas partes del miocardio a una velocidad que depende de la perfusin miocrdica local. Como resultado, una regin de isquemia cuyo aspecto inicial es el de una regin de captacin reducida aparentemente se normaliza con el tiempo; esta redistribucin se observa en las imgenes tardas. En las regiones de fibrosis (infarto) no se aprecia redistribucin en las imgenes tardas. Una "reinyeccin" de otra pequea cantidad de talio antes de tomar las imgenes tardas facilita la deteccin de la isquemia. La presencia de redistribucin en las zonas de hipocinesia se ha relacionado con recuperacin de la funcin ventricular izquierda tras la revascularizacin.

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Las imgenes con talio proporcionan otros datos de gran importancia clnica. Tras una situacin de estrs se observa un aumento de la captacin pulmonar de talio que puede evaluarse de forma cuantitativa o cualitativa. Este hecho refleja una elevacin de la presin de enclavamiento pulmonar durante el esfuerzo y tiene lugar en presencia de coronariopata grave o disfuncin ventricular izquierda. Pronostica una evolucin desfavorable y ofrece informacin que se suma a la de las otras variables clnicas y los resultados de la prueba de esfuerzo y de la angiografa coronaria. Las imgenes con talio tambin pueden mostrar signos de dilatacin transitoria del ventrculo izquierdo tras el esfuerzo en cuyo caso indica tambin coronariopata grave o disfuncin ventricular izquierda y comporta un pronstico desfavorable. Los compuestos marcados con
99mTc

poseen mayor energa fotnica y un perodo de


201Tl,

semidesintegracin ms breve que el

lo que permite inyectar dosis ms elevadas (fig. 211-7).

Como resultado, estos compuestos proporcionan imgenes de mayor calidad con menos artefactos. Se ha aprobado el uso general de tres frmacos marcados con tecnecio: teboroxima, tetrofosmina y sestamibi. Este ltimo es el que mejor se conoce y el que se usa con mayor frecuencia. Al igual que el talio, el sestamibi se distribuye en el miocardio en relacin con el flujo sanguneo y para su captacin se precisa un miocardiocito viable y una membrana celular intacta. Se transporta en el citoplasma unido a las mitocondrias de forma casi irreversible. En comparacin con el talio, su distribucin es mucho menor, por lo que debe inyectarse dos veces: una con el paciente en reposo y otra durante el esfuerzo.

FIGURA 211-7.

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A. Estudio ergomtrico con sestamibi en una mujer de raza blanca de 71 aos con angina atpica. Izquierda: imgenes durante el ejercicio; derecha: imgenes durante el reposo. Ambos tipos de imgenes son normales. Se observa una captacin uniforme con sestamibi en todo el miocardio en el reposo y en el ejercicio. B. Estudio ergomtrico con sestamibi en un varn de 75 aos con el antecedente de angina tpica. Izquierda: imgenes durante el ejercicio; derecha: imgenes en reposo. Las imgenes en el primer caso muestran un gran defecto de captacin que abarca el vrtice, la pared lateral y la inferior (flechas gruesas), y mejora con el reposo (flechas finas). La angiografa coronaria ulterior demostr ataque grave de tres arterias coronarias. SA, eje corto (short axis); Mid, plano medio del ventrculo izquierdo (middle); VLA, eje largo vertical (vertical long axis); HLA, eje largo horizontal (horizontal long axis).

Comparacin entre el talio y el tecnecio


Tanto los compuestos marcados con
201Tl

como los marcados con

99mTc

proporcionan imgenes de

la perfusin miocrdica de gran utilidad clnica en la mayora de los pacientes. A menudo la eleccin depende de la experiencia con cada prueba y del coste. No obstante, en algunos casos existen factores por los que resulta preferible optar por un mtodo concreto. Las ventajas relativas de ambos frmacos se enumeran en el cuadro 211-2.

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Cuadro 211-2. Ventajas relativa del talio-201 y del sestamibi marcado con tecnecio-99m
TALIO Menor coste del radiofrmaco Medicin del aumento de la captacin pulmonar Deteccin de isquemia en reposo (miocardio hibernado) SESTAMIBI Mejor calidad de imagen (en especial en los pacientes obesos o en mujeres con atenuacin mamaria) Estudio de la funcin ventricular (SPECT de primer paso o sincronizada) Exposicin ms breve (coste ms bajo) Protocolos ms breves (comodidad para el paciente y para el centro) Imagen de las primeras fases del infarto de miocardio (miocardio de riesgo) y de la angina inestable (prueba para diagnosticar el dolor precordial) Mejor cuantificacin, en especial de los defectos de perfusin en reposo (tamao del infarto) Nota: SPECT, tomografa computadorizada por emisin monofotnica.

Tomografa por emisin de positrones


Los principios fsicos de la tomografa por emisin de positrones (possitron emission tomography, PET) difieren bastante de los relativos a las tcnicas habituales con radionclidos descritas anteriormente. La aniquilacin del positrn se traduce en la emisin simultnea de dos fotones opuestos con energa elevada (511 keV). stos pueden reproducirse con ayuda de una serie de detectores colocados en un anillo alrededor del paciente. La elevada energa de los fotones determina menor dispersin y atenuacin que con las tcnicas convencionales de cardiologa nuclear. Las cmaras PET son mucho ms costosas que las cmaras convencionales de cardiologa nuclear. Los radiofrmacos necesarios deben elaborarse en un ciclotrn y poseen una semidesintegracin muy breve, lo que impide su transporte ms all de la regin local inmediata. En sus inicios, pocos sitios contaban con PET, pero su aplicacin cada vez mayor en los estudios de imagen en oncologa hizo que se utilizara en un nmero mayor de instituciones, ahora tambin para estudios imagenolgicos del corazn. Los emisores de positrones se utilizan para estudiar el flujo y el metabolismo miocrdico. El amonaco con nitrgeno-13, el agua con oxgeno-15 y el rubidio-82 se emplean para estudiar el flujo miocrdico. A diferencia de lo que sucede con los compuestos marcados con
201Tl

99mTc,

que

slo miden el flujo relativo, permiten medir el flujo sanguneo regional absoluto. Esta ventaja se ha utilizado en la investigacin, aunque no se ha aprovechado en clnica. El metabolismo miocrdico se estudia casi siempre con desoxiglucosa marcada con flor-18. Con este frmaco es posible detectar y cuantificar la utilizacin exgena de glucosa en las regiones hipoperfundidas del miocardio. La aplicacin clnica de la PET que mejor se conoce es la evaluacin de la viabilidad miocrdica. El
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patrn de aumento de la captacin de fluorodesoxiglucosa en las regiones de menor perfusin (denominado "desacoplamiento" glucosa/flujo sanguneo) indica la presencia de un miocardio isqumico que utiliza como sustrato metablico la glucosa en lugar de los cidos grasos o el lactato. Este patrn identifica regiones de miocardio isqumico o hibernado cuya funcin puede mejorar con la revascularizacin (cap. 226). Varios estudios cuidadosos han demostrado que con la PET resulta posible identificar isquemia o hibernacin en 10 a 20% de las regiones que se consideraran fibrticas (infartadas) en las pruebas con compuestos marcados con
201Tl

99mTc.

Por esta razn, esta tcnica se considera el "mtodo


201Tl 99mTc

de eleccin" para el estudio de la viabilidad miocrdica. Cuando se detectan grandes defectos fijos (infartos) por medio de compuestos marcados con o en pacientes que son candidatos

para revascularizacin coronaria, la PET puede sugerir si el riesgo de la revascularizacin est justificado por los posibles beneficios que se obtendrn. En los ltimos aos se han empleado cmaras gamma convencionales modificadas para reproducir la fluorodesoxiglucosa e intentar as evitar los gastos relacionados con las cmaras empleadas por la PET. Los escasos datos disponibles indican que este mtodo es inferior a la PET tradicional.

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Revisin general de los mtodos de esfuerzo

Seleccin de la prueba inicial apropiada


La seleccin de la primera prueba de esfuerzo debe basarse en la evaluacin del electrocardiograma del sujeto en reposo, su capacidad fsica para realizar ejercicio, la experiencia local y la tecnologa con que cuenta la institucin. En la evaluacin estndar de riesgos de CAD, la primera modalidad de estudio de esfuerzo en individuos con trazos electrocardiogrficos normales, que no toman digoxina y que son capaces de realizar ejercicio, debe ser el electrocardiograma de esfuerzo (cap. 226). Si en reposo se advierten anormalidades electrocardiogrficas (depresin de ST >1 mm, hipertrofia de LV, bloqueo de ramas del haz de His, ritmo "reactivo", preexcitacin) o la persona toma digoxina, o ha sido sometida a revascularizacin coronaria, se utilizar para la evaluacin inicial una modalidad imagenolgica (estudio con radionclidos o ecocardiografa). En personas que no son capaces de hacer ejercicio se utilizar un mtodo "farmacolgico" de esfuerzo con modalidad imagenolgica. La decisin de utilizar un mtodo ecocardiogrfico o con radionclidos depender no slo de la situacin del enfermo sino de la experiencia local y la tecnologa con que cuenta la institucin. Las tcnicas ecocardiogrfica y de nclidos requieren experiencia en su realizacin y en la interpretacin de los datos, y la mejor informacin se obtiene de la modalidad de imagen con la que se tiene mayor experiencia terica y prctica. Sin embargo, existen algunas situaciones en que una modalidad posee ventaja respecto a las dems. La ecocardiografa genera informacin estructural adicional, de manera que cuando hay alguna duda sobre la coexistencia de alguna valvulopata, pericardiopata o enfermedad de aorta, este mtodo aportar ms informacin. Su principal limitacin es que no aporta imgenes diagnsticas en todos los enfermos, en particular en quienes sufren neumopata obstructiva crnica u obesidad grave. En ellos, los estudios imagenolgicos hsticos por "armnicos" y la inyeccin de medio de contraste pueden ser tiles para definir con mayor detalle el movimiento endocrdico. Sin embargo, si no hay una definicin adecuada del movimiento del endocardio en el ecocardiograma con el sujeto en reposo, no se practicar la ecocardiografa de esfuerzo. Si el individuo ha tenido ya un infarto y el mdico necesita saber si muestra isquemia un rea especfica del miocardio, la imagenologa con radionclidos es la modalidad preferida. En sujetos obesos o con neumopata grave, se utiliza
99mTc.

La imagenologa con radionclidos es ms sensible y menos especfica que

la ecocardiografa para detectar isquemia del miocardio.


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Se conocen algunas situaciones en que los mtodos ergomtricos de imagenologa dan resultados positivos falsos. En personas con bloqueo de rama izquierda del haz de His, el ejercicio puede desencadenar anormalidades en el riego y en la funcin ventricular regionales en ausencia de CAD. La modalidad ms adecuada en esos pacientes es la tcnica con perfusin farmacolgica.

Mtodos ergomtricos (de esfuerzo) para el pronstico


Algunos estudios realizados bajo esfuerzo, como electrocardiografa, estudios imagenolgicos con nclidos y ecocardiografa, aportan datos importantes en cuanto al diagnstico y el peligro que tiene el sujeto de morir por un trastorno cardaco. Los resultados suelen ser decisivos para precisar la necesidad de realizar angiografa y revascularizacin coronaria. En lo que toca al electrocardiograma de esfuerzo o ergomtrico, la puntuacin de Duke en banda sin fin es un ndice perfectamente validado, til para el diagnstico y el pronstico. La persona que, usando un protocolo de Burce, se ejercita por ms de 5 min en la banda sin fin y no presenta angina ni cambios en el segmento ST tiene poco riesgo de morir ms adelante por un trastorno cardaco (menos de 1% de mortalidad anual). Por el contrario, los individuos con anormalidades importantes en las pruebas de esfuerzo estn expuestos a un gran peligro de morir (ms de 3% de mortalidad anual) y conviene practicar angiografa coronaria para valorar la posibilidad de revascularizacin. En lo que toca al electrocardiograma ergomtrico, la puntuacin de Duke de alto riesgo consiste en una carga ergomtrica pequea, con angina y cambios tempranos en el segmento ST. Los estudios imagenolgicos aportan datos importantes para el pronstico, en particular cuando los resultados del electrocardiograma durante ejercicio se sitan en la categora de riesgo intermedio. En los estudios con radionclidos, la ausencia de anormalidades en la irrigacin del miocardio despus de ejercicio o del uso de frmacos (vase antes en este captulo) permiten descartar enfermedad cardiovascular importante y pronosticar un bajo riesgo de morir por problemas cardacos. En lo que se refiere a la ecocardiografa con ejercicio o el uso de dobutamina, el incremento de la fraccin de expulsin y la disminucin del volumen telesistlico con una gran carga ergomtrica anticipan la ausencia de coronariopata relevante con poco riesgo de que ms adelante el individuo fallezca de causas cardiovasculares. En los estudios con radionclidos, los datos de alto riesgo son grandes defectos de captacin o defectos mltiples de tamao moderado inducidos por el ejercicio o con frmacos, un gran defecto fijo con dilatacin del LV o mayor captacin de
201Tl

por

pulmones. En la ecocardiografa de "esfuerzo", estn expuestos a un gran riesgo los individuos con disminucin en la fraccin de expulsin, mltiples anormalidades cinticas regionales en las paredes e incremento en el volumen telesistlico.

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Resonancia magntica y tomografa computadorizada

Resonancia magntica (MRI)


La MRI es una tcnica basada en las propiedades magnticas de los ncleos de hidrgeno. En presencia de un gran campo magntico se pueden inducir transiciones del espn nuclear, del estado basal al de excitacin; conforme los ncleos se relajan y vuelven al estado basal liberan energa en forma de radiacin electromagntica que se detecta y transforma en imgenes. A menudo se utilizan agentes de contraste en la MRI para hacer angiogramas por resonancia magntica (magnetic resonance angiograms, MRA); con ello se logra un mayor contraste de partes blandas y tambin la oportunidad de obtener imgenes angiogrficas rpidas en el primer paso del material de contraste por el rbol vascular. La MRI del corazn es un mtodo particularmente difcil, por el movimiento fisiolgico rpido de dicha vscera y de las arterias coronarias. Por medio de "estimulacin electrocardiogrfica" se pueden obtener imgenes estticas y dinmicas (cinematogrficas), a menudo con una breve apnea de 10 a 15 s (fig. 211-8). Las imgenes cinematogrficas se pueden obtener en cualquier plano con excelente contraste sangre/miocardio, y pueden usarse para cuantificar con gran exactitud y fiabilidad la fraccin de expulsin, los volmenes telesistlico y telediastlico y la masa cardaca.

FIGURA 211-8.

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Resonancia magntica axial con sangre oscura en una persona con estenosis de la aorta y dilatacin de la porcin ascendente de la misma (flechas). La imagen se obtuvo en unos 10 s durante apnea breve.

Utilidad clnica
Las posibilidades multiplanares de la MRI, junto con el contraste y la resolucin espacial excelentes que logra, suelen ser tiles para definir las relaciones anatmicas en individuos con cardiopatas congnitas complejas. Se pueden definir las masas en el corazn y tambin sus relaciones con las estructuras anatmicas normales. La MRI suele ser el estudio ms conveniente para determinar si una masa mediastnica o pulmonar ha invadido el pericardio o el corazn. Tambin es posible visualizar en mltiples planos todo el pericardio para definir derrames y engrosamiento de pericardio, as como pericarditis constrictiva en pacientes en los cuales los resultados de la ecocardiografa no son concluyentes. La MRI es una tcnica importante para la evaluacin de pacientes en quienes se sospecha displasia arritmgena del ventrculo derecho; identifica infiltracin grasa de la pared libre del ventrculo, as como dilatacin y discinesia. La MRA es una tcnica estndar para obtener imgenes de la aorta y los grandes vasos del trax y el abdomen, con resultados prcticamente idnticos a los obtenidos con la angiografa por cateterismo. La MRA de las arterias coronarias es una tcnica mucho ms difcil, por el pequeo calibre de esos vasos y por el movimiento rpido y complejo que se produce en todo el ciclo cardaco. Se han logrado resultados promisorios, pero la MRA coronaria todava no constituye una tcnica clnica precisa y fiable.

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La MRI es una tcnica promisoria para valorar el riego del miocardio; este ltimo se evala al inyectar rpidamente por la vena una dosis de material de contraste para despus rastrearla continuamente en el corazn conforme el material pasa por las cmaras cardacas y de ah al miocardio. El dficit relativo de riego se refleja en forma de zonas de baja intensidad de seal dentro del miocardio. La viabilidad de dicha capa se puede conocer al captar las imgenes del corazn 10 a 20 min despus de la inyeccin del medio de contraste, porque el tejido que ha sufrido infarto retiene el material, por virtud de su mayor volumen extracelular. Se han diseado secuencias de pulsos especializadas para medir la velocidad de sangre en cada pxel de la imagen, de modo que se pueda valorar con precisin el flujo a travs de las vlvulas y en el interior de los vasos sanguneos. Con las tcnicas en cuestin se puede determinar la gravedad de la valvulopata y tambin cuantificar los volmenes "desviados" en cortocircuitos. La MRI del corazn tiene limitaciones. La presencia de marcapasos, desfibriladores internos o clips en aneurismas cerebrales constituyen contraindicaciones absolutas. Un pequeo porcentaje de los pacientes son claustrofbicos y no toleran el examen dentro del espacio relativamente pequeo del tnel del aparato. Adems, durante el estudio es difcil la vigilancia cercana de individuos clnicamente inestables.

Tomografa computadorizada (CT)


Es un mtodo rpido, sencillo y no cruento que genera imgenes con excelente resolucin espacial y contraste satisfactorio de partes blandas. Sin embargo, la CT del corazn es mucho ms difcil porque hasta fecha reciente los tiempos de "adquisicin" de imgenes en el caso de la tomografa corriente, estaba en el orden de 1 s, lapso demasiado largo para "captar instantneamente" el movimiento de la vscera mencionada. La CT con haz de electrones utiliza un conjunto fijo de deteccin y una fuente de radiacin. Los rayos X son generados por un haz de electrones que barre en forma continua todo el anillo del nodo "preescogido"; lo anterior ocurre rapidsimo, en el orden de 50 a 100 ms. Los propios trazos electrocardiogrficos activan el haz de electrones y se generan imgenes estticas nicas o en sucesin (cinematogrficas) con excelente resolucin temporal.

Aplicaciones clnicas
La CT del corazn tiene algunas aplicaciones clnicas. La calcificacin pericrdica, signo importante de pericarditis constrictiva, se detecta fcilmente con este mtodo. Tambin es til para definir masas en el corazn, en particular las que contienen grasa o calcio. La posibilidad de detectar cantidades pequeas de grasa con gran resolucin espacial hace de la tomografa computadorizada una tcnica atractiva para el estudio imagenolgico en personas en quienes se sospecha displasia arritmgena de ventrculo derecho. Las imgenes cinematogrficas pueden utilizarse para evaluar el movimiento de la pared y cuantificar la fraccin de expulsin, los volmenes telediastlico y telesistlico y la masa cardaca. La precisin de la angiografa por tomografa computadorizada (computed tomography angiography,
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CTA) es similar a la de la MRA para el estudio imagenolgico de la aorta y grandes vasos, y rpidamente se ha convertido en el estudio ms indicado para evaluar pacientes bajo sospecha de embolia pulmonar. La CTA coronaria con CT con espiral multidetectora est en etapa de experimentacin. La CT y la MRI son tiles para identificar la presencia y el trayecto de vasos coronarios anormales; sin embargo, no se ha demostrado de manera suficiente la utilidad de estas tcnicas para detectar y definir los grados de estenosis de arterias coronarias.

Calcificacin de coronarias
El depsito de calcio en las arterias coronarias ocurre en la ateroesclerosis y no se observa en arterias normales. La CT es muy sensible para detectar la calcificacin en dichos vasos y se est promoviendo como modalidad no cruenta para el cribado y el diagnstico de coronariopata (fig. 211-9). El grado de calcificacin (puntuacin de calcio en coronarias) depende de la intensidad de la coronariopata. Sin embargo, a pesar de que la CT es un mtodo extraordinariamente sensible para detectar CAD, tiene poca especificidad. La exactitud pronstica global en cuanto a coronariopata obstructiva de tipo angiogrfico en una poblacin tpica de pacientes de CAD es similar a la de otras modalidades de imagen, como la SPECT. Dada su escasa especificidad, la CT no debe utilizarse para el diagnstico de coronariopata obstructiva. Sin embargo, en sujetos asintomticos la ateroesclerosis coronaria intensa (puntuacin ms alta de calcio) se acompaa de mayor peligro de sufrir trastornos cardacos. A pesar de todo, no hay datos que demuestren que la informacin obtenida por CT complemente la evaluacin clnica estndar en cuanto al riesgo de CAD y problemas coronarios. Se necesitan resultados de investigaciones mejor diseadas para definir la utilidad clnica real de la CT en sujetos en quienes se ha confirmado o se sospecha coronariopata. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16622141]

FIGURA 211-9.

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Imagen sin material de contraste obtenida mediante CT con haz electrnico en que se observan pequeos focos de calcificacin en la arteria coronaria descendente anterior izquierda (flechas).

Limitaciones de CT
Las limitaciones del mtodo incluyen radiacin ionizante y la necesidad de usar medio de contraste yodado, situacin que genera problemas en individuos con insuficiencia renal o con alergia al medio de contraste. Las dosis de radiacin tienden a aumentar conforme mejora la resolucin espacial y temporal; sin embargo, la dosis necesaria para la CT del corazn casi siempre es mucho menor que la aplicada durante el cateterismo cardaco.

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Lecturas adicionales
Abraham TP et al: Myocardial strain: Can we finally measure contractility? J Am Coll Cardiol 37:731, 2001 [PMID: 11693744] Dutka DP et al: The contribution of positron emission tomography to the study of ischemic heart failure. Prog Cardiovasc Dis 43:399, 2001 [PMID: 11251127] Gibbons RJ et al: ACC/AHA guideline update for exercise testing: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Circulation 106:1883, 2002 [PMID: 12356646] Gibbons RJ: Myocardial perfusion imaging. Heart 83:355, 2000 [PMID: 10677421] Haberl R et al: Correlation of coronary calcification and angiographically documented stenoses in patients with suspected coronary artery disease: Results of 1,764 patients. J Am Coll Cardiol 37:451, 2001 [PMID: 11216962] Kimura BJ et al: Screening cardiac ultrasonographic examination in patients with suspected cardiac disease in the emergency department. Am Heart J 142:324, 2001 [PMID: 11479473] Mazur W: Myocardial viability: Recent developments in detection and clinical significance. Curr Opin Cardiol 16:277, 2001 [PMID: 11584165] Mulvagh SL et al: Contrast echocardiography: Current and future applications. J Am Soc Echocardiogr 13:331, 2000 [PMID: 10756254] O'Rourke RA et al: American College of Cardiology/American Heart Association Expert Consensus Document on electron-beam computerized tomography for the diagnosis and prognosis of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 36:326, 2000 [PMID: 10898458] Trambaiolo P et al: New insights into regional systolic and diastolic left ventricular function with tissue Doppler echocardiography: From qualitative analysis to a quantitative approach. J Am Soc Echocardiogr 14:85, 2001 [PMID: 11174442]
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Cateterismo cardaco y angiografa con finalidad diagnstica: introduccin


Pese a los adelantos introducidos en las tcnicas incruentas, el cateterismo cardaco an constituye un instrumento clnico fundamental para evaluar la anatoma, fisiologa y vascularizacin del corazn. Consiste en la insercin de pequeos tubos huecos de plstico (de 2 a 3 mm de dimetro) o catteres en una arteria o una vena perifricas, con anestesia local, y en la introduccin de su punta en el corazn para efectuar mediciones o inyectar medio de contraste radiolgico lquido. Los resultados precisan la magnitud y la intensidad de la cardiopata y, por consiguiente, ayudan al mdico a decidir si el tratamiento mdico, quirrgico o por cateterismo es el ms adecuado. Aunque es posible tratar a casi todos los pacientes con coronariopata (coronary artery disease, CAD) o valvular basndose nicamente en los datos clnicos y en los resultados obtenidos en pruebas incruentas, al ao se practican ms de dos millones de cateterismos cardacos y procedimientos angiogrficos con fines diagnsticos o quirrgicos. Este captulo se centra en la aplicacin del cateterismo cardaco con fines diagnsticos. Vase un estudio ms detallado de las

intervenciones con catteres en el captulo 229.

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Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones

Indicaciones
Dado el elevado coste del cateterismo cardaco y conociendo los riesgos que entraa (pequeos, aunque reales), esta prueba no se practica de forma sistemtica cada vez que se diagnostica o se sospecha una cardiopata. Slo se recomienda cuando es necesario confirmar la presencia de una posible enfermedad, definir su magnitud anatmica y fisiolgica, y determinar si se acompaa de otro proceso importante, por ejemplo, cuando existen sntomas incapacitantes o progresivos de disfuncin cardaca (cap. 216) o isquemia miocrdica (cap. 226) o datos objetivos (prueba de esfuerzo o ecocardiografa) que indiquen que el paciente corre un gran riesgo de sufrir un deterioro funcional rpido, un infarto de miocardio u otros acontecimientos adversos. En estas circunstancias, el cateterismo a menudo constituye un preludio del tratamiento mediante ciruga cardaca o mediante intervencin con un catter. En el pasado, el cateterismo cardaco se consideraba obligatorio para todos los candidatos a ciruga cardaca. En la actualidad, muchas personas con cardiopata congnita o valvular se someten a una correccin quirrgica basada exclusivamente en los datos clnicos y en los resultados de pruebas incruentas; no obstante, el cateterismo cardaco y la arteriografa coronaria son las nicas tcnicas que permiten definir la anatoma coronaria con una precisin suficiente como para tomar decisiones relativas a la ciruga coronaria o a las intervenciones con catteres de los pacientes con CAD. En otras formas de cardiopata (p. ej., miocardiopata dilatada, valvulopata), el cateterismo cardaco aporta datos hemodinmicos esenciales para disear un rgimen mdico adecuado y para determinar el pronstico.

Contraindicaciones
Cuando el mdico "necesita saber" y el paciente comprende y acepta los riesgos inherentes al procedimiento, las contraindicaciones absolutas son mnimas. No obstante, en el cuadro 212-1 se enumeran algunas contraindicaciones relativas del cateterismo cardaco. La mayor parte hace referencia a los factores que elevan el riesgo del procedimiento por encima del riesgo basal de mortalidad de uno de cada 1 000 pacientes clnicamente estables. Por ejemplo, este riesgo aumenta ms de 10 veces para las personas con sntomas graves, determinados tipos de anatoma coronaria, valvulopata, disfuncin ventricular izquierda o enfermedad no cardaca grave, como se expone en el cuadro 212-2.

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Cuadro 212-1. Contraindicaciones relativas del cateterismo y la angiografa cardacos


Irritabilidad ventricular no controlada: aumenta el riesgo de taquicardia y fibrilacin ventriculares durante el cateterismo Hipopotasiemia no corregida o intoxicacin digitlica Hipertensin no corregida: predispone a isquemia miocrdica, insuficiencia cardaca, o ambas, durante la angiografa Enfermedad febril intercurrente Insuficiencia cardaca descompensada: especialmente edema agudo de pulmn, salvo que el cateterismo se pueda realizar con el paciente sentado Anticoagulacin: tiempo de protrombina >18 s Alergia grave al medio de contraste Insuficiencia renal grave o anuria, si no se contempla la dilisis para eliminar el lquido y el medio de contraste

Cuadro 212-2. Factores personales relacionados con aumento de la mortalidad del cateterismo cardaco
Edad: los lactantes (<1 mes) y ancianos (>85 aos) corren mayor riesgo de muerte durante el cateterismo. Las mujeres ancianas parecen correr ms riesgo que los varones Clase funcional: la mortalidad de los pacientes de la clase IV es ms de 10 veces superior a la de los pacientes de clase I o II Gravedad de la obstruccin coronaria: la mortalidad de los pacientes con enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda es ms de 10 veces superior a la de los pacientes con enfermedad de uno o dos vasos Cardiopata valvular: especialmente si es grave y se acompaa de coronariopata; durante el cateterismo el riesgo de muerte es mayor que el de la coronariopata aislada Disfuncin del ventrculo izquierdo: la mortalidad de los pacientes con una fraccin de expulsin de ventrculo izquierdo <30% es ms de 10 veces superior a la de los pacientes con 50% Enfermedades extracardacas graves: los pacientes con insuficiencia renal, diabetes insulinodependiente, enfermedad vascular cerebral o perifrica grave e insuficiencia pulmonar grave presentan un aumento de la incidencia de muerte y otras complicaciones graves del cateterismo cardaco

Complicaciones
Adems del riesgo de mortalidad, el cateterismo cardaco implica un riesgo de accidente cerebrovascular o de infarto de miocardio del uno por 1 000. Otros problemas, como taquiarritmias o bradiarritmias transitorias y equimosis o sangrado en el lugar de insercin del catter, afectan a menos del 1% de los pacientes y mejoran con la aplicacin de farmacoterapia, choque elctrico o reparacin quirrgica vascular sin dejar secuelas. En la era moderna del cateterismo cardaco, la perforacin cardaca y la diseccin arterial suponen problemas muy poco frecuentes, aunque graves.

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No obstante, algunos pacientes no toleran los medios de contraste yodados empleados en la angiografa que, en ocasiones, inducen un deterioro transitorio de la funcin renal (sobre todo en los enfermos con insuficiencia renal o proteinuria previas que no han recibido una hidratacin adecuada antes de la prueba) o reacciones alrgicas que van desde urticaria hasta anafilaxis. Estas reacciones alrgicas se contrarestan administrando glucocorticoides (prednisona, 20 a 40 mg cada 6 h), antihistamnicos convencionales (p. ej., difenhidramina, 25 mg cada 6 h) y antagonistas de H2 (cimetidina, 300 mg cada 6 h) comenzando 18 a 24 h antes del procedimiento. A pesar de las precauciones mencionadas, durante la angiografa con medio de contraste radiogrfico en ocasiones es necesario utilizar adrenalina por va intravenosa para el tratamiento de urgencia de reacciones anafilcticas. Sin embargo, los nuevos agentes de contraste no ionizados que ahora se emplean han eliminado casi por completo las reacciones graves. A diferencia de los agentes originales hiperosmolares, los nuevos medios de contraste tienen menor efecto depresor sobre el miocardio y causan menos efectos adversos (hipotensin, nuseas, bradicardia o sensacin de calor intenso despus de su inyeccin).

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Tcnicas: introduccin
El cateterismo cardaco se hace con la persona en ayunas, consciente y sedada superficialmente. Los sedantes que se suele administrar antes del procedimiento son diazepam (Valium, 5 a 10 mg por va oral) o midazolam (Versed, 1 mg por va intravenosa). En la actualidad el cateterismo programado se realiza como una tcnica extrahospitalaria o ambulatoria y la persona vuelve a su hogar 2 a 4 h despus del estudio. La intervencin es estril y no requiere antibiticos con fines profilcticos. Es importante que los individuos bajo tratamiento anticoagulante a largo plazo con warfarina lo suspendan al menos 48 h antes del cateterismo, para que su INR sea menor de dos y el peligro de hemorragia en el sitio de introduccin del catter se reduzca al mnimo. Si se sospecha coronariopata, se recomienda administrar aspirina por va oral (325 mg/da) antes del cateterismo ya que este frmaco est indicado cuando se va a practicar una intervencin en las coronarias. La va de acceso para casi todos los cateterismos cardacos (>95%) es la percutnea femoral: se punciona con aguja la arteria femoral (para el cateterismo de cavidades izquierdas) o la vena femoral (para el cateterismo de cavidades derechas). Se inserta un alambre flexible a travs de la aguja para guiar la colocacin de la cnula vascular a travs de la cual avancen los catteres deseados. Esta tcnica percutnea se ha modificado para aplicarla en otros sitios, como la arteria humeral o la radial. Estas arterias suponen ciertas ventajas para pacientes con enfermedad vascular perifrica que afecta la aorta abdominal y las arterias ilaca o femoral, y siempre que el enfermo deba levantarse nada ms terminar la intervencin; no obstante, adolece de ciertas limitaciones relativas al nmero de dispositivos que pueden emplearse si tras el procedimiento diagnstico se precisa una intervencin con catter. Gracias a estas alternativas, ya casi no se usa la tcnica de incisin original de Sones basada en la exposicin directa de la arteria y la vena braquiales en la fosa antecubital. Durante el cateterismo cardaco se realizan distintas mediciones de la presin y del flujo (hemodinmica) y se aplican varias inyecciones de contraste que se registran como pelculas de rayos X (angiografa). El tipo de prueba utilizada en un procedimiento determinado depender de la naturaleza del problema clnico que se desee evaluar. En cuanto a los pacientes con enfermedad coronaria, el procedimiento comprende nicamente una angiografa coronaria y una ventriculografa izquierda, mientras que en los casos de valvulopata, se efectan estudios hemodinmicos completos de los hemicardios izquierdo y derecho.

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Cateterismo del hemicardio derecho


En un principio, la medicin de las presiones del hemicardio derecho formaba parte de todos los cateterismos cardacos, pero en la actualidad se emplea en menos del 25% de los procedimientos, ya que apenas aade informacin para la evaluacin de los pacientes con CAD. No obstante, todava resulta de utilidad cuando se sospecha la existencia de disfuncin ventricular izquierda o derecha graves, valvulopata, enfermedad miopericrdica o cortocircuito intracardaco. El cateterismo del hemicardio derecho es semejante a la colocacin de un catter de Swan-Ganz a la cabecera del paciente en una unidad de cuidados intensivos, salvo que este procedimiento se practique con gua fluoroscpica. Se utiliza un catter con baln de flotacin que se hace avanzar desde una vena apropiada (femoral, braquial, subclavia o yugular interna) hasta la vena cava superior, donde se toman muestras de sangre para oximetra. Se sita despus en la aurcula derecha para medir la presin. Se infla el baln con aire (o con dixido de carbono si se sospecha un cortocircuito intracardaco) y se hace pasar de forma secuencial por el ventrculo derecho, la arteria pulmonar y los puntos donde se mida la presin de enclavamiento pulmonar. Se registra la presin en cada posicin; los valores normales de la presin medida durante el cateterismo cardaco se resumen en el cuadro 212-3. Una vez medida la presin de enclavamiento (que se aproxima a la presin de la aurcula izquierda), se desinfla el baln para poder vigilar la presin en la arteria pulmonar y tomar muestras de sangre para oximetra. La comparacin entre la saturacin de oxgeno en las venas cavas superior e inferior, las cavidades del corazn derecho y la arteria pulmonar permite evaluar la presencia de un cortocircuito de izquierda a derecha en la aurcula, el ventrculo o la arteria pulmonar, que se manifiesta por un incremento ("reajuste") de la saturacin de oxgeno de la sangre a medida que atraviesa estos vasos y cavidades.

Cuadro 212-3. Valores normales de los parmetros hemodinmicos

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Presiones (mmHg) Arterial general: Sistlica mxima/telediastlica Media Ventrculo izquierdo: Sistlica mxima/telediastlica Aurcula izquierda (o de enclavamiento pulmonar): Media Onda a Onda v Arteria pulmonar: Sistlica mxima/telediastlica Media Ventrculo derecho: Sistlica mxima/telediastlica Aurcula derecha: Media Onda a Onda v Resistencia [(dina s)/cm5]: 2-8 2-10 2-10 15-30/2-8 15-30/4-12 9-18 2-10 3-15 3-15 100-140/3-12 100-140/60-90 70-105

Resistencia vascular sistmica Resistencia vascular pulmonar Gasto cardaco [(L/min)/m2]

700-1 600 20-130 2.6-4.2

Consumo de oxgeno [(L/min)/m2]

110-150

Diferencia arteriovenosa de oxgeno (ml/L)

30-50

Medicin del gasto cardaco


La medicin del contenido de oxgeno en la arteria pulmonar y en la aorta, as como del consumo de oxgeno, permite calcular el gasto cardaco aplicando el principio de Fick, segn el cual:

Para poder comparar a personas con pesos y tallas corporales diferentes, se obtiene el ndice cardaco (cardiac index, CI), dividiendo el gasto cardaco (Q) entre el rea de superficie corporal. El
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cuadro 212-3 muestra las cifras normales para el consumo de O2 y el gasto cardaco. Sin embargo, hay que destacar que al dividir el consumo de oxgeno entre la diferencia arteriovenosa de dicho gas a travs de los pulmones (contenido de oxgeno estimado venoso/arterial en pulmones) en realidad se est midiendo el flujo sanguneo pulmonar (Qp). En sujetos con un cortocircuito intracardaco de izquierda a derecha a nivel de aurculas, ventrculos o arteria pulmonar, el flujo pulmonar calculado "sobreestima" el flujo sanguneo general (Qs) en la cantidad o volumen que fluye a travs del cortocircuito. En tales casos, para calcular el flujo general (Qs) se necesita dividir el consumo de oxgeno entre la diferencia de O2 arteriovenoso general, que se calcula restando el contenido de O2 arterial de la circulacin general, del contenido de O2 de la sangre venosa mixta, medido en la cmara que est inmediatamente junto al nivel del cortocircuito (en sentido proximal). El mtodo de Fick es ms fiable, cuando el gasto cardaco es pequeo y tal vez se mida una gran diferencia de oxgeno arteriovenoso. Otra estrategia para medir el gasto cardaco durante el cateterismo de la mitad derecha del corazn es la tcnica de termodilucin, en la cual se coloca un termistor en la punta de un catter para flotacin que tiene un baln y se introduce en la arteria pulmonar. Luego, a travs del conducto proximal del catter se inyecta en la vena cava o la aurcula derecha unos 10 ml de solucin intravenosa a temperatura ambiente o muy fra. El termistor mide el cambio trmico resultante y se calcula electrnicamente la integral del descenso trmico en el dispositivo. Por la conservacin del calor, dicha integral trmica es inversamente proporcional a la velocidad del flujo/volumen despus del termistor, lo cual permite calcular en forma correspondiente el flujo sanguneo pulmonar. A diferencia del mtodo de Fick, el mtodo de indicador/dilucin es menos fiable cuando el gasto cardaco es pequeo y se retrasa el trnsito de la solucin fra intravenosa a travs de la mitad derecha del corazn.

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Cateterismo del hemicardio izquierdo


Cuando se cateteriza el hemicardio izquierdo mediante abordaje femoral, braquial o radial, se hace pasar el catter bajo control fluoroscpico hasta la aorta central, donde se mide y se registra la presin. A continuacin, se mueve el catter de forma retrgrada a travs de la vlvula artica hasta el ventrculo izquierdo, donde se mide la presin. Si se coloc un catter derecho, ste es el momento apropiado para la medicin y el registro simultneo de la presin en ambos hemicardios y en las arterias perifricas, as como para la determinacin del gasto cardaco por termodilucin o por el principio de Fick. Esta "fotografa" hemodinmica permite cuantificar los posibles gradientes de presin a uno y otro lados de las vlvulas artica y mitral, y calcular las resistencias vasculares perifrica y pulmonar. La resistencia al flujo sanguneo a travs del lecho vascular de la circulacin general es

donde SVR es la resistencia vascular perifrica (systemic vascular resistance) [(dina s)/cm5], MAP y RA son la presin artica media (mean aortic pressure, MAP) y la presin auricular derecha (right atrial pressure, RA) (mmHg) respectivamente, 80 es una constante empleada para la conversin en unidades mtricas, y SBF es el flujo de sangre por la circulacin mayor (systemic blood flow, SBF) (L/min). La resistencia al flujo a travs del lecho vascular pulmonar es

donde PVR es la resistencia vascular pulmonar (pulmonary vascular resistance, PVR) [(dina s)/cm5]; PA, PCW y LA corresponden a la presin media de la arteria pulmonar (pulmonary artery, PA), la presin pulmonar en cua (pulmonary capillary wedge, PCW) y la presin media de la aurcula izquierda (left atrium, LA), respectivamente (mmHg), y PBF es el flujo sanguneo pulmonar (pulmonary blood flow, PBF) (L/min). Los valores normales de las resistencias vasculares pulmonar y sistmica se exponen en el cuadro 212-3. Cuando existe estenosis valvular resulta posible calcular la superficie del orificio valvular aplicando la frmula de Gorlin, basada en la medicin de las presiones ascendente y descendente del flujo.

donde A es el rea de la vlvula (cm2), flujo es el flujo sanguneo (ml/s) que atraviesa la vlvula estenosada; la vlvula artica y 37.7 para la mitral). En el corazn, las presiones del ventrculo izquierdo y de la aorta deben ser esencialmente iguales en la sstole, en tanto que las de la aurcula (presin capilar pulmonar) y ventrculo izquierdos deben ser iguales durante la

es el gradiente medio de presin (mmHg) durante el perodo de flujo sanguneo y K es una constante (44.3 para

distole, como se observa en la figura 212-1. La presencia de un gradiente de presin sistlico entre el ventrculo izquierdo y la aorta indica una obstruccin artica (p. ej., estenosis artica calcificada) o subartica (p. ej., miocardiopata obstructiva hipertrfica). Por otra parte, un gradiente de presin diastlica entre la aurcula izquierda (o la presin de enclavamiento pulmonar) y el ventrculo izquierdo por lo general sugiere una estenosis
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mitral, aunque sta tambin aparece en enfermedades raras como el cor triatriatum y el mixoma auricular izquierdo. En la figura 212-2 se ilustra el ejemplo de un gran gradiente de presin diastlica de un paciente con estenosis mitral. Como se aprecia en la figura 212-3, los enfermos con insuficiencia mitral acentuada muestran una onda v prominente en la presin de enclavamiento pulmonar, que a menudo se incrementa de forma considerable con un esfuerzo ligero. La insuficiencia artica grave induce un ensanchamiento de la presin diferencial artica y equilibra las presiones ventricular izquierda y artica en la distole (fig. 212-4). En presencia de cardiopata valvular que afecta las vlvulas tricspide o pulmonar, las presiones de la mitad derecha del corazn muestran deformidades caractersticas. Entre los enfermos con insuficiencia tricuspdea grave, la grfica de la presin auricular derecha se asemeja mucho a la de la presin ventricular izquierda. En la insuficiencia tricuspdea tanto la presin auricular derecha media como la presin ventricular derecha al final de la distole se encuentran elevadas. En la estenosis tricuspdea se observa un gradiente de presin entre la aurcula y el ventrculo derechos durante la distole.

FIGURA 212-1.

Presin del ventrculo izquierdo (left ventricle, LV), de la arteria radial y presin pulmonar en cua (PCW) de un paciente con funcin cardiovascular normal. Ntese la ausencia de gradiente de presin entre el LV y la arteria radial durante la sstole, y entre el LV y la PCW en la distole.

FIGURA 212-2.

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Trazado de la presin pulmonar en cua (PCW) y ventricular izquierda (LV) de una mujer de 40 aos con estenosis mitral. Esta paciente tiene tambin hipertensin arterial y una elevacin significativa de la presin diastlica en el LV. [Con autorizacin, tomado de BA Carabello, W Grossman, en Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention, 6th ed. DS Baim, W Grossman (eds). Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.]

FIGURA 212-3.

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Datos hemodinmicos en reposo y durante el ejercicio de un paciente con regurgitacin mitral. Se muestran los trazados de la presin del ventrculo izquierdo (LV), pulmonar en cua (PCW) y de la arteria radial antes (izquierda) y durante (derecha) el sexto minuto de ejercicio de bicicleta en decbito supino. La PCW media y la onda v aumentan considerablemente durante el ejercicio. [Con autorizacin, tomado de BH Lorell, W Grossman, en Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention, 6th ed, DS Baim, W Grossman (eds). Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.]

FIGURA 212-4.

Regurgitacin artica grave. Existe un equilibrio entre las presiones diastlicas en el ventrculo izquierdo (LV) y la aorta o arteria femoral (femoral artery, FA). Adems, la presin diastlica en el LV al principio de la distole supera la presin pulmonar en cua (PCW), lo que indica el cierre prematuro de la vlvula mitral (una caracterstica de la regurgitacin artica grave). [Con autorizacin, tomado de W Grossman, en Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention, 6th ed, DS Baim, W Grossman (eds). Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.]

En el taponamiento cardaco o constriccin pericrdica (cap. 222) se igualan las presiones diastlicas de los ventrculos izquierdo y derecho. En el taponamiento pericrdico las presiones diastlicas aumentan gradualmente durante toda la distole, pero en la pericarditis constrictiva cesa el llenado ventricular poco despus de que se abren las vlvulas mitral y tricspide; dicha situacin hace que se incremente de manera repentina la presin diastlica ventricular con una meseta de las presiones mesoventricular y televentricular que conforman el llamado signo de la raz cuadrada (fig. 212-5).

FIGURA 212-5.

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Trazados de las presiones del ventrculo izquierdo (LV), del ventrculo derecho (right ventricle, RV) y presin pulmonar en cua (PCW) de un paciente con pericarditis constrictiva grave. Obsrvese el patrn de descenso y meseta ("signo de la raz cuadrada") de las presiones diastlicas en ambos ventrculos (a la izquierda). La presin de enclavamiento o en cua (a la derecha) muestra depresiones precoces en sstole y distole.

La insuficiencia cardaca congestiva debida a disfuncin contrctil se asocia con alteraciones caractersticas de las ondas de presin ventricular durante el cateterismo cardaco. Ni el aumento ni la disminucin de la presin isovolmica son tan pronunciados como en el corazn normal. El aumento y la disminucin de la presin muestran una pendiente reducida que se relaciona con un perodo de expulsin abreviado que confiere un aspecto triangular al trazado de la presin ventricular izquierda (fig. 212-6). De la misma manera, el descenso de la presin no se prolonga hasta llegar a cero, por lo que la presin ventricular izquierda mnima quiz resulte elevada. Este hallazgo hemodinmico guarda relacin con el aumento del volumen telesistlico ventricular, que constituye un signo de la depresin de la funcin contrctil del miocardio ventricular izquierdo.

FIGURA 212-6.

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Presiones ventricular izquierda (LV) y artica (Ao) de un paciente con miocardiopata dilatada avanzada. La notable lentificacin de la velocidad de ascenso y descenso de la presin en el ventrculo izquierdo (alteracin de la contractilidad y relajacin) se traduce en un aspecto triangular de la presin diferencial LV. Adems, est muy elevada la presin diastlica en el ventrculo izquierdo, lo que sugiere un aumento del volumen telesistlico y una disminucin de la fraccin de expulsin del LV. [Con autorizacin, tomado de W Grossman, en Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention, 6th ed, DS Baim, W Grossman (eds). Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.]

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Ventriculografa izquierda
Tras la medicin de las presiones cardacas se procede a la parte angiogrfica del cateterismo, que generalmente comienza con la ventriculografa izquierda: la inyeccin de un medio de contraste radiolgico directamente en la cavidad ventricular izquierda. Se utiliza un inyector elctrico para administrar 30 a 45 ml de contraste radiolgico en la cavidad ventricular izquierda a una velocidad de 10 a 12 ml/s. Se registran las imgenes radiogrficas resultantes y se define la silueta del ventrculo izquierdo al final de la distole y de la sstole. Esto permite calcular los volmenes y la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo y valorar de forma cualitativa las alteraciones regionales de la movilidad de la pared. El ventrculo izquierdo normal bombea de 50 a 80% de su volumen telediastlico en cada latido; es decir, su fraccin de expulsin es de 0.50 a 0.80. Los valores normales de los volmenes ventriculares izquierdos del adulto son: volumen telediastlico de 72 15 ml/m2 (media desviacin estndar) y volumen telesistlico de 20 8 ml/m2. En la figura 212-7 se ilustran las anomalas regionales de la movilidad parietal, como disminucin de la retraccin de un segmento miocrdico (hipocinesia), ausencia de retraccin de un segmento miocrdico (acinesia) y expansin sistlica paradjica de un segmento del miocardio (discinesia).

FIGURA 212-7.

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Representacin esquemtica de las siluetas de la cineangiografa del ventrculo izquierdo al final de la distole (trazado continuo) y al final de la sstole (trazado discontinuo) en distintas formas de alteracin localizada de la motilidad de la pared en pacientes con coronariopata. El movimiento normal de la pared es simtrico; el paciente con hipocinesia muestra una disminucin de la contraccin que se aprecia aqu en las superficies anterior y apical; el enfermo con acinesia presenta ausencia de motilidad, que se observa en la superficie anteroapical; la persona con discinesia muestra abombamiento paradjico de una pequea porcin de la pared anterior durante la sstole.

La ventriculografa izquierda generalmente se practica en la proyeccin oblicua anterior derecha, lo que permite estudiar las vlvulas artica y mitral. La insuficiencia mitral se visualiza fcilmente por la fuga de contraste radiolgico en la aurcula izquierda durante la sstole ventricular izquierda. Resulta posible calcular su gravedad de forma cualitativa empleando un sistema de puntuacin que oscila entre 1+ (leve; el contraste desaparece en cada latido y no llega a opacificar por completo la aurcula izquierda) y 4+ (grave; opacificacin completa de la aurcula izquierda en un latido; se aprecia el reflujo del medio de contraste en las venas pulmonares). En ocasiones la ventriculografa izquierda tambin se realiza en proyeccin oblicua anterior izquierda para evaluar la contraccin del tabique o de la pared lateral o detectar anormalidades como comunicacin interventricular (cap. 218). En la forma ms frecuente de miocardiopata hipertrfica (estenosis subartica hipertrfica idioptica; cap. 221), la ventriculografa izquierda en esta proyeccin muestra el movimiento anterior de la valva anterior de la vlvula mitral durante la sstole y el abombamiento del tabique interventricular hacia la cavidad ventricular izquierda, en especial la regin subartica. Los trombos murales de la cavidad ventricular izquierda se visualizan

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perfectamente durante la ventriculografa izquierda y afectan sobre todo a la punta del ventrculo izquierdo. Sin embargo, hay que destacar que muchos de estos hallazgos tambin se pueden evaluar con el ecocardiograma cardaco o con la resonancia magntica del corazn, con lo que se evita la ventriculografa izquierda en individuos en quienes se busca disminuir la carga total del material de contraste.

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Aortografa
La inyeccin rpida de contraste radiolgico en la aorta ascendente permite detectar anomalas de la aorta y de su vlvula. Cuando existen indicios clnicos de patologa, mediante aortografa se pueden detectar y valorar cualitativamente la intensidad de ciertas anomalas, como la insuficiencia artica, que se clasifica con una escala de 1+ a 4+, igual que la insuficiencia mitral. Es posible visualizar comunicaciones anmalas entre la aorta y el hemicardio derecho, como persistencia del conducto arterial o rotura de un aneurisma en el seno de Valsalva. Asimismo es posible identificar aneurismas y disecciones articas (cap. 231) mediante la visualizacin de un colgajo de la ntima dentro de la luz artica.

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Angiografa coronaria
Este procedimiento consiste en la inyeccin selectiva de un medio de contraste radiolgico en las arterias coronarias. La colocacin de la punta del catter en las coronarias derecha e izquierda se efecta con control fluoroscpico; el contraste se inyecta manualmente durante el registro de la imagen radiogrfica. Por lo general, cada una de las arterias coronarias se observa en distintas proyecciones con el fin de valorar la gravedad de la estenosis y para reducir al mnimo la superposicin de los vasos adyacentes. Adems de detectar estenosis coronarias, la angiografa resulta til para demostrar anomalas congnitas de la circulacin coronaria, fstulas arteriovenosas coronarias y permeabilidad de las derivaciones aortocoronarias. En las figuras 212-8 y 212-9 se muestran ejemplos de la anatoma coronaria normal y anormal. Es posible analizar con detalle la ubicacin, intensidad y morfologa de las zonas de estenosis; la informacin resultante es vital para programar una intervencin quirrgica de derivacin o una intervencin con catter (fig. 212-10). Esto se efecta habitualmente calculando de forma visual el dimetro de la estenosis de cada lesin en comparacin con el segmento de referencia adyacente "intacto"; se considera que una estenosis >50% tiene repercusin hemodinmica (interfiere con el aumento mximo de la perfusin del territorio miocrdico durante el esfuerzo, dando lugar a irrigacin insuficiente).

FIGURA 212-8.

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Representacin de la anatoma coronaria en relacin con los planos interventricular y de las vlvulas auriculoventriculares. Las ramas coronarias se designan de la forma siguiente: L Main (principal izquierda [left main]); LAD (descendente anterior izquierda [left anterior descending]); D (diagonal); S (del tabique [septal]); CX (circunfleja [circumflex]); OM (oblicua marginal); RCA (arteria coronaria derecha [right coronary artery]); CB (rama del cono [conus branch]); SN (ndulo sinusal [sinus node]); AcM (marginal aguda [acute marginal]); PD (descendente posterior [posterior descending]); PL (posterolateral del ventrculo izquierdo). RAO (oblicua anterior derecha [right anterior oblique]); LAO (oblicua anterior izquierda [left anterior oblique]); RV, ventrculo derecho. [Con autorizacin, tomado de DS Baim, W Grossman en Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention. 6th ed, DS Baim, W Grossman (eds). Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.]

FIGURA 212-9.

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Angiografa coronaria que muestra una arteria coronaria derecha (RCA) con una estenosis grave (95%) hacia la mitad de su trayecto (flecha).

FIGURA 212-10.

Angiografa de una arteria coronaria izquierda (left coronary artery, LCA) con una marcada estenosis en la porcin proximal de la descendente anterior izquierda (left anterior descending, LAD) (flecha negra) inmediatamente antes del origen de una gran rama del tabique. La circunfleja (CX) tiene dos estenosis moderadamente graves (flechas blancas).

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Imprimir: Cuidados despus del cateterismo

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Cuidados despus del cateterismo


El cateterismo cardaco con fin diagnstico dura, en promedio, alrededor de 30 min. Se puede administrar heparina intravenosa (2 000 a 3 000 UI) en el momento de la introduccin del catter y revertir su accin con protamina intravenosa al terminar el estudio. Sin embargo, es cada vez ms frecuente que el procedimiento diagnstico se lleve a cabo sin anticoagulantes. Las "camisas" vasculares se extraen al finalizar el estudio y se aplica presin local en el sitio de la puncin durante 10 a 15 min para lograr la hemostasia. El paciente permanece en reposo absoluto en cama de 2 a 4 h, despus se le permite deambular y se le da de alta. Otra opcin es sellar el sitio de puncin arterial con alguno de los dispositivos que existen para tal fin. Esto permite acortar el lapso de reposo absoluto y ambulacin ms temprana. Ahora es cada vez ms frecuente que a los individuos con caractersticas anatmicas adecuadas se les someta a intervenciones por cateterismo durante la misma sesin de la tcnica diagnstica. En estos casos, los enfermos deben pasar la noche en el hospital (cap. 229).

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Lecturas adicionales
Baim DS, Grossman W (eds): Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention, 6th ed. Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2000 Davidson CJ et al: Cardiac catheterization, in Braunwald's Heart Disease, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2004 Kern MJ et al: Interpretation of cardiac pathophysiology from pressure waveform analysis: Simultaneous left and right ventricular pressure measurements. Cathet Cardiovasc Diagn 28:51, 1993 [PMID: 8416333] Ryan TJ: The coronary angiogram and its seminal contributions to cardiovascular medicine over five decades. Circulation 106:752, 2002 [PMID: 12163439] Scanlon PJ et al: AHA/ACC guidelines for coronary angiographyexecutive summary and recommendations. Circulation 99:2345, 1999 [PMID: 10226103]
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Anatoma del sistema de conduccin


En circunstancias normales, la funcin de marcapasos del corazn reside en el ndulo sinoauricular (SA), situado en la unin entre la aurcula derecha y la vena cava superior. El ndulo SA mide aproximadamente 1.5 cm de largo y 2 o 3 mm de espesor y est irrigado por la arteria del ndulo sinusal, que procede de la arteria coronaria derecha (60% de los casos) o la arteria circunfleja izquierda (40%). Una vez que el impulso sale del ndulo sinusal y del tejido perinodal, atraviesa la aurcula derecha y llega al ndulo auriculoventricular (AV). La irrigacin del ndulo AV deriva de la arteria coronaria descendente posterior (90% de los casos). El ndulo AV est situado en la base del tabique interauricular, justo encima del anillo de la tricspide y delante del seno coronario. Entre las propiedades electrofisiolgicas del ndulo AV destaca el retraso de la velocidad de conduccin, responsable del retraso normal de la conduccin AV, es decir, el intervalo PR. El haz de His nace en el ndulo AV, entra en el esqueleto fibroso del corazn y se dirige en direccin anterior a travs del tabique interventricular membranoso. Tiene un riego sanguneo doble, de la arteria nodal AV y de una rama de la arteria coronaria descendente anterior. La porcin ramificada del haz de His (distal) origina una capa amplia de fibras que se distribuyen por el lado izquierdo del tabique interventricular, formando la rama izquierda, y una estructura estrecha a modo de cable en el lado derecho, que constituye la rama derecha. Las ramificaciones de ambos fascculos, derecho e izquierdo, originan el sistema distal de His-Purkinje, que finalmente se extiende por el endocardio de ambos ventrculos. El ndulo SA, la aurcula y el ndulo AV estn notablemente influidos por el tono autnomo. Los efectos vagales deprimen el automatismo del ndulo SA, disminuyen la conduccin y prolongan el perodo refractario del tejido que lo rodea; reducen de forma heterognea el perodo refractario auricular y disminuyen la conduccin auricular; y prolongan la conduccin del ndulo AV y su perodo refractario. El sistema nervioso simptico ejerce los efectos contrarios.

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Principios electrofisiolgicos
En estado de reposo, el interior de la mayor parte de las clulas cardacas, a excepcin de los ndulos SA y AV, tiene un voltaje aproximado de 80 a 90 mV, negativo con respecto a un electrodo extracelular de referencia. El potencial de reposo de la membrana viene determinado primordialmente por el gradiente de la concentracin de potasio en la membrana celular. La activacin de las clulas cardacas es consecuencia del movimiento de iones a travs de la membrana celular, lo cual produce una despolarizacin transitoria conocida como potencial de accin. Las molculas inicas responsables del potencial de accin varan segn el tejido cardaco y la configuracin del potencial de accin es, por tanto, exclusiva de cada tejido (fig. 213-1). Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16648850]

FIGURA 213-1.

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Configuraciones del potencial de accin en diferentes regiones del corazn de un mamfero. (Con autorizacin, tomado de AM Katz, Physiology of the Heart, 2nd ed, New York, Raven, 1992.)

El potencial de accin del sistema de His-Purkinje tiene cinco fases (fig. 213-2). La corriente de despolarizacin rpida (fase 0) est determinada fundamentalmente por la entrada de sodio al interior de las clulas miocrdicas, seguida de una entrada secundaria (ms lenta) de calcio, que produce una corriente de entrada lenta. Las fases de repolarizacin del potencial de accin (fases 1 a 3) estn relacionadas primordialmente con el flujo de salida del potasio. El potencial de reposo de la membrana corresponde a la fase 4. Estudios recientes han demostrado heterogeneidad de los potenciales de accin en el epicardio, el plano medio del miocardio y el endocardio, as como en los ventrculos derecho e izquierdo. Las diferencias mencionadas provienen de corrientes inicas distintas en capas diversas.

FIGURA 213-2.

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Representacin esquemtica del potencial de accin en el ventrculo normal, que muestra la direccin, intensidad y perodo de flujo de las corrientes inicas del potencial de accin subyacente. La direccin y el tamao de la flecha indican si la corriente se dirige hacia dentro o hacia fuera, as como la intensidad aproximada de la corriente del ion identificado en la base de la flecha. La posicin horizontal de la flecha corresponde al mismo instante del potencial de accin (vase el texto). Las cinco fases del potencial de accin se indican con los nmeros situados a lo largo de la curva. (Con autorizacin de Ten Eick et al, Prog Cardiovasc Dis 24:157, 1981.)

Las bradiarritmias son consecuencia de alteraciones en la formacin del impulso, es decir, del automatismo o de la conduccin. El automatismo (que normalmente se observa en el ndulo sinusal, en las fibras especializadas del sistema de His-Purkinje y en algunas fibras auriculares especializadas) es la propiedad de una clula cardaca que determina su despolarizacin espontnea durante la fase 4 del potencial de accin, lo que provoca la generacin de un impulso. Para mostrar automatismo, el potencial de reposo de la membrana tiene que descender espontneamente hasta que se alcance el potencial liminar y se produzca una respuesta regenerativa de tipo todo o nada. Las corrientes inicas que originan la despolarizacin diastlica parecen implicar la entrada en la clula de sodio o calcio, o de ambos iones, y la salida de una corriente menor de potasio. La velocidad de conduccin, es decir, la propagacin del impulso en los tejidos cardacos, depende de la magnitud de la corriente de entrada, que est directamente relacionada con la velocidad de ascenso y amplitud de la fase 0 del potencial de accin. Cuanto ms positivo sea el potencial liminar y ms lenta la velocidad de despolarizacin hacia el umbral, ms lenta resultar la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial y ms lenta ser la velocidad de conduccin. Hay procesos y frmacos que disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 para cualquier potencial de accin. Las propiedades pasivas de la membrana (p. ej., resistencia intracelular y acoplamiento intercelular) tambin afectan la propagacin de los impulsos. La propagacin es ms rpida cuando

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el impulso es paralelo a la orientacin de la fibra, en lugar de perpendicular, propiedad conocida como conduccin anisotrpica. La refractariedad es una propiedad de las clulas cardacas que define el perodo de recuperacin que necesita la clula despus de descargarse, antes de que un estmulo la pueda excitar de nuevo. El perodo refractario absoluto se define como el intervalo del potencial de accin durante el cual ningn estmulo, sin importar su potencia, puede provocar otra respuesta. El perodo refractario eficaz es la parte del potencial de accin durante la cual un estmulo slo provoca una respuesta local, no propagada. El perodo refractario relativo se extiende desde el final del perodo refractario eficaz hasta la recuperacin total del tejido. Durante este tiempo se necesita un estmulo superior al umbral para provocar una respuesta, que se propaga ms despacio de lo normal. En condiciones normales, el sistema de His-Purkinje y los miocitos ventriculares recuperan la excitabilidad en cuanto finaliza el potencial de accin, y las respuestas provocadas muestran caractersticas similares a la respuesta espontnea normal. El ndulo AV recupera la excitabilidad un poco despus de que se complet el potencial de accin.

Registros intracardacos del sistema especializado de conduccin


Los electrodos montados en catteres permiten el registro de las porciones de activacin del sistema especializado de conduccin, entre ellas el haz de His. Para obtener un registro del haz de His, el catter se conduce a travs de la vlvula tricspide (fig. 213-3). El intervalo entre la despolarizacin auricular local en el registro del haz de His y el inicio de la despolarizacin de la deflexin del haz de His se denomina intervalo AH (normal = 60 a 125 ms) y representa un mtodo indirecto para valorar el tiempo de conduccin del ndulo AV. El intervalo entre el comienzo de la deflexin del haz de His y el inicio de la activacin ventricular, medido con cualquiera de las mltiples derivaciones electrocardiogrficas externas (ECG) o con electrograma ventricular intracardaco, recibe el nombre de intervalo HV (normal = 35 a 55 ms) y representa el tiempo de conduccin a travs del sistema de His-Purkinje. Para registrar la actividad en la parte alta de la aurcula derecha, se disponen los catteres en el rea del ndulo sinusal. La actividad de la aurcula izquierda puede registrarse de forma directa, mediante un catter colocado en el agujero oval permeable, o indirecta, con un catter insertado en el seno coronario. Es posible "cartografiar" la secuencia de la activacin auricular y determinar as las localizaciones intraauriculares e interauriculares de las alteraciones de la conduccin.

FIGURA 213-3.

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(Esquema superior) Esquema que relaciona el electrocardiograma de superficie con la conduccin intracardaca. El tiempo de conduccin normal desde el ndulo AV (intervalo AH) es de 60-125 ms y el tiempo de conduccin normal del sistema de His-Purkinje (intervalo HV) es de 35-55 ms. Se muestran los electrodos superficiales en derivaciones I, II y V1 con trazos ECG intracardacos que provienen de la porcin alta de la aurcula derecha (high right atrium, HRA), la aurcula izquierda desde el seno coronario (coronary sinus, CS) y la unin AV, para as integrar un electrograma del haz de His (His bundle electrogram, HBE). T, lneas de tiempo; A, activacin auricular; H, activacin del haz de His; V, activacin ventricular. La activacin auricular comienza en HRA y se disemina en sentido inferior hasta la parte baja del tabique interauricular como se registra en HBE, y en la aurcula izquierda como se registra en el seno coronario. Los intervalos AH y HV representan los tiempos de conduccin del ndulo AV y del sistema de His-Purkinje, respectivamente. (Zona inferior) registro intracardaco normal. Conduccin auriculoventricular normal. Lneas verticales en el trazo inferior = 0.10 s. (Con autorizacin de ME Josephson, Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002.)
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Disfuncin del ndulo sinusal


Normalmente, el ndulo SA es el marcapasos cardaco dominante debido a que su descarga intrnseca es el mayor de todos los posibles marcapasos del corazn. Su capacidad de respuesta a las alteraciones del tono del sistema nervioso autnomo es causa de la aceleracin normal de la frecuencia cardaca durante el ejercicio y de la disminucin durante el reposo y el sueo. Los incrementos de la frecuencia del ndulo sinusal suelen obedecer al aumento del tono simptico, a travs de los receptores adrenrgicos beta, o a la disminucin del tono parasimptico a travs de los receptores muscarnicos. La disminucin de la frecuencia cardaca normalmente se debe a alteraciones opuestas. En los adultos, la frecuencia sinusal normal, en condiciones basales, es de 60 a 100 latidos por minuto (lpm). Se dice que existe bradicardia sinusal cuando la frecuencia sinusal es inferior a 60 lpm y taquicardia sinusal cuando supera los 100 lpm. Sin embargo, existen enormes variaciones de una persona a otra, y las frecuencias inferiores a 60 lpm no indican necesariamente una situacin patolgica. Por ejemplo, los deportistas tienen frecuencias de menos de 50 lpm, debido a un aumento del tono vagal. Los ancianos normales tambin pueden mostrar, en reposo, una bradicardia sinusal notable.

Etiologa
La disfuncin del ndulo SA como fenmeno aislado es frecuente en los ancianos. Aunque la interrupcin del aporte sanguneo al ndulo puede alterar su funcionamiento, existe poca correlacin entre la obstruccin de la arteria nodular y los signos clnicos de disfuncin. La amiloidosis senil y otros procesos que infiltran el miocardio auricular afectan al ndulo SA. La bradicardia sinusal es una caracterstica del hipotiroidismo, las enfermedades hepticas avanzadas, la hipotermia, la fiebre tifoidea y la brucelosis; los episodios de hipervagotona (sncope vasovagal), la hipoxia grave, la hipercapnia, la acidosis y la hipertensin aguda tambin cursan con bradicardia. Sin embargo, la mayor parte de los casos de disfuncin del ndulo SA obedecen a degeneracin idioptica o son efectos secundarios de algunos frmacos.

Manifestaciones
La bradicardia sinusal intensa o inapropiada ( 50 lpm) puede causar fatiga y otros sntomas debido a un gasto cardaco inadecuado. Sin embargo, la disfuncin sinusal se manifiesta con ms frecuencia por mareos paroxsticos, presncope o sncope. Estos sntomas suelen ser consecuencia

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de pausas sinusales bruscas y prolongadas, producidas por un fallo en la gnesis del impulso (paro sinusal) o por un bloqueo de la conduccin del impulso sinusal al tejido auricular circundante (bloqueo en la salida del ndulo sinusal). En ambos casos, la manifestacin electrocardiogrfica consiste en un perodo prolongado (3 s) de asistolia auricular. En algunos pacientes, la disfuncin del ndulo SA se acompaa de alteraciones de la conduccin AV. Adems de la ausencia de actividad auricular, los marcapasos inferiores no entran en actividad durante las pausas sinusales, lo cual produce perodos de asistolia ventricular y sncope. En ocasiones, la disfuncin del ndulo SA se manifiesta inicialmente por una aceleracin inadecuada de la frecuencia sinusal en respuesta a una situacin de estrs, como el ejercicio o la fiebre. En algunos pacientes, la disfuncin del ndulo SA slo se hace patente en presencia de ciertos frmacos cardioactivos: glucsidos cardacos, bloqueadores beta-adrenrgicos, antagonistas del calcio, amiodarona y otros antiarrtmicos. Estos frmacos, que no provocan disfuncin nodular en las personas normales, pueden desenmascarar una disfuncin del ndulo sinusal en las personas predispuestas. El sndrome del ndulo sinusal enfermo alude a una combinacin de sntomas (mareos, confusin, fatiga, sncope e insuficiencia cardaca congestiva) causada por una disfuncin del ndulo SA que se manifiesta por bradicardia sinusal intensa, bloqueo sinoauricular o paro sinusal. Como estos sntomas son inespecficos y no es raro que los signos ECG de disfuncin del ndulo sinusal sean intermitentes, a veces resulta difcil demostrar que dichos sntomas se deben realmente a la disfuncin del ndulo sinoauricular. Las taquiarritmias auriculares, como la fibrilacin, el aleteo o la taquicardia, pueden acompaarse de disfuncin sinusal. El sndrome de bradicardia-taquicardia alude a la taquiarritmia paroxstica auricular que, al concluir, contina con prolongadas pausas sinusales (fig. 213-4), o aquella en la que alternan perodos de taquiarritmia y bradiarritmia. El sncope o presncope pueden ser consecuencia del fracaso del ndulo en la recuperacin de su funcin, despus de la supresin del automatismo por taquiarritmia auricular.

FIGURA 213-4.

Sndrome de taquicardia-bradicardia. Tira ECG del ritmo en la derivacin II que muestra el cese espontneo de la taquicardia supraventricular, seguido de una pausa de 6 s antes de volver a la actividad sinusal. El paciente estuvo asintomtico durante la taquicardia supraventricular, pero la pausa sinusal produjo un grave desvanecimiento.

Diagnstico
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El bloqueo de salida sinoauricular de primer grado denota un tiempo de conduccin prolongado desde el ndulo SA al tejido auricular circundante. Esto no se identifica en el ECG habitual (superficial), sino que requiere el registro invasor intracardaco, que detecta esa enfermedad de forma indirecta (midiendo la respuesta sinusal a los latidos auriculares prematuros) o directa (registrando electrogramas del ndulo SA). El bloqueo de salida sinoauricular de segundo grado denota el fallo intermitente de la conduccin de los impulsos sinusales al tejido auricular circundante; se manifiesta por ausencia intermitente de ondas P (fig. 213-5). El bloqueo sinoauricular de tercer grado o completo se caracteriza por la ausencia de actividad auricular o por la presencia de un marcapasos auricular ectpico subsidiario. En el ECG convencional no puede distinguirse del paro sinusal, mientras que el registro intracardaco directo de la actividad del ndulo SA s permite la distincin. El sndrome de bradicardia-taquicardia se manifiesta en el ECG convencional por taquiarritmias (fig. 213-4). Con mayor frecuencia se trata de aleteo o fibrilacin auriculares, si bien cualquier taquicardia durante la activacin auricular puede producir la supresin por fatiga del ndulo sinusal, lo que causa las manifestaciones clnicas de este sndrome.

FIGURA 213-5.

Bloqueo sinoauricular de segundo grado. ECG de superficie que muestra la ausencia brusca de ondas P durante el ritmo sinusal. Antes de la pausa, la frecuencia sinusal es regular. El intervalo de la pausa es exactamente el doble del ciclo sinusal basal. La flecha seala la localizacin de la onda P ausente. El bloqueo SA puede ser 2:1, como en este caso, o ms grave, como se aprecia en la figura 213-6.

FIGURA 213-6.

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Ejemplo de enfermedad grave del sistema de His-Purkinje con un intervalo PR relativamente normal. Se muestran los registros de las derivaciones de superficie I, aVF y V1 junto con los electrogramas de la parte alta de la aurcula derecha (HRA) y del haz de His (HBE) y con las lneas de tiempo (T). El intervalo QRS muestra un bloqueo de rama derecha y un hemibloqueo anterior izquierdo; el intervalo PR se encuentra levemente elevado a 205 ms, mientras que el intervalo HV excede de 100 ms. Un intervalo HV tan prolongado obliga a implantar un marcapasos.

El paso ms importante para el diagnstico del sndrome de seno enfermo es la correlacin entre los sntomas y los datos electrocardiogrficos de disfuncin del ndulo SA. Aunque el registro ambulatorio del ECG (Holter) es la manera idnea para valorar la funcin del ndulo sinusal, la mayor parte de los episodios de sncope son paroxsticos e impredecibles. El registro Holter, nico o incluso mltiple, durante 24 h no siempre detecta los episodios sintomticos. Cuando se interpreten los resultados de un estudio Holter es preciso extremar la precaucin. Por ejemplo, una pausa durante el sueo suele constituir un rasgo normal asociado a un incremento del tono vagal y no debe interpretarse como una disfuncin del ndulo sinusal que precise la implantacin de un marcapasos. Los registros de acontecimientos mediante un bucle continuo representan un instrumento diagnstico ms especfico. Los pacientes pueden llevar estos dispositivos durante perodos prolongados para establecer la correlacin entre los resultados electrocardiogrficos y los sntomas. Es indispensable que el enfermo active el monitor cada vez que aparezcan los sntomas. Ms recientemente se ha desarrollado un dispositivo de registro implantable del cual puede obtenerse informacin como de un marcapasos. Este aparato se reserva para pacientes con acontecimientos infrecuentes. La respuesta a la compresin del seno carotdeo y a la "desnervacin" farmacolgica autnoma del corazn resulta de utilidad. La presin del seno carotdeo es especialmente til en los pacientes en
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los que el mareo o el sncope paroxstico es compatible con el sndrome de hipersensibilidad del seno carotdeo (cap. 20). En algunos de estos casos, la respuesta es espectacular, y aparecen pausas sinusales de ms de 5 s. Aunque las pausas de ms de 3 s se consideran anormales, son frecuentes entre los ancianos asintomticos y no requieren tratamiento. sta es una de las principales limitaciones del uso de la compresin del seno carotdeo como prueba diagnstica para las personas de edad avanzada. Las dems pruebas no invasoras de disfuncin del ndulo SA implican el empleo de frmacos para manipular el sistema nervioso autnomo y valorar el equilibrio de la actividad simptica y parasimptica en el ndulo sinusal. Se pueden emplear, de forma aislada o combinada, las maniobras fisiolgicas o farmacolgicas vagomimticas (maniobra de Valsalva o hipertensin inducida por fenilefrina), vagolticas (atropina), simpaticomimticas (isoprenalina o hipotensin inducida por nitroprusiato) o simpaticolticas (bloqueadores beta-adrenrgicos). Estos estudios estn diseados para analizar la respuesta del ndulo sinusal a la estimulacin e inhibicin autnomas y caracterizar as el estado de su regulacin autnoma. Las alteraciones del control autnomo del ndulo sinusal son particularmente frecuentes en los pacientes en los que se documenta bradicardia sinusal asintomtica.

Frecuencia cardaca intrnseca


Es una manifestacin de la actividad primaria del ndulo SA. Se determina mediante bloqueo qumico de la actividad del sistema nervioso autnomo sobre el corazn, con una combinacin de atropina y un betabloqueador. Los valores normales de la frecuencia cardaca intrnseca (en latidos por minuto [lpm]) se calculan mediante la frmula 118.1 (0.57 x edad). El bloqueo de la actividad autnoma sirve para separar a los pacientes con bradicardia sinusal asintomtica en dos grupos; uno con disfuncin primaria del ndulo sinusal (frecuencia cardaca intrnseca baja) y otro con desequilibrio de la actividad autnoma (frecuencia cardaca intrnseca normal). El bloqueo autnomo es especialmente til cuando se combina con la evaluacin invasora de la funcin del ndulo sinusal. En los pacientes con alteraciones intrnsecas del sistema de conduccin, el bloqueo puede deprimir la conduccin, por lo que slo debe llevarse a cabo en circunstancias en las que las arritmias puedan ser vigiladas y tratadas rpidamente.

Evaluacin
En los pacientes con sntomas compatibles con disfuncin del ndulo, en los cuales el registro prolongado con Holter no haya podido demostrar una arritmia como causa de los sntomas, est indicado el estudio electrofisiolgico invasor de la disfuncin del ndulo SA. En los pacientes asintomticos con bradicardia sinusal no es preciso realizar dicha investigacin, ya que no est indicado el tratamiento. Tampoco requieren pruebas electrofisiolgicas para su diagnstico los enfermos asintomticos con pruebas electrocardiogrficas de asistolia, bloqueo o paro sinoauricular, ni aqullos con sndrome de bradicardia-taquicardia. Sin embargo, en los pacientes sintomticos en los que no se ha demostrado una arritmia, el estudio electrofisiolgico del ndulo SA puede proporcionar informacin til para guiar el tratamiento. Los medios ms utilizados son el tiempo de recuperacin del ndulo sinusal (la respuesta a la hiperestimulacin de la marcacin auricular) y el
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tiempo de conduccin sinoauricular que se calcula de manera indirecta por la respuesta a complejos auriculares prematuros, o se registra de modo directo por medio de un electrograma del ndulo sinusal. Los resultados de las pruebas electrofisiolgicas de funcin del ndulo sinusal deben interpretarse con precaucin. La disfuncin del ndulo SA suele coincidir con otros trastornos, como alteraciones de la conduccin AV, que a veces causan sncope. La evaluacin electrofisiolgica de los pacientes con sncope no diagnosticado no debe finalizar con la demostracin de disfuncin del ndulo SA o hipersensibilidad del seno carotdeo. Por el contrario, se necesita una evaluacin completa, que comprenda registros del haz de His y estimulacin auricular y ventricular programadas (cap. 214), a fin de detectar otras anomalas electrofisiolgicas que pudieran ser las responsables de los sntomas.

Tratamiento
Los marcapasos permanentes (vase ms adelante en este captulo) constituyen el pilar del tratamiento de los pacientes con disfuncin sintomtica del ndulo SA. Las personas con paroxismos intermitentes de bradicardia o paro sinusal y con la forma cardioinhibitoria de hipersensibilidad del seno carotdeo suelen tratarse adecuadamente mediante marcapasos ventricular de demanda. Estos dispositivos son seguros, relativamente econmicos y tiles para prevenir los sntomas episdicos debidos a bradicardia brusca. El uso de un marcapasos auricular sobre demanda en sujetos con disfuncin del ndulo SA podra ser adecuado, pero la coexistencia frecuente de disfuncin en otras zonas del sistema de conduccin del corazn obliga a colocar un marcapasos que tambin estimule los ventrculos. En estos casos no se sabe si la estimulacin bicameral conlleva alguna ventaja sobre la estimulacin ventricular sola. Los sujetos con bradicardia sinusal crnica y sintomtica o con episodios duraderos y frecuentes de disfuncin del ndulo sinusal evolucionan mejor con los marcapasos bicamerales que conservan la secuencia de activacin AV normal. Estudios recientes sugieren que la conservacin de la secuencia AV tambin es til para evitar la fibrilacin auricular (componente importante del sndrome de bradicardiataquicardia) y el accidente cerebrovascular, que es una de sus complicaciones.

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Alteraciones de la conduccin AV
Normalmente, el sistema especializado de conduccin cardaca asegura la conduccin sincrnica de cada impulso sinusal desde las aurculas a los ventrculos. Las alteraciones de la conduccin del impulso del ndulo sinusal a los ventrculos a veces preceden a la aparicin de un bloqueo cardaco, que en ltima instancia puede determinar un sncope o un paro cardaco. Con el fin de valorar la importancia clnica de las alteraciones de la conduccin, el mdico debe investigar: 1) la localizacin de la alteracin de la conduccin, 2) el riesgo de bloqueo completo y 3) la probabilidad de que el ritmo de escape subsidiario, de origen distal al lugar del bloqueo, sea estable desde el punto de vista electrofisiolgico y hemodinmico. Este ltimo punto es quiz el ms importante, ya que la frecuencia y la estabilidad del marcapasos de escape determinan los sntomas del bloqueo cardaco. Tras un bloqueo AV, el marcapasos de escape suele estar en el haz de His, que generalmente tiene una frecuencia estable de 40 a 60 lpm y se asocia a un complejo QRS de duracin normal (en ausencia de un defecto de conduccin intraventricular preexistente). Esto contrasta con los ritmos de escape que se originan en el sistema distal de His-Purkinje, que tienen frecuencias intrnsecas ms bajas (25 a 45 lpm) y complejos QRS amplios de duracin prolongada e inestables. As pues, el aspecto ms importante consiste en evaluar el riesgo de bloqueo por debajo o dentro del haz de His (que obliga siempre a implantar un marcapasos) o de bloqueo del ndulo AV, en el que la frecuencia del marcapasos de escape no basta para satisfacer las demandas hemodinmicas (cuadro 213-1). Aunque los complejos QRS prolongados son constantes cuando el mecanismo de escape reside en el haz de His-Purkinje, los complejos QRS amplios tambin pueden coexistir con un bloqueo del ndulo AV y un ritmo del haz de His. Por tanto, por s sola, la morfologa del QRS no siempre resulta suficiente para identificar la localizacin del bloqueo.

Cuadro 213-1. Evaluacin de la conduccin auriculoventricular


1. Tiempos de activacin auricular: medicin de los tiempos de conduccin dentro de la aurcula. La prolongacin de estos tiempos se relaciona con aleteo o fibrilacin auriculares. 2. Medicin de los intervalos AH y HV: la prolongacin de los intervalos AH (>125 ms) o HV (>55 ms) ayuda a localizar el lugar del retraso. 3. Estimulacin auricular progresiva: para determinar la duracin del ciclo en el que se produce el bloqueo dentro del ndulo AV, del sistema de His-Purkinje, o de ambos. El bloqueo por debajo del haz de His a frecuencias <150 lpm precede a la manifestacin de este tipo de bloqueo.

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Etiologa
El ndulo AV est inervado por los sistemas simptico y parasimptico y es sensible a las variaciones del tono del sistema nervioso autnomo. Algunos deportistas que entrenan mucho y tienen hipervagotona en reposo presentan lentitud crnica de la conduccin del ndulo AV. Tambin pueden influir en la conduccin del ndulo AV diversas enfermedades, entre ellas: procesos agudos, como infarto del miocardio (especialmente de la cara inferior); espasmo coronario (generalmente de la coronaria derecha); intoxicacin digitlica; exceso de betabloqueadores o de antagonistas del calcio; infecciones agudas, como la miocarditis vrica, la fiebre reumtica aguda y la mononucleosis infecciosa; y otras enfermedades como la enfermedad de Lyme, la sarcoidosis, la amiloidosis y las neoplasias (sobre todo los mesoteliomas cardacos). El bloqueo AV tambin puede ser congnito. Dos enfermedades degenerativas suelen ser causa de alteraciones del sistema especializado de conduccin y producen un bloqueo AV, generalmente acompaado de un bloqueo de rama (cap. 210). Una es la enfermedad de Lev, en la cual existe calcificacin y esclerosis del esqueleto fibroso del corazn, que suele afectar a las vlvulas artica y mitral, al cuerpo fibroso central y a la cspide del tabique ventricular. La enfermedad de Lenegre parece ser una enfermedad esclerodegenerativa primaria del propio sistema de conduccin que no afecta al miocardio ni al esqueleto fibroso del corazn. Estas dos enfermedades son probablemente las causas ms frecuentes de bloqueo cardaco crnico aislado en el adulto. La hipertensin y la estenosis mitral o artica son procesos especficos que aceleran la degeneracin del sistema de conduccin o ejercen un efecto directo, produciendo calcificacin y fibrosis. El bloqueo AV de primer grado, denominado conduccin AV prolongada, se caracteriza por un intervalo PR >0.20 s, aunque el empleo de este valor a veces induce a error a la hora de establecer la importancia clnica. Como el intervalo PR est determinado por la activacin auricular del ndulo AV y del haz de His-Purkinje, el retraso en una o ms de estas estructuras puede contribuir a la prolongacin del intervalo PR. En presencia de un complejo QRS de duracin normal, un intervalo PR de duracin >0.24 s casi siempre se debe a un retraso en el interior del ndulo AV. Si el QRS es prolongado, el retraso puede residir en cualquiera de los puntos mencionados previamente. Los retrasos localizados en el sistema de His-Purkinje casi siempre se acompaan de prolongacin del QRS, pero en ocasiones aparecen con un intervalo PR relativamente normal (fig. 213-6). Sin embargo, como se indica ms adelante, la localizacin exacta del retraso slo puede determinarse mediante registro intracardaco. El bloqueo cardaco de segundo grado (bloqueo AV intermitente) se produce cuando algunos impulsos auriculares no son conducidos al ventrculo. El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (bloqueo AV de Wenckebach) se caracteriza por una prolongacin progresiva del intervalo PR anterior al bloqueo de un impulso auricular (fig. 213-7A). La pausa que sigue no es totalmente compensadora (es decir, es menor de dos intervalos sinusales normales) y el PR del primer impulso

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conducido es ms corto que el ltimo impulso auricular conducido antes de la onda P bloqueada. Por lo general, la diferencia entre el intervalo PR ms largo y el ms corto supera los 100 ms. Este tipo de bloqueo casi siempre se localiza en el ndulo AV y se acompaa de una duracin normal del QRS, aunque a veces se detecta un bloqueo de rama. Se observa con ms frecuencia como alteracin transitoria en los infartos de la pared inferior o en la intoxicacin farmacolgica, sobre todo con la digital, los betabloqueadores y, a veces, con los antagonistas del calcio. Este tipo de bloqueo tambin se aprecia en ciertas personas sanas con exageracin del tono vagal. Aunque el bloqueo tipo Mobitz I puede avanzar a bloqueo cardaco completo, esto no es frecuente excepto en el infarto agudo de la cara inferior del miocardio. Sin embargo, incluso cuando ocurre, el bloqueo cardaco suele tolerarse bien porque el marcapasos de escape surge normalmente en el haz de His proximal y proporciona un ritmo estable. Como consecuencia, la presencia de un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I rara vez exige tratamiento drstico. Las decisiones teraputicas dependen de la respuesta ventricular y de los sntomas del paciente. Si la frecuencia ventricular es adecuada y el paciente est asintomtico, basta con vigilar al enfermo.

FIGURA 213-7.

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A. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I. Los registros intracardacos muestran que la prolongacin de PR (320, 615 ms) se localiza en el ndulo AV (AH 240, 535 ms, respectivamente). HBE, electrograma del haz de His; A, aurcula; H, His; V, ventrculo. Lneas de tiempo o cronolgicas (T) = 100 ms. B. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Los registros intracardacos corroboran la existencia del bloqueo debajo del haz de His. Durante el ritmo sinusal est presente un bloqueo de la rama derecha del haz de His. La conduccin del ndulo AV es normal (AH, 85 ms), pero hay prolongacin acentuada de la conduccin por el sistema de His-Purkinje (HV, 95 ms). La tercera onda P sinusal se bloquea repentinamente por debajo del registro de la deflexin de His, sin que hubiese habido cambio previo en la conduccin AV. (Con autorizacin de ME Josephson, Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002.)

En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, la conduccin aborta de forma brusca e inesperada, sin que exista un cambio precedente en el intervalo PR (fig. 213-7B). Por lo general, se debe a alteraciones del sistema de His-Purkinje y con mucha frecuencia se relaciona con una mayor duracin del QRS. Cuando tiene lugar un bloqueo tipo Mobitz II con un QRS de duracin normal, cabe esperar que el bloqueo resida dentro del haz de His. Es importante diagnosticar este tipo de bloqueo, ya que tiende a avanzar a bloqueo cardaco completo con marcapasos de escape inestable, lento y ms bajo, situacin en la cual es necesaria la implantacin de un marcapasos. El bloqueo tipo Mobitz II puede aparecer en casos de infarto anteroseptal o cuando existen alteraciones esclerodegenerativas o calcificantes primarias o secundarias del esqueleto fibroso del corazn. En el llamado bloqueo AV de grado elevado, existen perodos de dos o ms ondas P bloqueadas consecutivamente, pero se detecta una conduccin intermitente. El bloqueo se localiza casi siempre en el sistema de His-Purkinje, aunque a veces aparece un bloqueo simultneo del ndulo AV. Con independencia del origen del ritmo de escape, si ste es lento y el paciente presenta sntomas, es obligatorio colocar un marcapasos cardaco. El bloqueo AV de tercer grado se produce cuando el impulso auricular no se propaga a los ventrculos. Cuando el complejo QRS del ritmo de escape tiene una duracin normal, posee una frecuencia de 40 a 55 lpm y aumenta con la atropina y el ejercicio, es probable que se trate de un bloqueo del ndulo AV. El bloqueo AV completo congnito se suele localizar en el ndulo AV. Si est dentro del haz de His, el marcapasos de escape por lo general resulta menos sensible a estas perturbaciones. Si el ritmo de escape del QRS es amplio y la frecuencia cardaca es 40 lpm, el

bloqueo se localiza en el interior del haz de His o distalmente y requiere un marcapasos, ya que el ritmo de escape en esta localizacin es poco fiable (fig. 213-8). En algunos pacientes con bloqueo de rama por debajo del haz de His se observa una conduccin retrgrada. Estos enfermos pueden experimentar un "sndrome de marcapasos" (vase ms adelante en este captulo) cuando se utiliza un marcapasos ventricular simple. Los marcapasos de doble cmara evitan este problema.

FIGURA 213-8.

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Bloqueo AV de tercer grado. En la figura se observan las derivaciones de superficie 1, aVF y V1 y un registro intracardaco del haz de His (HBE). Es evidente el bloqueo cardaco completo en las derivaciones de superficie. El registro intracardaco demuestra la ausencia de deflexin QRS (V) tras la espiga del haz de His (H). Esto indica la presencia de un bloqueo bajo el haz de His. Obsrvese que tras el segundo complejo QRS (V), existe una deflexin auricular (A) que indica una conduccin retrgrada. sta aparece a menudo cuando el bloqueo se localiza en el sistema de His-Purkinje, pero casi siempre falta cuando el bloqueo se localiza en el ndulo AV. (Tomado de ME Josephson, Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Williams & Wilkins, 2002, con autorizacin.)

Disociacin AV
Existe disociacin AV siempre que las aurculas y los ventrculos estn bajo el control de dos marcapasos independientes y, aunque suele detectarse en el bloqueo AV completo, puede aparecer en ausencia de una alteracin primaria de la conduccin. Hay dos circunstancias en las que llega a existir disociacin AV sin relacin con bloqueo cardaco: en primer lugar, puede aparecer con un ritmo de la unin AV, en respuesta a una bradicardia sinusal grave. Cuando la frecuencia del ndulo sinusal y la frecuencia de escape son similares y las ondas P aparecen justo antes, durante o a continuacin del QRS, se dice que existe una disociacin AV isorrtmica. El tratamiento consiste en eliminar la causa de la bradicardia sinusal (es decir, interrumpir la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio), acelerar el ndulo sinusal mediante vagolticos o implantar un marcapasos en los casos en que el ritmo de escape es lento y produce sntomas. En segundo lugar, la disociacin AV puede deberse a la hiperactividad de un marcapasos ms bajo (de la unin o ventricular), que compite con el ritmo sinusal normal y con frecuencia lo supera. Esto se ha denominado disociacin AV de interferencia, debido a que el marcapasos inferior rpido produce un bombardeo retrgrado del ndulo AV, hacindolo resistente a los impulsos normales del ndulo sinusal. En estas circunstancias, el fracaso de la conduccin antergrada es una respuesta fisiolgica. La disociacin por interferencia habitualmente se produce en la taquicardia ventricular, la intoxicacin digitlica (ritmo acelerado de la unin o ventricular), la isquemia o el infarto de miocardio o en la irritacin local tras ciruga cardaca. El ritmo acelerado se trata con antiarrtmicos (cap. 214), suspensin de los frmacos causales o correccin de la anomala metablica o isqumica.

Registros electrocardiogrficos intracardacos para el diagnstico y


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el tratamiento
La principal decisin teraputica cuando existen alteraciones de la conduccin AV consiste en determinar si resulta necesario o no implantar un marcapasos permanente; existen diversas circunstancias en las que la electrocardiografa del haz de His supone un medio diagnstico til en el cual basar la decisin. No cabe duda que los pacientes sintomticos con bloqueo AV de segundo o tercer grado deben ser tratados con la implantacin de un marcapasos y por tanto no requieren un estudio electrofisiolgico. Sin embargo, los registros electrocardiogrficos intracardacos resultan tiles al menos en los siguientes cuatro grupos de pacientes: 1. Pacientes con sncope y bloqueo de rama o bloqueo bifascicular, sin pruebas de bloqueo AV. En estos enfermos, la demostracin de alteraciones graves de la conduccin por debajo del haz de His (es decir, con un intervalo HV prolongado, >100 ms) constituye una indicacin para la colocacin de marcapasos permanente. Para identificar otras causas cardacas del sncope, est indicada una evaluacin electrofisiolgica completa, que incluye la estimulacin auricular y ventricular programada. Esta evaluacin y la colocacin de marcapasos permanentes no resultan rentables en los pacientes asintomticos con bloqueo bifascicular, ya que la incidencia de bloqueo AV avanzado es baja. En este grupo lo ms razonable es la observacin. 2. Pacientes con conduccin auriculoventricular 2:1. Los registros intracardacos son necesarios para determinar la localizacin de la alteracin de la conduccin, ya que en un patrn de conduccin AV 2:1 no se pueden distinguir las caractersticas de los bloqueos de tipos Mobitz I y II en e1 ECG de superficie. El registro intracardaco puede demostrar si la causa reside en un bloqueo del ndulo AV, un bloqueo en el haz de His, un bloqueo por debajo del haz de His o una combinacin de varios bloqueos (figs. 213-7 y 213-8). Un dato del electrocardiograma de superficie que sugiere una lesin por debajo del haz de His es la presencia de un bloqueo de rama alternante, relacionado con cambios del intervalo PR. En estos pacientes, los registros intracardacos confirman casi siempre que el bloqueo se localiza en el sistema de His-Purkinje. El aumento del bloqueo con el esfuerzo o tras la administracin de atropina indica un bloqueo en el haz de His o por debajo de l (cuadro 213-2). El hallazgo de un bloqueo por debajo o dentro del haz de His en pacientes con bloqueo AV de segundo grado asintomtico obliga a implantar un marcapasos por la gran probabilidad de que aparezca un bloqueo AV grave, con sncope. 3. Pacientes con bloqueo de Wenckebach en presencia de bloqueo de rama. Esta situacin, en especial cuando el cambio mximo del intervalo PR es de 50 ms, seala un bloqueo de Wenckebach en el haz de His o por debajo, en cuyo caso es obligado colocar un marcapasos. Para efectuar este diagnstico son indispensables los registros intracardacos.

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4. Pacientes asintomticos con bloqueo AV de tercer grado. En estos enfermos, los estudios electrofisiolgicos resultan tiles para valorar la estabilidad del marcapasos de la unin. Est indicada la colocacin de un marcapasos cuando el marcapasos de escape del haz de His se desestabiliza en respuesta al ejercicio, a la administracin de atropina o isoproterenol, o cuando tras la estimulacin ventricular, el tiempo de recuperacin de la unin es prolongado.

Cuadro 213-2. Lugar del bloqueo auriculoventricular 2:1 Caracterstica


1. Anchura del QRS

Observacin: lugar del bloqueo


BBB: en cualquier punto QRS normal: en el ndulo AV o en el haz de His

2. Intervalo PR de la onda P conducida

>0.30 s: en el ndulo AV 0.16 s: en el HPS o en el haz de Hisa

3. Atropina o ejercicio

Mejora de la conduccin: en el ndulo AV Empeoramiento de la conduccin: en el HPS o en el haz de Hisa

4. CSP

Empeoramiento de la conduccin: en el ndulo AV Mejora de la conduccin: en el HPS o en el haz de Hisa

5. Conduccin retrgrada

Presente: en el HPS o en el haz de Hisa

Ausente: posiblemente en cualquier sitio


a

Indicado el uso de un marcapasos.

Nota: BBB, bloqueo de rama del haz de His (bundle branch block, BBB); HPS, sistema de His-Purkinje (HisPurkinje system); CSP, compresin del seno carotdeo (carotid sinus pressure).

Consideraciones genticas
Se han descrito diversos sndromes congnitos y familiares que afectan al sistema de conduccin cardaca. Un ejemplo de enfermedad congnita transmisible, aunque no gentica, es el bloqueo cardaco completo asociado al lupus eritematoso diseminado materno. Este trastorno est relacionado con la presencia de autoanticuerpos IgG maternos contra distintas ribonucleoprotenas que se transmiten por va placentaria al feto y daan el ndulo AV fetal. De ordinario, la enfermedad de conduccin fetal se manifiesta en clnica alrededor del segundo trimestre de gestacin y se acompaa de una tasa elevada de mortalidad fetal y de la necesidad de aplicar un marcapasos cardaco al recin nacido. El desarrollo embrionario de los tabiques cardacos es simultneo al del sistema de conduccin. Se han descrito enfermedades clnicas, como el sndrome de Holt-Oram (trastorno autosmico dominante que consiste en displasia de los miembros superiores y comunicacin auricular) que a

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menudo se acompaan de trastornos de la conduccin en el ndulo AV. En los estudios de familias con gran incidencia de cardiopata congnita, incluidas las comunicaciones auriculares de tipo ostium secundum y los trastornos de conduccin en el ndulo AV, se ha identificado el gen NKX2-5 del cromosoma 5q35 como un factor importante en la regulacin de la tabicacin y el desarrollo y la funcin del ndulo AV. Hace tiempo tambin se reconoci un sndrome familiar de bloqueo cardaco completo progresivo. El gen de este trastorno se ha localizado en una regin del cromosoma 19q13. Se han descrito asimismo trastornos familiares de la funcin del ndulo SA, aunque an no se ha especificado ningn sitio gentico anmalo.

Tratamiento
Tratamiento farmacolgico
El tratamiento farmacolgico suele reservarse para las situaciones agudas. La atropina (0.5 a 2.0 mg, por va intravenosa) y el isoproterenol (1 a 4 g/min por va intravenosa) son tiles para aumentar la frecuencia cardaca y mejorar los sntomas de los pacientes con bradicardia sinusal o bloqueo AV localizado en el ndulo AV. Estos frmacos tienen un efecto insignificante sobre los marcapasos inferiores. En pacientes con sncope neurovascular se han utilizado betabloqueadores y disopiramida para deprimir la funcin del ventrculo izquierdo y reducir los reflejos dependientes de los mecanorreceptores. Los mineralocorticoides, la efedrina y la teofilina tambin han dado resultado en algunos enfermos. Por desgracia, no se conoce ningn estudio controlado que demuestre el comportamiento uniforme de estas modalidades teraputicas. Los inhibidores de la recaptacin de serotonina han beneficiado recientemente a algunos pacientes. Nuevas investigaciones para identificar mecanismos distintos en grupos diversos de enfermos quiz permitan a los mdicos la aplicacin ms apropiada de agentes farmacolgicos. El tratamiento a largo plazo de las bradiarritmias se logra mejor con el uso de marcapasos.

Marcapasos
Se pueden utilizar fuentes de energa externas para estimular el corazn cuando las anomalas en la gnesis del impulso o en su transmisin producen bradiarritmias sintomticas. El estmulo puede aplicarse a las aurculas, a los ventrculos, o a ambos. Las indicaciones de la implantacin de marcapasos se enumeran en las directrices resumidas ms adelante en este captulo (cuadro 2134).

Cuadro 213-4. RESUMEN DE DIRECTRICES PARA LA COLOCACIN DE MARCAPASOS PERMANENTES (RECOMENDACIONES NUEVAS O REVISADAS 2002)

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Bloqueo AV adquirido en adultos Clase I 1. Bloqueo AV de tercer grado y de segundo grado avanzado, que se acompaa de cualquiera de las manifestaciones siguientes: a. Bradicardia sintomtica b. Arritmia y otros cuadros que originan bradicardia sintomtica y requieren farmacoterapia c. Perodos documentados de asistolia 3.0 s o cualquier ritmo de escape menor de 40 lpm d. Bloqueo que aparece despus de ablacin por cateterismo de la unin AV e. Bloqueo AV posoperatorio que no se espera que se resuelva f. Enfermedades neuromusculares Clase IIa 1. Bloqueo asintomtico de tercer grado con frecuencias ventriculares promedio de 40 lpm en sujetos despiertos 2. Bloqueo AV de segundo grado tipo II con angostamiento de QRS, asintomtico 3. Bloqueo AV de segundo grado, tipo I, a nivel del haz de His o por debajo del mismo, asintomtico 4. Bloqueo AV de primero o segundo grado con sntomas similares a los del sndrome por marcapaso Clase IIb 1. Bloqueo AV intenso de primer grado (>0.3 s) en personas con disfuncin del LV, en quienes un intervalo AV ms corto mejora el estado hemodinmico, quiz por disminucin de la presin de llenado de la aurcula izquierda Clase III 1. Bloqueo AV intermitente de tercer grado 2. Bloqueo AV (a nivel del ndulo AV) de segundo grado, tipo I, asintomtico 3. Bloqueo AV del cual se espera resolucin Bloqueo bifascicular y trifascicular crnico Clase I 1. Bloqueo AV de tercer grado intermitente 2. Bloqueo AV de segundo grado, tipo II 3. Bloqueo alternante de ramas del haz de His Clase IIa 1. Sncope despus de descartar otras causas probables 2. Hallazgo accidental en el estudio EP de intervalo HV 100 ms 3. Hallazgo accidental en el estudio EP Clase IIb 1. Enfermedades neuromusculares

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Clase III 1. Bloqueo fascicular sin bloqueo AV ni sntomas 2. Bloqueo fascicular con bloqueo AV de primer grado, sin sntomas Despus de un infarto agudo del miocardio Clase I 1. Bloqueo AV de segundo grado persistente en el sistema de His-Purkinje, con bloqueo bilateral de ramas del haz de His o bloqueo AV de tercer grado 2. Bloqueo AV infranodal avanzado y transitorio (segundo o tercer grado) acompaado de bloqueo de rama del haz de His 3. Bloqueo AV de segundo o tercer grado persistente y sintomtico Clase IIb 1. Bloqueo nodal AV persistente de segundo o tercer grado Clase III 1. Bloqueo AV transitorio sin defectos de conduccin intraventricular 2. Bloqueo AV transitorio, en presencia de un bloqueo fascicular anterior izquierdo aislado 3. Bloqueo fascicular anterior izquierdo adquirido, sin bloqueo AV 4. Bloqueo AV de primer grado persistente, en presencia de un bloqueo antiguo de rama del haz de His Disfuncin del ndulo sinusal Clase I 1. Con bradicardia sintomtica documentada 2. Incompetencia cronotrpica sintomtica Clase IIa 1. Con frecuencia cardaca menor de 40 lpm, asintomtica 2. Con sncope de origen desconocido Clase IIb 1. Con sntomas mnimos Clase III 1. Pacientes asintomticos 2. En pacientes con sntomas en los cuales se ha descartado una relacin con frecuencias cardacas lentas 3. Con bradicardia sintomtica causada por frmacos no esenciales Marcapasos que detectan taquicardias y actan automticamente para eliminarlas Clase I 1. Taquicardia supraventricular recurrente sintomtica susceptible a control por accin del marcapaso, despus del fracaso del tratamiento farmacolgico y de la ablacin por catter 2. VT sostenida, recurrente y sintomtica en pacientes con sistema automtico de desfibrilacin

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Marcapasos recomendado para prevenir taquicardias Clase I 1. VT sostenida que depende de pausa Clase IIa 1. Pacientes de alto riesgo con sndrome de QT largo congnito Clase IIb 1. Taquicardia supraventricular de reentrada AV o de reentrada al ndulo AV que no responde al tratamiento 2. Prevencin de fibrilacin auricular sintomtica, recurrente y refractaria a frmacos Sndrome de seno carotdeo hipersensible y sncope neurocardigeno Clase I 1. Sncope recurrente causado por estimulacin del seno carotdeo 2. La mnima compresin del seno carotdeo induce asistolia ventricular mayor de 3 s en ausencia de cualquier frmaco que deprima la accin del ndulo sinusal o la conduccin AV Clase IIa 1. Sncope recurrente sin estmulos claros que lo provoquen y con respuesta cardioinhibitoria hipersensible 2. Sncope de origen desconocido, cuando durante los estudios electrofisiolgicos (EP) se descubren o provocan anormalidades graves de la funcin del ndulo sinusal o de la conduccin AV 3. Sncope neurocardigeno notablemente sintomtico y recurrente que se acompaa de bradicardia corroborada de manera espontnea o en el momento de practicar la prueba de basculacin en la mesa de exploracin Clase IIb 1. Sncope mediado por mecanismos nerviosos, con bradicardia acentuada que se desencadena al realizar la prueba de llevar al sujeto del decbito a una posicin semisentada, con basculacin de la cabeza Clase III 1. Respuesta cardioinhibitoria hiperactiva a la estimulacin del seno carotdeo en ausencia de sntomas 2. Repeticin del sncope, el vahdo o el mareo en ausencia de una respuesta cardioinhibitoria hiperactiva Nota: Clase I: pruebas de que est indicado el tratamiento con marcapasos permanente; Clase IIa: pruebas contradictorias, pero el peso se orienta a favor; Clase IIb: no se ha definido con precisin su eficacia; Clase III: pruebas de que los marcapasos permanentes no son eficaces; EP, estudios electrofisiolgicos (electrophysiologic). Fuente: Adaptado de American College of Cardiology/American Heart Association: J Am Coll Cardiol 31:1175, 1998 e incorpora las nuevas recomendaciones de G Gregoratas: Circulation 106:2145, 2002.

Marcapasos temporales Por lo general, se implantan para lograr una estabilizacin inmediata antes de la colocacin de un marcapasos definitivo o para proporcionar un apoyo cuando la bradicardia se desencadena a causa de un posible trastorno transitorio, como isquemia o toxicidad de un frmaco. El marcapasos
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temporal se suele colocar insertando por va intravenosa un catter provisto de un electrodo, que se conduce al vrtice del ventrculo derecho y se conecta a un generador externo. Este procedimiento conlleva bajo riesgo de perforacin cardaca, infeccin en el lugar de la insercin y tromboembolia; el riesgo de las dos ltimas complicaciones aumenta considerablemente si el electrodo se deja insertado ms de 48 h. El desarrollo de un sistema de marcapasos transtorcico totalmente externo puede evitar la insercin intravenosa en determinado tipo de pacientes. Sin embargo, su aplicacin generalizada no es posible debido a fallas ocasionales de captura ventricular y a las molestias significativas relacionadas con la alta corriente necesaria para lograr una estimulacin transtorcica eficaz. Marcapasos permanente Este tipo de marcapasos se emplea en las bradicardias sintomticas, persistentes o intermitentes que no estn relacionadas con un factor desencadenante transitorio, y en los bloqueos AV infranodulares demostrados, de segundo o tercer grado. El marcapasos permanente se inserta por va intravenosa, a travs de la vena subclavia o ceflica, y las derivaciones se colocan en la orejuela auricular derecha para estimular a las aurculas y en la punta del ventrculo derecho para estimular a los ventrculos. Luego, las derivaciones se conectan a un generador que se inserta en una bolsa subcutnea, debajo de la clavcula. La derivacin epicrdica se utiliza cuando: 1) no se logra el acceso transvenoso; 2) el trax est abierto, es decir, en el curso de una intervencin sobre el corazn, y 3) no se puede colocar adecuadamente la derivacin endocrdica. La mayora de los generadores son alimentados por pilas de litio. La duracin del generador guarda relacin con: 1) la salida de corriente necesaria para que el impulso sea capturado; 2) la necesidad de funcionamiento intermitente o permanente, y 3) el nmero de cavidades cardacas estimuladas. La duracin de los marcapasos simples de demanda ventricular a veces supera los 10 aos. Cdigo del marcapasos Se ha desarrollado un cdigo de tres a cinco letras para describir el tipo y la funcin de los marcapasos (cuadro 213-3). La primera letra indica la cavidad o cavidades donde se coloca: una V corresponde a la estimulacin ventricular, una A a la auricular y una D a la doble (auricular y ventricular). La segunda letra denota la cavidad en la que se percibe la actividad elctrica y tambin se indica por A, V y D. Se utiliza otra letra, la O, cuando la descarga del marcapasos no depende de una actividad elctrica percibida. La tercera letra alude a la respuesta a la seal elctrica percibida. La letra O representa la ausencia de respuesta a una seal elctrica subyacente y suele estar relacionada con la ausencia de funcin de percepcin; I representa la inhibicin de la funcin del marcapasos; T significa el desencadenamiento de la funcin del marcapasos (triggering of pacing function) y D corresponde a una respuesta doble, es decir, actividad espontnea auricular y ventricular que inhibe la estimulacin de los marcapasos auricular y ventricular y la actividad auricular que desencadena una respuesta ventricular. La cuarta y quinta letras del cdigo se recomiendan para indicar si el marcapasos es programable y posee regulacin de frecuencia (cuarta letra) o dispone de funciones especiales contra la taquicardia (es decir, estimulacin antitaquicardia
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T y administracin de choques de energa elevada o reducida). En la cuarta categora, M indica la posibilidad de programacin mltiple y R, la respuesta de la frecuencia a la estimulacin ("fisiolgica").

Cuadro 213-3. El cdigo genrico NASPE/BPEG de los marcapasos I II III IV V

Posicin, Cmara(s) Cmara Respuesta Capacidad de Funcin(es) categora estipuladas (s) a la programacin, antitaquicardia detectada deteccin regulacin de (s) la frecuencia
0, Ninguna A, Aurcula 0, Ninguna A, Aurcula 0, Ninguna T, Se activa 0, Ninguna P, Programacin simple V, Ventrculo D, Doble (A + V) Diseo del fabricante S, Simple (A o V) V, Ventrculo D, Doble (A + V) S, (A o V) I, Inhibicin D, Doble (T + I) R, Regulacin de frecuencia 0, Ninguna P, Estimulada (antitaquicardia)

M, Multiprogramable S, Choque C, Comunicacin D, Doble (P + S)

Fuente: De DP Zipes en Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed. Philadelphia, Saunders, 2005.

Segn este cdigo, el VVIR (marcapasos ventricular de demanda) convencional estimula el ventrculo, percibe el ventrculo, es inhibido por la actividad espontnea percibida y posee regulador de frecuencia, mientras que el generador de pulso DDDR es capaz de percibir y estimular ambas aurculas y ventrculos y tiene una respuesta doble a la actividad percibida auricular y ventricular, segn se describi anteriormente (fig. 213-9). Los dos marcapasos tienen regulacin de frecuencia (R). Los marcapasos "fisiolgicos" utilizan sensores (p. ej., actividad muscular, frecuencia respiratoria, temperatura, saturacin de O2, intervalo QT, etc.) para aumentar la frecuencia cardaca en respuesta a la demanda fisiolgica, por ejemplo, al hacer ejercicio. Estos marcapasos son esenciales cuando existe una incompetencia cronotrpica y se requiere un aumento de la frecuencia cardaca para mejorar el rendimiento fisiolgico. Se ha comprobado en diversos estudios que los marcapasos "fisiolgicos" mejoran la tolerancia al esfuerzo y alivian los sntomas en mayor medida que los marcapasos de frecuencia fija.

FIGURA 213-9.

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Marcapasos DDD con funcin normal. En las tres tiras se registra la actividad en la derivacin II a una velocidad de 50 mm/s. La frecuencia ms baja programada es de unos 55 lpm. (Parte superior) Estimulacin secuencial AV con un intervalo AV de 160 ms entre los dos primeros complejos. Se detecta una extrasstole ventricular, que reajusta el ciclo. (Centro) El primer latido es consecuencia de la estimulacin AV, pero la onda sinusal P espontnea y la extrasstole auricular desencadenan un complejo de excitacin ventricular con un intervalo P a QRS detectado de 120 ms. (Parte inferior) Despus del primer complejo obtenido con estimulacin AV, el complejo de estimulacin auricular se transmite al ventrculo con un intervalo PR de 120 ms, inhibiendo el marcapasos ventricular.

La seleccin del marcapasos y de la forma de estimulacin ms convenientes depende de las circunstancias clnicas y del tipo de bradiarritmia que se quiere tratar. Las dos elecciones ms frecuentes son el DDD y el VVI. El primero proporciona una estimulacin AV secuencial, ideal para un paciente joven y relativamente activo con una funcin sinusal intacta o una disfuncin intermitente y un bloqueo AV de alto grado, persistente o intermitente. El modo DDD permite la percepcin de la frecuencia auricular y la estimulacin fisiolgica de la frecuencia ventricular, y mejora la tolerancia al esfuerzo. El sincronismo AV y el marcapasos doble tambin son deseables en los pacientes con una reserva hemodinmica en el lmite (en los que el gasto cardaco depende de la contribucin auricular) y en los enfermos que experimentan el sndrome del marcapasos (vase ms adelante en este captulo) en respuesta al marcapasos ventricular de demanda. La estimulacin DDD en respuesta a la frecuencia (es decir, DDDR) est indicada en los enfermos con incompetencia cronotrpica que requieren una sincrona AV. El marcapasos DDD est contraindicado en la fibrilacin o el aleteo auricular, ya que la estimulacin rpida e irregular tendr lugar en el lmite superior de la frecuencia. En algunos casos, esto producir una frecuencia ventricular ms rpida que la propia frecuencia del paciente en ausencia de marcapasos. Los marcapasos DDD deben adaptarse de forma automtica (funcin de cambio de modo) o reprogramarse al modo VVI. Actualmente casi todos estos marcapasos se combinan con algn tipo
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de regulacin de frecuencia, de modo que cuando el aparato opere en el modo VVI, tambin responda a las demandas fisiolgicas (VVIR). Otra contraindicacin es la insuficiencia cronotrpica (es decir, la imposibilidad de acelerar la frecuencia sinusal), ya que el marcapasos slo actuar a una "frecuencia fija" en la frecuencia programada ms baja. En estos casos, est indicado un marcapasos "fisiolgico" o con regulacin de frecuencia (VVIR o DDDR). A los enfermos con alteracin de la funcin del ndulo sinusal o fibrilacin auricular crnica se les implantar un marcapasos activado por un sensor y con regulacin de frecuencia. Como se indic anteriormente, estos marcapasos ajustan de forma automtica la frecuencia de estimulacin ventricular al indicador o sensor del esfuerzo. El marcapasos DDD tambin est contraindicado en los pacientes con conduccin ventriculoauricular (VA) intermitente o persistente, ya que pueden sufrir taquicardias mediadas por el marcapasos (vase ms adelante en este captulo). La programacin de marcapasos especficos suele ser eficaz para tratar el sncope vasovagal. Los algoritmos que se utilizan originan una estimulacin rpida (100 lpm o ms), despus de detectar una disminucin repentina y acentuada en las frecuencias sinusales. La estimulacin biventricular es un nuevo recurso contra la insuficiencia cardaca de clases 3 y 4, con prolongacin de QRS (cap. 216). La tcnica en cuestin comprende la adicin de un electrodo colocado en el seno coronario para que estimule la cara posterolateral del ventrculo izquierdo. La activacin sincronizada de las caras lateral (electrodo en el seno coronario) y del tabique (electrodo en ventrculo derecho) del ventrculo izquierdo mejora la funcin hemodinmica en algunos pacientes. Programacin de los marcapasos Esto posibilita la modificacin de la funcin tras la implantacin y la adaptacin a cambios en respuesta a las necesidades clnicas. La programacin se realiza activando la cabeza programadora situada sobre el generador de pulso implantado, despus de introducir los cambios deseados en los parmetros programables (cuadro 213-3). Para comunicar el programa al marcapasos habitualmente se utiliza un sistema de radiofrecuencia. Se requiere un gran conocimiento para reconocer la presencia y las causas de mal funcionamiento del marcapasos y corregirlas posteriormente. Complicaciones Los efectos adversos de los marcapasos permanentes suelen relacionarse con fallas o defectos de funcionamiento del sistema. Estos problemas a menudo obedecen a sub o hiperpercepcin, falla en la salida de la seal, rotura o desplazamiento del electrodo. Existen otros dos problemas. El sndrome del marcapasos consiste en fatiga, mareos, sncope y pulsaciones desagradables en el cuello y el trax, y se puede acompaar de alteraciones hemodinmicas. Los factores fisiopatolgicos implicados comprenden: 1) prdida de la contribucin auricular a la sstole ventricular; 2) reflejo vasodepresor iniciado por ondas a en can producidas por la contraccin auricular contra una vlvula tricspide cerrada y que se observa en el pulso venoso yugular (cap.
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209), y 3) regurgitacin venosa, sistmica y pulmonar, debida a la contraccin auricular contra una vlvula AV cerrada. Los sntomas del sndrome del marcapasos se pueden prevenir manteniendo el sincronismo AV mediante marcapasos doble o, en el caso de un marcapasos ventricular de demanda, programando una frecuencia de escape de 15 a 20 lpm por debajo de la frecuencia del marcapasos (es decir, histresis). Esta programacin reducir las posibilidades de que la actividad sinusal y la contraccin auricular se produzcan al mismo tiempo que la estimulacin y contraccin ventricular. El segundo problema importante, especfico del marcapasos doble, es la aparicin de taquicardia mediada por el marcapasos. En este caso se percibe una despolarizacin retrgrada de la aurcula, causada por una despolarizacin ventricular prematura o por un complejo ventricular estimulado por el marcapasos, que desencadena la estimulacin ventricular subsecuente. A su vez, este proceso provoca una repeticin del fenmeno de la conduccin ventriculoauricular, con el desarrollo de un crculo vicioso de taquicardia mediada por el marcapasos. Este problema se puede corregir programando de nuevo el perodo refractario de la aurcula.

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Lecturas adicionales
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Mecanismo de las taquiarritmias


Las taquiarritmias se pueden dividir en alteraciones de la propagacin del impulso y alteraciones de la formacin del impulso.

Reentrada
Las alteraciones de la propagacin del impulso (reentrada) constituyen el mecanismo ms frecuente de la taquiarritmia paroxstica sostenida. Los requisitos para la iniciacin de la reentrada comprenden: 1) falta de homogeneidad electrofisiolgica (es decir, diferencias en la conduccin, en los perodos refractarios, o en ambos) en dos o ms regiones del corazn conectadas entre s formando un circuito potencialmente cerrado; 2) bloqueo unidireccional en una va; 3) conduccin lenta en una va alternativa, lo cual da tiempo a que la va inicialmente bloqueada recupere la excitabilidad, y 4) reexcitacin de la va inicialmente bloqueada para completar un circuito de activacin (fig. 214-1). La circulacin repetitiva del impulso en este circuito puede producir una taquicardia sostenida. A veces existen obstculos anatmicos que subyacen a la reentrada y proporcionan un centro inexcitable alrededor del cual se mueve el impulso, pero no siempre es as. Las arritmias de reentrada se inician y terminan de forma reproducible por extrasstoles y estimulacin rpida. La respuesta de estas arritmias a la estimulacin ayuda a distinguirlas de las causadas por una actividad inducida.

FIGURA 214-1.

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Esquema de la reentrada. La ramificacin en Y del sistema de Purkinje hacia el msculo ventricular se muestra en las imgenes A a C. El componente de la derecha (rea azul) del sistema de Purkinje muestra un perodo refractario mayor que el de la izquierda. A. Si se aplica una frecuencia de estimulacin lenta (S1), la conduccin transcurre de manera normal por las dos fibras de Purkinje, provocando una colisin en el msculo ventricular. B. Un estmulo prematuro (S2) bloquea la fibra de la va de la derecha y retrasa la conduccin por la izquierda. Este impulso se conduce hasta el ventrculo y trata de reentrar por el lugar inicial del bloqueo, pero sin xito, porque esta zona an no ha recuperado completamente su excitabilidad. C. Un estmulo an ms precoz (S3) determina nuevamente un bloqueo en la va de la izquierda. La propagacin ms lenta por la fibra izquierda da tiempo a que regrese el impulso por el lugar del bloqueo inicial y vuelva a ser conducido, producindose as el circuito de reentrada.

Incremento del automatismo


Las alteraciones de la formacin del impulso se dividen en taquiarritmias causadas por un incremento del automatismo y taquiarritmias causadas por actividad inducida (triggered). Adems del ndulo sinusal, la actividad de marcapasos automtico se observa en fibras auriculares especializadas, fibras de la unin auriculoventricular (AV) y fibras de Purkinje (cap. 213). Normalmente, las clulas miocrdicas no poseen actividad de marcapasos. El incremento del automatismo normal en las fibras marcapasos latentes o el desarrollo de un automatismo anormal debido a la despolarizacin parcial de la membrana en reposo se produce a consecuencia de diversas circunstancias patolgicas como: 1) incremento exgeno o endgeno de catecolaminas; 2) alteraciones electrolticas (p. ej., hiperpotasiemia); 3) hipoxia o isquemia; 4) efectos mecnicos (p. ej., estiramiento), y 5) frmacos (p. ej., la digital). La taquicardia causada por automatismo no puede iniciarse ni detenerse mediante la estimulacin elctrica.

Actividad inducida
Los ritmos inducidos son aqullos que no surgen espontneamente, sino que requieren, para su aparicin, de un cambio de la frecuencia cardaca. La actividad inducida puede obedecer a posdespolarizaciones prematuras, que acaecen durante las fases 2 y 3 del potencial de accin, o posdespolarizaciones tardas, que se observan tras finalizar la fase 3 del potencial de accin (fig. 213-2). Se ha observado actividad inducida en los tejidos auricular, ventricular y del sistema HisPurkinje en circunstancias como aumento local de catecolaminas, hipercalcemia y toxicidad digitlica (posdespolarizaciones tardas) o durante la bradicardia, hipopotasiemia u otras situaciones que prolongan el potencial de accin (posdespolarizaciones precoces). Todas estas causas producen la acumulacin intracelular de calcio. Al aumentar la amplitud de las posdespolarizaciones, se alcanza el umbral y tiene lugar una actividad repetida. Se desconoce el papel exacto de la actividad inducida en las arritmias clnicas espontneas, pero las taquiarritmias relacionadas con toxicidad digitlica, el ritmo idioventricular acelerado del infarto agudo o de la fase de reperfusin y la taquicardia ventricular (ventricular tachycardia, VT) inducida por el esfuerzo, se atribuyen a la actividad inducida por posdespolarizaciones tardas. La taquicardia helicoidal (tambin llamada taquicardia ventricular polimorfa o en entorchado) con prolongacin del intervalo QT (torsades de pointes) probablemente se debe a la actividad inducida por posdespolarizaciones prematuras,
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aunque quiz tambin exista un mecanismo de reentrada. El empleo de estudios electrofisiolgicos, es decir, registros intracardacos y estimulacin programada, ha ampliado considerablemente los conocimientos sobre las taquiarritmias. Adems de ser herramientas diagnsticas, estas tcnicas resultan tiles para determinar las formas ms adecuadas de tratamiento porque permiten al mdico observar las consecuencias hemodinmicas y sintomticas de la arritmia en presencia o ausencia de tratamiento. El estudio electrofisiolgico de las taquicardias requiere la colocacin de mltiples catteres provistos de electrodos en reas crticas del corazn. Estos electrodos deben ser capaces de estimular y registrar desde mltiples localizaciones en aurculas y ventrculos.

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Complejos prematuros

Extrasstoles auriculares (APC)


Las extrasstoles auriculares (atrial premature complexes, APC) pueden detectarse mediante registro Holter durante 24 h en ms del 60% de los adultos normales. Por lo general, son asintomticas y benignas, aunque a veces se acompaan de palpitaciones. En algunos pacientes predispuestos, las extrasstoles auriculares desencadenan taquicardias paroxsticas supraventriculares (paroxysmal supraventricular tachycardias, PSVT). Las extrasstoles auriculares se pueden originar en cualquier localizacin de ambas aurculas y se identifican en el electrocardiograma (ECG) como ondas P precoces con una forma diferente de la onda P sinusal (fig. 214-2). Cuando surgen en la fase tarda del ciclo cardaco suelen conducirse a los ventrculos, pero las que ocurren tempranamente alcanzan el sistema de conduccin AV cuando an est en perodo refractario relativo, con lo que aparece un retraso de la conduccin que se manifiesta por un intervalo PR prolongado tras una onda P prematura (fig. 214-2). Las APC muy precoces pueden incluso bloquear el ndulo AV si esta estructura se encuentra en perodo refractario efectivo. Sean conducidas o no, las APC se siguen a menudo de una pausa antes de recuperar la actividad sinusal. Lo ms frecuente es que una APC entre en el ndulo sinusal y lo reajuste de tal forma que la suma de los intervalos PP preextrasistlicos y posextrasistlicos sea inferior a la suma de dos intervalos PP sinusales (fig. 2142). En este caso, se dice que la pausa no es totalmente compensadora. Despus de la mayora de las APC, el complejo QRS es normal, aunque las APC precoces se siguen a veces de complejos QRS aberrantes, debido a que la extrasstole incide en el perodo refractario relativo del sistema de HisPurkinje.

FIGURA 214-2.

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Derivacin II del ECG. Ritmo sinusal con una extrasstole auricular (flecha). Obsrvense la diferencia de la configuracin de la onda P en el ritmo sinusal y las extrasstoles auriculares. Obsrvese tambin la prolongacin del intervalo PR de las extrasstoles debida a la disminucin de la velocidad del impulso prematuro a travs del sistema de conduccin auriculoventricular.

Como la mayora de las extrasstoles auriculares son asintomticas, no requieren tratamiento. Cuando producen palpitaciones o desencadenan taquicardias paroxsticas supraventriculares (vase ms adelante en este captulo) resulta til el tratamiento. Se deben investigar y eliminar los factores que las desencadenan (alcohol, tabaco y estimulantes adrenrgicos). En su ausencia, se puede intentar la sedacin ligera o el empleo de un betabloqueador.

Extrasstoles de la unin AV
Se piensa que el origen de estas extrasstoles reside en el haz de His, ya que el ndulo AV normal in vivo no posee automatismo. Las extrasstoles AV son menos frecuentes que las auriculares o ventriculares, y con frecuencia se relacionan con cardiopatas o toxicidad digitlica. Los impulsos prematuros de la unin pueden conducirse en sentido antergrado, a los ventrculos, o en sentido retrgrado, a la aurcula; en raras ocasiones, no se conducen en ninguna de las dos direcciones. Las extrasstoles de la unin AV se reconocen por complejos QRS de aspecto normal que no van precedidos de ondas P. Se pueden observar ondas P retrgradas tras el complejo QRS (invertidas en las derivaciones II, III y aVF). Aunque con frecuencia son asintomticas, las extrasstoles de la unin se asocian a veces a palpitaciones y causan ondas a en can, que determinan pulsaciones molestas en el cuello. Cuando son sintomticas, deben tratarse como las extrasstoles auriculares.

Extrasstoles ventriculares (VPC)


Las extrasstoles ventriculares (ventricular premature complexes, VPC) se encuentran entre las arritmias ms frecuentes y aparecen en pacientes con y sin cardiopata. Entre los varones adultos, el 60% o ms muestra VPC en el Holter de 24 h. En los pacientes sin enfermedad cardaca, no se ha observado que se relacionen con un incremento de la morbilidad ni de la mortalidad. En 80% de pacientes con infarto del miocardio previo se producen VPC. Si en estas circunstancias son frecuentes (>10/h) o de tipo complejo (acopladas) se han vinculado con un aumento de la mortalidad. Sin embargo, la mortalidad cardaca de dichos pacientes suele relacionarse con una alteracin importante de la funcin ventricular. Aunque la ectopia ventricular frecuente y compleja
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supone un factor de riesgo independiente, no es tan importante como la alteracin de la funcin ventricular. Ms an, aunque la fibrilacin ventricular (ventricular fibrillation, VF) y la taquicardia ventriculares constituyen causas de muerte sbita de algunos de estos pacientes, este hecho no establece a priori una relacin de causa a efecto entre la ectopia espontnea y la taquicardia o la fibrilacin ventricular potencialmente letal. Algunos autores han considerado que las VPC muy precoces (R sobre T) incrementan el riesgo de muerte sbita. Aunque esto se ha observado durante la isquemia aguda y en casos de prolongacin de QT, lo frecuente es que la taquicardia o la fibrilacin ventricular se desencadenan por VPC que se producen despus de la onda T del latido previo. Los complejos ventriculares prematuros se identifican por la aparicin de complejos QRS anchos (por lo comn duran ms de 0.14 s) y anmalos, que no estn precedidos de ondas P (fig. 214-3A). Sin embargo, cuando surgen en el sistema de conduccin especializada (como seran los fascculos) pueden durar menos de 0.12 s. A menudo, mantienen una relacin relativamente fija con el complejo sinusal precedente (es decir, VPC fijas acopladas). Cuando no existe este acoplamiento fijo y el intervalo entre las VPC tiene un denominador comn, se dice que existe una parasstole ventricular (fig. 214-4). En estas circunstancias, las VPC son una manifestacin de un automatismo anormal de un foco ventricular protegido; como ste no es atravesado por los impulsos sinusales, no es reajustado por ellos y los intervalos interectpicos permanecen relativamente fijos ( 120 ms de variacin del ciclo RR medio).

FIGURA 214-3.

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A. Ectopia ventricular nica. Durante el ritmo sinusal se producen cinco extrasstoles ventriculares (puntos negros). Obsrvese la extraa configuracin QRS, distinta de la del ritmo sinusal. Las extrasstoles ventriculares no van precedidas de ondas P. La amplitud del complejo QRS de la extrasstole es de 120 a 160 ms y su morfologa vara. La pausa que sigue a la extrasstole es totalmente compensatoria y el latido sinusal despus de la extrasstole aparece en el momento preciso. B. Taquicardia ventricular (VT) no sostenida. Tras dos latidos sinusales, una extrasstole auricular con un intervalo PR prolongado inicia una salva de ocho latidos de taquicardia compleja amplia. Se observa actividad auricular despus del cuarto y sptimo latidos. Existe un mayor nmero de complejos QRS que de ondas P, lo que confirma el diagnstico de taquicardia ventricular.

FIGURA 214-4.

Parasstole ventricular. Con distintos tamaos del ciclo sinusal durante el ejercicio, los intervalos interectpicos permanecen constantes, entre 1 620 y 1 640 ms. Sin embargo, el intervalo de acoplamiento entre los complejos sinusales y ectpicos vara entre 510 y 310 milisegundos.

Las VPC pueden aparecer aisladamente; en forma de bigeminismo, en el que cada latido sinusal es seguido de una VPC; en forma de trigeminismo, en el que existen dos latidos sinusales seguidos de una VPC; en forma de cuadrigeminismo, etc. Dos VPC sucesivas se denominan pares o parejas, en tanto que tres o ms VPC consecutivas reciben el nombre de taquicardia ventricular cuando la frecuencia supera los 100 latidos por minuto (lpm) (fig. 214-3B). Las VPC pueden tener formas similares (monomorfas o uniformes) o diferentes (polimorfas o multiformes). Lo ms frecuente es que las VPC no se conduzcan de forma retrgrada a la aurcula para reajustar el ndulo sinusal. Por tanto, originan una pausa totalmente compensadora, es decir, el intervalo entre los latidos sinusales que abarcan las VPC equivale a dos intervalos RR bsicos. Sin embargo, los impulsos ventriculares tambin pueden mostrar conduccin retrgrada a la aurcula, originando ondas P invertidas en las derivaciones II, III y aVF. Esta activacin auricular retrgrada puede

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reajustar el ndulo sinusal y la pausa que resulta es, por tanto, parcialmente compensadora. En muchos casos, VPC no se relaciona con la conduccin ventriculoauricular (VA) retrgrada, pero puede bloquear el ndulo AV. Esto provoca que el ndulo AV sea refractario al siguiente latido sinusal y disminuye la conduccin (es decir, prolonga el intervalo PR) o bloquea la siguiente onda P sinusal. Se dice que este intervalo PR prolongado es una manifestacin de la conduccin retrgrada oculta del impulso ventricular al ndulo AV. Una VPC que no produce ninguna manifestacin de conduccin retrgrada oculta y que no influye sobre el impulso sinusal siguiente se denomina VPC interpolada. Las VPC pueden causar palpitaciones o pulsaciones en el cuello, secundarias a la aparicin de ondas a en can o al incremento de la fuerza de contraccin debido a la potenciacin posextrasistlica de la contraccin ventricular. Algunos pacientes con VPC o bigeminismo frecuentes sufren sncope o aturdimiento debido a que las VPC no producen un volumen sistlico adecuado y a que el gasto cardaco disminuye debido a la "reduccin" a la mitad de la frecuencia ventricular.

Tratamiento
En ausencia de enfermedad cardaca, las VPC asintomticas y aisladas, con independencia de su configuracin y frecuencia, no necesitan tratamiento. Cuando las arritmias son sintomticas, se tratarn los sntomas, en primer lugar, tranquilizando al paciente o, si esto no es suficiente, reduciendo la frecuencia de las VPC mediante frmacos antiarrtmicos. Los bloqueadores betaadrenrgicos pueden ser tiles para las VPC que surgen principalmente durante el da o en situaciones de estrs y en circunstancias especficas, como en el prolapso de la vlvula mitral y la tirotoxicosis. Si este tratamiento no resulta satisfactorio, se puede probar con otros antiarrtmicos, aunque a veces los riesgos superan los beneficios. En los cardipatas, las VPC frecuentes se relacionan con un incremento del riesgo de muerte cardaca, sbita o no, y muchos mdicos tratan de eliminarlas o de reducir su frecuencia con objeto de disminuir el riesgo. Sin embargo, la relacin de causa a efecto entre las VPC y la muerte nunca se ha establecido. El Cardiac Arrythmia Suppression Trial (CAST) investig la utilidad del tratamiento farmacolgico antiarrtmico mediante monitorizacin continua del ECG para reducir el riesgo de muerte sbita tras un infarto de miocardio en pacientes con extrasstoles ventriculares frecuentes ( 6/min). El estudio compar la mortalidad de los pacientes cuyo ritmo ectpico se suprimi utilizando uno de tres frmacos (encainida, flecainida o moricizina); estos enfermos fueron distribuidos posteriormente al azar en diferentes grupos de tratamiento con el frmaco "eficaz" o con un placebo. Despus de un perodo de seguimiento medio de dos aos, se interrumpi el estudio porque la muerte sbita y la mortalidad global haban aumentado de manera significativa en los enfermos tratados con los antiarrtmicos (encainida, flecainida). Este estudio demostr que en los pacientes con las caractersticas de la poblacin estudiada, la eliminacin del ritmo ectpico ventricular mediante tratamiento farmacolgico no puede utilizarse como marcador para definir la reduccin del riesgo de muerte sbita despus del infarto de miocardio y que, de hecho, el tratamiento puede incrementar la mortalidad.

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Diversos estudios recientes han evaluado el empleo de las pruebas electrofisiolgicas y la colocacin de cardioversores/desfibriladores implantables (implantable cardioverter/defibrillator, ICD) para el tratamiento de los pacientes con un riesgo elevado de muerte sbita (es decir, aqullos con una fraccin de expulsin ventricular izquierda <40% y VT no sostenida). En estos estudios se encontr que la induccin de una arritmia ventricular sostenida mediante la estimulacin elctrica programada identifica a un grupo de enfermos cuyo pronstico mejora con la implantacin de un desfibrilador. No se ha encontrado ninguna correlacin entre la frecuencia, la forma o la duracin de los episodios no sostenidos de VT y la probabilidad de sufrir una arritmia ventricular sostenida. Los medicamentos antiarrtmicos tambin pueden producir las arritmias letales que supuestamente deben evitar (efecto proarrtmico). Por tanto, el tratamiento de las VPC en los casos de cardiopata crnica significa el empleo inadecuado y costoso de frmacos cuya eficacia no ha sido demostrada y con posibles efectos colaterales para muchos pacientes. La gran incidencia de efectos colaterales y la exacerbacin frecuente de las arritmias secundaria al uso de antiarrtmicos obligan a vigilar a los pacientes sometidos a tratamiento. El factor de riesgo proarritmgeno ms importante es la insuficiencia cardaca congestiva (congestive heart failure, CHF). En el infarto agudo del miocardio, la mxima incidencia de fibrilacin ventricular primaria ocurre en las primeras 24 h (cap. 228). Por consiguiente, antes se recomendaba dar tratamiento antiarrtmico profilctico pasajero con lidocana o procainamida a todos los pacientes con infarto agudo, con independencia de la presencia o del grado de ectopia espontnea. No obstante, considerando que la supervivencia global no mejora, y dada la toxicidad farmacolgica, la mayora de los mdicos recomienda en la actualidad el tratamiento profilctico nicamente a los enfermos jvenes con infarto complicado, en los que cabe esperar un ndice favorable de beneficios, en comparacin con los riesgos. Algunos estudios han revelado que la administracin intravenosa de betabloqueadores tambin disminuye la incidencia de fibrilacin ventricular primaria.

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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 2. Alteraciones del ritmo cardaco > Captulo 214. Taquiarritmias >

Taquicardias
Las taquicardias son arritmias de tres o ms complejos con una frecuencia superior a 100 lpm; se producen ms a menudo en corazones con enfermedades estructurales que en corazones normales. Se considera que las taquicardias paroxsticas que se inician por APC o VPC se deben a reentrada, excepto algunas taquiarritmias inducidas por la digital, que probablemente obedezcan a actividad inducida (vase ms adelante en este captulo). Si el paciente conserva un estado hemodinmico estable, hay que intentar determinar el mecanismo y origen de la taquicardia, ya que ello permitir tomar la decisin teraputica ms adecuada. La informacin obtenida en el ECG comprende: l) la presencia, frecuencia, forma y regularidad de las ondas P y de los complejos QRS; 2) la relacin entre la actividad auricular y ventricular; 3) una comparacin entre la forma del complejo QRS durante el ritmo sinusal y durante la taquicardia, y 4) la respuesta al masaje del seno carotdeo u otras maniobras vagales. Resulta til comparar primero un ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia con un registro obtenido durante el ritmo sinusal. Para registrar la actividad auricular tambin se pueden utilizar electrodos situados en el extremo de un catter de marcapasos flexible insertado en el esfago, por detrs de la aurcula izquierda. La observacin del pulso venoso yugular aporta datos sobre la presencia de actividad auricular y su relacin con la ectopia ventricular. Las ondas a en can intermitentes sugieren una disociacin AV, en tanto que si son persistentes indican una conduccin AV 1:1. Pueden observarse ondas de aleteo, como ocurre en el aleteo auricular, o ausencia de actividad auricular en la fibrilacin auricular. El pulso arterial tambin puede
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revelar disociacin AV o fibrilacin auricular (atrial fibrillation, AF), que se manifiestan por variaciones de la amplitud. Un primer ruido cardaco de intensidad variable durante un ritmo regular tambin sugiere disociacin AV o fibrilacin auricular. Slo se debe aplicar presin sobre el seno carotdeo cuando el paciente est vigilado electrocardiogrficamente y se disponga de equipo de reanimacin para tratar los raros episodios de asistolia o fibrilacin ventricular relacionados con este procedimiento. El masaje del seno carotdeo no debe realizarse en pacientes con soplos en la arteria cartida. El paciente se colocar en decbito y con el cuello extendido. El masaje de un lado cada vez ha de realizarse aplicando una presin firme justo por debajo del ngulo de la mandbula durante un mximo de 5 s. Otras maniobras vagomimticas que se pueden usar en lugar de la compresin carotdea son la maniobra de Valsalva, la inmersin de la cara en agua fra y la administracin de 5 a 10 mg de edrofonio.

Taquicardia sinusal
En el adulto, se dice que existe taquicardia sinusal cuando la frecuencia cardaca es superior a 100 latidos por minuto (lpm); la taquicardia sinusal raras veces supera los 200 lpm y no es una arritmia primaria; por el contrario, representa una respuesta fisiolgica a diversos tipos de estrs, como fiebre, reduccin del volumen, ansiedad, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, hipotensin o insuficiencia cardaca congestiva. La taquicardia sinusal comienza y termina de manera gradual. El ECG muestra ondas P de contorno sinusal precediendo a cada complejo QRS. La presin sobre el seno carotdeo induce una disminucin moderada de la frecuencia cardaca, con retorno gradual a la frecuencia previa. Esto contrasta con la respuesta de las taquicardias paroxsticas supraventriculares, que pueden disminuir ligeramente y terminar de forma brusca.

Tratamiento
La taquicardia sinusal no se debe tratar como una arritmia primaria, ya que casi siempre constituye una respuesta fisiolgica a una demanda en la funcin del corazn. Como tal, el tratamiento se ha de dirigir a la alteracin primaria. Sin embargo, en casos de insuficiencia cardaca congestiva, el incremento de la actividad simptica ejerce efectos nocivos en la funcin del miocardio, y es necesario corregirla. En estos casos los betabloqueadores disminuyen los efectos de la activacin neurohormonal, que son los que empeoran la
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CHF. Otros frmacos que modifican la activacin neurohormonal en la CHF y cuyo empleo mejora la evolucin de los pacientes son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina. Las situaciones en las que la taquicardia sinusal es consecuencia de otros procesos primarios (sealados en prrafos anteriores) son fciles de tratar.

Fibrilacin auricular (AF)


Esta arritmia frecuente puede sobrevenir de forma paroxstica o ser persistente. Se puede observar en personas sanas, sobre todo durante el estrs emocional, tras la ciruga, en la intoxicacin alcohlica aguda o cuando hay un aumento considerable del tono vagal (respuesta vasovagal). Tambin afecta a algunos pacientes con enfermedad cardaca o pulmonar que presentan de forma aguda hipoxia, hipercapnia o alteraciones metablicas o hemodinmicas. La fibrilacin auricular (AF) persistente suele acontecer en personas con enfermedad cardiovascular, con ms frecuencia cardiopata reumtica, enfermedad mitral no reumtica, cardiopata hipertensiva, enfermedad pulmonar crnica, comunicacin interauricular y otras enfermedades cardacas. La AF puede ser el sntoma de presentacin de la tirotoxicosis. Se considera que la denominada AF aislada, que se detecta en pacientes sin una enfermedad cardaca subyacente, representa a menudo la fase taquicrdica del sndrome de taquicardia-bradicardia. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16790700] La morbilidad que acompaa a la fibrilacin auricular se relaciona con: 1) la excesiva frecuencia ventricular que a su vez origina hipotensin, congestin pulmonar o angina de pecho en personas susceptibles, y que en algunos pacientes provoca una miocardiopata mediada por taquicardia; 2) la pausa que sigue al cese de la AF, que puede producir sncope; 3) una embolia de la circulacin general, ms frecuente en los pacientes con cardiopata reumtica (cuadro 214-1); 4) la prdida de la contribucin de la contraccin auricular al gasto cardaco, que puede causar fatiga, y 5) la ansiedad secundaria a las palpitaciones. En los pacientes con disfuncin cardaca grave, sobre todo en los que tienen un ventrculo hipertrfico sin elasticidad, la combinacin de la prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular y el acortamiento del perodo de llenado debido a la alta frecuencia ventricular, origina notables trastornos hemodinmicos, que causan hipotensin, sncope o insuficiencia cardaca. En los enfermos con estenosis mitral, en los que el perodo de llenado ventricular es
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crucial, la aparicin de una AF con alta frecuencia ventricular puede desencadenar edema pulmonar (cap. 219). La AF tambin puede ocasionar una miocardiopata por la persistencia de frecuencias muy elevadas (la denominada miocardiopata inducida por taquicardia).

Cuadro 214-1. Factores que elevan el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con fibrilacin auricular
1. Tener ms de 65 aos de edad 2. Hipertensin 3. Cardiopata reumtica 4. Accidente cerebrovascular o episodio isqumico transitorio previo 5. Diabetes mellitus 6. Insuficiencia cardaca congestiva 7. Caractersticas de la ecocardiografa transesofgica Contraste ecogrfico espontneo en la aurcula izquierda Velocidad de la orejuela izquierda menor de 20 cm/s Ateroma artico complejo

La AF se caracteriza por una actividad auricular desordenada sin ondas P bien definidas en el ECG de superficie (fig. 214-5A). La activacin auricular se manifiesta por una lnea basal ondulada o por deflexiones auriculares ms agudas, de amplitud variable y con una frecuencia que oscila entre 350 y 600 lpm. La respuesta ventricular es irregular en todo momento. Esto es consecuencia del gran nmero de impulsos auriculares que penetran en el ndulo AV hacindolo parcialmente refractario a los impulsos posteriores. Este efecto de los impulsos auriculares no conducidos, que influyen en la respuesta a los impulsos auriculares posteriores, se denomina conduccin oculta. Como consecuencia de ello, la respuesta ventricular es relativamente lenta en relacin con la respuesta auricular. La AF puede transformarse en aleteo auricular, sobre todo en respuesta a algunos antiarrtmicos como la quinidina o la flecainida. Si la AF se convierte en aleteo, el cual tiene una
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frecuencia auricular ms lenta, puede disminuir el efecto de la conduccin oculta y producirse un aumento paradjico de la respuesta ventricular. El factor ms importante en la determinacin de la frecuencia de la respuesta ventricular es el perodo refractario funcional del ndulo AV o la frecuencia de estimulacin mxima a la que se observa una conduccin 1:1 al ndulo auriculoventricular.

FIGURA 214-5.

Fibrilacin y aleteo auriculares. A. La derivacin V1 demuestra un ritmo ventricular irregular asociado a una actividad auricular irregular poco definida compatible con fibrilacin auricular. B. En la derivacin II se observa aleteo auricular, identificado por la actividad regular "en forma de dientes de sierra" (flechas) con una frecuencia auricular de 300 lpm con respuesta ventricular 2:1.

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Si en presencia de una AF el ritmo ventricular se regula y lentifica (p. ej., 30 a 60 lpm) hay que sospechar un bloqueo cardaco completo, mientras que si el ritmo ventricular es regular y rpido ( 100 lpm) cabe sospechar una taquicardia originada en la unin AV o en el ventrculo. La toxicidad digitlica es una causa comn de ambos fenmenos. Los pacientes con AF muestran una prdida de ondas a en el pulso venoso yugular y presiones variables del pulso carotdeo. El primer ruido cardaco suele tener una intensidad variable. En la ecocardiografa, a menudo se observa crecimiento de la aurcula izquierda; cuando el dimetro de sta es superior a 4.5 cm, es difcil convertir una AF en un ritmo sinusal o mantenerlo a pesar del tratamiento.

Tratamiento
En la AF aguda es preciso investigar la existencia de un factor desencadenante, como fiebre, neumona, intoxicacin alcohlica, tirotoxicosis, embolia pulmonar, insuficiencia cardaca congestiva o pericarditis. Cuando existe dicho factor, el tratamiento debe dirigirse al proceso primario. Si el estado clnico del paciente est gravemente deteriorado, el tratamiento de eleccin es la cardioversin elctrica. Si no existe una afeccin cardiovascular grave, el objetivo teraputico inicial ser disminuir la frecuencia ventricular. Esto se consigue con rapidez administrando bloqueadores beta-adrenrgicos o antagonistas del calcio, los cuales prolongan el perodo refractario del ndulo AV y disminuyen la conduccin en el mismo. Cuando se sospecha una elevacin de las catecolaminas o del tono del sistema nervioso simptico, es preferible utilizar un betabloqueador. Los preparados de la digital resultan menos eficaces, tardan ms en actuar y producen ms toxicidad. A continuacin, se intenta la conversin al ritmo sinusal. Antes de la cardioversin, es preciso tomar precauciones para reducir el riesgo de embolia sistmica. A menos de que la AF lleve menos de 48 h de evolucin, los pacientes debern recibir tratamiento anticoagulante durante las tres semanas anteriores al procedimiento para lograr un INR de al menos 1.8. Otra posibilidad para los enfermos con AF de ms de 48 h de evolucin que no han recibido anticoagulacin es realizar una ecocardiografa transesofgica para descartar la presencia de trombos en la aurcula izquierda, antes de proceder a la cardioversin. Tras la cardioversin se mantendr la anticoagulacin durante un mnimo de cuatro semanas hasta que la funcin mecnica auricular se normalice. Aunque se pueden emplear antiarrtmicos por va oral o intravenosa, su eficacia para recuperar el ritmo sinusal
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es mnima. Antes de administrar antiarrtmicos como los quinidnicos (de tipo 1A) o agentes del tipo de la flecainida (de tipo 1C) (cuadro 214-2), es indispensable aumentar el perodo refractario del ndulo AV, ya que su efecto vagoltico y su capacidad para convertir la AF en aleteo auricular reducen la conduccin oculta por el ndulo AV y determinan una respuesta ventricular muy rpida. Para este fin, los bloqueadores betaadrenrgicos resultan de gran utilidad. La ibutilida intravenosa, agente de clase III, es razonablemente eficaz para convertir una AF de comienzo reciente en ritmo sinusal.

Cuadro 214-2. Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos


Clase I Frmacos que reducen la velocidad mxima de la fase de despolarizacin (Vmx) debido al bloqueo de la entrada de Na+ en los tejidos con potenciales de accin de respuesta rpida

IA

Vmx, a todas las frecuencias cardacas y

duracin de potencial de accin, por ejemplo, quinidina, procainamida, disopiramida

IB

Escaso efecto a frecuencias lentas sobre Vmx, en tejidos normales; potencial de accin de respuesta rpida

Vmx, en clulas parcialmente despolarizadas con

Los efectos aumentan a frecuencias superiores Sin cambios o IC de la duracin del potencial de accin, por ejemplo, lidocana, fenitona, tocainida, mexiletina

Vmx, a frecuencias normales en tejidos normales

Mnimo efecto sobre la duracin del potencial de accin, por ejemplo, flecainida, propafenona, moricizina Clase II Frmacos antisimpticos, por ejemplo, propranolol y otros bloqueadores beta-adrenrgicos: refractariedad nodular AV y velocidad de conduccin nodular AV automatismo nodular SA,

Clase III Frmacos que prolongan la duracin del potencial de accin en tejidos con potenciales de accin de respuesta rpida, por ejemplo, bretilio, amiodarona, sotalol, ibutilida, dofetilida Clase IV Bloqueadores (lentos) de los canales de calcio: la velocidad de conduccin y la refractariedad de los tejidos con respuesta

lenta de los potenciales de accin, por ejemplo, verapamilo, diltiazem


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Frmacos que no se incluyen en esta clasificacin: digital, adenosina Nota: SA, sinoauricular; AV, auriculoventricular.

La cardioversin elctrica con corriente directa (direct-current, DC) constituye un mtodo sumamente eficaz para recuperar el ritmo sinusal, tanto si se utiliza como mtodo de primera lnea o tras el fracaso de un antiarrtmico. La cardioversin con DC se realiza aplicando una descarga mnima de 200 Ws entre los electrodos situados a la derecha del esternn y en la punta del corazn o en la parte izquierda de la lnea axilar anterior izquierda. Los nuevos mtodos de cardioversin que utilizan ondas bifsicas han elevado la eficacia de la cardioversin transtorcica a ms de 90%. Si no se obtienen buenos resultados con la cardioversin externa, pudiera ser eficaz la de tipo interno, en la cual se aplica la corriente entre dos catteres en el interior del corazn, o uno en el interior del rgano y un "parche" fuera de l. Estudios recientes sugieren que el pretratamiento con ibutilida facilita la cardioversin. Es improbable que los pacientes con AF crnica pasen a ritmo sinusal y lo mantengan cuando existe una cardiopata reumtica de larga evolucin o cuando las aurculas estn notablemente agrandadas. El objetivo del tratamiento de los enfermos en los que no es posible transformar la AF en ritmo sinusal consiste en el control de la respuesta ventricular, que suele lograrse con digital, betabloqueadores o antagonistas del calcio, en monoterapia o en combinacin. En ocasiones la respuesta ventricular no puede controlarse mediante farmacoterapia sola. En estos casos, est indicada la provocacin de un bloqueo cardaco completo mediante ablacin de la unin AV con un catter de radiofrecuencia, seguido de la implantacin de un marcapasos permanente. Si se restablece el ritmo sinusal mediante cardioversin elctrica o farmacolgica, se pueden utilizar quinidina o sustancias relacionadas, as como frmacos de tipo IC (p. ej., flecainida o propafenona), sotalol, dofetilida o amiodarona para prevenir las recidivas. En los pacientes en los que no se logra la cardioversin o en los casos en los que la AF ha recidivado o es probable que lo haga pese al tratamiento antiarrtmico, quiz lo ms conveniente sea dejar que contine la AF y controlar la respuesta ventricular con antagonistas del calcio, bloqueadores beta-adrenrgicos o glucsidos de la digital. Como estos pacientes siempre corren el riesgo de sufrir embolias sistmicas, sobre todo aqullos con cardiopata orgnica, hay que considerar la
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anticoagulacin crnica (cuadro 214-3). La teraputica anticoagulante a largo plazo reviste importancia especial en los ancianos, ya que en esta edad el riesgo de un accidente cerebrovascular durante la AF se aproxima al 30%. Algunos estudios han demostrado de forma concluyente que la incidencia de embolia entre los enfermos con AF sin cardiopata valvular se reduce aplicando anticoagulacin crnica con frmacos del tipo de la warfarina. La recomendacin de emplear anticoagulantes por largo tiempo debe basarse en los factores de riesgo clnico para accidente cerebrovascular, se utilice o no un antiarrtmico. Algunos estudios han demostrado que los frmacos mencionados no disminuyen la frecuencia de accidentes cerebrovasculares, tal vez debido a recidivas asintomticas (no detectadas). El cido acetilsaliclico tambin resulta eficaz cuando no existe un riesgo elevado de accidente cerebrovascular. Aunque la anticoagulacin se relaciona en ocasiones con complicaciones hemorrgicas, este riesgo existe sobre todo cuando el INR supera el intervalo recomendado de 2.0 a 3.0. En la figura 214-6 se exponen las recomendaciones para la eleccin de un antiarrtmico con el fin de evitar la recidiva de la fibrilacin auricular.

FIGURA 214-6.

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Recomendaciones para la eleccin de un antiarrtmico a fin de prevenir la recidiva de la fibrilacin auricular. Vase la definicin de los frmacos de tipo IA y IC en los cuadros 214-2 y 214-4. Se aadir un bloqueador del ndulo auriculoventricular (betabloqueador, antagonista del calcio o digoxina) a todos los frmacos de clase IC y IA, as como a la dofetilida. LVEF, fraccin de expulsin ventricular izquierda (left ventricular ejection fraction); CHF, insuficiencia cardaca congestiva; CAD, coronariopata (coronary artery disease); EF, fraccin de expulsin.

Cuadro 214-3. Recomendaciones para la anticoagulacin prolongada de los pacientes con fibrilacin auricular crnica
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Edad, aos
<65

Factores de riesgoa
Ausente Presente

Recomendaciones
cido acetilsaliclico Warfarina [INR deseable: 2.5 (intervalo: 2-3)] cido acetilsaliclico o warfarina Warfarina [INR deseable: 2.5 (intervalo: 2-3)] Warfarina [INR deseable: 2.5 (intervalo: 2.5-3)]

65-75

Ausente Presente

>75
a

Todos los pacientes

Los factores de riesgo son los antecedentes de episodio isqumico transitorio, embolia en la circulacin general o

accidente cerebrovascular, hipertensin, disfuncin ventricular izquierda, valvulopata mitral reumtica, prtesis valvular. Fuente: De ACC/AHA/ESC.

Se est investigando activamente el tratamiento por ablacin para curar la AF. Esta modalidad por lo general se utiliza en sujetos con AF paroxstica, que suele ser desencadenada por focos automticos que estn en las venas pulmonares. La ablacin alrededor de las venas mencionadas para evitar el trnsito elctrico de impulsos desde ellas a la aurcula izquierda o en sentido contrario puede ser curativa. Si bien es posible la ablacin o el aislamiento de dichos focos, el procedimiento puede originar estenosis de la vena pulmonar, hipertensin pulmonar y accidente cerebrovascular. El procedimiento MAZE es una estrategia quirrgica para curar la AF por el cual se crean mltiples cicatrices en las aurculas derecha e izquierda para dividir en compartimientos la conduccin elctrica en ambas cmaras y bloquear la propagacin de las ondas fibrilatorias. De momento estas tcnicas que utilizan catteres para la ablacin an son experimentales. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 17000910] Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 17098762]

Aleteo (flter) auricular


Esta arritmia afecta sobre todo a los pacientes con una cardiopata orgnica. El aleteo puede ser paroxstico, en cuyo caso suele haber un factor desencadenante, como pericarditis o insuficiencia respiratoria aguda; en otras ocasiones el fenmeno es persistente. El aleteo auricular (al igual que la AF) es muy frecuente en la
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primera semana despus de la ciruga a corazn abierto, pero suele durar menos que la AF, aunque en ocasiones persiste durante meses o aos. Cuando dura ms de una semana, es frecuente que se transforme en AF. En el aleteo, las embolias sistmicas son menos frecuentes que en la fibrilacin auricular. El flter auricular se caracteriza por una frecuencia auricular entre 250 y 350 lpm. Por lo general, la frecuencia ventricular es la mitad de la auricular, es decir, alrededor de 150 lpm debido al bloqueo 2:1 en el nudo AV. Si la frecuencia auricular desciende a menos de 220 lpm con antiarrtmicos como la quinidina, que tambin posee accin vagoltica, la frecuencia ventricular puede ascender bruscamente debido a la aparicin de una conduccin AV 1:1. Las ondas clsicas del aleteo se manifiestan como actividad auricular regular en dientes de sierra, ms llamativa en las derivaciones inferiores (fig. 214-5B). Cuando la respuesta ventricular es regular, y no una simple fraccin de la frecuencia auricular, existe un bloqueo AV completo, que es una manifestacin de toxicidad digitlica. Los mapas de activacin sugieren que el aleteo auricular es una forma de reentrada auricular localizada en la aurcula derecha.

Tratamiento
La forma ms eficaz de tratamiento del aleteo auricular consiste en la cardioversin elctrica directa, que puede realizarse con baja energa (25 a 50 Ws), con el paciente ligeramente sedado. A menudo, se aplican descargas superiores (100 a 200 Ws) porque son menos propensas a inducir fibrilacin auricular, complicacin que no es rara con uso de corrientes ms bajas. Aunque el aleteo auricular tiene un riesgo ligeramente menor de embolia que la AF, se tomar la misma precaucin de administrar anticoagulantes. No se conoce la razn del peligro de mbolos en el aleteo auricular, pero es frecuente que coexista con fibrilacin auricular. En los pacientes que presentan aleteo auricular tras la ciruga a corazn abierto o aleteo recidivante en el contexto de un infarto agudo del miocardio, sobre todo cuando estn siendo tratados con digital, la estimulacin de la aurcula (utilizando un marcapasos temporal implantado en el momento de la intervencin quirrgica o una derivacin auricular insertada por va intravenosa) a frecuencias del 115 al 130% del aleteo auricular, suele convertir el aleteo en un ritmo sinusal. El marcapasos auricular tambin puede transformar un aleteo en AF, lo cual permite un control ms fcil de la respuesta ventricular. Si el estado clnico del paciente desaconseja la conversin inmediata, se disminuir primero la respuesta
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ventricular, bloqueando el ndulo AV con un betabloqueador, un antagonista del calcio o digital; esta ltima es la menos eficaz y convierte en ocasiones el aleteo en AF. Una vez que el frmaco ha disminuido la conduccin al ndulo AV, hay que intentar convertir el aleteo en un ritmo sinusal, utilizando un agente de clase I (A o C) o la amiodarona. Para ello se administran dosis crecientes del frmaco elegido hasta que se convierte el ritmo o aparecen efectos colaterales. La ibutilida es un nuevo antiarrtmico que se administra por va intravenosa y parece especialmente eficaz para convertir el aleteo auricular en ritmo sinusal. La quinidina, otros frmacos de clase IA, la flecainida, la propafenona, el sotalol y la amiodarona (cuadro 2144) resultan tiles para prevenir las recidivas del aleteo auricular. La ablacin por radiofrecuencia constituye un tratamiento sumamente eficaz para los pacientes que presentan las formas ms tpicas de aleteo auricular, que obedecen a reentrada alrededor de la vlvula tricspide en el sentido de las agujas del reloj o en sentido contrario. El seno coronario y la vena cava inferior hacen que la onda de activacin pase entre ellos y la vlvula tricspide. La ablacin del istmo estenosado con radiofrecuencia cura el aleteo en ms del 85% de los casos. Puesto que es mucho ms eficaz que el tratamiento farmacolgico, muchos expertos consideran que la ablacin es el tratamiento de eleccin para el aleteo auricular recurrente.

Cuadro 214-4. Frmacos empleados para tratar las taquiarritmias cardacas Frmaco Modo de administracin t1/2 (oral), h
Digoxina IV, 0.25-1.5 mg 36

Va metablica Efectos clnicos o indicaciones de uso


Renal Disminucin de la frecuencia ventricular durante AF, aleteo y otras taquicardias auriculares en ausencia de preexcitacin; retraso, terminacin o prevencin de SVT debida a reentrada nodular AV y reentrada AV a travs de las vas de derivacin; a veces detiene o

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Oral, 0.75-1.5 mg: dosis de carga durante 12-24 h

impide las taquicardias de reentrada intraauricular; no previene las taquicardias auriculares automticas

Mantenimiento: 0.23-0.50 mg/kg

Adenosina

IV rpida, 6-12 mg

<10 s

Terminacin aguda de la SVT regular por reentrada que afecta al ndulo AV

Quinidina (clase IA)

Oral, 200-400 mg cada 6 h

8-9

Heptica, 80%

Taquiarritmias auriculares y ventriculares; todos los tipos de SVT; control de la frecuencia

Renal, 20%

ventricular de los pacientes con preexcitacin y fibrilacin y aleteo auriculares

Procainamida (clase IA)

IV, 40-50 mg/min hasta un mximo de 10-20 mg/kg Oral, 500-1 000 mg cada 6 h (formas de liberacin sostenida) 3-5

Heptica, 50%

Igual que la quinidina

Renal, 50%

Disopiramida (clase IA)

Oral, 100-300 mg cada 6 h

8-9

Heptica, 50% Renal, 50%

Igual que la quinidina

Lidocana (clase IB)

IV, 20-50 mg/min hasta un total de 5 mg/kg (dosis de carga), seguidos de 1-4 mg/kg

1-2

Heptica

VT y VF, en especial durante la isquemia aguda y el infarto de miocardio

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Fenitona (clase IB)

IV, 20 mg/kg hasta una dosis total de 1 000 mg

Heptica

Taquiarritmias inducidas por la digital; en ocasiones, eficaz para las taquiarritmias ventriculares no inducidas por la digital (sola o combinada con otros antiarrtmicos); VT polimorfa asociada a aumento del intervalo QT

Oral, 1 000 mg (dosis de carga) durante 24 h

18-36

Mantenimiento: 100-400 mg/da Mexiletina (clase IB) Oral, 100-300 mg cada 6-8 h 9-12 Heptica

Taquiarritmias ventriculares; segunda opcin combinada con otro medicamento de clase I

Flecainida (clase IC)

Oral, comenzar con 50-100 mg 2 veces al da; aumentar mximo de 400 mg/da 50 mg con intervalos de 4 das hasta un

7-23

Heptica, 75%

Taquiarritmias supraventriculares, como fibrilacin y aleteo auriculares;

Renal, 25%

tambin arritmias ventriculares rebeldes a otros medicamentos o a la ablacin con radiofrecuencia

Propafenona (clase IC) Moricizina (clase IC) Betabloqueadores(clase II), por ejemplo metoprolol

Oral, 150-300 mg cada 8 h Oral, 200-400 mg cada 8 h IV, cargar con 5-10 mg cada 5 min durante 3 dosis; despus, 3 mg cada 6 h

5-8 2-6

Heptica Heptica Heptica

Igual que la flecainida Igual que la flecainida Disminucin de la frecuencia ventricular durante AF, aleteo auricular y otras taquicardias auriculares en ausencia de preexcitacin; SVT debida a reentrada nodular AV; reentrada a travs de vas de derivacin; arritmias (p. ej., VT) inducidas por el esfuerzo detectadas en presencia de hipertiroidismo; VT polimorfa asociada a sndrome congnito de QT prolongado

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Oral, 25-100 mg 2 veces al da

3-4

Bretilio (clase III)

IV, 1-2 mg/kg/min hasta una dosis de carga total de 5-10 mg/kg Mantenimiento: 0.5-2 mg/kg

8-14

Renal

VT y VF rebeldes, en especial debidas a isquemia aguda

Amiodarona (clase III)

IV, cargar con 5-10 mg/kg durante 20 min; despus, 1 g/24 h Oral, cargar con 800-1 600 mg/da durante 1 semana; despus, 400600 mg/da durante 3 semanas; despus, 200-400 mg/da 13-103

Heptica

VT y VF sostenidas

AF y aleteo auricular; otros tipos de SVT, VT y VF

Sotalol (clase III)

Oral, 80-320 mg cada 12 h

10-20

Renal, 90% Heptica, 10%

Taquiarritmias auriculares y ventriculares AF, aleteo auricular y otras SVT incluidas las taquicardias por preexcitacin

Ibutilida (clase III)

IV, <60 kg: 0.01 mg/kg durante 10 min IV, 60 kg: 1 mg durante 10 min; repetir tras 10 min si no hay respuesta

2-6

Heptica

Dofetilida Bloqueadores de los canales de calcio (clase IV), por ejemplo, verapamilo

Oral, 125-250 mg 2 veces al da IV, 2.5-10 mg durante 1-2 min hasta un total de 0.15 mg/kg Oral, 240-480 al da

8-12

Renal Heptica

AF, aleteo auricular y otras SVT Disminucin de la frecuencia ventricular durante la AF y el aleteo y otras SVT en ausencia

6-24 Heptica

de preexcitacin; VT idioptica Igual que el verapamilo

Diltiazem

IV, cargar con 0.25 mg/kg durante 2 min; en caso necesario, repetir tras 15 min con 0.35 mg durante 2 min

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Mantenimiento: 10-15 mg/h Nota: AF, fibrilacin auricular; AV, auriculoventricular; SVT, taquicardia supraventricular; VF, fibrilacin ventricular; VT, taquicardia ventricular.

Taquicardias paroxsticas supraventriculares (PSVT)


(fig. 214-7) En la mayora de los casos, las diferencias funcionales de la conduccin y de los perodos refractarios en el ndulo AV, o la presencia de una derivacin AV proporcionan el sustrato para el desarrollo de la taquicardia supraventricular paroxstica (PSVT) (denominada previamente taquicardia auricular paroxstica). Los estudios electrofisiolgicos han demostrado que en la inmensa mayora de las PSVT el mecanismo causal es la reentrada localizada en el ndulo sinusal, la aurcula, el ndulo AV o en un macrocircuito de reentrada que afecta a la conduccin antergrada hacia el ndulo AV y a la conduccin retrgrada a travs de una derivacin AV (fig. 214-8). Esta va accesoria tambin puede conducir en sentido antergrado, en cuyo caso se dice que existe un sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Cuando la derivacin manifiesta solamente conduccin retrgrada se denomina derivacin oculta (fig. 214-7B). En estos casos, el complejo QRS es normal durante el ritmo sinusal. En ausencia de sndrome de WPW, la reentrada en el ndulo AV o en una derivacin oculta es la causa de ms del 90% de las PSVT. Las taquicardias auriculares causadas por automatismo no son paroxsticas y con frecuencia se presentan como arritmias incesantes.

FIGURA 214-7.

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Ejemplos de taquicardia supraventricular (SVT). Las flechas indican las ondas P. A. Reentrada del nudo AV. Se identifican las ondas P positivas al final del complejo QRS. B. Reentrada AV que se vale de una va de derivacin oculta. Las ondas P retrgradas invertidas se sobreaaden a las ondas T. C. Taquicardia auricular automtica. Las ondas P invertidas siguen a las ondas T y anteceden al complejo QRS.

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FIGURA 214-8.

Mecanismo de la reentrada nodular AV: se muestran esquemticamente la aurcula, el ndulo AV (AV node, AVN) y el haz de His. El ndulo AV est disociado longitudinalmente en dos vas, una rpida y una lenta, con propiedades funcionales diferentes (vase el texto). En cada uno de los esquemas, las lneas rojas indican la excitacin en el ndulo AV, que se manifiesta en el ECG de superficie, y las lneas negras demuestran la conduccin oculta que no se manifiesta en el electrocardiograma de superficie. A. Durante el ritmo sinusal (sinus rythm, NSR), el impulso desde la aurcula es conducido en las dos vas. Sin embargo, en el ECG de superficie slo se manifiesta la conduccin de la va rpida, que produce un intervalo PR normal de 0.16 s. B. Una despolarizacin auricular prematura (atrial premature depolarization, APD) bloquea la va rpida. El impulso es conducido por la va lenta al haz de His y los ventrculos, produciendo un intervalo PR de 0.24 s. Como el impulso es prematuro, la conduccin en esta va es ms lenta de lo que sera durante el ritmo sinusal. C. Un impulso auricular an ms prematuro bloquea la va rpida y se conduce con ms retraso en la va lenta, originando un intervalo PR de 0.28 s. El impulso es conducido retrgradamente hasta la va rpida, produciendo un eco auricular nico. La reentrada sostenida se evita por el subsiguiente bloqueo de la va lenta. D. Un impulso auricular todava ms prematuro bloquea inicialmente la va rpida y es conducido en la va lenta con un retraso mayor, con lo que origina un intervalo PR de 0.36 s. La conduccin retrgrada tiene lugar en la va rpida; se produce reentrada que origina taquicardia sostenida (SVT). (De ME
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Josephson: Clinical Cardiac Electrophysiology, 2d ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 2002, con autorizacin.)

Taquicardia de reentrada nodular AV


No existe una edad ni una enfermedad que predispongan a la aparicin de la taquicardia de reentrada nodular AV, que es la causa ms frecuente de taquicardia supraventricular. Sin embargo, es ms frecuente en las mujeres. Por lo general presenta un complejo QRS estrecho con frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250 lpm. Las extrasstoles auriculares que inician la arritmia casi siempre se acompaan de prolongacin del intervalo PR. Las ondas P retrgradas pueden estar ausentes, sumergidas en el complejo QRS o aparecer como distorsiones en la porcin final del complejo QRS (fig. 214-7A). La PSVT de reentrada nodular AV (fig. 214-7A) se puede reproducir y terminar mediante la estimulacin auricular prematura en el momento apropiado. El comienzo de la taquicardia casi siempre se acompaa de prolongacin del intervalo PR debido a un notable retraso en la conduccin AV (prolongacin del intervalo AH) despus de la extrasstole auricular que es crucial para la gnesis de la arritmia. La prolongacin brusca del intervalo AH es compatible con el concepto de doble va AV: una va rpida, que muestra una conduccin rpida y un perodo refractario prolongado y una va lenta, con un breve perodo refractario y una conduccin lenta. Durante el ritmo sinusal slo se manifiesta la conduccin en la va rpida y el intervalo PR es normal (fig. 214-8). Los extraestmulos auriculares en un intervalo crtico de acoplamiento quedan bloqueados en la va rpida debido a su mayor perodo refractario y son conducidos con lentitud a travs de la va lenta. Si la conduccin en la va lenta es de lentitud suficiente como para recuperar la excitabilidad de la va rpida previamente refractaria, se produce un nico latido (eco) auricular de reentrada o una taquicardia sostenida. Para mantener la reentrada nodular AV se necesita un equilibrio crtico entre la velocidad de conduccin y el perodo refractario del ndulo. La activacin auricular retrgrada y la ventricular antergrada ocurren simultneamente, lo que explica el motivo por el cual las ondas P no siempre aparecen en el ECG de superficie.

Signos clnicos
La reentrada del ndulo AV puede producir palpitaciones, sncope e insuficiencia cardaca, segn la velocidad y la duracin de la arritmia y la presencia y gravedad de cualquier cardiopata primaria. La hipotensin y el
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sncope pueden surgir por la prdida repentina de la contribucin auricular al llenado ventricular y por una respuesta refleja de los barorreceptores a la contraccin simultnea de aurculas y ventrculos, lo cual eleva las presiones en la aurcula. La situacin mencionada puede culminar en edema pulmonar agudo.

Tratamiento
En los pacientes sin hipotensin, las maniobras vagales, especialmente el masaje de seno carotdeo, interrumpen la arritmia en el 80% de los casos. Si estas maniobras no dan resultado, el frmaco de eleccin es adenosina (12 mg por va intravenosa). Tambin se pueden emplear betabloqueadores para reducir o interrumpir la taquicardia, pero se trata de preparados de segunda eleccin. Los glucsidos de la digital tienen una accin ms lenta y no se deben utilizar en el tratamiento inmediato. Si estos frmacos no detienen la taquicardia o si sta es recidivante, se puede utilizar un marcapasos temporal auricular o ventricular, insertado por va intravenosa. Sin embargo, si la taquicardia (DC) produce isquemia o hipotensin importantes, hay que considerar la cardioversin elctrica. La reentrada nodular AV se impide a menudo con el empleo de frmacos que actan primariamente sobre la va lenta antergrada (como la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio) o sobre la va rpida (clase IA o IC; cuadro 214-4). En nuestra opinin, es preferible iniciar el tratamiento con betabloqueadores, antagonistas del calcio o digoxina porque la relacin riesgo-beneficio de estos medicamentos es ms favorable que la de los preparados de clase IA o IC. Los frmacos ms tiles para prevenir las recidivas impiden la induccin de arritmias por estimulacin programada. Esta tcnica utiliza catteres con marcapasos temporales conectados a un estimulador fisiolgico capaz de estimular con una frecuencia variable aplicando uno o ms impulsos prematuros en un tiempo preciso. En el ltimo decenio se reconoci que el tratamiento de eleccin en pacientes sintomticos que necesitan teraputica por largo tiempo es la modificacin del nudo AV por medio de un catter de radiofrecuencia. Con esta tcnica se curan las reentradas en el ndulo AV en >95% de los casos; se trata de un tratamiento seguro, aunque el riesgo de bloqueo AV con necesidad de marcapasos permanente es de 1 a 2 por ciento.

Taquicardia de reentrada AV
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La PSVT debida a reentrada AV incorpora una derivacin AV oculta como parte del circuito del trastorno. Por tanto, el impulso pasa antergradamente desde la aurcula a travs del ndulo AV y del sistema de His-Purkinje a los ventrculos, y luego retrgradamente a travs de la derivacin (oculta) a la aurcula. Los enfermos con esta alteracin presentan el mismo tipo de PSVT que los que padecen un sndrome de WPW (vase ms adelante en este captulo), pero la va que forma el cortocircuito no conduce en direccin antergrada durante el ritmo sinusal ni durante otras taquiarritmias auriculares. La taquicardia de reentrada AV puede comenzar y terminar por extrasstoles auriculares o ventriculares. El inicio de una PSVT por una extrasstole ventricular es prcticamente diagnstico de reentrada AV. En cerca de un tercio de los casos hay una alternancia de los complejos QRS. Como la activacin auricular sigue a la ventricular durante la reentrada AV, las ondas P suelen aparecer tras el complejo QRS (fig. 214-7B). Los mapas de activacin auricular tienen gran importancia en la evaluacin del origen de estas taquicardias. La mayora de las vas ocultas est en el lado izquierdo. Por tanto, durante la taquicardia supraventricular paroxstica o la estimulacin ventricular, la secuencia de activacin ms precoz se registra en la aurcula izquierda, generalmente con el catter colocado en el seno coronario. Esta activacin auricular excntrica difiere bastante de la secuencia de activacin retrgrada normal en la que la activacin ms precoz de la aurcula se localiza en el rea de la unin AV. La capacidad del estmulo ventricular de ser conducido a la aurcula en un momento en que el haz de His es refractario, y la interrupcin de la taquicardia por estimulacin ventricular que no alcanza a la aurcula son diagnsticas de conduccin retrgrada a travs de una derivacin oculta.

Tratamiento
El tratamiento es similar al de la taquicardia de reentrada nodular AV. Aunque se pueden utilizar diversos frmacos, en todos los pacientes que precisen tratamiento crnico se debe valorar la ablacin de la va anmala con un catter de radiofrecuencia. Por ello se requiere un estudio electrofisiolgico detallado a fin de excluir otras arritmias que puedan ser responsables de los sntomas del paciente y de localizar con exactitud la va o vas anmalas. La eficacia de este procedimiento es mayor del 90% y el riesgo, mnimo. En el reducido nmero de enfermos en los que fracasa la ablacin con catter, se puede recurrir a la ablacin quirrgica o farmacolgica.
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Taquicardia de reentrada en el ndulo sinusal y otras taquicardias auriculares


La reentrada en la regin del ndulo sinusal o en la aurcula se inicia invariablemente por extrasstoles auriculares. Estas arritmias son menos frecuentes que las debidas a reentrada nodular AV o reentrada AV y se acompaan con ms frecuencia de una enfermedad cardaca subyacente. Durante la reentrada en el ndulo sinusal, la forma de la onda P es idntica a la que aparece en el ritmo sinusal, pero el intervalo PR es prolongado. Esto contrasta con la taquicardia sinusal, en la que el intervalo PR tiende a acortarse. Con la reentrada intraauricular la configuracin de la onda P difiere de la del ritmo sinusal y el intervalo PR es prolongado.

Tratamiento
Las arritmias de reentrada del ndulo sinusal y de las aurculas se tratan como otras PSVT de reentrada, aunque la ablacin con catter es menos til por la existencia de mltiples focos.

Taquicardias auriculares sin reentrada


Pueden constituir una manifestacin de toxicidad digitlica o asociarse a una grave enfermedad pulmonar o cardaca, hipopotasiemia o administracin de teofilina o frmacos adrenrgicos. La taquicardia auricular multifocal (multifocal atrial tachycardia, MAT) (fig. 214-9) es particularmente frecuente tras la administracin de teofilina. Por definicin, las MAT requieren tres o ms ondas P consecutivas de diferente forma, con una frecuencia superior a 100 lpm. Las MAT suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular, debido a la conduccin AV variable. Los pacientes con MAT presentan una elevada incidencia (50 a 70%) de fibrilacin auricular.

FIGURA 214-9.

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Taquicardia auricular multifocal. Tira de ritmo de la derivacin I en la que se observa una taquicardia auricular multifocal definida por 3 ondas P consecutivas con una forma variable y una frecuencia >100 lpm (flechas).

Tratamiento
El tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente. Las arritmias inducidas por la digital se deben a la actividad inducida. En estas taquicardias auriculares con bloqueo AV secundario a toxicidad digitlica, la frecuencia auricular raras veces excede de 180 lpm y, normalmente, existe un bloqueo 2:1. Las arritmias auriculares desencadenadas por la digital suelen responder a la retirada del frmaco. Las taquicardias auriculares automticas no debidas a la digital son difciles de tratar; en tales casos, la principal finalidad del tratamiento consistir en controlar la frecuencia ventricular, bien mediante frmacos que afecten al ndulo AV, como la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio, bien con tcnicas ablativas. Se han utilizado la ablacin con catter y la ciruga para erradicar el foco de arritmia o crear un bloqueo cardaco con objeto de controlar despus la frecuencia. La ablacin por catter cura la taquicardia auricular incesante en menos de 75% de los casos y revierte la miocardiopata mediada por la taquicardia. Hay que pensar en dicho procedimiento en todo paciente con la forma incesante de tal taquiarritmia.

Sndrome de preexcitacin (WPW)


El tipo de preexcitacin ventricular que aparece con ms frecuencia es el que se relaciona con derivaciones AV. Estas conexiones estn constituidas por bandas de msculo de tipo auricular que se localizan en cualquier zona alrededor de los anillos AV. El trmino sndrome de Wolff-Parkinson-White se aplica a los pacientes con preexcitacin en el ECG y taquicardia paroxstica. Las derivaciones AV pueden asociarse a ciertas
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malformaciones congnitas, de las cuales la ms importante es la anomala de Ebstein. Las derivaciones AV que conducen en direccin antergrada producen un ECG tpico con un intervalo PR corto (<0.12 s), una rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y un complejo QRS ancho. Este patrn es consecuencia de la fusin de la activacin de los ventrculos por la va que constituye la derivacin y por el ndulo AV y sistema de His-Purkinje (fig. 214-10). La activacin relativa de cada sistema determina el nivel de la preexcitacin.

FIGURA 214-10.

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ECG en el sndrome de Wolff-Parkinson-White. Existe un intervalo corto PR (0.11 s), un complejo QRS amplio (0.12 s) y un ascenso poco ntido del QRS debido a la activacin ventricular precoz por la va de derivacin (onda delta, d en la derivacin I). Las ondas delta negativas en V1 son diagnosticas de una va de derivacin derecha. Obsrvese la onda Q (onda delta negativa) en la derivacin III, que simula un infarto de miocardio.

Durante la PSVT en el WPW, el impulso se suele conducir antergradamente en el sistema AV normal y retrgradamente en la derivacin. Las caractersticas son idnticas a las descritas anteriormente en este captulo. En raras ocasiones (casi 5% de los casos) las taquicardias que ocurren en los pacientes con WPW muestran un patrn inverso, con conduccin antergrada en la derivacin y retrgrada en el sistema AV normal.
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Esto causa taquicardia con un complejo QRS amplio, en la que los ventrculos resultan totalmente activados por la derivacin. En los pacientes con WPW tambin son frecuentes el aleteo y la fibrilacin auriculares. Como la va anmala no tiene las mismas propiedades de decremento de la conduccin que el ndulo AV, las respuestas ventriculares durante el aleteo o la fibrilacin auriculares pueden ser especialmente rpidas y causar fibrilacin ventricular. La finalidad de la evaluacin electrofisiolgica de los pacientes con posible sndrome de WPW es: 1) confirmar el diagnstico, 2) localizar la derivacin y determinar cuntas existen, 3) demostrar su papel en la gnesis de la arritmia, 4) determinar la posibilidad de que aparezcan frecuencias potencialmente fatales durante el aleteo o la fibrilacin auricular y 5) valorar las opciones teraputicas.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento farmacolgico consiste en alterar las propiedades electrofisiolgicas (es decir, el perodo refractario o la velocidad de conduccin) de uno o varios de los componentes del circuito de reentrada. En general, se administran betabloqueadores o antagonistas del calcio, que retrasan la conduccin y aumentan el perodo refractario del ndulo AV, o bien frmacos como la quinidina o flecainida, que retrasan la conduccin y aumentan el perodo refractario, sobre todo de la va anmala. Algunos frmacos actan sobre mltiples localizaciones. El tratamiento a corto plazo de los episodios de PSVT en los pacientes con sndrome WPW es similar al aplicado a los pacientes con vas anmalas ocultas. En los enfermos con WPW y AF se efectuar una cardioversin (con corriente continua) cuando existe una respuesta ventricular rpida que suponga un riesgo vital. En las situaciones que no impliquen peligro para el paciente, la lidocana (3 a 5 mg/kg) o procainamida (15 mg/kg), administradas por va intravenosa durante 15 a 20 min, suelen disminuir la respuesta ventricular. Recientemente se ha introducido la ibutilida como otra opcin para el tratamiento de la taquicardia por preexcitacin. Se extremar la precaucin cuando se aplique digital o verapamilo por va intravenosa a los pacientes con sndrome de WPW y AF, ya que estos frmacos pueden acortar el perodo refractario de la va accesoria y aumentar la frecuencia ventricular, es decir, elevar el riesgo
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de fibrilacin ventricular. El tratamiento oral prolongado con verapamilo no se vincula con este riesgo. Aparte de estos frmacos, los betabloqueadores no tienen ninguna utilidad para controlar la respuesta ventricular durante la AF, cuando la conduccin discurre por la va accesoria. La estimulacin con marcapasos, auricular o ventricular casi siempre interrumpe la PSVT de los pacientes con sndrome de WPW, pero puede inducir AF. Por tal motivo, no se recomienda el tratamiento crnico con marcapasos. La ablacin quirrgica de las vas accesorias consigue la curacin permanente de la taquicardia supraventricular (supraventricular tachycardia, SVT) y de la mayora de las AF asociadas a SVT; sin embargo, tras la introduccin de la ablacin con catter de radiofrecuencia, ha desaparecido prcticamente la necesidad de ciruga. La ablacin con catter de las vas anmalas se logra en ms del 90% de los enfermos y representa el tratamiento de eleccin de los enfermos con arritmias sintomticas. Se trata de un mtodo ms seguro y rentable que la ciruga y con una eficacia equivalente. Sin embargo, la ablacin quirrgica est indicada en los casos excepcionales en los que fracasa la ablacin con catter.

Taquicardia no paroxstica de la unin


Este ritmo suele deberse a procesos que aumentan el automatismo o la actividad inducida en la unin AV y la causa principal es toxicidad digitlica, infarto de la pared miocrdica inferior, miocarditis, exceso de catecolaminas endgenas o exgenas, fiebre reumtica aguda o consecuencias de la ciruga valvular. El comienzo de la taquicardia no paroxstica de la unin suele ser gradual, con un perodo de "calentamiento" antes de la estabilizacin de la frecuencia, que puede oscilar entre 70 y 150 lpm; las cifras ms altas se relacionan con toxicidad digitlica. La taquicardia no paroxstica de la unin se identifica por la existencia de un complejo QRS idntico al del ritmo sinusal. La frecuencia est inducida por el tono autnomo y puede aumentar por efecto de las catecolaminas, los frmacos vagolticos y el ejercicio, mientras que disminuye un poco con la presin sobre el seno carotdeo. Cuando este ritmo obedece a toxicidad digitlica, suele acompaarse de bloqueo, disociacin AV, o ambos. En las primeras fases de la evolucin posoperatoria de la ciruga cardaca es ms frecuente que exista una conduccin retrgrada a consecuencia del aumento del tono simptico.

Tratamiento
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ste tiene por objeto la eliminacin de los factores etiolgicos subyacentes. Como la causa ms frecuente de este ritmo es la digital, est indicada la interrupcin del frmaco. Si el ritmo se acompaa de otras manifestaciones graves de toxicidad digitlica, como irritabilidad ventricular o auricular, resulta til la intervencin activa con lidocana o un betabloqueador y, en algunos casos, se considerar el empleo de los anticuerpos antidigital (fragmentos Fab). No debe intentarse la cardioversin en este ritmo, especialmente si existe toxicidad digitlica. Cuando la conduccin AV est intacta, la estimulacin auricular puede capturar y sobrepasar el foco de la unin y proporcionar el sincronismo AV necesario para mejorar al mximo el gasto cardaco. La taquicardia no paroxstica de la unin no suele suponer un problema crnico ni recidivante y a menudo se resuelve mediante el tratamiento de las causas desencadenantes.

Taquicardia ventricular (VT)


La taquicardia ventricular sostenida se define como una VT que persiste durante ms de 30 s o que es preciso interrumpir por la existencia de colapso circulatorio. La VT suele acompaar a alguna forma de cardiopata estructural, con ms frecuencia una cardiopata isqumica crnica asociada a infarto previo. La VT sostenida tambin se relaciona con miocardiopata no isqumica, alteraciones metablicas, toxicidad farmacolgica o sndrome de QT prolongado y, en ocasiones, se produce en ausencia de enfermedad cardaca u otros factores predisponentes. La VT no sostenida (tres latidos en 30 s) tambin se vincula con enfermedades cardacas, pero es ms frecuente que aparezca en ausencia de cualquier cardiopata que la arritmia sostenida. As como la VT no sostenida no suele producir sntomas, la VT sostenida casi siempre es sintomtica y con frecuencia se acompaa de importantes alteraciones hemodinmicas, de isquemia miocrdica, o de ambas. La mayora de los episodios recurrentes de VT sostenida tienen un sustrato anatmico fijo, que no es la isquemia aguda. La isquemia aguda parece desempear un papel poco importante en la gnesis de la VT sostenida uniforme relacionada con infarto crnico, pero puede tener importancia en la degeneracin de una VT estable en fibrilacin ventricular (VF) o en el inicio de una VT polimorfa. De hecho, la mayora de los episodios de fibrilacin ventricular comienzan con una taquicardia ventricular. El diagnstico electrocardiogrfico de VT viene dado por la aparicin de una taquicardia con complejos QRS amplios con una frecuencia superior a 100 lpm. La configuracin del QRS durante los episodios de VT puede
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ser uniforme (monomorfa) o variar de un latido a otro (polimorfa). La taquicardia bidireccional se refiere a la VT que muestra una alternancia en la amplitud y en el eje del QRS. Normalmente, aparece como un complejo QRS con un patrn de bloqueo de rama derecha con un eje superior (a la izquierda) e inferior (a la derecha) alternantes. Aunque el ritmo suele ser bastante regular, puede darse alguna ligera irregularidad. La actividad auricular se disocia de la ventricular o bien la aurcula se despolariza de forma retrgrada. El inicio de la taquicardia de ordinario es brusco, pero en las taquicardias no paroxsticas puede ser gradual. La VT paroxstica suele iniciarse con una extrasstole ventricular. Es importante distinguir la taquicardia supraventricular con conduccin ventricular aberrante de la VT, ya que las implicaciones clnicas y el tratamiento de ambos procesos difieren por completo. El factor que mejor predice en clnica la VT es la presencia de enfermedad cardaca anatmica. La observacin de ondas a en can intermitentes y de un primer ruido variable sugiere una disociacin AV y resulta diagnstica de la VT. En la mayora de los casos, el diagnstico puede y debe establecerse mediante un examen cuidadoso del ECG de 12 derivaciones. Las maniobras farmacolgicas, como la administracin intravenosa de verapamilo o adenosina, resultan peligrosas y deben evitarse. Siempre es til disponer de un registro electrocardiogrfico de 12 derivaciones obtenido durante el ritmo sinusal para compararlo con el registro obtenido durante el episodio de taquicardia. Cuando el trazado obtenido durante el ritmo sinusal demuestra las mismas caractersticas morfolgicas que durante la taquicardia, el diagnstico ms probable es el de taquicardia supraventricular paroxstica con aberrancia. Un patrn de infarto durante el ritmo sinusal sugiere la posible presencia del sustrato anatmico necesario para la taquicardia ventricular. Las caractersticas del ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia que indican un origen ventricular de la arritmia son: 1) un complejo QRS >0.14 s en ausencia de tratamiento antiarrtmico; 2) disociacin AV (con o sin fusin o latidos capturados) o conduccin retrgrada variable (fig. 214-11); 3) un eje QRS superior en presencia de un patrn de bloqueo de rama derecha; 4) concordancia del patrn de QRS en todas las derivaciones precordiales (es decir, todas las deflexiones positivas o negativas), y 5) otros patrones morfolgicos de QRS de duracin prolongada que no concuerdan con los patrones tpicos de bloqueo de rama derecha ni izquierda (cuadro 214-5). Una taquicardia amplia, compleja y polimorfa muy irregular sugiere una AF con
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conduccin a travs de una va de derivacin AV. De forma anloga, un complejo QRS de ms de 0.20 s es poco frecuente en la VT en ausencia de tratamiento farmacolgico y resulta ms comn en la preexcitacin. El verapamilo por va intravenosa interrumpe las taquicardias supraventriculares ms resistentes que afectan a la unin AV, pero raras veces es eficaz en la taquicardia ventricular. Debido a esta propiedad, se ha utilizado este frmaco para diferenciar las taquicardias supraventriculares con una conduccin anmala de las taquicardias ventriculares. Sin embargo, se trata de un procedimiento extremadamente peligroso, ya que el verapamilo por va intravenosa puede desencadenar un paro cardaco cuando se administra a pacientes con taquicardia ventricular. Habra que plantear una advertencia similar respecto al empleo de la adenosina, porque puede producir una respuesta de "resorte coronario" en sujetos con dao de mltiples vasos y producir paro cardaco.

FIGURA 214-11.

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Taquicardia ventricular con disociacin AV. Las ondas P se hallan totalmente disociadas del complejo ritmo ancho de base (se observa mejor en la derivacin V1).

Cuadro 214-5. Taquicardia con complejo ancho


CRITERIOS ECG QUE FAVORECEN LA TAQUICARDIA VENTRICULAR 1. Disociacin AV 2. Anchura de QRS:>0.14 s con configuracin de RBBB >0.16 s con configuracin de LBBB 3. Eje de QRS: desviacin del eje a la izquierda con morfologa de RBBB Desviacin extrema del eje (noroeste) con forma de LBBB 4. Concordancia de QRS en las derivaciones precordiales 5. Patrones morfolgicos del complejo QRS RBBB: complejo mono o bifsico en V1

RS (slo con desviacin del eje a la izquierda) o QS en V6

LBBB: onda R ancha en V1 o V2 0.04 s

Inicio de QRS hasta nadir de onda S en V1 o V2 0.07 s

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Onda S mellada en V1 o V2

Onda Q en V6

Nota: AV, auriculoventricular; RBBB, bloqueo de rama derecha (right bundle branch block); LBBB, bloqueo de rama izquierda (left bundle branch block).

Utilizando la estimulacin elctrica programada, se ha podido reproducir la VT sostenida uniforme en ms del 95% de los pacientes con esta arritmia. En la mayora de los casos, la taquicardia se inicia con la estimulacin ventricular prematura. La regla es una VT sostenida monomorfa, con una forma idntica a la de la arritmia espontnea. No est claro el significado clnico de la VT polimorfa iniciada por estimulacin programada, ya que se ha observado que cuando se aplica una estimulacin ms drstica (es decir, tres o cuatro estmulos adicionales), se induce una VT polimorfa e incluso VF en algunas personas normales y en pacientes que nunca han tenido arritmia clnica. La VT sostenida uniforme se detiene con la estimulacin programada o con un marcapasos rpido al menos en el 75% de los pacientes; el resto precisa cardioversin. La posibilidad de reproducir el inicio y la terminacin de una VT sostenida uniforme permite evaluar el tratamiento farmacolgico y elctrico de estas arritmias. La posibilidad de reproducir la terminacin de la VT mediante estimulacin programada permite evaluar la eficacia de los marcapasos antitaquicardia para el tratamiento a largo plazo de los episodios paroxsticos de arritmia. Desafortunadamente, la estimulacin rpida, que supone la forma de tratamiento ms eficaz, a veces acelera la taquicardia e induce fibrilacin ventricular. Por consiguiente, la estimulacin antitaquicardia es una forma viable de tratamiento slo cuando el marcapasos tiene capacidad de desfibrilacin.
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Cuadro clnico
Los sntomas que resultan de la VT dependen de la frecuencia ventricular, de la duracin de la taquicardia y de la presencia y grado de la cardiopata subyacente. Cuando la taquicardia es rpida y se acompaa de disfuncin miocrdica importante y enfermedad cerebrovascular, son frecuentes la hipotensin y el sncope. Sin embargo, la presencia de estabilidad hemodinmica no excluye el diagnstico de VT. La frecuencia, la prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular y una secuencia de activacin ventricular anormal son factores importantes que disminuyen el gasto cardaco durante la taquicardia ventricular. El pronstico depende de la enfermedad subyacente. Si la VT sostenida aparece en las primeras seis semanas despus de un infarto de miocardio agudo, el pronstico es grave y la mortalidad asciende al 75% al cabo de un ao. Los pacientes con VT no sostenida despus de un infarto de miocardio tienen un riesgo de muerte tres veces mayor que un grupo comparable de personas sin esta arritmia. Con todo, no se ha establecido ninguna relacin causa-efecto entre la taquicardia no sostenida y la muerte sbita cardaca. Los pacientes sin cardiopata que muestran VT uniforme presentan un pronstico favorable y un riesgo extraordinariamente reducido de muerte sbita.

Tratamiento
Antes de instaurar un rgimen teraputico, se considerar la relacin riesgo-beneficio del tratamiento de cada tipo especfico de VT. Esto es importante porque los frmacos antiarrtmicos pueden producir o exacerbar las mismas arritmias que se tratan de evitar. En general, los pacientes con VT pero sin enfermedad cardaca orgnica tienen una evolucin benigna; estos enfermos con VT asintomtica no sostenida no necesitan tratamiento, ya que su pronstico no vara. Una excepcin son los pacientes con sndrome congnito de QT prolongado. Estos enfermos presentan VT polimorfa recidivante y una gran mortalidad por muerte sbita cuando no reciben tratamiento. Las personas con VT sostenida suelen necesitar tratamiento porque la arritmia produce sntomas. Estas taquicardias responden a los betabloqueadores, al verapamilo, a los frmacos de las clases IA, IC o III o a la amiodarona. Si los pacientes con VT y cardiopata orgnica presentan adems alteraciones hemodinmicas importantes o
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signos de isquemia, insuficiencia cardaca congestiva o hipoperfusin del sistema nervioso central, se detendr la arritmia mediante cardioversin con corriente continua (vase ms adelante en este captulo). Si el enfermo con cardiopata orgnica tolera bien la VT, se puede intentar el tratamiento farmacolgico. Probablemente la procainamida constituya el frmaco ms eficaz para el tratamiento a corto plazo. No siempre detiene la taquicardia, pero casi siempre disminuye la frecuencia cardaca. En los pacientes estables en los que el frmaco no termina la arritmia, se puede insertar un marcapasos por va intravenosa hasta el vrtice del ventrculo derecho; a continuacin, se interrumpe la taquicardia mediante hiperestimulacin. La estimulacin programada se utiliza para escoger el antiarrtmico ms apropiado para evitar la VT sostenida y recurrente. Sin embargo, datos recientes sugieren que la colocacin de un cardioversor/desfibrilador implantable (ICD) es ms eficaz. Los frmacos se utilizan en pacientes en quienes est contraindicado el ICD o cuando el paciente prefiere el tratamiento farmacolgico. Los frmacos tambin se pueden utilizar como complemento del ICD para controlar arritmias supraventriculares coexistentes o arritmias ventriculares recurrentes. Los marcapasos antitaquicardia se han utilizado para detener las taquicardias que se pueden interrumpir de una manera reproducible con la estimulacin en el laboratorio de electrofisiologa. Los aparatos de estimulacin automtica antitaquicardia no se utilizan solos, ya que la estimulacin durante la VT puede acelerar la taquicardia, convertir una arritmia estable en una inestable y ocasionar una grave afeccin hemodinmica. Sin embargo, los aparatos que combinan la estimulacin antitaquicardia con un ICD (vase ms adelante en este captulo) ofrecen un mecanismo de "respaldo" adicional para acabar con las arritmias inestables. La aparicin de los catteres endocrdicos y la cartografa intraoperatoria han favorecido el desarrollo de tcnicas quirrgicas para el tratamiento de la VT. Aunque la mayora de los pacientes con VT y cardiopata isqumica tienen una funcin ventricular izquierda muy alterada y lesiones coronarias mltiples, la mortalidad operatoria oscila entre 8 y 15%. Tras la intervencin, ms del 90% de los supervivientes se controlan totalmente sin frmacos antiarrtmicos (dos tercios de los casos) o con los medicamentos que antes no controlaban estas arritmias (un tercio). Con el desarrollo de la ablacin por radiofrecuencia y el perfeccionamiento de los criterios cartogrficos para localizar los puntos crticos del circuito de la VT, existe
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la posibilidad de practicar una ablacin curativa con catter a un grupo de pacientes escogidos. En los centros con experiencia, la curacin de la VT de los pacientes seleccionados se aproxima al 75 por ciento.

Tipos especficos de VT
La taquicardia helicoidal (torsades de pointes) (fig. 214-12) es una VT caracterizada por complejos QRS polimorfos que cambian de amplitud y duracin originando un patrn de oscilaciones sobre la lnea basal. Por definicin, este ritmo se acompaa de prolongacin del intervalo QT a consecuencia de alteraciones electrolticas (especialmente, hipopotasiemia e hipomagnesemia), del tratamiento con diversos antiarrtmicos (sobre todo, quinidina), fenotiazinas y antidepresivos tricclicos, de dietas protenicas lquidas, de procesos intracerebrales y de bradiarritmias, particularmente bloqueo AV de tercer grado. La prolongacin del intervalo QT tambin puede ocurrir como anomala congnita, a menudo acompaada de taquicardia helicoidal que provoca sncope o muerte sbita a una edad temprana.

FIGURA 214-12.

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Tiras de ritmo de tres pacientes con taquicardia helicoidal inducida por frmacos (disopiramida). La taquicardia ventricular polimorfa se acompaa de intervalos QT muy prolongados.

El dato electrocardiogrfico patognomnico es una VT polimorfa precedida de una acentuada prolongacin del QT, con frecuencia superior a 0.60 s. Estos enfermos a menudo padecen episodios mltiples de VT polimorfa no sostenida acompaada de sncope recidivante, pero tambin pueden presentar VF y muerte sbita cardaca.

Tratamiento
El tratamiento debe dirigirse a la eliminacin de los factores desencadenantes, es decir, corregir las alteraciones metablicas y retirar los frmacos que inducen la prolongacin del intervalo QT. En los casos de taquicardia helicoidal inducida por frmacos, la hiperestimulacin auricular o ventricular con marcapasos y la administracin de magnesio tambin han resultado tiles para terminar y prevenir las arritmias. En los pacientes con sndrome congnito de prolongacin del QT, el tratamiento consiste en la administracin de bloqueadores beta-adrenrgicos; tambin resultan tiles los frmacos que acortan el intervalo QT (p. ej., la fenitona). Se ha propuesto la simpatectoma cervicotorcica como forma de tratamiento de la prolongacin congnita del intervalo QT, pero con frecuencia no es eficaz como tratamiento nico. Cuando los betabloqueadores solos no dan resultado, algunos investigadores han recurrido a la estimulacin con marcapasos, combinada con betabloqueadores y simpatectoma; sin embargo, este mtodo no siempre resulta eficaz y provoca un sndrome de Horner. Los cardioversores/desfibriladores implantables (ICD) con capacidad para estimular dos cavidades, combinados con betabloqueadores se han convertido en el tratamiento de eleccin de los pacientes que presentan episodios recidivantes a pesar de recibir un betabloqueador. Las taquicardias polimorfas que se acompaan de intervalos QT normales en pacientes con cardiopata isqumica y son iniciadas por extrasstoles ventriculares "R sobre T" tal vez son producidas por reentrada, y su tratamiento es totalmente diferente; sta no constituye una autntica taquicardia helicoidal. En estos casos, la forma ms eficaz de tratamiento son los frmacos de clase I o III, que se deben administrar en dosis anti-arrtmicas completas. No obstante, estas arritmias tambin pueden ser el resultado de una isquemia aguda grave, en cuyo caso slo responden a la eliminacin de la isquemia, generalmente mediante revascularizacin. Hace poco se defini otro grupo de enfermos que muestra VT polimrfica que inicia con extrasstoles ventriculares breves y
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en pares durante el ejercicio u otros estados catecolamnicos; la actividad inducida se relaciona con la liberacin del calcio desde el retculo sarcoplsmico. El cuadro anterior puede constituir un sndrome letal que obliga a colocar un desfibrilador implantable. El ritmo idioventricular acelerado, denominado tambin VT lenta, con una frecuencia de 60 a 120 lpm, suele sobrevenir en el infarto de miocardio agudo, a menudo durante la fase de reperfusin. Tambin puede aparecer despus de la ciruga cardaca; afectar a pacientes con miocardiopatas, fiebre reumtica o toxicidad digitlica; y detectarse en personas sin enfermedad cardaca. Suele ser un ritmo transitorio que raras veces produce alteraciones hemodinmicas o sntomas importantes. Casi nunca se precisa tratamiento, a menos que aparezcan sntomas de alteracin hemodinmica, casi siempre por disociacin AV. En la mayora de los casos la atropina acelera la frecuencia sinusal por encima del ritmo ventricular.

Aleteo y fibrilacin ventriculares


(fig. 214-13; vase tambin el cap. 256) Estas arritmias ocurren con ms frecuencia en pacientes con cardiopata isqumica. Tambin sobrevienen tras la administracin de frmacos antiarrtmicos, sobre todo los que causan prolongacin del intervalo QT y taquicardia helicoidal (vase anteriormente), en la hipoxia o isquemia graves y en los enfermos con sndrome de WPW que presentan AF con una respuesta ventricular extremadamente rpida (vase antes en este captulo). Los accidentes elctricos suelen provocar paro cardaco debido al desarrollo de VF. La instauracin de estas arritmias son seguidas rpidamente de prdida del conocimiento y, si no se tratan, de muerte. Los episodios de paro cardaco registrados durante la monitorizacin con Holter muestran que alrededor de las tres cuartas partes de las muertes sbitas se deben a VT o a fibrilacin ventricular.

FIGURA 214-13.

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Fibrilacin ventricular. En un paciente con cardiopata coronaria, la fibrilacin ventricular la inicia una extrasstole ventricular que produce una taquicardia ventricular polimorfa rpida que muy pronto degenera en fibrilacin ventricular (obsrvese la lnea basal ondulante en la que no se diferencian la sstole y la distole).

En los pacientes con VF no isqumica, el comienzo suele caracterizarse por una salva corta de VT rpida, iniciada por una extrasstole ventricular acoplada relativamente tarda. Sin embargo, en las personas con infarto agudo de miocardio o isquemia, por lo general la VF es desencadenada por una nica extrasstole ventricular precoz que incide sobre la onda T (el perodo vulnerable) y provoca una rpida VT que degenera a VF (fig. 214-13). Es importante la situacin clnica en que ocurre la VF, ya que la mayora de los pacientes que sufren una VT primaria dentro de las primeras 48 h de un infarto agudo tiene un buen pronstico a largo plazo, con una baja incidencia de recidivas o muerta sbita cardaca. Sin embargo, es probable que aumente ligeramente la mortalidad a corto plazo. En contraste, la mayora de los pacientes que sufren una VF no relacionada con infarto agudo presenta una tasa de recadas del 20 al 30% en el ao siguiente (cap. 256). El aleteo ventricular suele aparecer como una onda poco pronunciada con una frecuencia de 150 a 300 lpm. Estas oscilaciones impiden asignar una morfologa especfica a la arritmia y, en algunos casos, distinguirla de una VT rpida. La VF se identifica por ondulaciones muy irregulares, de amplitud, contorno y frecuencia variables (fig. 214-13). Los estudios electrofisiolgicos han demostrado que, con independencia de la aparente irregularidad del ECG de superficie, la VF suele comenzar con una secuencia repetida rpida de VT que finalmente degenera a mltiples y pequeas ondas de reentrada.
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Los estudios electrofisiolgicos han resultado tiles en los pacientes reanimados tras un paro cardaco. La estimulacin programada puede reproducir el inicio de una VT sostenida aproximadamente en el 70% de los pacientes que han sufrido un infarto previo. La ablacin resulta posible en algunos de estos casos, en especial cuando se puede lentificar la VT de forma que pueda cartografiarse. Varios estudios clnicos de prevencin secundaria han demostrado una supervivencia superior (tres aos) de las personas tratadas con ICD en comparacin con quienes recibieron amiodarona (cuadro 214-6). No obstante, la supervivencia de los pacientes con una fraccin de expulsin >35 o <20%, result comparable. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16412877]

Cuadro 214-6. Ensayos de comparacin entre el tratamiento con ICD y con antiarrtmicos: pacientes con VT/VF AVID
Protocolo ICD frente a rgimen emprico de amiodarona o sotolol (sobre todo amiodarona) Tamao de la muestra n = 1 016 AAD = 509 ICD = 507 n = 659 Amiodarona = 331 ICD = 328 n = 346 Amiodarona = 92 Metoprolol = 97 Propafenonaa = 58

CIDS
ICD frente a rgimen emprico de amiodarona

CASH
ICD frente a rgimen emprico de amiodarona, metoprolol y propafenonaa

ICD = 99 Criterios de inclusin Supervivientes de VF Supervivientes de VF Supervivientes de VF (cualquier valor de EF) VT con sncope VT con EF 40% VT con sncope VT con EF 400 ms
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35% y duracin del ciclo

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Mortalidad en el brazo "teraputico" o "de control"

17.7% 1 ao

25.3% 2 aos 18.4% 2 aos 27% 2 aos

35.9% 3 aos 24.6% 3 aos 31% 3 aos

30% 3 aos 25% 3 aos 20% 3 aos

19.6% 2 aos 12.1% 2 aos 37% 2 aos

Mortalidad en el brazo de ICD

10.7% 1 ao

Reduccin de la mortalidad con el ICD

39% 1 ao

Despus de un anlisis provisional efectuado en marzo de 1992, se cerr el grupo tratado con propafenona ya que la

mortalidad haba aumentado de forma significativa en comparacin con la observada en el brazo tratado con cardioversor/ desfibrilador implantable. Nota: EF, fraccin de expulsin (ejection fraction); ICD, cardioversor/desfibrilador implantable; VF, fibrilacin ventricular; VT, taquicardia ventricular. Fuentes: AVID Investigators: N Engl J Med 337(22):1576, 1997; K Kuck, S Connolly: ACC NewsOnline, 1998.

Consideraciones Genticas
Se ha avanzado mucho en la identificacin de los genes responsables de los sndromes relacionados con taquicardias ventriculares y muerte cardaca sbita. Son ejemplos especficos el sndrome congnito de QT prolongado (long QT sndrome, LQTS), la miocardiopata obstructiva hipertrfica (cap. 221), la displasia ventricular derecha arritmgena, la VT/VF por catecolaminas y el sndrome de Brugada (cuadro 214-7). Este ltimo supone un trastorno recin descrito que se caracteriza por un electrocardiograma con seudobloqueo de rama, elevacin de ST e inversin de las ondas T terminales en las derivaciones V1 V3 (fig. 214-14). La presentacin clnica de los pacientes con una anatoma cardaca normal es una fibrilacin ventricular. El sndrome se atribuye a una mutacin del canal cardaco del sodio, SCN 5A. Aunque este mismo gen es el responsable del LQTS, la mutacin difiere en ambos sndromes. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16461811] Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16414944]
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Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16344387]

FIGURA 214-14.

Sndrome de Brugada. Obsrvese la elevacin de ST con inversin de las ondas T terminales en las derivaciones V1V3, que imita un bloqueo de rama derecha.

Cuadro 214-7. Sndromes de arritmia determinados genticamente

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Enfermedad
LQT

Mecanismo de herencia
Dominante autosmico

Gen participante
KVLQT 1

Protenas
Canal IKS K

HERG

Canal IKr K

SCN5A

Canal INa Na

LQT 4 minK

Se desconoce Canal IKS K

MiRP1

Canal IKr K

Recesivo autosmico (con sordera de origen nervioso)

KVLQT1

Canal IKS K

MinK

Canal IKS K

Farmacoinducida

HERG

Canal IKr K

MiRP1

Canal IKr K

Sndrome de Brugada

Dominante autosmico

SNC5A

Canal INa Na

VT por catecolaminas

Dominante autosmico Recesivo autosmico

RyR2 CASQ2 Genes desconocidos

Receptor de rianodine Receptor de calsequestran

Displasia de RV arritmgena Dominante autosmico

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Miocardiopata hipertrfica

Dominante autosmico

Mltiples genes del sarcmero cardaco (troponinas T e I, cadena pesada de miosina, protena C que se liga a miosina, tropomiosina alfa)

Tratamiento
Tratamiento antiarrtmico farmacolgico
Antes de iniciar el tratamiento antiarrtmico farmacolgico, hay que corregir los posibles factores agravantes, como alteraciones metablicas transitorias, insuficiencia cardaca congestiva o isquemia aguda; en algunos casos basta con esta medida para controlar las arritmias. Adems, es preciso considerar la posibilidad de que los frmacos que se utilizan desencadenen o agudicen la arritmia. Hay que admitir que no se conocen bien los efectos de los antiarrtmicos sobre el inicio espontneo de las taquiarritmias. De hecho, en algunos casos, facilitan su aparicin. Los antiarrtmicos se emplean en tres situaciones principales: 1) para detener una arritmia aguda, 2) para evitar la recidiva de una arritmia, y 3) para prevenir una arritmia potencialmente fatal en un paciente considerado de riesgo, pero que an no ha sufrido esta complicacin. La mayora de los antiarrtmicos actuales (cuadro 214-4) tiene un cociente txico/teraputico relativamente bajo; todos ellos pueden ejercer un efecto proarrtmico (cuadro 214-8) y, por tanto, exacerbar una arritmia subyacente. En la actualidad, es posible determinar la concentracin srica de la mayora de los antiarrtmicos. Las normas sobre niveles txicos y teraputicos slo sirven como una gua aproximada para seleccionar la dosis apropiada para cada paciente. Al final, el nivel teraputico correspondiente a un paciente determinado es aquel con el que se obtiene el efecto antiarrtmico deseado, y el nivel txico es la concentracin con la que aparecen efectos colaterales no deseables. Como muchos efectos adversos estn directamente relacionados con la concentracin del frmaco, debe elegirse la concentracin srica mnima que produzca una respuesta antiarrtmica eficaz.

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Cuadro 214-8. Reacciones adversas de los antiarrtmicos ms empleados Reaccin adversa proarrtmica Frmaco
Digoxina

Reaccin adversa no arrtmica


Anorexia, nuseas, vmitos, alteraciones de la visin

TDPa

Aleteo A 1:1

VT/VF

Bradicardia

Taquicardia auricular, VT, bloqueo del ndulo AV, aceleracin del ritmo de la unin, extrasstoles auriculares y ventriculares; aceleracin de la respuesta ventricular durante la fibrilacin o el aleteo auricular en presencia de preexcitacin

Quinidinab

Anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, quininismo, acfenos, alteraciones auditivas y visuales, trombocitopenia, anemia hemoltica, exantema, potenciacin de las concentraciones de digoxina

2%

++

++

Procainamidab Sndrome afn al lupus eritematoso, anorexia, nuseas Disopiramidab Acciones anticolinrgicas: sequedad de boca, retencin urinaria, alteraciones visuales (no administrar en el glaucoma de ngulo estrecho), estreimiento, insuficiencia cardaca congestiva Lidocana Mareos, confusin, delirio, convulsiones, coma; la insuficiencia heptica y renal potencian los efectos secundarios Mexiletina Ataxia, temblor, trastornos de la marcha, exantema, vmitos Flecainida Propafenonac Mareos, nuseas Alteraciones del gusto, broncoespasmo

2%

++

2%

++

Infrecuente +++ Infrecuente +++

++ ++

++ ++

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Amiodarona

Infiltrados y fibrosis pulmonares, hepatitis, hipotiroidismo e hipertiroidismo, fotosensibilidad, neuropata perifrica, temblor

Infrecuente +++

+++

+++

Sotalol
a

Broncoespasmo

+++

+++

La TDP (taquicardia helicoidal [torsades de pointes]) aparece sobre todo en presencia de frecuencias cardacas

lentas, prolongacin de QT e hipopotasiemia o hipomagnesemia y en el momento conversin de la fibrilacin auricular al ritmo sinusal. La prolongacin de QT y la taquicardia helicoidal son fenmenos independientes de la dosis. La prolongacin de QRS supone un fenmeno relacionado con la dosis que aparece con concentraciones txicas del frmaco. Es preciso vigilar los intervalos QT y WRS y reducir la dosis si los intervalos son prolongados.
b

Suprime la funcin del ndulo sinusal en algunos pacientes con disfuncin sinusal subyacente. Elimina los focos de escape

de los pacientes con bloqueo cardaco completo.


c

No administrarla a los pacientes con infarto de miocardio previo y funcin ventricular izquierda deprimida. Emplearla

en combinacin con un bloqueador del ndulo AV para limitar los riesgos de aleteo auricular con conduccin 1:1. Nota: Aleteo A 1:1, aleteo auricular con conduccin auriculoventricular (AV) 1:1; VT/VF, taquicardia ventricular/ fibrilacin ventricular.

Para determinar el nivel teraputico de un paciente, es indispensable disponer de un patrn para juzgar la eficacia del frmaco. Las personas con una arritmia persistente pueden tratarse con antiarrtmicos de forma emprica hasta que se suprima la arritmia. Si se identifica un factor desencadenante reproducible, como el ejercicio, cabe la posibilidad de llevar a cabo el anlisis seriado de frmacos durante dicha maniobra de estimulacin. Desafortunadamente, la mayora de las arritmias son espordicas y ocurren de forma impredecible, sin factores desencadenantes identificables. En estos casos, si se espera para observar las recidivas espontneas con cada tratamiento antiarrtmico, el anlisis de la eficacia de los frmacos puede durar varios meses. Este tipo de evaluacin de la eficacia puede ser adecuado en arritmias que no sean letales como AF o SVT. En la poca actual se colocan ICD en casi todos los pacientes con arritmias ventriculares, y as es posible la vigilancia y la deteccin de recidivas por medio de un "diario" de arritmias en el ICD. Sin embargo, dicha modalidad de evaluacin no es adecuada en el caso de arritmias que deterioran la estabilidad hemodinmica, originan sncope o causan paro cardaco.
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Clasificacin de los antiarrtmicos


Se han propuesto diversas clasificaciones de los frmacos antiarrtmicos; la ms utilizada es una modificacin de la propuesta por Vaughan-Williams (cuadro 214-2). Esta clasificacin se basa en parte en la capacidad de los antiarrtmicos para modificar en las clulas cardacas: 1) las corrientes de excitacin (Na+ o Ca2 +), 2) la duracin del potencial de accin y 3) el automatismo (fase 4 de la despolarizacin). Se piensa que estos efectos de los frmacos sobre las clulas cardacas aisladas son los que les confieren algunas de las propiedades antiarrtmicas. Por tanto, la depresin de las corrientes de excitacin por los antiarrtmicos de clase I y de clase IV provoca una disminucin de la velocidad de conduccin e interrumpe las arritmias por el bloqueo de la conduccin en las reas de excitabilidad marginal, en las que la velocidad de conduccin es ya lenta. Al parecer, los antiarrtmicos del tipo III actan incrementando el perodo refractario mediante la prolongacin de la duracin del potencial de accin. Sin embargo, esta clasificacin tiene algunas limitaciones, ya que los efectos electrofisiolgicos de estos frmacos in vivo difieren de sus efectos sobre clulas aisladas. Adems, no se consideran los efectos de la frecuencia cardaca y de la geometra de las fibras. No todos los frmacos (p. ej., la adenosina) encajan en esta clasificacin. Por ltimo, algunos (p. ej., la amiodarona) tienen propiedades comunes a diferentes clases. En los cuadros 214-4 y 214-7 se resumen la utilizacin, la accin y el efecto txico de los anti-arrtmicos actuales.

Tratamiento elctrico de las taquiarritmias


Marcapasos
Los marcapasos cardacos se utilizan para finalizar y, en determinados casos, para prevenir las arritmias recidivantes supraventriculares y ventriculares. Muchas taquiarritmias obedecen, en principio, a un mecanismo de reentrada, en el cual el impulso es conducido en un circuito; por lo tanto, un impulso aplicado en el momento adecuado puede penetrar y despolarizar prematuramente parte del circuito, hacindolo refractario a la siguiente onda circulante e interrumpiendo as el movimiento circular. El tratamiento de las arritmias con marcapasos se suele reservar para los pacientes cuyas arritmias son resistentes al tratamiento farmacolgico y que se mantienen hemodinmicamente estables durante la taquicardia. Todas las formas de tratamiento con marcapasos han de demostrar repetidas veces durante el estudio electrofisiolgico previo a su implantacin
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que detienen las arritmias de forma eficaz y fiable. El tipo de marcapasos y la modalidad seleccionada para interrumpir las arritmias dependen de: 1) la frecuencia de la taquicardia (las frecuencias >160 lpm raras veces terminan con un nico estmulo prematuro); 2) el tipo de taquicardia (el aleteo auricular y la VT rara vez cesan con un nico estmulo adicional), y 3) tratamiento farmacolgico concomitante. Dado que muchas taquicardias no ceden con un nico estmulo prematuro, se han desarrollado marcapasos que permiten introducir estmulos mltiples (estimulacin en cascada). En nuestros das, la estimulacin antitaquicardia se reserva casi exclusivamente para las arritmias ventriculares, debido al xito de la ablacin de las arritmias supraventriculares con el catter de radiofrecuencia. Los marcapasos tambin se han utilizado para prevenir las taquiarritmias ventriculares. La VT polimorfa asociada a prolongacin del intervalo QT (taquicardia helicoidal, vase antes en este captulo) es la que mejor responde. La estimulacin de la aurcula, del ventrculo, o de ambos, con frecuencias de 90 a 120 lpm parece incrementar la homogeneidad de la recuperacin elctrica y reduce notablemente la propensin a la recidiva de las arritmias. Existen marcapasos autoalimentados y activados por una radiofrecuencia externa. A su vez, los autoalimentados pueden funcionar automticamente [es decir, con un programa de reconocimiento de la arritmia (circuito)] o ser activados por un imn externo. La ventaja principal del sistema totalmente automtico reside en que no hay necesidad de que el paciente identifique la arritmia para que se produzca su terminacin. Las ventajas del sistema activado externamente (que apenas se usa hoy en da) comprenden: 1) el menor riesgo de aplicar un tratamiento innecesario debido a error de percepcin, y 2) la oportunidad de iniciar la monitorizacin en el momento en que se intenta terminar la arritmia. Este tipo de monitorizacin suele resultar til cuando se emplea la estimulacin para terminar las VT, dado el riesgo de aceleracin de la arritmia con la estimulacin. Las limitaciones del tratamiento con marcapasos estn relacionadas primordialmente con: 1) los cambios de las caractersticas de las arritmias a lo largo del tiempo, de tal forma que los parmetros programados no sirven para terminar la taquicardia, 2) el riesgo de aceleracin de la taquicardia y desarrollo de AF cuando se estimula
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la aurcula y el rpido desarrollo VT y VF cuando se estimulan los ventrculos y 3) la identificacin errnea de una taquiarritmia supraventricular (considerada ventricular) y la consiguiente administracin innecesaria de tratamiento que puede provocar una VT o VF. Los futuros generadores de marcapasos que puedan llevar a cabo la cardioversin y la desfibrilacin aumentarn la posibilidad de aplicar tratamiento de estimulacin en las arritmias (vase ms adelante en este captulo).

Cardioversin y desfibrilacin
La cardioversin y la desfibrilacin elctricas siguen siendo los mtodos ms fiables para terminar las arritmias. Al despolarizar todo el miocardio excitable, o una gran parte de l, de forma casi homognea el choque elctrico interrumpe las arritmias de reentrada. La cardioversin externa se realiza de forma usual colocando dos placas de 12 cm de dimetro en firme contacto con la pared torcica, una de ellas localizada a la derecha del esternn, al nivel de la segunda costilla, y la otra en la lnea axilar anterior izquierda, en el quinto espacio intercostal. Si el paciente est despierto, se administrar un barbitrico de accin corta como anestsico, o un preparado amnsico como el diazepam o el midazolam para evitar las molestias. Debe estar presente un profesional con experiencia en el mantenimiento de la permeabilidad de las vas respiratorias. La energa se suministra de forma sincrnica con el complejo QRS en todas las arritmias, excepto en el aleteo ventricular y la fibrilacin ventricular, ya que los choques asincrnicos pueden producir VF. La cantidad de energa utilizada vara segn el tipo de taquicardia que se deba tratar. Con la excepcin de la AF, las taquicardias supraventriculares se suprimen frecuentemente con niveles del orden de 25 a 50 Ws, en tanto que la AF suele requerir 100 Ws o ms. En las VT, probablemente deben emplearse niveles mayores o iguales a 100 Ws. Aunque energas de tan slo 25 Ws pueden lograr buenos resultados, tambin tienen una mayor incidencia de VF o AF. Para terminar una VF, debe empezarse con una energa de al menos 200 Ws. Si fracasa el choque inicial, todos los intentos se realizarn con la mxima energa que pueda proporcionar el desfibrilador (320 a 400 Ws). Como destacamos en lneas anteriores, la cardioversin bifsica ha sido ms eficaz y tiene menos exigencias en cuanto a energa, que la monofsica. Las indicaciones de la cardioversin dependen de la situacin clnica y del estado general del paciente. Toda taquicardia (excepto la sinusal) que produzca hipotensin, isquemia miocrdica o insuficiencia cardaca
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justifica su pronta terminacin mediante cardioversin externa. Las arritmias que no ceden con tratamiento farmacolgico tambin se pueden suprimir con cardioversin elctrica. Las bradicardias transitorias y la irritabilidad supraventricular y ventricular secundarias a la cardioversin son frecuentes y no necesitan tratamiento antiarrtmico.

Aparatos implantados de cardioversin/desfibrilacin


Los aparatos implantados de cardioversin/desfibrilacin reconocen inmediatamente y dan fin a las arritmias ventriculares que amenazan la vida del paciente. Estos aparatos pueden aplicar desde <1 hasta 40 Ws, segn cmo se programen. Los ms modernos disponen de la capacidad de estimulacin antitaquicardia, es decir, detectan las VT y las terminan sin recurrir a un choque doloroso. En estos aparatos, los choques de mayor energa se reservan para las VT con hipotensin, aceleracin de VT o incapacidad para detener la VT despus del tiempo programado (fig. 214-15). Los aparatos de cardioversin y desfibrilacin se pueden implantar ahora por va intravenosa, de forma anloga a los marcapasos. Los ensayos clnicos en los que se ha valorado la funcin de estos aparatos en pacientes con arritmias ventriculares rebeldes a la medicacin han demostrado que la supervivencia a la muerte sbita al cabo de un ao oscila entre el 92 y el 100% de los pacientes. En el momento actual, estos aparatos se colocan en los pacientes con VT e intolerancia hemodinmica. Como se mencion anteriormente, en los ltimos ensayos aleatorizados realizados en pacientes con VT de causa irreversible, con intolerancia hemodinmica y paro cardaco, se ha encontrado que los ICD reducen la mortalidad ms que la amiodarona (cuadro 214-9). Por ltimo, estos dispositivos estn indicados para las personas con depresin de la funcin ventricular izquierda, infarto del miocardio previo y en las personas en las que se identifica VT sostenida o no sostenida durante el estudio electrofisiolgico (cuadro 214-9). Un estudio reciente encontr que los ICD disminuyen la mortalidad de sujetos con coronariopata y depresin profunda de la funcin ventricular, independientemente de que se encuentre o no VT no sostenida en los resultados de estudios electrofisiolgicos. En el cuadro 214-10 aparecen las directrices para su uso.

FIGURA 214-15.

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Desfibrilador implantado con un funcionamiento normal. Se muestra un trazado de la monitorizacin continua con Holter. En la parte superior de la tira, se observa una taquicardia polimorfa rpida con latidos (uniformes). El aparato automtico de cardioversin/desfibrilacin (ICD) detecta este ritmo y aplica un choque que restablece el ritmo sinusal.

Cuadro 214-9. Estudios sobre ICD para la prevencin primaria de la muerte sbita de origen cardaco

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Frmaco
Protocolo

MADIT
Comparacin de ICD y mtodos corrientes (AAD, amiodarona emprica como frmaco primario)

MUSTT
Rx guiada por EP (AAD, ICD) en comparacin con testigo

MADIT II
Comparacin entre ICD y la farmacoterapia corriente (betabloqueador); inhibidor de ACD

Tamao de la muestra n = 196 Mtodos corrientes = 101 ICD = 95 Inclusin de pacientes S/P MI, EF 35% de NSVT, VT

n = 704 Rx guiado por EP = 351 Testigos = 353 CAD, EF 40%; NSVT, VT

n = 1 232 ICD = 742 Farmacoterapia corriente = 490 S/P MI, LVEF 30%

sostenida inducible que la procainamida no suprime Mortalidad total Corriente = 39% ICD = 16% (27 meses)

sostenida inducible

Testigo = 48% Rx guiada por EP = 42% AAD = 55% ICD = 24% (60 meses)

Corriente = 19.6% ICD = 14.2% (23 meses)

Nota: AAD, frmaco antiarrtmico (antiarrhythmic drug); CAD, coronariopata; EF, fraccin de expulsin (ejection fraction); EP, estudio electrofisiolgico (electrophysiology); ICD, cardioversor/desfibrilador implantable; MADIT, Multicenter Automatic Defibrilator Trial; MUSTT, Multicenter Unsustained Tachycardia Trial; NSVT, taquicardia ventricular no sostenida (nonsustained ventricular tachycardia); Rx, terapia; S/P MI, estado ulterior a infarto del miocardio (status post-myocardial infarction); VT, taquicardia ventricular. Fuente: Buxton y colaboradores; Moss y colaboradores.

Cuadro 214-10. Directrices para la colocacin de ICD

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CLASE 1a

1. Paro cardaco por VF o VT de causa no transitoria, ni reversible. 2. VT sostenida y espontnea, relacionada con cardiopata estructural. 3. Sncope de origen indeterminado con VT sostenida de importancia hemodinmica y clnica o VF inducida en estudios EP que no responde a la farmacoterapia, el paciente no la tolera, o prefiere otro tipo de terapia. 4. VT no sostenida en individuos con coronariopata, infarto del miocardio, disfuncin de LV y VT inducible o VT sostenida en el estudio electrofisiolgico, que no desaparece con un antiarrtmico de clase I. 5. VT sostenida y espontnea en personas que no muestran cardiopata estructural, que no cede con otros tratamientos. CLASE 2a 1. Pacientes con fraccin de expulsin de LV revascularizacin coronaria.* CLASE 2b 1. Paro cardaco supuestamente causado por VF en que otros trastornos clnicos impiden la prctica de estudios electrofisiolgicos. 2. Sntomas graves (como sncope) atribuibles a taquiarritmia ventricular en sujetos en lista de espera de trasplante cardaco. 3. Trastornos de origen familiar o hereditarios con un elevado riesgo de taquiarritmias ventriculares fatales como sndrome de QT largo o miocardiopata hipertrfica. 4. VT no sostenida con coronariopata, infarto previo del miocardio y disfuncin de LV, as como VT sostenida e inducible o VF detectada en estudio electrofisiolgico. 5. Sncope recurrente de origen no determinado en presencia de disfuncin ventricular y arritmias ventriculares inducibles, en el estudio EP, despus de haber descartado otras causas del sncope. 6. Sncope de origen desconocido o antecedentes familiares de muerte no explicada, relacionados con bloqueo tpico o atpico de rama derecha del haz de His y elevaciones del segmento ST (sndrome de Brugada). CLASE 3c 1. Sncope de causa indeterminada en un paciente sin taquiarritmias ventriculares inducibles ni cardiopata estructural.
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30%, un mes o ms despus de infarto de miocardio y tres meses despus de

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2. VT o VF incesante. 3. VF o VT causada por arritmias tratables por ablacin quirrgica o a travs de catter; por ejemplo, arritmias auriculares vinculadas al sndrome de Wolff-Parkinson-White, VT del infundbulo de salida de ventrculo derecho, taquicardia LV idioptica o VT fascicular. 4. Taquiarritmias ventriculares causadas por un trastorno transitorio o reversible factible de ser corregido para disminuir sustancialmente el riesgo de arritmias recurrentes.
a b c

Pruebas o consenso de que el mtodo est indicado. Divergencia en cuanto a opiniones sobre pruebas de que el mtodo est indicado. Pruebas o consenso de que el mtodo no est indicado o es lesivo.

Nota: EP, estudios electrofisiolgicos; ICD, cardioversor/desfibrilador implantable; LF, ventrculo izquierdo (left ventricular); MI, infarto del miocardio; VF, fibrilacin ventricular; VT, taquicardia ventricular. Fuente: Adaptado de American College of Cardiology/American Heart Association: J Am Coll Cardiol 31:1175, 1998, e incorpora las nuevas recomendaciones, con permiso de G Gregoratas: Circulation 106:2145, 2002. *El beneficio de un ICD alcanza su mximo en este subgrupo si la duracin de QRS es mayor de 0.12 segundos.

El problema ms frecuente de los ICD consiste en descargas inapropiadas en ausencia de arritmias ventriculares sostenidas. Otros problemas comprenden el aumento del umbral de desfibrilacin y la disminucin de la rapidez de la taquicardia por debajo del umbral de corte del dispositivo en respuesta a numerosos preparados antiarrtmicos. Los marcapasos ventriculares permanentes afectan la capacidad del aparato para detectar la VF. Esto se resuelve con los sistemas de estimulacin bipolar obligada, que poseen mayor capacidad para detectar la actividad ventricular local. Las propiedades diagnsticas de los aparatos modernos "todo en uno" permiten identificar la causa ms probable de descargas inapropiadas del aparato de cardioversin/ desfibrilacin (p. ej., AF, SVT, rotura del electrodo) y ajustar el tratamiento farmacolgico o reprogramar el dispositivo para evitar estos choques inapropiados. Estos aparatos modernos pueden efectuar una "segunda revisin" antes de administrar el choque y, por tanto, evitan el choque en las arritmias de remisin espontnea. Adems, el nmero de candidatos a la implantacin se ampliar, ya que los nuevos aparatos pueden administrar un choque elctrico a los pacientes cuyas arritmias no provocan una prdida
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del conocimiento. Los nuevos ICD son ms pequeos y, a menudo, permiten colocar una segunda derivacin en la aurcula derecha, que detecta la actividad auricular y discrimina mejor la actividad elctrica auricular de la ventricular. Esta mayor diferenciacin entre la taquicardia supraventricular y la ventricular impide que se apliquen choques inadecuados para tratar una SVT que, en ocasiones, poda confundirse con una VT, y permite que el instrumento pase de actuar sobre dos cavidades a hacerlo sobre una sola en caso de que aparezca una fibrilacin auricular similar a una SVT. Estos instrumentos de doble cavidad tambin permiten una estimulacin AV secuencial.

Aparatos para el tratamiento de la insuficiencia cardaca


(vase tambin el cap. 216) La adicin de un electrodo en el seno coronario para estimular el ventrculo izquierdo al mismo tiempo que el derecho ha recibido el nombre de resincronizacin cardaca. La tcnica complementa el tratamiento farmacolgico estndar de la CHF. La resincronizacin con estimulacin biventricular se puede llevar a cabo con un marcapaso o con la implantacin de un cardioversor/desfibrilador.

Catter de ablacin para las arritmias


Las tcnicas de cartografa con catter suponen un mtodo no quirrgico para identificar y curar diversas arritmias. De hecho, las tcnicas de ablacin con catter representan, en el momento actual, el tratamiento de eleccin de los pacientes sintomticos con: 1) vas anmalas ocultas o manifiestas (WPW), 2) SVT con reentrada por el ndulo AV, 3) aleteo auricular tpico y 4) respuesta ventricular inadecuada a las arritmias auriculares, por lo general, fibrilacin auricular. La ablacin de las vas anmalas y la modificacin del ndulo AV mediante la energa liberada como radiofrecuencia es extraordinariamente til y rentable y representa el mtodo de eleccin para los pacientes con episodios recidivantes. La creacin de un bloqueo AV con implantacin posterior de marcapasos constituye el mtodo ms adecuado para combatir la fibrilacin auricular con respuesta ventricular inadecuada. Las VT idiopticas y algunas relacionadas con coronariopatas tambin se controlan con la ablacin, pero el resultado es menos satisfactorio que el que se logra con la ablacin de las taquicardias supraventriculares.
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Actualmente, el tratamiento quirrgico queda relegado para los casos de VT sostenida relacionada con coronariopatas, que requieren ciruga para realizar derivacin coronaria, aneurismectoma, o ambas, o bien, para la VT que acompaan anomalas anatmicas concretas (p. ej., aneurisma idioptico del ventrculo izquierdo, estado posquirrgico de la tetraloga de Fallot). Tambin se aconseja la intervencin quirrgica en los raros casos en los cuales fracasa la ablacin con catter de las SVT causadas por vas anmalas y para el tratamiento de la fibrilacin auricular.

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Lecturas adicionales
ACC/AHA/ESC: Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Executive Summary. J Am Coll Cardiol 38:1231, 2001 Abraham WT et al: Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 346:1845, 2002 [PMID: 12063368] Buxton AE et al: A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 341:1882, 1999 [PMID: 10601507] Clancy CE, Rudy Y: Na(+) channel mutation that causes both Brugada and long QT syndrome phenotypes: A simulation study of mechanism. Circulation 105:1208, 2002 [PMID: 11889015] Josephson ME: Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002 Keating MJ, Sanguinetti MC: Molecular and cellular mechanisms of cardiac arrhythmia. Cell 104:569, 2001 [PMID: 11239413] Levy S: Classification system of atrial fibrillation. Curr Opin Cardiol 15:54, 2000 [PMID: 10666661] Moss AJ et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 346:877, 2002 [PMID: 11907286] Olgin JE, Miles W: Ablation of atrial tachycardia, in Pharmacologic Therapy in the 21st Century, I Singer, S Barold, AJ Camm (eds). New York, Futura, 1998, pp 197217 Ozcan C et al: Long-term survival after ablation of the atrioventricular node and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 377:1043, 2001 Tang W et al: A comparision of biphasic and monophasic waveform defibrillation after prolonged ventricular fibrillation. Chest 120:948, 2001 [PMID: 11555534] The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators: A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 347:1825, 2002 Zipes DP: Specific arrhythmias: Diagnosis and treatment, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed, DP Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2005

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La ultraestructura cardaca
Alrededor de las tres cuartas partes del miocardio ventricular estn formadas por clulas musculares estriadas (miocitos), normalmente de 17 a 25 m de dimetro y 60 a 140 m de longitud (fig. 215-1A). Cada fibra contiene mltiples estriaciones transversales en forma de varilla (miofibrillas) que recorren toda su longitud y que, a su vez, estn formadas por estructuras que se repiten de forma seriada, los sarcmeros. El citoplasma entre las miofibrillas contiene otros elementos celulares (fig. 215-1B), como el ncleo (nico y central), numerosas mitocondrias y el sistema de membranas intracelulares, el retculo sarcoplsmico.

FIGURA 215-1.

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A. Imagen microscpica del miocardio. B. La contraccin y la relajacin cardacas derivan de un cambio de la concentracin de Ca2+ en el citosol miocrdico. Se muestra un esquema de la entrada de los iones Ca2+ a travs del canal del calcio, que se abre en respuesta a la onda de despolarizacin que atraviesa el sarcolema. Estos iones de Ca2+ "disparan" la liberacin de ms calcio del retculo sarcoplsmico (SR), con lo que se inicia un ciclo de contraccin-relajacin. En ltima instancia, sale de la clula la pequea cantidad de calcio que haba entrado anteriormente, sobre todo debido a un intercambiador de Na+-Ca2+, mientras que la bomba de calcio del sarcolema apenas opera. C. Se muestra la superposicin variable de actinamiosina durante la sstole y la distole. D. Las cabezas de miosina, unidas a los filamentos gruesos, interaccionan con los filamentos finos de actina. (Copyright 2001 LH Opie. Reproducido con autorizacin.)

El sarcmero, la unidad estructural y funcional de contraccin, est delimitado por dos lneas oscuras adyacentes denominadas lneas Z (fig. 215-1C). La distancia entre las lneas Z vara segn el grado de contraccin o estiramiento del msculo y oscila entre 1.6 y 2.2 m. Dentro de los confines del sarcmero se ven bandas claras y oscuras alternativas, que confieren a las fibras miocrdicas su aspecto estriado en microscopia ptica. En el centro del sarcmero hay una banda oscura de longitud constante (1.5 m), la banda A, flanqueada por dos bandas ms claras, las bandas I, que tienen una longitud variable. El sarcmero del msculo cardaco, como el del msculo esqueltico, contiene dos tipos de miofilamentos que se entrelazan (fig. 215-1D). Los filamentos ms gruesos estn formados principalmente por la protena miosina y atraviesan la banda A. Miden aproximadamente 10 nm (100 ) de dimetro y 1.5 a 1.6 m de longitud y tienen extremos afilados. Los filamentos ms finos, formados principalmente por actina, se extienden desde la lnea Z, a travs de la banda I, hasta la banda A. Miden unos 5 nm (50 ) de dimetro y 1 m de longitud. Por tanto, los filamentos gruesos y finos slo se superponen en la banda A, en tanto que la banda I slo contiene filamentos finos (fig. 215-1C). Con microscopia electrnica (electronmicroscopic, EM) se pueden observar enlaces que se extienden entre los filamentos finos y gruesos dentro de la banda A.

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El proceso contrctil
El modelo de deslizamiento del msculo se basa en la observacin fundamental de que los filamentos gruesos y finos tienen una longitud constante durante la contraccin y la relajacin. Al activarse, los filamentos de actina son impulsados hacia la banda A. Durante este proceso, la longitud de la banda A permanece constante, en tanto que la banda I se acorta y las lneas Z se acercan entre s. La molcula de miosina es una protena fibrosa asimtrica y compleja, con un peso molecular aproximado de 500 000; tiene una porcin alargada, de unos 150 nm (1 500 ) de longitud y una porcin globular en su extremo (fig. 215-1D). Esta porcin globular de la miosina posee actividad ATPasa (trifosfatasa de adenosina) y tambin forma los enlaces entre la actina y la miosina. Al formar el miofilamento grueso, que se compone de casi 300 molculas de miosina superpuestas longitudinalmente, los segmentos alargados de la miosina se disponen de manera ordenada y polarizada, dejando que las porciones globulares se proyecten hacia fuera, de tal forma que puedan interaccionar con la actina para generar fuerza y acortamiento (fig. 215-2).

FIGURA 215-2.

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Mecanismo simplificado de cuatro pasos para la relajacin y contraccin del msculo cardaco. Cuando el msculo est relajado (parte superior izquierda), el ATP unido al puente de miosina disocia los filamentos gruesos y finos. Primer paso: la hidrlisis del ATP unido a la miosina por accin de ATPasa de la cabeza de la miosina transfiere la energa qumica del nucletido al puente activado (parte superior derecha). Si la concentracin citoslica de Ca2+ es baja, como ocurre en el msculo relajado, no puede continuar la reaccin porque la tropomiosina y el complejo de troponina del filamento fino no permiten que los lugares activos de la actina interaccionen con los puentes. Por eso, aunque los puentes acumulan energa, no interaccionan con la actina. Segundo paso: una vez que la unin entre el Ca2+ y la troponina C expone los sitios activos del filamento fino, la actina interacciona con los puentes de miosina para formar un complejo activo (parte inferior derecha), en el que la energa derivada del ATP se almacena en el puente unido a la actina, cuya orientacin todava no ha cambiado. Tercer paso: el msculo se contrae cuando el ADP se disocia del puente; este paso origina la formacin del complejo rgido con poca energa (parte inferior izquierda), porque la energa qumica derivada de la hidrlisis del ATP se consume en el trabajo mecnico (el movimiento "en hilera" del puente). Cuarto paso: el msculo retorna a su estado de reposo y el ciclo termina cuando una nueva molcula de ATP se une al complejo rgido y disocia el puente del filamento fino. Este ciclo persiste hasta que se disocia el calcio de la troponina C del filamento fino, que explica la vuelta al estado de reposo de las protenas contrctiles y la acumulacin de energa del puente. [De AM Katz, en WS Colucci (ed), Heart Failure: Cardiac Function and Dysfunction, en Atlas of Heart Diseases, 3rd ed., E Braunwald (series ed). Philadelphia, Current Medicine, 2002. Reimpreso con autorizacin.]

La actina tiene un peso molecular de 47 000. El filamento fino est formado por una doble hlice de dos cadenas de molculas de actina enrolladas formando una molcula ms grande, la tropomiosina, que acta de "esqueleto" para el filamento fino. Un grupo de estas protenas reguladoras, las troponinas C, I y T se hallan espaciadas en intervalos regulares sobre este filamento (fig. 215-3). A diferencia de la miosina, la actina carece de actividad enzimtica intrnseca, pero s tiene la capacidad

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de combinarse de forma reversible con la miosina en presencia de trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) y Ca2+. Este ltimo activa la ATPasa de la miosina que, a su vez, acta sobre el ATP, la fuente energtica necesaria para la contraccin, ocasionando su degradacin. En el msculo relajado, esta interaccin es inhibida por la tropomiosina. La titina (fig. 215-1D) es una protena miofibrilar grande y flexible que conecta la miosina con la lnea Z. Se cree que su estiramiento contribuye a la elasticidad del corazn.

FIGURA 215-3.

Estructura del filamento fino. A. El "esqueleto" del filamento fino, visto en una imagen longitudinal, es la actina F, que contiene dos bandas de monmeros de actina (en azul claro y blanco). Los complejos de troponina, compuestos de una molcula de troponina C, una de troponina I y otra de troponina T se distribuyen en intervalos de aproximadamente 40 nm (400 ) a lo largo del filamento fino. Las molculas alargadas de tropomiosina (lneas densas de los surcos entre las dos cadenas de actina). B. El corte transversal del filamento fino por el lugar donde se encuentran los complejos de troponina revela las posibles relaciones entre la actina, la tropomiosina y los tres componentes del complejo de troponina. La fuerza del enlace entre la troponina I y la actina es variable y depende de la unin entre el Ca2+ y la troponina C. [Adaptado de AM Katz, Molecular and cellular basis of contraction, en WS Colucci (ed): Heart Failure: Cardiac Function and Dysfunction, en Atlas of Heart Diseases, 3rd ed, E Braunwald (series ed), Philadelphia, Current Medicine, 2002. Con autorizacin.]

Durante la activacin del miocito, el Ca2+ se une a la troponina C, lo que produce un cambio de conformacin en la tropomiosina, una protena reguladora, que a su vez expone los lugares de interaccin de los enlaces cruzados de la actina. La interaccin repetida entre las cabezas de miosina y los filamentos de actina se conoce como entrecruzamiento cclico, y determina el deslizamiento de la actina sobre los filamentos de miosina y finalmente el acortamiento muscular, la aparicin de tensin, o ambos. Luego, la degradacin del ATP (sintetizado en las mitocondrias) disocia los enlaces cruzados entre la miosina y la actina. En presencia de ATP (fig. 215-2), las uniones entre los filamentos de
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actina y de miosina se forman y se rompen de forma cclica, siempre que se disponga de suficiente Ca2
+;

estos enlaces se rompen cuando las concentraciones de Ca2+ disminuyen por debajo de un nivel

crtico y el complejo troponina-tropomiosina una vez ms evita las interacciones entre los enlaces cruzados de miosina y los filamentos de actina. El Ca2+ intracitoplsmico es un mediador esencial del estado inotrpico del corazn; la accin principal de la mayora de los frmacos con inotropismo positivo, como los digitlicos, los agonistas beta-adrenrgicos y los inhibidores de la fosfodiesterasa, consiste en aumentar la concentracin de Ca2+ alrededor de los miofilamentos. El retculo sarcoplsmico (sarcoplasmic reticulum, SR) (fig. 215-1B) es una red compleja de conductos intracelulares anastomosados que rodea las miofibrillas. Consiste en una serie de tbulos dispuestos longitudinalmente y provistos de membrana que se encuentran estrechamente unidos a la superficie de los sarcmeros, pero no poseen relacin directa con el exterior celular. Sin embargo, muy relacionados desde los puntos de vista estructural y funcional con el SR estn los tbulos transversales o sistema T, formado por invaginaciones tubulares del sarcolema que se extienden al interior de la fibra miocrdica a lo largo de las lneas Z, es decir, hacia los extremos de los sarcmeros.

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Activacin cardaca
En el estado inactivo, la clula cardaca est polarizada, es decir, su interior est cargado negativamente con respecto al exterior, con un potencial transmembranoso de 80 a 100 mV (cap. 213). El sarcolema, que en estado de reposo es muy impermeable al Na+, posee una bomba estimuladora de Na+ y K+, que obtiene energa del ATP y expulsa el Na+ de la clula; la bomba desempea una funcin crucial en el establecimiento de este potencial de reposo. As, en el interior de la clula [K+] es relativamente elevada y [Na+] mucho menor, mientras que en el medio extracelular [Na+] aumenta y [K+] est reducida. Al mismo tiempo, en estado de reposo, la [Ca2+ ] extracelular es muy superior a la [Ca2+ ] libre intracelular. accin se consideran e ilustran en el captulo 213. Durante la meseta del potencial de accin (fase 2) hay una corriente lenta de entrada que atraviesa los canales de Ca2+ de tipo L del sarcolema (fig. 215-4). La cantidad absoluta de Ca2+ que cruza la membrana es relativamente pequea y por s misma parece incapaz de llevar a cabo la activacin completa del aparato contrctil. La corriente de despolarizacin no slo se extiende en la superficie celular, sino que adems penetra profundamente en la clula, a travs del sistema T ramificado. Esta corriente de Ca2+ desencadena la liberacin de cantidades mucho mayores de Ca2+ del retculo sarcoplsmico, proceso denominado liberacin de Ca2+ inducida por el Ca2+. Las cuatro fases del potencial de

FIGURA 215-4.

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Flujos del Ca2+ y estructuras principales que intervienen en el complejo de excitacin-contraccin cardacas. Las flechas sealan la direccin de los flujos de Ca2+. El grosor de cada flecha indica la magnitud del flujo de calcio. Dos ciclos de Ca2+ regulan el complejo de excitacin-contraccin y la relajacin. El ciclo ms largo se desarrolla por completo en el interior de la clula y consiste en la entrada y salida de Ca2+ del retculo sarcoplsmico y en la unin del Ca2+ a la troponina C y la liberacin de esta ltima. El ciclo extracelular de Ca2+, ms breve, tiene lugar cuando este catin entra y sale de la clula. El potencial de accin abre los canales de Ca2+ de la membrana citoplsmica a fin de permitir la entrada pasiva de Ca2+ en la clula desde el lquido extracelular (flecha A). Slo un pequeo porcentaje del Ca2+ que entra en la clula activa directamente las protenas contrctiles (flecha A1). El ciclo extracelular se completa cuando el Ca2+ sale de nuevo al lquido extracelular transportado de forma activa en dos flujos que atraviesan la membrana citoplsmica mediados por el intercambiador sodio-calcio (flecha B1) y la bomba de calcio de la membrana citoplsmica (flecha B2). En el ciclo intracelular se produce una liberacin pasiva de Ca2+ a travs de los canales de las cisternas (flecha C) que inicia la contraccin; la captacin activa de Ca2+ por la bomba de la red sarcotubular (flecha D) relaja el corazn. La difusin del Ca2+ en el retculo sarcoplsmico (flecha G) devuelve este catin activador a las cisternas, donde se almacena en un complejo junto con la calsecuestrina y otras protenas fijadoras del calcio. El Ca2+ liberado del retculo sarcoplsmico inicia la sstole cuando se une a la troponina C (flecha E). La disminucin de la [Ca2+] citoslica por la accin del SR ocasiona que este ion se disocie de la troponina (flecha F) y relaje el corazn. El Ca2+ tambin se mueve
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entre las mitocondrias y el citoplasma (H). (Adaptado de Katz, con autorizacin.)

El Ca2+ liberado del SR se difunde luego en el sarcmero y, como se ha descrito previamente, se combina con la troponina C. Al reprimir la accin de este inhibidor de la contraccin, el Ca2+ activa los miofilamentos para que se acorten. Durante la repolarizacin, la actividad de la bomba de Ca2+ del SR vuelve a acumular Ca2+ contra un gradiente de concentracin; el Ca2+ se almacena mediante su unin a la protena calsecuestrina. Este proceso que requiere energa, disminuye la concentracin de Ca2+ alrededor de las miofibrillas hasta un nivel que inhibe la interaccin actinamiosina causante de la contraccin y, de esta manera, induce la relajacin. Asimismo, el Ca2+ es reemplazado por Na+ en el sarcolema, con lo que se reduce la concentracin citoplsmica de Ca2+. Por tanto, la membrana celular, tbulos transversales y retculo sarcoplsmico, con su capacidad para transmitir un potencial de accin y para liberar y reacumular Ca2+, parecen participar de manera fundamental en la contraccin y relajacin rtmicas del msculo cardaco. El ATP formado por la oxidacin de sustratos es la principal fuente de energa de casi todo el trabajo mecnico de la contraccin que efecta la clula miocrdica. Los depsitos de fosfatos de alta energa en forma de ATP estn en equilibrio con los que estn en forma de creatinfosfato. La actividad ATPasa de la miosina determina la tasa de formacin y destruccin de los enlaces cruzados actina-miosina y, en ltimo trmino, la velocidad de la contraccin muscular.

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Importancia de la longitud del msculo


En todos los tipos de msculo estriado, como el cardaco, la fuerza de la contraccin depende de la longitud inicial del msculo. La longitud del sarcmero que se asocia a una contraccin ms poderosa es de 2.2 m. Con esta longitud, los dos grupos de miofilamentos del sarcmero se encuentran en la situacin ideal para proporcionar el rea mayor de interaccin (fig. 215-1). La longitud del sarcmero tambin regula el grado de activacin del sistema contrctil, es decir, su sensibilidad al Ca2+. Segn este concepto, denominado activacin dependiente de la longitud, la mxima sensibilidad al Ca2+ del miofilamento se alcanza con la longitud ptima del sarcmero, de 2.2 micrmetros. La relacin entre la longitud inicial de las fibras musculares y el desarrollo de fuerza tiene una importancia primordial para la funcin del msculo cardaco. Esto constituye la base de la relacin de Frank-Starling (ley de Starling del corazn), que establece que, dentro de unos lmites, la fuerza de la contraccin ventricular depende de la longitud telediastlica del miocardio, que, a su vez, se relaciona ntimamente con el volumen telediastlico ventricular.

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Curva de fuerza y velocidad


La actividad mecnica de cualquier msculo estriado, esqueltico y cardaco, puede ser expresada externamente de dos formas: por acortamiento y por el desarrollo de tensin. En ambas formas de msculo estriado, la velocidad de acortamiento est inversamente relacionada con el desarrollo de la tensin, una expresin de la denominada relacin fuerza-velocidad. Expresado de forma sencilla, cuanto mayor sea la carga que el msculo ha de levantar, menor resultar la velocidad (y el grado) de acortamiento y viceversa. Sin embargo, la actividad contrctil del miocardio se altera fcilmente en situaciones normales por cambios en la longitud de la fibra en reposo y en la contractilidad, factores ambos que desplazan la curva de fuerza/velocidad del miocardio.

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Expulsin ventricular
El anlisis del corazn considerado como bomba se ha centrado clsicamente en la relacin entre el volumen telediastlico del ventrculo (que se relaciona con longitud de las fibras musculares) y su volumen sistlico (relacin de Frank-Starling). La presin telediastlica o de "llenado" del ventrculo se utiliza a veces como marcador indirecto del volumen telediastlico. En las preparaciones de corazn y pulmn, el volumen de expulsin vara en relacin directa con la longitud de la fibra en distole (precarga) y en forma inversa con la resistencia arterial (poscarga) y conforme el corazn se torna insuficiente genera un volumen de expulsin cada vez ms pequeo a partir de un volumen telediastlico normal o elevado. La relacin entre la presin telediastlica ventricular y el trabajo sistlico del ventrculo (la curva de funcin ventricular) permite la definicin til del nivel de contractilidad del corazn intacto. El aumento de la contractilidad ventricular se acompaa de una desviacin de la curva de funcin ventricular hacia arriba y a la izquierda [mayor trabajo sistlico para cualquier presin (o volumen) telediastlico ventricular, o menor presin telediastlica para cualquier trabajo sistlico], en tanto que la disminucin de la contractilidad se identifica por una desviacin hacia abajo y a la derecha (fig. 215-5).

FIGURA 215-5.

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Esquema que muestra las interrelaciones entre los factores que influyen en el volumen telediastlico ventricular (end-diastolic volume, EDV) a travs del estiramiento y del estado contrctil del miocardio. Los EDV asociados a presiones de llenado que producen disnea y edema pulmonar se representan en el eje de abscisas. Los niveles de funcin ventricular necesarios en reposo, al andar y durante la actividad mxima se representan en el eje de las ordenadas. Las lneas discontinuas son las ramas descendentes de las curvas de funcin ventricular, que raras veces se ven durante la vida pero que demuestran el nivel de funcin ventricular si se pudiese elevar el volumen telediastlico a niveles muy altos. Vase en el texto una explicacin ms extensa. (Modificado de E. Braunwald et al, Mechanisms of Contraction of the Normal and Failing Heart,. Boston, Little, Brown, 1976.)

El mayor trnsito de impulsos en los nervios adrenrgicos cardacos estimula la funcin ventricular como consecuencia de la liberacin de noradrenalina de las terminaciones de los nervios recin mencionados. La noradrenalina activa a su vez los receptores beta del miocardio, y a travs de la protena que se liga al nucletido de guanina estimulada por Gs, activa la enzima adenilatociclasa, lo cual hace que se forme monofosfato de adenosina (adenosine monophosphate, AMP) cclico, que es el segundo mensajero intracelular, a partir de ATP (fig. 215-6). AMP cclico, a su vez activa la proteincinasa, con lo cual surge una contraccin ms rpida y potente por la fosforilacin del canal de calcio en el sarcolema del miocardio y as se facilita la penetracin de iones de calcio al interior del miocito. El calcio acta en el aparato contrctil como se describi anteriormente en este captulo. El AMP cclico tambin fosforila al fosfolambn, una protena del SR que incrementa la captacin de calcio por el SR, acelera la velocidad de relajacin y aporta mayores cantidades de calcio en el SR para ser liberado por las nuevas despolarizaciones, y con ello estimula la nueva contraccin. La activacin adrenrgica se manifiesta por taquicardia, mayor velocidad de expulsin

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y llenado, y disminucin de las dimensiones del corazn.

FIGURA 215-6.

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Sistemas de sealizacin que intervienen en los efectos inotrpicos y lusitropos positivos (aumento de la relajacin) de la estimulacin beta-adrenrgica. Cuando el agonista beta-adrenrgico interacciona con el receptor beta, tiene lugar una serie de cambios mediados por la protena G que causan la activacin de la adenilatociclasa y la formacin de AMP cclico (cAMP). Este ltimo acta a travs de la proteincinasa A para estimular el metabolismo (izquierda) y fosforilar la protena del canal de Ca2+ (derecha). Como resultado, aumentan las probabilidades de que se abra el canal de Ca2+, con lo que se incrementara el movimiento de entrada de Ca2+ a travs del sarcolema (SL) del tbulo T. Estos iones Ca2+ liberan ms calcio del retculo sarcoplsmico (SR) a fin de elevar el Ca2+ citoslico y activar la troponina C. Los iones Ca2+ tambin aumentan la tasa de degradacin de ATP en ADP y fosfato inorgnico (Pi). La mayor actividad de la ATPasa de la miosina explica el aumento de la contraccin, mientras que la mayor activacin de la troponina C explica el incremento de la fuerza mxima. El incremento de la relajacin obedece a que el AMP cclico activa adems la protena fosfolambn, situada en la membrana del SR, que controla la captacin de calcio en el SR. Este ltimo efecto explica el aumento de la relajacin (efecto lusitropo). P, fosforilacin (phosphorylation); PL, fosfolambn (phospholamban); SL, sarcolema; SR, retculo sarcoplsmico; TnI, troponina I. (Copyright 2001 L Opie. Reproducido con autorizacin.)

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Valoracin de la funcin cardaca


Se cuenta con varias tcnicas para definir el deterioro de la funcin cardaca. El gasto cardaco y volumen sistlico pueden disminuir en presencia de insuficiencia cardaca (heart failure, HF), pero a veces tales variables estn dentro de lmites normales. Un ndice ms sensible es la fraccin de expulsin, es decir, el cociente entre el volumen sistlico y el volumen telediastlico (valor normal = 67 8%), que se puede calcular mediante angiografa con medios de contraste radiolgicos convencionales o radioistopos o bien por ecocardiografa, dicho volumen a menudo se reduce en la insuficiencia cardaca sistlica, incluso cuando el volumen sistlico se encuentra preservado. Como otra posibilidad, el incremento anormal del volumen telediastlico ventricular (valor normal = 75 20 ml/m2) o el volumen telesistlico (valor normal = 25 7 ml/m2) denota disminucin de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo. Una limitacin al medir el gasto cardaco, fraccin de expulsin y los volmenes ventriculares, es que la "carga" ventricular influye de manera importante sobre las variables en cuestin. De este modo, cabe observar disminucin de la fraccin de expulsin y un menor gasto cardaco en personas con funcin ventricular normal, pero disminucin de la precarga como se observa en la hipovolemia, o una mayor poscarga, como se advierte en el incremento agudo de la presin arterial. Las tcnicas no cruentas y en particular la ecocardiografa y la angiografa con radionclidos (cap. 211) son muy tiles en la valoracin clnica de la funcin del miocardio. Permiten medir los volmenes telediastlico y telesistlico, la fraccin global de expulsin y la velocidad de acortamiento sistlico, y tambin por ella se puede conocer el llenado ventricular (vase ms adelante en este captulo) y la contraccin y relajacin regionales. Las mediciones recin mencionadas son particularmente importantes en la cardiopata isqumica que por lo regular causa dao regional del miocardio. La relacin entre la presin y volumen telesistlicos del ventrculo izquierdo constituye un ndice muy valioso de la funcin ventricular, ya que no depende de la precarga ni de la poscarga (fig. 2157). Para cualquier nivel de contractilidad miocrdica, el volumen telesistlico del ventrculo izquierdo vara de forma inversamente proporcional a la presin telesistlica; conforme disminuye la contractilidad, aumenta el volumen telesistlico (para cualquier nivel de presin telesistlica).

FIGURA 215-7.

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Las respuestas del ventrculo izquierdo al aumento de la poscarga y de la precarga y al incremento y reduccin de la contractilidad se muestran en el plano presin-volumen. ESPVR relacin volumen-presin telesistlica (end-systolic pressure-volume relation), EES, recta de la relacin volumen-presin telesistlica. Izquierda: efectos del aumento de la precarga y la poscarga sobre el ciclo presin-volumen. Al no variar la contractilidad, la ESPVR permanece sin cambios. Cuando aumenta la poscarga, disminuye el volumen sistlico (1 2); cuando se incrementa la precarga, se eleva el volumen sistlico (1 3). Derecha: al 3). aumentar la contractilidad miocrdica, la ESPVR normal se desva hacia la izquierda de la lnea normal (volumen telesistlico reducido con cualquier presin telesistlica) y se eleva el volumen sistlico (1 aumenta y el sistlico disminuye (1 2). Cuando la contractilidad miocrdica se reduce, la ESPVR se desplaza a la derecha; el volumen telesistlico

Ejercicio
Una tcnica til para valorar el "rendimiento" ventricular entraa la medicin de los cambios circulatorios que surgen durante el ejercicio. En individuos con funcin cardaca normal, el gasto cardaco aumenta ms de 500 ml/min por cada incremento de 100 ml en el consumo de oxgeno por minuto. La presin telediastlica del ventrculo izquierdo en reposo es menor de 12 mmHg y por lo comn cambia poco durante el ejercicio. Por el contrario, el ventrculo izquierdo insuficiente se caracteriza por elevacin de la presin telediastlica durante el ejercicio, que alcanza valores que superan los 12 mmHg, acompaado de un incremento inferior al normal del gasto cardaco, en relacin con el aumento del consumo de O2/min. El rendimiento global del aparato cardiorrespiratorio en la liberacin del oxgeno a los tejidos se puede calcular midiendo el consumo mximo de O2 durante una prueba progresiva de esfuerzo con la cinta ergomtrica (
mxO2).

Los

valores normales exceden de 20 ml/min/kg, mientras que los inferiores a 10 ml/min/kg representan una alteracin grave de la funcin que suele observarse en pacientes con insuficiencia cardaca grave y un pronstico desfavorable. La posible ventaja de sobrecargar al ventrculo izquierdo, para valorar su funcin, se corrobora por

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el hecho de que la presin telediastlica del ventrculo izquierdo, ndice cardaco y trabajo sistlico del ventrculo varan considerablemente en reposo; estos valores suelen superponerse a los que se observan en enfermos con disfuncin ventricular.

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Funcin diastlica
(Fig. 215-8) Esta importante variable se valora de forma ptima midiendo continuamente la velocidad de flujo a travs de la vlvula mitral mediante ecocardiografa Doppler. Normalmente, la velocidad del flujo de entrada es mayor en la primera parte de la distole que durante la sstole auricular; cuando se altera la relajacin, la velocidad de llenado diastlico precoz disminuye, mientras que aumenta la velocidad de llenado presistlico. Cuando se altera gravemente el llenado, el patrn se "seudonormaliza" y el llenado ventricular precoz se acelera a medida que se eleva la presin en la aurcula izquierda situada encima del ventrculo izquierdo rgido (fig. 211-4).

FIGURA 215-8.

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Mecanismos que originan la disfuncin diastlica, que se refleja en la relacin presin-volumen. Se muestra en la mitad inferior el bucle presin-volumen. Las lneas continuas representan sujetos normales; las de guiones, pacientes con disfuncin sistlica. (Con autorizacin de MR Zile: Diastolic dysfunction: detection, consequences, and treatment: II. Diagnosis and treatment of diastolic function. Mod Concepts Cardiovasc Dis 59:1, 1990.)

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Control de la funcin (rendimiento) y gasto cardacos: introduccin


La magnitud del acortamiento del miocardio y en consecuencia, el volumen sistlico del ventrculo intacto, dependen de tres factores principales: 1) longitud del msculo desde el comienzo de la contraccin, es decir, la precarga; 2) contractilidad del msculo, es decir la posicin de su relacin fuerza/velocidad/longitud, y 3) tensin que debe desarrollar el msculo durante la contraccin, es decir, la poscarga. El llenado ventricular es influido por la magnitud y velocidad de la relajacin del miocardio, que a su vez dependen de la rapidez de captacin de Ca2+ por el SR; la activacin adrenrgica e isquemia pueden estimular a esta ltima. Tambin, la rigidez de la pared ventricular puede entorpecer y causar disminucin del llenado, lo que sucede de igual forma con trastornos que lo infiltran como amiloide, o por algn elemento constrictor extrnseco (como la compresin pericrdica) (fig. 215-8).

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Volumen telediastlico ventricular (precarga)


Para cualquier nivel de contractilidad, el funcionamiento del miocardio est profundamente influido por la longitud de las fibras ventriculares al final de la distole y, por tanto, por el volumen diastlico ventricular, es decir, por la accin del mecanismo de Frank-Starling (fig. 215-5). En el organismo intacto, los principales factores determinantes de la precarga ventricular son los siguientes:

Volumen total de sangre


Cuando se reduce el volumen sanguneo, como ocurre en las hemorragias o en la deshidratacin (cap. 253), disminuyen el retorno venoso al corazn, volumen ventricular telediastlico (precarga) y funcin ventricular, como se refleja en el volumen sistlico y trabajo ventricular.

Distribucin del volumen sanguneo


El volumen telediastlico ventricular depende de la distribucin de la sangre en los compartimientos intratorcicos y extratorcicos. A su vez, sta depende de los siguientes factores: 1. Postura corporal. La fuerza de la gravedad tiende a que la sangre se acumule en las partes declives del organismo. La postura erguida aumenta el volumen sanguneo en el compartimiento extratorcico a expensas del intratorcico y reduce el trabajo ventricular. 2. Presin intratorcica. Normalmente, la presin intratorcica media es negativa, un factor que acta incrementando el volumen intratorcico de sangre y el volumen ventricular telediastlico, as como el retorno de sangre al corazn, sobre todo durante la inspiracin, cuando esta presin es ms negativa. La elevacin de la presin intratorcica, como sucede durante la maniobra de Valsalva, en los accesos prolongados de tos o en la ventilacin con presin positiva ejerce el efecto contrario. 3. Presin intrapericrdica. Cuando se eleva, como ocurre en el taponamiento cardaco (cap. 222), interfiere en el llenado del corazn, y la consiguiente reduccin del volumen diastlico ventricular disminuye el volumen sistlico y el trabajo ventricular.

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4. Tono venoso. El sistema venoso no es solamente un sistema pasivo de conduccin entre el lecho capilar sistmico y la aurcula derecha. Por el contrario, el msculo liso de las paredes de las vnulas y venas responde a diversos estmulos nerviosos y humorales. Se produce venoconstriccin durante el ejercicio muscular, respiracin profunda, miedo o choque hipovolmico, lo que disminuye el volumen sanguneo extratorcico y aumenta el intratorcico e intraventricular, as como la funcin ventricular. 5. La accin de bombeo del msculo esqueltico. Durante el ejercicio muscular, los msculos esquelticos, al contraerse, exprimen sangre fuera del lecho venoso y, con la ayuda de las vlvulas venosas, la desplazan hacia el centro, aumentando as el volumen sanguneo intratorcico, el volumen telediastlico ventricular y el trabajo ventricular.

Contraccin auricular
La contraccin enrgica y en el momento adecuado de las aurculas aumenta el llenado ventricular y el volumen telediastlico. La contribucin auricular al llenado ventricular (el denominado "empujn" auricular) tiene especial importancia en los pacientes con hipertrofia ventricular concntrica, en los que la prdida de la sstole auricular (como ocurre en la fibrilacin auricular) tiende a reducir la presin y volumen telediastlicos ventriculares, disminuyendo finalmente la funcin miocrdica.

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Contractilidad del miocardio


Diversos factores rigen el nivel de actividad til del ventrculo, con cualquier volumen telediastlico ventricular particular, es decir, la posicin de la curva de funcin ventricular (fig. 215-5) y tambin la posicin de la relacin presin/volumen telesistlico de ventrculo izquierdo (fig. 215-7). Puede considerarse que estos factores actan modificando las relaciones fuerza-velocidad del miocardio. En definitiva, la mayora de estos factores acta alterando la concentracin de Ca2+ en la proximidad de los miofilamentos, que inicia, a su vez, el entrecruzamiento cclico (vase antes en este captulo).

Actividad de los nervios adrenrgicos


La cantidad de noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas adrenrgicas del corazn depende del trfico de impulsos nerviosos adrenrgicos; las alteraciones de la frecuencia de estos impulsos modifican la cantidad de noradrenalina liberada que acta sobre los receptores betaadrenrgicos del miocardio. En circunstancias fisiolgicas, este mecanismo es el ms importante en la modificacin aguda de la contractilidad miocrdica.

Catecolaminas circulantes
La mdula suprarrenal, al ser estimulada por impulsos nerviosos adrenrgicos, libera catecolaminas que, cuando llegan al corazn, aumentan la frecuencia cardaca y contractilidad miocrdica.

Relacin de fuerza/frecuencia
La contractilidad del miocardio tambin se ve influida por la frecuencia y ritmo de contraccin del corazn. La contractilidad del corazn normal (aunque en menor grado, en el que muestra insuficiencia) se intensifica por medio de un incremento en la frecuencia de contraccin y las extrasstoles ventriculares originan potenciacin posextrasistlica, tal vez al aumentar la cantidad de calcio que penetra en el miocito del corazn.

Frmacos inotrpicos de administracin exgena


Isoproterenol, dopamina, dobutamina y otros agentes simpaticomimticos, glucsidos cardacos, calcio y los inhibidores de fosfodiesterasa, amrinona y milrinona mejoran la contractilidad y por ello se pueden usar para mejorar la actividad o rendimiento del ventrculo.

Depresores fisiolgicos
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Entre stos se encuentran la hipoxia miocrdica grave, isquemia y acidosis. Actuando de forma aislada o combinada, estos factores tienen un efecto depresor sobre la curva de fuerza-velocidad y disminuyen el trabajo del ventrculo izquierdo con cualquier volumen telediastlico ventricular.

Depresores farmacolgicos
Comprenden muchos antiarrtmicos como la procainamida y disopiramida; los antagonistas del calcio como el verapamilo; los bloqueadores beta-adrenrgicos y las dosis altas de barbitricos, alcohol y anestsicos generales, as como otros muchos frmacos.

Depresin miocrdica
Aunque en la mayora de los casos an no se han dilucidado los mecanismos fundamentales causantes de la depresin de la contractilidad miocrdica durante la insuficiencia cardaca congestiva crnica secundaria a sobrecarga ventricular prolongada o miocardiopata, parece claro que en esta situacin est deprimido el estado inotrpico de cada miocito superviviente y que la funcin ventricular est disminuida, sean cuales sean la precarga y la poscarga.

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Poscarga ventricular
El volumen sistlico es, en ltima instancia, una funcin del grado de acortamiento de las fibras ventriculares. En el corazn intacto, al igual que en el msculo cardaco aislado, la velocidad y magnitud del acortamiento de las fibras para cualquier precarga y la contractilidad miocrdica estn inversamente relacionadas con la poscarga, es decir, con la carga que se opone al acortamiento. En el corazn intacto, la poscarga puede definirse como la tensin o fuerza desarrollada en la pared del ventrculo durante la expulsin. La poscarga depende de la presin artica y del volumen y grosor de la cavidad ventricular. La ley de Laplace indica que la tensin de la fibra miocrdica es una funcin del producto de la presin ventricular intracavitaria y del radio del ventrculo dividido entre el grosor de la pared. Por consiguiente, para una misma presin artica, la poscarga de un ventrculo izquierdo dilatado de grosor normal es ms alta que la de un ventrculo de tamao normal. Y viceversa, para la misma presin artica y el mismo volumen diastlico ventricular, la poscarga de un ventrculo de paredes gruesas es menor que la de una cantidad de paredes finas. A su vez, la presin artica depende de la resistencia vascular perifrica, las caractersticas fsicas de la circulacin arterial y el volumen de sangre que contiene al comienzo de la expulsin. En la figura 215-9 se resume la funcin crucial de la poscarga ventricular en la regulacin cardiovascular. Como ya se ha sealado, el incremento de la precarga y la contractilidad aumenta el acortamiento de las fibras miocrdicas, en tanto que la elevacin de la poscarga lo hace disminuir. El grado de acortamiento de las fibras miocrdicas y tamao del ventrculo izquierdo son factores determinantes del volumen sistlico. Por otra parte, la presin arterial est en relacin con el producto del gasto cardaco y la resistencia vascular sistmica, en tanto que la poscarga es una funcin del volumen del ventrculo izquierdo, el grosor de la pared y la presin arterial. Por ejemplo, el aumento de la presin arterial inducido por vasoconstriccin eleva la poscarga, que se opone al acortamiento de las fibras miocrdicas mediante una reduccin del volumen sistlico. A su vez, esto tiende a limitar el incremento de la presin.

FIGURA 215-9.

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Interacciones en la circulacin intacta, de la precarga, contractilidad y poscarga en la gnesis del volumen sistlico. El volumen mencionado, en combinacin con la frecuencia cardaca, es el elemento que rige el gasto cardaco, el cual, a su vez, cuando se combina con la resistencia vascular perifrica, es el elemento que gobierna la presin arterial para el riego hstico. Las caractersticas del rbol arterial tambin contribuyen a la poscarga, y su incremento aminora el volumen sistlico. La interaccin de dichos componentes con los barorreceptores de la cartida y el cayado artico genera un mecanismo de retroalimentacin que llega a centros bulbares y vasomotores cardacos y a niveles ms altos en el sistema nervioso central, para ejercer una influencia moduladora en la frecuencia cardaca, resistencia vascular perifrica, retorno venoso y contractilidad. [Con autorizacin de MR Starling: Physiology of Myocardial contraction, en WS Colucci and E Braunwald (eds). Atlas of Heart Failure: Cardiac Function and Dysfunction, 3d ed, Philadelphia: Current Medicine, 2002, pp 19-35. Adaptado de FR Badke and RA O Rourke: Cardiovascular physiology, en JH Stein (ed): Internal Medicine, ed 1. Boston: Little, Brown and Co. 1983:407-423.]

Cuando disminuye la contractilidad del miocardio y se dilata el ventrculo, aumenta la poscarga y ello limita el gasto cardaco. La mayor poscarga puede ser consecuencia de estmulos nerviosos y humorales y surge en respuesta a la disminucin del gasto cardaco. Este incremento de la poscarga puede disminuir el gasto cardaco todava ms, por medio del aumento de las exigencias de oxgeno del miocardio, y as desencadena un crculo vicioso en personas con cardiopata isqumica y escaso aporte de oxgeno al miocardio. La administracin de vasodilatadores genera el efecto opuesto; al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardaco (cap. 216). En circunstancias normales, los distintos factores que actan sobre la funcin cardaca enumerados anteriormente interaccionan de forma compleja a fin de mantener un gasto cardaco adecuado para cubrir las necesidades metablicas de los tejidos; si uno de estos mecanismos resulta afectado, no
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influir en el gasto cardaco. Por ejemplo, una reduccin moderada del volumen sanguneo o la prdida de la contribucin auricular a la contraccin ventricular normalmente se mantiene sin que se reduzca el gasto cardaco en reposo. En las circunstancias mencionadas, en una persona normal actuarn como mecanismos compensadores y conservarn el gasto cardaco otros factores como los incrementos de la frecuencia de los impulsos de nervios adrenrgicos al corazn, frecuencia cardaca y tono venoso.

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Ejercicio
La hiperventilacin, la accin de bombeo de los msculos en ejercicio y la venoconstriccin aumentan el retorno venoso y, por tanto, el llenado ventricular y la precarga (fig. 215-5). Simultneamente, el incremento de impulsos nerviosos adrenrgicos sobre el miocardio, la mayor concentracin de catecolaminas circulantes y la taquicardia que se produce durante el ejercicio se combinan para aumentar el estado contrctil del miocardio (fig. 215-5, curvas 1 y 2) e inducen una elevacin del volumen y del trabajo sistlicos, sin modificar o incluso disminuyendo la presin y el volumen telediastlicos (fig. 215-5, puntos A y B). Durante el ejercicio se produce vasodilatacin en los msculos, lo que tiende a limitar el incremento de la presin arterial que, de no ser as, sucedera a medida que el gasto cardaco se quintuplicase sobre el valor basal durante el mximo esfuerzo. La vasodilatacin finalmente permite alcanzar un elevado gasto cardaco durante el ejercicio con una presin arterial slo moderadamente superior a la medida en estado de reposo.

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El corazn insuficiente: introduccin


Aunque es fcil definir la insuficiencia cardaca (heart failure, HF) como un sndrome clnico caracterizado por signos fsicos y sntomas bien conocidos (cap. 216), resulta mucho ms complicado establecer una definicin fisiolgica o bioqumica precisa. No obstante, desde el punto de vista clnico, la insuficiencia cardaca puede considerarse como la situacin en la que una alteracin anatmica o funcional del corazn lo incapacita para bombear la sangre con una velocidad adecuada a las necesidades del metabolismo tisular (hstico). En la insuficiencia cardaca puede haber alteraciones durante la sstole, durante la distole o en ambas. En la llamada insuficiencia sistlica (cap. 216), la alteracin de la contractilidad miocrdica debilita la contraccin sistlica, que en ltima instancia produce una reduccin del volumen sistlico y del gasto cardaco, vaciamiento ventricular insuficiente, dilatacin cardaca y, con frecuencia, elevacin de la presin diastlica ventricular. Los prototipos de insuficiencia cardaca sistlica crnica y aguda, respectivamente, son la miocardiopata dilatada idioptica (cap. 221) y el choque cardigeno que es consecuencia de infarto agudo del miocardio (cap. 255). En la insuficiencia cardaca diastlica (cap. 216) la anormalidad principal es la disminucin de la relajacin y el llenado del ventrculo, que origina incremento de la presin diastlica ventricular con cualquier volumen diastlico particular (fig. 215-8). La ineficacia de la relajacin puede ser funcional y transitoria, como ocurrira durante la isquemia, en la que disminuye la cantidad de ATP necesario para que la bomba de SR disminuya el calcio citoplsmico. La disminucin crnica del llenado ventricular puede provenir de rigidez y engrosamiento del ventrculo, y de las diversas situaciones ilustradas en la figura 215-10. Entre los tpicos cuadros en que surge insuficiencia cardaca diastlica estn la miocardiopata restrictiva que es consecuencia de trastornos infiltrativos como amiloidosis o hemocromatosis y miocardiopata hipertrfica (cap. 221). La hipertrofia concntrica que surge con la hipertensin crnica tambin disminuye el llenado ventricular. En muchas personas con hipertrofia y dilatacin cardaca, coexiste insuficiencia cardaca sistlica y diastlica; el ventrculo izquierdo se vaca y se llena anormalmente.

FIGURA 215-10.

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Mecanismos que originan la disfuncin diastlica en las cardiopatas hipertrfica e isqumica. Los factores en cuestin, solos o en combinacin, contribuyen a la mayor rigidez del ventrculo izquierdo, y disminucin de la relajacin del miocardio. Como consecuencia, aumentan las presiones diastlicas de dicho ventrculo y disminuyen su llenado. [Reimpreso con autorizacin de WH Gaasch, EC Schick: Heart failure with normal left ventricular ejection fraction: A manifestation of diastolic dysfunction, en MH Crawford et al (eds). Cardiology. London, Mosby, 2001, pp 6.1-6.8.]

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Mecanismos de la insuficiencia cardaca

Mecanismos de adaptacin y de inadaptacin


Diversos mecanismos auxilian al corazn para afrontar la mayor carga hemodinmica (como sera la sobrecarga de presin o volumtrica), o son tiles en la vscera que ha sufrido prdida de miocardio o de la contractilidad. A breve plazo, muchas de estas respuestas son adaptativas (beneficiosas). Sin embargo, a largo plazo terminan por ser inadaptativas (dainas) (cuadro 215-1).

Cuadro 215-1. Respuestas a corto y largo plazos de la disminucin de la actividad cardaca (rendimiento) Respuesta Efectos a corto plazo (predominantemente adaptativos; hemorragia, insuficiencia cardaca aguda)
Aumenta la precarga

Efectos a largo plazo (predominantemente nocivos; insuficiencia cardaca crnica)


Congestin pulmonar, anasarca

Retencin de sodio y agua Vasoconstriccin

Conserva la presin de riego de rganos vitales (encfalo, corazn)

Exacerba la disfuncin de bomba y aumenta el gasto de energa por el corazn

Estimulacin simptica Acelera la frecuencia cardaca y aumenta la expulsin Activacin de citocinas Vasodilatacin

Aumenta el gasto de energa

Catabolia del msculo de fibra estriada, deterioro de la funcin endotelial, disminucin de la contraccin, remodelamiento de LV

Hipertrofia

Reduce la carga a las fibras musculares individuales

Deterioro y muerte de clulas cardacas: miocardiopata de la sobrecarga Disminucin de la relajacin

Incremento del colgeno

Puede disminuir la dilatacin

LV, ventrculo izquierdo (left ventricle). Fuente: H Drexler, G Hasenfuss: Physiology of the normal and failing heart, en MH Crawford and JP DeMarco et al (eds): Cardiology. London, Mosby, 2001, pp 1.1-1.16, Modificado por AM Katz: Cardiomyopathy of overload. A major determinant of prognosis in congestive heart failure. N Engl J Med 322:100, 1990.

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1. El mecanismo de Frank-Starling opera por medio de incremento en la precarga (vase antes en este captulo). Como se coment, el incremento del volumen telediastlico del ventrculo se acompaa de estiramiento de las sarcmeras, lo que incrementa la interaccin entre los filamentos de actina y miosina y su sensibilidad al calcio, y as se intensifica la contraccin. Sin embargo, la dilatacin ventricular se puede tornar un mecanismo de inadaptacin cuando es excesivo, como se observa a veces en la insuficiencia valvular intensa, en que la dilatacin intensifica la tensin parietal, por interaccin de la ley de Laplace y con ello aminora el acortamiento. 2. La hipertrofia compensadora se observa en la sobrecarga hemodinmica y a su vez restaura a lo normal la mayor tensin parietal ventricular (fig. 216-1). Si la hipertrofia no basta para restaurar la carga parietal a niveles normales, el ventrculo se dilata y as aumenta todava ms dicha carga, lo cual desencadena un crculo vicioso. Asimismo, la hipertrofia ventricular intensa puede disminuir el llenado ventricular y ocasionar isquemia del miocardio. 3. En el remodelamiento ventricular se suceden cambios en el tamao, masa y configuracin del ventrculo, como consecuencia de modificaciones hemodinmicas despus de sobrecarga mecnica, hipertensin, miocardiopata e infarto del miocardio. El remodelamiento es desencadenado por la proliferacin o crecimiento del miocito, fibrosis intersticial y apoptosis (cuadro 215-2), por isquemia, pptidos vasoactivos y fibrosis. Es frecuente que el ventrculo remodelado cambie su forma a otra ms esfrica, lo que disminuye la eficacia de la expulsin. 4. La redistribucin del gasto cardaco subnormal en donde la piel, el msculo de fibra estriada y los riones no reciben suficiente sangre, con el fin de conservar el flujo sanguneo en casi todos los rganos vitales como encfalo y corazn. Sin embargo, la vasoconstriccin puede incrementar la poscarga y con ello disminuir todava ms el gasto cardaco.

Cuadro 215-2. Factores que originan el remodelamiento progresivo del ventrculo izquierdo Mecanismo de remodelamiento progresivo e insuficiencia cardaca Proliferacin celular
Angiotensina II Catecolaminas Endotelina TNFHormona de crecimiento IGF Cardiotropina-1 Estiramiento mecnico

Fibrosis
Angiotensina II Endotelina Aldosterona TGF-

Apoptosis Factores contrarreguladores


TNFFas ANP Bradicinina xido ntrico BNP

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La proliferacin de los miocitos cardacos es un signo primario y depende de diversos factores que la llevan a cabo, como neurohormonas y citocinas, as como el estiramiento mecnico. La fibrosis es estimulada por la activacin del eje de renina-angiotensina-aldosterona y por activacin de la endotelina y de TGF- . La regulacin de la apoptosis es alterada a travs de cambios en la expresin de los genes p53, Bcl-2 y Bax, quiz como consecuencia de incrementos en TNFque estimulan el ligando Fas. Se intensifica la apoptosis celular programada y hay una disminucin en el nmero de clulas. Se activan fuerzas contrarreguladoras que incluyen el pptido natriurtico auricular (ANP) y el natriurtico enceflico (BNP). El xido ntrico, estimulado por la bradicinina y el ANP puede poseer propiedades contra la proliferacin y frenar la proliferacin incontrolable, en cierta medida; sin embargo, en el balance final se elongan los miocitos del corazn, lo cual contribuye al remodelamiento del ventrculo izquierdo. IGF, factor de crecimiento similar a insulina (insulin-like growth factor). Fuente: G. Francis: Changing the remodeling process in heart failure: basic mechanisms and laboratory results. Curr Opin Cardiol 13:156, 1998.

Reduccin de la eficiencia cardaca


Las formas habituales de insuficiencia cardaca sistlica de bajo gasto, secundarias a ateroesclerosis coronaria, hipertensin, miocardiopata y ciertas lesiones valvulares y congnitas, se caracterizan por reduccin del trabajo extrnseco del corazn, aunque el consumo miocrdico de oxgeno permanece prcticamente normal. Por consiguiente, la eficiencia externa, es decir, el cociente entre el trabajo externo realizado y la energa consumida, suele disminuir.

Alteraciones en el metabolismo energtico


Cuando surge insuficiencia cardaca en presencia de isquemia aguda o crnica es posible atribuirla a un menor aporte de oxgeno con disminucin resultante en la generacin de ATP. La hipertrofia ventricular intensa y la dilatacin de cualquier causa tambin pueden originar isquemia, en especial del subendocardio, lo que altera en ocasiones la contraccin y llenado ventriculares. En algunas variantes de insuficiencia cardaca sin isquemia, disminuyen los depsitos energticos del miocardio en forma de fosfato de creatina, al igual que la actividad de la enzima creatincinasa necesaria para el transporte del fosfato rico en energa entre el fosfato de creatina y el difosfato de adenosina; esto sugiere que la reduccin de las reservas energticas del miocardio podra participar tambin en condiciones no isqumicas.

Alteraciones en las protenas sarcomricas


La sobrecarga hemodinmica, la estimulacin neurohormonal, de citocinas, o ambos factores, y las mutaciones gnicas en miocardiopatas familiares pueden reinducir la expresin de protenas sarcomricas fetales cuya contractilidad es menor. Se ha planteado que las alteraciones en cuestin en las protenas comentadas originan insuficiencia cardaca sistlica. La disminucin de la actividad de la ATPasa de miosina, que puede ser causada por una alteracin en la expresin de la troponina T, de la cinasa 2 de cadena ligera de miosina, o de ambos factores, puede tambin aminorar la interaccin entre los miofilamentos de miosina y actina, y entorpecer el acortamiento muscular.

Muerte de la clula miocrdica


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Cuando una porcin del miocardio ventricular suficientemente grande se torna no funcional o muestra necrosis como se observa en forma transitoria durante la isquemia (cap. 226) y permanentemente en el infarto en el miocardio (cap. 228), queda mermada la funcin ventricular total (rendimiento) en cualquier nivel del volumen telediastlico. La apoptosis de los miocitos, a semejanza de la reinduccin de las protenas sarcomricas fetales, puede ser causada por sobrecarga hemodinmica, estimulacin excesiva por neurohormonas, citocinas o ambas, y tambin por isquemia intensa. Como consecuencia de la muerte celular, sea cual sea el mecanismo que interviene, aumenta la carga que se impone a los miocitos supervivientes y se prepara el terreno para que se perpete un crculo vicioso de muerte celular repetitiva.

Anomalas del acoplamiento excitacin-contraccin


Existen pruebas convincentes a favor de que el aporte de Ca2+ a los lugares contrctiles disminuye en muchas formas de insuficiencia cardaca, lo que altera la funcin cardaca. Sin embargo, la base molecular de esta anomala, es decir, de las estructuras subcelulares afectadas (sarcolema, tbulos T, retculo sarcoplsmico), todava no se conoce. No obstante, se ha demostrado una reduccin de la actividad del canal de liberacin de Ca2+ (rianodina) en el SR y del RNA mensajero de las protenas que regulan los movimientos del Ca2+. Estos ltimos incluyen los canales de sodio y calcio sarcolmicos y la actividad de la bomba de captacin de calcio de SR (SERCa-2a) que puede tener importancia decisiva en el desplazamiento de calcio entre el SR y el citoplasma. La menor expresin de los genes que codifican tales protenas puede disminuir la contraccin y relajacin del miocardio y as contribuir a la gnesis de insuficiencia cardaca.

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Ajustes neurohumorales y de citocinas


La disminucin de la actividad (rendimiento) cardaca desencadena ajustes neurohumorales que en diferentes momentos pueden ser de adaptacin o de inadaptacin (cuadro 215-1). Son adaptativos cuando conservan la presin de riego arterial en caso de disminucin repentina del gasto cardaco. Sin embargo no lo son (inadaptativos) si incrementan la carga hemodinmica y las necesidades de oxgeno del ventrculo cada vez menos funcional y cuando exacerban el dao del miocardio (fig. 215-11).

FIGURA 215-11.

Interaccin entre la funcin cardaca y los sistemas neurohumoral y de citocinas. La lesin miocrdica, de diversas causas, puede deprimir la funcin cardaca que, a su vez, activa el sistema simptico suprarrenal (sympathoadrenal system, SAS) y el sistema de renina-angiotensina-aldosterona (renin-angiotensinaldosterone system, RAAS) e induce la produccin de endotelina, arginina vasopresina (AVP) y citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF) alfa. En la insuficiencia cardaca aguda (izquierda), estos efectos son de carcter adaptador y tienden a mantener la presin arterial y la funcin cardaca. En la insuficiencia cardaca crnica (derecha), causan remodelado hipertrfico de naturaleza no adaptadora y apoptosis, que lesiona an ms el miocardio y altera la funcin cardaca. La lnea horizontal de la parte derecha (*) muestra que la falta crnica de adaptacin puede suprimirse con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, bloqueadores beta-adrenrgicos, bloqueadores del receptor de la angiotensina de tipo I y antagonistas de la aldosterona.

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Sistema nervioso adrenrgico


En personas con insuficiencia cardaca puede haber incremento extraordinario de las concentraciones de noradrenalina circulante, lo cual refleja la mayor actividad del sistema nervioso adrenrgico. Dicha hiperactividad refuerza la contractilidad ventricular en insuficiencia cardaca aguda, que se intensifica cuando se administran a muy breve plazo grandes dosis de agentes de bloqueo beta-adrenrgico y ello constituye una prueba de la accin protectora de la activacin de los nervios adrenrgicos. Sin embargo, la estimulacin adrenrgica por largo tiempo que se observa en la insuficiencia cardaca puede aumentar la poscarga al incrementar la resistencia vascular, causar arritmias y puede daar todava ms los miocitos, tal vez al intensificar los gastos energticos del miocardio y la sobrecarga de calcio. Las dosis cada vez mayores de betabloqueadores son beneficiosas en individuos con insuficiencia cardaca crnica (cap. 216). En insuficiencia cardaca grave y crnica disminuye el nmero de receptores adrenrgicos
1,

su

acoplamiento a protenas G y la cantidad de las reservas de noradrenalina en el corazn. Los cambios mencionados se acompaan de una disminucin en la actividad del adenilato ciclasa que puede disminuir la concentracin intracelular de AMP cclico (fig. 215-6). Tal disminucin a su vez aminora la activacin de la proteincinasa, la fosforilacin de los canales de calcio y la penetracin de calcio transarcolmico. Tambin reduce la fosforilacin de fosfolambn, protena en SR, que en su estado no fosforilado inhibe la recaptacin de calcio por el retculo sarcoplsmico. Tambin en la insuficiencia cardaca se observan cambios en las protenas G que acoplan el receptor beta a la adenilatociclasa (encargada de la produccin de AMP cclico) con una mayor actividad de la subunidad inhibidora de las protenas.

Sistema de renina-angiotensina-aldosterona
Al disminuir el gasto cardaco se activa el sistema de renina-angiotensina-aldosterona (cap. 321). Aumentan las concentraciones de angiotensina II y aldosterona circulantes y la primera contribuye a la vasoconstriccin excesiva y la segunda a la retencin de sodio y agua y quiz a la fibrosis cardaca (cuadro 215-1). El sistema local (hstico) de renina-angiotensina tambin se activa en la insuficiencia cardaca, y la angiotensina II ejerce un efecto cardiotxico local al estimular a las protenas Gq que activan la fosfolipasa C , y que a su vez activa la proteincinasa C. Esta ltima estimula la hipertrofia del corazn y origina remodelamiento ventricular. Las personas con insuficiencia cardaca por lo comn mejoran al bloquear este sistema con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin converting enzyme, ACE), bloqueadores del receptor de angiotensina II y antagonistas de aldosterona (cap. 216).

Endotelina y factor de necrosis tumoral alfa


En la insuficiencia cardaca aumenta la concentracin de endotelina circulante, polipptido que es un vasoconstrictor potentsimo y contribuye a la poscarga excesiva. La expresin excesiva de varias citocinas al parecer tambin interviene en forma importante en la patogenia de la insuficiencia cardaca. Se ha definido con certeza que los sujetos con insuficiencia cardaca muestran mayores
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concentraciones de factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor, TNF)-

en la circulacin y en

el msculo cardaco; apenas se conoce la importancia fisiopatolgica de este dato. Los ratones transgnicos con expresin excesiva de TNFcardaca muestran disfuncin sistlica, miocarditis,

dilatacin ventricular, insuficiencia cardaca y vida ms corta. El goteo intravenoso de TNFdeteriora la funcin ventricular. Sin embargo, hasta la fecha, no se ha demostrado que el bloqueo de endotelina y de TNFmejore el pronstico de sujetos en insuficiencia cardaca.

Pptidos vasodilatadores
El corazn dilatado libera diversos pptidos vasodilatadores. Los que mejor se conocen son los pptidos natriurticos: el pptido natriurtico auricular (atrial natriuretic peptide, ANP) y el pptido natriurtico cerebral (brain natriuretic peptide, BNP). Cuando se activan los receptores de distensin de las aurculas (ANP y BNP) y de los ventrculos (BNP), estas hormonas (o sus prohormonas) se liberan y actan sobre receptores peptdicos natriurticos determinados, lo que eleva las concentraciones de monofosfato de guanosina (guanosine monophosphate, GMP) cclico en el rin, zona glomerular suprarrenal, msculo liso vascular y plaquetas. El volumen urinario y la excrecin de sodio aumentan, las resistencias vasculares disminuyen y se reduce la liberacin de renina y la secrecin de aldosterona. Aunque estos efectos son beneficiosos, no resultan lo bastante potentes para contrarrestar la actividad vasoconstrictora y conservadora de sodio de los restantes sistemas neurohormonales activados en la insuficiencia cardaca. La concentracin elevada de ANP y, en especial, de BNP se correlaciona con un pronstico desfavorable de la insuficiencia cardaca. Un mtodo promisorio para el tratamiento del edema pulmonar agudo es la administracin directa de BNP obtenido por bioingeniera. En la figura 215-11 se ilustran los conceptos actuales de la activacin neurohumoral y de citocinas en la insuficiencia cardaca. La activacin del sistema nervioso adrenrgico y del sistema reninaangiotensina-aldosterona, as como la mayor elaboracin de endotelina y de arginina vasopresina tienen carcter adaptativo en la insuficiencia cardaca grave aguda. No obstante, todos ellos ejercen, en principio, una respuesta no adaptadora en la insuficiencia cardaca crnica. Las citocinas inflamatorias y la agresin oxidativa son otros posibles estmulos nocivos. Combinados, originan un crculo vicioso que provoca hipertrofia de los miocitos, remodelacin y muerte celular, debida a menudo a apoptosis miocrdica (vase ms adelante en este captulo); todos ellos ocasionan una mayor alteracin de la funcin cardaca y un aumento de la lesin miocrdica. Al parecer frmacos que interfieren en los efectos adversos de dichos estmulos sobre la funcin cardaca, en particular bloqueadores beta-adrenrgicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de receptores de angiotensina y de aldosterona y quiz tambin los de la vasopresina arginina, son capaces de bloquear dicho crculo vicioso.

Anormalidades de los esqueletos interno y externo


La sobrecarga hemodinmica y mutaciones de genes que codifican protenas del citoesqueleto interfieren en la regulacin y arquitectura de los miocitos y con ello obstaculizan la contraccin y

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relajacin. En el infarto del miocardio, en hipertensin de vieja fecha y en diversas miocardiopatas, hay proliferacin de la matriz extracelular; dado que dicha matriz forma el "esqueleto" extracelular del corazn, su proliferacin excesiva interferir en el acortamiento sistlico y alargamiento diastlico. Por esa razn, las anormalidades en los esqueletos interno y externo pueden contribuir a la progresin de la insuficiencia cardaca.

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Insuficiencia cardaca: una alteracin de la bomba miocrdica


(vase tambin cap. 216) En resumen, en la insuficiencia cardaca sistlica, la alteracin fundamental reside en la depresin de la relacin fuerza-velocidad del miocardio y de la curva de longitud-tensin activa, lo que indica decrementos de la contractilidad miocrdica (fig. 215-5, curvas 1 a 3; fig. 215-7, parte derecha). La insuficiencia diastlica se caracteriza por una desviacin hacia arriba de la relacin presin-volumen diastlico (fig. 215-8). En muchos casos, el gasto cardaco y la funcin ventricular extrnseca en reposo estn dentro de los lmites normales, pero esta normalidad se mantiene gracias al incremento de la longitud telediastlica de las fibras miocrdicas y al elevado volumen telediastlico ventricular, es decir, mediante el mecanismo de FrankStarling (fig. 215-5, puntos A a D). La elevacin de la precarga ventricular izquierda se asocia a incrementos similares de la presin capilar pulmonar, que contribuyen a la disnea de los pacientes con insuficiencia cardaca, mientras que la elevacin de la precarga ventricular derecha aumenta la presin venosa general y favorece la aparicin de edema. La mejora de la contractilidad que normalmente acompaa al aumento de la actividad adrenrgica durante el ejercicio se atena o incluso se evita con el agotamiento de la noradrenalina y la regulacin descendente de los receptores miocrdicos beta, que tiene lugar en la insuficiencia cardaca grave (fig. 215-5, curvas 3 y 3'). Los factores que en las personas sanas tienden a aumentar el llenado ventricular durante el ejercicio conducen al miocardio insuficiente a una posicin de mayor aplanamiento de la curva de longitud-tensin activa y, aunque el ventrculo izquierdo puede funcionar algo mejor cuando aumenta el volumen diastlico, por medio del mecanismo de Frank-Starling, esto slo se debe a una elevacin excesiva del volumen y la presin ventricular al final de la distole y, por tanto, de la presin capilar pulmonar. Esta ltima intensifica la disnea y por ello desempea una funcin importante en la limitacin de la intensidad del ejercicio que puede realizar el paciente. La insuficiencia ventricular izquierda llega a ser letal cuando la curva de longitud-tensin activa se deprime (fig. 215-5, curva 4) hasta un punto en que la funcin cardaca no satisface las necesidades de los tejidos perifricos incluso en reposo, o cuando las presiones en el ventrculo izquierdo al final de la distole y la presin capilar pulmonar se encuentran tan elevadas que se produce un edema pulmonar (fig. 215-5, punto E).

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Lecturas adicionales
Alpert NR et al: The failing human heart. Cardiovasc Res 54:1, 2002 [PMID: 12062354] Anversa P et al: Myocyte death in heart failure. Curr Opin Cardiol 11:245, 1996 [PMID: 8835866] Braunwald E: Congestive heart failure: A half century perspective. The Denolin lecture. Eur Heart J 22:825, 2001 [PMID: 11350092] Carroll J, Hess O: Assessment of cardiac function, in Braunwald's Heart Disease, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2005 Colucci WS (ed): Heart failure: Cardiac function and dysfunction, in Atlas of Heart Diseases, 3d ed, E Braunwald (series ed). Philadelphia, Current Medicine, 2002 Katz AM: Heart Failure, New York, Raven, 2000, pp 381 Opie LH: Mechanisms of cardiac contraction and relaxation, in Heart Disease, 6th ed, E Braunwald et al (ed). Philadelphia, Saunders, 2001 Schwartz K, Mercadier J-J: Molecular and cellular biology of heart failure. Curr Opin Cardiol 11:227, 1996 [PMID: 8835864]
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Insuficiencia cardaca: introduccin


La insuficiencia cardaca (heart failure, HF) es un sndrome clnico en el que anomalas de la estructura o la funcin del corazn originan la incapacidad de esta vscera para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente con las necesidades de los tejidos en pleno metabolismo. La insuficiencia cardaca ocasiona una constelacin de manifestaciones clnicas que incluyen, en diversas combinaciones, congestin circulatoria, disnea, fatiga y debilidad. La gravedad de las manifestaciones clnicas suele describirse con base en los criterios elaborados por la New York Heart Association. La insuficiencia cardaca es un grave problema de salud pblica en los pases industrializados. Al parecer constituye el nico trastorno cardiovascular frecuente cuya prevalencia e incidencia van en aumento en Estados Unidos y en Europa. En el pas mencionado, la insuficiencia cardaca causa casi un milln de hospitalizaciones y 50 000 fallecimientos al ao. La insuficiencia es ms frecuente en los ancianos, y por ello su prevalencia quiz siga en aumento conforme una gran fraccin de la poblacin envejezca. La insuficiencia cardaca suele ser causada (no siempre) por algn defecto en la contraccin del miocardio, razn por la cual conviene usar el trmino insuficiencia del miocardio. Esta ltima puede ser consecuencia de alguna anomala primaria en dicha capa muscular, como se observa en las miocardiopatas o la miocarditis vrica (cap. 221). La insuficiencia cardaca tambin suele ser consecuencia de ateroesclerosis coronaria, que interfiere en la contraccin del corazn al originar infarto e isquemia del miocardio; tambin puede surgir en casos de cardiopata congnita, valvulopatas y por hipertensin, en que el miocardio es lesionado por la sobrecarga hemodinmica de larga duracin. Sin embargo, en otros sujetos con insuficiencia cardaca surge un sndrome clnico similar, pero sin anomalas detectables en la funcin del miocardio. En algunos casos el corazn normal repentinamente debe "soportar" una carga mecnica que rebasa su capacidad funcional, como una crisis hipertensiva aguda, la rotura de una valva de la vlvula artica, en la endocarditis, o con la embolia pulmonar masiva. Tambin aparece insuficiencia cardaca en presencia de funcin sistlica normal en cuadros crnicos en los que disminuye el llenado de los ventrculos por alguna anomala mecnica, como las estenosis de las vlvulas tricspide, mitral o en ambas sin afeccin del miocardio; fibrosis endocrdica y algunas formas de miocardiopata hipertrfica (vase la fig. 215-8).

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Causas de insuficiencia cardaca

Causas primarias
La insuficiencia cardaca puede surgir como consecuencia de muchas formas de cardiopatas, pero en Estados Unidos y el occidente de Europa, la cardiopata isqumica origina alrededor de 75% de todos los casos. Ocupan el segundo lugar en frecuencia las miocardiopatas, en tanto que causas menos comunes son las cardiopatas congnita, valvular e hipertensiva. Es importante identificar causas primarias u ocultas de insuficiencia cardaca, que puedan ser tratadas, como los ltimos tres grupos de trastornos.

Causas desencadenantes
Al valorar a personas con insuficiencia cardaca, es importante identificar no slo la causa subyacente o primaria sino tambin la desencadenante. A menudo surgen por primera vez las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca en el transcurso de una alteracin aguda que impone cargas adicionales al miocardio, de por s sobrecargado en exceso desde mucho tiempo atrs. El corazn en este caso puede establecer compensaciones adecuadas en circunstancias normales, pero tiene escasa reserva adicional y por ello cualquier carga agregada, que le impone alguna causa desencadenante, deteriora todava ms su funcin. Describiremos las 10 causas desencadenantes ms comunes. 1. Infeccin. Los pacientes con congestin vascular pulmonar por insuficiencia del ventrculo izquierdo tambin son ms sensibles a las infecciones pulmonares; cualquier infeccin puede desencadenar insuficiencia cardaca. La fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las necesidades metablicas pueden sobrecargar an ms el miocardio daado, pero todava compensado, de un paciente con una enfermedad cardaca crnica.

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2. Arritmias. Se sitan entre las causas desencadenantes ms frecuentes de insuficiencia cardaca. Imponen un efecto daino en la funcin del miocardio, por diversos mecanismos: a) las taquiarritmias acortan el tiempo destinado al llenado ventricular y contribuyen en particular a la insuficiencia cardaca diastlica; tambin causan disfuncin isqumica del miocardio en personas con cardiopata isqumica. b) La disociacin entre las contracciones auricular y ventricular que es caracterstica de muchas bradiarritmias y taquiarritmias, hace que se pierda el mecanismo de estimulacin de bomba en la aurcula, es decir, el llamado "estmulo auricular" y con ello aumentan las presiones en esa cavidad cardaca. c) La actividad (o rendimiento) cardaca puede disminuir todava ms, por la prdida de la contraccin ventricular sincronizada normalmente, en cualquier arritmia que provenga de conduccin intraventricular anormal (consltese el tratamiento de resincronizacin ms adelante en este captulo). d) La lentificacin de la frecuencia cardaca que surge con el bloqueo auriculoventricular completo u otras bradiarritmias intensas disminuye el gasto cardiaco, salvo que aumente en forma recproca el volumen sistlico; esta respuesta compensadora es escasa en la disfuncin miocrdica, incluso en caso de no haber insuficiencia cardaca franca. 3. Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales. El aumento repentino de la ingestin de sodio, por ejemplo con una comilona, la interrupcin inadecuada de frmacos para tratar la insuficiencia cardaca, transfusiones de sangre, ejercicio fsico excesivo, exceso de calor o humedad ambiental y las crisis emocionales pueden desencadenar insuficiencia cardaca en pacientes con cardiopata previa compensada. 4. Infarto de miocardio. Entre los pacientes con cardiopata isqumica crnica compensada, un infarto reciente, que a veces no produce manifestaciones clnicas, puede deteriorar ms la funcin ventricular y desencadenar insuficiencia cardaca (cap. 228). 5. Embolia pulmonar. Los pacientes con inactividad fsica y bajo gasto cardiaco corren mayor riesgo de presentar trombos en las venas de las extremidades inferiores y de la pelvis. La embolia pulmonar puede elevar la presin arterial pulmonar, que a su vez produce o empeora la insuficiencia ventricular. En presencia de congestin vascular pulmonar, las embolias ocasionan a veces infartos pulmonares (cap. 244). 6. Anemia. Las necesidades hsticas de oxgeno slo pueden satisfacerse mediante un incremento del gasto cardiaco en presencia de anemia (cap. 52); aunque un corazn sano es capaz de soportar dicho incremento, un corazn lesionado, sobrecargado pero compensado no puede aumentar suficientemente el volumen de sangre bombeado a la periferia. De esta forma, la combinacin de anemia y una cardiopata previamente compensada puede propiciar una insuficiencia cardaca y proveer un aporte insuficiente del oxgeno a la periferia.

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7. Tirotoxicosis y embarazo. Al igual que la anemia y la fiebre, la tirotoxicosis y el embarazo son estados con una elevacin del gasto cardaco. De hecho, la aparicin o empeoramiento de la insuficiencia cardaca de un enfermo con una cardiopata previa compensada puede ser una de las primeras manifestaciones clnicas de hipertiroidismo (cap. 320). De forma anloga, no es raro que la insuficiencia cardaca de las mujeres con valvulopata reumtica se presente por primera vez durante el embarazo y que vuelva a compensarse despus del parto (cap. 6). 8. Agravamiento de la hipertensin. El incremento rpido de la presin arterial, como se observa en algunas situaciones de hipertensin renal o con la interrupcin repentina del consumo de antihipertensivos en sujetos con hipertensin esencial, puede culminar en descompensacin cardaca. 9. Miocarditis reumtica vrica y otras formas. La fiebre reumtica aguda y diversas infecciones o afecciones inflamatorias del miocardio pueden desencadenar insuficiencia cardaca en pacientes con o sin enfermedad cardaca conocida (caps. 221 y 302). 10. Endocarditis infecciosa. La lesin valvular, anemia, fiebre y miocarditis que con frecuencia se producen en la endocarditis infecciosa a menudo precipitan, aislada o conjuntamente, una insuficiencia cardaca (cap. 109). Siempre que aparece o empeora una insuficiencia cardaca hay que realizar una investigacin sistemtica de estas causas desencadenantes, sobre todo si es rebelde a los mtodos de tratamiento habituales. Si se identifica alguna de estas causas, suelen ser susceptibles de tratamiento eficaz. Por tanto, el pronstico de los pacientes con insuficiencia cardaca en quienes se puede identificar, para luego tratar y eliminar, la causa desencadenante es ms favorable que el de aqullos cuya enfermedad subyacente ha avanzado hasta el punto de producir insuficiencia cardaca sin una causa desencadenante detectable. La insuficiencia cardaca se asemeja a (aunque es necesario diferenciarla de): 1) cuadros en que hay congestin circulatoria como consecuencia de la retencin anormal de sodio y agua, pero en los que no hay perturbaciones de la funcin cardaca en s como se observa en la insuficiencia renal y 2) causas extracardacas de inadecuacin del gasto cardiaco, como el choque hipovolmico (cap. 253). Los ventrculos reaccionan a la sobrecarga hemodinmica de vieja fecha al mostrar hipertrofia (fig. 216-1). Cuando se impone al ventrculo la generacin de gasto cardiaco mayor durante largo tiempo, como en el caso de la insuficiencia valvular, hay hipertrofia excntrica, es decir, dilatacin de la cavidad, con incremento de la masa muscular, de tal forma que la relacin entre el espesor de la pared y el dimetro de la cavidad ventricular permanece en niveles relativamente constantes en los comienzos del trastorno. Al persistir por largo tiempo la sobrecarga tensional como en la estenosis artica valvular o la hipertensin no tratada, aparece hipertrofia ventricular concntrica; en dicho trastorno aumenta la proporcin entre el espesor de la pared y el dimetro de la cavidad
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ventricular. En la hipertrofia excntrica y en la concntrica en sus comienzos, la tensin parietal se conserva en nivel normal y la funcin cardaca puede permanecer estable durante varios aos. Sin embargo, al final se deteriora la funcin del miocardio y ello culmina en insuficiencia cardaca. A menudo, para esa fecha el ventrculo se dilata, y disminuye la razn entre el espesor de la pared y el dimetro de la cavidad, lo cual hace que se imponga mayor carga a cada unidad del miocardio, haya mayor dilatacin y se desencadene un crculo vicioso. Hay remodelamiento del ventrculo y cambia a una forma ms esfrica, lo cual agrava las tensiones hemodinmicas que se ejercen en la pared y puede desencadenar o intensificar la insuficiencia mitral. Al parecer en el remodelamiento ventricular y en la evolucin de la insuficiencia cardaca interviene la activacin de los sistemas neurohormonales endgenos y las citocinas (cap. 215). El remodelamiento es particularmente notable en personas con infarto transmural del miocardio, en quienes la zona infartada se distiende, y se dilata la porcin viable restante del ventrculo.

FIGURA 216-1.

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Tipos de hipertrofia ventricular. Se muestran los tipos concretos de remodelado del ventrculo como respuesta al aumento de la carga de trabajo. El tipo de hipertrofia denominado concntrico se caracteriza por un aumento desproporcionado de la masa en relacin con el volumen de la cavidad y reduce, con gran eficacia, la tensin sistlica de la pared ( ) cuando se eleva la carga de presin. En cambio, cuando exista una sobrecarga de volumen, el principal estmulo es la carga diastlica; el hallazgo ms destacado es un aumento notable del tamao o volumen de la cavidad. Aunque la masa puede crecer mucho, la relacin entre masa y volumen se mantiene o, en casos ms graves, se reduce. La respuesta fundamental depende de la hipertrofia celular. Sin embargo, la configuracin del nuevo tejido contrctil es especfica y anula el estmulo mecnico. [Modificado de W. Grossman et al in NR Alpert (ed): Perspectives in Cardiovascular Research. Myocardial Hypertrophy and Failure, vol 7. New York, Raven Press, 1993, con autorizacin.]

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Formas de insuficiencia cardaca


La insuficiencia cardaca se puede describir como sistlica o diastlica, con gasto elevado o bajo, aguda o crnica, derecha o izquierda y antergrada o retrgrada. Estas descripciones resultan tiles en la prctica clnica, especialmente en las fases precoces, pero en las fases tardas de una insuficiencia cardaca crnica con frecuencia desaparecen las diferencias entre ellas.

Diferenciacin entre insuficiencia sistlica e insuficiencia diastlica


La diferencia entre las dos formas de insuficiencia cardaca depende de si la anomala principal es la incapacidad del ventrculo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre (insuficiencia sistlica), o para relajarse y llenarse en forma normal (insuficiencia diastlica). Las manifestaciones de la insuficiencia sistlica se vinculan con gasto cardiaco inadecuado y aparicin de debilidad, fatiga, menor tolerancia al ejercicio y otros sntomas de riego deficiente, en tanto que en el caso de insuficiencia cardaca diastlica, las manifestaciones dependen principalmente del incremento de las presiones de llenado de los ventrculos izquierdo, derecho o ambos. La insuficiencia cardaca diastlica suele definirse como la insuficiencia que se observa en personas con una fraccin de expulsin mayor de 50 por ciento. La insuficiencia cardaca diastlica (fig. 215-8) puede ser causada por mayor resistencia al llenado ventricular y menor capacidad diastlica del ventrculo (pericarditis constrictiva y miocardiopatas restrictiva, hipertensiva e hipertrfica), disminucin de la relajacin ventricular (isquemia aguda del miocardio) y fibrosis e infiltracin del miocardio (miocardiopata restrictiva). La insuficiencia cardaca diastlica afecta ms a menudo a mujeres que a varones, en particular las ancianas hipertensas. En muchos de los enfermos de insuficiencia cardaca coexisten anomalas de la contraccin y de la relajacin. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16855265]

Comparacin entre insuficiencia cardaca de gasto bajo y de gasto alto


La insuficiencia cardaca de gasto bajo es consecuencia de cardiopata isqumica, hipertensin, miocardiopata dilatada, valvulopatas y enfermedad pericrdica, en tanto que la de gasto alto se observa en personas con menor resistencia vascular sistmica, es decir, la causada por hipertiroidismo, anemia, embarazo, fstulas arteriovenosas, beriberi y enfermedad de Paget. Sin

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embargo, en la prctica clnica no es fcil diferenciar entre una y otra variantes de la insuficiencia. Los lmites normales del gasto cardaco son amplios (2.2 a 3.5 L/min/m2); en muchos sujetos con insuficiencia de gasto bajo el gasto en realidad puede estar por arriba del lmite inferior de lo normal, en reposo (aunque en un nivel menor del que tena), pero no aumenta normalmente durante el ejercicio. Por otra parte, en casos de insuficiencia de gasto alto el gasto quiz no rebase los lmites superiores de lo normal (aunque hubiese mostrado elevacin anormal si se le hubiera medido antes de aparecer la insuficiencia cardaca); en vez de ello quiz disminuy hasta quedar dentro de lmites normales, con la insuficiencia. La sobrecarga hemodinmica impuesta al miocardio por el aumento del flujo es parecida a la de la insuficiencia artica crnica. Adems, la tirotoxicosis y el beriberi pueden alterar directamente el metabolismo miocrdico, y la anemia gravsima interfiere en ocasiones con la funcin miocrdica al producir anoxia miocrdica, especialmente subendocrdica, en presencia de enfermedad coronaria oclusiva.

Diferenciacin entre insuficiencia cardaca aguda y crnica


Ejemplo de causas de insuficiencia cardaca aguda son la rotura repentina de una valva cardaca como consecuencia de traumatismo, endocarditis infecciosa o infarto masivo del miocardio en una persona que no tena disfuncin cardaca. En la insuficiencia cardaca aguda la disminucin repentina del gasto cardaco suele culminar en hipotensin sistmica sin edema perifrico. En forma tpica la insuficiencia cardaca crnica se observa en individuos con miocardiopata dilatada o afeccin de varias vlvulas del corazn, y surge y evoluciona lentamente. La congestin vascular es frecuente en insuficiencia cardaca crnica, pero la presin arterial por lo comn se conserva en nivel satisfactorio hasta fecha muy tarda.

Comparacin entre insuficiencia cardaca derecha izquierda


Muchas manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca son consecuencia de la acumulacin de lquido en direccin proximal (detrs) con respecto a los ventrculos inicialmente afectados. Por ejemplo, las personas con sobrecarga hemodinmica del ventrculo izquierdo (como el caso de la insuficiencia artica) o debilitamiento de esa cavidad por prdida de miocitos (como ocurrira despus de infarto del miocardio) terminan por mostrar disnea y ortopnea como consecuencia de congestin pulmonar, cuadro conocido como insuficiencia cardaca izquierda. Cuando la anomala primaria afecta predominantemente el ventrculo derecho (como sera el caso de hipertensin pulmonar primaria que es consecuencia de tromboembolia pulmonar crnica), los sntomas que resultan de la congestin pulmonar son poco comunes y destacan el edema, hepatomegalia congestiva y distensin venosa sistmica, es decir, manifestaciones clnicas de insuficiencia cardacaderecha. Los haces musculares que integran ambos ventrculos son continuos y las dos cavidades comparten una pared comn que es el tabique interventricular. Los cambios bioqumicos que acaecen en el miocardio en la insuficiencia cardaca (cap. 215) por lo comn afectan dicha capa muscular en los dos ventrculos. En consecuencia cuando ha persistido insuficiencia cardaca meses o aos, quiz sea imposible localizar el exceso de lquido detrs de un ventrculo.
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Comparacin entre insuficiencia cardaca retrgrada y antergrada


Ha surgido controversia en cuanto al mecanismo de las manifestaciones clnicas que son consecuencia de insuficiencia cardaca. El concepto de insuficiencia cardacaretrgrada plantea que en la insuficiencia, uno u otro ventrculos no vaciarn su contenido o no se llenarn normalmente. Como consecuencia, aumentan las presiones en la aurcula y el sistema venoso por detrs del ventrculo en insuficiencia (en sentido proximal) y aparecen retencin de sodio y agua como consecuencia del incremento de las presiones venosa y capilar sistmica y el trasudado del lquido al interior del espacio intersticial pulmonar o sistmico. Por otra parte, los partidarios de la hiptesis de insuficiencia cardaca antergrada sostienen que las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca son resultado directo del vaciamiento inadecuado de sangre en el rbol arterial. Segn dicho concepto, la retencin de sodio y agua es consecuencia del menor riego de los riones y de la resorcin excesiva de sodio en tbulos proximal y distal, esta ltima por activacin del sistema de renina-angiotensina-aldosterona (renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS) (cap. 32). La rapidez con que comienza la insuficiencia cardaca suele influir en las manifestaciones clnicas. Por ejemplo si se destruye repentinamente una gran parte del ventrculo izquierdo, como ocurre en el infarto del miocardio, la persona puede morir de edema pulmonar agudo, que es una manifestacin de insuficiencia retrgrada. Si el sujeto sobrevive despus del cuadro agudo, pueden surgir manifestaciones clnicas que son consecuencia de disminucin a largo plazo del gasto cardiaco, que incluyen retencin anormal del lquido dentro del lecho vascular sistmico, lo cual es una manifestacin de la insuficiencia antergrada.

Retencin de sodio y agua


(vase tambin cap. 32) Al disminuir el volumen de sangre impulsada por el ventrculo izquierdo y que llega al lecho vascular sistmico, se activa una serie compleja de ajustes que al final originarn la acumulacin anormal de lquido; todo lo anterior ha sido considerado como una espada de dos filos. Muchas de las manifestaciones clnicas molestas de insuficiencia cardaca como la congestin y edema pulmonares son consecuencia de la retencin excesiva de lquido (vase fig. 32-1). Sin embargo, dicha acumulacin anormal y la expansin del volumen sanguneo que la acompaan tambin constituyen un mecanismo compensador importante que tiende a conservar el gasto cardiaco y el riego a rganos vitales. Excepto en las etapas terminales de insuficiencia cardaca, el ventrculo opera siguiendo una curva de funcin ascendente aunque deprimida y aplanada (vase fig. 215-5) y hay que considerar que el incremento del volumen telediastlico ventricular, caracterstico de insuficiencia cardaca, es un recurso para conservar el menor gasto cardaco a pesar de que origine congestin de venas pulmonar, sistmicas o de ambas estructuras.

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Manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca

Alteraciones respiratorias
Disnea
(cap. 29) En la insuficiencia cardaca incipiente se observa disnea slo durante el ejercicio, lo cual simplemente representa una agravacin de la falta de aire que acaece normalmente. Al evolucionar la insuficiencia aparece disnea con actividad cada vez ms ligera y al final incluso durante el reposo. La diferencia principal entre la disnea por ejercicio en sujetos normales y la observada en pacientes con insuficiencia cardaca, es el grado de ejercicio necesario para inducir tal manifestacin. La disnea de origen cardiaco se observa ms a menudo en personas con elevaciones de las presiones venosa pulmonar y capilar, que muestran ingurgitacin de vasos pulmonares y acumulacin intersticial de lquido. La activacin de los receptores en los pulmones origina la respiracin rpida y superficial que es caracterstica de la disnea de origen cardiaco. El consumo de oxgeno por la respiracin aumenta a causa del trabajo excesivo de los msculos de la respiracin necesario para desplazar aire, al expulsarlo e introducirlo en los pulmones congestionados; ello se acompaa del menor aporte de oxgeno a dichos msculos como consecuencia de la disminucin del gasto cardaco. El desequilibrio comentado puede contribuir a la fatiga de los msculos que intervienen en la respiracin y la sensacin de disnea.

Ortopnea
Este sntoma, es decir, la disnea con el sujeto en decbito, frecuentemente es una manifestacin ms tarda de la insuficiencia, que la disnea por ejercicio. La ortopnea es consecuencia de la redistribucin de lquido que proviene del abdomen y extremidades plvicas, en el trax durante el decbito, que intensifica la presin capilar pulmonar, en combinacin con la elevacin del diafragma. La persona con ortopnea debe elevar la cabeza y para ello coloca algunas almohadas por la noche en la cama y a menudo la despierta la falta de aire, la tos o ambos signos, en caso de que la cabeza se deslice de las almohadas y descienda de la posicin que tena. La ortopnea suele aliviar cuando el sujeto se sienta erecto y algunos pacientes indican alivio al sentarse frente a una ventana abierta. En la insuficiencia avanzada la persona no puede absolutamente estar en decbito y pasa toda la noche en posicin sedente.

Disnea paroxstica (nocturna)

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Este trmino se refiere a las crisis graves de disnea y tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas colgando, la tos y las sibilancias del paciente con disnea paroxstica nocturna suelen persistir incluso en esta posicin. La disnea paroxstica nocturna podra obedecer, en parte, a la depresin del centro respiratorio durante el sueo, que reduce la ventilacin pulmonar lo suficiente como para disminuir la presin arterial de oxgeno, en particular, de los enfermos con edema pulmonar intersticial y distensibilidad pulmonar reducida. El asma cardaca est estrechamente relacionada con la disnea paroxstica y tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo (ms notable durante la noche). El edema pulmonar agudo (caps. 29 y 255) es una forma grave de asma cardaca debido a una mayor elevacin de la presin capilar pulmonar, que produce edema alveolar, asociado a notable disnea, estertores pulmonares y trasudacin y expectoracin de lquido teido de sangre. Si no se trata con rapidez, puede ser letal.

Respiracin de Cheyne-Stokes
Tambin denominada respiracin peridica o cclica, la respiracin de Cheyne-Stokes se caracteriza por una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la Pco2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio deprimido, produciendo hiperventilacin e hipocapnia, seguidas posteriormente de apnea. Este tipo de respiracin alterada se da con ms frecuencia entre los pacientes con ateroesclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales, pero tambin parece desencadenarse cuando se prolonga el tiempo de circulacin desde el pulmn al cerebro, como en la insuficiencia cardaca, particularmente de los pacientes con hipertensin y enfermedad coronaria.

Otros sntomas
Fatiga, debilidad
Estos sntomas inespecficos, pero frecuentes, estn relacionados con disminucin de la perfusin del msculo esqueltico. La capacidad de esfuerzo disminuye por la limitacin del corazn insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxgeno al msculo que realiza el ejercicio.

Sntomas abdominales
La anorexia y nusea asociadas a dolor abdominal y sensacin de plenitud son sntomas frecuentes que pueden guardar relacin con la congestin venosa heptica y portal.

Sntomas cerebrales
En la insuficiencia cardaca grave, especialmente de los pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y disminucin del riego cerebral, puede haber alteraciones del estado mental, caracterizadas por confusin, dificultad para concentrarse, alteraciones de la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente la nicturia, que puede
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contribuir al insomnio.

Signos fsicos
(vase cap. 209) En la insuficiencia cardaca leve o moderadamente intensa al parecer la persona no tiene molestias durante el reposo, excepto que se siente incmoda si se coloca en decbito por varios minutos o ms. En la insuficiencia cardaca intensa la presin diferencial puede disminuir, lo cual traduce una disminucin del volumen sistlico y puede aumentar la presin arterial diastlica como consecuencia de vasoconstriccin generalizada. En la insuficiencia cardaca intensa y aguda puede haber hipotensin sistlica, y las extremidades estn diaforticas y fras, y surge respiracin de Cheyne-Stokes. Puede haber cianosis de los labios y lechos ungueales (cap. 31) y taquicardia sinusal. Con frecuencia la presin venosa sistmica es anormalmente alta, lo que se reconoce por el grado de distensin de las venas yugulares. En los primeros estadios de la insuficiencia cardaca, la presin venosa, normal en reposo, puede aumentar de forma anormal durante e inmediatamente despus del ejercicio, as como con la presin abdominal sostenida (reflujo abdominoyugular positivo). El tercero y el cuarto ruidos cardacos suelen ser audibles, aunque este dato no es especfico de insuficiencia cardaca, y puede existir un pulso alternante, es decir, un ritmo regular en el que alternan una contraccin cardaca fuerte y otra dbil y, por tanto, hay una alternancia en la fuerza del pulso perifrico. El pulso alternante se puede detectar mediante esfigmomanometra y, en los casos ms graves, mediante palpacin; a menudo sigue a una extrasstole y se observa con ms frecuencia entre pacientes con miocardiopata o con cardiopata isqumica o coronaria.

Estertores pulmonares
En los pacientes con insuficiencia cardaca y elevacin de las presiones pulmonares capilar y venosa son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes y hmedos, y la matidez con la percusin de las bases pulmonares. En los pacientes con edema pulmonar se pueden or estertores en ambos campos pulmonares; con frecuencia son gruesos y sibilantes y pueden acompaarse de sibilancias espiratorias. No obstante, los estertores obedecen tambin a otras muchas causas, distintas de la insuficiencia ventricular izquierda. Algunos enfermos con insuficiencia cardaca de larga duracin a veces no tienen estertores, por incremento del drenaje alveolar linftico.

Edema cardaco
(vase cap. 32) El edema cardaco suele localizarse en las zonas en declive, apareciendo simtricamente en las piernas, sobre todo en la regin pretibial y tobillos de los pacientes ambulatorios, en particular por la tarde. El edema cardaco se observa en la zona sacra de las personas encamadas.

Hidrotrax y ascitis
En la insuficiencia cardaca congestiva, el derrame pleural es consecuencia de la elevacin de la presin capilar pleural y de la trasudacin de lquido a las cavidades pleurales. Como las venas
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pleurales drenan a los sistemas venosos pulmonar y sistmico, el hidrotrax es mas frecuente cuando existe una marcada elevacin de la presin en ambos lechos venosos, pero tambin puede darse si existe una notable elevacin en uno de ellos. Es ms frecuente en la cavidad pleural derecha que en la izquierda. La ascitis tambin se debe a la trasudacin y es consecuencia de la elevacin de la presin en las venas hepticas y las venas que drenan el peritoneo (cap. 39). En personas con insuficiencia cardaca surge ascitis con mayor frecuencia de la observada en la pericarditis constrictiva y en casos de valvulopata tricspide.

Hepatomegalia congestiva
A semejanza del edema, la hipertensin venosa sistmica casi siempre se acompaa de hepatomegalia, en que el hgado est doloroso al tacto y es pulstil. Si la hepatomegalia dura largo tiempo y es intensa como se observa en individuos con valvulopata tricspide o pericarditis constrictiva crnica, tambin puede haber esplenomegalia, de tipo congestivo.

Ictericia
ste es un signo tardo de la insuficiencia cardaca congestiva y se asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la alteracin de la funcin heptica, secundaria a la congestin heptica e hipoxia hepatocelular, asociadas a atrofia centrolobulillar. Las enzimas hepticas suelen estar elevadas. Si la congestin heptica se produce de forma aguda, la ictericia puede ser intensa y las enzimas a veces estn muy aumentadas.

Caquexia de origen cardaco


En el caso de insuficiencia cardaca crnica y grave puede haber notable prdida ponderal y caquexia a causa de: 1) incremento del metabolismo que en parte es consecuencia del trabajo adicional que hacen los msculos de la respiracin, las mayores necesidades de oxgeno por parte del corazn hipertrfico, las molestias propias de la insuficiencia cardaca intensa o todo este conjunto de alteraciones; 2) anorexia, nusea y vmitos por la hepatomegalia congestiva y la pltora abdominal, la intoxicacin por digitlicos o ambos trastornos (vase ms adelante en este captulo); 3) disminucin de la absorcin por intestinos, a causa de congestin de las venas intestinales; 4) incremento de las concentraciones circulantes de citocinas, como el factor de necrosis tumoral, y 5) en raras ocasiones, enteropata con prdida protenica en personas con insuficiencia particularmente grave de la mitad derecha del corazn.

Otras manifestaciones
A causa de la reduccin del flujo sanguneo, la piel, en especial la de las extremidades, puede estar fra, plida y diafortica. La diuresis disminuye y la orina contiene albmina y gran densidad, as como bajas concentraciones de sodio. Adems, puede haber hiperazoemia prerrenal. Entre los pacientes con insuficiencia cardaca grave de larga duracin son frecuentes la impotencia y la depresin.

Diagnstico diferencial
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El diagnstico de insuficiencia cardaca congestiva puede establecerse observando alguna combinacin de las manifestaciones clnicas estudiadas previamente, junto con los signos caractersticos de una de las formas etiolgicas de enfermedad cardaca. El cuadro 216-1 indica los criterios de Framingham, que resultan tiles para el diagnstico de la insuficiencia cardaca. Como la insuficiencia cardaca crnica se asocia con frecuencia con cardiomegalia, el diagnstico se debe poner en tela de juicio, aunque sin excluirlo, cuando todas las cavidades sean normales. La insuficiencia cardaca puede ser difcil de distinguir de las enfermedades pulmonares; este diagnstico diferencial se estudia en el captulo 29. La embolia pulmonar tambin presenta muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardaca, pero la hemoptisis, dolor pleurtico y ascenso del ventrculo derecho, as como la discordancia caracterstica entre la ventilacin y la perfusin en la gammagrafa pulmonar, indican el diagnstico (cap. 244).

Cuadro 216-1. Criterios de Framingham para el diagnstico de la insuficiencia cardaca congestivaa


CRITERIOS MAYORES Disnea paroxstica nocturna Distensin venosa yugular Estertores Cardiomegalia Edema agudo de pulmn Ritmo de galope por tercer ruido Aumento de la presin venosa (>16 cmH2O)

Reflujo hepatoyugular positivo CRITERIOS MENORES Edema en miembros Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital disminuida en un tercio Taquicardia ( 120 lpm) MAYORES O MENORES Prdida de peso 4.5 kg despus de 5 das de tratamiento

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Para establecer el diagnstico clnico de insuficiencia cardaca congestiva segn estos criterios, se necesitan

como mnimo un criterio mayor y dos menores. Fuente: KKL Ho et al, Circulation 88:107. 1993.

El edema maleolar puede deberse a venas varicosas, a edemas cclicos o al efecto de la gravedad (cap. 32), pero estos pacientes no presentan hipertensin venosa yugular en reposo ni con la presin abdominal. El edema secundario a enfermedades renales suele identificarse mediante las pruebas de funcin renal y anlisis de orina, y raras veces se asocia a elevacin de la presin venosa. La hepatomegalia y ascitis se dan en pacientes con cirrosis heptica y tambin se pueden diferenciar de la insuficiencia cardaca porque la presin venosa yugular es normal y por la ausencia de reflujo hepatoyugular positivo.

Pptido natriurtico cerebral (BNP)


La forma precursora del pptido natriurtico cerebral (brain natriuretic peptide, BNP) se sintetiza en los ventrculos y con la distensin de los miocitos se degrada a N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP) y BNP. Las hormonas en cuestin son muy exactas para identificar o excluir insuficiencia cardaca, con gran sensibilidad y especificidad, y si a ello se aaden sus caractersticas qumicas, terminan por tener mayor potencia predictiva independiente. El BNP es particularmente til para diferenciar entre las causas cardacas y pulmonares de la disnea. El hecho de poder practicarlo directamente en la cabecera del enfermo hace del BNP un recurso til para valorar a pacientes en el departamento de urgencias.

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Estudio del paciente


Adems del examen clnico detallado, asume importancia decisiva la prctica del ecocardiograma bidimensional con estudios Doppler para identificar las causas subyacentes de insuficiencia cardaca, y as valorar la intensidad de las disfunciones ventriculares sistlica, diastlica o de ambos tipos, y tambin la disfuncin valvular. Los estudios ultrasonogrficos comentados son parte de la investigacin de todos los individuos en quienes se plantea la posibilidad diagnstica de insuficiencia cardaca. Los trazos electrocardiogrficos rara vez son normales en insuficiencia cardaca sistlica. La radiografa de trax es til para detectar cardiomegalia y congestin pulmonar. La medicin de BNP es muy til en el diagnstico, pronstico y vigilancia del tratamiento.

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Tratamiento
Es imposible plantear una norma simple para tratar a todos los pacientes con insuficiencia cardaca, por la heterogeneidad de sus causas, signos hemodinmicos, manifestaciones clnicas e intensidad del cuadro. El tratamiento de la insuficiencia se divide en cinco componentes: 1) medidas generales; 2) correccin de la causa subyacente; 3) eliminacin de la causa desencadenante; 4) evitar el deterioro de la funcin cardaca, y 5) control de la insuficiencia cardaca congestiva. Ejemplo de correccin de la causa subyacente sera la reparacin quirrgica o la reposicin de una vlvula deforme. Ejemplo de medidas para eliminar una causa desencadenante sera restaurar el ritmo sinusal en un individuo con fibrilacin auricular y taquicardia ventricular rpida. Las estrategias que son vlidas en muchos pacientes se incluyen en el cuadro 216-2 y figura 216-2.

FIGURA 216-2.

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Esquema escalonado que seala la adicin de tratamientos en relacin con la intensidad clnica de la insuficiencia cardaca con disminucin de la fraccin de expulsin de ventrculo izquierdo. En todos los niveles de intensidad de la enfermedad se administran inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE). En los pacientes que no toleran los inhibidores, a causa de angioedema o tos intensa, otra posibilidad razonable es usar frmacos que bloquean receptores de angiotensina (ARB). Los bloqueadores beta-adrenrgicos se administran a sujetos con sntomas leves o moderados de insuficiencia cardaca, pero no se usan inicialmente en personas con sntomas graves de insuficiencia que no mejora con otros tratamientos. Los diurticos se administran para conservar el equilibrio hdrico y se agrega espironolactona a individuos con enfermedad muy sintomtica en que se busque conservar la funcin renal y el metabolismo de potasio. Si persisten los sntomas intensos, el paciente puede beneficiarse de la adicin de nitratos, con hidralacina o sin ella. Son importantes el trasplante de corazn y aparatos de apoyo mecnico slo en unas cuantas personas con insuficiencia cardaca avanzada. Se necesita cada vez ms la restriccin del consumo de sodio y de lquidos conforme se agrave la insuficiencia cardaca. Los programas de tratamiento de la insuficiencia son rentables en individuos expuestos al gran peligro de repetir la hospitalizacin por insuficiencia cardaca. (Con autorizacin de A Nohria et al, 2002.)

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Cuadro 216-2. Etapas de la evolucin de la insuficiencia cardaca y tratamiento recomendado en cada una de ellas Etapa A
Gran riesgo de insuficiencia cardaca, pero sin cardiopata estructural ni sntomas de dicha insuficiencia Sujetos con hipertensin, arteriopata coronaria, diabetes mellitus Sujetos que previamente han tenido infarto al miocardio, disfuncin sistlica de LV, o valvulopata asintomtica Sujetos con cardiopata estructural conocida, disnea y fatiga, menor tolerancia al ejercicio Pacientes que han mostrado sntomas a pesar de estar en reposo y recibir el tratamiento mximo (p. ej., los que han sido hospitalizados repetidas veces o que no pueden volver con seguridad a su hogar, sin intervenciones especializadas) o Cardiopata estructural Surgen sntomas de insuficiencia cardaca Sntomas en reposo de insuficiencia cardaca resistente al tratamiento Pacientes que utilizan cardiotoxinas, con antecedentes familiares de miocardiopatas

Etapa B
Cardiopata estructural sin sntomas de insuficiencia cardaca

Etapa C
Cardiopata estructural con sntomas previos o actuales de insuficiencia cardaca

Etapa D
Insuficiencia cardaca resistente al tratamiento que obliga a intervenciones especializadas

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Tratamiento Corregir la hipertensin Todas las medidas de la etapa A Todas las medidas de la etapa A Todas las medidas en los incisos A, ByC Insistir en el abandono del tabaquismo Inhibidores de ACE en pacientes apropiados Tratar trastornos de lpidos Instar a la prctica regular de ejercicio Inhibidores de ACE Goteo IV continuo (no intermitente) de inotrpicos con fin paliativo Evitar el consumo de bebidas alcohlicas y el uso de drogas ilcitas Inhibidores de ACE Digitlicos Cuidados en instituciones de enfermos terminales Restriccin de sodio en alimentos Abreviaturas: ACE, enzima convertidora de angiotensina; LV, ventrculo izquierdo (left ventricle); IV, va intravenosa. Fuente: Modificado con autorizacin de S Hunt: J Am Coll Cardiology, 38:2101, 2001. Betabloqueadores Cuidados en instituciones de enfermos terminales Betabloqueadores Diurticos Trasplante de corazn Frmacos para empleo corriente: Dispositivos de auxilio mecnico

MEDIDAS GENERALES
El mdico har todo intento para evitar la insuficiencia cardaca no slo al combatir la hipertensin y otros factores de riesgo coronario (cap. 225), sino tambin al administrar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE) (o en sujetos que no los toleran, bloqueadores de receptores de angiotensina [angiotensin receptors blocker, ARB]), incluso en individuos asintomticos con el antecedente de vasculopata ateroesclerosa, diabetes mellitus o hipertensin.

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Entre las medidas generales por emplear en personas con insuficiencia cardaca estn restriccin moderada de sodio en los alimentos (vase ms adelante en este captulo); medicin diaria del peso para facilitar los ajustes en las dosis de diurticos, y tambin la aplicacin de vacunas contra influenza y antineumoccica, para evitar la infeccin de vas respiratorias. Han tenido gran utilidad medidas como ensear al paciente y sus parientes todo lo referente a la enfermedad, y la importancia crtica de prestar atencin precisa a la observancia del rgimen mdico y a la supervisin de la atencin extrahospitalaria por parte de una enfermera especialmente preparada o un asistente mdico. Es importante evitar el consumo excesivo de bebidas alcohlicas, los extremos trmicos y viajes fatigosos.

Actividad
En la insuficiencia cardaca intensa y aguda habr que disminuir la cantidad de los alimentos, aunque se les consumir con mayor frecuencia, y se harn todos los intentos para aplacar la ansiedad; a veces son tiles en este sentido frmacos como el diazepam (2 a 5 mg tres veces al da) varios das. El reposo fsico y emocional tiende a disminuir la presin arterial y con ello aminorar la carga que se impone al miocardio, al frenar las exigencias respecto al gasto cardaco. La menor actividad fsica debe persistir varios das despus que se ha estabilizado el estado del paciente. Los peligros de flebotrombosis y embolia pulmonar que surgen con el reposo absoluto pueden disminuir con anticoagulantes, ejercicios de extremidades plvicas y medias elsticas. Rara vez se necesita o es recomendable el reposo absoluto e incluso habr que instar a todo individuo con insuficiencia cardaca intensa a que se siente en una silla. En sujetos ambulatorios con insuficiencia cardaca moderadamente intensa y crnica, perodos adicionales de reposo en los fines de semana, permitirn continuar las actividades productivas. Tambin suelen ser tiles una siesta o un reposo programado despus de la comida del medioda, y evitar el ejercicio particularmente agotador. Una vez que se compensa la situacin del enfermo, hay que instarlo decididamente a que haga ejercicios isotnicos regulares como la marcha o el uso de una bicicleta estacionaria con ergmetro. Algunas investigaciones del entrenamiento ergomtrico han sealado resultados alentadores en que ha habido disminucin de los sntomas, mayor capacidad de ejercicio y mejora en la calidad de vida. La disminucin ponderal por restriccin del ingreso calrico en los obesos con insuficiencia cardaca tambin aminora la carga de trabajo al corazn y es componente esencial del programa teraputico.

CONTROL DE LA RETENCIN EXCESIVA DE LQUIDOS


Muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardaca se deben a la expansin del volumen extracelular. Se puede lograr un balance negativo de sodio mediante restriccin diettica y aumento de la excrecin urinaria de este ion por la accin de un diurtico. Rara vez, en una insuficiencia cardaca grave se necesita la extraccin mecnica del lquido extracelular mediante toracocentesis y paracentesis.

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Dieta
En personas con insuficiencia cardaca leve puede haber mejora sintomtica simplemente al disminuir el consumo de sodio. La dieta normal contiene 6 a 10 g de NaCl/da, cantidad que hay que disminuir a la mitad simplemente al evitar el consumo de alimentos con bastante sal de mesa o no agregarla directamente a los alimentos al consumirlos. Si adems se omite la sal de mesa al preparar los alimentos, se logra la disminucin ulterior del consumo habitual de NaCl en los alimentos a 25% de lo normal. En individuos con insuficiencia cardaca intensa en quienes hay acumulacin de lquido a pesar de la administracin intensiva de diurticos (vase en seguida) habr que disminuir el consumo de cloruro de sodio con los alimentos a 1 g/da. Para alcanzar este objetivo habr que eliminar leche, quesos, pan, cereales, verduras y sopas enlatadas, algunos cortes de carnes saladas y algunas verduras frescas (como espinaca, apio y betabel). Son permisibles diversas frutas frescas, hortalizas foliceas verdes, algunos panes y leches especiales y sustitutivos de la sal de mesa. En etapa tarda de la evolucin de la insuficiencia puede surgir hiponatremia por dilucin en individuos que no excretan una carga de agua, a veces por secrecin excesiva de la hormona antidiurtica. En dichas situaciones habr que limitar el consumo de agua y cloruro de sodio.

Diurticos
(vase tambin cap. 230) Estos frmacos se administran para obtener euvolemia y disminuir o evitar el edema y distensin venosa yugular. Se cuenta con varios de ellos (cuadros 216-3 y 230-8), y casi todos son eficaces en personas con insuficiencia cardaca leve. Sin embargo, en las formas ms graves de la insuficiencia es ms difcil escoger el frmaco indicado y tambin habr que vigilar al paciente en busca de anomalas en los electrlitos sricos. Por otra parte, tambin se evitar el tratamiento excesivo con diurticos, dado que la hipovolemia resultante puede disminuir el gasto cardaco, interferir en la funcin renal y originar debilidad y letargo profundos.

Cuadro 216-3. Medicamentos de uso frecuente contra la insuficiencia cardaca Medicamento


Diurticos con accin en asa de Henle Furosemida 20-40 mg 1-2 veces al da PO; 20 mg IV Bumetanida 0.5-1.0 mg 1-2 veces al da PO; 0.5 mg IV Torsemida 10 mg 1-2 veces al da PO; 5 mg IV Tiazidas complementarias Metolazona Hidroclorotiacida 2.5 mg 1-2 veces al da 25 mg/da 10 mg/da 100 mg/da 200 mg/da; 20 mg IV 10 mg/da; 2 mg IV 400 mg/da; 80 mg IV

Dosis inicial

Dosis mxima

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Clortalidona Espironolactona (solamente junto con diurticos con accin en asa de Henle)

50 mg/da 25 mg/da o cada tercer da

100 mg/da 25 mg dos veces al da, y a veces una dosis mayor contra la hipocaliemia resistente al tratamiento

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Captopril 6.25 mg/da o cada tercer da Maleato de enalaprilo Fosinopril sdico Lisinopril Clorhidrato de quinaprilo Ramipril Betabloqueadores Bisoprolol Carvedilol 1.25 mg/da 3.125 mg dos veces al da Tartato de metoprolol 6.25 mg dos veces al da Metoprolol CR/XL* Digoxina 12.5-25 mg/da 0.125 mg cada tercer da hasta 0.25 mg/da Otros vasodilatadores Dinitrato de isosorbide Isosorbide sublingual 10 mg tres veces al da 2.5 mg segn lo exija la ocasin o antes del ejercicio, para disminuir la disnea Hidralazina 25 mg tres veces al da 150 mg cuatro veces al da 80 mg tres veces al da 200 mg/da 0.50 mg/da para evitar efectos txicos 75 mg dos veces al da 10 mg/da 25-50 mg dos veces al da 2.5 mg dos veces al da 5-10 mg/da 2.5-5.0 mg/da 10 mg dos veces al da 1.25-2.5 mg/da 10-20 mg dos veces al da 40 mg/da 20-40 mg/da 40 mg dos veces al da 10 mg/da 50-100 mg cuatro veces al da

* CR/XL denota al succinato de metoprolol de liberacin ampliada y controlada. Fuente: Modificado de Nohria A et al, 2002; datos adaptados de Hunt et al: ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. J Am Coll Cardiol. 38:2101, 2001.

DIURTICOS TIAZDICOS Estos frmacos son tiles solos en pacientes con insuficiencia cardaca leve, y en combinacin con otros productos de la misma categora en aquellos individuos con insuficiencia cardaca grave. En sujetos con insuficiencia cardaca leve y crnica la administracin continua de un diurtico tiazdico anula o disminuye la necesidad de una restriccin rgida de sodio en la dieta, aunque hay que evitar
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los alimentos salados y el uso de sal adicional de mesa. Los diurticos tiazdicos disminuyen la resorcin de sodio y cloro en la primera mitad del tbulo contorneado distal y parte de la porcin ascendente cortical del asa de Henle, y el agua sigue al sodio que no se resorbe. Sin embargo, las tiazidas hacen que se excrete orina hipertnica y contribuyen a la hiponatremia por dilucin. Como consecuencia de la mayor llegada de sodio a la porcin distal de la nefrona, se intensifica el intercambio de dicho ion y de potasio y se elimina este ltimo (caliuresis). La prdida de potasio y la alcalosis metablica (esta ltima a causa de una mayor secrecin de ion hidrgeno, en sustitucin al agotamiento de las reservas intracelulares de potasio) constituyen los principales efectos metablicos adversos despus de la administracin duradera de tiazidas y tambin de metolazona, y de diurticos con accin en asa de Henle. La hipocaliemia puede intensificar de forma importante los peligros de la intoxicacin digitlica (vase ms adelante en este captulo) e inducir fatiga y letargo; se puede evitar con la administracin de complementos de KCl ingerible, o de preferencia, por la adicin de un diurtico que retenga potasio. Otros efectos adversos de las tiazidas comprenden disminucin de la excrecin de cido rico que puede originar hiperuricemia e intolerancia a la glucosa. Se ha sealado tambin la aparicin de erupciones de la piel, trombocitopenia y granulocitopenia. Los diurticos tiazdicos son eficaces y tiles en el tratamiento de insuficiencia cardaca, en la medida en que la filtracin glomerular rebase aproximadamente 50% de lo normal. Es especialmente til la clorotiazida (25 a 50 mg/da) porque puede administrarse una sola vez al da. METOLAZONA Es un derivado quinetaznico que posee un sitio de accin y potencia semejante a las tiazidas, pero es eficaz en presencia de insuficiencia renal moderada. La metolazona y las tiazidas potencian el efecto diurtico de los productos intravenosos con accin en asa de Henle. FUROSEMIDA, BUMETANIDA Y TORSEMIDA Estos diurticos "de asa" son similares desde el punto de vista fisiolgico, pero difieren qumicamente. Estos frmacos inhiben de forma reversible la reabsorcin de sodio, potasio y cloruro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, aparentemente mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte de la membrana luminal. Inducen vasodilatacin de la corteza renal y producen volmenes de orina tan altos como una cuarta parte de la filtracin glomerular. La alcalosis metablica es consecuencia del gran aumento de la excrecin urinaria de iones cloruro, hidrgeno y potasio. Pueden aparecer hipopotasiemia, hiperuricemia e hiperglucemia, igual que con los diurticos tiazdicos. La reabsorcin de agua libre disminuye. Los tres frmacos se absorben rpidamente por va oral y se eliminan por bilis y orina. La administracin de los diurticos de asa puede producir debilidad, nusea y mareos. Los potentes diurticos mencionados son tiles en todas las formas de insuficiencia cardaca, en particular en personas con insuficiencia resistente al tratamiento y con edema pulmonar. Se ha

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demostrado su eficacia en pacientes con hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocloremia y con disminuciones en la filtracin glomerular y producen diuresis en enfermos en quienes son ineficaces los diurticos tiazdicos y los que ahorran potasio, solos y en combinacin. En pacientes con insuficiencia cardaca resistente al tratamiento, el efecto de los diurticos con accin en asa de Henle puede potenciarse por la administracin intravenosa y por la adicin de otros diurticos como tiazidas, metolazona y diurticos ahorradores de potasio. DIURTICOS QUE AHORRAN POTASIO Los frmacos en cuestin actan en el tbulo distal y los tbulos colectores corticales; son relativamente dbiles y por ello rara vez est indicado su uso como nico frmaco. La espironolactona se asemeja estructuralmente a la aldosterona y acta por inhibicin competitiva de esta ltima, con lo cual se bloquea el intercambio entre sodio, potasio e hidrgeno en los tbulos distales y tbulos colectores. La amilorida y triamtereno tienen efectos similares, pero actan de manera directa en el tbulo distal y tbulo colector. Los frmacos en cuestin hacen que se elimine el sodio por la orina, y a diferencia de las tiazidas, la metolazona y estas ltimas originan retencin de potasio. Los diurticos que ahorran potasio son ms eficaces cuando se administran en combinacin con un diurtico con accin en asa de Henle, con tiazidas o con ambos frmacos. La accin antagnica de estos frmacos en la orina y el potasio srico ha permitido la diuresis de sodio sin hipocaliemia o hipercaliemia cuando se administran en combinacin espironolactona y cualquiera de estos otros diurticos. Asimismo, dado que los diurticos que ahorran potasio actan en el tbulo distal, son particularmente eficaces en combinacin con algunos de los dems diurticos con accin ms proximal. No deben administrarse espironolactona, triamtereno y amilorida a individuos con caliemia mayor de 5 mmol/L, insuficiencia renal o hiponatremia. Entre las complicaciones notificadas estn nusea, molestias epigstricas, confusin psquica, somnolencia, ginecomastia y erupciones eritematosas. Como mencionamos, una dosis menor de espironolactona (25 mg/da) que posea escaso efecto diurtico, si es que lo tuviese, prolonga la vida en personas con insuficiencia cardaca avanzada (cuadro 216-3). El triamtereno y amilorida ejercen efectos renales similares a los de la espironolactona. Sin embargo, su accin no depende de la presencia de aldosterona. La dosis eficaz de triamtereno es de 100 a 200 mg/da y la de la amilorida, 5 a 10 mg/da. Entre los efectos adversos estn nusea, vmitos, diarrea, cefalea, granulocitopenia, eosinofilia y erupcin cutnea. Han tenido aceptacin las combinaciones como espironolactona e hidroclorotiazida, en una sola tableta (p. ej., Aldactazide). Al seleccionar un diurtico, el que posee accin en asa de Henle, la tiazida o la metolazona ingeridos son los frmacos ms indicados para tratar el edema cardaco crnico de intensidad leve o moderada en sujetos sin hiperglucemia, hiperuricemia o hipocaliemia. La espironolactona, triamtereno y amilorida potencian la accin de las tiazidas y de los diurticos con accin en asa de Henle. En insuficiencia cardaca grave, se necesita combinar un diurtico con accin en asa de Henle, una tiazida y un diurtico que ahorre potasio. En insuficiencia cardaca aguda, en particular

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con edema pulmonar, suelen ser eficaces los diurticos intravenosos con accin en asa de Henle.

PREVENCIN DEL DETERIORO DEL INFARTO DEL MIOCARDIO


La activacin persistente y por largo plazo del sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y de los sistemas nerviosos adrenrgicos en insuficiencia cardaca originan remodelamiento ventricular, mayor deterioro de la funcin cardaca, arritmias que pueden ser letales, o ambas juntas (cap. 215). Los frmacos que bloquean los dos sistemas han sido tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardaca (cuadros 216-2 y 216-3).

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)


Los inhibidores de ACE son de enorme importancia para evitar y tratar la insuficiencia cardaca en casi todas sus etapas. Adems de lentificar el remodelamiento por adaptacin nociva en el ventrculo lesionado o con sobrecarga anormal, los inhibidores de ACE disminuyen la impedancia a la expulsin del ventrculo izquierdo. Los frmacos en cuestin pueden ser particularmente tiles en (pero no exclusivamente) sujetos con insuficiencia cardaca sistlica por infarto del miocardio, hipertensin y insuficiencia valvular. En personas con insuficiencia cardaca sistlica tratadas con inhibidores de ACE, aumenta el gasto cardaco, disminuye la presin capilar pulmonar, ceden los signos y sntomas de insuficiencia cardaca y se alcanza un nuevo estado de "equilibrio" en el que el gasto cardaco es mayor y la poscarga menor, sin disminucin de la presin arterial o disminucin leve de la misma. La administracin de los inhibidores de ACE evita o retarda la aparicin de insuficiencia cardaca en individuos con disfuncin de ventrculo izquierdo sin dicha insuficiencia; aminora los sntomas; mejora el rendimiento ergomtrico y reduce la mortalidad a largo plazo y la necesidad de nueva hospitalizacin en pacientes de insuficiencia cardaca, en pacientes poco despus de un infarto agudo del miocardio y tambin en aqullos con alguna vasculopata expuestos a alto riesgo de que se repitan los problemas. Los efectos beneficiosos en cuestin dependen en parte solamente de los efectos hemodinmicos saludables, es decir, la disminucin de la precarga y la poscarga. El principal efecto de los inhibidores de ACE al parecer es la inhibicin de los sistemas locales (hsticos) de renina/angiotensina. Una vez que comienza su uso y se llega a la dosis ptima (cuadro 216-3) habr que continuar la administracin del inhibidor de ACE indefinidamente. Sin embargo, la inhibicin de ACE no debe utilizarse en personas hipotensas.

Bloqueadores de receptores de angiotensina


En sujetos que no toleran los inhibidores de ACE por tos, edema angioneurtico o leucopenia, cabe recurrir a un bloqueador del receptor de angiotensina II (tipo AT1) y al parecer es igualmente eficaz.

Antagonista de aldosterona
La activacin de RAAS en la insuficiencia cardaca, adems de incrementar la angiotensina II circulante e hstica, tambin aumenta la concentracin de aldosterona. Esto ltimo, adems de ocasionar retencin de sodio y empeoramiento del edema (caps. 32 y 321), causa activacin simptica, fibrosis del miocardio, los vasos y la zona perivascular, y reduce la distensibilidad arterial.
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En un gran estudio multicntrico realizado en sujetos con insuficiencia cardaca que tenan sntomas recientes o actuales de clase IV y disminucin de la fraccin de expulsin y que reciban inhibidores de ACE, diurticos y digoxina, la adicin de espironolactona a razn de 25 mg/da disminuy la mortalidad total y tambin la muerte sbita y la que acaece por insuficiencia contrctil (de bomba). La espironolactona tambin es til, aunque es un diurtico dbil (vanse antes en este captulo), y por ello hay que pensar en su empleo amplio en insuficiencia cardaca aguda y sistlica.

Bloqueadores de adrenorreceptores beta


La administracin repentina de dosis grandes de bloqueadores de receptores beta-adrenrgicos puede intensificar la insuficiencia cardaca, en particular la forma aguda, pero la administracin de dosis cada vez mayores, segn sealamientos, mejora los sntomas de la insuficiencia y puede disminuir la frecuencia de fallecimiento de cualquier causa, muerte cardiovascular o fallecimiento repentino, nueva hospitalizacin en caso de insuficiencia cardaca y muerte por falla de bomba (insuficiencia contrctil) en personas con insuficiencia cardaca crnica que reciban ya inhibidores de ACE (cuadro 216-3). Los frmacos mencionados estn indicados en individuos con insuficiencia cardaca moderadamente intensa (clases II y III), pero no lo estn en insuficiencia cardaca inestable, en enfermos hipotensos (si la tensin sistlica es menor de 90 mmHg), en sujetos con sobrecarga hdrica importante, en pacientes que en fecha reciente necesitaron tratamiento a base de un inotrpico intravenoso y en aqullos con bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular o broncoespasmo. Tres bloqueadores beta-adrenrgicos (metoprolol, bisoprolol y carvedilol) mejoran la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardaca. Los primeros dos son selectivos y bloquean slo los receptores
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en tanto que el tercero bloquea los receptores

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2,

y los alfa, y con ello origina

vasodilatacin leve. El carvedilol al parecer tambin posee actividad antioxidante. Antes de comenzar la administracin de un betabloqueador habr que estabilizar al paciente que recibe un inhibidor de ACE, diurticos y quiz digoxina; es importante comenzar la administracin en dosis muy pequeas, por ejemplo 3.125 mg de carvedilol dos veces al da o 12.5 mg de metoprolol XL diariamente y ajustarla poco a poco en incrementos, cada dos a cuatro semanas. En el perodo de ajuste habr que observar con gran minuciosidad al paciente en busca de hipertensin, bradicardia y empeoramiento de insuficiencia cardaca. En promedio, 15% de los enfermos no toleran el bloqueo beta y un nmero igual tampoco tolera las dosis mximas (carvedilol, 25 mg dos veces al da y metoprolol XL, 200 mg). En estos ltimos casos se prefiere administrar dosis pequeas de un betabloqueador, en vez de no dar tratamiento. Cuando se ha logrado la dosis de sostn, se continuar por lapso indefinido la administracin del betabloqueador. Si se necesita agregar al bloqueador un frmaco inotrpico positivo habr que utilizar un inhibidor de fosfodiesterasa III (vase ms adelante en este captulo).

INTENSIFICACIN DE LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO


Digitlicos
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La mejora de la contractilidad del miocardio por medio de los glucsidos cardacos es til para controlar la insuficiencia cardaca. Dichos glucsidos inhiben la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de sodio y potasio acoplada a la enzima de transporte catinico monovalente, e incrementan la concentracin de sodio intracelular; esto ltimo, a su vez, hace que aumente la concentracin de calcio intracelular por el mecanismo de transporte, con intercambio de sodio y calcio. El aumento en la concentracin de calcio del miocardio hace que aumente la llegada del calcio a los miofilamentos durante la excitacin y con ello desencadena una respuesta inotrpica positiva (cap. 215). Los glucsidos cardacos aumentan el automatismo y la actividad de impulsos ectpicos; tambin prolongan el periodo refractario efectivo del nodo auriculoventricular y con ello lentifican la frecuencia ventricular en el flter y la fibrilacin auriculares. Los digitlicos son eficaces en personas con insuficiencia cardaca sistlica complicada por flter y fibrilacin auriculares y por frecuencia ventricular rpida, y ellos se beneficiarn de la lentificacin de la frecuencia mencionada y del efecto inotrpico positivo. Los frmacos mencionados no mejoran la supervivencia en sujetos con insuficiencia cardaca sistlica y ritmo sinusal, pero aplacan los sntomas de la insuficiencia y tambin la necesidad de hospitalizacin. Los digitlicos tienen escasa o nula utilidad en pacientes con insuficiencia cardaca, ritmo sinusal y los trastornos siguientes: miocardiopata hipertrfica, miocarditis, estenosis mitral, pericarditis constrictiva crnica y cualquier forma de insuficiencia cardaca diastlica. La digoxina, que tiene una vida media de 1.6 das, es filtrada en los glomrulos y secretada en los tbulos renales. La disminucin notable de la filtracin glomerular aminora la eliminacin de dicho glucsido y en consecuencia puede prolongar su efecto al permitir que se acumule hasta llegar a niveles txicos, salvo que se disminuya la dosis. INTOXICACIN POR DIGITLICOS El cuadro en cuestin constituye una complicacin grave que puede ser letal. Situaciones que disminuyen la tolerancia a los digitlicos son ancianidad, hipocaliemia, hipomagnesemia, hipoxemia, insuficiencia renal, hipercalcemia e infarto agudo del miocardio. El comienzo de la intoxicacin por uso de digitlicos a largo plazo puede ser insidioso y se caracteriza por anorexia, nusea y vmitos, exacerbaciones de insuficiencia cardaca, prdida ponderal, caquexia, neuralgias, ginecomastia, color amarillento de la visin y delirio. Las perturbaciones ms frecuentes del ritmo cardaco son extrasstoles ventriculares, bigeminismo, taquicardia ventricular, y en raras ocasiones fibrilacin ventricular. Son caractersticos de la intoxicacin por digitlicos el bloqueo auriculoventricular y la taquicardia auricular no paroxstica con bloqueo auriculoventricular variable; conviene en estos casos interrumpir el uso de los frmacos y administrar un bloqueador de adrenorreceptores beta o usar lidocana. Si aparece hipocaliemia habr que administrar potasio con cautela por va oral. Otra estrategia que puede salvar la vida del enfermo en el tratamiento de la intoxicacin grave es el uso de los fragmentos Fab de anticuerpos antidigitlicos intactos y purificados.

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La administracin de quinidina, verapamil, amiodarona y propafenona, en sujetos que reciben digoxina, hace que aumente la concentracin srica de ella, con lo cual se agrava la propensin a que aparezca intoxicacin por digitlicos. La dosis de estos ltimos debe disminuirse a la mitad en personas que reciben los frmacos mencionados.

Aminas simpaticomimticas
Dos aminas simpaticomimticas que actan primordialmente en receptores beta-adrenrgicos, la dopamina y dobutamina, mejoran la contractilidad del miocardio y son eficaces en el tratamiento de insuficiencia cardaca grave y aguda. Es importante administrarlas por goteo intravenoso constante y se pueden usar durante varios das en sujetos con insuficiencia cardaca grave e intratable, en particular en los que poseen un componente reversible como el que existe en personas a quienes se ha practicado ciruga de corazn y tambin en pacientes de infarto agudo del miocardio y choque o edema pulmonar (cap. 255); tambin pueden usarse en individuos con insuficiencia cardaca resistente al tratamiento como un "elemento de transicin" en espera del trasplante de corazn. La administracin de aminas simpaticomimticas debe acompaarse de la vigilancia cuidadosa y continua con electrocardiografa, medicin seriada de la presin arterial y si es posible, medicin de la presin capilar de arteria pulmonar. La dopamina es un precursor inmediato natural de la noradrenalina y ejerce una combinacin de acciones que la hacen particularmente til para el tratamiento de diversos estados de hipotensin y de insuficiencia cardaca congestiva. En dosis muy bajas, es decir, 1 o 2 g/kg/min, dilata los vasos mesentricos y renales mediante la estimulacin de receptores dopaminrgicos especficos, aumentando de esta manera el flujo renal y mesentrico, as como la excrecin de sodio. En dosis de 2 a 10 g/kg/min, estimula los receptores
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miocrdicos pero induce una taquicardia ligera, y eleva la presin

mientras que en dosis mayores tambin estimula los receptores adrenrgicos arterial. La dobutamina es una catecolamina sinttica que acta sobre los receptores
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y alfa. Tiene una

potente accin inotrpica, ejerce slo un efecto cardioacelerador moderado y disminuye la resistencia vascular perifrica, pero como aumenta tambin el gasto, no siempre reduce la presin arterial de los enfermos con insuficiencia cardaca grave. Administrada en infusin continua, en dosis de 2.5 a 10 g/kg/min resulta til para el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda sin hipotensin. Un problema importante de todos los simpatomimticos es la prdida de respuesta, aparentemente por "regulacin descendente" (disminucin) de los receptores adrenrgicos, lo cual se pone de manifiesto en las primeras 8 h de la administracin continua. Este problema se corrige con tratamiento intermitente.

Inhibidores de fosfodiesterasa
Las bipiridinas de esta categora, la amrinona y la milrinona, son frmacos no catecolamnicos ni glucsidos que ejercen acciones inotrpicas y vasodilatadoras positivas al inhibir la accin de la

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fosfodiesterasa III, enzima que degrada monofosfato de adenosina (adenosine monophosphate, AMP) cclico intracitoplsmico, que es el segundo mensajero de importancia decisiva en la estimulacin adrenrgica. Los frmacos comentados se administran por va endovenosa; al estimular de manera simultnea la contractilidad cardaca y dilatar el lecho vascular sistmico revierten las principales anomalas hemodinmicas propias de la insuficiencia cardaca. La amrinona y milrinona pueden administrarse contra los mismos trastornos en los que son tiles la dopamina o dobutamina; se utilizan juntas con los simpaticomimticos y potencian su accin.

VASODILATADORES
Los vasodilatadores directos pueden ser tiles en personas con insuficiencia cardaca aguda y grave que muestran vasoconstriccin sistmica a pesar de recibir un inhibidor de ACE. El vasodilatador ideal en el tratamiento de insuficiencia cardaca aguda debe comenzar su accin con rapidez y tener una accin breve cuando se administra en goteo intravenoso; las condiciones anteriores las cumple el nitroprusiato sdico (0.1 a 3.0 g/kg/min), pero su empleo obliga a vigilancia cuidadosa y seriada de la presin arterial, y en la medida de lo posible, de la presin capilar de arteria pulmonar. La nitroglicerina intravenosa (dosis inicial de 20 g/min que se ajusta en sentido ascendente para obtener el resultado deseado o llegar a un mximo de 400 g/min) y la nesiritida (BNP obtenida por bioingeniera en dosis intravenosa rpida = 2 g/kg seguida de 0.01 g/kg/min) son vasodilatadores eficaces. La combinacin de hidralazina (hasta 100 mg tres veces al da por va oral) y dinitrato de isosorbide (incluso 60 mg tres veces al da por va oral) pueden ser tiles en la administracin oral por largo tiempo.

RESINCRONIZACIN VENTRICULAR
La conduccin intraventricular disminuye casi 25%, en personas con insuficiencia cardaca crnica; tal depresin se manifiesta por la prolongacin del complejo QRS a ms de 120 ms, lo cual culmina en falta de sincrona de la contraccin cardaca, situacin que deteriora todava ms la contraccin del corazn y agrava la insuficiencia. Se ha demostrado mejora en la actividad del corazn en sujetos con insuficiencia cardaca, la "resincronizacin" con un aparato que tiene tres electrodos estimuladores (aurcula y ventrculo derechos y vena cardaca con lo cual se logra estimular al ventrculo izquierdo). El aparato en cuestin, que ha sido aprobado por la FDA, incrementa netamente la fraccin de expulsin y tambin la distancia que camina el sujeto, 6 min, la clase funcional de la New York Heart Association y la calidad de la vida. Disminuye a la mitad la frecuencia de hospitalizacin por empeoramiento de insuficiencia cardaca, la necesidad de empleo de frmacos intravenosos o ambos elementos. En 8% de los enfermos fue imposible colocar el aparato o surgieron complicaciones. Los aparatos que incorporan la capacidad de obtener resincronizacin y cardioversin/desfibrilacin interna tambin se obtienen en el comercio y pueden mejorar de manera simultnea la contraccin y evitar la muerte repentina por fibrilacin ventricular en personas con insuficiencia cardaca (vase ms adelante en este captulo).

Tratamiento DE LAS ARRITMIAS

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En la insuficiencia cardaca avanzada es frecuente que surjan extrasstoles ventriculares y episodios de taquicardia ventricular asintomtica. La muerte repentina, quiz causada por fibrilacin ventricular, es la que origina alrededor de 50% de todos los fallecimientos por tal trastorno. El resto se debe a insuficiencia de la bomba cardaca. El tratamiento de las arritmias debe comenzar con la correccin de las alteraciones de electrlitos y acidobsicas (caps. 41 y 42), en particular la hipocaliemia inducida por diurticos as como la intoxicacin digitlica (vanse prrafos anteriores). Est contraindicada la administracin de antiarrtmicos clase I como quinidina, procainamida o flecainida (cap. 214), porque ellos son proarrtmicos en sujetos con insuficiencia cardaca. Por otra parte, la amiodarona, un antiarrtmico de clase III, es tolerada satisfactoriamente y es el medicamento ms indicado en sujetos con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular. Hay que considerar decididamente la posibilidad de colocar un desfibrilador automtico implantable (implantable automatic defibrillator, ICD) en personas que han sido "reanimadas" de la muerte repentina, las que tienen sncope o presncope por arritmias ventriculares y las que muestran arritmias ventriculares asintomticas en que se induce la taquicardia ventricular durante estudios electrofisiolgicos. El estudio MADIT II seal una disminucin de 30% en la mortalidad de todas las causas en pacientes que haban tenido un infarto del miocardio y fraccin de expulsin de ventrculo izquierdo 30% en quienes se haba implantado un ICD. Sern inmensos los costes que pague la

sociedad para tratar a la mayor parte de los pacientes de ese tipo, por el empleo de ICD profilctico, pero muy probablemente se tornar el tratamiento ms indicado en enfermos con insuficiencia cardaca sistlica grave. La adicin de la capacidad de "estimulacin retrgrada" al aparato puede evitar la muerte repentina por bradiarritmias (vase tambin el cap. 214).

Anticoagulantes
Los enfermos con insuficiencia cardaca avanzada sufren un mayor riesgo de embolias pulmonares secundarias a la trombosis venosa, as como de embolias generales debidas a trombos intracardacos y precisan tratamiento con warfarina. Los enfermos con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular, antecedentes de trombosis venosa y embolias pulmonares o generales corren mucho ms riesgo y deben recibir heparina seguida de warfarina.

INSUFICIENCIA CARDACA DIASTLICA


El objetivo principal del tratamiento en este trastorno es eliminar o reducir las causas de la disfuncin diastlica, como la hipertrofia ventricular, fibrosis o isquemia. El segundo consiste en reducir la congestin venosa pulmonar, general o mixta, una secuela grave de la disfuncin diastlica. Para este fin son tiles restringir el sodio en alimentos, y usar diurticos. La lentificacin de la frecuencia cardaca con betabloqueadores o antagonistas no dihidropiridnicos de calcio tambin son medidas importantes porque as se obtiene mayor tiempo para el llenado ventricular.

INSUFICIENCIA CARDACA RESISTENTE AL Tratamiento


Si es inadecuada la reaccin al tratamiento corriente como se describi en prrafos anteriores, se califica de insuficiencia cardaca resistente. Antes de suponer que tal trastorno simplemente refleja

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la depresin miocrdica terminal, habr que prestar consideracin cuidadosa a algunas posibilidades: 1) el hecho de que no se haya identificado una causa subyacente o desencadenante que se pueda corregir con medidas quirrgicas o mdicas especficas, por ejemplo, endocarditis infecciosa, tirotoxicosis o estenosis artica o mitral asintomtica; y 2) complicaciones del tratamiento demasiado intensivo como la intoxicacin digitlica, hipovolemia o desequilibrio de electrlitos. La identificacin y tratamiento apropiado de los problemas mencionados, en caso de surgir, tal vez restauren la capacidad de reaccin al tratamiento. Las personas con insuficiencia cardaca resistente al tratamiento por lo comn necesitan atencin intrahospitalaria (cuadro 216-4). La combinacin de un vasodilatador administrado por va intravenosa como nitroglicerina, niseritida, o, un inhibidor de fosfodiesterasa (amrinona o milrinona), junto con una amina simpaticomimtica (dopamina o dobutamina) suele generar efectos aditivos, incrementar el gasto cardaco y disminuir todava ms la presin de llenado.

Cuadro 216-4. Opciones teraputicas para pacientes en insuficiencia cardaca resistente al tratamiento
Combinacin de diurticos Vasodilatadores adicionales Frmacos inotrpicos positivos Apoyo circulatorio mecnico Trasplante de corazn Estimulacin de ventrculo izquierdo o ambos ventrculos con marcapasos Nuevas operaciones cardiacas Ciruga de remodelamiento ventricular Miocardioplastia dinmica Reparacin de vlvula mitral Fuente: Con autorizacin de MM Givertz, JN Cohn en EM Antman (ed): Cardiovascular Therapeutics, 2d ed. Philadelphia, Saunders, 2002.

El tratamiento guiado con mediciones hemodinmicas desde un catter flotante con globo (SwanGanz) ayuda a los enfermos hospitalizados con insuficiencia cardaca resistente. El objetivo del tratamiento con los diurticos, vasodilatadores e inotropos consiste en obtener una presin de enclavamiento de la arteria pulmonar de 15 a 18 mmHg, presin en la aurcula derecha de 5 a 8 mmHg, un ndice cardiaco de >2.2 L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1 200 dinas s/ cm5. Cuando se hayan alcanzado estos valores, se procurar sustituir el tratamiento vasodilatador intravenoso por la va oral.

CIRCULACIN ASISTIDA Y TRASPLANTE CARDACO


Cuando un enfermo con insuficiencia cardaca deja de responder a la combinacin de las medidas teraputicas citadas, se encuentra en una clase IV de la New York Heart Association y tiene una
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baja posibilidad de sobrevivir un ao, debe valorarse la posibilidad de circulacin asistida durante un tiempo, trasplante cardaco, o ambos (vase el cap. 217). Se puede utilizar la asistencia duradera de ventrculo izquierdo como "un elemento de transicin" hasta que se logra el trasplante. En un pequeo nmero de pacientes (alrededor de 10%) sometidos a tal tratamiento, se produjo mejora suficiente en la funcin cardaca despus de dos o tres meses, como para que se lograra la recuperacin despus de dejar de utilizar el dispositivo.

Tratamiento del edema pulmonar agudo


El edema pulmonar cardigeno se describe en el captulo 29. Su tratamiento se expone en el captulo 255.

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Pronstico
El pronstico de la insuficiencia cardaca depende, en primer lugar, de la naturaleza de la enfermedad cardaca subyacente y presencia o ausencia de un factor desencadenante que pueda recibir tratamiento. Cuando se identifica y elimina uno de estos factores, las perspectivas de supervivencia inmediata mejoran mucho ms que cuando la insuficiencia cardaca surge sin ningn factor precipitante conocido. El pronstico a largo plazo es ms favorable cuando se puede tratar la causa subyacente de la enfermedad cardaca (p. ej., valvulopata). Si lo anterior es imposible, cabe conocer el pronstico al observar la respuesta al tratamiento. Cuando se libera al paciente de la congestin, la supervivencia a los dos aos puede ser de 80%. La supervivencia puede ser incluso de 50% a los seis meses en personas con sntomas resistentes al tratamiento (fig. 216-3).

FIGURA 216-3.

Evolucin natural de la insuficiencia cardaca congestiva (congestive heart failure, CHF). Una vez que se establece la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo, suele progresar, aunque de forma imprevisible. A medida que avanza la disfuncin ventricular izquierda y aumentan los sntomas, se eleva la tasa de mortalidad y el proceso se torna inexorable. La destruccin de los miocitos y la fibrosis se vuelven irreversibles. Por ello, hay que aplicar una medida preventiva eficaz antes del comienzo o en las primeras fases de la disfuncin ventricular izquierda. (De BM Massie, NH Shah: Curr Opin Cardiol 11:221, 1996; con autorizacin.)

Otros factores que se han vinculado con un mal pronstico comprenden disminucin profunda de la

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fraccin de expulsin (menos de 15%), disminucin de la captacin mxima de oxgeno (<10 ml/ kg/ min); la incapacidad de caminar a suelo a ras y con ritmo normal por ms de 3 min; disminucin de la concentracin srica de sodio (<133 meq/L); disminucin del potasio srico (<3 meq/L), BNP extraordinariamente alto (>500 pg/ml), as como extrasstoles ventriculares frecuentes. Si se evita la muerte repentina de origen cardaco por la colocacin de un ICD, los pacientes pueden evolucionar hasta presentar insuficiencia de bomba y fallecer por ella, y quiz el nmero de los enfermos con ese problema aumente. Cuando se han agotado todas las medidas teraputicas disponibles, habr que pensar en la atencin cmoda a veces en un hospital para enfermos terminales, con el goteo ininterrumpido de frmacos inotrpicos, diurticos y la administracin de ansiolticos y analgsicos.

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Cor pulmonale: introduccin


El cor pulmonale se define como un aumento de tamao del ventrculo derecho (right ventricle, RV) secundario a alteraciones del pulmn, del trax y la ventilacin o la circulacin pulmonares. A veces provoca insuficiencia ventricular derecha y una elevacin de la presin telediastlica transmural del ventrculo derecho.

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Funcionamiento normal de la circulacin pulmonar

Fisiopatologa
El volumen sistlico del ventrculo derecho, como el del izquierdo, est regulado por su precarga, contractilidad y poscarga (cap. 215). Como el ventrculo derecho es un reservorio distensible bastante fino, pueden observarse variaciones agudas del retorno venoso (p. ej., aumento con la inspiracin y disminucin con la espiracin) con una variacin escasa de la presin transmural del ventrculo derecho. Sin embargo, la capacidad del ventrculo derecho para aumentar su presin sistlica es limitada. En condiciones normales, la poscarga del ventrculo derecho, estrechamente relacionada con la presin arterial pulmonar, es baja. La presin en la arteria pulmonar normalmente se eleva cuando la sangre se desplaza al trax al comienzo del ejercicio, al adoptar la posicin de decbito o con el fro, ansiedad o dolor. Una presin de impulsin de tan slo 5 cmH2O entre la arteria pulmonar (15 cmH2O) y la aurcula izquierda (10 cmH2O) en condiciones normales impulsa todo el gasto cardaco de unos 5 L/min en reposo a travs de los pulmones, y slo se precisa un ligero incremento de la presin para aumentar el flujo a travs del lecho capilar pulmonar hasta 25 L/min durante el ejercicio. La gravedad del aumento de tamao del ventrculo derecho en el cor pulmonale depende de la magnitud del incremento de la poscarga. Cuando la resistencia vascular pulmonar est aumentada y es relativamente constante, como en las lesiones vasculares o parenquimatosas graves de los pulmones, durante el ejercicio fsico se produce una elevacin del gasto cardaco que puede aumentar considerablemente la presin en la arteria pulmonar. La poscarga del ventrculo derecho aumenta con la hiperinsuflacin pulmonar, como ocurre en la neuropata obstructiva crnica (chronic obstructive lung disease, COLD), porque los capilares alveolares se encuentran comprimidos y los vasos pulmonares estn alargados (cap. 242). La poscarga del ventrculo derecho puede aumentar tambin cuando el volumen pulmonar disminuye tras una reseccin pulmonar amplia, as como en las enfermedades pulmonares restrictivas, donde los vasos pulmonares estn comprimidos y distorsionados. La poscarga del ventrculo derecho aumenta con la vasoconstriccin pulmonar inducida por hipoxia o acidosis, causas importantes de hipertensin pulmonar (cap. 220). Las principales causas de elevacin de la poscarga del ventrculo derecho, la cual causa el cor pulmonale son las enfermedades vasculares o parenquimatosas de los pulmones.

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Enfermedades vasculares pulmonares


En estos trastornos, la poscarga del ventrculo derecho est aumentada como consecuencia de la restriccin del flujo sanguneo pulmonar. En el cor pulmonale secundario a una enfermedad vascular pulmonar, la hipertensin pulmonar es habitualmente ms grave que en las enfermedades parenquimatosas pulmonares. El cor pulmonale crnico como consecuencia de una enfermedad vascular pulmonar puede ser consecuencia de embolias pulmonares repetidas, vasculitis pulmonar, vasoconstriccin pulmonar por grandes alturas, cardiopatas congnitas con cortocircuito de izquierda a derecha (p. ej., comunicacin interauricular o interventricular; conducto arterioso permeable; cap. 218), as como de enfermedad venooclusiva pulmonar. Cuando se desconoce la causa de la elevacin de la resistencia vascular pulmonar, el trastorno se denomina hipertensin pulmonar primaria (cap. 220).

Cor pulmonale debido a embolias pulmonares


Este trastorno se asocia a dos sndromes diferentes.

Cor pulmonale agudo


Se calcula que en Estados Unidos mueren anualmente unas 50 000 personas como consecuencia de enfermedad vascular pulmonar emblica (cap. 244). Probablemente, la mitad fallece en la primera hora por insuficiencia cardaca derecha aguda a causa de las embolias masivas o mltiples. La liberacin repentina y masiva de mbolos causa una situacin de bajo gasto debida a incapacidad del ventrculo derecho para generar la presin necesaria para impulsar la sangre a travs del lecho pulmonar afectado de forma aguda. La depresin del gasto cardaco puede deberse tambin a una embolia de tamao moderado si la circulacin pulmonar estaba muy afectada por una enfermedad vascular o parenquimatosa pulmonares preexistentes. El ventrculo derecho comienza a fallar cuando la presin sistlica se ve obligada a duplicarse bruscamente, es decir, supera los 50 mmHg. La insuficiencia ventricular derecha aguda secundaria a embolia pulmonar se sospecha por el antecedente de disnea intensa y colapso cardiovascular de comienzo brusco en un paciente con trombosis venosa o predispuesto a ella.

Manifestaciones clnicas
La insuficiencia ventricular derecha aguda causa palidez, diaforesis, hipotensin y pulso rpido y dbil. Las venas del cuello estn distendidas y con frecuencia muestran ondas v prominentes de insuficiencia tricuspdea. El hgado puede ser pulstil, estar aumentado de tamao y doloroso a la palpacin. El soplo sistlico de la insuficiencia tricuspdea en el borde esternal puede ir acompaado de un galope presistlico (S4). Los gases arteriales con frecuencia muestran una Pao2 reducida por desequilibrio ventilacin/perfusin y una PaCO2 baja por hiperventilacin.

Tratamiento
El tratamiento de la embolia pulmonar se describe en el captulo 244. El aumento de la precarga del ventrculo derecho se puede lograr mediante una expansin cuidadosa de la volemia, que ayuda a
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mantener el gasto cardaco en el cor pulmonale agudo [y en la insuficiencia ventricular derecha por infarto agudo de este ventrculo (cap. 228)]. Si la vasoconstriccin pulmonar hipxica propicia la hipertensin pulmonar, la inhalacin de O2 al 100% reduce la poscarga ventricular derecha.

Cor pulmonale crnico secundario a enfermedad vascular pulmonar


A diferencia de lo que ocurre en la tromboembolia aguda masiva, cuando la elevacin de la resistencia vascular pulmonar y la hipertrofia del ventrculo derecho se producen de modo gradual, pueden generarse altas presiones vasculares pulmonares, que a veces incluso se acercan a los niveles arteriales sistmicos. El cor pulmonale crnico puede ser causado por mbolos recurrentes de tamao medio que no se disuelven, sino que se organizan y causan una hipertensin pulmonar tromboemblica crnica. Las partculas inyectadas por el consumo de drogas por va intravenosa, los parsitos o el tejido tumoral que embolizan el lecho vascular pulmonar pueden causar tambin hipertensin pulmonar persistente. El cor pulmonale crnico puede obedecer tambin a hipertensin pulmonar primaria (cap. 220) o a cualquier vasculitis crnica difusa, como la asociada a colagenopatas que a veces afecta al lecho vascular pulmonar, en especial el sndrome CREST (cap. 303).

Manifestaciones clnicas
La disnea y taquipnea son rasgos caractersticos de la hipertensin pulmonar por vasculopata pulmonar. Pueden resultar molestas incluso durante el ejercicio ligero y no se alivian sentndose erguido. Otra molestia frecuente es la tos no productiva. Puede haber dolor en la parte anterior del trax, por dilatacin aguda de la raz de la arteria pulmonar o a isquemia del ventrculo derecho. La elevacin de la presin venosa sistmica puede causar hepatomegalia y edema maleolar. En ocasiones existe cianosis por hipoxemia arterial y bajo gasto cardaco. Es posible que se perciba el choque de punta del ventrculo derecho a lo largo del borde esternal izquierdo o en el epigastrio, y en la parte alta del lado izquierdo del esternn se puede or un chasquido de expulsin pulmonar de tono agudo. El segundo componente (pulmonar) del segundo tono cardaco est intensificado y puede palparse; a veces hay desdoblamiento fijo y estrecho del segundo ruido y un galope ventricular derecho protodiastlico (S3) que aumenta con la inspiracin. Con frecuencia se ausculta un soplo sistlico de insuficiencia tricuspdea, que aumenta con la inspiracin; en algunos casos se oye tambin un soplo diastlico de insuficiencia pulmonar. En el pulso venoso yugular se ven ondas a (y a veces tambin v) prominentes. El comienzo de la insuficiencia ventricular derecha se refleja en el aumento de la presin venosa, la aparicin de ondas v mayores asociadas a un empeoramiento de la insuficiencia tricuspdea, el reflujo hepatoyugular y un ritmo de galope por tercero y cuarto ruidos. Estos datos de la exploracin en casos de insuficiencia ventricular derecha pueden desaparecer con rapidez cuando la presin arterial pulmonar se reduce bruscamente con el alivio de la hipoxemia.

Estudios de laboratorio

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En la radiografa se ve un aumento de tamao del tronco pulmonar y de los vasos hiliares, as como de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha. Para confirmar el diagnstico de enfermedad vascular pulmonar emblica son tiles las gammagrafas pulmonares de ventilacin y perfusin, y la flebografa sistmica, que muestra una trombosis venosa profunda de los miembros inferiores. En presencia de hipertensin pulmonar grave, el electrocardiograma (ECG) muestra una onda P pulmonar, desviacin del eje a la derecha e hipertrofia del ventrculo derecho (cap. 210). La ecocardiografa permite medir el espesor de la pared del ventrculo derecho y muestra el crecimiento de la cavidad del ventrculo derecho en relacin con el izquierdo. El tabique interventricular puede estar desplazado hacia la izquierda y se desplaza de manera paradjica con el ciclo cardaco. La presin sistlica de la arteria pulmonar y del ventrculo derecho pueden calcularse midiendo el reflujo tricuspdeo mximo y el reflujo pulmonar mediante ecografa con Doppler. La resonancia magntica resulta til para medir la masa del ventrculo derecho, espesor de la pared, volumen de la cavidad y la fraccin de expulsin. El cateterismo cardaco permite una medicin precisa de las presiones vasculares pulmonares, un clculo de la resistencia vascular pulmonar, y la respuesta de stas al oxgeno y a los vasodilatadores. A veces el cateterismo ayuda a descartar cardiopatas congnitas y enfermedades del hemicardio izquierdo entre pacientes con cor pulmonale, aparte de permitir la angiografa pulmonar para confirmar la naturaleza de la obstruccin vascular. Las mediciones de la presin y del flujo vasculares pulmonares durante el esfuerzo revelan, en ocasiones, aumentos anmalos de la presin sistlica y diastlica de la arteria pulmonar o de la presin diastlica del ventrculo derecho, o bien una respuesta insuficiente del gasto cardaco. La biopsia pulmonar puede ser til para demostrar vasculitis en ciertos tipos de enfermedad vascular pulmonar, como colagenopatas, artritis reumatoide y granulomatosis de Wegener.

Enfermedades parenquimatosas pulmonares


Las enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas pueden causar cor pulmonale, con mayor frecuencia las primeras. En estos trastornos habitualmente slo hay elevaciones discretas de la presin arterial pulmonar. El desarrollo de cor pulmonale empeora el pronstico de los pacientes con enfermedad respiratoria, no slo porque no se puede corregir la insuficiencia ventricular derecha, sino porque refleja la gravedad del trastorno pulmonar.

Tratamiento
(vase captulo 242.) La infeccin respiratoria aguda, que suele desencadenar la insuficiencia ventricular derecha, exige un tratamiento inmediato y eficaz. La hipoxia alveolar en reposo y durante el ejercicio y el sueo precisa correccin mediante una mejora de la ventilacin alveolar (alivio de la obstruccin respiratoria y aumento prudente de la concentracin de oxgeno en el aire inspirado). El tratamiento a largo plazo con O2 resulta til para los pacientes con COLD grave y

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reduce la presin arterial pulmonar y la resistencia vascular pulmonar. Los broncodilatadores y antibiticos reducen la obstruccin del flujo respiratorio y los diurticos alivian el edema. Los diurticos del asa deben utilizarse con precaucin, ya que pueden causar alcalosis metablica que inhibe el estmulo de la respiracin. Se recomiendan los digitlicos en presencia de insuficiencia ventricular derecha manifiesta, y se sopesarn las flebotomas de poca cuanta si el hematcrito supera el 55 a 60%. En dichos momentos se valora la inhalacin de xido ntrico y la infusin de prostaciclina como medidas para reducir la hipertensin pulmonar.

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Lecturas adicionales
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Trasplante de corazn y circulacin asistida a mediano y largo plazos: introduccin


La insuficiencia cardaca avanzada o terminal constituye una secuela cada vez ms frecuente de la identificacin y utilizacin amplia de medidas cada vez ms eficaces aplicadas tanto a la paliacin de las etapas iniciales de las cardiopatas como a evitar la muerte repentina que pueden causar (cap. 216). Al identificar a una persona con insuficiencia cardaca terminal o refractaria, el mdico debe escoger entre proponer medidas humanitarias para mejorar la calidad de vida hasta la muerte o recomendar medidas heroicas para prolongar la existencia. En el caso de la persona relativamente joven y sin ms enfermedades graves, la segunda pudiera ser una opcin razonable. Las opciones teraputicas actuales se limitan al trasplante de corazn (con la opcin de asistencia mecnica como un lapso de espera o intermedio hasta el trasplante), pero no est muy lejana la opcin de asistencia mecnica permanente de la circulacin.

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Trasplante de corazn
En el decenio de 1960 se crearon tcnicas operatorias para el trasplante ortotpico del corazn, que comenzaron a aplicarse a la prctica clnica en 1967. Tal metodologa no tuvo aceptacin clnica muy amplia antes de 1985, poca en que se introdujo la inmunodepresin "moderna", ms eficaz. En el decenio de 1990, las solicitudes para obtener un corazn para trasplante igualaron el nmero disponible de rganos donados y despus lo rebasaron, hasta alcanzar un punto mximo de 4 400 corazones donantes cada ao en todo el mundo para esas fechas (antes de 1995) y disminuir a unos 3 000 rganos en 2002.

Tcnica operatoria
Se extraen el corazn del donante y el del receptor en operaciones casi idnticas, en que se efectan incisiones en las aurculas y el tabique interauricular al nivel mesoauricular (se deja en su sitio la porcin posterior de la aurcula) y el corte abarca los grandes vasos exactamente por arriba de las vlvulas semilunares. El corazn donado por lo comn se obtiene por mtodos anatmicos, idnticos, tarea que realiza un segundo grupo quirrgico, y la pieza es transportada desde el hospital en que se extrajo, dentro de un recipiente con solucin salina helada, hasta unirla mediante anastomosis al receptor, en una posicin anatmica ortotpica normal. La nica modificacin de la tcnica operatoria en aos recientes, desde que se describi originalmente, ha sido cambiar la anastomosis auricular derecha, hasta el nivel de las venas cavas superior e inferior, a fin de conservar mejor la geometra de dicha cavidad (aurcula derecha) y evitar arritmias auriculares. El mtodo mencionado de implante deja al receptor con el corazn quirrgicamente desnervado que no reacciona a los estmulos simpticos o parasimpticos directos, pero s lo hace a las catecolaminas de la sangre circulante. Las respuestas fisiolgicas del corazn desnervado a las exigencias que impone el ejercicio son atpicas, pero aun as, adecuadas para lograr una actividad fsica normal.

Sistema de asignacin de rganos donados


En Estados Unidos, la asignacin de rganos donados se hace bajo la supervisin de the United Network for Organ Sharing (UNOS), organizacin privada que labora bajo contrato con el gobierno federal. Para la asignacin de corazones donados, el pas se ha dividido en 11 regiones geogrficas. La asignacin del rgano donado dentro de una regin se decide con arreglo a un sistema de prioridades que toma en consideracin: 1) la gravedad de la enfermedad; 2) la distancia geogrfica
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desde el sujeto donante, y 3) el tiempo que ha estado el enfermo en la lista de espera. El lmite fisiolgico de unas 3 h de "isquemia" (lapso en que el corazn est fuera del cuerpo) impide la cobertura nacional de la demanda de corazones para aloinjerto. El diseo del sistema mencionado se renueva cada ao, teniendo en cuenta los aportes de diversos elementos que lo constituyen, como las familias de los donantes y los trasplantlogos profesionales. En la actualidad, se asigna la mxima prioridad basada en la gravedad de la enfermedad slo a los sujetos que necesitan hospitalizacin para apoyo inotrpico intravenoso, con un catter en arteria pulmonar para la vigilancia hemodinmica o sin esta ltima. Todos los dems enfermos tienen prioridad con arreglo al lapso que han estado en la lista de espera y la concordancia se decide slo a partir de la compatibilidad del grupo sanguneo ABO y tambin la de la talla corporal aproximada.

Indicaciones y contraindicaciones
La insuficiencia cardaca es una causa cada vez ms frecuente de muerte, particularmente en los ancianos. Casi todos los enfermos que han alcanzado la llamada categora de la etapa D, es decir insuficiencia terminal refractaria, son tratados de manera adecuada con medidas humanitarias hasta que mueren (cuidados paliativos). Un subgrupo de esos pacientes, ms jvenes y que no tienen otras enfermedades notables coexistentes, pudiera considerarse elegible para el trasplante de corazn. Los criterios exactos varan de un centro a otro, pero por lo comn toman en consideracin la edad fisiolgica de la persona y la existencia de otras enfermedades como las de tipo perifrico o cerebrovasculares, obesidad, diabetes, cncer o infeccin crnica.

Resultados
El registro organizado por the International Society for Heart and Heart-Lung Transplantation ha recopilado desde 1982 a nivel mundial y en Estados Unidos las tasas de supervivencia despus de trasplante de corazn. La actualizacin ms reciente indica una supervivencia de 83 y 76%, uno y tres aos despus del trasplante, o un promedio de vida despus del injerto de 9.3 aos (fig. 2171). La calidad de vida de los operados por lo comn ha sido excelente y ms de 90% de los enfermos incluidos en el registro han recuperado sus funciones normales y sin limitaciones despus del trasplante.

FIGURA 217-1.

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Supervivencia actuarial de personas con trasplante cardaco, en operaciones realizadas entre 1982 y 2001, segn la era de los trasplantes. (Con autorizacin de United Network for Organ Sharing/International Society for Heart and Heart-Lung Transplantation Registry.)

Inmunodepresin
Los regmenes mdicos utilizados para suprimir la reaccin inmunitaria normal a un rgano slido implantado como aloinjerto varan de un centro a otro y estn en evolucin constante, conforme se introducen agentes ms eficaces con mejores perfiles de reacciones adversas y menores efectos txicos. Todos los regmenes utilizados son inespecficos y logran una hiporreactividad general a los antgenos heterlogos y no una hiporreactividad con especificidad de donante y todos causan la predisposicin concomitante, e indeseable, a infecciones y cnceres. Casi todos los programas de trasplante de corazn utilizan un rgimen con tres frmacos que comprende un inhibidor de calcineurina (ciclosporina o tacrolimo), un inhibidor de la proliferacin o la diferenciacin de linfocitos T (azatioprina, mofetil de micofenolato o sirolimo) y por lo menos un ciclo inicial breve de glucocorticoides. Muchos programas tambin incluyen un ciclo de induccin inicial con anticuerpos monoclonales o policlonales contra los linfocitos T en el perodo perioperatorio, a fin de disminuir la frecuencia o la intensidad de rechazo temprano despus del injerto. Entre los anticuerpos monoclonales de introduccin ms reciente estn daclizumab y basiliximab, que bloquean al receptor de interleucina-2 y pueden evitar el rechazo del aloinjerto, sin originar una inmunodepresin global adicional. El diagnstico de rechazo del aloinjerto de corazn por lo comn se hace por medio de la biopsia endomiocrdica, en general como parte de un sistema de vigilancia, o en respuesta al deterioro clnico. Las medidas correctoras idneas consisten en intensificar la inmunodepresin, cuya duracin y gradacin dependen de la intensidad del rechazo.

Problemas de tratamiento de la fase tarda despus del trasplante


Un nmero creciente de personas con corazones injertados viven aos despus de la operacin y as constituyen una poblacin con problemas de tratamiento a largo plazo.

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Arteriopata coronaria en el aloinjerto


A pesar de que el corazn donado proviene de personas jvenes, quienes reciben un aloinjerto tienden a desarrollar enfermedad de arterias coronarias (coronary artery disease, CAD); por lo regular, se trata de un trastorno difuso, concntrico y longitudinal, muy distinto al de CAD ateroesclertica "convencional", que es ms focal y a menudo excntrica. La causa primaria muy probablemente sea la lesin inmunitaria del endotelio vascular, pero su existencia y evolucin son influidas por muy diversos factores de riesgo. Se espera que las modalidades inmunodepresoras ms nuevas y mejores disminuyan la incidencia y la trascendencia de estas complicaciones devastadoras, que explican la mayor parte de los fallecimientos en etapas tardas despus del trasplante. La paliacin de la enfermedad por medio de intervenciones percutneas quiz incluya maniobras seguras y eficaces a corto plazo. A causa de la desnervacin del corazn injertado, las personas rara vez sufren angina de pecho, ni siquiera en etapas avanzadas de la enfermedad. En el caso de CAD avanzada del aloinjerto, un nuevo trasplante sera la nica forma definitiva de tratamiento, pero las cifras de menor supervivencia despus del nuevo injerto y la escasez de corazones para injertar dificultan en grado sumo ese segundo intento en el paciente individual y tambin surgen problemas ticos.

Cnceres
La mayor incidencia de cnceres constituye una secuela identificada de cualquier programa de inmunodepresin a largo plazo y el trasplante de rganos no es la excepcin. Entre las complicaciones ms frecuentes despus del injerto estn las enfermedades linfoproliferativas, que en muchos casos parecen haber sido desencadenadas por el virus de Epstein-Barr. El tratamiento eficaz consiste en disminuir la inmunodepresin (sin duda una "espada de doble filo", en el marco de un rgano del que depende la vida), agentes antivricos y la quimioterapia y radioterapia tradicionales. En fecha reciente han sido muy promisorios los intentos hechos con frmacos antilinfocticos especficos (CD20). En personas que han recibido trasplantes tambin se observa una mayor frecuencia de cnceres de la piel (carcinomas de clulas basales y pavimentosas) y su evolucin puede ser muy agresiva. No se ha precisado la utilidad que tendra disminuir la intensidad de la inmunodepresin para tratar dichos cnceres.

Infecciones
El empleo de las modalidades inmunodepresoras inespecficas con que se cuenta para evitar el rechazo del aloinjerto origina naturalmente una mayor predisposicin a las complicaciones infecciosas en la persona que las recibe. La incidencia de tal complicacin ha disminuido desde que se introdujo la ciclosporina, pero las infecciones por microorganismos poco comunes y oportunistas siguen siendo la causa principal de muerte en el primer ao despus de la operacin y subsisten como una amenaza para el individuo que necesita inmunodepresin permanentemente durante toda su vida. El tratamiento eficaz depende de la vigilancia cuidadosa en busca de signos y sntomas tempranos de infecciones por oportunistas y una estrategia extraordinariamente intensiva para

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llegar a un diagnstico especfico y tambin el concurso de expertos que identifiquen los cuadros iniciales ms frecuentes de infecciones por citomegalovirus, Aspergillus y otros agentes oportunistas infecciosos.

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Circulacin asistida a mediano y largo plazos


La poca actual del apoyo circulatorio mecnico se inici en 1953, cuando se utiliz por primera vez la derivacin cardiopulmonar (circulacin extracorporal) en seres humanos y ello abri la puerta para contar con posibles perodos breves de apoyo circulatorio que permitieran intervenciones con corazn abierto. Ms adelante se crearon muy diversas bombas extracorporales para apoyo circulatorio por lapsos breves. El empleo de un dispositivo mecnico que conservara la circulacin por varias horas tuvo un inicio lento en el decenio de 1980, en que se introdujo por primera vez el corazn artificial, con publicidad amplia, pero que no cumpli con las expectativas de contar con un tratamiento de la cardiopata terminal. Ms adelante, la tecnologa mejor hasta proporcionar asistencia mecnica al ventrculo insuficiente (en vez de sustitucin), aunque estn de nuevo en fases preliminares en seres humanos las pruebas de versiones nuevas del corazn totalmente artificial. Los dispositivos de apoyo de ventrculo izquierdo (left ventricular assist devices, LVAD), a pesar de que al principio fueron concebidos como aparatos para usar en vez del reemplazo biolgico del corazn, se comenzaron a utilizar (y an se les usa predominantemente) como dispositivos provisionales o temporales hasta que se efectuaba el trasplante de corazn en sujetos elegibles en quienes comenzaba a ser ineficaz la teraputica mdica, antes de contar con un corazn donado. En Estados Unidos, la Food and Drug Administration (FDA) aprob algunos aparatos de ese tipo que an se utilizan ampliamente. Los que se implantan dentro del cuerpo son compatibles con la vida extrahospitalaria y con ellos, el paciente tiene la posibilidad de vivir en su hogar en tanto est en la lista de espera de un corazn donado. Sean cuales sean los buenos resultados de tal "lapso de espera" para el paciente individual, no alivia la escasez de corazones donados y el objetivo ltimo en estas situaciones sigue siendo contar con una alternativa razonable a la reposicin biolgica del corazn, es decir, una que pudiera practicarse en forma amplia y fcil y cuya eficacia fuera proporcional a su coste.

Aparatos disponibles
En Estados Unidos se usan tres aparatos aprobados por la FDA como sustitutivos temporales, mientras se espera a un rgano para injerto. Ninguno de ellos ha sido totalmente implantable y ante la necesidad de poseer conexiones transcutneas, el problema comn a todos ellos es el de las complicaciones infecciosas. En forma similar, todos tienen y comparten alguna tendencia a

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ocasionar complicaciones tromboemblicas, y tambin la posibilidad prevista de fallas en el dispositivo, lo cual es frecuente con cualquier aparato artificial. El Thoratec LVAD (Thoratec Corp., Pleasanton, CA) es una bomba extracorporal que recibe la sangre de una gran cnula colocada en el vrtice del ventrculo izquierdo y la impulsa a travs de otra cnula de salida, insertada en la aorta ascendente. La propia bomba est situada en una posicin paracorporal en el abdomen y fijada a un transportador con ruedas, que es una consola y que consiente una ambulacin restringida. La naturaleza extracorporal de la bomba permite su uso en adultos de talla pequea, en quienes las bombas intracorporales seran demasiado grandes. El aparato Novacor LVAD (WorldHeart Inc., Oakland, CA) tambin impulsa sangre desde el vrtice del ventrculo izquierdo, a travs de una cnula, y la vaca en la aorta ascendente a travs de una segunda cnula. Con el aparato en cuestin, la propia bomba se coloca en una depresin hecha quirrgicamente en la aponeurosis preperitoneal del abdomen. A travs de un tnel subcutneo, discurre un cable que conecta el dispositivo con la fuente de energa y por lo comn sale en el cuadrante superior derecho del abdomen. El aparato HeartMate LVAD (Thoratec Corp., Pleasanton, CA) posee una configuracin idntica a la del aparato Novacor (fig. 217-2). Las diferencias entre los dos incluyen los materiales usados y la tendencia a ocasionar complicaciones tromboemblicas. Con ambos, el sujeto puede vivir fuera del hospital y como paciente ambulatorio estar en la lista de espera de un corazn para injerto.

FIGURA 217-2.

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Esquema del aparato HeartMate de apoyo del ventrculo izquierdo. (Con autorizacin de Thoratec Corp., Pleasanton, CA.)

Resultados
El empleo de los aparatos mencionados en Estados Unidos se limita ms bien a individuos que han sufrido choques de origen cardaco y a los que estn en lista de espera para recibir un trasplante. Cada ao, se colocan aparatos de apoyo despus de operaciones del corazn a unos 6 000 pacientes y las cifras de supervivencia nosocomial varan de 20 a 40%. Cada ao, se colocan aparatos a una cifra variable de 300 a 400 pacientes como un "recurso temporal" hasta contar con un corazn para trasplante, con una cifra global de "alta", es decir, de vuelta al hogar, de 50 a 70% desde su colocacin interna hasta la fecha del trasplante.

Objetivos
Es posible que las innovaciones futuras en este campo se hagan en dos direcciones. En primer lugar, las bombas de nueva generacin muy probablemente sern ms pequeas y sencillas en sus funciones mecnicas, y como aspecto de mxima importancia, totalmente implantables. Estn en fase de estudio en seres humanos aparatos mucho ms pequeos que utilizan un propulsor

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mecnico para que la sangre fluya en forma axil y no pulstil. En segundo lugar, no sera raro que en un futuro cercano se utilizaran las bombas como un recurso permanente (destinacin) en los pacientes con insuficiencia cardaca terminal que no son sujetos idneos para el trasplante. En una investigacin con asignacin aleatoria hecha sobre el apoyo circulatorio por largo tiempo con el aparato HeartMate en los enfermos de ese grupo, la supervivencia con l fue mejor que el tratamiento mdico ininterrumpido. En 2002 la FDA aprob el aparato mencionado como forma de apoyo circulatorio permanente en individuos que no son idneos para un injerto. Se espera que, con el tiempo, estos dispositivos asistenciales mejorados sean aceptados como alternativas vlidas de la sustitucin de un corazn biolgico, incluso en individuos considerados elegibles para el trasplante y permitan modificar la diferencia enorme entre la oferta y la demanda en el caso de los corazones de la ciruga de trasplante. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 17079761]
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Lecturas adicionales
Beniaminovitz A et al: Prevention of rejection in cardiac transplantation by blockade of the interleukin-2 receptor with a monoclonal antibody. N Engl J Med 342:613, 2000 [PMID: 10699160] Garnier JL et al: Treatment of post-transplant lymphomas with anti-B-cell monoclonal antibodies. Recent Results Cancer Res 159:113, 2002 [PMID: 11785835] Hertz MI et al: The registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Nineteenth official report2002. J Heart Lung Transplant 21:950, 2002 [PMID: 12231366] Hunt SA et al: ACC/AHA Practice Guidelines: ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 38:2101, 2001 [PMID: 11738322] Rose EA et al: Long-term use of a left ventricular assist device for end-stage heart failure. N Engl J Med 345:1435, 2001 [PMID: 11794191] Schnetzler B et al: The role of percutaneous transluminal coronary angioplasty in heart transplant recipients. J Heart Lung Transplant 19:557, 2000 [PMID: 10867336] Stevenson LW, Kormos RL: Mechanical cardiac support 2000: Current applications and future trial design. Circulation 103:337, 2001 [PMID: 11208700]
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Cardiopatas congnitas del adulto: introduccin


Las cardiopatas congnitas afectan aproximadamente a 1% de todos los recin nacidos vivos y a 4% de los hijos nacidos de madres con una cardiopata congnita. Un nmero considerable de los nios alcanza la edad adulta a consecuencia del tratamiento adecuado, mdico o quirrgico, o porque la alteracin de la fisiologa cardiovascular producida por el defecto se tolera bien.

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Etiologa
Las malformaciones cardiovasculares congnitas suelen ser el resultado de un desarrollo embrionario anormal de una estructura normal, o del fallo de dicha estructura a la hora de progresar ms all del estadio embrionario o fetal. Las malformaciones se deben a causas genticas complejas multifactoriales y ambientales. Las aberraciones cromosmicas y las mutaciones de un solo gen causan menos de 10% de todas las cardiopatas congnitas (cuadro 218-1).

Cuadro 218-1. Sndromes que se acompaan de afeccin cardiovascular Sndrome (locus gentico)
Ellis-van Creveld

Manifestaciones Anomalas no cardiovasculares principales cardacas principales


Aurcula nica o comunicacin interauricular Enanismo condrodistrfico, displasia ungueal, polidactilia Aplasia o hipoplasia radial, trombocitopenia Defectos esquelticos de los miembros superiores, hipoplasia de las clavculas

HEREDITARIO Y POSIBLE HEREDITARIO

TAR (trombocitopenia-ausencia del radio) Holt-Oram (12q21-q3)

Comunicacin interauricular, tetraloga de Fallot Comunicacin interauricular (otros defectos frecuentes)

Kartagener

Dextrocardia

Transposicin visceral, sinusitis, bronquiectasias

Laurence-Moon-Biedl-Bardet

Defectos variables

Pigmentacin de la retina, obesidad, polidactilia

Noonan (12q24)

Displasia de la vlvula pulmonar, miocardiopata (generalmente hipertrfica)

Cuello alado, trax en embudo, criptorquidia

Esclerosis tuberosa (tipo 1-9q; tipo 2-16p) Sndrome de lentigos mltiples (sndrome LEOPARD) Rubenstein-Taybi (16p13.3)

Rabdomioma, miocardiopata

Facomatosis, lesiones seas, hamartomas cutneos

Estenosis pulmonar

Nevo basocelular, cara ancha, anomalas costales, sordera

Conducto arterioso permeable (otros)

Pulgares y dedos de los pies anchos, hipoplasia maxilar, fisuras palpebrales oblicuas

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Sordera familiar Weber-Osler-Rendu (9q33)

Arritmias, muerte sbita Fstulas arteriovenosas (pulmn, hgado, mucosas)

Sordera neurosensitiva Telangiectasias mltiples

Apert (10q26)

Comunicacin interventricular

Craneosinostosis, hipoplasia mediofacial, sindactilia

Crouzon (10q26, 4p16.3)

Conducto arterioso permeable, coartacin de aorta

Ptosis con rbitas finas, craneosinostosis, hipoplasia maxilar

Miocardiopata hipertrfica (heterogeneidad de locus, 14q11.2-12, 1q32, 15q22, 11p11.2, etc.) Incontinencia pigmentaria

Hipertrofia asimtrica del tabique

Antecedentes familiares de muerte sbita

Conducto arterioso permeable

Lesiones cutneas irregulares pigmentadas, alopecia en placas, hipodoncia

Alagille (displasia arterioheptica) (20p12)

Estenosis pulmonar perifrica, estenosis pulmonar

Hipoplasia biliar, anomalas vertebrales, frente prominente, ojos hundidos

DiGeorge (22q11)

Cayado artico interrumpido, tetraloga de Fallot, tronco arterioso

Hipoplasia o aplasia tmica, aplasia o hipoplasia paratiroidea, cara anmala

Shprintzen (velocardiofacial) (22q11.2)

Comunicacin interventricular, tetraloga de Fallot, cayado artico derecho

Fisura palatina, nariz prominente, manos delgadas, problemas de aprendizaje Dficit mental, cara de duende, personalidad locuaz, voz ronca

Williams (7q11.23)

Estenosis artica supravalvular, estenosis pulmonar perifrica

QT largo (Jervell y Lange-Nielsen, Romano-Ward) (11p15.5, 7q35, 3p21, 21q22)

Intervalo QT largo, arritmias ventriculares

Antecedentes familiares de muerte sbita, sordera congnita (no en RomanoWard)

Ataxia de Friedreich (9q)

Miocardiopata hipertrfica o dilatada; defectos de conduccin

Ataxia, defectos del lenguaje, degeneracin de las columnas medulares dorsales

Distrofia muscular

Miocardiopata

Pseudohipertrofia de los msculos de la pantorrilla, debilidad de la musculatura del tronco y proximal de los miembros

Fibrosis qustica (7q)

Cor pulmonale

Insuficiencia pancretica, malabsorcin, enfermedad pulmonar crnica

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Anemia drepanoctica Conradi-Hunermann

Miocardiopatas, insuficiencia mitral Comunicacin interventricular, conducto arterioso permeable

Hemoglobina SS Acortamiento asimtrico de los miembros, mineralizacin punteada precoz, poros cutneos grandes

Cockayne

Ateroesclerosis acelerada

Enanismo caquctico, anomalas de pigmentacin retiniana, dermatitis por fotosensibilidad

Progeria

Ateroesclerosis acelerada

Envejecimiento prematuro, alopecia, atrofia de la grasa subcutnea, hipoplasia esqueltica

TRASTORNOS DEL TEJIDO CONJUNTIVO Piel laxa Estenosis pulmonar perifrica Alteracin generalizada de las fibras elsticas, disminucin de la elasticidad cutnea, hernias Ehlers-Danlos (2q31) Dilatacin y rotura arterial, insuficiencia mitral Articulaciones hiperextensibles, hiperelsticas y friables Marfan (15q21.1) Dilatacin artica, insuficiencia mitral y artica Delgadez, aracnodactilia con hiperextensibilidad articular, subluxacin del cristalino Osteognesis imperfecta (4.17) Insuficiencia artica Fragilidad sea, esclerticas azulosas Seudoxantoma elstico Arteriopata perifrica y coronaria Degeneracin de las fibras elsticas en piel, telangiectasias de la retina METABOLOPATAS CONGNITAS Enfermedad de Pompe Glucogenosis cardaca Deficiencia de maltasa cida, debilidad muscular Homocistinuria Dilatacin arterial pulmonar y artica, trombosis intravascular Deficiencia de sintasa de cistationina, subluxacin del cristalino, osteoporosis Mucopolisacaridosis: Hurler, Hunter Enfermedad multivalvular, coronaria y de grandes arterias, miocardiopata Hurler: deficiencia de -L-

iduronidasa, opacidad corneal, facciones toscas, retraso mental y del crecimiento

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Hunter: deficiencia de sulfatasa de L-iduranosulfato, facciones toscas, crnea clara, retraso mental y del crecimiento Morquio, Scheie, Maroteaux-Lamy Insuficiencia artica Morquio: dficit de sulfatasa de N-acetilhexosamina sulfato, opacidad corneal, cambios seos graves que afectan a las vrtebras y epfisis Scheie: dficit de -L-

iduronidasa, opacidad corneal, inteligencia normal, cara peculiar Maroteaux-Lamy: dficit de arilsulfatasa B, opacidad corneal, lesiones seas ANOMALAS CROMOSMICAS Trisoma 21 (sndrome de Down) Defectos del relieve endocrdico, comunicacin interauricular o interventricular, tetraloga de Fallot Trisoma 13 (D) Comunicacin interventricular, conducto arterioso permeable, infundbulo ventricular derecho doble Hipotona, hiperextensibilidad articular, cara mongoloide, retraso mental Ventrculo intracerebral nico en la lnea media, con defectos mediofaciales, polidactilia, alteraciones ungueales, retraso mental Trisoma 18 (E) Displasia polivalvular congnita, comunicacin interventricular, conducto arterioso permeable Manos en garra, esternn corto, crestas de las huellas dactilares de arco bajo, retraso mental Sndrome del maullido (cri du chat) (delecin del brazo corto del cromosoma 5) Comunicacin interventricular Maullido de gato, microcefalia, inclinacin antimongoloide de las fisuras palpebrales, retraso mental XO (Turner) Coartacin de aorta, vlvula artica bicspide, dilatacin artica XXXY y XXXXX Conducto arterioso permeable Mujer de talla baja, trax ancho, linfedema, cuello alado XXXY: hipogenitalismo, retraso mental, sinostosis radiocubital XXXXX: manos pequeas, incurvacin del quinto dedo, retraso mental TRASTORNOS ESPORDICOS

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Asociacin "VATER"

Comunicacin interventricular

Anomalas vertebrales, atresia anal, fstula traqueoesofgica, anomalas renales y del radio

Asociacin "CHARGE"

Tetraloga de Fallot (otros defectos comunes)

Coloboma, atresia de coanas, retraso mental y del crecimiento, anomalas genitales y ticas

Cornelia de Lange

Comunicacin interventricular

Micromelia, sinofris, retraso mental y del crecimiento

TERATGENOS Rubeola Conducto arterioso permeable; estenosis de la vlvula pulmonar, estenosis arterial o ambas; comunicacin interauricular Alcohol Comunicacin interventricular (otros defectos) Microcefalia, retraso mental y del crecimiento, fisuras palpebrales cortas, surco nasolabial liso, labio superior delgado Difenilhidantona Estenosis de la arteria pulmonar, estenosis artica, coartacin, conducto arterioso permeable Talidomida Litio Variable Hipertelorismo, retraso mental y del crecimiento, falanges cortas, labio superior arqueado Focomelia Cataratas, sordera, microcefalia

Anomala de Ebstein, atresia tricuspdea Ninguna

Fuente: Modificado de WF Friedman and N Silverman: Congenital heart disease in infancy and childhood, en E Braunwald et al (eds), Heart Disease, 6th ed. Philadelphia, Saunders, 1998, con autorizacin.

La presencia de una malformacin cardaca que forme parte de un trastorno multisistmico en el sndrome de Down, en el sndrome de Turner y en las trisomas 13-15 (D1) y 17-18 (E) se puede prever en algunos embarazos mediante la deteccin de los cromosomas anormales en las clulas fetales obtenidas del lquido amnitico o con biopsia de las vellosidades corinicas. La identificacin en dichas clulas de alteraciones enzimticas caractersticas del sndrome de Hurler, de la homocistinuria o de la glucogenosis tipo II, permite tambin la prediccin de la enfermedad cardaca.

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Nota: algunas figuras y cuadros de esta pgina pudieran precisar impresin en horizontal. Copyright 2006 The McGraw-Hill Companies. Todos los derechos reservados. HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Seccin 3. Enfermedades del corazn > Captulo 218. Cardiopatas congnitas del adulto >

Fisiopatologa
Los cambios anatmicos y fisiolgicos del corazn y de la circulacin por lesiones cardiocirculatorias congnitas no son estticos, sino que progresan desde la vida prenatal hasta la edad adulta. Por tanto, las malformaciones benignas o que escapan a su deteccin en la infancia pueden llegar a ser importantes desde el punto de vista clnico en la edad adulta. Por ejemplo, una vlvula artica bicspide congnita, funcionalmente normal, puede engrosarse y calcificarse con el tiempo, causando una estenosis artica grave; o un cortocircuito de izquierda a derecha bien tolerado por comunicacin interauricular a veces no ocasiona descompensacin cardaca, con o sin hipertensin pulmonar, hasta el cuarto o quinto decenio de la vida.

Hipertensin pulmonar
Esta afeccin se suele asociar a muchas cardiopatas congnitas y con frecuencia el estado de la circulacin pulmonar es el principal factor determinante de las manifestaciones clnicas, de la evolucin y de la posibilidad de tratamiento quirrgico. El aumento de la presin arterial pulmonar es consecuencia del aumento del flujo o de la resistencia: esta ltima se debe algunas veces a un incremento del tono vascular, aunque por lo general es secundaria a cambios estructurales obliterantes del lecho vascular pulmonar. Dado que la enfermedad vascular obstructiva pulmonar puede ser el factor determinante de la indicacin quirrgica, es importante cuantificar y comparar los flujos pulmonares y sistmicos de los pacientes con hipertensin pulmonar grave. Se desconocen las causas de la enfermedad vascular obstructiva pulmonar, pero se ha implicado al incremento de flujo pulmonar, aumento de la presin arterial pulmonar, aumento de la presin venosa pulmonar, eritrocitosis, hipoxemia grave, acidosis y a la circulacin bronquial. La denominacin sndrome de Eisenmenger se aplica a los pacientes con grandes comunicaciones entre las dos circulaciones a nivel aortopulmonar, ventricular o auricular, y cortocircuito bidireccional o predominante de derecha a izquierda a consecuencia de una gran resistencia e hipertensin pulmonar obstructiva. En la enfermedad vascular pulmonar obstructiva, ningn tratamiento se ha mostrado eficaz, aunque el trasplante de un solo pulmn y la reparacin de los defectos intracardacos o el trasplante completo de corazn-pulmn parecen prometedores (caps. 217 y 248).

Eritrocitosis
La hipoxemia crnica de la cardiopata congnita ciantica ocasiona eritrocitosis por aumento de la produccin de eritropoyetina (cap. 31). El trmino habitual de policitemia es errneo, porque el
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nmero de leucocitos es normal y el de las plaquetas est normal o disminuido. Los enfermos cianticos con eritrocitosis pueden tener un valor hematcrito compensado o descompensado. La eritrocitosis compensada con un hematcrito elevado (replecin de hierro) rara vez produce sntomas de hiperviscosidad si el hematcrito es inferior a 65%; con valores hematcritos del 70% o ms se observan ocasionalmente sntomas. La flebotoma teraputica casi nunca se requiere en la eritrocitosis compensada. En cambio, los enfermos con eritrocitosis descompensada no logran establecer el equilibrio necesario y presentan hematcritos inestables y crecientes, as como sntomas recidivantes de hiperviscosidad. La flebotoma teraputica, un arma de doble filo, alivia temporalmente los sntomas, pero aumenta la inestabilidad del hematcrito y complica an ms el problema de la ferropenia. Los sntomas ferropnicos no suelen diferenciarse bien de los de la hiperviscosidad; en general, los sntomas progresivos que aparecen tras las flebotomas reiteradas son por disminucin de hierro y microcitosis hipocrmica. La ferropenia explica el mayor nmero de hemates hipocrmicos y microcticos (de menor tamao), con una capacidad menor de transporte de oxgeno y de deformacin dentro de la microcirculacin. Como estos microcitos no son tan elsticos y su nmero aumenta con relacin al volumen plasmtico, la viscosidad de la sangre es mayor que para un hematcrito equivalente con un nmero ms reducido de hemates, de mayor tamao, llenos de hierro. Por este motivo, la eritrocitosis ferropnica aumenta los sntomas derivados de la oxigenacin inadecuada de los tejidos. La hemostasia es patolgica en las cardiopatas congnitas cianticas, en parte, por aumento del volumen sanguneo e ingurgitacin capilar, anomalas de la funcin plaquetaria e hipersensibilidad al cido acetilsaliclico o a los antiinflamatorios no esteroideos, as como por las anomalas del sistema extrnseco o intrnseco de la coagulacin. Los anticonceptivos orales estn contraindicados en las mujeres cianticas, por el mayor riesgo de trombosis vascular. El riesgo de ictus es ms acentuado para los nios de menos de cuatro aos con cardiopata congnita y ferropenia, pues la causa desencadenante suele ser la deshidratacin. En cambio, los adultos con cardiopata congnita ciantica no corren mayor riesgo de ictus, a menos que se aplique un nmero excesivo e importante de flebotomas, se utilicen de forma incorrecta el cido acetilsaliclico o los anticoagulantes o existan arritmias auriculares o una endocarditis infecciosa. Los sntomas de hiperviscosidad pueden afectar a cualquier enfermo ciantico con eritrocitosis, si la deshidratacin reduce el volumen plasmtico. La flebotoma, que se requiere cuando los sntomas de hiperviscosidad no se deben a deshidratacin ni a ferropenia, es un procedimiento ambulatorio sencillo en el que se extraen 500 ml de sangre durante 45 min y se procede a la sustitucin isovolumtrica con solucin salina isotnica (solucin glucosada al 5% en caso de insuficiencia cardaca congestiva). La flebotoma aguda sin reposicin de volumen est contraindicada. La replecin de hierro en la eritrocitosis ferropnica mejora los sntomas de la deficiencia, pero debe efectuarse gradualmente para evitar aumento brusco y excesivo del hematcrito con la hiperviscosidad consiguiente.

Embarazo
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Las alteraciones fisiolgicas de la gestacin normal (cap. 6) pueden ocasionar sntomas y signos que se atribuyan equivocadamente a una enfermedad del corazn. La disnea causada por la influencia hormonal de la progesterona y el ascenso del diafragma, asociada al edema maleolar y la fatiga, se atribuye a veces errneamente a insuficiencia cardaca. Normalmente, las pulsaciones de las venas yugulares se marcan ms a partir de la vigsima semana. La elevacin del diafragma explica los estertores crepitantes basales (que desaparecen con la respiracin profunda). Los dos ventrculos se palpan con ms facilidad debido al aumento normal de los volmenes ventriculares y al ascenso diafragmtico. El tercer ruido cardaco, ya de por s algo frecuente entre las mujeres jvenes sanas y no embarazadas, aumenta de frecuencia e intensidad en el embarazo a consecuencia del incremento en la frecuencia cardaca y el flujo que atraviesa las vlvulas mitral y tricspide. Los soplos mesosistlicos sobre el infundbulo de la arteria pulmonar y los soplos sistlicos supraclaviculares obedecen al mayor gasto cardaco. Los soplos venosos y los mamarios son habituales en el embarazo. Estos cambios circulatorios fisiolgicos pueden alterar las reservas cardacas de la mujer. El riesgo materno alcanza el mximo en toda lesin cardiovascular asociada a enfermedad vascular pulmonar e hipertensin pulmonar (p. ej., fisiologa de Eisenmenger o estenosis mitral) u obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo (left ventricle, LV) (p. ej., estenosis artica), pero la muerte tambin amenaza a las mujeres con una malformacin causante de insuficiencia cardaca o de una arritmia con repercusin hemodinmica (cuadro 218-2). El riesgo fetal es mximo en caso de cianosis, insuficiencia cardaca o hipertensin pulmonar maternas. Las mujeres con coartacin de aorta o sndrome de Marfan pueden sufrir una diseccin de aorta. Las enfermas con cardiopata ciantica, hipertensin pulmonar o sndrome de Marfan no deben embarazarse; aqullas con lesiones que puedan corregirse habrn de recibir asesoramiento sobre los riesgos de la gestacin con una malformacin no corregida frente a la reparacin y posterior embarazo. La repercusin del embarazo para una enferma operada depende del resultado de la reparacin, es decir, de la presencia y gravedad de las lesiones residuales, secuelas o complicaciones. Para estas mujeres la anticoncepcin representa un tema muy importante. Debe considerarse la ligadura de trompas cuando el embarazo est estrictamente contraindicado.

Cuadro 218-2. Tolerancia al embarazo en diferentes cardiopatas congnitas

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Buena tolerancia
Clase I de la NYHA Cortocircuito de izquierda a derecha sin PHTN

Tolerancia intermedia
Clases II-III de la NYHA Transposicin reparada de los grandes vasos

Mala tolerancia
Clase IV de la NYHA Cortocircuito de derecha a izquierda, cardiopata ciantica no reparada

Insuficiencia valvular artica o mitral (leve-moderada)

Reparacin de Fontan

PHTN, enfermedad vascular pulmonar o ambas (p. ej., "PHTN primaria" de sndrome de Eisenmenger)

Insuficiencia pulmonar o tricuspdea (incluso grave, si es de baja presin) Estenosis pulmonar (leve a moderada) Tetraloga de Fallot reparada correctamente

Estenosis artica o mitral (moderada)

Estenosis artica o mitral (grave)

Anomala de Ebstein

Estenosis pulmonar (grave)

Marfan o coartacin de aorta

Nota: NYHA, New York Heart Association; PHTN, hipertensin pulmonar (pulmonary hypertension).

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Endocarditis infecciosa
(vase tambin cap. 109) Se recomienda la profilaxis antibitica sistemtica a la mayora de los pacientes con cardiopata congnita, operada o no, pero hay que reconocer que dicha profilaxis no es eficaz en todos los casos. No obstante, se recomienda en todos los procedimientos dentales, en ciruga digestiva y genitourinaria, y en procedimientos diagnsticos como la proctosigmoidoscopia y la cistoscopia. El perfil clnico y bacteriolgico de la endocarditis infecciosa de los enfermos con cardiopata congnita se ha modificado desde la introduccin de la ciruga intracardaca y las prtesis. Las dos causas principales que predisponen a la endocarditis infecciosa comprenden un sustrato cardiovascular vulnerable y un foco de bacteriemia. La profilaxis se efecta con medidas quimioterpicas (antimicrobianos) y no quimioterpicas (de higiene). Se requiere un cuidado meticuloso de los dientes y de la piel.

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Ejercicio
La recomendacin sobre el ejercicio depende de la naturaleza del mismo y del tipo y gravedad de la lesin cardiovascular congnita. Los enfermos con lesiones que se caracterizan por obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo de carcter ms que leve o moderado, o con enfermedades vasculares pulmonares muestran riesgo de sncope o incluso de muerte sbita. En la tetraloga de Fallot, la disminucin de las resistencias vasculares generales en relacin con la obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho (right ventricle, RV) inducida por el ejercicio isotnico aumenta el cortocircuito de derecha a izquierda y la hipoxemia, y produce mayor disnea subjetiva como consecuencia de la respuesta del centro respiratorio a los cambios gasomtricos y del pH. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16061735]
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Seguros y posibilidades de empleo


La mayora de los pacientes con cardiopata congnita debe pagar una cantidad significativamente superior a las tasas habituales de los seguros de vida, suponiendo que su anomala les site en una categora aceptable para el seguro. Existen pocos datos actuariales sobre la supervivencia despus de la adolescencia de la mayora de las personas con cardiopatas congnitas corregidas quirrgicamente. En consecuencia, suele ser difcil convencer a las compaas de seguros para que ofrezcan un seguro a un coste razonable a los pacientes con pronstico bastante favorable a largo plazo. La capacidad fsica del paciente afecta a su empleo segn el tipo de trabajo que busque. Existe discriminacin laboral, a menudo porque el empresario es remiso a aceptar responsabilidades respecto al seguro sanitario. Adems, la posibilidad de ocupar algunos puestos est regulada por normas de seguridad pblica, por ejemplo, pilotos de lneas areas y conductores de autobs.

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Malformaciones cardacas concretas


El cuadro 218-3 ofrece una clasificacin de las malformaciones cardacas que reconoce las categoras generales de la presentacin clnica, consecuencias funcionales y origen de los defectos congnitos.

Cuadro 218-3. Clasificacin de las cardiopatas congnitas


ACIANTICAS CON CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA I. Cortocircuito a nivel auricular A. Comunicacin interauricular 1. Ostium primum 2. Ostium secundum 3. Seno venoso B. Comunicacin interauricular con estenosis mitral (sndrome de Lutembacher) C. Conexin venosa pulmonar anmala parcial II. Cortocircuito a nivel ventricular A. Comunicacin interventricular 1. En el tabique de entrada 2. En el tabique muscular 3. En el tabique perimembranoso 4. En el tabique infundibular B. Comunicacin interventricular con insuficiencia artica C. Comunicacin interventricular y cortocircuito del ventrculo izquierdo a la aurcula derecha III. Cortocircuito desde la raz artica al corazn derecho A. Rotura de aneurisma del seno de Valsalva B. Fstula arteriovenosa coronaria C. Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco de la pulmonar IV. Cortocircuito a nivel aortopulmonar A. Ventana aortopulmonar

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B. Conducto arterioso permeable V. Cortocircuito a varios niveles A. Canal auriculoventricular comn completo B. Comunicacin interventricular con comunicacin interauricular C. Comunicacin interventricular y conducto arterioso permeable ACIANTICAS SIN CORTOCIRCUITO I. Malformaciones del corazn izquierdo A. Obstruccin congnita del flujo hacia la aurcula izquierda 1. Estenosis de las venas pulmonares 2. Estenosis mitral 3. Corazn triauricular B. Insuficiencia mitral 1. Auriculoventricular del tabique (cojinetes endocrdicos) 2. Transposicin de las grandes arterias corregida congnitamente 3. Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda del tronco pulmonar 4. Otras (vlvula mitral con orificio doble, perforaciones congnitas, comisuras accesorias con insercin anmala de las cuerdas tendinosas, cuerdas congnitamente cortas o ausentes, valva posterior hendida, vlvula mitral en paracadas, etc.) C. Fibroelastosis endocrdica primaria dilatada D. Estenosis artica 1. Subvalvular aislada 2. Valvular 3. Supravalvular E. Insuficiencia valvular artica F. Coartacin de la aorta II. Malformaciones del corazn derecho A. Anomala de Ebstein aciantica de la vlvula tricspide B. Estenosis pulmonar 1. Subinfundibular 2. Infundibular 3. Valvular 4. Supravalvular (estenosis de la arteria pulmonar y de sus ramas) C. Insuficiencia valvular pulmonar congnita D. Dilatacin idioptica del tronco pulmonar CIANTICAS

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I. Aumento del flujo pulmonar A. Transposicin completa de las grandes arterias B. Doble salida del ventrculo derecho de tipo Taussig-Bing C. Tronco arterioso D. Conexin venosa pulmonar anmala total E. Ventrculo nico sin estenosis pulmonar F. Aurcula comn G. Tetraloga de Fallot con atresia pulmonar e incremento del flujo arterial colateral H. Atresia tricuspdea con gran comunicacin interventricular y sin estenosis pulmonar I. Hipoplasia del corazn izquierdo (atresia artica, atresia mitral) II. Con flujo pulmonar normal o disminuido A. Atresia tricuspdea B. Anomala de Ebstein con cortocircuito de derecha a izquierda C. Atresia pulmonar con tabique ventricular intacto D. Estenosis o atresia pulmonar con comunicacin interventricular (tetraloga de Fallot) E. Estenosis pulmonar con cortocircuito de derecha a izquierda F. Transposicin completa de las grandes arterias y estenosis pulmonar G. Doble salida del ventrculo derecho y estenosis pulmonar H. Ventrculo nico con estenosis pulmonar I. Fstula arteriovenosa pulmonar J. Comunicacin entre la vena cava y la aurcula izquierda OTRAS I. Transposicin de grandes arterias corregida congnitamente II. Anomalas de la posicin del corazn III. Bloqueo cardaco completo congnito Fuente: Modificado de JK Perloff, The Clinical Recognition of Congenital Heart Disease, Philadelphia, Saunders, 1991.

Al clasificar los defectos de un paciente dado hay que responder a ciertas preguntas bsicas. Tiene el paciente cianosis? Hay aumento del flujo arterial pulmonar? En qu lado del corazn se localiza el defecto? Cul es el ventrculo dominante? Existe hipertensin pulmonar? En funcin de la informacin obtenida, el empleo de tcnicas diagnsticas refinadas como la ecocardiografa transtorcica (precordial) y transesofgica, y el Doppler, la resonancia magntica, y estudios hemodinmicos, as como la angiocardiografa conducirn a una valoracin anatmica y funcional precisa.

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Comunicacin interauricular
sta es una malformacin cardaca que se diagnostica con frecuencia entre adultos, ms en el sexo femenino. Los defectos de tipo seno venoso se localizan en la parte alta del tabique, cerca de la entrada de la vena cava superior, y suelen asociarse con una desembocadura anmala de las venas pulmonares del pulmn derecho en la unin entre la vena cava superior y la aurcula derecha. Las anomalas de tipo ostium primum representan una forma de comunicacin auriculoventricular, justo adyacente a las vlvulas auriculoventriculares; estas vlvulas pueden estar deformadas y ser insuficientes. Los defectos del ostium primum suelen aparecer en el sndrome de Down, aunque en esta anomala cromosmica predominan los defectos auriculoventriculares ms complejos, con una vlvula auriculoventricular comn y un defecto posterior de la porcin basal del tabique ventricular. Ms a menudo, la comunicacin afecta a la fosa oval, de localizacin mesoseptal y es del tipo ostium secundum. Este tipo de defecto no debe confundirse con el agujero oval permeable. La obliteracin anatmica del agujero oval se produce despus de su cierre funcional, poco despus del nacimiento, si bien la permeabilidad residual, "que deja pasar una sonda", supone una variante normal; la comunicacin interauricular es una autntica deficiencia del tabique auricular e implican permeabilidad funcional y anatmica. La magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha a travs de una comunicacin interauricular depende del tamao del defecto, propiedades diastlicas de ambos ventrculos, y de la resistencia relativa de las circulaciones general y pulmonar. El cortocircuito de izquierda a derecha produce una sobrecarga diastlica del ventrculo derecho y aumento del flujo pulmonar. Los pacientes con comunicacin interauricular suelen encontrarse asintomticos al principio de su vida, aunque pueden presentar cierto retraso del desarrollo y mayor tendencia a las infecciones respiratorias; los pacientes de ms edad pueden sufrir sntomas cardiorrespiratorios. Despus de los 30 aos, un nmero significativo de pacientes presenta arritmias auriculares, hipertensin pulmonar, cortocircuito bidireccional, y luego de derecha a izquierda, e insuficiencia cardaca. Los pacientes expuestos a hipoxia ambiental crnica de las grandes altitudes tienden a padecer hipertensin pulmonar a edades ms tempranas. El cortocircuito de izquierda a derecha de algunos pacientes de mayor edad aumenta, al igual que la hipertensin arterial y la cardiopata coronaria, a consecuencia de disminucin de la elasticidad del ventrculo izquierdo.

Exploracin fsica
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sta suele revelar un impulso prominente del ventrculo derecho y pulsaciones palpables de la arteria pulmonar. El primer ruido cardaco parece normal o desdoblado, con acentuacin del ruido de cierre de la vlvula tricspide. El aumento del flujo a travs de la vlvula pulmonar causa un soplo mesosistlico pulmonar de expulsin. El segundo ruido presenta un desdoblamiento amplio y se mantiene relativamente fijo en relacin con la respiracin. Un retumbo mesodiastlico ms intenso en el cuarto espacio intercostal y borde esternal izquierdo refleja el incremento del flujo a travs de la tricspide. La presencia de frmito y soplo holosistlico en la punta del corazn de pacientes con defectos del ostium primum indican insuficiencia mitral o tricuspdea o comunicacin interventricular. Los signos fsicos se alteran cuando el aumento de la resistencia pulmonar disminuye el cortocircuito de izquierda a derecha. Los soplos pulmonar y tricuspdeo disminuyen de intensidad, se acentan el componente pulmonar del segundo tono y el soplo sistlico de expulsin, pueden fusionarse los dos componentes del segundo ruido y aparecer un soplo diastlico de insuficiencia pulmonar. El desarrollo de un cortocircuito de derecha a izquierda puede acompaarse de cianosis y acropaquias. Entre los adultos con comunicacin interauricular y fibrilacin auricular, los signos fsicos pueden confundirse con los de una estenosis mitral con hipertensin pulmonar, ya que el soplo del flujo a travs de la tricspide y el desdoblamiento amplio del segundo ruido se pueden confundir con el soplo diastlico de la estenosis mitral y con el "chasquido de apertura" de esta vlvula, respectivamente.

Electrocardiograma
En pacientes con defectos del tipo ostium secundum, el electrocardiograma (ECG) suele mostrar desviacin del eje a la derecha y un patrn rSr' en las derivaciones precordiales derechas, que representan la activacin posterobasal retrasada del tabique ventricular y ensanchamiento del infundbulo del ventrculo derecho. Los pacientes con defectos del tipo seno venoso muestran en ocasiones un marcapasos auricular ectpico o un bloqueo de primer grado. En los defectos del tipo ostium primum, el defecto de la conduccin en el ventrculo derecho se acompaa casi siempre de desviacin del eje a la izquierda y de una orientacin superior, y rotacin antihoraria del QRS en el plano frontal. En cada tipo de defecto puede haber grados variables de hipertrofia del ventrculo derecho y de la aurcula derecha (right atrial, RA), dependiendo del nivel de la presin arterial pulmonar. La radiografa de trax muestra agrandamiento de la aurcula y el ventrculo derechos, dilatacin de la arteria pulmonar y de sus ramas, y aumento de la trama vascular pulmonar.

Ecocardiografa
sta muestra dilatacin de la arteria pulmonar y del ventrculo derecho, as como movimiento anterior sistlico (paradjico) o aplanamiento si existe una sobrecarga de volumen significativa en el ventrculo derecho. El defecto puede visualizarse directamente en las ventanas subcostal,

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paraesternal derecha o apical. En la mayora de los centros hospitalarios, la ecocardiografa bidimensional, complementada con examen con Doppler en color o convencional, ha sustituido al cateterismo cardaco como prueba confirmadora de la existencia de una comunicacin interauricular. La ecocardiografa transesofgica est indicada cuando el ecocardiograma transtorcico es ambiguo, como sucede a menudo con los defectos del seno venoso. El cateterismo se emplea si existen discrepancias con los datos clnicos, si se sospecha una hipertensin pulmonar significativa o malformaciones asociadas, o si existe la posibilidad de una enfermedad coronaria.

Tratamiento
En los pacientes con comunicacin interauricular no complicada y derivacin de izquierda a derecha considerable, esto es, con una proporcin entre la circulacin pulmonar y la circulacin sistmica casi 2.0:1.0 se recomienda operar, ya sea colocando un parche de pericardio o de algn material protsico o bien cerrando con un catter con la tcnica percutnea, que resulta ideal en nios de tres a seis aos de edad. En estos casos es posible augurar un resultado excelente, con un riesgo reducido, incluso en individuos mayores de 40 aos de edad, siempre y cuando no exista hipertensin pulmonar. En pacientes con defectos del ostium primum, deben repararse las vlvulas hendidas, deformadas y con insuficiencia, adems de cerrar la comunicacin interauricular con un parche. Para supervisar los resultados quirrgicos de la reparacin de las vlvulas auriculoventriculares se utiliza ecocardiografa transesofgica transoperatoria. En pacientes con un defecto pequeo y una derivacin mnima de izquierda a derecha el orificio no se debe cerrar, al igual que en individuos con una neumopata vascular pronunciada sin mayor derivacin de izquierda a derecha. Los pacientes con comunicacin interauricular del tipo seno venoso u ostium secundum raras veces mueren antes del quinto decenio de la vida. Durante los decenios quinto y sexto aumenta considerablemente la incidencia de sntomas progresivos que a menudo producen una incapacidad grave. El tratamiento mdico debe comprender el tratamiento inmediato de las infecciones respiratorias, frmacos antiarrtmicos para la fibrilacin auricular o taquicardia supraventricular y medidas habituales para hipertensin, enfermedad coronaria o insuficiencia cardaca (cap. 216) cuando se produzcan estas complicaciones. El riesgo de endocarditis infecciosa es bajo a menos que la lesin se complique con insuficiencia valvular o haya sido reparada recientemente con un parche (cap. 109).

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Comunicacin interventricular
Los defectos del tabique interventricular son frecuentes como defectos aislados y como componentes de combinaciones de anomalas. El defecto suele ser nico y situado en la porcin membranosa del tabique. La alteracin funcional depende principalmente de su tamao y del estado de la circulacin pulmonar, ms que de la localizacin del defecto. Entre los adultos slo se suelen observar los defectos de tamao pequeo o moderado, ya que la mayora de los pacientes con grandes defectos aislados solicita atencin mdica, y a menudo quirrgica, a edades muy tempranas. La evolucin natural de la comunicacin interventricular es muy variada y oscila entre el cierre espontneo, la insuficiencia cardaca congestiva y la muerte en las primeras fases de la lactancia. Dentro de estas variedades se encuentran el desarrollo de obstruccin vascular pulmonar, obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho, insuficiencia artica y endocarditis infecciosa. El cierre espontneo es ms frecuente entre pacientes con defectos de pequeo tamao y suele producirse al principio de la infancia en la mayor parte de los casos. Los pacientes con grandes comunicaciones interventriculares e hipertensin pulmonar son los que corren mayor riesgo de lesiones obstructivas en la circulacin pulmonar. Por tanto, los defectos de gran tamao se deben corregir quirrgicamente a edades muy tempranas de la vida, cuando la enfermedad vascular pulmonar es an reversible o no se ha desarrollado. Los sntomas de los pacientes adultos con obstruccin pulmonar grave (sndrome de Eisenmenger) consisten en disnea de esfuerzo, dolor precordial, sncope y hemoptisis. El cortocircuito de derecha a izquierda produce cianosis, acropaquias y eritrocitosis. El nivel del aumento de la resistencia pulmonar antes de la intervencin es un factor crucial en cuanto al pronstico en todos los pacientes. Si la resistencia pulmonar representa un tercio o menos del valor sistmico, es raro que la enfermedad vascular pulmonar progrese tras la intervencin. Sin embargo, si existe un incremento moderado o intenso de la resistencia pulmonar antes de la intervencin quirrgica, es frecuente que sta no cambie o que progrese despus de la misma. La obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho se desarrolla aproximadamente en 5 a 10% de los pacientes que se presentan en la lactancia con un gran cortocircuito de izquierda a derecha. Con el tiempo, a medida que progresa la obstruccin subvalvular del infundbulo del ventrculo derecho, los signos de estos pacientes comienzan a ser ms parecidos a los de la tetraloga de Fallot
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ciantica. Aproximadamente, 5% de los pacientes manifiesta insuficiencia de la vlvula artica por insuficiencia del tejido valvular o por prolapso de una valva a travs de la comunicacin interventricular; en este caso, la insuficiencia artica constituye una complicacin que a veces domina la evolucin clnica. La ecocardiografa bidimensional con Doppler, convencional o en color, suele definir el nmero y localizacin de las comunicaciones interventriculares, as como detectar las anomalas asociadas. El estudio hemodinmico y angiogrfico puede servir para valorar el estado de la circulacin pulmonar y clarificar detalles de la anatoma.

Tratamiento
No se recomienda la ciruga para los pacientes con presiones arteriales pulmonares normales y cortocircuitos de pequeo tamao (relacin flujo pulmonar:flujo sistmico inferior a 1.5 a 2:1). La correccin quirrgica est indicada cuando existe un cortocircuito de izquierda a derecha moderado o grande, con una relacin entre el flujo pulmonar y el sistmico superior a 1.5:1 o 2:1, en ausencia de niveles prohibitivamente elevados de resistencia vascular pulmonar.

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Conducto arterioso permeable


El conducto arterioso es un vaso que se extiende desde la bifurcacin de la arteria pulmonar hasta la aorta, inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. Este conducto vascular est normalmente abierto en el feto, pero se cierra justo despus del nacimiento. El flujo a travs del conducto depende de las relaciones de presin y resistencia entre la circulacin general y pulmonar, y del rea transversal y longitud del conducto. Las presiones pulmonares de la mayora de los adultos con esta anomala son normales, y persisten un gradiente y un cortocircuito aortopulmonar a lo largo del ciclo cardaco, produciendo un frmito caracterstico y un soplo en "maquinaria" continuo con acentuacin sistlica tarda en el borde esternal superior izquierdo. Entre los adultos que nacen con gran cortocircuito de izquierda a derecha a travs del conducto arterioso, suele desarrollarse obstruccin vascular pulmonar (sndrome de Eisenmenger) con hipertensin pulmonar, cortocircuito de derecha a izquierda y cianosis. La enfermedad vascular pulmonar grave causa una inversin del flujo a travs del conducto, fluyendo la sangre no oxigenada por la aorta descendente y produciendo cianosis en los dedos de los pies, pero no de las manos; este signo se conoce como cianosis diferencial. Las causas principales de muerte entre los adultos con conducto arterioso permeable son insuficiencia cardaca y endocarditis infecciosa; en ocasiones, la obstruccin pulmonar grave produce dilatacin aneurismtica, calcificacin y rotura del conducto.

Tratamiento
En ausencia de vasculopata pulmonar acentuada y derivacin predominante de izquierda a derecha, la persistencia del conducto arterioso se somete a ligadura o seccin quirrgica. Los defectos que tienen la forma propicia se cierran a travs de un catter por medio de espirales, botones, tapones y sombrillas. Los mtodos quirrgicos toracoscpicos se consideran experimentales. Conviene aplazar la intervencin algunos meses si el paciente responde eficazmente al tratamiento de la endocarditis infecciosa, porque el conducto puede hallarse algo edematoso y friable.

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Cortocircuito desde la raz artica hasta hemicardio derecho


Las tres causas ms comunes de cortocircuito entre la raz artica y el hemicardio derecho son el aneurisma congnito de un seno de Valsalva con fstula, la fstula arteriovenosa coronaria y el origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco pulmonar. El aneurisma de un seno artico de Valsalva consiste en la separacin o falta de fusin entre la capa media de la aorta y el anillo fibroso de la vlvula artica. La rotura suele producirse en el tercero o cuarto decenios de la vida; la mayor parte de las veces, la fstula aortocardaca se produce entre la valva coronaria derecha y el ventrculo derecho, aunque a veces afecta a la valva no coronaria, en cuyo caso la fstula drena a la aurcula derecha. La rotura brusca causa dolor precordial, pulso saltn y soplo continuo con refuerzo diastlico, y produce sobrecarga de volumen en el corazn. El diagnstico se confirma mediante ecocardiografa bidimensional y con Doppler, el cateterismo cardaco cuantifica el cortocircuito de izquierda a derecha y la aortografa torcica permite la visualizacin de la fstula. El tratamiento mdico se dirige a la insuficiencia cardaca, arritmias o endocarditis. En la intervencin quirrgica se cierra y amputa el aneurisma, y se vuelve a unir la pared artica al corazn mediante sutura directa o con una prtesis. La fstula arteriovenosa coronaria, una anomala poco frecuente, consiste en la comunicacin entre una arteria coronaria y otra cavidad cardaca, habitualmente el seno coronario o la aurcula o ventrculo derechos. El cortocircuito suele ser de escasa magnitud y por lo general no est afectado el flujo miocrdico. Las posibles complicaciones comprenden endocarditis infecciosa, formacin de trombos con oclusin o embolia distal, rotura de una fstula aneurismtica y raras veces hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca congestiva. Un soplo continuo fuerte y superficial en la parte inferior o media del reborde esternal suele conducir a la rpida valoracin de los pacientes asintomticos. La ecocardiografa con Doppler demuestra el lugar de drenaje; si el origen es proximal puede detectarse mediante ecocardiografa bidimensional. La aortografa torcica retrgrada o la arteriografa coronaria identifican el tamao y caractersticas anatmicas de la va fistulosa, que se puede cerrar mediante sutura u obliteracin a travs de catter. La tercera anomala que produce cortocircuito desde la raz artica al hemicardio derecho es el origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar. A menudo, el infarto y la fibrosis del miocardio causan la muerte en el primer ao, si bien hasta 20% de los pacientes sobrevive hasta la adolescencia o edades ms tardas sin correccin quirrgica. El diagnstico de
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origen anmalo de la arteria coronaria se basa en los datos electrocardiogrficos correspondientes a un infarto anterolateral de miocardio. El tratamiento quirrgico del adulto consiste en la revascularizacin coronaria con injertos de arteria mamaria interna o de vena safena.

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Estenosis artica congnita


Las malformaciones que producen obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo comprenden estenosis artica, estenosis subartica, estenosis artica supravalvular y miocardiopata hipertrfica obstructiva (cap. 221).

Estenosis valvular artica


Esta malformacin es tres o cuatro veces ms frecuente en los varones. La vlvula artica bicspide congnita, no necesariamente estentica, es una de las malformaciones cardacas ms frecuentes, aunque a veces no se detecte a edades tempranas. Como las vlvulas bicspides pueden hacerse estenticas o ser asiento de endocarditis infecciosa, la lesin de los adultos puede ser difcil de diferenciar de las estenosis articas adquiridas, reumticas o calcificadas. La dinmica de la corriente sangunea a travs de la vlvula artica deformada y rgida provoca engrosamiento de las valvas y, posteriormente, calcificacin. La obstruccin considerable desde el punto de vista hemodinmico provoca hipertrofia concntrica de la pared ventricular izquierda. A menudo la aorta ascendente se dilata, lo que se denomina errneamente dilatacin "posestentica"; la causa es una serie de anormalidades histolgicas similares a las del sndrome de Marfan, que pueden originar diseccin artica. describen en el captulo 219. El cuadro clnico y las anormalidades hemodinmicas se

Tratamiento
El tratamiento mdico de la estenosis artica congnita comprende profilaxis contra endocarditis infecciosa y, en pacientes con una reserva cardaca reducida, la administracin de digitlicos y diurticos adems de restriccin de sodio, mientras esperan la ciruga. Cuando existe dilatacin de la raz artica algunas veces es necesario administrar betabloqueadores. Si la estenosis es grave, hay que evitar los ejercicios agotadores, incluso aunque el paciente se encuentre asintomtico, y se restringir la participacin en competiciones deportivas a pacientes con grados leves de obstruccin. La sustitucin valvular est indicada para adultos con una obstruccin grave, un rea valvular artica <0.5 cm2/m2 o sntomas secundarios a disfuncin del ventrculo izquierdo o isquemia de miocardio, o bien pruebas hemodinmicas de disfuncin ventricular izquierda. La valvuloplastia con globo artico suele dar resultado en los nios o adolescentes o adultos jvenes y asintomticos con una estenosis artica crtica sin calcificacin valvular ni las caractersticas

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mencionadas anteriormente (cap. 229). Cuando la ciruga est contraindicada para enfermos de mayor edad, por enfermedad maligna o insuficiencia renal o heptica, la valvuloplastia con globo puede ofrecer una mejora pasajera y servir de puente hasta la sustitucin de la vlvula artica en los casos de insuficiencia cardaca grave.

Estenosis subartica
La forma ms frecuente de estenosis subartica es la variedad hipertrfica idioptica, tambin denominada miocardiopata hipertrfica, que aparece desde el nacimiento aproximadamente en un tercio de los casos y se expone en el captulo 221. En cambio, la forma aislada de estenosis subartica se parece desde el punto de vista clnico y fisiolgico a la estenosis valvular. La lesin suele consistir en un diafragma membranoso o anillo fibroso que rodea el infundbulo del ventrculo izquierdo, justo por debajo de la base de la vlvula artica. La ecocardiografa demuestra la obstruccin subartica; los estudios con Doppler revelan la turbulencia proximal a la vlvula artica y tambin detectan y cuantifican el gradiente de presin y gravedad de la insuficiencia artica. El tratamiento consiste en la escisin de la membrana o reborde fibroso.

Estenosis artica supravalvular


Esta anomala consiste en un estrechamiento difuso o localizado de la aorta ascendente, inmediatamente por encima del nivel de las arterias coronarias, en el borde superior de los senos de Valsalva. A diferencia de otras formas de estenosis artica, las arterias coronarias estn sometidas a presiones sistlicas elevadas del ventrculo izquierdo, suelen dilatarse y volverse tortuosas y pueden sufrir ateroesclerosis prematura. En la mayora de los pacientes hay un defecto gentico localizado en la misma subunidad cromosmica de la elastina en el cromosoma 7.

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Coartacin de la aorta
El estrechamiento o constriccin de la luz de la aorta puede localizarse a cualquier nivel de su longitud, pero con ms frecuencia se produce distalmente al origen de la arteria subclavia izquierda, cerca de la insercin del ligamento arterioso. La coartacin aflige aproximadamente a 7% de los pacientes con una cardiopata congnita y es dos veces ms frecuente en los varones que en las mujeres; la lesin tambin aparece a menudo en la disgenesia gonadal. Las manifestaciones clnicas dependen de la localizacin y grado de estenosis, as como de la presencia de anomalas cardacas asociadas, en general, vlvula artica bicspide. La dilatacin aneurismtica arterial del polgono de Willis conlleva gran riesgo de rotura y muerte sbita. La mayora de los nios y adultos jvenes con coartacin aislada estn asintomticos. Puede haber cefalea, epistaxis, frialdad de las extremidades y claudicacin con el ejercicio, y se debe sospechar una alteracin del aparato cardiovascular cuando se detecta en la exploracin fsica un soplo o hipertensin en las extremidades superiores y ausencia o disminucin notable de los pulsos femorales. Los vasos colaterales dilatados y pulstiles se pueden palpar en los espacios intercostales anteriores, en la axila o, posteriormente, en el rea interescapular. Las extremidades superiores y el trax pueden estar ms desarrollados que las extremidades inferiores. Un soplo mesosistlico en la parte anterior del trax, la espalda y las apfisis espinosas puede transformarse en continuo si la luz est lo bastante estenosada como para producir un chorro a gran velocidad durante todo el ciclo cardaco. Otros soplos sistlicos y continuos en la pared lateral del trax pueden reflejar el aumento del flujo en los vasos colaterales dilatados y tortuosos. El electrocardiograma suele revelar una hipertrofia ventricular izquierda. Las radiografas tal vez muestren dilatacin de la arteria subclavia izquierda en la parte alta del borde mediastnico izquierdo y dilatacin de la aorta ascendente. La escotadura de la aorta en el lugar de la coartacin y la dilatacin preestentica y posestentica (el signo del "3") en el borde paramediastnico izquierdo son casi patognomnicas. Las muescas en las costillas, un importante signo radiolgico, se deben a la erosin causada por los vasos colaterales tortuosos. Las proyecciones paraesternal y supraesternal de la ecocardiografa bidimensional identifican la localizacin y tamao de la coartacin, en tanto que los estudios con Doppler registran y cuantifican el gradiente de presin. La ecocardiografa transesofgica y resonancia magntica, o angiografa digital, visualizan el tamao y gravedad de la obstruccin y arterias colaterales asociadas. En los adultos, el cateterismo cardaco est indicado sobre todo para valorar el estado de las arterias coronarias.
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Los principales riesgos se deben a la grave hipertensin y consisten en desarrollo de aneurismas y hemorragias cerebrales, diseccin o rotura (o ambas) de la aorta, arteriosclerosis coronaria prematura, insuficiencia ventricular izquierda y endocarditis infecciosa.

Tratamiento
En general, el tratamiento es quirrgico; habitualmente se realiza la reseccin y anastomosis trmino-terminal o la angioplastia con un injerto de arteria subclavia, aunque a veces hay que utilizar un injerto tubular, parche o conducto de derivacin si el segmento obstruido es largo. La hipertensin sistmica posoperatoria, en ausencia de coartacin residual, parece estar en relacin con la duracin de la hipertensin antes de la intervencin. La dilatacin percutnea con globo de la coartacin artica nativa no operada suscita controversia, pero suele dar buen resultado para la recoartacin posoperatoria; en general, se deja colocada una prtesis coronaria.

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Estenosis pulmonar con tabique interventricular intacto


La obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho puede localizarse a nivel supravalvular, valvular o subvalvular, o en una combinacin de estos lugares. Las estenosis mltiples de las arterias pulmonares perifricas son un rasgo de la embriopata rubelica y pueden sobrevenir en las formas espordicas y familiar de la estenosis artica supravalvular. La forma ms frecuente de obstruccin aislada del ventrculo derecho es la estenosis valvular pulmonar. La gravedad de la lesin obstructiva, ms que su localizacin, es el factor ms importante de la evolucin clnica. En presencia de un gasto cardaco normal, se considera que un gradiente transvalvular mximo de la presin sistlica entre 50 y 80 mmHg corresponde a una estenosis moderada; los valores superiores e inferiores se clasifican como graves y leves, respectivamente. Los pacientes con estenosis pulmonar leve suelen estar asintomticos y muestran una escasa o nula progresin de la obstruccin con la edad. En los casos de estenosis ms importantes, la gravedad de la obstruccin puede progresar con el tiempo. Los sntomas varan segn el grado de obstruccin. La fatiga, disnea, insuficiencia ventricular derecha y sncope pueden limitar la actividad de los pacientes de ms edad, cuya obstruccin moderada o grave puede impedir el incremento del gasto cardaco con el ejercicio. La presin sistlica en el ventrculo derecho de los pacientes con una obstruccin grave puede ser superior a la del ventrculo izquierdo, ya que el tabique est intacto. En la estenosis moderada o grave, la expulsin del ventrculo derecho es prolongada y el ruido de cierre de la vlvula pulmonar est retrasado y atenuado. La hipertrofia ventricular derecha reduce la elasticidad de dicha cmara, por lo que se necesita una poderosa contraccin auricular para aumentar el llenado ventricular derecho. Un cuarto ruido cardaco, ondas a prominentes en el pulso venoso yugular y, en ocasiones, pulsaciones presistlicas en el hgado, reflejan una contraccin auricular enrgica. El diagnstico clnico se basa en el impulso paraesternal izquierdo y en la presencia de un soplo de expulsin rudo creciente-decreciente y de frmito en la parte superior del reborde esternal izquierdo, normalmente precedido de un ruido sistlico de expulsin cuando la obstruccin es valvular. El soplo holosistlico decreciente de la insuficiencia tricuspdea puede acompaar a la estenosis pulmonar grave, sobre todo cuando hay insuficiencia cardaca congestiva. La cianosis suele reflejar la presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda a travs de un agujero oval permeable, o una comunicacin interauricular. Entre los pacientes con estenosis supravalvular o perifrica, el soplo es sistlico o continuo y se oye mejor sobre la zona del estrechamiento, irradindose a los campos pulmonares
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perifricos. El ECG puede ser til para valorar el grado de obstruccin al flujo ventricular derecho. En los casos leves suele ser normal, en tanto que en las estenosis moderadas o graves existe una desviacin del eje hacia la derecha e hipertrofia ventricular derecha. Las estenosis graves presentan un patrn de sobrecarga ventricular, as como ondas P de gran amplitud en las derivaciones II y V1, que indican agrandamiento de la aurcula izquierda. En las estenosis pulmonares leves o moderadas, la radiografa de trax muestra a menudo una silueta cardaca de tamao normal y una vascularizacin pulmonar normal. En presencia de estenosis valvular algunas veces se observa dilatacin de las arterias pulmonares principal e izquierda, en parte por la estenosis y en parte por la debilidad intrnseca de las paredes. Cuando la obstruccin es marcada y se acompaa de insuficiencia ventricular derecha se observa hipertrofia del ventrculo y aurcula derechos. En los casos de estenosis grave la vascularidad pulmonar disminuye y se acompaa de insuficiencia ventricular derecha y/o cortocircuito de derecha a izquierda a nivel auricular. La ecocardiografa bidimensional exhibe la morfologa de la vlvula pulmonar; la ecografa de Doppler permite medir el gradiente de presin del infundbulo.

Tratamiento
Por lo general se utiliza la tcnica llamada valvuloplastia con globo (cap. 212). El riesgo de la correccin quirrgica directa de una obstruccin moderada o extensa suele ser reducido. Las estenosis mltiples de las arterias pulmonares perifricas son casi siempre inoperables, pero la estenosis de una sola rama o de la bifurcacin del tronco pulmonar principal se puede corregir por medio de ciruga o dilatacin con globo y endoprtesis vascular.

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Imprimir: Transposicin completa de las grandes arterias

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Transposicin completa de las grandes arterias


En esta lesin, la aorta se origina en el ventrculo derecho, a la derecha y delante de la arteria pulmonar, que se origina en el ventrculo izquierdo (fig. 218-1, parte izquierda). Esto provoca la existencia de dos circulaciones separadas y paralelas, por lo que es indispensable que exista una comunicacin entre ambas despus del nacimiento para la supervivencia. La mayora de los pacientes tiene una comunicacin interauricular, dos tercios un conducto arterioso permeable y aproximadamente un tercio una comunicacin interventricular. La transposicin es ms frecuente en varones y representa aproximadamente 10% de las cardiopatas congnitas cianticas.

FIGURA 218-1.

A la izquierda se muestra una transposicin completa de las grandes arterias. La aorta se origina en el ventrculo derecho y la arteria pulmonar, en el izquierdo. La mezcla de las dos circulaciones slo ocurre a travs del agujero oval permeable. A la derecha, tetraloga de Fallot con dos de los datos anatmicos ms destacados, una gran comunicacin interventricular y obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho. Se observa el cortocircuito de derecha a izquierda a travs del tabique interventricular.

La evolucin depende del grado de hipoxia hstica, de la capacidad de cada ventrculo para soportar la sobrecarga en presencia de una reduccin de la oxigenacin coronaria, de la naturaleza de las malformaciones asociadas y del estado del lecho vascular pulmonar. La obstruccin del lecho vascular pulmonar a la edad de uno o dos aos sucede en los casos con una gran comunicacin
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interventricular o un amplio conducto arterioso permeable en ausencia de obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo.

Tratamiento
La creacin o ampliacin de una comunicacin interauricular con un catter de globo o de cuchilla, o mediante ciruga, es el procedimiento ms sencillo para proporcionar una mayor mezcla de la sangre general y pulmonar. La anastomosis sistmico-pulmonar puede estar indicada en pacientes con obstruccin grave del infundbulo del ventrculo izquierdo y disminucin del flujo pulmonar. La correccin intracardaca puede ejecutarse reordenando el retorno venoso (con intercambio interauricular, es decir, operacin de Mustard o Senning), de tal forma que el flujo venoso de la circulacin general se dirija a la vlvula mitral y de ah al ventrculo izquierdo y a la arteria pulmonar, en tanto que el flujo venoso pulmonar pase, a travs de la vlvula tricspide, al ventrculo derecho y a la aorta. La supervivencia a largo plazo tras esta correccin es satisfactoria, pero la muerte sbita y tarda sigue suponiendo una amenaza grave. Es preferible corregir esta malformacin en la lactancia, llevando las dos coronarias a la arteria posterior y seccionando, intercambiando y anastomosando la aorta y las arterias pulmonares (operacin de intercambio arterial). Para los pacientes con una comunicacin interventricular, que necesitan derivar la obstruccin grave del infundbulo del ventrculo izquierdo, la intervencin reparadora consiste en colocar un regulador ventricular intracardaco y un conducto protsico extracardaco para sustituir a la arteria pulmonar (procedimiento de Rastelli).

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Ventrculo nico
Esta designacin alude a un conjunto de lesiones complejas en el que ambas vlvulas auriculoventriculares o una vlvula auriculoventricular comn se abren a una nica cavidad ventricular. Las anomalas asociadas son frecuentes y comprenden posiciones anormales de las grandes arterias, estenosis valvular o subvalvular de la arteria pulmonar y estenosis subartica. La supervivencia hasta la edad adulta depende de la existencia de un flujo pulmonar relativamente normal aunque con resistencia pulmonar tambin normal y de una buena funcin ventricular. Para estos enfermos se usa casi siempre la tcnica de Fontan modificada, que consiste en crear una o varias vas de paso desde las venas sistmicas a las arterias pulmonares.

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Atresia de la vlvula tricspide


En esta malformacin hay atresia de la vlvula tricspide, comunicacin interauricular y, con frecuencia, hipoplasia del ventrculo derecho y de la arteria pulmonar. En clnica suele predominar una cianosis intensa, a consecuencia de la mezcla obligada de sangre de la circulacin general y pulmonar en el ventrculo izquierdo. El electrocardiograma muestra de forma caracterstica aumento de tamao de la aurcula derecha, desviacin del eje a la izquierda e hipertrofia del ventrculo izquierdo. La septostoma auricular y las intervenciones paliativas para aumentar el flujo pulmonar, en general por anastomosis de una arteria o vena sistmica con una arteria pulmonar, permiten la supervivencia hasta el segundo o tercer decenios de la vida. Entonces se puede llevar a cabo una conexin auriculopulmonar de Fontan o una conexin cavopulmonar total que permiten la correccin funcional para pacientes con resistencia arterial pulmonar escasa o normal y buena funcin del ventrculo izquierdo.

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Anomala de Ebstein
Esta malformacin se caracteriza por un descenso de la vlvula tricspide en el ventrculo derecho, por insercin anmala de las valvas. El tejido de la vlvula tricspide es displsico y propicia insuficiencia tricuspdea. El orificio tricspide situado de forma anmala hace que una porcin "auriculizada" del ventrculo derecho quede entre el anillo auriculoventricular y el origen de la vlvula, que se contina con la cavidad auricular derecha. Con frecuencia, el ventrculo derecho presenta hipoplasia. Si bien las manifestaciones clnicas son variables, algunos pacientes acuden por cianosis progresiva a causa del cortocircuito de derecha a izquierda, por sntomas causados por la insuficiencia tricuspdea y disfuncin ventricular derecha o por taquiarritmias auriculares paroxsticas con o sin vas alternas auriculoventriculares (sndrome de "WPW"). Los datos diagnsticos de la ecocardiografa bidimensional comprenden la relacin anormal entre las vlvulas tricspide y mitral, con desplazamiento apical de la valva del tabique de la tricspide. La insuficiencia tricuspdea se cuantifica mediante el estudio con Doppler. El tratamiento quirrgico consiste en la sustitucin protsica de la tricspide cuando las valvas estn trabadas o en la reparacin de la vlvula nativa.

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Tetraloga de Fallot
Los cuatro componentes de la tetraloga de Fallot son: comunicacin interventricular, obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho, cabalgamiento de la aorta sobre la comunicacin interventricular e hipertrofia del ventrculo derecho (fig. 218-1, parte derecha). La gravedad de la obstruccin del infundbulo ventricular derecho determina la presentacin clnica. La gravedad de la hipoplasia del infundbulo del ventrculo derecho vara de leve a completa (atresia pulmonar). Pueden coexistir la estenosis pulmonar valvular y supravalvular, as como la estenosis de las arterias pulmonares perifricas; en raras ocasiones existe ausencia unilateral de una arteria pulmonar (habitualmente la izquierda). En casi 25% de los pacientes con tetraloga de Fallot el cayado artico y la aorta descendente se localizan a la derecha. La relacin entre la resistencia al flujo desde los ventrculos a la aorta y a los vasos pulmonares desempea una funcin esencial en la hemodinmica y en el cuadro clnico. Por tanto, la gravedad de la obstruccin del flujo ventricular derecho tiene una importancia capital. Cuando la obstruccin es grave, el flujo pulmonar est muy reducido y un gran volumen de sangre no saturada de la circulacin general es desviado desde el lado derecho al izquierdo, a travs del defecto ventricular. Hay intensa cianosis y policitemia, y son llamativos los sntomas y secuelas de la hipoxemia. En muchos lactantes y nios, la obstruccin es leve pero progresiva. El ECG suele mostrar hipertrofia del ventrculo derecho y, con menos frecuencia, de la aurcula derecha. El estudio radiolgico revela de forma caracterstica un corazn de tamao normal, con forma de zueco (coeur en sabot) con un ventrculo derecho prominente y una concavidad en la regin del cono pulmonar. La trama vascular pulmonar normalmente est atenuada y el cayado artico y su prominencia pueden encontrarse a la derecha. La ecocardiografa bidimensional muestra en las proyecciones paraesternal y subcostal un mal alineamiento de la comunicacin interventricular y la estenosis subpulmonar. La angiocardiografa selectiva con inyeccin en el ventrculo derecho proporciona detalles estructurales del infundbulo del ventrculo derecho, vlvula y anillo pulmonar, y del calibre de las ramas principales de la arteria pulmonar; la angiografa coronaria identifica la anatoma y trayecto de las arterias coronarias.

Tratamiento
Los factores que pueden complicar el tratamiento de los pacientes con tetraloga de Fallot son la
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endocarditis infecciosa, embolia paradjica, eritrocitosis excesiva, defectos de la coagulacin y el infarto o el absceso cerebrales. La correccin quirrgica est indicada en algn momento para casi todos los pacientes con esta anomala. Cuando tiene xito, evita la obstruccin infundibular progresiva, el retraso del desarrollo y las complicaciones por hipoxemia y eritrocitosis excesiva. El factor ms importante en la determinacin de la reparacin primaria es el tamao de las arterias pulmonares y no la edad ni el desarrollo del nio o lactante. La hipoplasia marcada de las arterias pulmonares es una contraindicacin relativa de la correccin quirrgica precoz. Cuando existe este problema se realiza una intervencin paliativa, como la creacin de un cortocircuito entre la circulacin general y la pulmonar, seguido habitualmente de una correccin completa, que puede efectuarse con menos riesgos a una edad posterior, en la infancia.

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Transposicin corregida congnitamente


Las dos anomalas anatmicas fundamentales de esta malformacin son la transposicin de la aorta ascendente y el tronco pulmonar, y la inversin de los ventrculos. Esta distribucin provoca que la sangre venosa sistmica no saturada pase desde la aurcula derecha, y a travs de la vlvula mitral, al ventrculo izquierdo y el tronco pulmonar, en tanto que la sangre venosa pulmonar arterializada de la aurcula izquierda lo hace a travs de la vlvula tricspide al ventrculo derecho y a la aorta. Por tanto, la transposicin est corregida desde el punto de vista funcional. El cuadro clnico, evolucin y pronstico de los pacientes con transposicin congnita corregida vara segn la naturaleza y gravedad de otras anomalas intracardacas y de la presencia de disfuncin del ventrculo derecho sistmico subartico. Con frecuencia, se asocian a esta malformacin anomalas de tipo Ebstein de la vlvula tricspide auriculoventricular izquierda, insuficiencia valvular progresiva, comunicacin interventricular, obstruccin del infundbulo del ventrculo venoso y bloqueo congnito. El diagnstico de la malformacin y de las lesiones asociadas suele ser posible mediante ecocardiografa bidimensional y examen con Doppler.

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Anomalas de la posicin del corazn


Las anomalas de posicin comprenden las alteraciones en las que la punta cardaca est en el lado derecho del trax (dextrocardia) o en la lnea media (mesocardia) o los casos en los que el corazn est normalmente situado en el lado izquierdo pero las dems vsceras estn en posicin anormal (levocardia aislada). Para clasificar estas malposiciones es importante conocer la posicin de los rganos abdominales y el patrn de ramificacin de los bronquios principales. Cuando existe una dextrocardia sin transposicin visceral, la ubicacin de la vscera es indeterminada o hay una levocardia aislada, suelen concurrir mltiples malformaciones cardacas. Por el contrario, la dextrocardia en espejo suele verse con transposicin visceral completa, situacin ms frecuente entre personas con corazones por lo dems normales.

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Cardiopatas congnitas modificadas quirrgicamente


Debido a los grandes avances en las tcnicas de ciruga cardiovascular ocurridos en los ltimos 20 aos, un gran nmero de lactantes y nios operados ha sobrevivido tras dichas tcnicas correctoras y ha alcanzado la edad adulta. Estos pacientes plantean frecuentes problemas por la diversidad de lesiones residuales y secuelas anatmicas, hemodinmicas y electrofisiolgicas que presentan. El cuidado correcto de los supervivientes de una operacin de cardiopata congnita requiere que el mdico conozca los detalles de la malformacin antes de la intervencin, preste una meticulosa atencin a los detalles del procedimiento quirrgico y conozca las lesiones residuales posoperatorias (lesiones no corregidas o slo de modo parcial), las secuelas (lesiones causadas por la ciruga) y las complicaciones potenciales de la intervencin. Con excepcin de la ligadura y divisin del conducto arterioso no complicado, casi todos los dems procedimientos quirrgicos de una malformacin dejan o causan alguna anomala cardaca y circulatoria, que puede ser trivial o importante. La ecocardiografa transesofgica intraoperatoria ayuda al diagnstico de las lesiones no sospechadas, control de la reparacin, verificacin de los resultados satisfactorios u orientacin de las reparaciones futuras. Por tanto, incluso cuando los resultados se consideren clnicamente buenos o excelentes, es recomendable la vigilancia posoperatoria a largo plazo. El cuadro 218-4 muestra las categoras de los problemas posoperatorios tardos que aparecen con ms frecuencia. As, las intervenciones que afectan de forma importante a las aurculas, como el cierre de una comunicacin interauricular o la reparacin de un drenaje venoso pulmonar anmalo total o parcial, o la correccin de una transposicin completa de las grandes arterias (operaciones de Mustard o Senning) pueden causar aos despus disfuncin del ndulo sinusal o auriculoventricular, o arritmias auriculares. La ciruga intraventricular tambin puede originar consecuencias electrofisiolgicas, incluso un bloqueo completo que precise la insercin de un marcapasos para evitar la muerte sbita. Adems, pueden aparecer problemas valvulares al cabo de un cierto tiempo despus de la intervencin. Un ejemplo es la estenosis progresiva de una vlvula artica bicspide inicialmente no obstructiva en un paciente sometido a correccin de una coartacin. Estas vlvulas articas tambin pueden ser asiento de una endocarditis infecciosa. Tras la reparacin de un defecto del tabique del ostium primum, la vlvula mitral hendida puede hacerse progresivamente insuficiente. La insuficiencia tricuspdea de los pacientes intervenidos de tetraloga de Fallot tambin puede progresar cuando no se ha liberado adecuadamente la obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho en la ciruga inicial. En muchos casos de modificacin quirrgica
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de la cardiopata congnita, liberacin inadecuada de una lesin obstructiva, una lesin con flujo retrgrado residual o un cortocircuito residual, provocan o aceleran los signos y sntomas clnicos de disfuncin miocrdica. A pesar de una buena reparacin hemodinmica, muchos pacientes con un ventrculo derecho subartico sufren una descompensacin ventricular derecha con signos de "insuficiencia cardaca izquierda". Muchos pacientes, sobre todo los que han padecido cianosis durante muchos aos antes de la intervencin, presentan una alteracin previa de la funcin ventricular por la malformacin original.

Cuadro 218-4. Posibles problemas posoperatorios tardos


Cortocircuitos residuales Obstruccin del infundbulo ventricular residual Anomalas valvulares residuales Hipertensin arterial sistmica Obstruccin vascular pulmonar Arritmias y defectos de conduccin Disfuncin miocrdica Mal funcionamiento de la prtesis valvular Obstruccin de conductos protsicos Endocarditis infecciosa

Una categora final de problemas posoperatorios son los planteados por las prtesis valvulares, parches o conductos. Los riesgos particulares de estos pacientes son la endocarditis infecciosa, formacin de trombos, degeneracin prematura y calcificacin de los materiales protsicos. Hay muchos pacientes que necesitan conductos extracardacos para corregir funcionalmente la circulacin y a menudo para transportar la sangre desde la aurcula o ventrculo derechos a los pulmones. Estos conductos pueden obstruirse, y si contienen una prtesis valvular, sta puede sufrir calcificacin y engrosamiento progresivos.

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Lecturas adicionales
Brickner ME et al: Congenital heart disease in adults (2 parts). N Engl J Med 342:256, and 334, 2000 Friedman WF, Silverman N: Congenital heart disease in infancy and childhood, in Heart Disease, 6th ed, E Braunwald et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2001 Gersony WM, Rosenbaum MS: Congenital Heart Disease in the Adult. New York, McGraw-Hill, 2002 Perloff JK: Clinical Recognition of Congenital Heart Disease, 5th ed. Philadelphia, Saunders, 2003 Perloff JK et al: Challenges posed by adults with repaired congenital heart disease. Circulation 103:2637, 2001 [PMID: 11382736] Perloff JK, Child JS: Congenital Heart Disease in Adults, 2d ed. Philadelphia, Saunders, 1998. Siu SC et al: Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in women with heart disease. Circulation 104:515, 2001 [PMID: 11479246] Webb G, Redington A: Congenital heart disease in children and adults, in Braunwald's Heart Disease, 7th ed, DP Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2005 Zhong-Dong D et al: Comparison between transcatheter and surgical closure of secundum atrial septal defect in children and adults. Results of a multicenter nonrandomized trial. J Am Coll Cardiol 39:1836, 2002
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Cardiopatas valvulares: introduccin


En el captulo 209 se estudia la importancia de la exploracin fsica en la valoracin de pacientes con cardiopata valvular; electrocardiografa (ECG), en el captulo 210; ecocardiografa, en el captulo 211; y cateterismo y angiografa en el captulo 212.

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Estenosis mitral

Causas y patologa
Cerca de 66% de los pacientes con estenosis mitral (mitral stenosis, MS) es de sexo femenino. La estenosis mitral, estenosis mitral mixta e insuficiencia mitral (mitral regurgitation, MR) son por lo general de origen reumtico; rara vez son congnitas. Casi 40% de los pacientes con cardiopata reumtica padece de estenosis mitral pura o predominante. En otros, existe insuficiencia mitral o lesiones valvulares articas pero acompaadas de algn grado de estenosis mitral. Al disminuir la frecuencia de fiebre reumtica aguda, en especial en los climas templados y pases desarrollados, la frecuencia de estenosis mitral est disminuyendo pero sigue siendo un problema importante en las naciones subdesarrolladas, especialmente en los climas tropicales y semitropicales. En la estenosis reumtica, las valvas estn engrosadas de forma difusa por tejido fibroso o depsitos calcificados. Las comisuras mitrales se fusionan, las cuerdas tendinosas se fusionan y acortan, y las valvas se tornan rgidas; todos estos cambios, provocan a su vez un estrechamiento del vrtice valvular en forma de embudo (boca de pez). Aunque la lesin inicial es reumtica, los cambios posteriores se deben a un proceso inespecfico a consecuencia del traumatismo al que est sometida la vlvula al alterarse el flujo sanguneo por la deformidad inicial. La calcificacin de la vlvula mitral estentica inmoviliza las valvas y estrecha el orificio an ms. A veces se forman trombos y se producen embolias arteriales a partir de la propia vlvula calcificada, aunque es ms frecuente que surjan de la aurcula izquierda (left atrium, LA) dilatada cuando existe fibrilacin auricular (atrial fibrillation, AF).

Fisiopatologa
En los adultos normales, el orificio de la vlvula mitral mide de 4 a 6 cm2. Cuando existe una obstruccin importante, es decir, cuando el orificio mide menos de 2 cm2, el flujo slo puede pasar de la aurcula al ventrculo izquierdo si es impulsado por un gradiente de presin auriculoventricular anormalmente elevado (fig. 212-2), lo que constituye el dato hemodinmico esencial de la estenosis mitral. Cuando el orificio mitral est reducido a 1 cm2, se necesita una presin en la aurcula izquierda de aproximadamente 25 mmHg para mantener el gasto cardaco (cardiac output, CO) normal. El incremento de la presin venosa pulmonar y de la presin de enclavamiento de la arteria pulmonar reduce la elasticidad pulmonar y produce disnea de esfuerzo. Los episodios iniciales de disnea suelen desencadenarse por situaciones clnicas que aumentan el flujo a travs
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del orificio mitral y elevan an ms la presin en la aurcula izquierda (vase ms adelante en este captulo). Para valorar la gravedad de la obstruccin es esencial medir el gradiente de presin transvalvular y la velocidad del flujo (cap. 212). Esta ltima no slo depende del gasto cardaco, sino tambin de la frecuencia cardaca. Un incremento de esta ltima acorta la duracin de la distole, en proporcin, ms que la de la sstole y disminuye el tiempo disponible para el flujo a travs de la vlvula mitral. Por tanto, para un determinado nivel de gasto cardaco, la taquicardia aumenta el gradiente transvalvular y eleva ms la presin en la aurcula izquierda. Estas mismas consideraciones rigen para la estenosis tricuspdea. En la estenosis mitral aislada la presin diastlica del ventrculo izquierdo y la fraccin de expulsin (ejection fraction, EF) son normales. En la estenosis mitral con ritmo sinusal, el trazo de la presin de enclavamiento (en cua) elevada de la aurcula izquierda y la arteria pulmonar exhibe una contraccin auricular prominente (onda a) y un descenso gradual de la presin despus de la apertura mitral (descenso y) (vase la fig. 212-2). En la estenosis mitral apretada y cuando aumenta considerablemente la resistencia vascular pulmonar, la presin de la arteria pulmonar (pulmonary arterial pressure, PAP) se eleva durante el reposo y an ms durante el ejercicio, originando elevacin secundaria de la presin y volumen del ventrculo derecho (right ventricle, RV) al final de la distole.

Gasto cardaco
En pacientes con estenosis mitral moderadamente apretada (orificio mitral de 1.2 a 1.7 cm2), el gasto cardaco es normal o casi durante el reposo pero se eleva de manera subnormal durante el ejercicio. En pacientes con estenosis mitral crtica, especialmente aqullos con resistencia vascular pulmonar exagerada, el gasto cardaco es subnormal en el reposo y no se eleva o incluso desciende durante la actividad.

Hipertensin pulmonar
Las manifestaciones clnicas y hemodinmicas de la estenosis mitral dependen en gran medida del nivel de la presin arterial pulmonar. La hipertensin pulmonar es consecuencia de: 1) transmisin retrgrada pasiva de la elevada presin en la aurcula izquierda; 2) constriccin arteriolar pulmonar, posiblemente desencadenada por hipertensin en la aurcula izquierda e hipertensin pulmonar venosa (hipertensin pulmonar reactiva); 3) edema intersticial de las paredes de los pequeos vasos pulmonares, y 4) presencia de cambios obliterativos orgnicos en el lecho vascular pulmonar. La hipertensin pulmonar grave causa insuficiencia tricuspdea (tricuspid regurgitation, TR) y pulmonar, as como insuficiencia cardaca derecha.

Sntomas
En los climas templados, el perodo de latencia entre el episodio inicial de carditis reumtica (en los casos, cada vez ms raros, en que se puede obtener una historia de tal episodio) y la aparicin de los sntomas de estenosis mitral, suele ser del orden de dos decenios; la mayora de los pacientes comienza a notar la incapacidad en el cuarto decenio de la vida. Los estudios realizados antes del
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desarrollo de la valvulotoma mitral revelaron que una vez que el paciente presenta sntomas importantes de estenosis mitral, tiene lugar una progresin continua de la enfermedad, y la muerte sobreviene en dos a cinco aos. En las reas subdesarrolladas y en climas tropical y subtropical, especialmente en el subcontinente indio, Amrica Central y Oriente Medio, la estenosis mitral tiende a progresar ms rpidamente y con frecuencia produce sntomas graves en personas menores de 20 aos. Por otra parte, cada vez se identifican ms casos de estenosis mitral de progresin lenta entre los ancianos de Estados Unidos y Europa occidental. Cuando la obstruccin valvular es leve, los signos fsicos de estenosis mitral no siempre se acompaan de sntomas. Sin embargo, en los pacientes en los que el orificio es lo bastante grande como para albergar un flujo normal slo con ligeras elevaciones de la presin en la aurcula izquierda, el ejercicio extremo, excitacin, fiebre, anemia grave, fibrilacin auricular paroxstica y otras taquicardias, coito, embarazo y tirotoxicosis pueden desencadenar un aumento notable de la presin en la aurcula izquierda que produzca disnea y tos. A medida que progresa la estenosis, el estrs necesario para desencadenar disnea es menos intenso y el paciente encuentra limitaciones para sus actividades cotidianas. La redistribucin de la sangre desde las porciones declives al pulmn, que se produce en posicin de decbito, causa ortopnea y disnea paroxstica nocturna. Aparece edema pulmonar cuando se produce incremento brusco del flujo a travs de un orificio mitral muy estrechado. Cuando ha existido durante aos una estenosis mitral moderadamente grave, aparecen arritmias auriculares. La aparicin de fibrilacin auricular permanente a menudo seala un cambio en la evolucin del paciente y generalmente se asocia a una aceleracin de la progresin de los sntomas. La hemoptisis (cap. 30) obedece a la rotura de las conexiones venosas entre el sistema pulmonar y bronquial, secundarias a hipertensin pulmonar venosa. Es ms frecuente en los pacientes con incremento de presin auricular izquierda sin una marcada elevacin de la resistencia vascular pulmonar, y casi nunca es letal. Una causa importante de morbilidad y mortalidad tardas en el curso de la estenosis mitral son las embolias pulmonares recurrentes (cap. 244), a veces con infarto. Las infecciones pulmonares, es decir, bronquitis, bronconeumona y neumona lobular, suelen complicar la estenosis mitral no tratada. La endocarditis infecciosa (cap. 109) es rara en la estenosis mitral pura.

Cambios pulmonares
Adems de los cambios del lecho vascular pulmonar ya mencionados, en la estenosis mitral es frecuente el engrosamiento fibroso de las paredes de los alvolos y de los capilares pulmonares. Se reducen la capacidad vital, capacidad pulmonar total, capacidad inspiratoria mxima y captacin de oxgeno por unidad ventilatoria (cap. 234), y esta ltima normalmente no aumenta durante el ejercicio. La distensibilidad pulmonar disminuye conforme aumenta la presin capilar pulmonar durante el ejercicio. En algunos pacientes, la resistencia de las vas areas es excesiva y la capacidad difusora se reduce. Estos cambios en los pulmones son causados, parcialmente, por la mayor trasudacin de lquido desde los capilares pulmonares hasta los espacios intersticial y
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alveolar. No obstante, la mayor capacidad del sistema linftico pulmonar para drenar el exceso de lquido retarda la aparicin de edema alveolar.

Trombos y mbolos
Se pueden formar trombos en la aurcula izquierda, especialmente en las orejuelas auriculares grandes de pacientes con estenosis mitral. Las embolias son mucho ms frecuentes en pacientes con fibrilacin auricular, en ancianos y en aqullos con un gasto cardaco reducido. Sin embargo, algunas veces las embolias generalizadas constituyen la manifestacin principal en pacientes asintomticos con estenosis mitral leve. En algunos casos raros, un trombo grande pediculado o libre obstruye repentinamente el orificio mitral estenosado originando sncope, angina y cambios en la auscultacin con alteraciones en la posicin.

Signos fsicos
Inspeccin y palpacin
(vase tambin el cap. 209) Algunos pacientes con estenosis mitral grave presentan rubor malar y cara congestionada y ciantica. El pulso venoso yugular muestra ondas a prominentes debidas a una enrgica sstole auricular derecha en los pacientes con ritmo sinusal e hipertensin pulmonar importante o estenosis tricuspdea (tricuspid stenosis, TS) asociada. La presin arterial sistmica suele ser normal o ligeramente baja. En el reborde esternal izquierdo se palpa un choque de punta del ventrculo derecho que indica agrandamiento de este ventrculo. A menudo se detecta en la punta un frmito diastlico, cuando el paciente est en decbito lateral izquierdo.

Auscultacin
El primer ruido cardaco (S1) por lo general se acenta y es un chasquido ligeramente retrasado. El componente pulmonar del segundo ruido (P2) es acentuado y los dos componentes del segundo ruido (S2) se desdoblan o se encuentran fijos. Cuando la hipertensin pulmonar es elevada se ausculta un chasquido pulmonar sistlico de expulsin. El chasquido de apertura (opening snap, OS) de la vlvula mitral se ausculta mejor durante la espiracin en la punta del corazn o en posicin ligeramente medial. Este ruido casi siempre aparece despus del ruido de cierre artico (A2) entre 0.05 y 0.12 s. El intervalo entre A2 y el chasquido de apertura vara de manera inversamente proporcional a la gravedad de la estenosis mitral. El chasquido de apertura suele terminar en un retumbo diastlico de baja frecuencia que se oye mejor en la punta del corazn con el paciente en decbito lateral izquierdo (vase la fig. 209-5B) y se acenta con el ejercicio leve realizado justo antes de la auscultacin (p. ej., unos abdominales rpidos). En general, la duracin de este soplo se relaciona con la gravedad de la estenosis. En pacientes en ritmo sinusal, el soplo suele reaparecer o acentuarse durante la sstole auricular, cuando la contraccin auricular aumenta de nuevo el flujo a travs del orificio estrechado. En pacientes con estenosis mitral pura habitualmente se oyen soplos sistlicos suaves (grado I o II/VI) en la punta o a lo largo del reborde esternal izquierdo, que no significan necesariamente la presencia de insuficiencia mitral. Algunas personas con estenosis mitral
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e insuficiencia ventricular derecha sufren hepatomegalia, edemas maleolares, ascitis y derrame pleural, especialmente en la cavidad derecha.

Lesiones asociadas
Cuando existe hipertensin pulmonar grave, en el borde esternal izquierdo se oye un fuerte soplo pansistlico debido a insuficiencia tricuspdea funcional. De forma caracterstica, este soplo se acenta en la inspiracin y disminuye durante la espiracin forzada (signo de Carvallo); no debe confundirse con el soplo pansistlico apical de la insuficiencia mitral. Cuando el S1, el chasquido de apertura o ambos son suaves o ausentes en un paciente con valvulopata mitral que adems exhibe un soplo sistlico apical, quiz se acompaa de insuficiencia mitral, calcificacin pronunciada de las valvas mitrales deformadas o ambas. Cuando el gasto cardaco disminuye en la estenosis mitral, los datos clsicos en la auscultacin, como el retumbo diastlico, no siempre se auscultan (estenosis mitral silenciosa) pero a veces reaparecen conforme se restablece la compensacin. El soplo de Graham Steell de insuficiencia pulmonar (pulmonary regurgitation, PR) es un soplo diastlico de alta frecuencia, silbante y decreciente, que se ausculta a lo largo del borde esternal izquierdo, se debe a la dilatacin del anillo de la vlvula pulmonar y se produce en pacientes con enfermedad mitral e hipertensin pulmonar grave. Este soplo slo se distingue de otro ms frecuente que surge en la insuficiencia artica (aortic regurgitation, AR).

Estudio de laboratorio
Electrocardiograma
En la estenosis mitral con ritmo sinusal, la onda P suele sugerir agrandamiento de la aurcula izquierda (vase la fig. 210-8). Cuando existe hipertensin pulmonar grave o la estenosis tricuspdea complica la estenosis mitral y se detecta agrandamiento de la aurcula derecha (right atrial, RA), esta onda puede ser alta y picuda en la derivacin II y positiva en V1. El complejo QRS a menudo resulta normal. Sin embargo, cuando existe hipertensin pulmonar grave, se suele encontrar desviacin del eje a la derecha e hipertrofia del ventrculo derecho.

Ecocardiografa
(vase tambin el cap. 211) Es el mtodo no invasor ms sensible y especfico para el diagnstico de estenosis mitral. La ecocardiografa bidimensional transtorcica con imgenes de flujo Doppler en color y la ecocardiografa Doppler proporcionan informacin muy importante, como el clculo del gradiente transvalvular y del tamao del orificio mitral, la presencia y gravedad de la insuficiencia acompaante, grosor y grado de restriccin de las valvas, distorsin del aparato subvalvular e idoneidad anatmica para proceder a una valvulotoma mitral con globo (vase ms adelante). Adems, la ecocardiografa permite valorar el tamao de las cavidades cardacas, calcular la funcin del ventrculo izquierdo, calcular la presin de la arteria pulmonar y buscar la presencia y valorar la gravedad de otras lesiones valvulares. La ecocardiografa transesofgica ofrece mejores imgenes y se debe utilizar cuando la imagen transtorcica no es de utilidad para guiar el tratamiento.

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Radiologa
Los cambios ms precoces consisten en el enderezamiento del borde izquierdo de la silueta cardaca, prominencia de las arterias pulmonares principales, dilatacin de las venas pulmonares del lbulo superior y desplazamiento del esfago hacia atrs por el agrandamiento de la aurcula izquierda. Sin embargo, en las formas graves de la estenosis mitral todas las cavidades y vasos situados por encima de la vlvula estrechada aumentan de tamao. Las lneas B de Kerley son lneas finas, densas, opacas y horizontales, ms llamativas en los campos pulmonares inferiores y medios, causadas por distensin de los tabiques interlobulillares y linfticos y por edema cuando la presin media de la aurcula izquierda en reposo es superior a 20 mmHg, aproximadamente.

Diagnstico diferencial
Al igual que la estenosis mitral, la insuficiencia mitral tambin puede acompaarse de un soplo diastlico prominente en la punta, pero en sta el soplo comienza un poco despus que en la estenosis mitral y casi siempre existen datos de hipertrofia del ventrculo izquierdo. La presencia de un soplo pansistlico apical con intensidad cuando menos de grado III/VI adems de S3 sugiere la posibilidad de insuficiencia mitral concomitante. De igual forma, el soplo mesodiastlico apical que acompaa a la insuficiencia artica (soplo de Austin Flint) puede confundirse con estenosis mitral, estenosis tricuspdea, que es rara en ausencia de estenosis mitral y ocultar muchos de los datos clnicos de la estenosis mitral. La comunicacin interauricular (cap. 218) se confunde en ocasiones con estenosis mitral; en ambas aparecen datos clnicos, electrocardiogrficos y radiogrficos de agrandamiento ventricular derecho y acentuacin de la trama vascular pulmonar. El S2 desdoblado de la comunicacin interauricular puede confundirse con el chasquido de apertura de la estenosis mitral y el soplo diastlico a travs de la vlvula tricspide puede confundirse con el soplo diastlico mitral. No obstante, la ausencia de agrandamiento auricular izquierdo y de lneas B de Kerley, as como el desdoblamiento fijo de S2 hablan a favor de comunicacin interauricular. Algunas veces un mixoma de laaurcula izquierda (cap. 223) obstruye el vaciamiento de la aurcula izquierda, originando disnea, un soplo diastlico y cambios hemodinmicos similares a los de la estenosis mitral. Sin embargo, los pacientes con un mixoma suelen mostrar datos sugestivos de alguna enfermedad generalizada, como prdida de peso, fiebre, anemia, embolias sistmicas y elevacin de las IgG sricas. Los datos en la auscultacin varan con la posicin del cuerpo y el diagnstico se establece al demostrar la presencia de una tumoracin caracterstica en la aurcula izquierda en la ecocardiografa bidimensional.

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Cateterismo cardaco y angiocardiografa


El cateterismo del hemicardio izquierdo resulta til para aclarar el cuadro cuando existen discrepancias entre los datos clnicos y ecocardiogrficos. Ayuda a valorar las lesiones asociadas, como la estenosis o la insuficiencia articas. El cateterismo y la coronariografa no suelen ser necesarios para la decisin quirrgica en pacientes jvenes con signos tpicos de obstruccin grave en la exploracin clnica y ecocardiogrfica. En los varones mayores de 45 aos, las mujeres de ms de 55 y las personas ms jvenes con factores de riesgo coronario (en especial aqullas con resultados positivos en las pruebas de esfuerzo incruentas para la isquemia miocrdica), se recomienda la angiografa coronaria preoperatoria para detectar casos de obstruccin grave de las arterias coronarias, que deben ser tratadas mediante injertos en el mismo acto quirrgico. En la mayora de los pacientes que se han sometido a valvulotoma mitral con globo o a una intervencin quirrgica previa sobre la vlvula mitral y que han sufrido nuevos sntomas graves tambin estn indicados el cateterismo y la angiografa ventricular izquierda.

Tratamiento
En estos pacientes es muy importante administrar profilaxis con penicilina para las infecciones por estreptococo hemoltico beta (cap. 302) para prevenir la fiebre reumtica y la profilaxis de la endocarditis infecciosa (cap. 109) (cuadro 219-1). En presencia de sntomas, el paciente casi siempre mejora limitando su consumo de sodio y con dosis de mantenimiento de diurticos orales. Los digitlicos no tienen mayores efectos en pacientes con estenosis mitral y ritmo sinusal, pero son tiles para reducir la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilacin auricular. En estos casos tambin son de utilidad los betabloqueadores o antagonistas de calcio distintos de la dihidropiridina (p. ej., verapamilo o diltiazem). Los pacientes con estenosis mitral que han padecido embolias sistmicas o pulmonares y en aqullos con fibrilacin auricular se administra warfarina hasta obtener una INR de 2 a 3:1 cuando menos durante un ao.

Cuadro 219-1. Resumen de los tratamientos mdicos de mayor utilidad en las valvulopatas cardacas

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Lesin
Estenosis mitral

Control sintomtico
Diurticos para la insuficiencia cardaca; digoxina, betabloqueadores y antagonistas del calcio para reducir la frecuencia en la fibrilacin auricular

Prevencin secundaria e historia natural


Profilaxis con penicilina contra los episodios recurrentes de fiebre reumtica; anticoagulantes para prevenir tromboembolias sistmicas No existe tratamiento comprobado

Insuficiencia mitral

Diurticos y vasodilatadores (por lo general inhibidores de ACE) para la insuficiencia cardaca

Estenosis artica

Diurticos para la insuficiencia cardaca; nitratos y betabloqueadores para la angina

No existe tratamiento comprobado, pero el tratamiento que reduce los lpidos tambin reduce el avance de la estenosis artica calcificada

Insuficiencia artica Diurticos y vasodilatadores (por lo general inhibidores de ACE) para la insuficiencia cardaca

Vasodilatadores (nifedipina o inhibidores de ACE) para proteger al miocardio del ventrculo izquierdo y retrasar la necesidad de ciruga

Nota: ACE, enzima convertidora de angiotensina. Fuente: NA Boon, P Bloomfield: The medical management of valvular heart disease. Heart 87:395, 2002, con autorizacin.

Si la fibrilacin auricular es relativamente reciente y la estenosis mitral no es lo bastante grave como para justificar la valvulotoma con globo ni el tratamiento quirrgico, est indicada la conversin al ritmo sinusal mediante frmacos o con choque elctrico. Por lo general, la conversin se lleva a cabo despus de tres semanas de tratamiento anticoagulante. La conversin al ritmo sinusal raras veces es til para pacientes con estenosis mitral grave, particularmente en los casos en que existe agrandamiento notable de la aurcula izquierda o cuando la fibrilacin auricular dura ms de un ao, ya que en tales pacientes rara vez se mantiene el ritmo sinusal.

Valvulotoma mitral
Si no existe ninguna contraindicacin especfica, la valvulotoma mitral est indicada para pacientes sintomticos con estenosis mitral aislada cuyo orificio efectivo sea menor de 1.0 cm2/m2 de superficie corporal o inferior a 1.7 cm2 para adultos de estatura normal. Se conocen dos tcnicas distintas: la valvulotoma mitral percutnea con globo y la valvulotoma quirrgica. En el primer caso (figs. 219-1 y 219-2), se introduce un catter en la aurcula izquierda tras una puncin transeptal y se gua un globo nico o doble (globo de Inoue) a travs de la vlvula, que se infla en el orificio valvular. El paciente idneo posee valvas delgadas y relativamente mviles con muy poco calcio, sin engrosamiento subvalvular excesivo y con la menor insuficiencia mitral posible. Los resultados a corto y largo plazos de esta tcnica en pacientes adecuados son similares a los de la valvulotoma quirrgica, pero con menor morbilidad y mortalidad. Por lo tanto, la valvulotoma con globo se ha convertido en la tcnica de eleccin para estos pacientes. La ecocardiografa transtorcica es til para identificar a los individuos elegibles para la tcnica percutnea (fig. 219-3).
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FIGURA 219-1.

Tcnica de la valvuloplastia mitral con doble globo. A. Posicin de la gua en la aurcula izquierda tras su puncin con una aguja de Brockenbrough. B. Posicin de la gua conforme se hace avanzar al ventrculo izquierdo a travs de la vlvula mitral estenosada. C. Inflacin parcial del globo de un catter a travs de la vlvula mitral estenosada. [De JP Srebro, TA Ports, Catheter-ballon valvuloplasty, en K Chatterjee et al (eds): Cardiology: An Illustrated Text. Philadelphia, Lippincott, 1991.]

FIGURA 219-2.

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Presin simultnea de la aurcula izquierda (left atrial, LA) y del ventrculo izquierdo (left ventricle, LV) tras la valvuloplastia mitral con globo practicada a un paciente con estenosis mitral grave. (Cortesa de Raymond G. McKay, MD.)

FIGURA 219-3.

Supervivencia despus de la valvuloplastia mitral percutnea con globo. La calificacin del eco se obtiene examinando la rigidez de las valvas, engrosamiento, calcificacin y grado de enfermedad subvalvular y asignando a cada uno un nmero del 1 (no detectables) al 4 (muy acentuado) para sumar el total. La calificacin mnima es de 4 y la mxima es de 16. Esta supervivencia comprende a los pacientes sin sustitucin de la vlvula mitral ni una valvuloplastia con globo reiterativa. (Tomado de Palacios et al 2002.)

En pacientes en quienes la valvulotoma percutnea es imposible, carece de xito o fracasa, es necesario realizar una valvulotoma "abierta" con circulacin extracorprea. Adems de abrir las comisuras valvulares, es importante aflojar la fusin subvalvular de los msculos papilares y las cuerdas tendinosas para eliminar los grandes depsitos de calcio, mejorando de esta manera la funcin valvular, adems de extraer los trombos auriculares. La mortalidad es de cerca de 2 por ciento. Cuando la valvulotoma es satisfactoria, ya sea con globo o por va quirrgica, la mejora sintomtica y hemodinmica es notable y la supervivencia se prolonga. Sin embargo, no se ha comprobado que esta tcnica mejore el pronstico de los pacientes con una mejora funcional mnima o nula. Por lo tanto, a menos que ocurran embolias sistmicas recurrentes o hipertensin pulmonar acentuada, la valvulotoma no se recomienda en pacientes sin sntomas. Cuando la mejora sintomtica es mnima despus de la valvulotoma, lo ms probable es que la tcnica haya sido poco eficaz, que haya inducido insuficiencia mitral o que haba otra valvulopata o
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miocardiopata. Casi 50% de los pacientes sometidos a valvulotoma mitral necesita operarse de nuevo en 10 aos. En la mujer embarazada con estenosis mitral se debe realizar una valvulotoma cuando existe congestin pulmonar no obstante el tratamiento mdico intensivo. La sustitucin mitral es necesaria en pacientes con estenosis mitral e insuficiencia mitral pronunciada, cuando las vlvulas han sido distorsionadas de manera considerable por una manipulacin quirrgica o a travs de un catter o cuando el cirujano no puede mejorar la funcin valvular. La mortalidad quirrgica de la sustitucin mitral aislada sigue siendo de 6% (cuadro 2192) y tiene una serie de complicaciones a largo plazo, as que en los pacientes cuya valoracin preoperatoria sugiere la posibilidad de una sustitucin mitral debern ser operados slo cuando la estenosis mitral es crtica, por ejemplo, cuando el orificio sea 1 cm2 y pertenezca a la clase III de

la New York Heart Association (Asociacin de Cardiologa de Nueva York), esto es, con sntomas durante las actividades ordinarias no obstante un tratamiento mdico ptimo. La supervivencia global a 10 aos despus de la ciruga es de aproximadamente 70%. El pronstico a largo plazo es peor en ancianos y en individuos con una discapacidad acentuada y depresin notable del ndice cardaco antes de la ciruga.

Cuadro 219-2. Tasa de mortalidad tras la sustitucin y reparacin valvulares Categora operatoria
Categora operatoria MVR (aislada) Sustitucin de mltiples vlvulas AVR + CAB MVR + CAB Sustitucin de mltiples vlvulas + CAB AVR + reparacin de cualquier vlvula MVR + reparacin de cualquier vlvula Reparacin de la vlvula artica Reparacin de la vlvula mitral Reparacin de la vlvula tricspide

Nmero
Nmero 13 936 3 840 22 713 8 788 1 424 938 1 266 597 4 167 144

Mortalidad operatoria (%)


operatoria (%) 6.4 9.6 8.0 15.3 18.8 7.4 12.5 5.9 3.0 13.9

Nota: AVR, sustitucin de vlvula artica (aortic valve replacement); CAB, derivacin aortocoronaria (coronary artery bypass); MVR, sustitucin de vlvula mitral (mitral valve replacement). Fuente: Modificado de Jamieson y colaboradores.

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Insuficiencia mitral

Causa
La causa de la insuficiencia mitral acentuada es la cardiopata reumtica crnica nicamente en 33% de los casos y esta lesin es ms frecuente en varones. El proceso reumtico origina rigidez, deformidad y retraccin de las valvas, as como fusin de las comisuras y acortamiento, contraccin y fusin de las cuerdas tendinosas. Tambin puede haber insuficiencia mitral como anomala congnita (cap. 218), por lo general como defecto de los cojines endocrdicos (defectos de los cojines auriculoventriculares). La insuficiencia mitral tambin es con frecuencia secundaria a isquemia. Por lo tanto, puede ser consecuencia de la remodelacin ventricular o con fibrosis de un msculo papilar en pacientes con infarto cicatrizado del miocardio. En pacientes con un infarto agudo que abarca la base de un msculo papilar tambin puede haber insuficiencia mitral aguda. Asimismo, durante los perodos de isquemia de un msculo papilar o del miocardio adyacente aparece insuficiencia mitral transitoria y algunas veces acompaa a un episodio de angina de pecho. Tambin hay insuficiencia mitral en el agrandamiento ventricular izquierdo acentuado de cualquier causa donde la dilatacin del anillo mitral y el desplazamiento de los msculos papilares en sentido lateral interfieren con la coaptacin de las valvas, casi siempre por isquemia. En la miocardiopata hipertrfica, la valva anterior de la vlvula mitral se desplaza hacia delante durante la sstole, originando insuficiencia mitral (cap. 221). La calcificacin del anillo mitral de causa desconocida, supuestamente degenerativa, predomina en ancianas y tambin puede originar insuficiencia mitral. De igual forma, puede haber insuficiencia mitral aguda secundaria a endocarditis infecciosa que abarca las valvas o las cuerdas tendinosas o bien como consecuencia de traumatismo. El prolapso de vlvula mitral (mitral valve prolapse, MVP), causa importante de insuficiencia mitral, se describe en la siguiente seccin. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16461818] Sin importar la causa, la insuficiencia mitral grave tiende a ser progresiva, ya que el agrandamiento de la aurcula izquierda produce tensin en la valva posterior, separndola del orificio y agravando as la disfuncin valvular. De la misma forma, la dilatacin del ventrculo izquierdo aumenta la insuficiencia, que a su vez agranda an ms la aurcula y ventrculo izquierdos, causando rotura de las cuerdas tendinosas y originando un crculo vicioso; de ah el aforismo de que "la insuficiencia mitral engendra insuficiencia mitral".

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Fisiopatologa
La resistencia al vaciamiento del ventrculo izquierdo est disminuida en la insuficiencia mitral. En consecuencia, hay reflujo de este ventrculo a la aurcula izquierda durante la expulsin y al reducirse el tamao del ventrculo izquierdo durante la sstole, disminuye rpidamente su tensin. La compensacin inicial de la insuficiencia mitral aguda consiste en vaciamiento ms completo del ventrculo izquierdo; el volumen de ste, sin embargo, aumenta progresivamente a medida que se eleva la gravedad de la insuficiencia y se deteriora la funcin del ventrculo. Dicho aumento del volumen se acompaa con frecuencia de una disminucin del gasto cardaco antergrado. El volumen de reflujo vara directamente con la presin sistlica del ventrculo izquierdo y con el tamao del orificio insuficiente; este ltimo, a su vez, est profundamente influido por el grado de dilatacin ventricular izquierda. En la insuficiencia mitral grave el aumento en la fraccin de expulsin refleja disfuncin considerable, incluso con funcin normal del ventrculo izquierdo o con reducciones moderadas en este parmetro (menor de 60%). La onda v del pulso de la presin auricular izquierda suele ser llamativa (vase la fig. 212-3). Durante la protodistole, a medida que la aurcula izquierda distendida se vaca, se ve una onda y descendente particularmente rpida (siempre que no exista una estenosis mitral asociada). En la insuficiencia mitral crnica suele existir aumento de la distensibilidad del ventrculo izquierdo, de tal forma que el volumen aumenta con una escasa elevacin de la presin telediastlica. En pacientes con sntomas graves, el gasto cardaco eficaz (antergrado) generalmente disminuye. La insuficiencia mitral pura a veces se acompaa de un breve gradiente auriculoventricular protodiastlico como consecuencia del flujo torrencial a travs de un orificio mitral de tamao normal. La rpida aparicin de material de contraste en la aurcula izquierda tras su inyeccin en el ventrculo izquierdo indica la presencia de insuficiencia mitral. El volumen de reflujo puede medirse cuantificando la diferencia entre el volumen sistlico total del ventrculo izquierdo, calculado angiogrficamente, y el volumen antergrado efectivo, computado por el mtodo de Fick (cap. 212). En los casos graves, con cada latido hay reflujo de hasta 50% del volumen sistlico del ventrculo izquierdo total. Se pueden efectuar valoraciones cualitativas, aunque de utilidad clnica, de la gravedad de la insuficiencia observando las cineangiografas del grado de opacificacin de la aurcula izquierda tras la inyeccin del material de contraste en el ventrculo izquierdo. El Doppler de flujo en color es la tcnica ms utilizada para este fin (vase ms adelante en este captulo). La contractilidad del ventrculo izquierdo disminuye, en ocasiones de manera irreversible, con la insuficiencia mitral prolongada. La distensibilidad, esto es, la relacin entre presin y volumen de la aurcula izquierda y el lecho venoso pulmonar modifica el cuadro clnico. Los pacientes con insuficiencia mitral aguda casi siempre tienen una distensibilidad normal o reducida de la aurcula izquierda, con agrandamiento auricular izquierdo mnimo, pero elevacin considerable de la presin auricular izquierda, en especial de la onda v. En este grupo con frecuencia se observa congestin pulmonar acentuada y edema pulmonar. Los pacientes con una distensibilidad excesiva de la
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aurcula izquierda se encuentran en el otro extremo del espectro, con insuficiencia mitral prolongada y acentuada, agrandamiento auricular izquierdo y elevacin moderada de la presin auricular izquierda y de la arteria pulmonar. Estos pacientes se quejan de fatiga y agotamiento secundarios a un gasto cardaco reducido, mientras que los sntomas de congestin pulmonar son menos pronunciados; casi siempre se acompaa de fibrilacin auricular. Los ms comunes son los pacientes con manifestaciones clnicas y hemodinmicas intermedias.

Sntomas
Las molestias ms llamativas de la insuficiencia mitral crnica grave son fatiga, disnea de esfuerzo y ortopnea. Las embolias sistmicas resultan mucho menos frecuentes que en la estenosis mitral. Los pacientes con insuficiencia mitral, enfermedad vascular asociada e hipertensin pulmonar marcada, sufren insuficiencia cardaca derecha con congestin heptica dolorosa, edemas maleolares, dilatacin de las venas del cuello, ascitis e insuficiencia tricuspdea. En pacientes con insuficiencia mitral aguda grave, es frecuente la insuficiencia ventricular izquierda con edema agudo de pulmn.

Signos fsicos
Generalmente, la presin arterial es normal y la insuficiencia mitral grave se caracteriza por elevacin aguda del pulso arterial. El pulso venoso yugular de los pacientes en ritmo sinusal con hipertensin pulmonar notable presenta ondas a con prominencia anormal, mientras que el de aqullos con insuficiencia triscuspdea grave acompaante muestra ondas v prominentes. Con frecuencia se palpa un frmito sistlico en la punta cardaca, el ventrculo izquierdo es hiperdinmico y presenta un impulso sistlico brusco y una onda palpable de llenado rpido, y el latido apical suele encontrarse desplazado hacia un lado. En presencia de hipertensin pulmonar notable, se palpa un chasquido del ventrculo derecho y el choque del cierre de la vlvula pulmonar.

Auscultacin
Por lo general, el primer ruido cardaco est ausente, es suave o se encuentra enmascarado por el soplo sistlico. En pacientes con insuficiencia mitral grave, la vlvula artica puede cerrarse de forma prematura, lo que origina un desdoblamiento amplio de S2. La presencia de chasquido de apertura indica estenosis mitral asociada, pero no descarta el predominio de la insuficiencia. El S3 bajo se produce 0.12 a 0.17 s despus del cierre de la vlvula artica, al completarse el llenado rpido del ventrculo izquierdo, se atribuye a la tensin brusca de los msculos papilares, cuerdas tendinosas y valvas, y supone una caracterstica auscultatoria importante de insuficiencia mitral grave. El S3 puede seguirse de un retumbo diastlico corto, incluso en ausencia de estenosis mitral. En pacientes con insuficiencia mitral aguda grave, de reciente instauracin y en ritmo sinusal, suele auscultarse un cuarto ruido (S4). Cuando la insuficiencia mitral es aislada no suele orse soplo presistlico alguno, pero aparece cuando existe una estenosis mitral significativa asociada y el paciente est en ritmo sinusal.

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El dato auscultatorio ms caracterstico de insuficiencia mitral grave es un soplo sistlico al menos de grado III/VI. Habitualmente es holosistlico (vanse figs. 209-4 y 209-5A), pero puede adoptar una forma decreciente y cesar al final de la sstole en presencia de insuficiencia mitral aguda grave. En la insuficiencia mitral por disfuncin del msculo papilar o por prolapso mitral, el soplo sistlico comienza en la mesosstole (vase ms adelante en este captulo). El soplo sistlico es habitualmente ms intenso en la punta y se irradia a la axila; sin embargo, en los enfermos con rotura de las cuerdas tendinosas o afeccin primaria de la valva posterior de la vlvula mitral, el chorro de reflujo hace impacto en la pared de la aurcula izquierda contigua a la raz artica. En esta situacin, el soplo sistlico se transmite a la base del corazn y, por tanto, puede confundirse con un soplo de estenosis artica. En algunos enfermos con rotura de las cuerdas tendinosas el soplo sistlico tiene una calidad de arrullos o de "gaviota", mientras que el golpeteo de la valva origina un soplo musical. El soplo sistlico de la insuficiencia mitral se intensifica con el ejercicio isomtrico, pero disminuye durante la maniobra de Valsalva.

Estudio de laboratorio
Electrocardiograma
Se ha descrito agrandamiento de la aurcula izquierda de pacientes en ritmo sinusal, pero tambin puede existir agrandamiento de la aurcula derecha cuando la hipertensin pulmonar es extrema. La insuficiencia mitral crnica grave se suele asociar a fibrilacin auricular. Muchos enfermos no presentan datos electrocardiogrficos evidentes de aumento de tamao ventricular. En otros casos, son frecuentes los signos de hipertrofia ventricular.

Ecocardiografa
La ecocardiografa del flujo Doppler en color es la tcnica no invasora ms precisa para detectar y determinar la insuficiencia mitral. La ecocardiografa bidimensional resulta de utilidad para valorar la funcin del ventrculo izquierdo a partir de los volmenes telesistlico y telediastlico, y la fraccin de expulsin. Por lo general, la aurcula izquierda se encuentra aumentada de tamao o muestra un incremento de las pulsaciones, mientras que el ventrculo izquierdo es hiperdinmico. Los datos que permiten establecer la etiologa de la insuficiencia mitral se identifican a menudo mediante ecocardiografa bidimensional. Cuando existe rotura de las cuerdas tendinosas o de una valva, se aprecia un movimiento burdo y errtico de las valvas afectadas. Se detectan vegetaciones asociadas a endocarditis infecciosa, coaptacin incompleta de las valvas anterior y posterior de la mitral, y calcificacin del anillo, as como insuficiencia mitral por dilatacin ventricular izquierda, aneurismas o discinesia. Las imgenes transesofgicas dan mayor detalle que las transtorcicas (fig. 211-3). La ecocardiografa en los pacientes con prolapso mitral se describe en la seccin siguiente.

Radiologa
La aurcula y el ventrculo izquierdos son las cavidades dominantes; en los casos crnicos, la aurcula izquierda se encuentra masivamente dilatada y forma el borde derecho de la silueta
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cardaca. A veces se observan congestin venosa pulmonar, edema intersticial y lneas B de Kerley. Los pacientes con insuficiencia mitral y estenosis mitral combinadas y crnicas suelen presentar una notable calcificacin de las valvas mitrales. A veces se visualiza una calcificacin del anillo de la mitral.

Tratamiento
MDICO
(cuadro 219-1) El tratamiento no quirrgico de la insuficiencia mitral grave comenzar con la restriccin de las actividades fsicas que suelen producir fatiga excesiva y disnea, reduccin de la ingestin de sodio y aumento de su eliminacin con los diurticos apropiados (cap. 216). Los vasodilatadores y glucsidos digitlicos elevan el gasto antergrado del ventrculo izquierdo insuficiente. El nitroprusiato o la nitroglicerina por va intravenosa, que reducen la poscarga y por consiguiente el volumen de reflujo, son tiles para estabilizar a los pacientes con insuficiencia mitral aguda o grave. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE) contribuyen al tratamiento de la insuficiencia mitral crnica. Para la conversin de la fibrilacin auricular a ritmo sinusal son vlidas las mismas consideraciones que en la estenosis mitral. En los estadios avanzados de la insuficiencia cardaca se emplean anticoagulantes y medias elsticas a fin de disminuir el riesgo de trombosis venosa y embolia pulmonar. La profilaxis contra endocarditis es de gran importancia. En los pacientes con insuficiencia mitral acentuada por miocardiopata dilatada, el tratamiento mdico intensivo reduce la gravedad del problema.

QUIRRGICO
Al seleccionar a los pacientes con insuficiencia mitral acentuada que son elegibles para intervencin quirrgica se debe poner en la balanza la naturaleza crnica y a menudo lentamente progresiva de esta enfermedad contra los riesgos inmediatos y a largo plazo de la ciruga. Los pacientes con insuficiencia mitral que se encuentran asintomticos o que slo padecen limitaciones durante el ejercicio extenuante y cuya funcin del ventrculo izquierdo es normal no se consideran elegibles para someterse a tratamiento quirrgico, puesto que su problema puede permanecer estable durante aos. Por el contrario, a menos que exista alguna contraindicacin, los pacientes con insuficiencia mitral acentuada cuyas limitaciones no les permiten tener un trabajo de tiempo completo o realizar sus actividades diarias no obstante el tratamiento mdico, deben operarse. Asimismo, la ciruga constituye una opcin en la insuficiencia mitral acentuada incluso en pacientes asintomticos o con sntomas leves cuando la disfuncin ventricular izquierda es progresiva, la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo desciende por debajo de 60%, la dimensin de la cavidad telesistlica en la ecocardiografa se eleva por arriba de 45 mm o ambas. En los pacientes con funcin deficiente del ventrculo izquierdo, el riesgo quirrgico aumenta, la recuperacin de la funcin del ventrculo izquierdo es incompleta y la supervivencia a largo plazo se reduce (fig. 2194). No obstante, el tratamiento conservador ofrece muy poco a estos pacientes, as que la ciruga est indicada y algunas veces la mejora clnica y hemodinmica despus del tratamiento quirrgico

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en los pacientes con un problema avanzado es espectacular. Sin embargo, a menos que se pueda conservar la continuidad de las cuerdas, la ciruga est contraindicada en pacientes cuya fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo ha descendido por debajo de 30%. Aunque la mayora de los pacientes que sobrevive a la ciruga mejora considerablemente, casi siempre persiste cierto grado de disfuncin miocrdica.

FIGURA 219-4.

Tasa de supervivencia de los pacientes que sobreviven a la correccin quirrgica de insuficiencia mitral segn la fraccin de expulsin (ejection fraction, EF) preoperatoria medida en la ecocardiografa. (De M. Enriquez-Sarano et al.: Echocardiographic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regurgitation. Circulation 90; 833, 1994, con autorizacin.)

Cuando se contempla la posibilidad del tratamiento quirrgico, el cateterismo del hemicardio izquierdo y la angiocardiografa ayudan a confirmar la presencia de insuficiencia mitral grave cuando existe una discrepancia entre el cuadro clnico y los datos ecocardiogrficos; estos procedimientos adems son tiles para detectar y valorar la gravedad de las lesiones valvulares asociadas. Cabe destacar que la arteriografa coronaria identifica a los pacientes que precisan revascularizacin coronaria concomitante. El tratamiento quirrgico de la insuficiencia mitral, sobre todo la producida por deformidad valvular marcada, con retracciones y calcificaciones de las valvas debidas a fiebre reumtica, consiste en la sustitucin de la vlvula mitral por una prtesis. No obstante, en un nmero cada vez mayor de pacientes, especialmente aqullos con una dilatacin grave del anillo, valvas flcidas, prolapso de la vlvula mitral, rotura de cuerdas o endocarditis infecciosa, resultan satisfactorias la reconstruccin del aparato valvular (valvuloplastia mitral) o la anuloplastia mitral. La reconstruccin valvular debe realizarse siempre que sea posible, ya que el riesgo quirrgico es la mitad aproximadamente (alrededor de 3%) que en la sustitucin de la vlvula mitral (cuadro 219-1). Adems, la reparacin ahorra al paciente las consecuencias negativas a largo plazo de la sustitucin valvular (es decir, complicaciones tromboemblicas y hemorrgicas en el caso de las prtesis mecnicas, y fracaso valvular tardo que obliga a un nuevo recambio en el de las prtesis biolgicas). Por otra parte, al
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preservar la integridad de los msculos papilares, del aparato subvalvular y de las cuerdas tendinosas, la reparacin mitral y valvuloplastia conserva la funcin del ventrculo izquierdo. En pacientes asintomticos con una funcin sostenida del ventrculo izquierdo, el tratamiento quirrgico constituye una opcin siempre y cuando sea posible reparar la vlvula mitral y la hipertensin pulmonar o fibrilacin auricular sean recientes.

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Prolapso de la vlvula mitral


El prolapso de la vlvula mitral, denominado tambin sndrome del chasquido y soplo sistlicos, sndrome de Barlow, sndrome de la vlvula flotante y sndrome de la valva mitral ondulante, es un sndrome clnico bastante frecuente pero muy variable, que se produce por mltiples mecanismos patognicos del aparato mitral. Entre estos mecanismos se encuentran el exceso y redundancia del tejido de la valva, a menudo afectado por un proceso degenerativo mixomatoso con una gran concentracin de mucopolisacridos cidos. Se trata de un hallazgo frecuente en los pacientes con trastornos hereditarios del tejido conjuntivo, como el sndrome de Marfan (cap. 342), la osteognesis imperfecta y sndrome de Ehler-Danlos. No obstante, en la mayora de los casos de prolapso de la vlvula mitral, la degeneracin mixomatosa se limita a la vlvula mitral (o con menor frecuencia a la tricuspdea o a la artica) y no existe ninguna otra manifestacin clnica ni anatomopatolgica; por lo general, la valva posterior resulta ms afectada que la anterior y el anillo a menudo est muy dilatado. En muchos pacientes, las cuerdas tendinosas alargadas y redundantes causan la insuficiencia o contribuyen a su aparicin. En la mayora de los pacientes se desconoce la causa del prolapso de la vlvula mitral, pero en algunos parece ser un trastorno del tejido colgeno determinado genticamente. Se ha atribuido a una disminucin de la produccin de colgeno de tipo III, y la microscopia electrnica revela fragmentacin de las fibrillas colgenas. El prolapso de la vlvula mitral puede asociarse a deformidades esquelticas similares a las del sndrome de Marfan (aunque menos pronunciadas), como el paladar ojival y las alteraciones del trax y de la columna vertebral dorsal, incluido el denominado sndrome de la espalda recta. El prolapso de la vlvula mitral tambin constituye una secuela de la fiebre reumtica aguda y aparece en la cardiopata isqumica y en las miocardiopatas, as como en el 20% de los pacientes con comunicacin interauricular de tipo ostium secundum. El prolapso de la vlvula mitral puede originar una tensin excesiva de los msculos papilares, que a su vez provoca disfuncin e isquemia de los msculos papilares y del miocardio ventricular subyacente; la rotura de las cuerdas tendinosas y la dilatacin y calcificacin progresivas del anillo tambin contribuyen a la insuficiencia valvular, que a su vez aumenta la tensin sobre el aparato valvular mitral enfermo, creando de este modo un crculo vicioso. Los cambios electrocardiogrficos (vase ms adelante en este captulo) y las arritmias ventriculares parecen obedecer a la disfuncin ventricular regional relacionada con el incremento de sobrecarga impuesta a los msculos papilares.
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Manifestaciones clnicas
El prolapso de la vlvula mitral es ms frecuente en las mujeres. Afecta a personas de una amplia gama de edades, principalmente entre los 14 y 30 aos. La evolucin clnica suele ser benigna. El prolapso de la vlvula mitral se observa tambin entre pacientes mayores (>50 aos), de ordinario varones, cuya insuficiencia mitral a menudo tiene carcter grave y precisa tratamiento quirrgico. Existe una mayor incidencia familiar en algunos pacientes, lo que sugiere una forma autosmica dominante de herencia. El prolapso de la vlvula mitral vara mucho en cuanto a la gravedad, que oscila entre un chasquido y soplo sistlicos, y prolapso leve de la valva mitral posterior a insuficiencia mitral grave debida a rotura de las cuerdas y prolapso masivo de ambas valvas. En muchos casos, la afeccin progresa a lo largo de los aos o decenios. La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos y permanecen as durante toda su vida. No obstante, el prolapso de la vlvula mitral en la actualidad supone la causa ms frecuente de insuficiencia mitral aislada grave que precisa tratamiento quirrgico en Estados Unidos. Se han descrito arritmias, con ms frecuencia extrasstoles ventriculares y taquicardias paroxsticas supraventriculares y ventriculares, que pueden causar palpitaciones, mareos y sncope. Se han dado casos de muerte sbita, aunque supone una complicacin excepcional. Muchos pacientes tienen dolor precordial difcil de valorar. Con frecuencia es subesternal y prolongado y apenas guarda relacin con el ejercicio; raras veces simula una angina de pecho tpica. Se han referido episodios de isquemia cerebral transitoria secundarios a embolias de la vlvula mitral por rotura del endotelio. Algunos pacientes con insuficiencia mitral asociada a prolapso de la vlvula mitral sufren endocarditis infecciosa.

Auscultacin
El hallazgo ms frecuente es el chasquido en la mitad o al final de la sstole (no expulsivo), que aparece 0.14 s o ms, despus del primer ruido; se piensa que est generado por la tensin brusca de las cuerdas tendinosas alargadas y flcidas, o por el prolapso de la valva mitral cuando alcanza su mximo desplazamiento; los chasquidos sistlicos pueden ser mltiples y a veces se siguen de un soplo telesistlico de alta frecuencia creciente-decreciente, en ocasiones "chirriante" o "de bocina", que se oye mejor en la punta. El chasquido y el soplo son ms precoces cuando el paciente est en bipedestacin, durante la fase de tensin de Valsalva y con las intervenciones que disminuyen el volumen del ventrculo izquierdo y aumentan la propensin de las valvas mitrales a prolapsarse. Por el contrario, la posicin en cuclillas y el ejercicio isomtrico, que aumentan el volumen del ventrculo izquierdo, disminuyen el prolapso y el complejo chasquido-soplo se retrasa o incluso desaparece. Algunos pacientes presentan un chasquido mesosistlico sin soplo, otros tienen el soplo sin el chasquido, y otros presentan ambos ruidos en distintos momentos.

Datos de laboratorio
El electrocardiograma suele ser normal, pero a veces muestra ondas T bifsicas o invertidas en las derivaciones II, III y aVF, as como extrasstoles supraventriculares o ventriculares. La
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ecocardiografa bidimensional es especialmente eficaz para identificar la posicin anormal y el prolapso de las valvas mitrales; una definicin ecocardiogrfica til de prolapso de la vlvula mitral es el desplazamiento sistlico (en la proyeccin paraesternal) de las valvas mitrales de al menos 2 mm en la aurcula izquierda por encima del plano del anillo mitral. El engrosamiento de las valvas identifica a un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de endocarditis infecciosa y de insuficiencia mitral grave. A veces se encuentra prolapso de las vlvulas tricspide y artica. Los estudios en color y con Doppler son tiles para la deteccin y valoracin de la insuficiencia mitral asociada. La angiocardiografa suele mostrar el prolapso de la valva posterior y, en ocasiones, de ambas valvas mitrales.

Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con prolapso de la vlvula mitral se basa en tranquilizar a los enfermos que se encuentran asintomticos, sin insuficiencia mitral grave ni arritmias y en prevenir la endocarditis infecciosa con profilaxis antibitica en los pacientes con soplo sistlico, engrosamiento de las valvas mitrales en la ecocardiografa, o ambos. Se ha comprobado que los betabloqueadores alivian el dolor torcico. Si existen taquiarritmias sintomticas se administrarn antiarrtmicos de acuerdo con el estudio electrofisiolgico. Si el paciente presenta sntomas de insuficiencia mitral grave, suele estar indicada la reparacin (o rara vez la sustitucin) valvular. Se aplicarn antiagregantes plaquetarios, como el cido acetilsaliclico, a los pacientes con accidentes isqumicos transitorios y, si no son eficaces, se emplearn anticoagulantes. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16325053]
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Estenosis artica
La estenosis artica afecta aproximadamente a la cuarta parte de todos los pacientes con cardiopata valvular crnica; cerca del 80% de los adultos con estenosis artica sintomtica son varones.

Causa
La estenosis artica en el adulto es causada por calcificacin degenerativa de las cspides articas. Algunas veces es de origen congnito y otras es secundaria a inflamacin reumtica. La estenosis artica calcificada degenerativa por la edad (tambin conocida como estenosis artica senil o esclerocalcificada) en la actualidad constituye la causa ms comn de estenosis artica en los adultos estadounidenses y de Europa occidental. Cerca de 30% de los individuos mayores de 65 aos de edad exhibe esclerosis valvular artica, muchos de los cuales tienen un soplo sistlico de estenosis artica pero sin obstruccin y otro 2% padece estenosis franca. En el examen histolgico, estas vlvulas muestran cambios inflamatorios similares a los que se observan en los vasos ateroesclerticos. Es interesante sealar que los factores de riesgo de ateroesclerosis como la edad, sexo masculino, tabaquismo, diabetes sacarina, hipertensin, lipoprotenas de baja densidad (low density lipoproteins, LDL) elevadas, lipoprotenas de alta densidad (high-density lipoproteins, HDL) reducidas y protena C reactiva elevada tambin constituyen factores de riesgo de calcificacin artica. La vlvula afectada de forma congnita puede estar ya estentica en el nacimiento (cap. 218) y hacerse progresivamente ms fibrosa, calcificada y estentica. En otros casos, la vlvula presenta una deformacin congnita, habitualmente bicspide, y no existe estrechamiento importante del orificio durante la infancia; su anatoma anormal hace que las valvas sean ms vulnerables a la sobrecarga hemodinmica normal, lo que finalmente causa engrosamiento, calcificacin y aumento de la rigidez y estrechamiento del orificio artico. La endocarditis reumtica de las valvas articas produce fusin de las comisuras, que a veces origina una vlvula de aspecto bicspide. Este trastorno, a su vez, hace a las valvas ms vulnerables a los traumatismos y, por ltimo, origina fibrosis, calcificacin y estrechamiento adicional. Cuando la obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo produce una incapacidad clnica grave, la vlvula suele ser una masa calcificada rgida e incluso con un examen cuidadoso de la misma puede ser difcil o imposible establecer la causa del proceso subyacente. La estenosis
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artica reumtica casi siempre se asocia a afeccin reumtica de la vlvula mitral. Tambin es probable un origen reumtico cuando existen antecedentes de fiebre reumtica o una insuficiencia artica importante asociada.

Otras formas de obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo


Adems de la estenosis artica valvular, existen otras tres lesiones que obstruyen el infundbulo del ventrculo izquierdo: 1. Miocardiopata hipertrfica (cap. 221). Se caracteriza por una hipertrofia notable del ventrculo izquierdo, que afecta particularmente al tabique interventricular y puede causar obstruccin subartica. 2. Estenosis artica subvalvular congnita aislada (cap. 218). Esta anomala congnita se debe a la presencia de un diafragma membranoso o cresta fibrosa inmediatamente por debajo de la vlvula artica. 3. Estenosis artica supravalvular (cap. 218). sta es una anomala congnita poco frecuente por estrechamiento de la aorta ascendente o por presencia de un diafragma fibroso con una pequea abertura justo por encima de la vlvula artica.

Fisiopatologa
La obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo produce un gradiente de presin sistlica entre el ventrculo izquierdo y la aorta. Cuando experimentalmente se produce de forma brusca una obstruccin, el ventrculo izquierdo responde con dilatacin y reduccin del volumen sistlico. Sin embargo, en los pacientes, la obstruccin puede estar presente desde el nacimiento o aumentar gradualmente a lo largo de muchos aos, con lo que el gasto ventricular se mantiene por la presencia de hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo. ste es un mecanismo compensador til, ya que reduce la sobrecarga sistlica desarrollada por el miocardio hasta normalizarla. A veces existe un acentuado gradiente de presin transvalvular durante muchos aos sin reduccin del gasto cardaco ni dilatacin del ventrculo izquierdo; al final, estos cambios terminan por aparecer. En general, se considera que un gradiente de presin sistlica mxima superior a 50 mmHg con gasto cardaco normal, o un orificio artico efectivo menor de alrededor de 1.0 cm2 o <0.6 cm2/m2 de superficie corporal, es decir, aproximadamente menos de un tercio del rea normal del orificio, representa una obstruccin crtica del infundbulo del ventrculo izquierdo. La elevada presin telediastlica observada en el ventrculo izquierdo de muchos pacientes con estenosis artica grave indica la presencia de dilatacin del ventrculo izquierdo o una disminucin de la distensibilidad de la pared ventricular izquierda hipertrfica. En la presin del pulso de la aurcula izquierda suele haber una gran onda a. A pesar de que el gasto cardaco durante el reposo es normal en la mayora de los pacientes con estenosis artica acentuada, no suele elevarse normalmente durante el ejercicio. La prdida de una contraccin auricular vigorosa y programada, como sucede en la fibrilacin auricular o la disociacin auriculoventricular, provoca el avance rpido de los sntomas. En etapas terminales
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el gasto cardaco y el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta desciende y las presiones media de la aurcula izquierda, arteria pulmonar y ventrculo derecho se elevan. La masa muscular hipertrofiada del ventrculo izquierdo aumenta las necesidades de oxgeno del miocardio. Adems, incluso en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva, se detectan interferencias en el flujo coronario, porque la presin que comprime las arterias coronarias es superior a la presin de perfusin de las mismas, lo que a menudo provoca isquemia, en especial en el subendocardio y durante la taquicardia en presencia o ausencia de estrechamiento coronario.

Sntomas
En el adulto, la estenosis artica no suele revestir importancia clnica ni hemodinmica hasta que el orificio valvular se estrecha hasta unos 0.5 cm2/m2 de superficie corporal. Incluso puede existir durante muchos aos una estenosis artica crtica sin producir ningn sntoma, debido a la capacidad del ventrculo izquierdo hipertrfico de generar las elevadas presiones intraventriculares necesarias para mantener un volumen sistlico normal. La mayora de los pacientes con estenosis artica pura o predominante sufre una obstruccin gradualmente progresiva durante aos, aunque no presentan sntomas hasta el sexto u octavo decenio de la vida. Los tres sntomas cardinales son disnea de esfuerzo, angina de pecho y sncope. Con frecuencia existe una historia progresiva e insidiosa de fatiga y disnea ante esfuerzos cada vez menores. La disnea es consecuencia principalmente de la elevacin de la presin capilar pulmonar secundaria a las elevaciones de la presin diastlica del ventrculo izquierdo por la distensibilidad reducida. La angina de pecho suele aparecer poco despus y refleja un desequilibrio entre el incremento de las necesidades de oxgeno y la disminucin de su disponibilidad; lo primero es consecuencia del aumento de la masa miocrdica y de la presin intraventricular, y lo ltimo obedece a la enfermedad coronaria concomitante, que no es rara en estos pacientes, as como a la compresin de los vasos coronarios por el miocardio hipertrofiado. Por tanto, en la estenosis artica grave a veces existe angina de pecho incluso en ausencia de enfermedad obstructiva de las arterias coronarias epicrdicas. El sncope de esfuerzo puede ser consecuencia de disminucin de la presin arterial por vasodilatacin de los msculos durante el ejercicio y por vasoconstriccin inadecuada de los msculos que no se ejercitan en presencia de un gasto cardaco fijo o de disminucin brusca del gasto cardaco secundaria a una arritmia. Como el gasto cardaco en reposo se suele mantener hasta las fases tardas de la enfermedad, hasta ese momento no resultan notables los sntomas, que consisten en fatigabilidad importante, debilidad, cianosis perifrica y otras manifestaciones clnicas de gasto cardaco bajo. La ortopnea, disnea paroxstica nocturna y edema pulmonar, es decir, los sntomas de insuficiencia ventricular izquierda, tampoco aparecen hasta los estadios avanzados de la enfermedad. La hipertensin pulmonar grave que da lugar a insuficiencia ventricular derecha e hipertensin venosa general, hepatomegalia y fibrilacin auricular, as como la insuficiencia tricuspdea, son de ordinario signos tardos de los enfermos con estenosis artica grave aislada.

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Cuando coexisten estenosis artica y estenosis mitral, la reduccin del gasto cardaco inducida por la estenosis mitral disminuye el gradiente de presin a travs de la vlvula artica y enmascara muchas de las manifestaciones clnicas de la estenosis artica. El cateterismo cardaco de las cavidades izquierdas es til para definir la importancia relativa de cada anomala valvular.

Signos fsicos
Por lo general, el ritmo se mantiene regular hasta los ltimos estadios; en otras ocasiones, existe fibrilacin auricular que indica la posibilidad de valvulopata mitral asociada. La presin arterial sistmica suele estar dentro de los lmites normales. Sin embargo, en los estadios avanzados, cuando disminuye el volumen sistlico, se reducen la presin sistlica y la presin del pulso. En pacientes con estenosis artica importante resulta muy rara la hipertensin general. El pulso perifrico, que se palpa en las arterias cartidas o braquiales, se eleva lentamente hasta un mximo sostenido retrasado (pulso dbil y lento) (vase la fig. 209-2). La rigidez de la pared arterial a veces enmascara este signo tan importante en los ancianos. Un pulso arterial sistlico palpable doble, el denominado pulso bisferiens, descarta una estenosis artica pura o predominante e indica insuficiencia artica dominante. En los estadios ms avanzados de la estenosis artica, cuando se reduce la presin diferencial, la amplitud del pulso puede ser tan pequea que resulta difcil apreciar la naturaleza anacrtica del pulso y el retraso del ascenso. En muchos pacientes est acentuada la onda a del pulso venoso yugular, por la menor distensibilidad de la cavidad del ventrculo derecho causada por el prominente tabique interventricular hipertrfico. Por lo general, el impulso del ventrculo izquierdo es activo y se encuentra desplazado lateralmente, lo que refleja la presencia de hipertrofia ventricular izquierda. En ocasiones se detecta un doble impulso apical, sobre todo cuando el paciente est en decbito lateral izquierdo. A menudo aparece un frmito sistlico en la base del corazn, en la escotadura yugular y a lo largo de las arterias cartidas. En los enfermos sin enfisema pulmonar grave, pared torcica gruesa, deformidad del trax o insuficiencia cardaca, la ausencia de frmito sistlico sugiere que la estenosis artica es relativamente leve.

Auscultacin
En nios y adolescentes con estenosis artica valvular congnita no calcificada se suele or un ruido protosistlico de expulsin, en realidad el chasquido de apertura de la vlvula artica. Este ruido habitualmente desaparece cuando la vlvula se calcifica y se torna rgida. A medida que aumenta la gravedad de la estenosis artica, se prolonga la sstole ventricular izquierda, de tal forma que el ruido de cierre de la vlvula artica ya no precede al ruido de cierre de la vlvula pulmonar, pudiendo llegar a ser sincrnicos ambos componentes; incluso el cierre de la vlvula artica puede aparecer despus del de la pulmonar, lo que ocasiona desdoblamiento paradjico de S2 (cap. 209). El ruido del cierre de la vlvula artica de los pacientes con estenosis artica y vlvulas flexibles se percibe casi siempre; la calcificacin disminuye la intensidad de ese ruido. Frecuentemente se oye un cuarto ruido cardaco en la punta, que refleja la presencia de hipertrofia del ventrculo izquierdo

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y elevacin de la presin telediastlica ventricular izquierda; por lo general, cuando el ventrculo izquierdo se dilata aparece un tercer ruido (S3). El soplo de la estenosis artica es tpicamente un soplo (meso)sistlico de expulsin que comienza poco despus de S1, aumenta de intensidad hasta alcanzar un mximo hacia la mitad del perodo expulsivo y finaliza justamente antes del cierre de la vlvula artica (vanse figs. 209-4 y 209-5A). Suele ser de baja frecuencia, rudo y spero, y es ms intenso en la base del corazn, habitualmente en el segundo espacio intercostal derecho. Se transmite en direccin ascendente a lo largo de las arterias cartidas. En ocasiones, se transmite hacia abajo y hacia la punta, donde se confunde con el soplo sistlico de la insuficiencia mitral. En casi todos los pacientes con obstruccin grave el soplo es al menos de grado III/VI. En cuanto a los enfermos con grados ligeros de obstruccin o con estenosis grave e insuficiencia cardaca en los que el volumen sistlico y, por tanto, el flujo transvalvular estn disminuidos, el soplo puede ser relativamente suave y corto.

Laboratorio
Electrocardiograma
En la mayora de los pacientes con estenosis artica grave el ventrculo izquierdo se encuentra hipertrfico (vase la fig. 210-9). En casos avanzados se observa depresin del segmento ST e inversin de la onda T ("sobrecarga al ventrculo izquierdo") en derivacin I y aVL y en las derivaciones precordiales izquierdas. No obstante, no existe correlacin entre el ECG y la gravedad hemodinmica de la obstruccin y la ausencia electrocardiogrfica de hipertrofia ventricular izquierda no excluye una obstruccin acentuada. Los hallazgos esenciales consisten en hipertrofia del ventrculo izquierdo y, en pacientes con calcificacin valvular (casi todos los adultos con estenosis artica sintomtica), mltiples ecos brillantes y densos dentro de la raz artica. La excentricidad de las valvas articas es caracterstica de las vlvulas bicspides congnitas. El estudio transesofgico revela de forma ptima la obstruccin del orificio. Mediante ecocardiografa con Doppler se puede calcular el gradiente transvalvular artico. La dilatacin del ventrculo izquierdo y la disminucin del acortamiento sistlico reflejan alteracin de la funcin ventricular izquierda. La ecocardiografa es tambin til para identificar las anomalas valvulares, como estenosis mitral e insuficiencia artica, que a veces acompaan a la estenosis artica, y para distinguir la estenosis artica de la miocardiopata hipertrfica obstructiva.

Radiologa
La radiografa de trax puede mostrar aumento escaso o nulo del tamao global del corazn durante muchos aos, ya que el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda concntrica es la respuesta inicial a la obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo. La hipertrofia sin dilatacin puede producir cierto redondeamiento de la punta en la proyeccin frontal y un ligero desplazamiento posterior en la proyeccin lateral; la estenosis artica crtica se suele asociar a dilatacin posestentica de la aorta ascendente (fig. 211-5). La calcificacin artica a menudo
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resulta fcilmente visible en el examen fluoroscpico o mediante ecocardiografa; la ausencia de calcificaciones valvulares en un adulto sugiere que no existe estenosis artica valvular grave. En estadios posteriores de la enfermedad, a medida que se dilata el ventrculo izquierdo aumentan los signos radiolgicos de agrandamiento del ventrculo izquierdo, congestin pulmonar y agrandamiento de la aurcula izquierda, arteria pulmonar y mitad derecha del corazn.

Cateterismo
El cateterismo del lado izquierdo del corazn y la arteriografa coronaria suelen ser necesarios en pacientes con posible estenosis artica grave en los que se estudia la posibilidad de proceder al tratamiento quirrgico. La finalidad de estas tcnicas es la siguiente: 1. Pacientes con signos clnicos de estenosis artica e isquemia miocrdica, en los que se sospecha enfermedad coronaria asociada. Hay que intentar determinar si los sntomas de isquemia se deben a estenosis artica o a ateroesclerosis coronaria; se llevar a cabo adems una arteriografa coronaria para identificar a los enfermos que precisen derivacin aortocoronaria en el momento de la intervencin de la vlvula artica. 2. Pacientes con cardiopata multivalvular en los que antes de planificar el tratamiento quirrgico hay que definir la importancia de cada lesin valvular. 3. Pacientes jvenes asintomticoscon estenosis artica congnita no calcificada, con la finalidad de definir la gravedad de la obstruccin del infundbulo del ventrculo izquierdo; a veces estn indicadas la intervencin quirrgica (que no suele exigir la sustitucin de la vlvula artica [aortic valve replacement, AVR]) o la valvuloplastia con globo, incluso en ausencia de sntomas, si existe estenosis artica grave. La valvulotoma con globo se puede practicar inmediatamente despus del cateterismo del hemicardio izquierdo. 4. Pacientes en los que se sospecha que la obstruccindel infundbulo ventricular izquierdo podra no estar en la vlvula artica, sino en las regiones subvalvular o supravalvular.

Evolucin natural
Los pacientes con estenosis artica grave por lo general fallecen en el sptimo u octavo decenio de la vida. Segn los datos obtenidos en estudios de necropsia de pacientes antes de que hubiera disponibilidad del tratamiento quirrgico, el intervalo medio hasta la muerte desde el comienzo de los diversos sntomas fue el siguiente: angina de pecho, tres aos; sncope, tres aos; disnea, dos aos; e insuficiencia cardaca congestiva, 1.5 a dos aos. Adems, ms del 80% de las personas que murieron de estenosis artica haban padecido sntomas durante menos de cuatro aos. Se consider que la causa de la muerte en la mitad a las dos terceras partes de los pacientes fue la insuficiencia cardaca congestiva. Entre los adultos que murieron por estenosis artica valvular se produjo muerte sbita, probablemente a consecuencia de una arritmia, en el 10 a 20% de los pacientes, con una edad promedio de 60 aos. Sin embargo, la mayor parte de las muertes sbitas
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ocurre en pacientes con sntomas previos; por lo tanto, la muerte sbita es muy rara (tres por 1 000 aos paciente) en pacientes asintomticos con estenosis artica grave. La estenosis artica obstructiva calcificada es una enfermedad progresiva, con reduccin anual en el rea valvular de aproximadamente 0.1 mm2/ao.

Tratamiento
Tratamiento mdico
(fig. 219-5, cuadro 219-1) Los pacientes con estenosis artica grave (<0.5 cm2/m2) deben evitar el ejercicio fsico extenuante, incluso durante la fase asintomtica. En el tratamiento de la insuficiencia cardaca est indicado limitar la sal y administrar con cautela diurticos y digitlicos, pero es importante evitar la prdida de volumen, puesto que con estas medidas es posible reducir considerablemente el gasto cardaco. La nitroglicerina es til para aliviar la angina de pecho. Los estudios retrospectivos demuestran que los pacientes con estenosis artica degenerativa calcificada que reciben inhibidores de la reductasa de coenzima A de 3-hidroxi-3-metilglutaril (HMG-CoA) ("estatinas") exhiben un avance ms lento en la calcificacin de las valvas y en la reduccin del rea valvular artica que los que no lo hacen. Por lo tanto, se debe considerar la posibilidad de administrar estos frmacos mientras se obtienen los resultados de los estudios clnicos.

FIGURA 219-5.

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Algoritmo para el tratamiento de la estenosis artica. AS, estenosis artica (aortic stenosis); AVR, sustitucin de la vlvula artica (aortic valve replacement). (Tomado de Carabello, 2002.)

Tratamiento quirrgico
La decisin ms crtica en el tratamiento de estenosis artica es el tratamiento quirrgico que, en la mayora de los adultos con estenosis artica calcificada y obstruccin pronunciada, consiste en la sustitucin de la vlvula artica. Sin embargo, estos pacientes se deben vigilar en busca de sntomas y cambios ecocardiogrficos de deterioro en la funcin del ventrculo izquierdo. La intervencin quirrgica casi siempre est indicada en pacientes con una estenosis artica grave (rea valvular <1.0 cm2 o 0.6 cm2/m2 de superficie corporal) con sntomas, en aqullos con disfuncin del ventrculo izquierdo y en aqullos con una raz artica posestentica expansiva, pese a la ausencia de sntomas. En pacientes sin insuficiencia cardaca, el riesgo quirrgico de la sustitucin valvular artica es de cerca de 4% (cuadro 219-2). En la mayor parte de los casos, es aconsejable posponer la ciruga en los pacientes con estenosis artica calcificada pronunciada que se encuentran asintomticos y con una funcin normal del ventrculo izquierdo, esto es, con una fraccin de expulsin mayor de 50%, puesto que pueden seguir bien durante muchos aos. El riesgo de la mortalidad quirrgica es mayor que el de la muerte sbita en pacientes asintomticos. No obstante, la sustitucin artica se puede llevar a cabo en pacientes asintomticos con estenosis pronunciada que se someten a una revascularizacin coronaria. Siempre que sea posible, la ciruga se debe realizar antes de que exista insuficiencia ventricular izquierda franca; ya en esta fase el gradiente de presin de la vlvula artica desciende conforme el volumen por latido y la fraccin de expulsin disminuyen. En estos pacientes, el riesgo quirrgico es elevado (de 15 a 20%) y la evidencia de patologa miocrdica persiste incluso ante una ciruga satisfactoria desde el punto de vista tcnico. Adems, la supervivencia posoperatoria a largo plazo tiene una relacin inversamente proporcional con la disfuncin preoperatoria del ventrculo izquierdo. No obstante, en vista del pronstico incluso peor de estos pacientes con tratamiento mdico, sus opciones se reducen al tratamiento quirrgico, especialmente en pacientes en quienes es posible demostrar una reserva contrctil por medio de ecocardiografa con dobutamina. Cuando coexisten estenosis artica pronunciada y coronariopata, la correccin de la estenosis y revascularizacin aortocoronaria producen mejora clnica y hemodinmica notables.
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Como muchos pacientes con estenosis artica calcificada son ancianos, hay que prestar especial atencin al estado de las funciones heptica, renal y pulmonar antes de recomendar la sustitucin valvular. La tasa de mortalidad depende en gran medida del estado clnico y hemodinmico preoperatorio. La supervivencia a los 10 aos despus de la sustitucin valvular es aproximadamente del 60%. Casi 30% de las vlvulas bioprotsicas muestra un fracaso valvular primario a los 10 aos, siendo necesaria una nueva sustitucin; un porcentaje similar de pacientes con prtesis mecnicas presenta complicaciones hemorrgicas notables a consecuencia del tratamiento anticoagulante.

Valvuloplastia artica percutnea con globo


Esta tcnica es superior a la ciruga en nios y adultos jvenes con estenosis artica congnita no calcificada. No se utiliza en adultos con estenosis artica calcificada grave por el ndice tan elevado de recadas, pero se ha realizado ocasionalmente en algunos pacientes con disfuncin considerable del ventrculo izquierdo que no toleran la ciruga.

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Insuficiencia artica

Etiologa
La insuficiencia artica puede obedecer a una valvulopata primaria o a una enfermedad primaria de la raz artica.

Valvulopata primaria
Aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes con insuficiencia artica valvular pura o predominante son varones; sin embargo, las mujeres predominan cuando existe una valvulopata mitral asociada. Casi las dos terceras partes de los casos tienen un origen reumtico que determina engrosamiento, deformidad y acortamiento de las valvas de la vlvula artica, cambios que impiden la abertura apropiada durante la sstole y el cierre durante la distole. El origen reumtico es menos frecuente en pacientes con insuficiencia artica aislada. Los pacientes con estenosis subartica membranosa congnita a menudo presentan engrosamiento de las valvas de la vlvula artica, que hace que estas vlvulas sean especialmente vulnerables a la endocarditis. La insuficiencia artica tambin afecta a algunos pacientes con vlvulas articas bicspides congnitas. El prolapso de una valva artica, que origina insuficiencia artica crnica progresiva, se da aproximadamente en 15% de los pacientes con comunicacin interventricular (cap. 218). Las fenestraciones congnitas de la vlvula artica a veces producen insuficiencia artica leve. La insuficiencia artica aguda puede ser resultado de un episodio de endocarditis infecciosa en una vlvula con fiebre reumtica previa, una vlvula con una deformidad congnita o, en raras ocasiones, una vlvula artica sana, y perfora o erosiona una o ms valvas. Aunque la rotura traumtica de la vlvula es una causa poco frecuente de insuficiencia artica aguda, representa la lesin ms grave y comn de los supervivientes de traumatismos cardacos no penetrantes. La coexistencia de estenosis artica con repercusin hemodinmica e insuficiencia artica a menudo descarta todas las formas ms raras de insuficiencia artica, ya que se da casi exclusivamente en personas con insuficiencia artica de origen reumtico o congnito. Algunos enfermos con insuficiencia artica por enfermedad valvular primaria sufren dilatacin secundaria del anillo que intensifica la insuficiencia.

Enfermedad primaria de la raz artica


La insuficiencia artica, aguda y crnica, puede deberse tambin en su totalidad a una gran

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dilatacin de la aorta, es decir, a enfermedad de la raz artica, sin afeccin primaria de las valvas; el ensanchamiento del anillo artico y la separacin de las valvas causan insuficiencia artica (cap. 231). La necrosis qustica de la media de la aorta ascendente, que puede asociarse o no a otras manifestaciones del sndrome de Marfan, dilatacin idioptica de la aorta, osteognesis imperfecta e hipertensin grave tambin amplan el anillo artico y originan insuficiencia artica progresiva. En algunos casos, la causa de la insuficiencia artica es la diseccin retrgrada de la aorta que afecta al anillo artico. La sfilis y la espondilitis reumatoide anquilosante pueden producir infiltracin celular y cicatrizacin de la media de la aorta torcica, lo que causa dilatacin artica, formacin de aneurismas e insuficiencia grave. En la sfilis artica, muy rara en la actualidad (cap. 153), la afeccin de la ntima puede estrechar los orificios coronarios, lo que, a su vez, causa isquemia miocrdica.

Fisiopatologa
Los pacientes con insuficiencia artica presentan un aumento del volumen sistlico total del ventrculo izquierdo (es decir, la suma del volumen sistlico antergrado efectivo y del volumen que refluye al ventrculo). Cuando la insuficiencia artica es muy intensa (libre), el volumen que refluye equivale al volumen sistlico antergrado efectivo. A diferencia de la insuficiencia mitral, en la que parte del volumen sistlico del ventrculo izquierdo pasa a la aurcula (sometida a una presin ms baja), en la insuficiencia artica el volumen sistlico del ventrculo izquierdo es expulsado a una cavidad de alta presin, la aorta. El incremento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo (aumento de la precarga) constituye la principal compensacin hemodinmica de la insuficiencia artica. La dilatacin del ventrculo izquierdo permite que esta cavidad expulse un mayor volumen sistlico sin aumentar el acortamiento relativo de cada miofibrilla. Por tanto, puede existir una grave insuficiencia artica con un volumen sistlico antergrado efectivo normal y una fraccin de expulsin ventricular izquierda normal [volumen sistlico total (el antergrado ms el de reflujo)/ volumen telediastlico], junto con una elevacin de la presin y el volumen telediastlicos en el ventrculo izquierdo. Sin embargo, debido a la operacin de la ley de Laplace (que afirma que la tensin de la pared miocrdica es el producto de la presin intracavitaria y el radio del ventrculo izquierdo), la dilatacin ventricular incrementa la tensin ventricular sistlica requerida para desarrollar un determinado nivel de presin sistlica. Al final, estas medidas adaptativas fallan. A medida que se deteriora la funcin del ventrculo izquierdo aumenta el volumen telediastlico y disminuyen la fraccin de expulsin y el volumen sistlico antergrado. Con frecuencia el deterioro de la funcin ventricular precede a la aparicin de los sntomas. La insuficiencia artica crnica tambin se acompaa de un considerable engrosamiento de la pared del ventrculo izquierdo; estos corazones estn entre los de mayor tamao encontrados en las autopsias, llegando a pesar algunos ms de 1 000 gramos. El gradiente inverso de presin entre la aorta y el ventrculo izquierdo, que origina el reflujo artico, disminuye progresivamente durante la distole (vase la fig. 212-4) y justifica la naturaleza decreciente del soplo diastlico. Algunos pacientes con insuficiencia artica grave experimentan un

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equilibrio al final de la distole entre las presiones artica y ventricular izquierda (sobre todo cuando existe una baja frecuencia cardaca) y una elevacin de la presin telediastlica en el ventrculo izquierdo, en ocasiones hasta niveles extremadamente altos (>40 mmHg). En la insuficiencia artica aguda grave, la presin en el ventrculo izquierdo raras veces supera la de la aurcula izquierda al final de la distole, y este gradiente inverso cierra prematuramente la vlvula mitral o causa insuficiencia mitral diastlica. En pacientes con insuficiencia artica grave, el gasto cardaco antergrado efectivo en reposo suele ser normal o estar slo ligeramente reducido, pero casi nunca aumenta con el ejercicio. Los signos precoces de disfuncin del ventrculo izquierdo comprenden reduccin de la fraccin de expulsin, medida mediante ecocardiografa o angiografa con istopos radiactivos. En los estadios avanzados existe una considerable elevacin de la presin de la aurcula izquierda, de la presin de enclavamiento pulmonar, de la presin arterial pulmonar y de la presin del ventrculo derecho, as como disminucin del gasto cardaco en reposo. Las personas con insuficiencia artica a veces presentan isquemia miocrdica porque las necesidades de oxgeno estn aumentadas tanto por la dilatacin del ventrculo izquierdo como por la elevacin de la tensin sistlica del ventrculo izquierdo. Sin embargo, la mayor proporcin de flujo coronario durante la distole, cuando la presin arterial es inferior a la normal, hace que se reduzca la presin de perfusin coronaria. Al combinar una demanda excesiva de oxgeno con un aporte reducido aparece isquemia miocrdica, en especial del subendocardio, incluso en ausencia de coronariopata concomitante.

Antecedentes
Los pacientes con insuficiencia artica relacionada con sndrome de Marfan a menudo tienen antecedentes familiares. Los enfermos con lesiones reumticas o congnitas de la vlvula artica a veces presentan una historia compatible con endocarditis infecciosa, en la cual la infeccin suele desencadenar o agravar seriamente los sntomas preexistentes. La espondilitis anquilosante a menudo constituye una enfermedad evidente. En pacientes con insuficiencia artica aguda grave, como ocurre en los traumatismos o en la endocarditis infecciosa, el ventrculo izquierdo no puede dilatarse lo suficiente como para mantener el volumen sistlico, y la presin ventricular izquierda diastlica se eleva rpidamente y se asocia a incrementos de la presin en la aurcula izquierda y de la presin de enclavamiento pulmonar. El edema pulmonar, choque cardigeno, o ambos, pueden aparecer de forma brusca. La insuficiencia artica crnica grave se caracteriza por un perodo prolongado de latencia; los pacientes pueden permanecer relativamente asintomticos hasta 10 a 15 aos. No obstante, algunas personas refieren de forma precoz una molesta percepcin de los latidos cardacos, en especial en decbito. La taquicardia sinusal durante el ejercicio o con las emociones o las extrasstoles ventriculares pueden producir palpitaciones desagradables y pulsaciones en la cabeza. Estos sntomas pueden estar presentes durante muchos aos antes de que aparezca la disnea de

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esfuerzo, que suele ser el primer sntoma de disminucin de la reserva cardaca. La disnea se sigue de ortopnea, disnea paroxstica nocturna y diaforesis excesiva. Los pacientes con insuficiencia artica pronunciada, incluso los jvenes, a menudo manifiestan dolor anginoso y en ellos no es necesario demostrar la presencia de coronariopata para explicar este sntoma. El dolor anginoso puede aparecer en reposo o durante los esfuerzos. Un sntoma particularmente desagradable es la angina nocturna, que puede acompaarse de diaforesis intensa. Los episodios anginosos a veces son prolongados y con frecuencia no responden bien a la nitroglicerina por va sublingual. En las fases tardas de la enfermedad aparecen signos de acumulacin generalizada de lquido, como hepatomegalia congestiva y edemas maleolares.

Signos fsicos
En la insuficiencia artica grave es posible apreciar la oscilacin de todo el cuerpo y las sacudidas de la cabeza con cada sstole, y se ven con claridad la distensin y colapso bruscos de las grandes arterias. La exploracin se dirigir a la deteccin de procesos que predisponen a la insuficiencia artica, como el sndrome de Marfan, espondilitis reumatoide y comunicacin interventricular.

Pulso arterial
Son caractersticos de la insuficiencia artica libre la presencia de una rpida elevacin del pulso en "martillo hidrulico", que se colapsa bruscamente conforme disminuye con rapidez la presin arterial al final de la sstole y en la distole (pulso de Corrigan), as como las pulsaciones capilares, y un rubor y palidez alternativos de la piel de los lechos ungueales cuando se presiona la punta de las uas (pulso de Quincke). En las arterias femorales se ausculta un ruido explosivo en "pistoletazo" (signo de Traube) y un soplo de vaivn (signo de Duroziez) si se comprime ligeramente la arteria femoral con el estetoscopio. La presin del pulso arterial est ampliada y se observa una elevacin de la presin sistlica, a veces hasta 300 mmHg, y una depresin de la diastlica. La medicin de la presin arterial diastlica con un esfigmomanmetro puede resultar difcil debido a que los ruidos sistlicos se suelen or con el manguito completamente desinflado. Sin embargo, el nivel de la presin del manguito cuando se desvanecen los ruidos de Korotkoff (fase IV) se corresponde en gran medida con la presin diastlica intraarterial verdadera. La gravedad de la insuficiencia artica no siempre se relaciona con la presin del pulso arterial, y a veces existe insuficiencia grave en pacientes cuya presin arterial vara en torno a los 140/60 mmHg. A medida que progresa la enfermedad, aumenta considerablemente la presin telediastlica en el ventrculo izquierdo y se eleva tambin la presin diastlica arterial, ya que la presin diastlica artica no puede ser inferior a la presin telediastlica en el ventrculo izquierdo. Por esta misma razn, la insuficiencia artica aguda y grave tambin puede acompaarse de un ligero ensanchamiento de la presin del pulso.

Palpacin
El impulso del ventrculo izquierdo es intenso y est muy desplazado lateralmente y hacia abajo. La expansin sistlica y retraccin diastlica de la punta son llamativas y contrastan con el impulso
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sostenido caracterstico de la estenosis artica grave. Con frecuencia se palpa un frmito diastlico en el borde esternal izquierdo y, a veces, un frmito sistlico llamativo en la horquilla esternal, que se transmite hacia arriba a lo largo de las arterias cartidas. Este frmito sistlico y el soplo sistlico acompaante se deben al notable incremento de flujo a travs del orificio artico y no indican necesariamente la coexistencia de una estenosis artica. En muchos pacientes con insuficiencia artica pura o con insuficiencia artica y estenosis artica combinadas, el pulso carotdeo muestra su carcter bisferiens, es decir, con dos ondas sistlicas separadas por una incisin.

Auscultacin
La mayora de los pacientes con insuficiencia artica grave no presenta ruido del cierre de la vlvula (A2). Es frecuente la presencia de un tercer ruido y de un ruido de expulsin sistlica, y en ocasiones se ausculta adems un cuarto ruido. El soplo de la insuficiencia artica generalmente es un soplo diastlico de alta frecuencia, silbante y decreciente, que se oye mejor en el tercer espacio intercostal a lo largo del borde esternal izquierdo (vase fig. 209-5B). Cuando la insuficiencia artica es leve este soplo es breve, pero a medida que aumenta la gravedad se hace ms fuerte y largo, sin duda, holodiastlico. Cuando el soplo es suave, se oye mejor con el diafragma del estetoscopio, mientras el paciente permanece sentado e inclinado hacia adelante y mantiene la respiracin en espiracin forzada. Cuando la insuficiencia obedece a una enfermedad valvular primaria, el soplo diastlico se oye mejor en el borde esternal izquierdo que en el derecho. Sin embargo, cuando el soplo diastlico se ausculta mejor en el borde esternal derecho sugiere que la insuficiencia artica se debe a dilatacin aneurismtica de la raz de la aorta. Los soplos diastlicos "de arrullo" o musicales indican la eversin de una valva que vibra en el interior del chorro de reflujo. En la insuficiencia artica se suele auscultar un soplo mesosistlico de expulsin. Por lo general se oye mejor en la base del corazn y se irradia a los vasos carotdeos. Este soplo puede ser bastante intenso, sin que por ello exista una obstruccin artica; con frecuencia es ms alto y corto y menos spero que el soplo sistlico de expulsin de los pacientes con estenosis artica predominante. Un tercer soplo que se encuentra a menudo en pacientes con insuficiencia artica grave es el soplo de Austin Flint, que es un ruido mesodiastlico suave, de baja frecuencia y con carcter de retumbo. Probablemente es originado por el desplazamiento diastlico de la valva mitral anterior a causa del afluente de la insuficiencia artica, pero al parecer no traduce una obstruccin mitral importante desde el punto de vista hemodinmico y, a diferencia del soplo diastlico de la estenosis mitral, no se acompaa de chasquido de apertura ni S1 intenso. Las caractersticas de la insuficiencia artica en la auscultacin se acentan con el ejercicio isomtrico como la empuadura vigorosa, que aumenta la resistencia sistmica, y disminuyen al inhalar nitrito de amilo. En la insuficiencia artica aguda grave, la elevacin de la presin telediastlica en el ventrculo izquierdo puede ocasionar el cierre precoz de la vlvula mitral asociado a un ruido mesodiastlico,

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un S1 suave o ausente, una presin del pulso no muy amplia y un corto soplo diastlico suave.

Estudio de laboratorio
Electrocardiograma
En la insuficiencia artica crnica de carcter grave existen signos de hipertrofia del ventrculo izquierdo (cap. 210). Adems, estos enfermos con frecuencia muestran depresiones del segmento ST e inversiones de la onda T en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 ("sobrecarga del ventrculo izquierdo"). La desviacin del eje hacia la izquierda, el alargamiento del QRS, o ambos, indican enfermedad difusa del miocardio, generalmente asociada a fibrosis segmentaria, y habitualmente auguran un mal pronstico.

Ecocardiografa
El grado y velocidad del movimiento de la pared son normales, o incluso superiores a lo normal, hasta que disminuye la contractilidad miocrdica. Un signo caracterstico es un aleteo rpido de alta frecuencia de la valva mitral anterior, producido por el impacto del chorro de reflujo. La ecocardiografa tambin es til para determinar la causa de la insuficiencia artica y detectar la dilatacin del anillo artico (fig. 219-6). Se pueden observar el engrosamiento y falta de coaptacin de las valvas. Las imgenes de flujo Doppler en color son muy sensibles para la deteccin de la insuficiencia artica, y la ecocardiografa Doppler es til para valorar su gravedad. Las ecocardiografas bidimensionales repetidas ayudan a valorar la funcin del ventrculo izquierdo y a detectar la disfuncin miocrdica progresiva.

FIGURA 219-6.

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Ecocardiografa transesofgica de un paciente con aorta dilatada, diseccin artica e insuficiencia artica grave. La flecha seala el colgajo de la capa ntima que se observa en la aorta ascendente dilatada. Izquierda: proyeccin longitudinal de la punta en la imagen bidimensional de blanco y negro durante la distole. Derecha: imagen con flujo de color exhibiendo un gran chorro de insuficiencia artica. Ao, aorta; RV, ventrculo derecho; AR, insuficiencia artica (aortic regurgitation).

Radiologa
En la insuficiencia artica crnica grave la punta est desplazada hacia abajo y a la izquierda en la proyeccin frontal, y generalmente la silueta cardaca se extiende por debajo del hemidiafragma izquierdo. El agrandamiento del ventrculo izquierdo tambin se aprecia en las proyecciones oblicua izquierda anterior y lateral, en las que el ventrculo izquierdo aparece desplazado hacia atrs y comprime la columna vertebral. Cuando la insuficiencia artica se debe a una enfermedad valvular primaria se aprecia una ligera dilatacin de la aorta ascendente y el cayado artico. Cuando la insuficiencia artica es causada por una enfermedad primaria de la pared artica se puede demostrar la dilatacin aneurismtica de la aorta, que llena el espacio retroesternal en la proyeccin lateral.

Cateterismo y angiografa cardaca


Adems de medir con precisin la magnitud de la insuficiencia y el estado de la funcin ventricular, es posible valorar el estado de la circulacin coronaria antes de la operacin.

Tratamiento
Tratamiento mdico
(cuadro 219-1) Aunque la ciruga supone el tratamiento definitivo de la insuficiencia artica y debe realizarse antes de que aparezca insuficiencia cardaca, esta ltima suele responder brevemente al tratamiento con digitlicos, restriccin salina, diurticos y vasodilatadores, especialmente inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los digitlicos estn indicados tambin en pacientes con insuficiencia valvular grave y dilatacin del ventrculo izquierdo, aunque sin sntomas manifiestos de insuficiencia. Las arritmias cardacas y las infecciones son mal toleradas por los pacientes con insuficiencia artica grave, y han de tratarse de forma rpida y enrgica. Aunque la nitroglicerina y los nitratos de accin prolongada no son tan eficaces para aliviar el dolor anginoso como en el caso de la cardiopata isqumica, merece la pena probarlos. Se ha comprobado que la nifedipina de accin prolongada permite posponer la intervencin quirrgica. Los pacientes con aortitis sifiltica deben recibir un ciclo completo de tratamiento con penicilina (cap. 153).

Ciruga
Para decidir acerca de la conveniencia y del momento apropiado del tratamiento quirrgico, hay que tener en cuenta dos aspectos: 1) los pacientes con insuficiencia artica crnica no suelen presentar sntomas hasta que aparece la disfuncin miocrdica y 2) el tratamiento quirrgico a menudo no restablece la funcin normal del ventrculo izquierdo. Por tanto, si se desea efectuar la intervencin en el momento idneo, es decir, una vez instaurada la disfuncin ventricular y antes de que

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aparezcan los sntomas graves, es necesario establecer un estrecho seguimiento clnico y practicar pruebas no invasoras con ecocardiografa cada seis meses a los enfermos con insuficiencia artica grave. La intervencin puede aplazarse siempre que el paciente se encuentre asintomtico y conserve una funcin ventricular normal. En general, la ciruga se recomienda incluso a los enfermos asintomticos con disfuncin progresiva del ventrculo izquierdo y una fraccin de expulsin de este ventrculo <55%, o bien un volumen ventricular izquierdo telesistlico >55 ml/m2 (lo que se denomina la "regla 55/55"). La sustitucin de la vlvula artica por una prtesis mecnica o bioprtesis apropiada suele ser necesaria en pacientes con insuficiencia artica de origen reumtico y en muchos enfermos con otras formas de insuficiencia artica. Raras veces ser posible la reparacin quirrgica cuando una de las valvas se ha perforado como consecuencia de un episodio de endocarditis infecciosa o cuando se ha separado de su anclaje en el anillo artico. Cuando la insuficiencia artica se debe a un aneurisma del anillo y de la aorta ascendente, ms que a un defecto valvular primario, se puede reducir la insuficiencia mediante el estrechamiento del anillo o la reseccin de una parte de la raz artica sin sustituir la vlvula. Sin embargo, lo ms frecuente es que la insuficiencia slo remita si se sustituye la vlvula artica, se extirpa la aorta ascendente dilatada o aneurismtica causante de la insuficiencia y se reemplaza esta ltima por un injerto. Dicha tcnica tan complicada conlleva un riesgo superior al de la sustitucin exclusiva de la vlvula artica. Como sucede con otras anomalas valvulares, tanto el riesgo quirrgico como la mortalidad a largo plazo dependen en gran medida de la fase de la enfermedad y del estado de la funcin miocrdica durante la intervencin. La mortalidad operatoria total de la sustitucin de la vlvula artica es de 4.3% (cuadro 219-2). Pero, los pacientes con aumento notable del tamao del corazn y disfuncin ventricular izquierda prolongada sufren mortalidad operatoria de casi 10%, y una mortalidad tarda de casi 5% anual por insuficiencia del ventrculo izquierdo a pesar de que la intervencin resulte tcnicamente satisfactoria. Sin embargo, debido al mal pronstico del tratamiento mdico la intervencin debe valorarse aun en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda. La insuficiencia aguda grave requiere tratamiento quirrgico inmediato, que puede salvar la vida del enfermo.

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Estenosis tricuspdea
La estenosis tricuspdea, una lesin valvular relativamente infrecuente en Estado Unidos y en Europa occidental, es ms frecuente en los climas tropical y subtropical, sobre todo en el sur de Asia y Latinoamrica. Generalmente es de origen reumtico y ms frecuente en las mujeres que en los varones. No suele producirse como una lesin aislada, sino que a menudo se asocia a estenosis mitral. De 5 a 10% de los pacientes con estenosis mitral grave presentan adems estenosis tricuspdea de importancia hemodinmica; la estenosis tricuspdea reumtica se suele asociar a cierto grado de insuficiencia tricuspdea.

Fisiopatologa
Existe un gradiente de presin diastlica entre la aurcula y el ventrculo derechos que puede registrarse mediante un catter cardaco de doble luz. Aumenta conforme lo hace el flujo transvalvular durante la inspiracin y disminuye durante la espiracin. Un gradiente diastlico medio de 4 mmHg suele bastar para elevar la presin media en la aurcula derecha a cifras que produzcan congestin venosa sistmica y, a menos que se haya restringido la ingestin de sodio o se estn administrando diurticos, se asocia a ascitis y edema a veces de carcter grave. En pacientes en ritmo sinusal, la onda auricular a puede ser extremadamente alta e incluso alcanzar el nivel de la presin sistlica en el ventrculo derecho. El gasto cardaco en reposo suele ser muy bajo y no aumenta durante el ejercicio. El gasto cardaco reducido ocasiona presin sistlica normal o ligeramente elevada en la aurcula izquierda, arteria pulmonar y ventrculo derecho, a pesar de la presencia de estenosis mitral. Por lo tanto, la presencia de estenosis tricuspdea disimula las caractersticas hemodinmicas y clnicas de la estenosis mitral que suele acompaarla.

Sntomas
En general, el desarrollo de la estenosis mitral precede al de la estenosis tricuspdea y por tanto muchos pacientes presentan inicialmente sntomas de congestin pulmonar. La mejora de estos sntomas debe plantear la posibilidad de que haya aparecido una estenosis tricuspdea. De forma caracterstica, los pacientes se quejan de disnea relativamente leve en comparacin con la hepatomegalia, ascitis y edema. Cuando existe estenosis o insuficiencia tricuspdea son frecuentes la fatiga secundaria al bajo gasto cardaco y las molestias por edema resistente al tratamiento, ascitis y hepatomegalia marcada. Se sospechar estenosis tricuspdea cuando los sntomas de insuficiencia ventricular derecha persistan tras una valvulotoma mitral adecuada.
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Signos fsicos
Como la estenosis tricuspdea suele producirse en presencia de otras valvulopatas evidentes, a menudo no se establece el diagnstico si no se considera e investiga especficamente esta posibilidad. La estenosis tricuspdea grave se asocia a congestin heptica importante, que suele causar cirrosis, ictericia, desnutricin grave, anasarca y ascitis. Se observan hepatomegalia congestiva y, en algunos casos de valvulopata tricuspdea grave, esplenomegalia. Las venas yugulares estn distendidas y en los pacientes en ritmo sinusal puede haber ondas a gigantes. Las ondas v son menos marcadas y, como la obstruccin tricuspdea impide el vaciamiento de la aurcula derecha durante la distole, existe una lenta onda y descendente. Algunos enfermos en ritmo sinusal presentan tambin pulsaciones presistlicas llamativas del hgado agrandado. En la auscultacin, el ruido de cierre de la vlvula pulmonar no est acentuado y, a veces, se oye aproximadamente 0.06 s despus del cierre de la vlvula pulmonar un chasquido de apertura de la vlvula tricspide. El soplo diastlico de la estenosis tricuspdea tiene muchas de las caractersticas del soplo diastlico de la estenosis mitral, y, como la estenosis tricuspdea casi siempre se produce en presencia de estenosis mitral, la lesin valvular menos frecuente puede pasar desapercibida. Sin embargo, el soplo tricuspdeo suele orse mejor en la parte inferior del borde esternal izquierdo y sobre el apndice xifoides, y en pacientes en ritmo sinusal es ms intenso durante la presstole. El soplo diastlico disminuye de amplitud al desplazar gradualmente el estetoscopio hacia los lados y se intensifica o reaparece como soplo mitral en la punta. El soplo de la estenosis tricuspdea aumenta durante la inspiracin y se reduce durante la espiracin, en especial durante la maniobra de Valsalva, cuando disminuye el flujo tricuspdeo.

Estudio de laboratorio
Los signos electrocardiogrficos de agrandamiento de la aurcula derecha (cap. 210) consisten en ondas P altas y picudas en la derivacin II y ondas P prominentes y positivas en la derivacin V1. La ausencia de signos electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular derecha en un paciente con insuficiencia cardaca derecha con posible estenosis mitral debe sugerir una enfermedad asociada de la vlvula tricspide. La radiografa de trax de los pacientes con estenosis tricuspdea y estenosis mitral combinadas muestra una prominencia particular de la aurcula derecha y de la vena cava superior, ausencia de agrandamiento importante de la arteria pulmonar y menos signos de congestin vascular pulmonar que en la estenosis mitral aislada. En la exploracin ecocardiogrfica, la vlvula tricspide suele estar engrosada; el gradiente transvalvular se puede calcular mediante ecocardiografa Doppler.

Tratamiento
Los pacientes con estenosis tricuspdea suelen mostrar una notable congestin venosa sistmica: durante el perodo preoperatorio es necesaria una estricta restriccin de la sal y tratamiento diurtico. En dicho perodo puede disminuir la congestin heptica y, por tanto, la funcin heptica puede mejorar lo suficiente como para disminuir los riesgos de la intervencin. Se efectuar una
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intervencin quirrgica de la estenosis tricuspdea, preferentemente cuando se practique la valvulotoma mitral o sustitucin de la vlvula mitral, a los pacientes con estenosis tricuspdea moderada o grave que tengan un gradiente medio de presin diastlica superior a 4 mmHg y orificios tricuspdeos inferiores a 1.5 a 2.0 cm2. La estenosis tricuspdea casi siempre se acompaa de insuficiencia tricuspdea significativa. Las operaciones a corazn abierto permiten mejorar de forma considerable la funcin de la vlvula tricspide. Si este procedimiento no es viable, se sustituir la vlvula tricspide por una prtesis, preferiblemente por una vlvula bioprotsica de gran tamao.

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Insuficiencia tricuspdea
Lo ms frecuente es que la insuficiencia tricuspdea sea funcional y secundaria a una dilatacin notable del ventrculo derecho y del anillo tricspide. La insuficiencia tricuspdea funcional puede complicar el agrandamiento del ventrculo derecho producido por cualquier causa, como el infarto de la pared inferior que afecta al ventrculo derecho, y se observa a menudo en los estadios avanzados de la insuficiencia cardaca por cardiopatas reumticas o congnitas con hipertensin pulmonar grave, y tambin en la cardiopata isqumica, miocardiopatas y cor pulmonale. Es, en parte, reversible si disminuye la hipertensin pulmonar. La fiebre reumtica puede producir insuficiencia tricuspdea orgnica, con frecuencia asociada a estenosis tricuspdea. El infarto de los msculos papilares del ventrculo derecho, prolapso de la vlvula tricspide, enfermedad carcinoide del corazn, fibrosis endomiocrdica, endocarditis infecciosa y traumatismos tambin pueden causar insuficiencia tricuspdea. Con menos frecuencia, la insuficiencia se debe a una malformacin congnita de la vlvula tricspide y se asocia a defectos del conducto auriculoventricular y a la malformacin de Ebstein de la vlvula tricspide (cap. 218). Al igual que en la estenosis tricuspdea, los datos clnicos de la insuficiencia tricuspdea derivan principalmente de la congestin venosa general y de la reduccin del gasto cardaco. Cuando los pacientes con hipertensin pulmonar sufren insuficiencia tricuspdea, disminuyen los sntomas de congestin pulmonar, pero se intensifican las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca derecha. Las venas del cuello aparecen distendidas, con ondas v prominentes; son frecuentes la hepatomegalia marcada, ascitis, derrame pleural, edemas, pulsaciones sistlicas del hgado y reflujo hepatoyugular positivo. Son signos caractersticos un prominente impulso ventricular derecho en la regin paraesternal izquierda y un soplo holosistlico silbante en la parte inferior del borde esternal izquierdo, que puede intensificarse durante la inspiracin y disminuir durante la espiracin o la fase de tensin de la maniobra de Valsalva; habitualmente existe fibrilacin auricular. El ECG exhibe los cambios caractersticos de la lesin que caus hipertrofia ventricular derecha y, por tanto, insuficiencia tricuspdea, esto es, infarto miocrdico de la pared inferior o hipertrofia acentuada del ventrculo derecho. La ecocardiografa es til al demostrar dilatacin del ventrculo derecho y prolapso o flacidez de las valvas tricuspdeas; el diagnstico de insuficiencia tricuspdea se establece con ecocardiografa Doppler con flujo de color y su gravedad se calcula por medio de un examen con Doppler. Este ltimo tambin es de utilidad para calcular la presin de la arteria pulmonar. El examen radiogrfico revela agrandamiento de la aurcula y el ventrculo derechos.
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En pacientes con insuficiencia tricuspdea grave, el gasto cardaco suele estar muy reducido y la presin del pulso en la aurcula derecha puede mostrar ausencia de la descendente x durante la protosstole, una onda c-v prominente y una descendente y rpida. Con frecuencia est elevada la presin telediastlica media en la aurcula y el ventrculo derechos.

Tratamiento
La insuficiencia tricuspdea aislada, sin hipertensin pulmonar, como la que se produce a consecuencia de endocarditis infecciosa o traumatismo, se suele tolerar bien y no requiere intervencin quirrgica. De hecho, incluso la escisin total de una vlvula tricspide infectada se tolera bien si la presin en la arteria pulmonar es normal. El tratamiento de la causa subyacente a la insuficiencia cardaca suele reducir la gravedad de la insuficiencia tricuspdea funcional al reducir el tamao del anillo tricuspdeo. En pacientes con cardiopata mitral e insuficiencia tricuspdea por hipertensin pulmonar y agrandamiento masivo del ventrculo derecho, la correccin quirrgica de la lesin mitral disminuye la presin arterial pulmonar y reduce gradualmente o elimina la insuficiencia tricuspdea sin un tratamiento directo de esta vlvula. Sin embargo, la recuperacin de los pacientes con insuficiencia tricuspdea secundaria grave puede ser mucho ms rpida si en el momento de la intervencin quirrgica de la vlvula mitral se efecta una anuloplastia tricuspdea (a menudo, con la colocacin de un anillo de plstico), una reparacin de la vlvula tricuspdea o, en el caso infrecuente de valvulopata tricuspdea orgnica grave, una sustitucin de la vlvula tricspide. El tratamiento quirrgico de la insuficiencia tricuspdea est indicado adems para los pacientes con insuficiencia grave secundaria a una deformidad de la vlvula por fiebre reumtica, sobre todo cuando no existe hipertensin pulmonar grave.

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Valvulopata pulmonar
La vlvula pulmonar se afecta por la fiebre reumtica con mucha menos frecuencia que las dems vlvulas, y pocas veces es asiento de endocarditis infecciosa. La anomala adquirida de la vlvula pulmonar ms frecuente es la insuficiencia secundaria a dilatacin del anillo valvular pulmonar a consecuencia de una importante hipertensin pulmonar. Esta insuficiencia produce el soplo de Graham Steell, un soplo diastlico de alta frecuencia, decreciente y silbante en el borde esternal izquierdo, que es difcil de diferenciar del soplo, mucho ms frecuente, de la insuficiencia artica. Tiene poca importancia hemodinmica; de hecho, la reseccin quirrgica o la destruccin de la vlvula pulmonar por una endocarditis infecciosa no produce insuficiencia cardaca a menos que exista hipertensin pulmonar grave. El sndrome carcinoide puede causar estenosis o insuficiencia pulmonar, o ambas a la vez. 218. La estenosis pulmonar congnita se estudia