Kasus 4: decompensatio cordis Ny Tosi 43 tahun. Beragama Islam berasal dari suku sunda.

Ibu datang ke RS dengan keluhan sesak nafas disertai batuk. RIWAYAT KESEHATAN Dua minggu sebelum masuk RS klien mengeluh sesak nafas dan disertai batukbatuk. Klien juga mengeluh cepat lelah bila melakukan aktivitas. Enam hari sebelum klien dirawat, sesak dan batuknya bertambah berat dan pada saat pengkajian klien dalam keadaan berbaring dan mengeluh sesak nafas disertai batuk berdahak, berbusa berwarna kemerahan. Klien tampak lemah dan tak mampu beraktivitas. Menurut klien ± 2 tahun yang lalu ia sudah mengalami sesak nafas, badan lemah. Batuk-batuk dan nafsu makan mulai menurun. Tetapi klien tetap saja bekerja. PSIKO-SOSIAL-SPIRITUAL Klien mengatakan sudah sering kena serangan sesak. Ibu bersikap ramah dan mau bekerja sama dengan perawat. Selama sakit ia selalu berdoa kepada Allah SWT agar dapat sabar dan kuat menjalani sakitnya. PEMERIKSAAN FISIK Klien tampak lemah dan sesak, kesadaran kompos mentis. TD: 90/70 mmHg, Nadi: 102x/menit, RR: 30x/menit, Suhu: 35,5˚C, BB: 40 Kg, TB: 155 cm. Fokus Sistem Cardiovascular Conjungtiva pucat, tidak ada sianosis, pada jari-jari tangan dan kulit. Ictus cordis tampak pada sela iga ke 5 ke kiri 1,5 cm. tekanan darah 90/70 mmHg. Terdengar suara tambahan gallop atrium, S1 dan S2 terdengar lemah. JVP meninggi 7 cm, tachicardi, nadi teraba lemah dan cepat. Pada perkusi terdengar pekak pada daerah dada kiri ICS IV dan V, pekak pada ICS V 1,5 cm. CRT 3 detik, akral dingin, klien tampak sesak sesekali batuk berbusa berwarna merah segar. Klien harus tidur dengan posisi semi fowler, atau kadang high fowler. Jika tidak klien bertambah sesak. Terdengar ronchi basah pada 1/3 paru bagian bawah. Terdapat edema pada ekstremitas kanan

dan kiri. Pemeriksaan EKG: atrial fibrilasi. Thorax photo AP (kesan Susp. Pembesaran jantung dengan awal bendungan paru/elongatio aorta). Pengelolaan Kolaboratif 

Bed Rest O2 2 – 3 L/menit Infus Dex 5% 10 gtt/menit Ceftriaxon 1 x 500 gr Furosemid 1 x 40

   

Patofisiologi Decomp Kiri Dan Decomp Kanan 1. Decomp Kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Dispnea terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal. Dapat juga terjadi ortopnu (kesulitan bernapas saat berbaring). Paroxismal Noktural Dispnea (PND) pada pasien yang mengalami dispnea pada malam hari. Hal ini terjadi bila pasien yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ketempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada dibawah mulai di absorpsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan cairan berpindah ke alveoli. Batuk, yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang paling sering adalah batuk yang menghasilkan

pertambahan berat badan. asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum). Decomp Kanan Bila ventrikel kanan gagal. Mudah lelah. nokturia dan lemah. Edema. maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. 2. anoreksia dan mual.sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai dengan bercak darah. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Kegelisahan dan kecemasan. hepatomegali (pembesaran hepar). suati kondisi yang dinamakan asites. Bila proses ini berkembang. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari. terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen). terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan. distensi vena leher. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan. Hepatomegali. yang biasanya merupakan pitting edema. yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. . dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

Edema pergelangan kaki 2. dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. Lemah. Ortopnea yaitu sesak saat berbaring 2. Hepatomegali 5. Dyspnea on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktivitas 3. DOE 4. Berdebar-debar 5. Nokturia (rasa ingin kencing pada malam hari). Namun demikian dapat digambarkan sebagai berikut: 1. gangguan sirkulasi. Batuk pada malam hari 3. yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung. Batuk-batuk  Tanda Dan Gejala Lain Yang Mungkin Muncul 1. dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen. Lekas capek 6. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat. Efusi pleura 6. terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.  Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya.Anoreksia (hilangnya selera makan). Takhikardi . Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk 4.

kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Selain itu. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif 4. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh : 1. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner. sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. cepat atau tidak teratur. Pada awalnya. . yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. maka otot-ototnya akan membesar. Kemungkinan Penyebab Terjadinya Decomp Kanan dan Decomp Kiri Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri. pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat. Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Kegemukan (obesitas). Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. virus atau mikroorganisme lainnya) 2. Diabetes 3.

. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan. sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain.

klien merupakan seorang suku Sunda. dan lain-lain). Penelitian juga membuktikan saat berolahraga tubuh akan mengeluarkan atau melepaskan hormon endorphin. tekanan darah dan dapat melatih kontraktilitas otot jantung. atau menggunakan obatobatan yang memperberat kerja jantung. 3. Berdasarkan pola hidup orang Sunda yang banyak mengkonsumsi lemaklemak hewani (jeroan. perasaan senang dan menurunkan stress. 2. mungkin saja klien juga pernah menderita DM. Pola makan Perlunya untuk mengidentifikasikan atau mengkaji pola makan klien berkenaan dengan asupan gizi klien.paru. hal ini membuat tubuh rileks. Riwayat Diabetes Mellitus Pada data kita ketahui bahwa tidak ada keluarga yang pernah menderita DM. Sementara lemak hewani banyak mengandung LDL dan VLDL yang lebih tinggi dibandingkan dengan makanan laut. . perokok. Dalam hal ini pengkajian suku bukanlah pengkajian utama. Pola Olahraga Perkembangan teknologi terutama transportasi kadang membuat orang malas berolahraga. daging. namun perlu dipastikan apakah klien juga tidak menderita DM. kegiatan gerak (olahraga) dapat memperbaiki efisiensi jantung dengan mengurangi kecepatan jantung. frequensi makan perharinya serta jenis makanan yang dikonsumsi oleh klien tersebut. 4. Pengkajian Lanjut Yang Dibutuhkan Pengkajian lanjut yang harus dilakukan: 1. Mengidentifikasi apakah klien merupakan peminum alkohol. Suku bangsa Berdasarkan data yang didapatkan. Jadi. Sehingga lebih meningkatkan kadar kolesterol dalam darah. ati. Mungkin kurangnya olahraga tidak berhubungan namun telah dibuktikan bahwa langsung dengan penyakit gagal jantung. Dampak terhadap fisiologi yang lain dari kegiatan gerak ialah menurunkan kadar glukosa darah dan memperbaiki CO.

biasanya juga mengalami gangguan fungsi ginjal karena terjadinya retensi sodium (garam) dan cairan. 6. . kardiovaskular dengan dilepaskannya catecholamines yang meningkatkan kecepatan jantung dan menimbulkan vasokontriksi. Potensial Terjadinya Infeksi Perlunya mengidentifikasi dan mengkaji kadar leukosit dalam darah karena potensial terjadinya infeksi ditandai oleh kenaikan kadar leukosit dalam darah (>10. merangsang peranan besar pada individu-individu dengan perilaku jenis A ketidaksabaran. agresifitas.5. Sehingga dapat merencanakanpemberian obat anti infeksi seperti Ceftriaxon. kompetitif. Pola Istirahat dan Tidur Perlunya untuk mengidentifikasikan atau mengkaji pola istirahat dan tidur klien berkenaan dengan beban kerja jantung oleh aktivitas yang berat yang akan merangsang kontraktilitas miokard. 7. 8. Jadi perlu dikaji bagaimana kepribadian klien serta pola penanggulangan stress klien. Retensi ini menyebabkan oliguri nocturia. dan langkah-langkah yang cepat pada activitas merupakan indikasi dari pola perilaku tipe A karena individu yang hidupnya penuh dengan stress berpotensi untuk menderita gagal jantung. yang mengakibatkan vasokontriksi. terjadinya edema di area ekstrimitas karena retensi sodium (garam) tersebut. Pola penanggulangan stress Keadaan stress akan merangsang saraf simpatis. keras. seperti: ambisius. stress merangsang sistem Stress juga berbicara munculah hipoksia. Pola Pengeluaran Urine Klien dengan penyakit gagal jantung.000). Hal ini membuat arteri sehingga suplai O2 terganggu dan Pada pusat saraf (otak).

Setelah 3-5 menit pasien dibaringkan terlentang dan computer menelusuri sisi kiri dari jantung. . b) Gated Pool Imaging Untuk mendapatkan jenis bayangan diperlukan penyuntikan per intravena technetium – 99m. Kateter dimasukkan sambil diputar melalui vena cava superior ke atrium kanan. gerakan otot jantung dan katup-katup bisa diketahui melalui gelombang suara ultrasonic yang diarahkan ke jantung. Gambaran berbentuk gelombang dapat dilihat pada osiloskop dan pembacaan mengenai tekanan bisa didapat dari bilik-bilik jantung. Kegunaan dari prosedur ini adalah untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kiri dan terutama untuk mengkalkuladi fraksi daya dorong. Spesifikasi penggunaannya termasuk pengkajian fungsi ventrikel kanan dan ventrikel kiri dan evaluasi efek dari obat-obatan termasuk modalitas pengobatan lain seperti peningkatan atau pembatasan cairan intravena. Pemeriksaan diagnostik a) Echokardiogram Informasi tentang bentuk. Gelombang-gelombang menentukan struktur kardiak dan dapat divisualisasi seperti bentuk gelombang listrik pada osiloskop. c) Kateterisasi Arteri Pulmonal Perkembangan dari titik balon membawa arah dari kateter arteri paruparu ( biasanya disebut Swan-Ganz chateter sebagai pengakuan dari dokter yang menemukannya) menunjukkan kemampuan yang berguna dalam menegakkan diagnose dan pengobatan kegagalan jantung. seluruh siklus kardiak bisa direkam. ventrikel kanan. Kateter fleksibel dengan multi lumen dimasukkan ke dalam vena antecibiti melalui insisi. Pemeriksaan Diagnostik dan Pemeriksaan Laboratorium 1. ukuran. arteri pulmonal dan ke cabang-cabang kecil dari arteri.

b) Fungsi Ginjal Azotemia prarenal dengan peningkatan tidak sebanding dalam urea atau nitrogen darah relative terhadap kreatinin serum.1 mV) sehingga memudahkan kalkulasi parameter dengan cepat. plasma lebih besar maka haemoglobin biasanya normal atau sedikit meningkat. . 2.d) EKG EKG merupakan rekaman grafik dari aktifitas listrik dari otot jantung. e) Rontgen Dada/ Foto Thorax Gambaran yang diamati dalam foto thorax berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonalis. g) Angiografi Radionuklir Test untuk mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional. Intensitas direkam pada garis vertical dalam milivolt (mV) dan waktu direkam pada garis horizontal dalam detik. Setiap bujur sangkar pada skala sama dengan unit waktu (0. f) Sonogram Test yang dapat menunjukkan dimensi pembesaran ventrikel.04 detik) dan voltase( 0. Rekaman dibuat pada kecepatan yang standard pada kertas yang bergaris skala yang memungkinkan bisa merekam intensitas listrik (voltase) dan lamanya. Pemeriksaan Laboratorium a) Hematologi Penurunan pengangkutan oksigen jaringan bertanggung jawab untuk peningkatan massa eritrosit tapi karena peningkatan volume. Test ini terutama berguna jika teknik ekokardiografi kurang optimal. misalnya pada pasien dengan penyakit paru berat. perubahan dalam fungsi/ sruktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.

Karena itu. frequensi pernapasan meningkat dan daerah ventilasi-perfusi paru yang tidak cocok timbul. Peningkatan kadar fosfatase alkali timbul kemudian dalam proses ini serta peningkatan glutamate-oksaloasetat transaminase serum dan glutamate piruvat transaminase serum terlihat. gas darah arteri biasanya menunjukkan penurunan jelas dalam pO2. Photo thorax Gambaran yang diamati dalam foto toraks pada kasus diatas berhubungan dengan peningkatan vena pulmonalis. bila keutuhan sel terganggu. Vena pulmonalis meningkat. Pembesaran ini sangat menonjol dalam lobus superior dengan awal bendungan paru. Biasanya terlihat pada basis paru sebagai Hasil Pemeriksaan Diagnostik dan Pemeriksaan .  Kemungkinan Laboratorium Hasil pemeriksaan diagnostic 1. d) Gas Darah Arteri Paru menjadi kurang komplians dengan penurunan volume paru total dan kapasitas vital. Adapun kemungkinan lain yang muncul dari kasus diatas: Karena tekanan vena meningkat lebih lanjut. Peningkatan penimbunan cairan dalam septa intrastisial menyebabkan penebalan yang lazim terlihat pada foto toraks. maka dilatasi vena pulmonalis terjadi. dan pCO2 bervariasi. sintesis protein dan eksresi empedu sering menurun.c) Fungsi Hati. Dalam edema paru akut. maka tekanan arteri pulmonalis meningkat dan dilatasi arteri pulmonalis mungkin terlihat. eksresi bromsulfalein. Sehingga penurunan ringan dalam pO2 arteri sering terlihat dengan pCO2 normal sampai menurun. tanda laboratorium pertama hepatomegali kongesti adalah peningkatan waktu protrombin atau bilirubin serum. Volume tidal menurun. asidosis ringan. Asidosis yang terlihat akibat penimbunan asam laktat bersifat sekunder terhadap penurunan jelas dalam perfusi perifer.

Adapun kemungkinan yang timbul antara lain : hipertrofi atrial atau ventricular. kemungkinan hasil dari pemeriksaan fumgsi ginjal adalah Azotemiaprarenal dengan peningkatan tidak sebanding dengan urea atau nitrogen darah relative terhadap kreatinin serum. bila keutuhan sel terganggu. serta peningkatan glutamat-oksaloasetat transaminase serum dan glutamate piruvat transaminase serum terlihat. kelainan bergerak katup mitral saat diastolic. kemungkinan hasil pemeriksaan AGD pada klien adalah terjadi Penurunan ringan dalam PO2 arteri yang sering terlihat dengan PCO2 normal sampai menurun. 2. 4. didapatkan kemungkinan hasil sebaga berikut : Ekskresi bromsulfalein. 3. kemungkinan hasil dari pemeriksaan ini ditemukan adanya disfungsi ventrikel kiri yang dikarenakan oleh ischemia miokard. Peningkatan kadar fosfatase alkali timbul kemudian dalam kasus ini. ischemia. Karena itu peningkatan waktu protrombin atau bilirubin serum. Angiografi radio nuklir Pada kasus di atas. EKG Pada pemeriksaan EKG. berdasarkan kasus diatas. dan kerusakan pola. Gas darah arteri Pada kasus diatas. Fungsi ginjal Dari data kasus diatas. Ekokardiografi Pada kasus diatas. sintesis protein dan ekskresi empedu sering menurun. Fungsi hati Pada pemeriksaan fungsi hati. 6. kemungkinan hasil dari pemeriksaan ekokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri. 7. 5. selain itu . didapatkan data klien mengalami distritmia mis : atrial fibrilasi.densitas linear sampai 2 mm lebarnya dan 3 cm panjangnya sejajar diafragma. penyimpanagn aksis.

2 l/menit/m2). . Kateterisasi jantung Pada kasus diatas. Pengukuran JVP Hasil pengukuran JVP pda kasus di atas menunjukkan distensi Vena Jungularis yang abnormal.8. 9. yaitu JVP meninggi hingga 7 cm. umumnya pada pemeriksaan kateterisasi jantung memperlihatkan peningkatan tekanan vena sistemik ( > 8 mmHg) atau peningkatan tekanan vena pulmonalis ( > 12 mmHg) atau penurunan indeks jantung (< 2.

Tanda vital: TD=90/70 mmHg. BB=40 kg. Riwayat kesehatan keluarga: 3. Riwayat kesehatan sekarang: 2 minggu sebelum masuk RS. Riwayat Kesehatan : a. Nafsu makan menurun e. Batuk berdahak. 2 tahun yang lalu klien sudah mengalami sesak napas. Data biografi : Nama Usia Agama Suku Pekerjaan Status : Islam : Sunda : Tidak teridentifikasi : Menikah : Ny. Batuk-batuk dan nafsu makan mulai menurun. badan lemah. Pengkajian 1. Klien tampak lelah dan tak mampu beraktivitas. Badan lemah 4. . RR=30x/menit. berbusa berwarna kemerahan d. Dispnea disertai batuk-batuk b. Pols=102/menit. berbusa berwarna kemerahan. Tosi : 43 Tahun Jenis kelamin : perempuan 2. Klien juga mengeluh cepat lelah bila melakukan aktivitas. Pemeriksaan fisik a. Tetapi klien tetap saja bekerja b. TB=155cm. Riwayat kesehatan masa lalu: Menurut klien. Keluhan utama: a.klien mengeluh sesak napas dan disertai batuk-batuk. sesak dan batuknya bertambah berat dan pada saat pengkajian klien dalam keadaan berbaring dan mengeluh sesak napas disertai batuk berdahak. Cepat lelah bila melakukan aktivitas c. 6 hari sebelum klien dirawat. c.

5 cm 5. . Psikososial  Konsep Diri:Klien merupakan seorang ibu yang berasal dari suku sunda  Mood: Emosi stabil. walaupun sudah 2 tahun menderita sesak napas. Auskultasi Pada saat auskultasi ditemukan:  Terdengar suara tambahan gallop atrium  S1 dan S2 terdengar lemah dan cepat  Tedengar ronki basah pada 1/3 paru bagian bawah e.b. Palpasi Pada saat dilakukan palpasi ditemukan:  Acral dingin  CRT (Capilary Refile Time) 3 detik  Terdapat edema pada ektremitas kanan dan kiri  Nadi teraba lemah dan cepat d. tetapi klien tetap saja bekerja.5 cm  JVP meninggi 7 cm c. Inspeksi Pada kasus ditemukan:  Kesadaran compos mentis  Dahak berbusa dan berwarna kemerahan  Klien tampak lemah dan tak mampu beraktivitas  Klien tampak sesak napas  Tidak ada sianosis pada jari-jari tangan dan kulit  Ictus cordis tampak pada sela iga ke-5 ke kiri 1. Perkusi Pada saat perkusi ditemukan:  Terdengar pekak pada daerah dada kiri ICS IV dan V  Pekak pada ICS V 1.

 Afek: Klien bersikap ramah dan mau bekerjasama dengan perawat. ia selalu berdoa kepada Allah SWT agar dapat sabar dan kuat menjalani sakitnya ini. Selama ia sakit. Spiritual  Keyakinan: Dalam kasus terdapat data bahwa klien selalu berdoa kepada Allah SWT agar dapat sabar dan kuat menjalani sakitnya ini.  Motivasi: tidak teridentifikasi  Religius practices: Dalam kasus terdapat data klien selalu berdoa kepada Allah SWT agar dapat sabar dan kuat menjalani sakitnya ini. Sosiokultural  Sumber daya keluarga: tidak teridentifikasi  Sistem nilai dan budaya: klien berasal dari suku sunda 7. Data Pembanding Pada Temuan Kasus dengan Status Normal No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Item Tekanan Darah Heart Rate Respiratory Rate Tinggi badan Berat badan JVP CRT Acral Bunyi Jantung Bunyi Nafas Foto Toraks Data Klien 90/70 mmHg 102 x/menit 30 x/menit 155 cm 40 Kg 7 cm 3 detik Dingin Gallop Ronchi basah Atrial Fibrilasi Normal 100-120/80 mmHg 60-80 x/menit 12-20 x/menit 45 Kg ≤ 3 cm ≤ 3 detik Hangat Interpretasi Hipotensi Takikardi Takipnea Abnormal Distensi Vena Jugular Normal S. 6. Simpatis Dominan Abnormal Abnormal Abnormal .

Pola napas tidak efektif oksigen pada miokard) • Pemberian Dengan Farmasi : • Memastikan Bronkodilator (Untuk melancarkan jalan napas) Obat yang diberikan sesuai dengan resep yang diberikan dokter (pemberian 2. Dengan Medis : • Pemberian terapi furosemid ( untuk menghambat reabsorbsi garam dalam hans asendens henle. Perfusi jaringan diuretik). Diagnosa 1. Gangguan Cairan yang diberikan dokter. Rumusan Kolaboratif Manajemen Kolaboratif Dengan Medis : • Pemberian (Untuk terapi Oksigen kebutuhan memenuhi No. Dengan Medis : • Pemberian digoksin dengan efek inotropik ( Untuk meningkatkan CO dan menurunkan tekanan pengisian ). Dengan Farmasi : • Memastikan Obat yang diberikan sesuai dengan resep 3. Dengan Farmasi : • Memastikan obat yang diberikan sesuai dengan resep dokter .

Dengan Medis: • Memastikan obat yang diberikan sesuai dengan resep yang diberikan dokter. 5. Dengan Ahli gizi : • Pemberian makanan dengan diet rendah garam ( Untuk 6. Dengan Farmasi : • Memastikan obat yang diberikan sesuai dengan resep yang diberikan dokter. . Kurangnya Pengetahuan seperti dispneu).Dengan Ahli gizi : • Pemberian makanan kaya kalori dan Diet pembatasan masukan garam ( mencegah pembentukan 4. Gangguan Pola tidur mengurangi retensi cairan ). Dengan Ahli gizi : • Pemberian makanan dengan diet rendah garam (Untuk memperbaiki gejala kongesti 7. Intoleran akrivitas Gangguan Nutrisi edema lebih lanjut ) Mandiri Dengan Medis : • Pemberian vitamin ( untuk meningkatkan nafsu makan ). Dengan Medis : • Pemberian terapi Oksigen (Untuk mengurangi dispneu) • Pemberian Diuretik /furosemid (menghambat reabsorbsi natrium dalam hans asendens henle).

Dengan Ahli Gizi : • Konsultasi mengenai diet rendah natrium dan pembatasan cairan. .

Analisa Data No 1 Data DO :  RR 30x/menit  Klien tampak sesak  Klien harus tidur posisi semi fowler atau high fowler  Terdengar Ronchi basah pada 1/3 paru bagian bawah.  Perkusi terdengar pekak ICS IV dan V  JVP meninggi 7 cm DS :  Klien  Klien sudah mengeluh mengatakan sering sesak disertai batuk Etiologi Kontraktilitas ↓ Volume LV ↑ Tekanan LV ↑ ↓ Filling LV dari LA Tekanan LA ↑ Aliran balik pulmonal ↓ Kongesti pulmonal Gangguan difusi Dispnea Masalah Pola Nafas Tidak Efektif mengalami sesak .

 Conjugtiva pucat  Klien tampak lemah DS :  Klien  Klien cepat mengeluh mengeluh lelah bila Sesak nafas tambahan Gallop pada atrium HR Kontraktilitas SV Gangguan Perfusi Vasokonstriksi (Pucat.2 DO :  TD 90/70 mmHg  Tachicardi  Nadi teraba lemah dan cepat  RR 30x/menit  Suara kiri  S1 dan S2 terdengar lemah. Ekstremitas dingin) Palpitasi Waktu Diastol CO Gangguan Perfusi melakukan aktivitas .

 Klien mengeluh sesak nafas disertai batuk-batuk.  Terdengar bagian bawah.  Klien tapak lemah dan sesak. DS :  Klien sesak DO : mengeluh ronchi basah pada 1/3 paru kanan Gangguan Perfusi Ginjal Retensi Sodium dan Cairan garam Edema Gangguan Cairan 4 Kontraktilitas SV Intoleran Aktivitas  RR 30x/menit. beraktivitas.  Klien Vasokonstriksi (Pucat. Gangguan Perfusi Intoleran Aktivitas . Ekstremitas  TD 90/70 mmHg.3 DO :  Terdapat edema pada ekstremitas dan kiri. dingin)  Klien tampak Palpitasi berbaring DS :  Klien cepat mengeluh lelah bila CO Waktu Diastol tak mampu HR melakukan aktifitas.

5 DS:  Klien menurun DO:  Klien tampak lemah  BB 40 Kg mengatakan nafsu makan mulai Gangguan Perfusi Gastrointestinal Gangguan Pencernaan Mual dan Anorexia Gangguan Nutrisi Gangguan Nutrisi 6  TB 155 cm DS:  Klien DO:  Klien fowler fowler. . harus atau tidur high dalam posisi semi mengeluh batuk-batuk Kontraktilitas ↓ Volume LV ↑ Tekanan LV ↑ ↓ Filling LV dari LA Tekanan LA ↑ Aliran balik pulmonal ↓ Kongesti pulmonal Gangguan difusi Gangguan tidur 7 DS:  DO: Gangguan tidur Latar Belakang Pendidikan Kurangnya Pengetahuan Kurang Pengetahuan  Terdapat edema pada Pola Persepsi dan Kebiasaan yang ekstremitas kanan salah dan kiri.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful