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FATIGA: Definición

Imposibilidad de Generar una Fuerza Requerida ó Esperada Dificultad para mantener una determinada Fuerza ó Potencia

MECANISMO DE LA CONTRACCION
Relajación + + + Membrana Muscular

Contracción + + +
Despolarización De la Membrana

+ + +

+ +

Retículo Sarcoplasmático 2 Ca 2+
SR ATP asa

Sacos Ca 2+

Túbulo T

Consumo de Ca

2+

ADP + Pi ATP Ca 2+

Liberación de Ca 2+

Sitio de Unión Con el Ca 2+ Troponina Tropomiosina

Unión del Ca 2+ Complejo Troponina – Ca 2+ Filamentos de Actina

Sitio de Unión Actina- Miosina

ATP

ATP

Sitio de Unión con la ACTINA

MIOSINA
ATPasa Cadenas Livianas 1y3 Cadena Pesada Cadena Liviana 2 Cadena Liviana 1 Cadena Liviana 2 Cadena Liviana 3

Fibras IIa yyIIb Fibras IIa IIb
Cadena Liviana 11 Cadena Liviana Cadena Liviana 22 Cadena Liviana Cadena Liviana 33 Cadena Liviana Cadenas Pesadas Rápidas Cadenas Pesadas Rápidas

Fibras Tipo Fibras Tipo II
Cadenas Pesadas Lentas Cadenas Pesadas Lentas Cadenas Livianas Lentas Cadenas Livianas Lentas Cadenas Livianas Rápidas Cadenas Livianas Rápidas CADENA PESADA MIOSINA

Fibras Tipo IIc Fibras Tipo IIc
11Cadena Pesada Rápida Cadena Pesada Rápida 11Cadena Pesada Lenta Cadena Pesada Lenta 33Cadenas Livianas Rápidas Cadenas Livianas Rápidas 22Cadenas Livianas Lentas Cadenas Livianas Lentas

Míofibrilla
Actina Miosina Sarcómero

Banda A Línea Z Banda I

H Banda A
Banda I

Actina

Línea Z
Miosina
Puentes Cruzados

Miofibrilla

Endosarcómero

Miofibrilla

Banda Z

Exosarcómero

Fatiga SUPERCOMPENSACIÓN Rendimiento Inicial FATIGA RECUPERACIÓN .

Fatiga Mejora el Rendimiento Disminuye el Rendimiento Fatiga Aguda Recuperación Fatiga Aguda Recuperación Entrenamiento Adecuado Buena Recuperación Entrenamiento Excesivo Poca Recuperación .

FATIGA: Clasificación Aguda síntomas Locales Recuperación Horas.Días R E Síntomas y Signos Generales Subaguda Trastornos metabólicos y Neuroendocrinos Semanas P O S Crónica + Síntomas Locales Meses O .

FATIGA EJERCICIO FATIGA Cambios Reversibles Inducidos por el Ejercicio Metabólicos Hormonales Morfológicos Recuperación Deterioro Orgánico IRREVERSIBLE La Fatiga Previene REPOSO .

SITIOS DE FATIGA CENTRAL SUPRAESPINAL 1 INHIBICIÓN AFERENTE 2 5 PÉRDIDA DE EXITACIÓN EN LAS RAMAS 3 DEPRESIÓN DE LA EXITABILIDAD DE LA MOTONEURONA 4 FALLA PRESINÁPTICA .

FATIGA PERIFÉRICA Na+ 3 ATP K+ 1 Ach Ach 2 4 Ca++ Ca++ ATP ATP 5 9 Ca++ Ca++ 6 8 7 ATP .

Feed-back negativo desde el músculo Efecto Inhibidor Ia Mononeurona Alfa Neuronas de Renshaw Motoneurona Gamma Inhibiciones Musculares Desde la Cápsula Articular Metabolismo Fibras III y IV ( Inhibidoras) Potasio Metaborreceptores Láctico Araquidónico Hipoglucemia Ión Amonio Inhibición de los AAR .Alteración en la Excitación Neuromuscular A.Inhibición Córtico – cortical B.

CAUSAS DE FATIGA EN EL MUSCULO IONES HIDROGENO HIPOTESIS DE LA ACUMULACION FOSFATO INORGANICO Pi AMONIO NH3 ACIDO LACTICO .

CAUSAS DE FATIGA MUSCULAR AGOTAMIENTO DE ATP. GLICOGENO Y GLUCOSA EN EL EJERCICIO AEROBICO . PCr. GLICOGENO EN EL EJERCICIO ANAEROBICO HIPOTESIS DE AGOTAMIENTO DISPONIBILIDAD DE GRASAS.

FATIGA AGUDA DEPLECIÓN ATP PCr Glucógeno Iones Agua AAR Flujo Sanguíneo ACÚMULO Hidrogeniones Pi Amonio K+ Extracelular Radicales Libres Temperatura .

TROPOMIOSINA Troponina Sitio de Unión con el Ca++ H+ F – Actina Tropomiosina Movimiento Puentes Cruzados Sitios Activos Filamento de Actina Pi Filamento de Miosina PCr ATP .ACTINA .

FATIGA MUSCULAR Ejercicio Catecolaminas AMP-cíclico Ca++ K+ K+ Na+ Extracelular Intracelular Na+ Cl- PFK Ca++ Inhibición de la Bomba Na/K Ejercicios de Larga Duración CK CK LDH LDH K+ Ca++ .

FATIGA Ejercicios de Larga Duración CK LDH LDH K+ Ca++ CK Sarcolema Radicales Libres Peroxidación Lipídica Fosfolipasas Actividad Eléctrica Alterada .

FATIGA Glucógeno ATP-CP GLUCOLISIS RÀPIDA ACIDO LACTICO R E C U P E R A C I O N .

GLUCOGENO Y FATIGA SEDENTARIOS 18 Gramos /Kg de Músculo ENTRENADOS 34 Gramos / Kg de Músculo DESPUÉS DEL EJERCICIO INTENSO 6 Gramos/ Kg de Músculo .

FATIGA Rol de la Mioglobina Recuperación del déficit de oxígeno que se produce en los ejercicios intensivos intermitentes demorando el aumento del ácido láctico en los músculos y sangre. .

0 6.0 Minutos de Recuperación % 100 80 60 40 20 Recuperación de la Pcr.0 1. Participa en los primeros segundos en ejercicios de mediana intensidad. También actúa como tampón al recargar ATP cuando se emplea en ejercicios explosivos.FATIGA La PCr ( fosfocreatina) funciona como un transportador de Energía producida en la mitocondria y la cabeza de la Miosina actuando como un puente entre la mitocondria y el músculo. Potencia de Pedaleo 1500 Potencia 1000 Vatios 500 0 0. Recuperación de la PCr .5 3.

FATIGA RECUPERACIÓN ENERGÉTICA •Recuperación a través del EPOC ó Débito de Oxígeno •Amortiguación del lactato y eliminación ó transformación en combustible •Recuperar el ATP – CP ( Fosfágeno) •Recuperar los niveles de Oxihemoglobina •Recuperar el glucógeno Hepático y Muscular •Recuperar la grasa intramuscular ( los triglicéridos) .

Fatiga Lesión Muscular Aumento del Ca Intracelular Alteración de la Bomba de Na / K ASP LDH ALT CK Mn-SOD Acido Urico Acído Vainilmandélico Cortisol Cambios hematológicos Leucocitosis Cambios Bioquímicos .

Endosarcómero Titina Nebulina Mantenimiento de la posición Central de la Miosina en el sarcómero . etc. mitocondrias.FATIGA AGUDA Inflamación Muscular Retardada Microlesiones Aumento de Enzimas Exosarcómero Desmina Vimentina Synemina •Limitan la Extensibilidad del Sarcómero •Dar Apoyo a las estructuras Como núcleos.

FATIGA Aguda y Subaguda Ruptura del Tejido Conectivo Desestructuración e la línea Z Ruptura de la membrana muscular Vacuolización de la célula muscular Alteración en el patrón de la estriación Nucleización central Desentralización de la Miosina .

.EFECTO Q 10. •RECAPTACION DEL Ca POR EL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO Ó REQUERIMIENTOS DE PUENTES CRUZADOS PARA EL ATP NECESARIOS PARA EL DESACOPLE . . HIDRÓLISIS DEL ATP. •PUEDE ESTAR RELACIONADO CON LA DISMINUCIÓN DE LA PCr.FATIGA: DISMINUCIÓN DE LA RELAJACIÓN MUSCULAR •LA RECUPERACIÓN SIGUE UNA CURVA DE DESCENSO EXPONENCIAL •DEPENDE DEL TIPO DE FIBRA MUSCULAR •DEPENDE DE LA TEMPERATURA MUSCULAR .

FATIGA DISMINUCIÓN DE LA FUERZA Ejercicio Intenso Limitan la liberación De Acidos Grasos Aumenta la Producción De Acido Láctico BUFFERS Inhibe la recaptación Del Calcio a nivel de La troponina C Ca++ Se requiere más Ca En el RS para generar La misma tensión Inhibe a la Fosforilasa y a la PFK H+ .

CUADRO DE INFLAMACION MUSCULAR RETARDADA Microlesiones Aumento de Enzimas Musculares Dolor Muscular .FATIGA AGUDA Ejercicio Intenso Lesión de los Grupos Musculares Implicados en el Ejercicio Dentro de las 72 hs.

MEDIOS Y METODOS DE RECUPERACIÓN FISICOS RECUPERACIÓN INTRASESIÓN RECUPERACIÓN INTERSESIÓN .

Para la Recuperación del ATP.CP y elaboración de estrategias para recuperar el Glicógeno .FATIGA RECUPERACIÓN INTRASESION RECUPERACIÓN INTERSESION Recuperar el ATP-CP Amortiguar el H+ Metabolizando el Acido Láctico Mayor Tiempo ( 24 – 48 hs.

• BAÑOS CON AGUA FRIA (entre 4º y 18 º C) • OXIGENOTERAPIA • SESIONES CORTAS DE MASAJES RELAJANTES ó ESTIMULANTES .

MASAJE DEPORTIVO Preparatorio De Calentamiento Intermedio De Activación De Relajación De Enfriamiento De “ Entrenamiento” .

vigor. depresión. angustia.MASAJE DEPORTIVO PRE-EJERCICIO : Mejora el aporte sanguíneo al músculo como también la temperatura para favorecer el metabolismo. . POST-EJERCICIO : • Efecto Mecánico • Aumento del flujo sanguíneo a nivel del músculo masajeado • Hiperemia derivada del masaje • Posible liberación de endorfinas que producen sensación subjetiva de bienestar • Efecto Psicológico sobre la tensión. confusión y fatiga ( Test de POMS).

además de evitar el efecto inflamatorio del ejercicio. . mejor llegada del oxígeno.UTILIZACION DEL FRIO Posibles explicaciones fisiológicas Lograr como efecto rebote una hiperemia a nivel de la microcirculación para facilitar la eliminación de las toxinas y lactacidemia a nivel muscular.

RECUPERACIÓN INTERSESIÓN Masaje Sauna Relajación Psicológica Oxigenoterapia Baños de Contraste. ( ducha fría ) Hidromasaje Baños Calientes con escencias Fisioterapia .

sináptica .FATIGA CENTRAL Fallo en la activación neuronal Inhibición aferente desde husos neuromusculares y terminaciones nerviosas Depresión de la excitabilidad de la motoneurona Alteración en la transmisión del impulso nervioso Falla pre.

Fallo en la Activación Nerviosa Motivación Alteración en la propia activación neuromuscular Alteración metabólicas Alteración en los neurotransmisores .

Motivación Menor Vigor. Mayor Fatiga ( POMS) Menor Actividad Simpática e Hipofisaria Menor Nivel de Beta Endorfinas Menor Noradrenalina Menor Secreción de ACTH .

FATIGA MUSCULAR FALLA EN LA TRANSMISIÓN A NIVEL NEUROMUSCULAR a) inhibición de las terminales nerviosas presinápticas b) agotamiento de los transmisores ó disminución postsináptica a nivel de la placa motora. . BAJO CONDICIONES ANAERÓBICAS. LA CAUSA DE ESTE TIPO DE FATIGA SE ENCUENTRA POR DEBAJO DE LA CADENA DE COMANDOS.CONTRACCIÓN. FATIGA POR ESTIMULACIÓN DE BAJA FRECUENCIA OBSERVABLE EN FIBRAS DE CONTRACCIÓN RÁPIDA. EN UNA FALLA EN EL ACOPLAMIENTO EXITACIÓN .

FATIGA Aguda y Subaguda Leucocitosis Aumento del Calcio Intracelular ( Activación de la Fosfolipasa A2) Aumento de la Aspartato Aminotransferasa Aumento de la LDH Aumento de la Alanina Aminotransferasa Aumento de la Creatina Kinasa Aumento del Acido Úrico Aumento del Acido Vanilmandélico Aumento del Cortisol Aumento del Manganeso Superóxido Dismutasa Aumento urinario de Hidroxiprolina e Hidroxilisina Aumento de la Troponina del Músculo Esquelético ( empleado como marcador de lesión). Aumenta a las 2 hs. Hasta las 24 Hs. .

FATIGA Y TRIPTOFANO CÉLULAS ADIPOSAS EJERCICIO BARRERA VASCULAR CEREBRAL + FFA Trp ALBUMINA FATIGA CENTRAL SEROTONINA ( 5-HIDROXITRIPTAMINA) Trp Trp LNAA Trp Trp Trp .

UN EFECTO PODRÍA REDUCIR LA ACTIVACIÓN DE LOS MÚSCULOS Y POR LO TANTO EL NÚMERO DE UNIDADES MOTORAS RECLUTADAS. PIEL. Y GRASA). PUEDEN SER MODELADOS COMO UN FILTRO. EMPLEANDO ELECTROMIOGRAMA SE PUEDE EVALUAR LA INTEGRIDAD DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR Y EL SARCOLEMA. SOBRE LOS MÚSCULOS SE PUEDE DETERMINAR EL POTENCIAL DE ACCIÓN ( ONDA M) PUDIENDO ACCEDER AL NERVIO MOTOR CON ESTIMULACIONES SUPRAMAXIMAS DEL NERVIO DURANTE CONTRACCIONES VOLUNTARIAS. LAS PROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL TEJIDO ( MÙSCULO. EL NERVIO ES ESTIMULADO DIRECTAMENTE Ó A NIVEL A TRAVÉS DE ESTIMULACIÓN TRANSCUTANEA. DE ESTA MANERA SI ESTAS CARACTERÍSTICAS CAMBIARON DIFERENCIALMENTE PARA EL MÚSCULO VERSUS LA PIEL Ó LA GRASA.MEDIDAS DE IDENTIFICACIÓN DE LOS SITIOS DE FATIGA LA FATIGA VOLUNTARIA PUEDE SER CUANTIFICADA MIDIENDO LA PÉRDIDA DE FUERZA DE UN MÚSCULO Ó GRUPO MUSCULAR PERO NO DIFERENCIA SI LA MISMA ES CENTRAL ( A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO) Ó PERIFÉRICA ( DETERIORO DE LOS PROCESOS DE EXITACIÓN – CONTRACCIÓN). . EMPLEANDO CORRIENTE DE BAJA Y ALTA FRECUENCIA .

. Hasta las 24 Hs. Aumenta a las 2 hs.FATIGA Aguda y Subaguda Leucocitosis Aumento del Calcio Intracelular ( Activación de la Fosfolipasa A2) Aumento de la Aspartato Aminotransferasa Aumento de la LDH Aumento de la Alanina Aminotransferasa Aumento de la Creatina Kinasa Aumento del Acido Úrico Aumento del Acido Vanilmandélico Aumento del Cortisol Aumento del Manganeso Superóxido Dismutasa Aumento urinario de Hidroxiprolina e Hidroxilisina Aumento de la Troponina del Músculo Esquelético ( empleado como marcador de lesión).

.FATIGA: DISMINUCIÓN DE LA RELAJACIÓN MUSCULAR •LA RECUPERACIÓN SIGUE UNA CURVA DE DESCENSO EXPONENCIAL •DEPENDE DEL TIPO DE FIBRA MUSCULAR •DEPENDE DE LA TEMPERATURA MUSCULAR . HIDRÓLISIS DEL ATP. . •RECAPTACION DEL Ca POR EL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO Ó REQUERIMIENTOS DE PUENTES CRUZADOS PARA EL ATP NECESARIOSPARA EL DESACOPLE . •PUEDE ESTAR RELACIONADO CON LA DISMINUCIÓN DE LA PCr.EFECTO Q 10.

SINDROME DE SOBREENTRENAMIENTO • ALTERACIONES HORMONALES • ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO • MODIFICACIONES EN LAS INTERLEUCINAS • CAMBIOS EN LOS NEUROTRANSMISORES .

TIPOS DE SOBREENTRENAMIENTO SSE: Simpático • Aumento de la FC • Retardo en la Recuperación de la FC • Sudoración Nocturna • Inestabilidad Emocional • Disminución del Peso Corporal • Aumento del Metabolismo Basal • Balance nitrogenado negativo • Anormalidades en el ECG SSE: Parasimpático • Disminución de la FC • Disminución de la TA • Rápida Recuperación del Pulso • Hiporreactividad • Anemia • Problemas Digestivos • Hipoglucemia .

HORMONAS Equilibrio Hormonal Hormonas Anabólicas • Testosterona • Somatotrofina • Somatomedias • Insulina Hormonas Catabólicas • Catecolaminas • Cortisol • Endorfinas • Glucagón Desequilibrio Hormonal Alteración en la Relación : Testosterona / Cortisol .

Urea Normal con Creatinina Elevada: Descartar falla renal ó retención líquida por deshidratación. Urea Elevada con Creatinina Normal: Indica buen funcionamiento renal pero poco falla para soportar cargas de Trabajo. = Algunos consideran que se deben analizar por separado.-+ .BIOQUÍMICA HORMONAL CORTISOL : Niveles aumentados TESTOSTERONA: Niveles disminuídos Relación Test./Cort.

.SSE: Sistema Nervioso Vegetativo Sobreentrenamiento Simpático: ( Basedowniano) Hiperfunción Suprarrenal Sobreentrenamiento Parasimpático: ( Addisoniano) Hipofunción Suprarrenal.

FASES DEL SOBREENTRENAMIENTO 200 Tiempo de Stress 150 100 50 0 Reposo Simpático Parasimpático .

CONTRACCIÓN EN MÚSCULO AISLADO Período Latente Isotónica Distancia Carga 0 20 40 60 80 100 Pot. Transductor Período Latente De fuerza Músculo Isométrica Tiempo en mseg. Acción S Tiempo en mseg. 0 20 40 60 Potencial de Acción Simple 80 100 120 140 Tensión gr. .

Contr.CARACTERÍSTICA DE LA CONTRACCIÓN ISOTÓNICA Carga Liviana en Músculo No Entrenado Carga Pesada en Músculo Entrenado Carga Pesada en Músculo No Entrenado Distancia de Acortamiento 0 V0 Velocidad mm. Isométrica) . Vel. P0uT P0T Carga Máxima.seg-1 20 40 60 80 100 120 140 Tiempo mseg Máxima Velocidad de Acortamiento ( sin Carga) Vt Vut 0 0 Músculo Entrenado Músculo No Entrenado Carga X Carga gr. Cero.

5 D 0 0.0 1.25 1.Tensión Isométrica 1.5 1.0 B C A 0.MIOSINA .75 1.75 EFICIENCIA EN LA TENSIÓN ISOMÉTRICA EN FUNCIÓN DE LA INTERACCIÓN ENTRE LOS FILAMENTOS DE ACTINA .