BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Infark Miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.2 Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner.Terjadinya thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.4 Infark miokad yang mengenai endocardium sampai epikardium disebut infark transmural, namun bisa juga mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus ratarata dalam 4 jam terjadi infark transmural.Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.4 Bila arteri left anterior descending yang oklusi,infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi,infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri coroner kanan yang oklusi,infark terutama mengenai dinding anterior dari ventrikel kiri,tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.4 Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh kolateral pembuluh arteri lainnya.4 Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin diakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplateet, pemverian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. 2

I.2 Batasan Masalah 1

Referat ini membahas mengenai: 1.Patogenesis dan patofisiologi infark miokard 2.Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

I.3 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan Clinical Case Session ini adalah untuk menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai: 1. Patogenesis dan patofisiologi infark miokard 2. Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

1.4 Metode Penulisan Metode penulisan Clinical Case Session ini adalah tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai literatur

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Patofisiologi Infark Miokard STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.2 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan okusi arteri koroner.Penelitian histologis menujukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya ipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patoogis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respons terhadap trombolitik.2 Seanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,ADP,

epinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul mutivaen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan siang platelet dan agregasi.2 Kaskade koagualasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh tombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.2 Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oeh emboi koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi.2 3

Walaupun edmukian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana /fasilitas di tempat masing-masing center dan kemampuan ahli yang ada. (5) pengurangan fraksi ejeksi. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu ke enam.Infark transmural biasanya mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan.Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 da ESC tahun 2003. dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrosik. menghilangkan nyeri dada.2 II.2 Tatalaksana yang Tepat terhadap Infark Miokard Tujuan utama tatalaksana IMA adalahdiagnosis cepat. Selama fase ini. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia: (1) daya kontraksi menurun. respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional.1 Tatalaksana Pra Rumah Sakit Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada khas dan elektrokardiogram) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi 4 . (6) peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.3 Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilngan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gannguan daya kontraksi. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. dinding nekrotik menjadi relatif tipis.2. pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. (4) pengurangan volume sekuncup. pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet. sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel. (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel. penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan. (2) gerakan dinding abnormal.3 II.

Hal ii bias ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional keehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini. yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala.2 Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk mengiterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggungjawab pada pemberian terapi.pada jam-jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:2  Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertilongan medis  Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi  Transportasi pasien ke RUmah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih  Melakukan terapi reperfusi Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rmah Sakit.2 Gambar 1 5 .5-5 mg atau petidin 25-50 mg secara intravena perlahan-lahan. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan. Penderita kemudian dapat ditransfer ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ruang rawat coroner intensif.dan penderita didampingi oleh tenaga terlatih. Biasanya bila sakit hebat diberikan morfin 2. Infus dekstrose 5% atau NaCl 0. namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Penderita dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan penenang. Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg.4 Sebagian besar kemtian mendadak di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.9% beserta oksigen nasal harus terpasang.

2. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya. Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan Rumah Sakit. Terdapat 3 kemungkinan:2  Jika EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memenuhi syarat terapi. tetapi sasaran waktu iskemia total adalah 120 menit. II. hospital door-to-balloon time harus dalam waktu 90menit. Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. hospital door to needle harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik  JIka EMS tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI.2 Tatalaksana di ruang emergensi Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup :mengurangi nyeri dada. fibrinolysis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba.  Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI. identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi 6 .Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter ( PCI primer).

Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval5 menit. sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangicurah jantung dan tekanan arteri. 2. triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan evaluasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan 7 . Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.2 1. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.reperfusi segera. Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanandarah sistolik <90 mmHG atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG. JVP meningkat. 4.paru bersih dan hipotensi). 3. Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada sangat penting.NTG intavena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG ntravena. efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksivena dan arteriolar melalui penurunan simpatis. Selain mengurangi nyeri dada. NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh coroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.

Seleksi strategi reperfusi Beberapa hal yang harus dipertimbangkan:2 a) Waktu onset gejala Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakanprediktor penting luas infark dan outcome pasien. Aspirin Aspirin merupakam tatalaksan dasar aa pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom coroner akut. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis. dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam. meminimalkan derajat disfungsi dan diltasi ventrikel dn mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau taki aritmia ventricular yang maligna.9%. 7. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. pemberian penyekat beta IV.cairanIV dengan NaCl 0. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0. 6.24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. interval PR<0. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabakan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi. selain nitrat mungkin efektif. 5.5 mg IV. Sasaran terapi re[erfusi pada pasien STEMI adalah door-to needle ( atau medical contact –to-needle) time untuk memulai terapifibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. tekanan darah sistolik >100 mmHg.Efektivitas obat fibrinolysis dalam menghancurkan 8 . Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi coroner. terutama pasien dengan infark posterior. Seanjutnya aspirin deberikan oral dengan dosis 75-162 mg. Penyekat beta Jika morfin tidakberhasil mengurangi nyeri dada. dengan syarat frekuensi jantung >60 menit.

thrombus sangat tergantung dengan waktu. manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan resiko. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI. kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang mengalami PCI.penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis. d) Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan.toballoon atau door-to-balloon dalam waktu 90 menit. semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolysis. kemampuan memperbaiki arteri yangmengalami infark menjadi yang paten. Langkah-langkah penilaian dalam memilih terapi reperfusi pada pasien STEMI2 Langkah 1: Nilai waktu dan resiko 9 . seperti pada pasien renjatan kardiogenik. Sebaliknya. b) Risiko STEMI Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI. infark miokard rekuren non fatal atau strok dianalisis.Beberapa laporan menunjukka tidak ada pengaruh keterlambatan terhadap laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2-3 jam setelah gejala. JIka composite end point kematian. semakin kuat keputusan untukmemilih PCI. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infactionof European Society of cardiology dan ACC/AHA merekomendasikan target medical contact. c) Risiko perdarahan Penilaian terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal berulang.Jika PCI tak tersedia. Terapi fibrinolysis yang didiberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatismenurunkan angka kematian.Jika terapi reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolysis.Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolysis sangat tinggi. bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.

tidak ada preferensi untuk strategi lain.toballoon atau door-to-balloon time <90 menit. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada 10 .    Waktu sejak onset gejala Risiko STEMI Risiko fibrinolysis Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu Langkah 2: tentukan apakah fibrinolisis atau strategi invasif lebih disukai.(door-to-ballon)-(door-to-needle) time lebih dari 1 jam .Transport jauh . termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan perdarahan intracranial Presentasi terlambat onset gejala<3 jam Diagnosis STEMI tidak yakin PERCUTANEUS CORONARY INTERVENTION (PCI) Intervensi koroner perkutan.Medical contact-to-ballon atau door-to-ballon time lebih dari 90 menit. (door-to-balloon ) – (door-to-needle) time <1 jam    Kontraindikasi fibrinolisis. Fibrinolisis umumnya lebih disukai jika:       Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke strategi invasif Strategi invasif bukan merupakan pilihan Laboratorium kateterisasi belum tersedia Kesulitan akses vaskular Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu Terlambat untuk strategi invasif : . biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasive. Strategi invasif umumnya lebih disukai jika:  Laboratorium PCI yang mampu tersedia dengan backup surgical Medical contact.

dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana. yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin.2 Jika dinilai secara angiografi. Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis.2 REPERFUSI FARMAKOLOGIS Fibrinolisis Jika tidak ada kontraindikasi. Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal. streptokinase. terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door-to-needle time < 30 menit). PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis. Karena perfusi penuh pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi 11 . hanya di beberapa Rumah Sakit. aliran darah di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala kuantitatif sederhana disebut trombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading system:2     Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark. Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular distal. tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA).STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin. risiko perdarahan meningkat. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA). Terdapat 2 kelompok yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non spesifik fibrin seperti streptokinase. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas. Grade 3 menujukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3.

Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. dan beberapa manfaat tampaknya masih ada sampai 12 jam. aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik. atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI.2 Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatif kematian di rumah sakit sampai 50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI. fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala. jika perhatian terhadap masalah logisik seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer). terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset infark. terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sandapan EKG yang belum menunjukkan gelombang Q yang baru.2 Obat fibrinolitik2 a) Streptokinase (SK) Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin.2 Tissue plasminogen activator (tPA) dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh. mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang.luasnya infark. Walaupun laju mortalitas lebih tinggi jika dibandingkan terapi dalam 1-3 jam. b) Tissue plasminogen 12 . dan manfaat ini dipertahankan sampai 10 tahun. manfaat pertama diperlihatkan pada GISSI-1 trial. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapat terapi dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi.

Jika tidak ada kontraindikasi. 2. dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang. terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan LBBB baru atau di duga baru. d) Tenekteplase (TNKase) Keuntungannya mencakup memperbaikai spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1).1 mV pada sekurangkurangnya 2 sandapan prekordial atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas. Klas II a 13 .Global Use of Strategies to Open Coronary coronary Arteries-1 (GUSTO-1) trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15 % pada pasien yang mendapat tPA disbanding SK. terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST > 0. c) Reteplase (Retavase) INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial. Jika tidak ada kontraindikasi. Namun tPA harganya lebih mahal dari pada SK dan resiko perdarahan intracranial sedikit lebih tinggi. Laporan awal dari Timi 10 B menunjukkan tenekplase mempumyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarrahan yang sama disbandingkan dengan tPA. Indikasi Terapi Fibrinolitik2 Klas I 1.

tak terkendali 2.1.2 Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik Pada STEMI2 Kontraindikasi absolute 1. Riwayat hipertensi kronik berat. Perdarahan aktif atau diatesis hemoragis ( kecuali mens) 7. Trombolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena. Setiap riwayat perdarahan intraserebral 2. cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI. 2. demensia atau diketahui patologi intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi 4. Terdapat neoplasma intraktranial ganas ( primer atau metastasis) 4. Jika tidak terdapat kontrsindikasi. sehingga jika pasien pasca CABG dating dengan IMA. Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam 5. Resusitasi jantung paru traumatik (>10 menit) atau operasi besar (< 3 minggu) 5.1 mV pada sekurangkurangnya 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST > 50 % dalam 90 menit pemberian trombolitik. Dicurigai diseksi aorta 6. Jika tidak terdapat kontraindikasi dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang mengalami iskemia yang terus berlanjut dan elevasi ST 0. Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu) 14 . Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS >180 mmHg atau TDS >110 mmHg) 3. Terdapat lesi vascular serebral structural (malformasi AV) 3. dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan EKG 12 sandapan konsisten dengan infark miokard posterior. Riwayat srok iskemik sebelumnya >3 bulan. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan Kontra indikasi relative 1.

Garam rendah. Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk 3. Memberikan makanan secuupnya tanpa memberatkan kerja jantung 2. Kehamilan 9. Diet.3 Tatalaksana Di Rumah Sakit Terapi Non Farmakologis a. Pungsi vascular yang tak terkompresi 7. Untuk streptase/anisreplase: riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini 8. Kolesterol rendah. yaitu 25-30% dari kebutuhan energy total. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas 8.8 gr/kgBB 3. untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal 2. Lemak sedang. Enegi cukup. Serat cukup untuk menghindari konstipasi 9. jika disertai hipertensi atau edema 7.6. Cairan cukup.2.2 b.  Tujuan diet 1. diberikan dalam porsi kecil 15 . Mencegah menghilangkan penimbunan garam atau air6  Syarat Diet 1. 6. Aktivitas. dan 10-15% lemak tidak jenuh 4. 2-3 gr/Hari. Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan II. 10% berasal dari lemak jenuh. terutama jika disertai dengan dislipidemia 5. lebih kurang 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan 10. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Protein cukup yaitu 0. Ulkus peptikum aktif 10. Vitamin dan mineral cukup. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit.

Diet ini cukup energy dan zat gizi lain. Diet Jantung II Siang Bubur nasi Daging semur Sayur bening bayam Malam Bubur nasi Ayam panggang Tumis kcg pjg 16 Pagi Bubur nasi Telur dadar Sup wortel . Diet Jantung II Diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diet Jantung III Diberikan dalam bentuk Makanan Lunak atau Biasa. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan tambahan berupa makanan enteral. 2.6 Contoh menu sehari6 1. Diet diberikan sebagai perpindahan Diet Jantung III atau kepada kepada pasien jantung dengan keadaan ringan. 4.Diet ini sangat rendah energy dan semua zat gizi. Diet diberikan berupa 1-1.5 liter cairan/hari selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya. atau suplemen gizi6  Jenis diet dan indikasi pemberian 1. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung II atau kepada pasien jantug dengan komdisi yang tidak terlalu berat. sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1-3 hari. kecuali kalsium. Jika disertai hipertensi dan/atau edema. Diet ini rendah eergi. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung I. Jika disertai hipertensi dan/atau edema. diberikan sebagai Diet Jantung II Garam Rendah. Diet Jantung I Diberikan pada pasien penyakit akut seperti Myocard Infarct (MCI) atau Dekompensasi Kordis berat. tetapi cukup zat gizi lain. kalsium. diberikan sebagai Diet Jantung III Gara Rendah. parenteral. atau setelah fase akut dapat diatasi. diberikan sebagai Diet Jantung IV Garam Rendah. dan tiamin 3. protein. Jika disertai hipertensi dan/ atau edema. Diet Jantung IV Diberikan dalam bentuk makanan biasa.11. Diet ini rendah energy dan kalsium.

00 apel Pepaya Pagi Nasi tim Telur rebus Tahu ungkep Sayur bening The Pukul 10. diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat. c. Anti angina 1.5 – 2 mg diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif. Istirahat ditempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri mengakibatkan konstipasi. Sedasi. Bowels.2 d. yaitu toleransi dan penurunan tekanan 17 .00 Agar-agar buah Malam Nasi tim Daging Tahu becem Tumis wortel Pepaya Menu sama dengan Diet jantung III. Diet Jantung III Jeruk Pukul 16. Diet Jantung IV Siang Nasi tim Ikan panggang Tempe bumbu kuning Sup oyong Apel Pukul 16. Dua masalah utama penggunaan nitrat organic.2 Farmakologis a.Susu skim Pukul 10. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk memperthankan periode inaktivasi dengan penenang. hanya nasi tim diganti dengan nasi.00 Selada buah 3.00 Selada buah 2. oksazepam 15 – 30 mg atau lorazepam 0. Diazepam 5 mg. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur. Nitrat Organik Manfaat nitrat organic sebagai antiangina telah di kenal sejak tahun 1867.

Nitrat dan nitrit organic serta senyawa lain yang dapat berubah dalam tubuh menjadi nitrogen oksida (NO) secara kolektif disebut nitrovasodilator. Pada keadaan dimana endothelium mengalami kerusakan seperti pada aterosklerosis dan iskemia. Selanjutnya cGMP akan menyebabkan defosforilasi myosin. Nitrat organic menimbulkan vasodilatasi semua system vaskuler. 18 . Atas dasar kedua hal ini maka nitrat organic dapat menimbulkan vasodilatasi dan mempunyai efek anti agregasi trombosit. NO akan membentuk komplek nitrosoheme dengan guanilat siklase dan menstimulase enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat. sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.5 Farmakodinamik  Mekanisme Kerja Secara in vivo nitrat organic merupakan pro drug yaitu menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO. dimana akibat pemberian obat ini akan dilepaskan prostasiklin dari endotel yang bersifat vasodilator. Efek vasodilatasi pertama ini bersifat non endothelium-dependent.5 Mekanisme kedua nitrat organic adalah bersifat endothelium-dependent. endothelial derived relaxing factor / ERDF).5  Efek Kardiovaskuler Nitrat organic menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskuler. sedangkan nitrit organic adalah ester asam nitrit. Amilnitrit. ester asam nitrit dengan alcohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. sehingga terjadi relaksasi otot polos. Akan tetapi nitrat organic masih merupakan obat yang penting untuk pengobatan jantung iskemik dan mengurangi cedera iskemik dan luas infark. Golongan nitrat mudah larut dalam lemak.darah secara nyata sehingga dapat berbahaya pada infark jantung akut. Pada dosisi rendah nitrat organic menimbulkan venodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada vena perifer dan dalam splanknikus.5 Kimia Nitrat organic adalah ester alcohol polivalen dengan asam nitrat. efek ini hilang. Biotransformasi nitrat organic yang berlangsung intraseluler ini agaknya dipengaruhi oleh adanya reduktase ekstrasel dan reduce tiol (glutation) intrasel.

serangan akut angina diatasi dengan preparat sublingual. misalnya eritritil tetranitrat.5 Pada dosis yang lebih tinggi. Contoh preparat sublingual antara lain nitrogliserin dan isosorbit dinitrat. 5 Farmakokinetik Nitrat organic diabsorbsi dengan baik melalu kulit. tetapi dengan menimbulkan reistribusi aliran darah pada jantung. Pada pemberian sublingual. sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan (preload) menurun. saluran empedu. sehingga tidak terjadi steel phenomenon. dan lain-lain. maka kebutuhan oksigen miokard akan menurun.5  Efek Lain Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi otot polos bronkus. mempunyai waktu paruh kirakira 40 menit. Untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat. Daerah subendokard yang sangat rentan terhadap iskemia karena letak anatomis dan struktur pembuluh darah yang mengalami kompresi tiao sistol akan mendapatkan perfusi yang lebih baik pada pemberian nitrat organic.5 Bila ingin masa kerja yang lebih panjang maka igunakan preparat nitrat organic oral. isosorbit dinitrat. Metabolit dinitratnya yang mempunyai efek vasodilatasi 10 x kurang kuat. Sedian lain nitrat 19 . waktu paruh 1 – 3 menit. Nitrat organic memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis koroner bukan dengan cara meningkatkan aliran darah koroner total. maka tidak bermakna secara klinis. Dengan cara ini. Hal ini diduga karena nitrat organic menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah yang kecil (arteriol). nitrat organic juga menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolic menurun (afterload).Venous pooling ini menyebabkan berkurangnya aliran balik darah kedalam jantung. Menurunnya gejala angina pectoris pada pemberian nitrat organic diduga karena menurunnya kerja jantung dan perbaikan perfusi koroner. selain vena. mukosa sublingual dan oral. saluran cerna dan saluran kemih. Steel phenomenon adalah suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh pemberian vasodilator (arteriol) sehingga perfusi didaerah yang sehat lebih baik. kadar puncak plasma nitrogliserin tercapai dalam 4 menit. Tetapi karena efeknya hanya selintas.

5 – 5 cm2.5 Efek Samping. maka digunakan nitrat organic dalam formula kerja cepat seperti preparat sublingual. Mula kerja dalam 1 – 2 menit. dosisnya disesuaikan untuk tiap pasien. sehingga perlu dihentikan selama 8 – 12 jam.5 Sediaan dan Posologi Untuk mengatasi serangan akut. Sakit kepala biasanya berkurang setelah beberapa kali pemakaian atau pengurangan dosis obat. Salep nitrogliserin (2%) diletakkan pada kulit 2. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi. nitrat organic dapat menyebabkan penurunan curah jantung secara hebat dan hipotensi refrakter. tetapi efeknya juga cepat hilang jika infuse dihentikan.organic adalah preparat transdermal. Bentuk salep digunakan biasanya untuk mencegah angina pada malam hari. Oleh karena itu pemberian intra vena nitrogliserin dibatasi untuk pengobatan angina berat dan angina berulang saat istirahat.5 Untuk pencegahan angina pada angina kronik.  Indikasi 1.5 Pada pasien stenosis aorta atau kardiomoipati hipertrofik. Plester nitrogliserin dirancang untuk penggunaan 24 jam dan melepaskan 0. 8 mg obat tiap jam. Nitrogliserin intra vena mempunyai mula kerja yang cepat. yaitu misalnya sebelum melakukan aktivitas fisik. flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berat terjadi bersamaan dengan reflek takikardi. Oleh sebab itu pasien diminta duduk sebelum mendapat nitrat organic dengan mula kerja cepat. Dapat terjadi hipotensi postural pada penggunaan nitrat organic ini. dan Kontraindikasi  Efek Samping Pada awal terapi sering ditemukan sakit kepala. Pernah juga dilporkan penghentian penggunaan obat secara mendadak menimbulkan gejala rebound angina. digunakan sediaan nitrat organic oral. hal ini dapat memperburuk angina. tetapi efeknya menghilang setelah 1 jam. Tablet sublingual mungkin juga digunakan sebagai profilaksis jangka pendek. Efek terapi muncul dalam waktu 30 – 60 menit dan bertahan selama 4 – 6 jam. eperti salep atau plester. Dosis obat harus disesuaikan agar kadar plasma efektif tercapai setelah mengalami efek lintas pertama dihati. Perhatian. Angina pektoris 20 .2 – 0.

Efek antiagregasi trombosit nitrat organik mungkin ikut berperan dalam terapi angina tidak stabil. maka pemberian obat IV diganti dengan cara oral dengan interval bebas nitrat 6-8 jam.5 2.5 Untuk angina variant. nitrat organik diberikan secara infus IV. Aspirin tampaknya tidak bermanfaat dan β-blocker mungkin berbahaya dalam pengobatan angina vasospastik ini. Penggunaan lain a. biasanya diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasi dengan antagonis Ca++.Nitrat organik digunakan untuk pengobatan berbagai jenis angina pectoris. Sekalipun demikian dari data yang ada tidak 21 . Infark jantung Dalam beberapa laporan awal penggunaan nitrat organik pada infark jantung akut dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung. Penelitian lain (ISIS-4. Untuk angina tidak stabil. tetapi data selanjutnya menunjukkan hasil yang kontradiktif sehingga tidak direkomendasikan. nitrogliserin tampaknya bermanfaat dalam mengurangi mortalitas pasien infark jantung akut bila dikombinasi dengan penghambat EKAlisinopril. Kekurangan cara IV ini adalah toleransi yang cepat terjadi (24-48 jam setelah pemberian). Antagonis Ca++ dilaporkan mengurangi angka mortalitas dan insidens infark jantung pada angina variant. Untuk itu dosis dapat ditinggikan bila pasien bebas angina selama 24 jam. obat ini digunakan secara luas untuk angina tidak stabil. Walaupun data yang ada tidak menunjukkan bahwa nitrat organik menurunkan mortalitas atau kejadian infark jantung baru. Dalam studi yang relative baru (GISSI3-1994). 1995) juga menunjukkan penggunaan isosorbid mononitrat oral lepas-terkontrol (controlled release) mengurangi angka mortalitas jangka pendek (35 hari) pasien infark jantung akut dibandingkan kontrol. Obat lain yang digunakan untuk pengobatan angina tidak stabil adalah β-blocker dan antagonis Ca++. 5 Sejumlah obat juga digunakan dalam pengobatan angina tidak stabil yaitu aspirin yang terbukti memperbaiki survival dan heparin yang dapat mengurangi serangan angina serta mencegah terjadinya infark jantung.

5 Sifat farmakologi Beta bloker dibedakan atas beberapa karekteristik seperti jenis subtype reseptor yang dihambat. diikuti oleh lini kedua penghambat reseptor angiotensin atau kombinasi nitrat organik-hidralazin. farmakodinamik dan adanya aktivitas simpatomimetik intrinsic.5 Beta bloker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung. Gagal jantung kongestif Penggunaan nitrat organik untuk gagal jantung kongestif biasanya dalam bentuk kombinasi. kelarutan dalam lemak. misalnya pada pasien dengan infark jantung akut dan iskemia berulang.5 Penggunaan klinis 22 . Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal untuk gagal jantung kongestif mungkin bermanfaat memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung . gagal jantung kongestif atau hipertensi. Penelitian lain menunjukkan kemungkinan penggunaan penghambat EKA dalam lini pertama terapi gagal jantung dengan vasodilator. Penghambat adrenoseptor beta (beta blocker) Beta bloker amat bermanfaat untuk mengobati angina pectoris stabil kronik. Penggunaan nitrogliserin IV dalam 24-48 jam pertama dapat dipertimbangkan pada pasien dengan komplikasi. metabolism. Golongan obat ini terbukti menurunkan anka mortalitas setelh infark jantung yang mungkin disebabkan karena efek anti aritmianya. terutama apabila pasien tersebut juga menderita penyakit jantung iskemik. 5 2. Kombinasi nitrat organik dan hidralazin dilaporkan memperbaiki survival pasien gagal jantung.dianjurkan penggunaan nitrat jangka panjang secara rutin pada pasien infark jantung akut tanpa komplikasi. tetapi mungkin sedikit kurang efektif dibandingkan beta bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina.5 b.

mimpi buruk dan depresi.5 Infark Jantung BB tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsic terbukti mengurangi mortalitas pasien infark jantung. BB efektif untuk angina stabil kronik tetapi tidak terbukti mengurangi mortalitas pad angina tidak stabil. tetapi pasien asma merupakan kontraindikasi penggunaan obat ini. Pada pasien dengan gangguan konduksi jantung dapat digunakan BB ultra short. Sebaliknya untuk angina vasospastik lebih baik menggunakan nitrat organik dan penghambat kanal Ca++.v. angina tidak stbil dan infark jantung. Meningkatnya kadar Ca++ dalam sitosol akan meningkatkan 23 . Insiden depresi dikatkan dengan dengan BB yang lipofilik. Efek ini lebih kecil pada penggunaan BB dengan aktivitas simpatomimetik intrinsic. BB dapat dimulai dengan menggunakan jenis yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic dosis rendah dan ditingkatkan perlahan.5 Untuk mengrangi bradikardi.acting esmolol i.5 Penggunaan Klinis Angina Stabil kronk.5 3.Digunakan dalam pengobatan serangan angina. tetapi tidak ada bukti klinis untuk ini. Efek samping lain adalah lelah. BB kardioselektif agaknya lebih baik untuk pasien ini. Penghambat Kanal Ca++ Farmakodinamik  Mekanisme kerja Pada otot jantung dan otot polos vascular. BB dapat mencentuskan bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru.5 Efek samping BB menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi bradikardi dan blok AV. Ca++I terutama berperan dalam peristiwa kontraksi. Gangguan system adrenergic oleh BB dapat menyebabkan terjadinya impotensi. Penggunaan beta bloker jangka panjang dapat menurunkan mortalitas setelah infark jaantung. Obat ini harus diberikan dini dan dilanjutkan selama 2 – 3 tahun.

Vasodilatasi koroner dan perifer. receptor-operated calcium channels (ROC) yang akan membuka bila suatu agonis menempati reseptor dalam kompleks system kanal ini.kontraksi. sebaliknya otot rangka relative tidak memerlukan Ca++ ekstrasel karena system sarkoplasmik reticulum yang telah berkembang dengan baik.5 Derivate dihidropiridin lain mempunyai efek kardiovaskular yang kurang lebih sama. masuknya Ca++ lewat kanal lambat dan penglepasan Ca++ dari sarkoplasmik reticulum berperan penting dalam kontraksi. yaitu: 1. Semua pengahambat kanal Ca++ menyebabkan relaksasi otot polos arterial tetapi efek hambatan ini kurang terhadap vena. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada nodus SA dan AV.5 Secara umum ada 2 jenis kanal Ca++. Pertama voltage-sensitive (VSC) atau potential-dependent calcium channels (PDC). Kanal Ca++ tidak dihambat oleh tetrodotoksin.tetapi karena adanya relaksasi terhadap otot polos vascular yang jelas pada dosis rendah maka disamping tekanan darah menurun.5 Pada otot jantung dan vaskulur.5 Penghambat kanal Ca++ menghambat masuknya Ca++ kedalam sel sehingga terjadi relaksasi otot polos vascular dan menurunya kontraksi otot jantung dan menurunya kecepatan nodus SA serta konduksi AV.5 Penghambat kanal Ca++ mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung. Masuknya Ca++ terutama masuk melalui slow channel. Kanal Ca++ jenis ini akan membuka bila ada depolarisasi membrane sel. Nikardipin kurang menimbulkan efek damping pusing dibandingkan nifedipin. Contoh hormone. misalnya epinefrin. sehingga kurang mempengaruhi preload. tetapi otot rangka tidak. Hal ini menjelaskan mengapa kontraksi otot polos dan otot jantung dapat dihambat dengan pemberian obat golongan ini. Penurunan kontraktilitas jantung dan 3. 5 24 . Kedua. peningkatan kontrkasi dan frekuensi denyut jantung kompensasi akan meningkatkan sedikit konsumsi oksigen. 2. neurohormon.5 Nifedipin mempunyai efek inotropik negative in vitro.

Felodipin mempunyai efek spesifik terhadap system vascular dibandingkan nifedipin atau amlodipin. Tetapi pada dosis yang menimbulkan vasodilatasi perifer. Dibandingkan verapamil efek inotropik diltiazem kurang kuat. Pada pasien sirosis hepatis dan orang tua dosis obat perlu dikurangi. Tetapi pemberian secara oral menyebabkan penurunan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung. verapamil menunjukkan efek langsung kronotropik.5 Indikasi 25 . Nimodipin pada dosis tinggi dapat menyebabkan kejang otot. Kadang-kadang terjadi somnolen. batuk. dromotropik dan inotropik negative yang lebih kuat dibandingkan dihidropiridin. Gejala yang tampak berupa pusing. Waktu paruh penghambat kanal Ca++ mungkin memanjang pada usia lanjut. sakit kepala. Walaupun absorbs per oral hamper sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolism lintas pertama di hati. mual. isradipin dan felodipin.5 Farmakokinetik dan dosis antiangina Profil farmakokinetik penghambat kanal Ca++ bervariasi. edema paru dsb. Verapamil lebih sering menimbulkan konstipasi dan hiperplasi gingival. reflex takikardia. rash dan kenaikan enzim hati. hipotensi. Efek obat tampak setelah 30 -60 menit pemberian. Diltiazem IV menimbulakan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai reflek takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir.5 Verapamil mempunyai efek vasodilatasi kurang kuat dibandingkan derivate dihidropiridin. Penghambat kanal Ca++ dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti sindroma Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium. eema perifer.5 Efek samping Efek samping teruma golongan dihidropiridin disebabkan karena vasodilatasi berlebihan. Isradipin mempunyai efek konotropik negative karena menekan nodus SA. kecuali pada derivate yang mempunyai waktu paruh panjang seperti vamlodipin. flushing.5 Penggunaan verapamil dan BB merupakan kontraindikasi karena dapat meningkatkan blok AV dan depresi berat fungsi ventrikel. muntah.

3. Angina tidak stabil. BB menghambat reflek takikardi dan inotropik positi oleh nitrat organik sedangkan nitrat organik dapat mengurangi kenaikan volume diastolic akhir ventrikel kiri akibat BB dengan cara menimbulkan venous pooling.1. karena CCB mengurangi beban hilir sedangkan nitrat organik mengurangi beban hulu.5 Terapi kombinasi 1.5 b. penyakit raynaud. Kombinasi ini dianjurkan untuk pasien gagal jantung. Efek hemodinamik yang dapat terjadi akibat kombinasi ini adalah hipotensi berat dan takikardia. the sinus sick syndrome. dll. gangguan konduksi AV. kontraksi dan penurunan denyut jantung. yang tidak tepat untuk diobati dengan CCB dan BB. Nitrat organik juga mengurangi kenaikan resistensi koroner yang disebkan oleh BB. 4.5 4. hipertensi. Angina stabil kronik. kardiomiopati hipertropik.5 3. terutam bila terdapat vasospasme koroner. Anti Trombotik Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama faskan dan mempertahankan awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratories bahwa 26 . CCB. Penggunaan lain seperi aritmia. CCB dan nitrat organik Kombinasi kedua obat ini bersifat aditif. karena CCB meningkatkan dilatasi koroner dan mengurangi kebutuhan oksigen karena efek penurunan tekanan darah. Tetapi efek samping akan meningkat secara bermakna. BB dan nitrat organik Bila serangan angina tidak membaik pada pemberian kombinasi 2 macam antiangina. Nitrat dengan BB Kombinasi ini dapat meningkatkan efektivitas terapi pada angina stabil kronik. Angina varian 2. spasme serebral.5 2. maka dapat diberikan kombinasi 3 jenis obat. CCB dan BB Bila efek antiangina NO atau BB kurang memadai maka kadang-kadang perlu ditambahkan CCB. karena adanya efek relaksasi terhdap vasospasme pembuluh darah pada angina tidak stabil.

5 – 2 kali. APTT selama terapi pemeliharaan harus mencpai 1. Edukasi Diet6 Bahan Makanan yang dianjurkan dan Tidak Dianjurkan a) Sumber karbohidrat a.2 Antikoagualan alternative pada pasien STEMI adlah LMWH. Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkat infark. rPA atau TNK). Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis.000 pasien denan infark miokard yang berasal dari 15 randomized trial dikumpulkan dan menunjukkan penurunan relative laju mortalitas sebesar 27 %.4 % pada pasien yang mendapat antiplatelet. Data dari hampr 20. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI. reinfark di Rumah Sakit dan iskemia refrakter di Rumah Sakit. Pada keadaan ini harus mendapat terapi antitrombin kadar terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat.2. Pemberian UFH IV segera ssebgai tambahan terapi regimen aspirin dan obat antitrombolitik spesifik fibrin relative (tPA. Manfaat antiplatelet terutama aspirin pada STEMI dapat dilihat pada Antiplatelet Trialists’ collaborations. Dianjurkan: 27 . Pada penelitian ASSENT-3 enoksapirin dengan tenekplase dosis penuh memperbaiki mortalitas.2 Obat antirombin yang standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah unfractional heparin. Terapi Reperfusi II. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infuse inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). 2 % pasien pada kelompk control dibandingkan 10. riwayat emboli. dari 14.trombsis mempunyai peran penting dalam pathogenesis. membantu trombolisis dan memantapkan dan memperthankan patensi arteri yang terkena infark.4 Tatalaksana pasca Rumah Sakit 1. gagal jantung kongestif. disfungsi ventrikel kiri berat.2 c. Anti Fibrinolitik d.2 Pasien dengan infark anterior. thrombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan resiko tinggi tromboemboli paru sistemik. dilanjutkan terapi warfarin sekurang-kurangnya 3 bulan.

gula pasir. mi. Dianjurkan:  Daging sapi. seperti: ubi. Beras ditim atau disaring. d) Sayuran a. wortel. kentang. seperti: bayam. limpa. susu rendah lemak dalam jumlah yang telah ditentukan b. dan nagka muda e) Buah-buahan a. sawi. Dianjurkan 28 . tomat. b. Tidak dianjurkan  Daging sapi dan ayam yang berlemak . kangkung. seperti tahu dan tempe b. dan tauge b. biscuit. madu. singkong. sosis. gajih. hati. Dianjurkan  Kacang-kacangan kering. lobak. otak. ham. tepung beras/terigu/sagu/aren/sagu ambon. Tidak dianjurakan  Kacang-kacangan kering yang mengandung lemak cukup tinggi seperti kacang tanah. roti. macaroni. Dianjurkan  Sayuran yang tidak mengandung gas. Tidak dianjurkan  Semua sayuran yang mengandung gas. Tidak dianjurkan:  Makanan yang mengandung gas atau alcohol. telur. seperti kol. kembang kol. kacang tanah dan kacang bogor. keju. labu siam. seperti: kacang kedelai dan hasil olahnya . kacang panjang. kavcang buncis. gula merah. babat. kentang. dan tape ketan b) Sumber protein hewani a. ikan. kepiting dan kerang-kerangan. dan susu penuh c) Sumber protein nabati a.ayam dengan lemak rendah. dan sirup. tape singkong.

psikologis. Tidak dianjurkan  Teh/kopi kental. Dianjurkan  Minyak jagung. Tidak dianjurkan  Buah-buahan segar yang mengandung alcohol atau gas. sirup b. kelapa tau santan encer dalam jumlah terbatas b. Tidak dianjurkan  Lombok. papaya. dan bumu lain yang tajam 2. Setiap pasien dan keluarga membutuhkan bimbingan dan edukasi selama masa peralihan. seperti bird an wiski h) Bumbu a. Rehabilitasi Jantung Rehabilitasi Jantung. adalah proses untuk memelihara potensi fisik. coklat. pendidikan dan pekerjaan pasien. seperti: durian dan nagka muda f) Lemak a.2 Pasien harus dibantu meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai batas kemampuan fisik mereka dan tidak dihambat oleh tekanan psikologis. cabe rawit. dan sawo b. Dianjurkan  Semua bumbu selain bumbu tajam dalam jumlah terbatas b. social. Lung and Blood Institute. Tidak dianjurkan  Minyak kelapa dan minyak kelapa sawit. semangka. Semua buah-buahan segar. jeruk. apel. minyak kedelai. santan kental g) Minuman a. Dianjurkan  Teh encer. melon. mentega dalam jumlah terbatas dan tidak untuk menggoreng tetapi untuk menumis. seperti: pisang. minuman yang mengandung soda dan alkohol. margarine. seperti yang didefinisikan oleh American Heart Association dan The task Force on Cardiovaskular Rehabilitation of the National Heart. yaitu dari 29 .

pemberian obat penunjang dan tatalaksan komplikasi IMA.keadaan sakit saat mereka bergantung pada orang lain ke keadaan sehat saat mereka tidak bergantung pada orang lain. penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan.2 Saran 30 . pemberian antitrombotik. 2 BAB III PENUTUP III. menghilangkan nyeri dada. III.1 Kesimpulan Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat.

Idrus. Mansjoer. 2. Irmalia.Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Jakarta: EGC 3.Arif.Obat Anti Angina dalam Farmakologi dan Terapi Edisi 4.T.Jakarta: fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2001. Alwi.Jakarta: Media Aesculapius Fakutas kedokteran Universitas Indonesia.DAFTAR PUSTAKA 1.2003.Penyakit Aterosklerotik Koroner dalam Patofisiologi Konsep Kinis Proses-proses Penyakit.Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2006. 5.Jakarta: Bagian farmakologi Fakultas kedokteran Universitas Indonesia 31 . 4. Setiawati.Infark Miokard dalam Buku Ajar Kardiologi.Arini dan Suyatna.Kapita Selekta Kedokteran.Carol. Brown.1996.

32 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful