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Medlcorlrrgl~ci'''c~qull(l!rlo:a,"Cl.f~~le.~OJ.@~ ~

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Enfermera Medicoquirrgica:

Equilibrio

Hidroelectroltico

Enfermera

Medicoquirrgica

- Equilibrio

Hidroe/cctro/tico
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TEMA l. INTRODUCCiN. TEMA2. MOVILIZACiNY TRASTORNOS DE LOS LQUIDOS
CORPORALESY SU VOLUMEN. 2.1. Introduccin. 2.2. Equilibrio homeosttico. 2.3. El tercer espacio y el edema. 2.4. Alteraciones del volumen extracelular. 2.5. Balance hdrico. TEMA 3. LOS IONES CORPORALESy SUS DESEQUILlBRIOS. 3.2. El potasio (K+). 3.3. El calcio (Ca2+). 3.4. El magnesio (Mg2+). 3.5. El fsforo (P). 265 265 266 267 269 271 271 273 274 275 275 27 6 277 277 277 278 278 265

TEMA4. LA SUEROTERAPIA. TEMA5. ELPH Y LOS GASES ARTERIALES.DESEQUILlBRIOS.


5.1. 5.2. 5.3. 5.4. Acidosis respiratoria. Alcalosisrespiratoria. Acidosis metablica Alcalosismetablica. ....

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Enfermera

Medicoquirrgica

-Equilibrio

Hidroelectroltico
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Los lquidos de nuestro organismo estn compuestos por tres tipos de elementos: agua, electrlitos y otras sustancias.
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u otros metabolitos. por lo que slo se 'encuentra en cantidades significativas en el espacio extracelular.
La urea atraviesa libremente la mayora de membranas celulares,

En todos los procesos fisiolgicos y vitales se mantiene un

equilibrio constante. Para ello, nuestro organismo ha desarrollado una serie de mecanismos de control y regulacin que mantienen el equilibrio entre compartimentos. El organismo lo dividimos en dos grandes compartimentos, el intracelular y el extracelular. El compartimento extracelular se divide a su vez en compartimento intravascular y compartimento intersticial. El agua es el elemento principal. En un individuo adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% del peso corporal en varones, y del 50% en las mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal puede variar en funcin de la edad. As, en los lactantes. el agua constituye un 80% del mismo. que va disminuyendo progresivamente hasta hacerse de un 65% al primer ao de vida. Y tambin vara en funcin de la masa corporal magra existente en el cuerpo.
LQUIDO EXTRACELULAR (20%)

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por lo que su concentracin es similar en todos los espacios corporales. Las protenas intravasculares no atraviesan la pared vascular. por lo que se crea una presin onctica que retiene el agua en el espacio intravascular.
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Tabla 1.lones corporal~s,<~I~rc?litos).. ~U '"_ ;.'-.:...'.. "...


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Sodio.

. Potasio. . Calcio.
. Magnesio.

Cloro.
. Bicarbonato.

NEqATIVA(ANIONES):~ . _'.' .. .1 '.. ',Loo_ .!~"--"'-~

. Fosfato. . Sulfato.
. cidos orgnicos. . Protenas.

Intersticial (16%)

Intravascular (4-5%)

La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y a pequeos solutos (sodio, potasio, cloro, calcio. etc) hace que las determinaciones de las concentraciones en plasma se consideren equivalentes a las del medio intersticial o extracelular en conjunto. Cada electrlito puede tener una funcin especfica en el organismo. pero en general, las funciones principales de estos son: Elsodio desempea un papel fundamental en el mantenimiento de la osmolalidad de los lquidos corporales. El potasio. el calcio y el magnesio tienen una importancia vital en la fisiologa neuromuscular y hormonal. La concentracin de hidrogeniones incide de manera decisiva en diversas reacciones qumicas del organismo.


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LQUIDO INTRACELULAR (40%) Figura l.

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Distribucin del agua corporal.

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De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua, cuanto ms obeso es un individuo, menor es la proporcin de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa puede tener un 25 a o Cloro (anin dominante). 30% menos de agua que otra persona sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se debe a que su tejido celular subcutneo es ms abundante que en el hombre y su masa corporal algo menor. La mayor parte del agua corporal es intracelular (40'!J" TEMA 2. MOVILIZACiN Y TRASTORNOS DE LOS LQUIDOS CORPORALES Y del peso). El agua extracelular, que representa alrededor del 20% SU VOLUMEN. del peso corporal. se halla distribuida en dos cOl11panimentos: el intersticial, con un 16% del peso corporal. y el intravascular, que 2.1. Introduccin. supone entre un 4 y 5% del peso corporal.

~',~N<:>,~ES INTRAC~L~.~~,ES.,~>IY~.~S ~XT,~~ELu0R,ES.:'(;; o Potasio (catin dominante.) o Sodio (catin dominante). o Calcio. o Magnesio o Bicarbonato. Fosfato (anin dominante).

Para una mejor comprensin del movimiento de los lquidos corporales', vamos antes a repasar una breves nociones sobre la osmo\alidad (presin osmtica) y la presin onctica.
Valores estimados Porcentaje de peso corporal 5% . 10.500 cc...
28.000 CL

3.500 cc......

16%
..40%

21%

Volumen extracelular

Total: 42.000

cc

Total: 60%

2.1.1. Osmolalidad. Recordemos que la diferencia de composicin inica entre los lquidos intra y extracelular se mantiene gracias a la pared celular, que ejerce las veces de membrana semipermeable. Entre estos dos compartimentos, algunas de las sustancias que no atraviesan libremente la membrana celular, son el sodio o la glucosa. La osmolalidad plasmtica, que se define como el nmero total de partculas osmticamente activas por litro de solucin (siendo la osmolalidad normal del lquido extracelular humano entre 280 y 294 mOsm/Kg), podemos obtenerla mediante la siguiente frmula: Osmp

Figura 2.

Porcentajes y volmenes del agua corporal.

= 2 x [sodio]p +

glucemia / 18 + urea / 2.5

. .

La composicin de los solutos en el agua intracelular y extracelular es diferente. Estas diferencias se deben a que la mayora de membranas celulares poseen sistemas de transporte que activamente acumulan o expelen solutos especficos. El sodio y el cloro son fundamentalmente extracelulares. El potasio, el magnesio. diversos cidos orgnicos y los fosfatos son intracelulares. La glucosa penetra en la clula por transporte activado por la insulina. y una vez dentro de la clula. es convertida en glucgeno

Dado que, en presencia de insulina, la glucosa atraviesa bien las membranas. y puesto que en condiciones normales la urea tampoco tiene ningn problema para atravesar las membranas celulares, ambas sustancias pueden ser consideradas prcticamente ineficaces en su contribucin a la osmolalidad. Por tanto, podemos simplificar el clculo anterior y expresarlo nicamente en funcin del sodio plasmtico: Osmp = 2,1 x [sodio]p

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Denominamos presin osmtica de una solucin a la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, entendiendo por presin osmtica eficaz la que depende de las sustancias que no pueden atravesar los poros de la membrana semipermeable. En condiciones normales, para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmticas de dos compartimento s se equilibran gracias al paso libre del agua a travs de la membrana semipermeable. Por esta razn se considera que las presiones osmticas eficaces de uno y otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variacin de la presin osmtica en alguno de los compartimentos, llevar a una nueva distribucin del agua entre ambos. Vamos a ver dos ejemplos: Siaumenta la concentracin de sodio en el espacio extracelular, lo que conlleva un aumento de presin osmtica eficaz en dicho espacio, se produCir un paso neto de agu.a desde el espacio intracelular hacia el extracelular, hasta equilibrar las presiones en ambos espacios.

mantengan con una determinada y constante concentracin de electrlitos. Pero esto no quiere decir en ningn caso que se trat"""; de compartimentos estancos, sino que tal y como acabamos de ver, cada uno de ellos est en continuo intercambio, siendo el resultado de ello una composicin constante. Para mantener el equilibrio homeosttico debemos tener en cuenta diferentes aspectos: 1. El desplazamiento del agua entre compartimentos: a) Paso de agua entre los compartimentos intra yextracelular: viene determinado por la concentracin de las sustancias _ osmticamente activas a ambos lados de la membrana celular, es decir, tal y como hemos visto ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos. . b) Paso de agua entr~ los compartimentos in.woavascular e imersticial:.viene determinado, entre otras, por la presin onctica del espacio intravascular ejercida por las protenas (tal y como acabamos de recordar en el ejemplo del apartado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las presiones que regulan el equilibrio del lquido: A. Presin capilar (hidrosttica): es la que ejerce el lquido del interior del capilar, en direccin hacia el exterior y en contra de la membrana. B. La presin del lquido intersticial (hidrosttica): ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la membrana capilar: C. La presin onctica del plasma: una atraccin de las protenas semejante a la de un "imn" , mantiene el lquido del espacio intravascular en el interior de los capilares. D. La presin onctica del lquido intersticial: es otro "imn proteico" que acta en sentido contrario, manteniendo el lquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un tercer espacio).

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Intracelular

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Extracelular

Intracelular

Extracelular

<D Situacin inicial Figura 3.

@ > [Na + le ~ Difusin de agua

Equilibrio de presiones.

Si se produce una deplecin de volumen en el compartimento extracelular, sin cambio en la concentracin de iones, al mantenerse constante la tonicidad (cambio de volumen isotnico), no es motivo para que se produzca desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular al extracelular.
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Extracelular

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Segmento'capilar

Intracelular

Intracelular @ =[Na-Je,,<Aguae ~

Extracelular

<D Situacin inicial

,No hay difusin de agua

Figura 4.

Equilibrio de presiones. Figura 5.

Vnula
Desplazamiento de lquido a travs de la membrana capilar.

2.1.2. Presin onctica. Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es la pared del lecho vascular la que ejerce las funciones de membrana semipermeable y son las protenas disueltas en el plasma, en este caso, las principales responsables de la diferencia de presin existente entre ambos compartimentos. A esta presin ejercida por las protenas es a la que se denomina presin onctica, siendo en condiciones normales en el sentido de "atraer" o "succionar" lquido al lugar en el que ellas se encuentran. Un ejemplo de equilibrio de presin onctica sera el siguiente:

2. El desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte en las membranas celulares permite mantener las concentraciones de solutos necesarias para una correcta funcin celular. Algunos de estos mecanismos son: Difusin simple. Difusin facilitada. Transporte activo. 3. En el movimiento de agua y solutos tambin participan una serie de hormonas: a) Hormona antidiurtica (ADH): tambin denominada vasopresina, es sintetizada como prehormona en un ncleo hipotalmico. Desde aqu emigra por los axones neuronales y se almacena en forma de grnulos secretores dentro de las terminaciones nerviosas de la hipfhis posterior o neurohipfisis. Cuando algn estmulo apropiado libera la hormona, sta se une a receptores presentes en el tbulo contorneado distal y en los tubos colectores, logrando que dichos tbulos se hagan permeables al agua, potenciando de esta forma su reabsorcin desde la luz tubular hacia el intersticio medu-

Supongamos que, debido a una patologa (sndrome nefrti.


col, las protenas plasmticas de una persona son ms bajas de lo habitual. Esto har que la presin onctica del lecho vascular sea menor que la del espacio intersticial y, por tanto, ser menor la "succin" de lquido que se estar realizando. Como consecuencia, se producir un escape de lquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial. Esto explicara el edema que aparece en los pacientes con sndrome nefrtico.

2.2.

Equilibrio homeosttico.

Para una correcta funcin celular es preciso que su medio intracelular y el medio ambiente que la rodea (medio extracelular) se

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Hidroe/ectroltico

lar, que tendr como consecuencia la eliminacin de poca cantidad de orina (oliguria) a travs del rin. Dado que la ADH lo que moviliza fundamentalmente es agua libre, y no solutos, la orina eliminada bajo su influencia estar ms concentrada que la que se elimina cuando encontramos niveles bajos de vasopresina. Hipotlamo

c) Corazn y vasos sanguneos: incluye al sistema linftico, que dada su imponante participacin en la formacin del edema. merece mencin apane.

i Reabsorcin Ca + i Reabsorcin P

Aumento

-..
~

Reabsorcin osea

t Eliminacin de P y HC03 i Reabsorcin Ca +

Na+: Retiene sodio


K+/H+: Elimina

Figura 7.

Influencia de la paratohormona.

2.3.

El tercer espacio y el edema.

potasio y protones

Oliguria
Figura 6. Influencia hormonal en el movimiento de liquidos.

2.3.1 El Sistema Linftico. En condiciones normales, la presin en el extremo anerial del capilar es casi tres veces superior a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presin es la clave fundamental para el movimiento de los lfquidos a travs de la pared capilar. El lquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular a nivel del extremo arterial y vuelve a entrar en l a nivel del extremo venoso por reabsorcin. Dado que la fuerza neta de salida es superior a la de entrada, un 10% del lquido filtrado en el extremo arterial no se reabsorbe en el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefinidamente sin correccin. con el tiempo. el espacio intersticial quedara sobrecargado de lquido. Capilar
Extremo arterial Extremo venoso

b) Aldostcrona: es el principal mineralconicoide de la corteza slIprarrenal. y tras el estmulo oportuno. se va a liberar desde la capa glomerular de la glndula suprarrenaI. Al igual que la ADllllegar hasta receptores de los tlibulos renales, pero a diferencia de sta, que. como hemos visto. moviliza fundamentalmente agua, en el caso de la aldosterona la movilizacin principal es inica. de forma que retiene sodio y elimina potasio y protones. Los estmulos que promueven la liberacin de aldosterona son varios: Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se promueve la reabsorcin de sodio en los tbulos renales. Hiperpotasemia: por accin de la aldosterona se lograr la eliminacin del exceso de potasio. Hipovolemia: en este caso se estimula la secrecin de renina, lo que permite a su vez que a travs del eje renina-angiotensina-aldosterona. se promueva la secrecin de aldosterona. c) Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que acta en el organismo a diferentes niveles: Intestino: a travs de la vitamina D favorece la absorcin de calcio y fsforo. Hueso: se favorece la reabsorcin sea, es decir, disminuye el calcio del hueso para aumentar en sangre. Rin: altera la reabsorcin de ion es. de manera que aumenta la fosfaturia y la eliminacin de bicarbonato mientras que por el contrario, aumenta la reabsorcin de calcio. 4. rganos que participan en el equilibrio homeosttico: a) Rin: es el principal regulador. b) Pulmones: a travs de la respiracin.

Espacio intersticial Figura 8. Movimiento de lquidos.

Para solucionar este problema. el sistema linftico es capaz de recoger este 10% restante, adems de "realojar" otras molculas demasiado grandes y ciertas protenas. Una vez recogido en el sistema linftico, ste lo devolver al extremo capilar y de aqu hasta el corazn. Cuando por alguna razn este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente "rescatado" deja de serIo. se va acumulando lfquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado final es la aparicin del edema. Las situaciones que pueden dar lugar a una presin anormalmente alta del lquido intersticial son: a) Presin capilar elevada: la fuerza hidrosttica elevada del capilar "empuja" en el extremo capilar, ms lquido hacia el exterior del que es capaz de "recoger" el extremo venoso. El lquido sobrante aumentar la presin del lquido intersticial que, con el tiempo, Pg. 267

MANUAL

CTO 2 Ed.

Vascular Vascular

arterial venoso

Linfa Intersticial (tercer espacio)

Se mantiene

en

.
Acumulacin en el tercer espacio. Pierde I vuelta

el tercer
espacio. edema. Causa Pierde

I vuelta.

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4
La administracin albmina plasmticas. iv repone Vuelve al vascular de

--.
Hoy reabsorcin hacia el espacio vascular a nivel venular cuando

las protenas espacio

A
DesPlaz)~fo) tercer espacioertCaSo,m 'ruga abdomtf~~.~edu cin de la presl6n~on6ticael d ~'~~_. ~

la presin capilarse normaliza

plasma durame las primeras 48-72 horas.J?je1de 1 vuelta

..,

Extraccin presin plasma vascular.

por la del

onctica

Bao de las clulas lquido intersticial

Permanece

en el

tercer espacio hasta la (ase de reabsorcin. Pierde I vuelta y posteriormente vuelve 01 espacio vascular.

+-En caso de alergia


aumenta la permeabilidad capilar. Sigue a las protenas hacia el tercer espacio

del

hacia el espacio Vuelve al corazn

!
Prdida normal de lquido al espacio intersticial en un 10% Figura 9. Movimiento del lquido corporal entre los compartimentos

vascular. intersticial y lin(tico.

dar lugar al edema. Este mecanismo es el que explica el edema de la insuficiencia cardaca. b) Disminucin de protenas plasmticas: al disminuir la presin onctica que realizan las protenas, va a ser superada por la presin capilar. El resultado es que el lquido fluye fuera del capilar. pero no puede ser reabsorbido. Este mecanismo es el que explica el edema en los pacientes con prdidas de protenas, tales como la desnutricin o el sndrome nefrtico. c) Alteracin del sistema linftico: en este caso, la linfa se acumular en tejidos localizados, provocando un edema tambin localizado. Este mecanismo nos explica el edema que aparece tras la linfadenectoma de una zona concreta. d) Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirn que las protenas se escapen a travs de sus poros, lo que nos llevar de nuevo a una disminucin de la presin onctica, con el consiguiente escape de lquido del espacio vascular. Si definimos de forma simplificada lo que significa "el paso al tercer espacio", podramos decir que se trata del desplazamiento del trquido desde el espacio vascular al intersticial. Este hecho. como hemos visto en el juego de presiones anterior, puede obedecer a

un aumento de la permeabilidad capilar. a una disminucin de las protenas plasmticas, o a un bloqueo del sistema linftico. De cualquiera de las formas va a pasar por unas fases: a) Fasede prdida: aparece de forma inmediata tras un traumatismo o una intervencin quirrgica, pudiendo oscilar su duracin entre 48 y 72 horas. Durante esta fase se producir un aumento de la permeabilidad capilar, que como ya hemos visto. permitir la fuga de protenas, que a su vez llevar al desplazamiento del lquido desde el espacio vascular al intersticial. En estos momentos se est produciendo una fuga masiva del lquido hacia espacios hsticos (tercer espacio), donde queda atrapado, motivo por el cual. a pesar de que intentemos una reposicin de la volemia con lquidos intravenosos, estos tampoco permanecen en el lecho vascular. Debido al aumento del lquido en los tejidos, el paciente presentar un transitorio aumento de peso. En esta fase, lo ms importante es la reposicin adecuada de protenas plasmticas (lquidos coloides) y los dos objetivos principales son prevenir la hipovolemia y la insuficiencia renal. b) Fase de reabsorcilI: comienza cuando ceden el traumatismo y la inflamacin. Al ir cicatrizando los tejidos que haban sido lesionados, los capilares se reparan y se normaliza entonces su permeabilidad. Adems vuelve a retomar su correcto funcio-

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PATOGENIA.

Hidroe/ectro/tico

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namiento el sistema linftico y, finalmente l concentracin de protenas plasmticas tambin se norn1aliza. Esto permite restablecer las presiones capilares y retomar una filtracin y reabsorcin del lquido capilar normal. Todos estos cambios logran que el lquido que antes se encontraba en los tejidos (tercer espacio) vuelva al compartimento vascular y sea excretado por el rin.

2.3.2. El edema.
DEI'IN(CIN.

La aparicin de edemas traduce la alteracin del balance de presiones vistas en el equilibrio homeostUco (presiones hidrostticas y oncticas intravasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de sodio en el lecho vascular "arrastra" el agua hasta el mismo espacio. Este aumento de la volemia hace que la presin hidrosttica capilar sea mayor, lo que finalmente "empujar" el lquido hacia el exterior del espacio vascular, acumulndose en los tejidos.
VALORACiN CNICA.

Eledema podemos definirlo como un exceso de lquido en los tejidos del organismo. Cuando hacemos referencia a l. estamos hablando principalmente de lquido aumentado en el espacio extracelular, pero el lquido en exceso tambin puede acumularse en el interior de las clulas.
ETlOLOGfA.
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Detrs de un edema deberemos buscar una retencin de sodio como probable causa. La clave estar en detectar cul es el origen del inadecuado balance de este ion. No es, sin embargo, la retencin de so dio, el nico origen del edema. 1. Edema intracelular. a) Nutricin celular insuficiente y/o disminucin de la actividad de los sistemas metablicos tisulares: cuando un tejido es pobremente perfundido y la cantidad de nutrientes y oxgeno que le llega es insuficiente para mantener su metabolismo correcto, se alteran los sistemas de transportes inicos de membrana, entre ellos la bomba de so dio. Esto conlleva un aumento del sodio intracelular, que por fenmeno osmtico arrastrar agua al interior celular, dando lugar al edema celular. b) Inflamacin tisular: la inflamacin va a alterar la permeabilidad de las membranas celulares, permitiendo que el sodio y otros iones difundan al interior de las clulas. Una vez que el sodio ha difundido al espacio intracelular, por fenmenos osmticos el agua no tardar en difundir igualmente al interior de la clula. 2. Edema tisular. a) Entre las posibles causas de retencin de sodio, encontramos: Reabsorcin excesiva: tal es el caso de la insuficiencia cardaca o la cirrosis. Eliminacin insuficiente: en es!e grupo podemos incluir (odas aquellas patologas que cursan con un fracaso de la funcin renal, necrosis tubular aguda, insuficiencia renal crnica, glomerulonefri!is, etc. lliperaldosteronismo secundario: cuando la prdida de lquidos desde el lecho vascular a los tejidos es marcada. podemos llegar a una situacin de hipovolemia; esto disminuir la perfusin renal, y como consecuencia, se estimular la produccin de renina. A travs del SRAA (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona) se estimular la secrecin de aldosterona, que como ya sabemos, nos llevar a retener sodio y. acompaando al sodio, agua. Hormonal: la retencin de sodio obedece fundamentalmente al aumento de estrgenos, de ah el edema premenstrual y el asociado a la ingesta de anticonceptivos orales. b) Otras posibles causas origen del edema son: Inmovilizacin prolongada: cuando la actividad muscular desaparece, apenas se bombea la sangre a travs del sistema venoso y sus vlvulas. Esto genera un aumento de presin hidrosttica en el extremo \'enoso, que finalmente har que el lquido linftico se acumule. Si la inmovilizacin persiste mucho tiempo, el edema generado puede ser un edema duro. Efecto secundario de algunos frmacos: varios tipos de corticoides, algunos antiinflamalOrios, etc. Desnutricin: aquellos casos en los que la dieta no cubre las necesidades proteicas del individuo (hipoproteinema), darn lugar a una disminucin de la presin onctica del lecho vascular, lo que permitir que el lquido se desplace desde el lecho vascular hacia los tejidos.

a) Edema con fvea: se evala en una escala graduada dell al 4, correspondiendo ell a una fvea que apenas se detecta y el4 a una fvea profunda y persistente. b) Edema sin fvea: el tejido puede estartan lleno de lquido que no permite dejar la impronta de la fvea. Cuando adems el tejido celular subcutneo se fibrosa. el tejido superficial permanece duro como una roca (edema duro).
TRATAMIENTO.

Lo fundamental en el control del edema es descubrir la causa que lo est produciendo, para poder realizar un tratamiento dirigido. No obstante, hay algunos principios fundamentales que pueden aplicarse en los casos de edemas generalizados: a) Reposo en cama con elevacin de los miembros inferiores. Se debe adems utilizar medias elsticas para favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven para favorecer el retorno venoso logran inhibir al SRAA,favoreciendo as una mayor excrecin de sodio. b) Restriccin de lquidos. c) Dieta hiposdica para favorecer el balance negativo de sodio. d) Diurticos, que favorecen la eliminacin del sodio en la orina y adems, al aumentar la diuresis, disminuye el volumen intravascular y con ello la presin hidrosttica capilar, lo que facilita el paso del lquido intersticial hacia el compartimento vascular.

2.4.

Alteraciones del volumen extracelular.

Las alteraciones de volumen en los compartimento s corporales pueden tener lugar tanto por defecto (deshidratacin) como por exceso (hiperhdratacin). Cuando no se realiza ninguna aclaracin adicional. al hablar de deshidratacin e hiperhidratacin estamos refirindonos a los cambios del volumen extracelular. 2.4.1. Deplecin de volumen extracelular. Deshidratacin. La deshidratacin es la prdida de agua y electrlitos. Segn la concentracin de sodio en el agua perdida por el organismo respecto a la concentracin plasmtica normal (140 mEq/l).la deshidratacin puede ser: Deshidratacin isotnica: el agua perdida tiene la misma concentracin de sodio que el plasma. Deshidratacin hipo tnica: el agua perdida tiene una concentracin de sodio superior a la concentracin plasmtica normal (140 mEq/l) , de modo que la concentracin plasmtica baja. Deshidratacin hipertnica: el agua perdida tiene una concentracin de sodio inferior a la concentracin plasmtica normal, de modo que la concentracin plasmtica sube.

CAUSAS. Deshidratacin isotnica. La principal causa de deshidratacin isotnica son las hemorragias de cualquier origen. Este tipo de deshidratacin no se acompaa de cambios en la osmolalidad plasmtica ni en el volumen intracelular (EIR99. 43). Deshidratacin hipo tnica. Causas renales: Dficit de aldosterona o enfermedad de Addison: existe una excrecin urinaria de sodio elevada. Nefropatas perdedoras de sal: incapacidad renal para ahorrar sodio. Abuso de diurticos: prdida importante de sodio yagua. Causas extrarrenales: Prdidas gastrointestinales: vmitos, aspiracin nasogstrica, drenajes y diarreas. Pg. 269

MANUAL

CTO 20 Ed.

-O'.

-O', ~

200

mOsm/1

280 mOsm/1

-.360 mOsm/1

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Lisiscelular

~
f.1~cro

HIPOTNICA La clula se hincha e incluso lisis

ISOTNICA No hay cambio

HIPERTNICA La clula se encoge

Figura 10. Efecto de los diferentes tipos de deshidratacin sobre las clulas.

La deplecin de volumen rico en sodio provoca una situacin de hipotonicidad plasmtica. Debido a la disminucin de la osmolalidad del compartimento extracelular respecto al intracelular, se producir una entrada de agua a las clulas, provocando una hiperhidratacin celular secundaria, por lo que se acentuar an ms la deplecin de volumen.

Datos de laboratorio: hemoconcentracin con ascenso del hematocrito y de las protenas plasmticas y alteracionesde la osmolalidad plasmtica (hiper o hiponatremia).

TRATAMIENTO.

Deshidratacin hipertnica. Causasrenales:


Diabetes inspida central (dficit de ADH) y nefrognica (insensibilidad renal a la ADH). Diuresis osmtica: solutos en orina osmticamente activos que provocan importantes diuresis acuosas. Causas extrarrenales: Hiperhidrosis (sudoracin excesiva): el sudor es hipotnico. Prdidas pulmonares: prdida imponante de agua, sobre todo en situaciones de hiperventilacin y traqueostoma.

El tratamiento consiste en reponer los lquidos y solutos por va oral o endovenosa segn la gravedad. La composicin de la solucin depender del tipo de deshidratacin. Ante prdidas hidrosalinas moderadas puede ser suficiente una ingesta oral adecuada. Si las prdidas son ms imponantes, ser necesaria la administracin parenteral de suero terapia. Los sueros ms utilizados son el Ringer Lactato o el suero fisiolgico al 0,9%.
AcruACIN E INTERVENCiN DE ENFERMERIA.

Ante una prdida relativamente rica en agua. nos encontramos ante una situacin de hipertonicidad plasmtica. La mayor tonicidad extracelular provocar una salida de agua del interior de la clula con deshidratacin celular. Gracias a la salida de agua intracelular existir una mitigacin de la deplecin de volumen extracelular.

CNICA (EIR 93.60).

Sequedad de mucosas y signo del pliegue (turgencia de la piel). Sed ms o menos intensa. La hipotensin. consecuencia de la hipovolemia que se produce, ser ms marcada en las deshidrataciones isotnicas y las hipotnicas. En las deshidrataciones hipertnicas,la entrada de agua procedente del espacio intraceluJar hace que la repercusin hemodinmica sea menor. Manifestaciones del Sistema Nervioso Central (SNC): la deshidratacin intracelular se manifestar en forma de sed intensa. letargia e incluso coma; y en la hiperhidratacin celular tendremos cefalea. convulsiones y coma. Cuando las causas sean extrarrenales. existir oliguria con alta osmolalidad urinaria ybaja natriuresis. Lamanera de poder orientar si la causa es renal o extrarrenal es fijamos en la natriuresis. a) Si pensamos en un rin que funciona correctamente (extrarrenal), en una situacin de deshidratacin tratar de retener la mayor cantidad de sodio yagua posibles, para as intentar "compensar" las prdidas. En este caso encontraremos oliguria con osmolalidad elevada y la natriuresis ser baja. b) Por el contrario, si pensamos en un "rin que se ha vuelto loco" (renal) a pesar de que nos estemos deshidratando, l no va a compensar estas prdidas y deja que el sodio y el agua se le sigan escapando. Nos encontraremos entonces con poliuria acompaada de osmolaiidad baja y una natriuresis elevada.

La primera actuacin del profesional enfermero ser la prevencin, es decir, identificacin del paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratacin o dficit de volumen, y tomar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en real, minimizando las prdidas de lquidos (diarreas, vmitos, aspirados gstricos, etc.). Si el problema ya est instaurado. es necesario corregir ese dficit reponiendo lquidos y solutos. a ser posible va oral, aportando pequeos volmenes de lquidos a intervalos frecuentes, en lugar de grandes volmenes de una sola vez. Si la deshidratacin es grave y el paciente no puede ingerir lquidos va oral. se convendr con el facultativo responsable la restauracin va enteral o parenteral, seleccionando las soluciones ms adecuadas, dependiendo del tipo de prdidas (isotnicas. hipotnicas o hipennicas). 2.4.2. Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratacin. La hiperhidratacin se debe a una retencin de agua y sodio en el medio extraceluJar,lo que produce una gran expansin del volumen extracelularVEC). ( Esta expansin de VEC puede ser de dos tipos: Con edemas generalizados. Sin edemas.

Expansin de VEC con edemas generalizados. CAUSAS. Insuficiencia cardaca congestiva (lCC):la ineficacia de la bomba cardaca hace que la sangre se acumule en la circulacin venosa con aumento de la presin capilar y trasudacin de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevacin de la presin ven osa sistmica dificulta el drenaje linftico hstico. con lo que se favorece el edema. La disminucin del gasto. que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido, es el principal factor responsable de la retencin de sodio yagua, ya que la reduccin del flujo sanguneo renal va a causar la activacin del SRAA,lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la retencin de so dio yagua.

p;\\7 770

Enfermera

Medicoquirrgica

- Equilibrio

Hidroe/ectroltico

Sndrome nefrtico: en este sndrome se produce una prdida masiva de protenas por la orina. La hipoproteinemia provoca una disminucin de la presin onctica que induce la salida de agua al espacio intersticiaI. La hipovolemia que se genera estimula al SRAA,con el correspondiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias de retencin renal de sodio y agua. Cirrosis heptica: la hipoalbuminemia que acompaa a la cirrosis heptica provoca una disminucin de la presin onctica. que ocasiona un acumulo de lquido intersticial en forma de ascitis. Adems de esto, a pesar de que el volumen sanguneo total se encuentra aumentado, sin embargo el volumen circulante eficaz est disminuido (dilatacin de vnulas, fstulas arteriovenosas), lo que nos llevar de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retencin renal de sodio yagua.

En condiciones normales existe un equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las prdidas hidroelectrolticas. Las entradas de agua diarias en un individuo normal proceden de: Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300 mI. Agua contenida en los alimentos: entre 700-1.000 mI. Agua endgena generada por la oxidacin de las grasas: 300 mI.

Existen otras vas de entrada de lquidos en situaciones especiales: Dieta administrada por sonda nasogstrica. Administracin de suero terapia por va endovenosa.

Las prdidas diarias de lquidos se producen por diferentes vas de eliminacin:

Los edemas generalizados son una acumulacin excesiva de agua en el espacio intersticial asociada a una retencin renal de sodio.
CNlCA. Edemas generalizados, dilataciones venosas. aumento de la presin venosa central. Expansin de VECsin edemas. Existen situaciones con expansin del VECy del volumen circulante eficaz que cursan caractersticamente sin edemas.

El rin es el principal rgano excretor a travs de la orina: 9001.500 mI. Tabla 3. Balance'hrcirico.

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BALANCE HDRICO

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';' 1'.i).i{";;"~;'~~l!:?~~S~~;F;,~::::ri.~ Riones: 900-1.500mI Piel: 600 mi Pulmones: 350 mi


Heces: 150 mI Total salidas: 2.000-2.600 mI

Agua ingesta libre: 1.000-1.300mi Agua de alimentos: 700-1.000mi Agua de oxidacin: 300 mI

ETIOLOGfA.

Hiperaldosteronismo primario que se acompaa de hipertensin arterial, tendencia a la hipematremia e hipopotasemia y ausencia de edemas. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH): no hay hipertensin y es caracterstica la hiponatremia.
E INTERVENCiN DE ENFER~IERfA.

Total de entradas: 2.000-2.600mi

ACTUACiN

Muy importante la identificacin y prevencin en los pacientes susceptibles de padecer exceso de volumen, instaurando dieta hiposdica o asdica (eliminado sal de mesa). Restriccin de lquidos, ya sea va oral o endovenosa: reposo. ya que se favorece la diuresis del lquido del edema; uso de diurticos segn indicacin, para favorecer la disminucin del edema sistmico.

Prdidas insensibles: A travs de la piel. mediante la sudoracin: entre 0-1.000 mI (media 600 mI). A travs de los pulmones, en forma de vapor de agua: entre 300-400 mi (media 350 mI). Prdidas a travs del tubo digestivo en forma de heces: entre 100-200 mi (media 150 mI).

2.5.

Balance hdrico.

TEMA 3~ LOS IONES CORPORALES y SUS DESEQUILIBRIOS.


En la siguiente tabla se muestran los valores normales de los iones

Tanto el agua como los solutos estn en continuo intercambio con el medio ambiente. Piel (sudor) Pulmones
~- -'=r

del organismo (EIR95. 67).


~abla 4. Concentraciones sanguneas '.. los lones. de ~ _ ,r

>00

[JW
600ml (0-1000ml)

...

,~

.'. .,..

'.,

VALORES EsrNDARES

(icJNES) 135-145 3.5-5,5 8,5-10,5

, " mEqll mEq/1 rngllOOml

Sodio Potasio

Calcio

Magnesia Fsforo Cloro

1.5-2.5 mEq/1 2,5-4,5 100-106 mEq/1 mEq/1

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150ml (100-2ooml)

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Riones

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3.1. El sodio (Na+). Elsodio es el catin ms abundante del companimento extracelular.es ms, constituye casi el 90%del total de cationes, oscilando su concentracin normal entre 135-145mEq/I. Esel encargado de la distribucin del agua corporal y del volumen eXlracelular.Tambin panicipa en la transmisin de impulsos nerviosos y en la contraccin muscular. 3.1.1. Hiponatremia. La hiponatremia se define como una concentracin plasmtica de sodio menor de 135 mEq/I. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo de produccin. As, si se presenta de forma aguda, la clnica ser manifiesta, mientras que si se produce de Pg. 271

(900-1500ml)

Figura tI.

Prdidas de lquidos.

MANUAL

CTO rEd. 3. Hiponatremia con volumen extracelular aumentado. En estas


' "",

forma crnica. los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones.


EnOLOGfA-CI.'\SIFICACIN.

1. Hiponatremia con volumen extracelular disminuido. En este tipo de hiponatremia existe un dficit mixto de sodio yagua, pero predomina la prdida de sodio. Las causas las dividimos en extrarrenales y renales. Extrarrenales: [Na)o< 10-20 mEq/1. - Prdidas gastrointestinales: vmitos. diarreas, fstulas, obstruccin (EIR97. 46). Prdidas cutneas: quemaduras, hipersudoracin. Prdidas a un tercer espacio: peritonitis. pancreatitis. Renales: [Na)o > 20-40 mEq/1. Abuso de diurticos: es la situacin ms frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia. Nefropata perdedora de sal: en esta situacin. hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (yagua). Enfermedad de Addison: el dficit de aldosterona impide la reabsorcin distal de sodio yagua. con la consiguiente hiperpotasemia. Diuresis osmtica: la diuresis osmtica inducida, por ejemplo. por una importante glucosuria. en el curso de una descompensacin diabtica. ocasiona prdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.

situaciones hay un balance positivode agua ysodio,pero predomi___~ nantemente de agua. Clnicamenteexisten edemas. ---Las causas son: insuficiencia cardaca. sndrome nefrtico y cirrosis heptica.
CNICA DE !AS HIPONATREMIAS.

Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y la rapidez de instauracin. Cuando la natremia se sita por debajo de 120 mEq/L, encontramos sobre todo manifestaciones neurolgicas como expresin del edema cerebral: cefalea.letargia, convulsiones y coma. Las manifestaciones gastrointestinales de anorexia y nuseas son ms precoces, pero inespecficas. Debido a su participacin en la transmisin de impulsos nerviosos y en la contraccin muscular, su dficit puede dar calambres musculares y agotamiento (EIR99, 58).
TRATAMIENTO DE !AS HIPONATREMIAS.

La disminucin del volumen extracelular se manifiesta clnicamente por prdida de peso, hipotensin. taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Entre los datos de laboratorio encontramos hemoconcentracin. Cuando la causa sea extrarrenal. el paciente estar oligrico ycon una natriuresis inferior a 10-20 mEq/l, mientras que cuando la causa resida en el propio rin, la natriuresis ser mayor de 20-40 mEq/1. 2. Hiponatremia con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado. Las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retencin primaria de agua y no de sodio. Las causas ms frecuentes estn relacionadas con una secrecin inadecuada de ADH. El aumento de ADH puede deberse a: Estrs emocional y dolor: estmulos fisiolgicos. Agentes farmacolgicos: frmacos que aumentan la secrecin de ADH (nicotina. opiceos. ciclofosfamidaJ y frmacos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indollIetacina). Sndrome de secrecin napropiada de ADH o sndrome de Schwartz-Bartter. En l se evidencian ni\'eles exageradamente altos de ADH, en relacin con la hipoosmolalidad plasmtica. Aunque, con menor frecucncia, tambin puedc ser debida a hipotiroidismo, debido a que. al caer el gaslOcardaco. se produce una disminucin relativa de volumen circulante que estimula laADH.

El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnstico etiolgico. Ante situaciones neurolgicas graves por hiponatremias intensas. deber aumentarse con rapidez (dentro de unos lmites) la osmolalidad plasmtica con soluciones hipertnicas. En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones salinas iso tnicas. Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado. se tratan con restriccin hdrica.

Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y


edemas se tratan con restriccin de lquidos y de sal, as como con administracin de diurticos.
INTERVENCIN DE ENFERMERfA.

ACTUACIN E

Identificacin precoz de los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, as como el diagnstico preciso de la causa del trastorno. Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicacin (como ocurre en las hiponatremias,donde existeaumento delVolumenExtraCelular (VEC) yedemas). Identificar y avisar de una hiponatremia grave (por debajo de 120 mEq/I.). para prevenir los efectos neurolgicos graves, aumentando bajo prescripcin el aporte de sodio de manera rpida. pero controlada. y de manera suficiente para paliar estos efectos adversos.

3.1.2. Hipernatremias. La hipernatremia consiste en un incremento de la concentracin de sodio por encima de 150 mEq/1. 1. Hipernatremia por prdida de agua superior a la de sodio. En este tipo de hipernatremia existe una prdida mixta de agua ysodio, pero con predominio de la prdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensin, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a: (Na+<1,35 mEq/I)

~tI~f~~~EMIA

DVEC

+
I Normall

- SIADH
- Hipotiroidismo
- Prdidas digestivas - Quemadura - Prdida a 3" espacio

- Enfermedad

- Abuso de diurticos
de Addison - Diuresis osmtica

Edemas -ICC - S. Nefrtico

~m;Y
Pl!.272

1
Restriccin hdrlca
Figura /2. Tipos. causas y manejo de la hiponatremia. Restriccin

- <;"1' H.p.\lk.
hdrlca + Restriccin + Diurticos de sal

Soluciones salinas Isotnlcas

Enfermera

Medcoquirrgica

- Equilibrio

Hidroelectroltico

Prdidas hipotnicas extrarrenales a travs de la piel, durante una sudacin copiosa en ambiente hmedo y caliente y por diarreas acuosas. especialmente diarreas infantiles. Prdidas hipotnicas a travs del rin. durante una diuresis osmtica.

. . .

2. Hipematrernia por prdida exclusiva de agua. La prdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clnica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmtico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular. con lo que la hipovolemia queda minimizada. Esta situacin puede deberse a: Prdidas extrarrenales a travs de la piel y la respiracin durante estados hipercatablicos o febriles que coincidan con un aporte insuficiente de agua Prdidas renales de agua que se dan en la diabetes inspida central y en la nefrognica. 3. Hipematrernia con balance positivo de sodio. En estos casos existe un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia que producen los sndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo primario). la mayora de los casos son yatrognicos. En este ltimo grupo se encuentra la administracin de cantidades excesivas de bicarbonato sdico.las dietas y la sueroterapia hipertnica.
CNICA DE LAS HIPERNATREMIAS.

Prdidas renales: hiperaldosteronismo, sndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides). diurticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona). Prdidas digestivas: vmitos (\a deplecin hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo secundario). diarreas secreto ras. adenoma veUoso. abuso de laxantes. Paso del potasio del medio extracelular al intracelular: tratamiento con insulina. situacin de alcalosis. Las manifestaciones ms serias estn relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad muscular. parlisis arreflxica, leo paraltico. e insuficiencia respiratoria. El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones

CNlCA.

. .

hsticas de potasio, siendo sus trastornos caractersticos:aplanamiento de las ondas T y aparicin de ondas U, extrasstoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, taquicardia y fibrilacin ventricular.
R Normal Anormal

La mayora de los sntomas estn relacionados con manifestaciones del SNC como expresin de la d~hidratacin celular: sed. irritabilidad, convulsiones. coma y muerte.
TRATAMIENTO DE LAS HIPERNATREMIAS.

En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarn soluciones isotnicas para corregir la volemia y luego se darn soluciones hipo tnicas para corregir la hipernatremia. En la hipernatremia sin hipovolemia. el tratamiento se realizar con reemplazamiento exclusivo de agua.
ACrU,\CIN E INTERVENCIN DE ENFERMERLA.

Q S tDepresin del segmento S-T Figura13. Alteracionesen el ECGen la hipopotasemia.


TRATAMIENTO.

Esmuy importante la identificaciny prevencin de la hipernatremia. aportando ingesta hdrica adecuada y constante al paciente alimentado por sonda o que no puede ingerir lquidos de manera autnoma. Se ha de instaurar un tratamiento con fluidoterapia parenteral.corregirlavolemiacon solucionesisotnicas.y posteriormente administrar soluciones hipotnicas para tratar la hipernatremia, corrigiendo de forma gradual los nivelesde sodio.

El tratamiento consiste en la administracin de sales de potasio. Siempre que sea posible. se debe utilizar la va oral (sales de gluconato o citrato). Si la situacin no permite esta va, se utilizar la va intravenosa (cloruro potsico). teniendo cuidado con la concentracin y la velocidad de administracin. Muy importante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la correccin definitiva.
AcnlAClN E INTERVENCiNDE E"FEII~IERIA.

3.2.

Elpotasio (K+).

Elpotasio es el electrlito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal. el 98% se halla localizado en el espado intracelular, sobre todo en el msculo esqueltico. y e12%en el espacio extracelular. oscilando sus valores sricos normales entre 3,5 y 5 mEq/1. El compartimento intracelular funciona de reservorio. procurando que las concentraciones de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del pH es otro factor que influye en la distribucin transcelular del potasio: en la acidosis. el potasio pasa al medio extracelular. y en la alcalosis, el potasio entra en la clula. La regulacin del balance externo del potasio se efecta principalmente por eliminacin renal. Elpotasio se filtra por el glomrulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el tbulo proximal. pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecer en la orina. La secrecin distal de potasio estar regulada por la ingesta del potasio en la dieta. el aporte de sodio al tbulo distal con el cual se intercambia y la accin de la aldosterona. En cuanto a las funciones del potasio. su efecto fisiolgico ms importante es la influencia sobre los mecanismos de activacin de los tejidos excitables. como son el corazn, el msculo esqueltico y el msculo liso. 3.2.1. Hipopotasemia.

El principal tratamiento de Enfermera es prevenir la aparicin del dficit de potasio e identificacin precoz. Si ya est instaurada, colaboraremos en la correccin sin peligro ni riesgos. antes de que surjan problemas graves en la funcin cardaca y respiratoria. Se debe aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de potasio). a ser posible va oral. Si la administracin es endovenosa prestar mucha atencin en la concentracin de la dilucin y en la velocidad de administracin. NUNCA administrar potasio sin diluir. Peligro de paro cardaco. 3.2.2. Hiperpotasemia. En primer lugar. ante una hiperpotasemia. hay que descartar que no se trate de una pseudohiperpotasemia. La causa ms frecuente de esta situacin es la aplicacin de un torniquete muy apretado y abrir y cerrar la mano antes de la extraccin de sangre.
ETIOLOGIA.

Insuficiencia renal aguda o crnica (EIH01. 31).

Enfermedad de Addison (EIH01.28).


Uso de diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno. amilorida). Uso y abuso de suplementos en la dieta. Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situacin de acidosis. hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompai\ante. se produce una deshidratacin celular con aumento de la concentracin intracelular de potasio. por lo que se facilita el paso de fnrma pasiva al medio extracelular).

ETIOLOGLA.

Disminucin importante de la ingesta de potasio. Hay que tener en cuenta que la capacidad del rin para conservar el potasio es limitada y tarda entre 7-10 das en funcionar al mximo.

CI.INICA. Alteraciones neuromusculares: parestesias. debilidad muscular y parlisis flcida.

Pg. 273

MANUAL

CTO rEd.

Alteraciones cardacas: arritmias ventriculares desembocar en paro cardaco.

que pueden

. .

R Normal Anormal

paratiroidesprovocadasen elcontextode una ciruga).


Dficitde vitamina D.

de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las


.

Intervalo P.Rprolongado
Depresin del segmento S-T Figura 14. Alteraciones en el ECG en la hiperpotasemia.
ThATAMIENTO.

Hipomagnesemia: en esta situacin se suprime la secrecin de PTH y adems existe una resistencia del hueso a la accin de la PTH. Insuficiencia renal. Hiperfosfatemia: dificulta la produccin de colecalciferol (forma activa de la vitamina D). Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se haya unido a la albmina en su mayor parte, en situacin de hipoaI" buminemia existir una disminucin de la caIcemia, pero como el calcio inico ser normal, no se producirn sntomas. Pancreatitis (EIR95,60).

CNICA.

La tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo clnico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifiesto mediante dos maniobras: Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se produce una contraccin de los msculos faciales.

El tratamiento depender de la gravedad de la hiperpotasemia:

Moderada: se utilizan resinas de intercambio catinico que


eliminan el potasio del tubo digestivo. Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de accin rpida. La insulina favorece la entrada de potasio a la clula y la glucosa previene la aparicin de hipoglucemia. Muy grave: gluconato clcico (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazn) o dilisis.
E INTERVENCIN DE ENFERMERfA.

AcrUAClN

Identificacin de pacientes con riesgo de padecer exceso de potasio y toma de medidas para controlar los niveles. Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en potasio (caf, cacao, frutos secos, pltanos, etc.), as como los medicamentos que contienen potasio (diurticos ahorradores de potasio). Constatar que los valores obtenidos son correctos y no producto de una extraccin con torniquete demasiado apretado y durante largo tiempo. En caso de urgencia, se administra bajo prescripcin gluconato clcico, que antagoniza los efectos en el miocardio del potasio.

Signo de Chvostek Figura 15. Signo de Chvostek.

3.3.

Elcalcio (Ca2+).
Signo de Trousseau: se infla el manguito de presin por encima de la tensin arterial sistlica y se produce un espasmo carpal.

Elcalcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se halla unido a protenas, otra est formando parte tle complejos (citrato, fosfato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio inico). Este ltimo es el nico fisiopatolgicamente activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio inico puede variar de forma independiente al calcio total. As,en la alcalosis, que aumenta la fijacin del calcio inico a las protenas, disminuye la proporcin de calcio libre circulante, pudiendo aparecer en estas circunstancias clfnica de tetania, a pesar de una medicin de calcio total normal. El calcio se absorbe en el intestino, bajo la influencia de la vitamina D.El ltimo paso de la activacin de la vitamina O se produce en el rin, bajo la influencia de la paratohormona. En la regulacin del calcio srico intervienen diferentes factores: La forma ms activa de la vitamina O o colecalciferol: Aumenta la absorcin intestinal de calcio. Facilita la resorcin sea.

La paratohormona

(PTH):

Accinconjunta con la vitamina O en la resorcin sea. en el rin. Aumenta la reabsorcin de calcio por el tbulo renal.
Estimula la transformacin de la vitamina D a su forma activa

C/
Figura Signo Trousseau. 16. de

Signode Trousseau

3.3.1. Hipocalcemia.
ETIOLOGL\.

Hipoparatiroidismo: es una de las causas ms frecuentes de hipocalcemia crnica (actualmente, la mayora de los casos

. .

En situacin de hipocalcemia severa podemos tener convulsiones, psicosis o demencia.

En el sistema cardiovascular nos podemos encontrar una


disminucin de la contractilidad miocrdica. que puede

-~-

Enfermera

Medicoquirrgica

- Equilibrio

Hidroe/ectroltico

T
1

contribuir a la aparicin de insuficiencia cardaca y arritmias ventriculares.


TRATAMIEl'/TO.

En sitUaciones agudas se administra gluconato clcico va intravenosa. Cuando la hipocalcernia es crnica. el tratamiento consistir en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por va oral.
AcrUACIN E INTERVENCiN DE ENFERMERA.

J
1

Importante la deteccin inmediata de hipocalcemia en pacientes susceptibles. Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas contra las convulsiones que puede padecer el paciente, asegurando su integridad fsica por la confusin, En estos casos de gravedad. se administra bajo prescripcin gluconato clcico endovenoso. En hipocalcemias crnicas y osteoporosis. se recomienda aumentar la ingestin de calcio en la dieta o suplementos de calcio y vitamina D, as como ejercicio moderado que minimiza la prdida sea. 3.3.2. Hipercalcemia.

y hepatopata con hiperaldosteronismo secundario que acompaan a esta situacin. Otras causas que producen dficit en la absorcin intestinal de magnesio son los sndromes de malabsorcin y ayunos prolongados. Otro mecanismo de produccin de hipomagnesernia seria las prdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso de diurticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad de algunos frmacos. Se puede observar tambin hipomagnesernia durante la correccin de la cetoacidosis diabtica debido a la diuresis osmtica y la eliminacin de cidos orgnicos que fuerzan las prdidas de magnesio con la orina. CNlCA. En algunos enfermos no se dan manifestaciones clnicas. Cuando aparecen sntomas, estos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular con astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonas o tetania. Tambin puede existir encefalopata metablica con desorientacin, convulsiones y obnubilacin. A nivel cardaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves.
TRATAMIENTO.

ETIOLOGIA.

Hiperparatiroidismo. Intoxicacin por vitamina D yvitamina A (la vitamina A aumenta la secrecin de PTH). La inmovilizacin prolongada aumenta el recambio seo. Tumores slidos, con o sin metstasis seas. Algunos tumores sin metstasis seas producen sustancias que estimulan la resorcin osteoclstica del hueso.

El tratamiento consiste en administrar una sal magnsica por v parenteral. La ms usada es el sulfato magnsico.
ACCUACIN E INTERVENCiN DE ENFERMERA.

CNICA. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio srico y de la enfermedad de base. Podemos encontrar un paciente totalmente asintomtico y que sea un hallazgo casual. Por otro lado, tenemos la crisis hipercalcmica, que se caracteriza por una hipercalcemia severa, insuficiencia renal y obnubilacin progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insuficiencia renal aguda oligrica, coma y arritmias ventriculares. En los estados hipercalcmicos crnicos se producen calcificaciones en diferentes tejidos.
Tll\T.\~IIENTO.

Prevencin e identificacin de pacientes con riesgo de padece~ disminucin de magnesio srico. Problemas en el sistema neuromuscular (astenia, debilidad. temblores. atetosis). Si el dficit es leve, aumentar la ingesta en la dieta (verduras verde!'. frutas. legumbres, etc). Si el dficit es grave, bajo prescripcin se administran sales e magnesio va endovenosa (sulfato de magnesio).

3.4.2. Hipermagnesemia.
ETIOLOGA.

La causa ms frecuente de hiperrnagnesemia es la insuficiencia l' nal. Tambin puede aparecer cuando se administran tratamient con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos anu cidos o laxantes). CI.f:-;ICA. La hipermagnesemia inhibe la liberacin de acetilcolina. por lo e a nivel neuromuscular se produce parilisis muscular. cuadraplt e insuficiencia ventilatoria. y a nivel cardaco pueden aparecer b diarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro cardaco. Por era vasodilatador perifrico va a dar lugar a hipotensin. No depriJ sin embargo, de modo significativo el SNC (aunque pueden da. impresin de obnubilacin, al no poder utilizar los medios ha tuales de comunicacin por la paresia muscular). La hipermagnesemia crnica moderada de la insuficiencia re no produce sntomas.
TRATAMIENTO.

En los casos en que no exista afectacin renal. el tratamiento inicial se hace con sucro fisiolgico y furosemida. para facilitar la eliminacin urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores se puede administrar calcitonina. que facilita la fijacin sea del calcio. Hay que tener presente la potenciacin de la movilizacin y deambulacin del paciente (EIR93. 58).
ACTUACiN E INTEIIVENCIN DE ENFERMERL-\.

Identificacin precoz de pacientes con riesgo de padecer hipercalcemia. tomando las medidas oportunas para evitar los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a nivel neuromuscular. Muy importante fomentar la deambulacin , sobre todo en pacientes inmovilizados por diversos procesos. (EIR.93. 58) as como aumentar la ingesta hdrica a 3 4 litros diarios (si no hay otra contraindicacin), para diluir el calcio y favorecer su excrecin renal. Si el tratamiento es endovenoso. se suele utilizar bajo prescripcin suero fisiolgico al 0,9 % Y diurticos tipo furosemida. para favorecer la excrecin renal del calcio sobrante.

Si la clnica es importante, se puede administrar gluconato clc El calcio antagoniza el magnesio a nivel perifrico. La hipermagnesemia crnica moderada y asintomtica h. tualmente no precisa tratamiento.
AcrUAClN E INTERVENCiN DE ENFER:>IEllfA.

3.4.

El magnesia (Mg1+).

Elmagnesio es el segwldo ion ms abundante del espacio intracelular. Los dos rganos principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo yel rin. Participa en procesos enzimticos y en el metabolismo de protenas e hidratos de carhono. 3.4.1. Hipomagnesemia.
ETlOl.DGIA.

Prevencin e identificacin de pacientes con riesgo de padect Vigilar signos vitales. hipotensin. bradipnea, as como alteraci en el nivel de conciencia. por los cambios y depresin del sis:, nervioso central. Si es grave, se debe administrar segln indicacin gluco clcico. que antagoniza al magnesio.

3.5.

El fsforo (P).

La causa ms frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo. debido a los vmitos, diarrea, malabsorcin por pancreatitis crnicas

El fsforo del organismo se encuentra fijado al oxgeno. por Ir normalmente se suele hablar de fosfato (PO4)'Elfosfato intrace sirve de sus trato para la formacin de los enlaces energticos del es un componente importante de los fosfolpidos de las membr Pg.

MANUAL

CTO rEd. correcta de administrar dichas soluciones y el efecto que se espera )"!,,, ejercer con su administracin. ,,~ En ocasiones no bastar con una solucin estandarizada y ten- ~ dremos que aadir diferentes componentes, segn prescripcin. ~ para poder corregir los trastornos hidroelectrolticos. de volumen o acidobsicos. En la siguiente tabla se citan las soluciones principales y ms comnmente utilizadas, conjuntamente con sus acciones (EIR96. 102; EIR97. 11).

celulares e interviene en la regulacin del calcio intracelular. La concentracin de fosfatosrico se regula a nivelrenal.
3.5.1. Hipofosfatemia.
ETIOLOGA.

Entre las causas podemos encontrar: estados diarreicos crnicos, sndromes de malabsorcin. alcoholismo crnico, anticidos que contengan hidrxido de aluminio. dficit de vitamina D y diurticos de accin en el tbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorcin de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin que se modifique el fosfato total del organismo. es el paso del fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la administracin de insulina o sueros glucosados. en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza nutricin parenteral sin suplemento de fosfato. En pacientes hospitalizados probablemente sea el alcoholismo crnico la causa ms frecuente de hipofosfaternia. CNlCA. La hipofosfaternia se asocia a miopata con debilidad muscular proximal. En casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insuficiencia ventilatoria. En las hipofosfatemias severas puede aparecer encefalopata metablica con confusin. obnubilacin. convulsiones y coma.
TRATAMIENTO.

TIPOS DE SOLUCIONES

CONCEPTOS /ACCIONES

'--

~1tfi~t>L;.'~~.~~~~~'--~'.'.-~~--'~-'~'~

Suero fisiolgico al 0.9%

. . . .

Es preferible la administracin de fosfato va oral. La va intravenosa estara justificada en situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomtica. El tratamiento profilctico con fosfato intravenoso slo est indicado en la nutricin parenteral.
ACTUACIN E INTERVENCiN DE ENFERMERA.

Suero Glucosado al 5%

__""-1 -' Expansor de volumen extracelular para la hipovolemia. Si administracin excesiva se puede provocar hipervolemia y acidosis por exceso de cloro. Slo aporta iones Cloro y Sodio. Se puede utilizar para la hiponatremia. Es el nico que se puede utilizar conjuntamente con sangre y derivados. Igual que el suero fisiolgico al 0,9 % pero la

Ringer Lactato (Hartmann)

Identificar a pacientes susceptibles. como desnutridos. sndromes de malabsorcin, diarreas crnicas. etc. Aumentar de forma lenta y progresiva fosfatos, a ser posible va oral, para evitar el paso rpido de fsforo a las clulas. 3.5.2. Hiperfosfatemia.
ETIOLOGIA.

Ringer Lactato Glucosado al 5%

. . . . .

mezcla de dextrosa en sangre provoca hipotonicidad.


Aporta muchas caloras (17011). Contiene mltiples electrlitos y en concen-

traciones similares a la plasmtica. Para tratar hipovolemia.


Ellactato se metaboliza rpido y se convierte

en bicarbonato (cuidado riesgo alcalosis).


Aporta 170 caloras por litro yagua libre.

No se debe utilizar para reponer volumen pues diluye el plasma y altera las concentraciones.

La causa ms frecuente es la insuficiencia renal. Otras causas seran: hipo para tiroidismo, acidosis lctica, acidosis respiratoria crnica y excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los nios en forma de enemas hipertnicos, y en los adultos. en forma de laxantes). Cl.f:-;ICA. La hiperfosfatemia favorece la formacin de complejos de fosfato clcico con calcificaciones en tejidos blandos e hipocalcemia. Cuando los depsitos son en el corazn. puede aparecer paro cardaco.
TIIATAMI ENTO.

Se utiliza para potenciar la eliminacin

Suero Fisiolgico al 0.45%

. .

de solutos por los riones debido a su cantidad de agua libre y para reponer el lquido celular. tambin para el tratamiento de la hipernatremia y de otros estados hiperosmolares.
Slo aporta cloro y sodio.

Si se emplea la rrmula con dextrosa al 5% se puede provocar hipertonicidad en relacin con el plasma, a parte del incremento calrico.
Para tratar hiponatremias en situaciones graves.

En situaciones agudas. cuando el paciente tiene una funcin renal normal. se realiza una hidratacin forzada y diurticos de accin a nivel de ttbulo proximal (acetazolamida) para favorecer la eliminacin urinaria de fosfato. Si existe insuficiencia renal, se tendr que recurrir a la dilisis. La hiperfosfatemia crnica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como es el hidrxido de aluminio.
ACTUACiN E INTERVENCiN DE ENFER~IERiA.

Suero Fisiolgico al 3%

Precaucin por su contenido alto en sodio y cloro que pueden dar lugar a exceso de volumen intravascular (sobrecarga) y edema de pulmn.

Suero Fisiolgico Igual al anterior pero con ms concentracin de al 5% iones sodio y cloro.
CUIDADOS DE ENFERMERA.

Prevencin e identificacin de este proceso. Evitar en la dieta los alimentos con alto contenido en fsforo (quesos curados. frutos secos. vsceras...). Evitar asimismo sustancias ricas en fosfalos como algunos Ia.xantes yenemas.

La administracin de la sueroterapia es prctica habitual en nuestra profesin. debemos conocer las diferentes soluciones y calcular con exactitud el ritmo de goteo adecuado para que la dosis sea la correcta en el tiempo. La frmula general para calcular un ritmo de goteo es (EIR95. 107; EIH98. 35: EIROO. 3; En: 02. 33; EIR02. 35). 3
Total volumen prescrito x factor goteo (20) NQde gotas x minuto= Tiempo total de administracin en minutos

Se entiende por suero terapia la administracin de suero con fines teraputicos. Tenemos a nuestro alcance gran variedad de soluciones para administrar segn convenga; lo importante ser reconocer en cada momento las posibilidades de que se dispone. la forma

En caso de utilizar microgoteo. hay que tener en cuenta que una gota normal es iguala tres microgotas.por lo que el factor de goteo se ver multiplicado por 3, es decir, ser 60.

Pg.276

Enfermera
NQde microgotas x minuto=

Medicoquirrgica

- Equilibrio

Hidroelectroltico

Total volumen prescrito x factor goteo (60) Tiempo total de administracin en minutos

En estas frmulas

1gota/min

deberemos

tener en cuenta lo siguiente:

3ml/h

3 microgotas1 -

gota

ml/h1 ml-

microgotas/min 20 gotas

principalmente arterial (gasometra arterial), con la que tambin obtenemos iriformacin complementaria muy importante que ayudar al restablecimiento del equilibrio, si no lo hubiera. El margen del pH sanguneo normal oscila entre 7,35-7,45. En el caso de la medicin de la gasometra en sangre venosa en lugar de arterial, los parmetros se vern modificados. Los valores de una gasometra en sangre ven osa son los siguientes (EIR97, 14):
~-.>c~_ ~ .. --

Antes de empezar la perfusin, y previa colocacin correcta de una va venosa. ya sea perifrica o central. debemos tener en cuenta una serie de aspectos y precauciones bsicas para la correcta administracin y efectos teraputicos buscados satisfactorios. evitando en lo posible efectos adversos y complicaciones: Identificar al paciente, verificando la prescripcin. as como situaciones que contraindiquen la perfusin. Preparar previamente todo el material necesario (solucin prescrita. equipo nuevo. soportes), para realizar todo el procedimiento con una secuencia lgica. Se purga todo el equipo de manera asptica. evitando que queden burbujas de aire. pero evitando que se pierda solucin innecesariamente. Control del punto de insercin de la va. enrojecimiento, dolor. tumefaccin. Antes de conectar el equipo al catter, se comprueba la permeabilidad de la va (reflujo de sangre o en su defecto 2-3 cc. solucin salina). Regular el ritmo de goteo segn prescripcin o necesidades. Fijar el equipo de perfusin sin cubrir zonas de conexiones. Mantener todo el circuito estanco. revisando la permeabilidad, goteo continuo y evitando acodamientos y/ o fugas del sistema. Evitar realizar desconexiones innecesarias. Acomodar al paciente. dejando a su alcance lo que pueda necesitar.

"'~~~=-~"abla7'. Gasome a .'. . '. _'.' ~-_." . -,,-'::,-.~ "-~~)'-~'J.~~~~: ven~>'~ ...
NOMBRE pH P02 PC02 HC03VALOR

~... ...

i. z

ri

7,32 a 7.38 40 rnmHg De 42 a 50 mrnHg De 23 a 27 rnEq/l 75% Margen de +/- 2

Saturacin de Oxgeno Exceso de Bases

Adems de la correcta interpretacin de los valores de la gasometra arterial, es importante tener en cuenta los problemas que plantean la obtencin de la muestra de sangre. as como su preparacin y transporte hasta el laboratorio. Sino se cumplen los requisitos adecuados, pueden variar los valores finales, que podran dar lugar a interpretaciones errneas y tratamientos incorrectos. Para la extraccin de la muestra de la gasometra arterial se realiza una puncin directa o a travs de un catter arterial, principalmente en la arteria radial, que es la zona ms segura y accesible. Despus de localizar la arteria por palpacin, hay que comprobar que la mano tiene una circulacin colateral adecuada. Para ello se realiza la prueba de AIlen. comprobando que la circulacin a travs de la arteria cubital es correcta.

TEMA 5. ELPHY.J.OS GASESARTERI~LE$:~- ~ DESEQUILlBRIOS. ._


Las reacciones qumicas de los procesos metablicos de los organismos vivos producen y liberan constantemente hidrogeniones (cidos no voltiles) y cido carbnico y. a pesar de esto, las concentraciones de estos solutos en sangre y en lquido intersticial se mantienen muy bajas. El medio interno es regulado de manera constante para mantener el equilibrio. ya que pequeos cambios en la concentracin de hidrogenioncs podran alterar las reacciones enzimticas y los procesos fisiolgicos. El pH refleja la concentracin de hidrogeniones de una solucin. es decir. la acidez o alcalinidad de la misma. El organismo se defiende de estos cambios con los sistemas tampn. los cuales captan o liberan protones en respuesta a cambios en la acidez. Aunque estos mecanismos de regulacin son eficaces en condiciones normales. en determinadas situaciones pueden resultar ineficaces o fallar, dependiendo de la gravedad del proceso fisiopatolgico que produce el desequilibrio. Cualquier variacin del pH dar una sintomatologa que deberemos reconocer para poder tratar y/o prevenir la alteracin. En la siguiente tabla se describen los valores normales o "estndar" de una gasometra arterial:

5.1.

Acidosis respiratoria.

La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidrogeniones) debido a un aumento de la PCOz y un aumento compensador de la cifra de bicarbonato en plasma. Por lo tanto. el pH ser inferior a 7.35 y la presin parcial de PCOz superior a 40 mmHg. Este desequilibrio puede ser agudo o crnico, dependiendo del proceso base que lo origine. Una acidosis respiratoria aguda puede estar provocada por: Depresin sbita del centro respiratorio. que provoca hipoventilacin, cuyo origen puede estar en la administracin de narcticos, mestesia, etc. . Parlisis de los msculos respiratorios, por ej.. en situacin de hipopotasemia. o por alteracin de la transmisin neuromuscular. Obstruccin aguda de las vas areas. traumatismo torcico. Paro cardiorrespiratorio o ventilacin mecnica ineficaz.

Tabla6. Gasometrfaarterlal.

--

--

--

pH
POz PCO! HC0L-.
Saturacin de 02 Exceso de bases

De 7.35 a 7,45 (7.38-7,42) De 80 a 100 mrnHg De 35 l 45 mmHg De 22 l 26 mEq/l De 95 a 100% I\targen de +/- 2

Las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria crnica son la enfermedad obstructiva crnica, la cifoescoliosis marcada y una obesidad extrema. Las manifestaciones clnicas dependen del nivel de PCOzy de la rapidez de instauracin. Podemos encontrar: somnolencia, confusin e incluso coma; dilatacin de los vasos de la retina y edema de papila, ingurgitacin de las conjuntivas y enrojecimiento de la cara (por el efecto vasodilatador del COz). El tratamiento ir dirigido a la enfermedad causal. En las formas severas y/o acompaadas de hipoxemia puede ser necesaria la ventilacin mecnica.

5.2.

A1calosis respiratoria.

Para obtener y valorar el pH sanguneo (o concentracin de hidrogeniones en plasma). se realiza una extraccin de sangre,

La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del pH debido a una disminucin de la PCOz como consecuencia de una hipervemilacin. por lo tanto el pH ser superior a 7.45 y la PCOz inferior a 40 mmHg. El descenso de los hidrogeniones origina una respuesta inmediata de salida de estos del espacio intracelular al extracelular. con lo que descender el bicarbonato del plasma (sistema tampn extracelular). Pg. 277

MANUAL La hiperventilacin aguda la podemos ver: en crisis severas de ansiedad; en enfermedades graves como sepsis, embolismo pulmonar o neumona; y en casos de fiebre, intoxicacin por salicilatos o enfermedades que afectan de manera directa al centro respiratorio (ictus, tumores cerebrales, etc). La alcalosis respiratoria crnica es menos frecuente y se debe a enfermedades crnicas pulmonares o neoplasias del SNC. Las manifestaciones clnicas agudas son irritabilidad neuromuscular, parestesias y calambres musculares y tetania. Las formas crnicas suelen ser asintomticas o cursan con la sintomatologa de la enfermedad causal. El tratamiento se basa en tratar la enfermedad causal.

CTO rEd. El tratamiento se basa en corregir la enfermedad causal y ad~ ministrar cantidades de bicarbonato en el momento en el que sea ~: necesario.

5.4.

Alcalosis metablica.

<7.35

>7.45

La alcalosis metablica se caracteriza por un aumento del pH y de la concentracin de bicarbonatos. Esto se acompaa de un aumento de la PCOz debido a la depresin del centro respiratorio por el descenso de la concentracin de hidrogeniones (hipoventilacin compensatoria). Para el desarrollo de una alcalosis metablica es preciso una causa inicial, que por lo general es una prdida exagerada de cidos (hidrogenionesJ y un factor de mantenimiento que evita que se elimine el exceso de bicarbonatos por la orina. Las causas de alcalosis metablica son: Vmitos, aspiraciones nasogstricas. Prdidas renales de potasio, acompaado de hidrogeniones: diurticos en dosis altas o administrados va intravenosa. hiperaldosteronismo, sndrome de Cushing. Administracin de lcalis: raramente se produce alcalosis metablica a no ser que existe una funcin renal deteriorada.

'COmnO'

. co;J"mnftii',. ;,iSplrlito"H,l i ;:. :ri!:">;

lj;Ji~ii ,r.
~ ~"';"";';U_'

'

PC02 <40 mmHg


Figura /7.

HCOJ>24 mEq/l

~~H" .' PC~ >40 mmHg

Trastornos cido-base.

La sintomatologa no es especfica. A nivel de SNC, tenemos confusin, estupor, convulsiones. Anivel cardaco pueden aparecer arritmias. La afectacin del sistema neuromuscular es en forma de irritabilidad y tetania, y si se acompaa de hipopotasemia, podemos encontrar debilidad muscular e hiporreflexia. En cuanto al tratamiento, muy raramente la alcalosis es tan severa que requiere administracin de sustancias acidificantes. En aquellas formas con deplecin de volumen, como son los vmitos y los diurticos, la administracin de cloruro sdico es suficiente para que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el rin. Si coexiste hipopotasemia, es aconsejable administrar cloruro potsico. En la siguiente tabla recogemos de manera resumida los principales desequilibrios cido-base:

5.3.

Acidosis metablica.
TIPO DESEQUILIBRIO VALORES ACCIONES

En la acidosis metablica existe un descenso del pH y una disminucin de la concentracin plasmtica de bicarbonatos. acompariado de una disminucin de la PCO. . como respuesta del centro rcspiratorio al estmulo dc la acidcmia. La disminucin del bicarbonato se produce por dos mecanismos: Acumulacin de cidos por exceso de produccin o falta de excrecin. por lo que los bicarbonatos disminuyen al intentar tamponar el desequilibrio. Prdida de bicarbonato del lquido extracelular . Las causas ms frecuentes de produccin aumentada de cidos no voltiles son las siguientes: la cetoacidosis diabtica. la acidosis lctica y la intoxicacin por sustancias que se transforman a travs del metabolismo en cidos (salicilatos. metano!). La insuficiencia renal. aguda o crnica. sera una causa de acmulo de cidos por falta de excrecin. Las prdidas de bicarbonato pueden ser a travs del tubo digestivo por diarreas. malabsorcin. fstulas intestinales y drenajes pancreticos o biliares. o a travs del rin, por alteraciones de los tLbulos renales (en el tbulo proximal se reabsorbe el 85% del bicarbonato filtrado, por lo que una alteracin a este nivel provoca la prdida urinaria de bicarbonato). En cuanto a la clnica. la acidosis metablica produce (EIR 99. 42): Alteraciones de la respiracin: la hiper\'entilacin. que puede ser intensa. conocida como respiracin de Kussmaul (EIH~)]. S!)). Sintomatologa inespecfica: debilidad muscular, anorexia, vmitos, deterioro del estado mental, cefalea, confusin, estupor y coma. Alteraciones cardiovascularcs: disminucin de la contractilidad (insuficiencia cardaca), tendencia a la hipotensin y taquicardia.

Acidosis respiratoria
A1calosis rcspiratoria

. rCo., . alta.

pH disminuido.

. I-ICO~' normal/altu. . pH aumentado. . rcoz disminuida. . HC03"normal/bajo. . pH disminuido. . PCO, bajo/normal. . HCO;'bajo.

Se retiene CO., por los pulmoncs y los ririones rcticncn HCOJ' Sc pierdc CO., por los pulmoncs y sc"consume HCO J" Se reticne HC03' y los pulmones eliminan COz'

Acidosis mctablica

A1calosis mctablica

.rcoz alto/normal. . .
pH aumentado.
HC03" alto.

Se conserva COzpor hipoventilacin y los rirlones rctienen iones hidrgeno, pcro excretando HC03'

Pg. 278