Enfermedad de Crohn

Erick de J.
Molina Ramírez
Lic. Farmacia
Inmunología
Enfermedad de Crohn
Es una enfermedad granulomatosa inflamatoria crónica del tracto intestinal, esta causa
pequeñas áreas de inflamación a lo largo del tubo digestivo. Posee una alta incidencia en
personas de raza blanca y una muy baja en personas de ascendencia asiática. Suele
presentarse su más alta incidencia entre los inicios de la segunda y tercera edad, teniendo
un pequeño pico en los últimos años de vida. Su sintomatología clínica se basa en síntomas
inflamatorios intestinales1:
 Diarrea con sangre, moco o pus, asociado a síndrome rectal (Tenesmo o

incontinencia).
 Estreñimiento con o sin dolor abdominal.
 Dolor abdominal en la zona del íleon.
 Fiebre, producto de la reacción inflamatoria o de una complicación (Abscesos).
Se desconoce la causa etiológica de la enfermedad, la teoría más aceptada sugiere que la

inflamación intestinal se produce a partir de una reactividad anormal de los linfocitos T hacia
la flora bacteriana, es decir, una desregulación de la respuesta inmune del huésped frente
a la flora bacteriana residente y a otros antígenos intraluminales en sujetos susceptibles
genéticamente1,2 .
Teoría etiopatogénica
Estudios estadísticos muestra un polimorfismo en los receptores de reconocimiento de

patógenos tipo Toll (TLR4 y TLR2), y una mutación en
un gen del locus IBD1 en el cromosoma 16, este gen
codifica la proteína NOD2 (CARD15), un receptor
intracelular, que se expresa en los monocitos y células
epiteliales del intestino, que tienen un papel importante
en el reconocimiento de los productos microbianos y en
las respuestas de inmunidad innata frente a bacterias.
Los NOD2 muestran cierta semejanza estructural a los
TLR con los que comparte una región rica en leucina.
Las proteínas NOD y los TLR reconocen productos
bacterianos y activan el NF-α (factor de transcripción
Ilustración 1. Factores relacionados al proceso de la enfermedad de
nuclear), muy importante en la iniciación de la Crohn y otras enfermedades intestinales. Obtenido de: Sepúlveda
producción de citocinas proinflamatorias (IFNγ, IL-12 y SE, Beltrán CJ, Peralta A, Rivas P, Rojas N, Figueroa C, Quera R y
Hermoso MA. Enfermedad inflamatoria intestinal: Una mirada
TNFα)1-3 . inmunológica. [Artículo en linea]. Rev Méd Chile. 2008; 136: 367-
La activación del receptor de membrana intracelular 375. [Consultado el día 19 de Enero 2018]. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v136n3/art14.pdf
NOD2 (CARD15) inicia una cascada intracelular de
cinasas que produce una translocación de factores de transcripción desde el citoplasma al
núcleo, estimulando la producción de un gran número de mediadores y citocinas como el
TNF-α, IL-6, IL-1, IL-8 o IL-12. Así como la deficiencia de secreción de defensinas por parte
del epitelio intestinal, permitiendo un daño que conlleve a una inflamación1-3 .
El TLR4 funciona como un receptor para el LPS de las bacterias Gram-negativas, mientras
que el TLR2 reconoce múltiples productos de bacterias grampositivas, micobacterias y
Erick de J. Molina Ramírez
Lic. Farmacia
Inmunología
levaduras de la superficie luminal del intestino y del colon, las células epiteliales intestinales
expresan niveles bajos de este tipo de receptores para mantener una respuesta baja. Esta
alteración en el reconocimiento de la propia flora desvía el sentido de la respuesta
inflamatoria y conduce a una situación de activación no controlada de las células T CD4+
(helper), también se ha encontrado la producción de IL-17, lo que ctiva a los linfocitos Th17,
lo que sugiere una actividad importante en las enfermedades inflamatorias crónicas. 1-3
La activación de los linfocitos da lugar a la secreción de citocinas (como el TNF-α),
desencadenando la respuesta inflamatoria con procesos de destrucción tisular mediados
por metaloproteinasas,
daño vascular,
reclutamiento de
células inflamatorias,
adhesión, etc. 3
A partir de esto, se
puede determinar que
existen factores
ambientales y agentes
infecciosos
desconocidos que
contribuyen a
desarrollar la
enfermedad,
aumentando la
susceptibilidad debido
a una condición
genética. Las
mutaciones en el gen Ilustración 2. Comparación del estado homeostático normal de la actividad inmunológica en el tracto
IBD1, solo ha sido intestinal y la desarrollada en la enfermedad de Crohn. Obtenida de: Nature Reviews. Inmunology. [Recurso
audiovisual] URL: https://i.pinimg.com/originals/98/d3/1b/98d31bb0fc6a4c3700c1587d242bb423.jpg
detectado en un 10-30%
de los pacientes1,2. Es importante mencionar que también ha existido cambios favorables
tras la administración de antibióticos lo cual sugiere un agente etiológico infeccioso que en
una predisposición genética activaría una inapropiada respuesta inmune1.
Tratamiento
El tratamiento está basado en disminuir la respuesta inflamatoria, por la administración de
antinflamatorios derivados del ácido aminosalicílico, inmunosupresores como la azatioprina
(la 6-mercaptopurina) y el metotrexato (encontrándose una alta eficacia), el uso de
antibióticos en el tratamiento de las complicaciones causadas por bacterias (Ciprofloxacina
y metronidazol) y anticuerpos monoclonales contra el factor de necrosis tumoral-α, como el
infliximab, adalimumab y certolizumab1,4. Se sostiene que un cambio en la dieta influye
directamente en el desarrollo de la enfermedad 5, así como una mejora suplementando con
glutamina, que permite una rápida recuperación de las heridas granulomatosas y se tiene
la hipótesis de que esta última, participa atenuando los mecanismo proinflamatorios6.
Erick de J. Molina Ramírez
Lic. Farmacia
Inmunología
Referencias:
1. Guillén RM. Enfermedad de Crohn. [Articulo en línea]. Rev Med Cos Cen.2012;
69(601). [Consultado el día 19 de Enero 2018]. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2012/rmc122l.pdf
2. Borruel N, Guarner Francisco. Fisiopatología de la enfermedad de Crohn. [Articulo
en línea]. Gastroenterol Hepatol Contin. 2002;1 (7). Pp: 320.323. [Consultado el día
19 de Enero 2018]. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-
gastroenterologia-hepatologia-continuada-8-articulo-fisiopatologia-enfermedad-
crohn-70000074
3. Sepúlveda SE, Beltrán CJ, Peralta A, Rivas P, Rojas N, Figueroa C, Quera R y
Hermoso MA. Enfermedad inflamatoria intestinal: Una mirada inmunológica.
[Artículo en linea]. Rev Méd Chile. 2008; 136: 367-375. [Consultado el día 19 de
Enero 2018]. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v136n3/art14.pdf
4. Djurić Z , Šaranac L, Budić I, Pavlović V, Djordjević J. Therapeutic role of

methotrexate in pediatric Crohn’s disease. [Artículo en línea]. Bosn J Basic Med Sc.
2018. [Consultado el día 19 de Enero 2018]. Disponible en:
https://bjbms.org/ojs/index.php/bjbms/article/view/2792/755
5. Peña AS. Flora intestinal, probióticos, prebióticos, simbióticos y alimentos

novedosos. [Articulo en línea]. REV ESP ENFERM DIG. 2007; Madrid: 99 (11). Pp.
653-658. [Consultado el día 21 de Enero 2018]. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100006
6. Nogales ML. Nutrición en Paciente Critico. Suplementación con Glutamina. [Articulo

en línea]. Universidad de Valladolid. Facultad de medicina. 2012. [Consultado el día
21 de Enero 2018]. Disponible en: http://uvadoc.uva.es/handle/10324/7084
7. Nature Reviews. Inmunology. [Recurso audiovisual] URL:

https://i.pinimg.com/originals/98/d3/1b/98d31bb0fc6a4c3700c1587d242bb423.jpg

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 Diarrea con sangre, moco o pus, asociado a síndrome rectal (Tenesmo o

Se desconoce la causa etiológica de la enfermedad, la teoría más aceptada sugiere que la

Estudios estadísticos muestra un polimorfismo en los receptores de reconocimiento de

4. Djurić Z , Šaranac L, Budić I, Pavlović V, Djordjević J. Therapeutic role of

5. Peña AS. Flora intestinal, probióticos, prebióticos, simbióticos y alimentos

6. Nogales ML. Nutrición en Paciente Critico. Suplementación con Glutamina. [Articulo

7. Nature Reviews. Inmunology. [Recurso audiovisual] URL:

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