You are on page 1of 11

Disfagia en el paciente neurológico

Rafael González V., Jorge A. Bevilacqua


Departamento de Neurología y Neurocirugía, HCUCh.

SUMMARY This article has for objective to review the current knowledge of neurogenic dysphagia. In order
to do so, we will analyze first the physiology of swallowing and its physiopathology, to review
later the particularities of dysphagia in different neurological disorders individually; its clinical
and radiological evaluation, and its treatment.

INTRODUCCIÓN la población afectada, pudiendo ser aún mayor en


grupos de pacientes seleccionados según la enfer-

L a disfagia es un trastorno que afecta la habi- medad que les afecta(7,8).


lidad para tragar. Es frecuente en pacientes
neurológicos, ya sea como consecuencia de lesiones El estudio de la deglución normal y de la forma
o disfunción del sistema nervioso central (SNC), en que ésta puede alterarse, provee la información
los nervios, la unión neuromuscular o el múscu- necesaria para el diagnóstico clínico de disfagia y
lo. En otros casos, se presenta como consecuen- establece las pautas de manejo de aquellos pacien-
cia de la acción de ciertos fármacos que pueden tes afectados(4).
precipitar o agravar una dificultad para deglutir
preexistente(1-4). La disfagia frecuentemente deter- La presente revisión está dividida en tres partes.
mina complicaciones de vital importancia para el En primer lugar, analizaremos la fisiología de la
paciente neurológico, como son la neumonía aspi- deglución normal, seguidamente describiremos la
rativa, la deshidratación y desnutrición, las cuales fisiopatología de la disfagia en general y las carac-
son potencialmente evitables si la disfagia es reco- terísticas que ésta adquiere en los diferentes padeci-
nocida precozmente y manejada adecuadamente(4). mientos neurológicos en los que más comúnmente
Sólo a modo de ejemplo, entre el 9 y 14% de los se presentan. Finalmente revisaremos en forma
que han sufrido un accidente cerebro vascular sucinta la metodología de estudio complementario
(ACV) presentan pasaje de contenido alimentario y las pautas terapéuticas generales para abordar al
a la vía respiratoria(5,6). En el mismo sentido, en paciente disfágico.
sujetos con accidente cerebro vascular bilateral, el
porcentaje de trastornos de la deglución aumenta a FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN
un 50% de los casos . Por otro lado, en las enfer-
(5)

medades neuromusculares crónicas, los trastornos La deglución es un proceso sensoriomotor neuro-


de la deglución se observan hasta en un 35% de muscular complejo que coordina la contracción/

252 Rev Hosp Clín Univ Chile 2009; 20: 252 - 62


relajación bilateral de los músculos de la boca, len- vocales). Finalmente se produce la relajación del
gua, laringe, faringe y esófago, mediante el cual esfínter cricofaríngeo para permitir el paso de
los alimentos procedentes de la boca transitan por los alimentos de la faringe al esófago.
la faringe y esófago, en su camino al estómago(1-3,9). 4. La etapa esofágica se inicia entonces con la re-
Un sujeto normal deglute en promedio 580 veces lajación del esfínter cricofaríngeo y continúa
por día(3). En el proceso de la deglución normal se con el peristaltismo esofágico que permite el
identifican cuatro etapas, las dos primeras corres- tránsito del bolo hacia el estómago (nervio cra-
ponden a la etapas preparatoria oral y oral, am- neal X; NC X). Esta etapa es la que tiene una
bas voluntarias; la tercera o faríngea, estaría bajo mayor duración, entre 8 y 20 segundos. Con
control reflejo y la cuarta o esofágica, bajo control el bolo alimentario transitando por el esófago,
somático y autonómico(4,5,9,10) . Describiremos bre- las estructuras faringolaríngeas vuelven pasiva-
vemente cada una de estas etapas: mente a su posición original con la ayuda de
la contracción de la musculatura infrahioídea
1. En la etapa preparatoria oral, el alimento es (nervios espinales C1-C3)(3,5,9,12,13).
masticado y mezclado con saliva para formar
un bolo alimentario cohesivo. La duración de CONTROL NEUROLÓGICO DE LA DEGLUCIÓN
esta etapa es variable, ya que depende de la fa-
cilidad del sujeto para masticar, de la eficiencia Como en todo acto motor, durante la deglución
motora y del deseo, más o menos intenso, de participan distintos niveles de control neural desde
saborear el alimento(3-5,9). la corteza cerebral hasta el bulbo raquídeo, donde
2. En la etapa oral el bolo es movido hacia las fau- se hallan los centros de control suprasegmentarios
ces dentro de la boca, se adosan los labios y se y segmentarios de varios de los músculos estriados
contrae la musculatura de la cavidad bucal. En que participan en la deglución(3,9,14,15). Estos mús-
sentido anteroposterior participa principalmen- culos que se contraen o inhiben secuencialmente
te la lengua, formando una cavidad central que para lograr el pasaje del bolo alimentario están
inervados por los nervios craneales (NC) trigémi-
actúa como rampa para desplazar el bolo hacia
no (NC V), facial (NC VII), glosofaríngeo (NC
el istmo de las fauces. Esta etapa se considera
IX), vago o neumogástrico (NC X), espinal o ac-
voluntaria y dura menos de 1 segundo(3,5,9,10).
cesorio (NC XI) e hipogloso (NC XII). Estos ner-
3. Seguidamente se inicia la etapa faríngea. El re- vios proporcionan la inervación sensorial y motora
flejo de la deglución se desencadena en los pi- de la deglución y los movimientos asociados del
lares palatinos anteriores y la parte posterior de tracto respiratorio superior(3,9,13,15).
la lengua(3,9). Esta etapa dura aproximadamente
un segundo o menos. Durante ella no hay pausa En las etapas preparatoria oral y oral participan
y ocurren varios fenómenos coordinados todos el NC V (masticación), el NC VII (motilidad
bajo control de centros a nivel bulbar a través de los labios y mejillas) y el NC XII (lengua). El
del nervio vago(3,5,9,11-13). Primero, la elevación y inicio de la etapa faríngea está determinada por la
retracción del velo del paladar, lo que permi- actividad propioceptiva de los NC IX, X y XI(3,9).
te un cierre completo de la zona velofaríngea; A nivel del tronco cerebral toda la información
el inicio de las ondas peristálticas de la faringe sensorial involucrada en el inicio y la facilitación
de cefálico a caudal; la elevación y cierre de los de la deglución converge en el tracto solitario y
tres esfínteres laríngeos (el repliegue aritenoe- termina en el núcleo del mismo nombre (NTS).
piglótico, las bandas ventriculares y las cuerdas El NTS no sólo recibe aferencias de los receptores

www.redclinica.cl 253
orofaríngeos (mecánicos, térmicos y químicos), La musculatura que participa de la respiración y
sino que recibe asimismo fibras descendentes de la deglución están íntimamente relacionadas y su
corteza y centros subcorticales los que determinan control neural finamente coordinado. Varios mús-
respectivamente el inicio reflejo y voluntario de culos y estructuras involucradas tienen un rol dual
la deglución(9,14). Si bien el estímulo provocado en la deglución y la respiración. En términos gene-
por el bolo alimentario resultante de la fase oral rales los centros neurales que participan en el con-
es variable, así como es variable el estímulo en trol de ambos procesos están alojados en la región
pacientes con diferentes tipos de disfagia, una vez dorsomedial y ventrolateral del bulbo raquídeo.
que la deglución es activada, la cascada secuencial Las estructuras corticales también juegan un rol
de movimientos de la deglución no varía de facilitador y modulador en la coordinación de la
manera significativa. Esto es una de las evidencias respiración y la deglución(15).
que apoya la existencia de un centro generador
del patrón deglutorio (CGP), que se hallaría TIPOS DE DISFAGIA Y SUS CONSECUENCIAS
en la formación reticular adyacente al NTS y al
núcleo ambiguo (NA) del bulbo raquídeo(9,14). La De acuerdo a lo que explicamos en la sección pre-
respuesta motora es subsecuentemente transmitida cedente, la deglución puede verse afectada como
por los NC VII, IX, X y XII, que inervan la consecuencia de una alteración de la anatomía
faringo-laringe y la lengua respectivamente. Si regional de la boca y/o la faringo-laringe, por un
bien la deglución es concebida como un acto compromiso neurológico central en cualquiera de
motor coordinado mayormente a nivel del tronco las áreas implicadas en su control, a nivel del nervio
encefálico, la corteza cerebral también juega un rol periférico, la unión neuromuscular, el músculo, así
fundamental en su regulación(16,17). En este sentido, como también por una patología psiquiátrica(18,19).
el CGP de la deglución puede ser activado, tanto En cualquiera de los casos el trastorno resultante
desde la corteza cerebral, como a partir del input se le denomina disfagia. La disfagia, por lo tanto,
sensitivo de la región orofaríngea. La evidencia se define como un trastorno para tragar alimentos
actual indica que la participación de la corteza sólidos, semisólidos y/o líquidos, por una deficien-
cerebral en la regulación de la deglución es bilateral cia en cualquiera de las etapas de la deglución an-
y multifocal. Las áreas corticales más comúnmente tes descritas, independientemente de la patología
implicadas en esta función corresponden a la que lo determina(18).
corteza sensoriomotora, prefrontal, cingulada
anterior, insular, parieto-occipital y temporal(9). En este sentido definimos la disfagia neurogéni-
ca, como aquel trastorno que corresponde a una
La deglución produce actividad también a nivel de alteración de la deglución de origen neurológico a
los ganglios basales, tálamo, cerebelo y la cápsula nivel del SNC o del sistema nervioso periférico(19),
interna(4,5,9). La multiplicidad de áreas del encéfalo es decir, sin que haya un trastorno mecánico re-
que intervienen en la regulación de la deglución gional a nivel de la boca, la faringo-laringe o el
explican por qué la misma puede verse afectada esófago, que produzca un estrechamiento de la
con lesiones de distinta naturaleza que involucren vía digestiva(20). Entre las causas más frecuentes de
distintos niveles del neuroeje. disfagia neurogénica encontramos los accidentes
cerebro-vasculares (ACV), el traumatismo encéfa-
Otro aspecto fundamental en relación a la de- locraneano (TEC), tumores encefálicos, enferme-
glución y las complicaciones que su disfunción dades inflamatorias del encéfalo (Ej. encefalitis,
determina es la coordinación con la respiración. desmielinizantes), enfermedades degenerativas del

254 Revista Hospital Clínico Universidad de Chile


SNC (Ej. enfermedad de Parkinson, enferme- Los distintos síntomas y signos descritos pueden
dad de Alzheimer, esclerosis lateral amiotrófica), favorecer el ingreso del bolo alimentario a la vía aé-
afecciones del nervio periférico (Ej. síndrome de rea, proceso llamado penetración o aspiración, que
Guillain-Barré); del músculo (Ej. miopatía por tiene distintas características y magnitud según se
cuerpos de inclusión, distrofia óculo-faríngea, define a continuación: entendemos por penetra-
miopatías congénitas, etc.), o de la unión neuro- ción la entrada de material al vestíbulo laríngeo, es
muscular (Ej. síndromes miasténicos, miastenia decir, sobre el nivel de las cuerdas vocales(3,18). La
gravis)(13,18,20,21). Independientemente de la causa aspiración, en cambio, se define como el ingreso
que la origine, la presencia de disfagia puede deter- a la vía aérea de cualquier material que sobrepa-
minar una obstrucción de la vía área superior, una se el nivel de las cuerdas vocales(3,18), la que puede
neumonía por aspiración o simplemente desnutri- ser silenciosa, es decir, sin que el paciente exhiba
ción y deshidratación por la dificultad de ingerir signos clínicos de que esto ha ocurrido(3,5,6). Entre
alimentos(5,6,15,21,22). 9 y 14% de los pacientes agudos post ACV son as-
piradores silenciosos, condición que únicamente es
Según la etapa de la deglución alterada, vamos a detectable mediante una evaluación a través de la
observar distintos defectos en el proceso degluto- videofluoroscopía (VFC). En los sujetos con ACV
rio, con independencia de la causa que lo deter- bilateral el porcentaje de aspiración se incrementa
mine. Desde esta perspectiva podemos dividir a un 50%(5).
los síntomas y signos resultantes según la etapa
afectada(3,5,6). A su vez, dependiendo del momento en que se
produzca el pasaje de contenido alimentario a la
a) Trastornos que afectan la fase oral preparatoria vía aérea, en relación al reflejo de la deglución, se
de la deglución: reducido cierre labial, dificul- reconocen tres tipos de aspiración(3):
tad en el movimiento de la lengua para formar
el bolo, disminución en el rango o coordinación • Previo al reflejo de la deglución: el bolo entra en
de los movimientos de la lengua para controlar la faringe antes de que se desencadene el reflejo
el bolo, falta de sensibilidad oral, reducido ran- de la deglución. Las causas se relacionan con
go de los movimientos laterales y verticales de control lingual reducido y retardo o ausencia
la mandíbula y falta de tensión bucal. del reflejo de la deglución.
b) Trastornos que afectan la fase oral de la deglu- • Durante el reflejo de la deglución: la aspiración
ción: la lengua empuja los alimentos fuera de la puede ocurrir cuando hay un reducido cierre
cavidad oral, movimiento de anterior-posterior laríngeo, como consecuencia de una paresia uni
de la lengua reducido y desorganizado y tensión o bilateral de cuerda vocal. Esto puede resultar
bucal disminuida. de un trauma laríngeo o torácico, por ejemplo,
c) Trastornos que afectan la fase faríngea de la por una prolongada intubación endotraqueal.
deglución: retardo y/o ausencia del reflejo de • Después del reflejo de la deglución: la aspiración
la deglución, inadecuado cierre velofaríngeo, puede ocurrir cuando residuos que han queda-
disminución de la peristalsis faríngea, parálisis do en la faringe, escurren hacia la vía área atraí-
unilateral de la faringe, disfunción cricofarín- dos por la fuerza de gravedad o por rebalse. Las
gea, y reducida elevación y cierre laríngeo. causas pueden ser una reducida peristalsis, pará-
d) Trastornos que afectan la fase esofágica de la lisis unilateral o bilateral de la faringe, reducida
deglución: reducida peristalsis esofágica(2,3). elevación laríngea o disfunción cricofaríngea.

www.redclinica.cl 255
LOS TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN EN De acuerdo a lo antes planteado, la mejor forma de
DIFERENTES AFECCIONES NEUROLÓGICAS abordar el manejo de pacientes con una disfagia
neurogénica es a través de un grupo multidiscipli-
Hay una extensa variedad de trastornos neurológi- nario de especialistas que debe incluir fonoaudió-
cos que pueden causar disfagia(21). Desde una pers- logo, neurólogo, gastroenterólogo, nutricionista,
pectiva clínica los trastornos que cursan con dis- kinesiólogo, enfermería y otorrinolaringólogo(21).
fagia pueden ser clasificados como degenerativos
y no degenerativos. Dichos trastornos pueden ser Desde una perspectiva sindromática, la alteración
subclasificados a su vez de acuerdo a su presenta- en el control de la deglución que corresponde a
ción clínica, a cuáles componentes funcionales del una lesión en los núcleos motores de los nervios
proceso de deglución afectan preponderantemente craneales que controlan la deglución o sus axones,
en cada uno de ellos o a la reversibilidad del cua- la unión neuromuscular o el músculo (síndrome
dro. Los trastornos cerebrovasculares son la causa de motoneurona inferior), determinará una disfa-
más frecuente de disfagia entre los trastornos no- gia fláccida. Si la alteración se produce por efecto
degenerativos. Los trastornos degenerativos (enfer- de una lesión en la vía corticobulbar en los centros
medad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, supranucleares que regulan la función de éstos, o
etc.) son usualmente progresivos. Las anomalías en la corteza cerebral (síndrome de motoneurona
funcionales de la deglución incluyen desórdenes superior), el resultado será el de una disfagia espás-
de las fases preparatorias, mal manejo del bolo ali- tica. En algunos casos, sin embargo, pueden co-
mentario, dificultad en el inicio de la deglución o existir en un mismo paciente elementos de ambos
los mecanismos que se gatillan a partir de éstos o síndromes.
bien una combinación de éstos. Como ya se dijo
antes, la aspiración de contenido alimentario es De acuerdo a la forma de instauración de la disfa-
la consecuencia más relevante de la disfagia. En gia se pueden definir dos grupos de patologías:
general, la alteración neurológica de la deglución
no es específica del trastorno que la determina. 1. Condiciones que ocurren en forma aguda como
El diagnóstico requiere de una minuciosa historia un ACV o un TEC, y que tienden a recuperarse al
clínica, un examen físico detallado, pero el proce- menos en forma parcial.
dimiento más idóneo para caracterizar el trastorno
específico de la deglución es la videofluoroscopía. 2. Los cuadros degenerativos, subagudos o cróni-
Ocasionalmente la videoendoscopía puede ser otro cos, generalmente progresivos, como la esclerosis
método de evaluación útil. Ambos procedimientos lateral amiotrófica (ELA), la distrofia oculofarín-
son además útiles para observar qué maniobras son gea, o la parálisis supranuclear progresiva.
efectivas en cada paciente para facilitar deglución
y prevenir la aspiración(21). Cuando estos métodos Existe asimismo otro grupo de enfermedades en
de estudio revelan un grado de aspiración que no los que independientemente de la forma de instau-
puede ser corregido con maniobras terapéuticas, la ración de la disfagia, pueden tener un carácter re-
alternativa que debe ser considerada para alimen- versible una vez que son diagnosticados y tratados
tar eficientemente al paciente, es la realización de adecuadamente, como por ejemplo, en la miaste-
una gastrostomía percutánea (PEG de su sigla en nia gravis, la siringomielia o las poliradiculoneuri-
inglés). tis desmielinizantes agudas o crónicas(20,21).

256 Revista Hospital Clínico Universidad de Chile


A continuación se describen en forma resumida Efectos de lesiones a nivel cortical:
los diferentes cuadros neurológicos que más fre-
cuentemente cursan con disfagia, y se enumeran • Hemisferio izquierdo anterior (rostral a la ci-
las alteraciones que estos determinan. sura de central): determina una apraxia de la
deglución de leve a severa. Este trastorno se ca-
DISFAGIA Y ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
racteriza por dificultad para iniciar la fase oral
voluntaria. Puede haber un leve retardo en el
De todos los pacientes con disfagia neurogénica
entre el 87% y 91.5% son de origen vascular. La tránsito oral de 3 a 5 segundos, y en el inicio del
incidencia de disfagia en la fase aguda del ACV reflejo faríngeo de 2 a 3 segundos. Usualmente
fluctúa entre 29 a 65%, dependiendo de la loca- la deglución faríngea es normal(3,5,6,21).
lización de la lesión y decrece a un 12% a los 3 • Hemisferio derecho anterior: lesiones a este ni-
meses post ACV(5,6). vel determinan un leve retardo en el tránsito
oral de 2 a 3 segundos; y un retardo en el inicio
Los trastornos cerebrovasculares que afectan
del reflejo deglutorio de 3 a 5 segundos. La ele-
el bulbo raquídeo o el troncoencéfalo son en
vación laríngea está retardada(3).
términos generales más severos, ya que afectan
las estructuras involucradas en el proceso que • Las lesiones en localización postcentral general-
determina el control automático de la deglución. mente no producen problemas de deglución.
Los trastornos que dejan indemne los centros
troncoencefálicos suelen en general ser menos DISFAGIA Y TRAUMATISMO
graves y de mejor evolución. ENCEFALOCRANEANO (TEC)

Efectos de lesiones en distintos niveles del tronco- Los pacientes que han sufrido un TEC pueden
encéfalo: presentar dificultad para deglutir con distintas ca-
racterísticas según la localización de las lesiones.
• Bulbar: se presenta como una disfagia severa, Estudios efectuados en pacientes con disfagia por
inicialmente hay ausencia del reflejo faríngeo. TEC muestran(3,21):
Luego de dos semanas aparece el reflejo con un
significativo retardo en el inicio de 10 a 15 seg. • Retardo o ausencia del reflejo faríngeo en 80%
o más, reducida elevación laríngea, parálisis fa- de los pacientes.
ríngea uni o bilateral(3,5).
• Reducido control lingual en 53%.
• Protuberancia: hay un retardo o ausencia del
reflejo faríngeo, parálisis faríngea unilateral • Paresia faríngea uni o bilateral en 32%.
(espasticidad) y reducida elevación laríngea con • Disfunción cricofaríngea, 6%.
disfunción cricofaríngea(3,5).
• Otros trastornos pueden estar presentes tales
Efectos de lesiones a nivel de la sustancia blanca como: una reducción del cierre labial, cierre ve-
subcortical: lofaríngeo, elevación laríngea, cierre de la vía
aérea y en algunos casos puede existir una fís-
• Se observa un leve retardo de 3 a 5 segundos en tula traqueoesofágica.
el tránsito oral, así como un leve retardo en el
inicio del reflejo faríngeo de 3 a 5 segundos(3).

www.redclinica.cl 257
DISFAGIA Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM) • Trastornos neuropsicológicos que afectan la
alimentación, tales como impulsividad.
La EM puede afectar la deglución. La severidad de la
disfagia varía en relación a la etapa de la enfermedad DISFAGIA EN EL PACIENTE NEUROMUSCULAR
y las áreas del sistema nervioso que están afectadas.
Las principales dificultades observadas en relación La disfagia es una alteración frecuentemente subes-
con esta enfermedad son(3,6,21): timada en los desórdenes neuromuscualres. Puede
ser importante en distrofias musculares, miopatía
• Control lingual reducido. inflamatoria y mitocondrial, miastenia gravis, en-
• Retardo en el inicio del reflejo faríngeo. fermedades de la motoneurona y en distintas for-
• Reducción en la contracción faríngea. mas de neuropatía periférica(21,23).
• Falta de cierre laríngeo. Entre las distrofias musculares, las distrofias mio-
tónicas y la distrofia oculofaríngea son las más
DISFAGIA Y ENFERMEDAD DE PARKINSON
comúnmente asociadas a disfagia. Entre las mio-
Los pacientes con enfermedad de Parkinson pue- patías inflamatorias, la polimiositis y la miositis
den exhibir dificultad para tragar(3,5,6,21). Las prin- por cuerpos de inclusión cursan frecuentemente
cipales alteraciones que se pueden observar en es- con disfagia. La miastenia (sea esta adquirida
tos casos son: o congénita), lleva a disfagia con una debilidad
oral, masticatoria y faríngea asociadas. Entre los
• Movimiento repetitivo del bolo de anterior a trastornos de la motoneurona, la esclerosis lateral
posterior (rolling). amiotrófica (ELA) y otros trastornos relacionados
(esclerosis lateral primaria), son una causa muy
• Retardo en el inicio del reflejo faríngeo de 2 a 3 seg.
frecuente de disfagia, aun en ausencia de un sín-
• Contracción faríngea reducida. drome bulbar florido. En los trastornos del nervio
• Elevación y cierre laríngeo reducidos. periférico la deglución suele estar respetada con la
notable excepción de las poliradiculoneuritis (sín-
DISFAGIA Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
drome de Guillain-Barré y sus variantes)(7,21,23).
La enfermedad de Alzheimer es una demencia DISFAGIA Y ESCLEROSIS LATERAL
progresiva que se acompaña en etapas avanzadas AMIOTRÓFICA (ELA)
de alteraciones motoras entre las que se puede ob-
servar dificultad para tragar. En estos pacientes las Los sujetos con enfermedades degenerativas de la
alteraciones de la deglución más comúnmente ob- motoneurona frecuentemente exhiben disfagia. En
servadas son(3,6,21): los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA),
las alteraciones más frecuentes suelen ser(3,21):
• Apraxia de la deglución.
• Reducción en los movimientos de la lengua. • Reducido control lingual.
• Retardo en el inicio del reflejo faríngeo. • Falta de contracción faríngea.
• Debilidad faríngea bilateral. • Retardo en el inicio del reflejo faríngeo.
• Reducida elevación laríngea. • Reducida elevación laríngea.
• Reducido movimiento de la base de la lengua. • Disfunción cricofaríngea.

258 Revista Hospital Clínico Universidad de Chile


DISFAGIA Y MIASTENIA GRAVIS importante examinar la sensibilidad oral y la
función laríngea.
La miastenia gravis afecta la placa neuromuscular, • Examen del proceso de la deglución: consiste
pudiendo comprometer cualquiera de los pares cra- en evaluar el proceso en cada una de las etapas:
neales que inervan la musculatura orofaríngea. Lo preparatoria oral, oral y faríngea, mediante la
que caracteriza a esta enfermedad es la fatigabilidad administración de sustancias líquidas, semisó-
muscular, lo que determina un compromiso fluc-
lidas y sólidas. El propósito es determinar la se-
tuante sobre todo de aquellos músculos más usados
guridad y la eficiencia con que el paciente está
(oculomotores, faciales, deglutorios, etc.). En rela-
tragando.
ción a la deglución, la musculatura más afectada es
la del paladar blando. Esto puede producir penetra-
Daniels y colaboradores en 2000(22) y Schroeder y
ción nasal de alimentos durante la deglución, pro-
colaboradores en 2006(24) encontraron 6 predicto-
vocando después del reflejo faríngeo, la caída del
res clínicos de riesgo de aspiración:
bolo hacia la vía aérea por efecto de la gravedad. En
algunos pacientes puede estar afectada la peristalsis
• Disfonía. Alteración en la intensidad, tono y
faríngea, produciendo dificultad para movilizar los
calidad de la voz.
alimentos a través de la faringe(3,21,23).
• Disartria. Trastorno en la articulación de las
EVALUACIÓN DEL PACIENTE DISFÁGICO palabras.
• Reflejo de arcada anormal. Ausencia o debili-
La evaluación de los pacientes con disfagia com- dad.
prende el examen clínico y el examen instrumen- • Tos voluntaria anormal. Débil respuesta a la or-
tal que tienen por propósito determinar la presen-
den de toser.
cia de disfagia, el mecanismo de la alteración, el
grado de compromiso, los riesgos para el paciente, • Tos después de deglutir. Toser inmediatamente
el manejo terapéutico y la evolución(3,18). después de deglutir o dentro del minuto poste-
rior a la deglución
El examen clínico consiste en: • Cambio en la calidad de la voz después de de-
glutir. Voz húmeda después de ingerir agua.
• Recopilación de antecedentes: información De acuerdo a estos autores, la presencia de 2 de los
personal, historia médica, exámenes practica- 6 predictores descritos indica riesgo de aspiración,
dos, evaluaciones de otros profesionales como
y la presencia de 4 de los 6 en la etapa aguda o cró-
informe de la función pulmonar, etc.
nica indica escasa capacidad de recuperación(22).
• Observación del paciente: en especial el nivel
de vigilia, atención, memoria, impulsividad, EXAMEN RADIOLÓGICO
etc. Además es necesario observar la vía de
alimentación: oral, por sonda nasogástrica o La videofluoroscopía es el estudio radiográfico que
nasoyeyunal, gastrostomía y/o presencia de tra- tiene por propósito evaluar la anatomía y fisiología
queostomía. de la deglución oral, faríngea y esofágica, valorar
• Examen oral: involucra las estructuras los efectos del tratamiento y analizar las estrategias
anatómicas, el control motor oral de labios, terapéuticas más adecuadas para el manejo de la
lengua, velo del paladar, la presencia de reflejos disfagia (3,25,26). Este examen es considerado el gold
palatal, nauseoso, de la deglución. Además es standard para evaluar la función de la deglución.

www.redclinica.cl 259
Procedimiento del examen según Logemann (3,11,18) Además de la videofluoroscopía es posible realizar
otros exámenes complementarios como nasofi-
1. Plano lateral. El sujeto se ubica sentado en posi- broscopía, rinomanometría, ecografía para evaluar
ción para comer de perfil. El tubo fluoroscópico otros aspectos de la funcionalidad orofaríngea.
es focalizado lateralmente sobre los labios como
límite anterior, el paladar blando como lími- PAUTAS GENERALES DEL TRATAMIENTO
te superior, las vértebras cervicales como límite
posterior y la séptima vértebra cervical como lí- El objetivo del tratamiento es restablecer la ali-
mite inferior. Este enfoque permite visualizar las mentación por vía oral en consideración de las se-
estructuras de la cavidad orofaríngea. Para reali- cuelas neurológicas. Para determinar si un pacien-
zar el examen propiamente tal se consideran dos te es candidato a alimentarse por vía oral o no, es
variables en la administración de los alimentos: importante considerar criterios objetivos basados
fundamentalmente en la videofluoroscopía. Aque-
• Consistencia: durante el procedimiento tres
llos pacientes que se demoran más de 5 segundos
consistencias son presentadas. Cada una de
en el tránsito oral y faríngeo y/o aspiran más del
ellas está mezclada con bario como medio
10% del bolo a ingerir, no son candidatos a una
de contraste, bario líquido, sémola con bario
alimentación oral(3,5,18,21,27).
y galleta con bario(18).
• Cantidad: en primer lugar, se administran La terapia para los trastornos de la deglución está
volúmenes calibrados de bario líquido, los a cargo del fonoaudiólogo. Puede ser dividida en
que son introducidos en la cavidad oral manejo compensatorio y estrategias terapéuticas.
usando una jeringa, en cantidades de 1 ml, El manejo compensatorio está en general, bajo el
3 ml, 5 ml y 10 ml. Posteriormente, se le control del clínico y requiere menor colaboración
proporciona al paciente un vaso con bario del paciente, por esta razón puede ser implementa-
líquido, del cual debe beber y deglutir varias da en sujetos con compromiso cognitivo y dificul-
veces consecutivas, cada sorbo equivale a 15 tad en la ejecución de órdenes. Se realizan cambios
ó 20 ml. A continuación se le da una cucha- posturales, en el volumen, en la viscosidad de los
radita de sémola con bario y finalmente, una alimentos y se alternan líquidos con sólidos(5,6,27).
galleta con bario(18). Por el contrario, las estrategias terapéuticas están
2. Plano anteroposterior: este plano permite visua- diseñadas para cambiar la fisiología de la deglución
lizar la simetría de residuos dentro de la cavidad y en este sentido, requieren mayor colaboración y
oral y faríngea, específicamente uno puede de- participación del paciente, por lo que es necesaria
terminar si hay residuos en uno o en ambos se- la indemnidad en el plano cognitivo(18). Las estra-
nos piriformes. En este plano sólo debe deglutir tegias se basan en estimulación sensorial, ejercicios
bario líquido de un vaso, sémola con bario y para mejorar la movilidad y maniobras deglutorias
tragar una galleta con bario. Esta posición no tales como deglución supraglótica, deglución con
permite establecer la fase de la deglución afecta- esfuerzo y otras técnicas especiales(5,6,18). Una nueva
da ni determinar si el sujeto está aspirando(18). técnica para favorecer la recuperación de los pacien-
tes que presentan dificultad para tragar es la esti-
mulación eléctrica de la musculatura afectada(28).

260 Revista Hospital Clínico Universidad de Chile


REFERENCIAS

1. Logemann JA. Evaluation and treatment of 13. Hughes, T. Neurology of swallowing and
swallowing disorders. San Diego, USA: Ed. oral feeding disorders: assessment and
College Hill Press, 1983. management. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2. Logemann JA. Management of dysphagia 2003;74(Suppl. III):iii48-iii52.
poststroke. En: Chapey, R. Language inter- 14. Jean A, Dallaporta M. Electrophysiologic
vention strategies in adult aphasia. Baltimore: characterization of the swallowing pattern
Williams & Wilkins, 1994:503-12. generator in the brainstem. GI Motility online
3. Logemann JA. Evaluation and treatment of (2006) doi:10.1038/gimo9.
swallowing disorders. Texas: Pro - Ed. Inc, 15. Martin-Harris, B. Coordination of respiration
1998. and swallowing. GI Motility online (2006)
4. Bakheit AMO, Management of neurogenic doi:10.1038/gimo10.
dysphagia. Postgrad Med J 2001;77:694-9. 16. Martin RE, Sessle BJ. The role of the cerebral
5. Murray T, Carrau R. Clinical management of cortex in swallowing. Dysphagia 1993;8:195-
swallowing disorders. San Diego: Ed. Plural 202.
Publishing, 2006. 17. Miller AJ. The neuroscientific principles of
6. Carrau R, Murray T. Comprehenensive swallowing and dysphagia. San Diego, CA/
management of swallowing disorders. San London: Singular Publication Group, 1999.
Diego: Ed. Plural Publishing, 2006. 18. González R, Araya C. Manejo fonoaudiológico
7. Hill M and Hughes T. Workshop: Manage- del paciente con disfagia neurogénica. Rev
ment of adults and children with feeding dif- Chil Fonoaudiol 2000;2:49-61.
ficulties secondary to chronic muscle disease. 19. Musson ND. An Introduction to neurogenic
Neuromuscul Disorder 2002;12:970-4. swallowing disorders. En: Johnson, AF,
8. Willig TN, Paulus J, Lacau Saint Guily J, Jacobson BH. Medical Speech - Language
Beon C, Navarro J. Swallowing problems in Pathology: A Practitioner’s Guide. Ed. New
neuromuscular disorders. Arch Phys Med York: Thieme, 2007.
Rehabil 1994;75:1175-81. 20. Rosenfield DB, Barroso AO. Difficulties
9. Eterkin and Aydogdu. Neurophysiology of with speech and swallowing. En: Bradley,
swallowing. Clin Neurophysiol 2003;14:2226- W. Neurology in clinical practice: Principles
44. of diagnosis and management. W. Bradley
10. Dodds WJ, Stewart ET, Logemann JA. Editor. Boston: Butterworth-Heinemann,
Physiology and radiology of the normal oral 1996:155-68.
and pharingeal phases of swallowing. Am J 21. Daniels SK. Neurological disorders affecting
Radiol 1990;154:953-63. oral, pharyngeal swallowing. GI Motility
11. Logemann JA. Manual for the videofluoro- online (2006) doi:10.1038/gimo34.
scopic study of swallowing. Texas: Ed. Pro- 22. Daniels SK, Ballo LA, Mahoney MC,
ed, 1993. Foundas AL. Clinical predictors of dysphagia
12. Love RJ, Webb WJ. Neurology for the speech- and aspiration risk: outcome measures in
language pathologist. Boston: Elsevier, 2000. acute stroke patients. Arch Phys Med Rehabil
2000;81:1030-3.

www.redclinica.cl 261
23. Jaradeh S. Muscle disorders affecting oral and 26. Jones B. Radiographic evaluation of motility
pharyngeal swallowing. GI Motility online of mouth and pharynx. GI Motility online
(2006); doi:10.1038/gimo3. (2006); doi:10.1038/gimo25.
24. Schroeder MF, Daniels SK, McClain M, Corey 27. Logemann JA. Medical and rehabilitative
DM, Foundas, AL. Clinical and cognitive pre- therapy of oral, pharyngeal motor disorders.
dictors of swallowing recovery in stroke. J Re- GI Motility online (2006); doi:10.1038/
habil Res & Develop 2006;43:301-10. gimo50.
25. Dodds WJ, Logemann JA, Stewart ET. 28. Logemann JA. The Effects of vitalstim on
Radiologic assessment of abnormal oral and clinical and research thinking in dysphagia.
pharyngeal phases of swallowing. Am J Radiol Dysphagia 2007;22:11-12.
1990,154:965-74.

CORRESPONDENCIA
Flgo. Rafael González Victoriano
Departamento de Neurología y Neurocirugía
Hospital Clínico Universidad de Chile
Santos Dumont 999, Independencia, Santiago
Fono: 978 8260
E-mail: ragonzal@redclinicauchile.cl

262 Revista Hospital Clínico Universidad de Chile

You might also like