INJURY SEL broo..

8/29/2018 1
 Sifat
 Reversibel

 Ireversibel

 Mengakibatkan kerusakan sel

8/29/2018 2
 Penyebab
 Hipoksia
 Agen fisik (trauma mekanis, luka bakar, frostbite,
perubahan tekanan tiba-tiba (barotrauma), radiasi,
sengatan listrik
 Agen kimia: glukosa, garam, air, toksin, obat, polutan,
insektisida, CO, asbes, narkotik, tembakau
 Agen infeksi: virus, bakteri, jamur, parasit
 Kerusakan genetik: enzim atau protein abnormal,
malformasi kongenital
 Ketidakseimbangan nutrisi: KKP, defisiensi vitamin,
kelebihan intake makanan (obesitas, atherosclerosis)
8/29/2018 3
 Respon reversibel
terhadap injuri:
1. Perubahan adaptif selular
 Peningkatan masa sel (hipertrofi)
 Peningkatan jumlah sel (hiperplasia).
Jika stimulus berkurang, sel kembali normal.
Contoh hipertrofi kardiak, hipertrofi uterus saat
hamil dan hyperplasia prostat pd BPH.
 Penurunan jumlah sel (Involusi)

8/29/2018 4
……lanjutan
 Menurunnya ukuran sel, jaringan atau organ
akibat menurunnya demand fungsional,
patologis atau fisiologis (Atrofi).
Misalnya stimulasi hormon, saraf, iskemia, dan
disuse.

 Transformasi satu jenis sel ke jenis sel lain.

(Metaplasia). Jaringan beradaptasi dengan
stimulus lingkungan.
Jenis umum adalah metaplasia skuamosa pada
glandular epitel misalnya pada cervix atau
cabang trakeobronkial.
8/29/2018 5
 ………………..lanjutan

2. Sel bengkak akibat kelebihan cairan di

sitoplasma (Degenerasi hidropic)

3. Perubahan lemak (Steatosis)

8/29/2018 6
 APOPTOSIS
 Merupakan reaksi sel terhadap injuri
 Suatu mekanisme “kematian sel”
 Umum terjadi pada beberapa jaringan yg
beregenerasi seperti kulit dan epitel kemih
selama embryogenesis
 Bukan kejadian tipikal pada jaringan yang
berkembang seperti otak dan liver

8/29/2018 7
 NEKROSIS
 Istilah yg digunakan pd kondisi kematian sel

 Merupakan kematian jaringan (kematian sel dlm

jumlah besar) atau kematian bagian dari
jaringan dengan reaksi selular terhadap sel yang
mati.

 Kondisi nekrosis adalah sekelompok sel mati

tapi masih merupakan bagian dari tubuh yang
hidup.

8/29/2018 8
 ETIOLOGI
 Hipoksia  Reaksi imun

 Injuri fisik  Gangguan genetik

bawaan
 trauma
 radiasi: UV.  Nutrisi
Kosmik, x-ray
 Usia
 Toksin biologi:
endotoksin  Kimia

8/29/2018 9
 MEKANISME
 Mekanisme dasar:
 1. Fosforilasi oksidatif yg terganggu
 2. Disolusi membran
 3. Pengaturan osmotik

8/29/2018 10
  Serangan jantung-MCI
Sumbatan pada A. koronaria

anoksia

kematian pada jaringan miokard distal

area yg mati disebut INFARK

(area nekrose akibat obstruksi vaskular)

8/29/2018 11
  Stroke
Sumbatan arteri cerebral

Area pd otak mengalami infark dan nekrosis

Gejala sangat tergantung pada

area otak yg terkena

8/29/2018 12
  Nekrosis hepatik

agen / obat (misalnya karbon tetraklorida) virus

bersifat peroksida

mengganggu membran sel liver

nekrosis hepatic dengan kematian sel massif.

8/29/2018 13
  Nekrosis pankreatitis perdarahan akut

 Auto digest (mencerna diri sendiri)  destruksi

membrane akibat enzim  proses massif 
 kebocoran pd cairan intravascular ke ruang
interstisial  Edema
 terganggunya pembuluh darah
 perdarahan ke dalam jaringan (hemoragik)
 destruksi lemak sekitar oleh lipase pancreas
(nekrose lemak).

8/29/2018 14
  Ulcerasi

 terganggunya permukaan sel epitel

 Karakteristik ulcer dilihat dari batas tepi,
dasar dan marjin.
 Ulcerasi kimia (peptik)  lambung &
duodenum
 Radium  ulcerasi kulit
 Induksi viral  cancer sore / apthae mulut

8/29/2018 15
  Apoptosis kematian sel

 merupakan kematian sel yang terencana /

terprogram
 terjadi tanpa inflamasi sel.
 Merupakan gambaran berbagai proses
destruksi sel selama embryogenesis, involusi
organ perkembangan (timus dll), penguraian
sel selama siklus menstruasi, involusi
ovarium, kematian epitel kemih

8/29/2018 16
 PATOLOGI NEKROSIS
 Degenerasi nuklea:
 kromatin rusak,
 pyknosis (menyusut),

 karyolysis (disolusi kromatin)

 karyonthexis (fragmentasi kromatin)

 Perubahan citoplasma dimana terjadi koagulasi

sitoplasma dengan edema sel sbg manifestasi
paling umum

8/29/2018 17
 JENIS NEKROSIS
 Nekrosis liquefaktif:
jaringan terlikuifikasi seperti saat
otak kekurangan jaringan
peghubung dan saat enzim
proteolitik terdapat di struktur
jaringan secara berlebih misalnya
abses

8/29/2018 18
  Nekrosis koagulatif
dimana sejumlah enzim proteolitik
muncul dan jaringan seperti
terkoagulasi ; kemungkinan
akibat denaturasii protein , serat
jumlah kolagen yg ada misalnya
liver, ginjal, otot jantung

8/29/2018 19
  Nekrosis kaseosa.
Infeksi M. tuberculosis
menyebabkan kondisi
hipersensitif. Tuberkulosis
juga diikuti keseimbangan
peculiar lisis koagulatif
sehingga berefek
membentuk kaseosa (keju)
pada area yg nekrosis &
infark

8/29/2018 20
  Gangren;
istilah yg berhubungan dengan
nekrosis suatu ujung biasanya
ekstremitas bawah atau untuk
menjelaskan appendix maupun
kandung kemih.
Contoh:
Nekrosis iskemik (pada pembuluh
darah) terutama akibat kerja
bakteri (GANGREN BASAH)
Nekrosis jari tanpa efek bakteri
(GANGREN KERING /
MUMIFIKASI)

8/29/2018 21
  Nekrosis lemak
merupakan degenerasi peculiar
lemak yang dapat bersifat
enximatik (pancreas) maupun
trauma kulit. Lemak tampak
seperti benjolan warna putih
kapur, secara mikroskopis
tampak nekrosis lemak dan sel
scavenger (leukosit) dan terjadi
inflamasi

8/29/2018 22
 AUTOLYSIS
Perubahan yg terjadi saat jaringan mati dimampukan
untuk degenerasi pada suhu yang lebih tinggi atau lebih
rendah dari suhu tubuh.

Adalah lisisnya jaringan akibat enzim merka sendiri

terutama setelah kematian organism. Autolisis merupakan
proses pembusukan jaringan.

Perbedaan dengan nekrosis adalah tidak adanya reaksi

vital seperti inflamasi.

8/29/2018 23
 INFLAMASI
DEFINISI
 proses dinamik dimana jaringan yang hidup

bereaksi terhadap injuri. Hal terkait adalah

jaringan penghubung dan vascular, sedangkan
sel parenkim tidak langsung terlibat.

KLASIFIKASI
 Reaksi inflamasi pada tahap awal (AKUT)

 Proses memanjang (SUB AKUT / KRONIS)

8/29/2018 24
 ETIOLOGI
 Fisikal: trauma, panas / dingin,
radiasi
 Infektif: bakteri, virus, parasit
 Kimia: racun sederhana (asam),
racun organis
 Imunologis: antigen-antibodi,
mediasi oleh sel

8/29/2018 25
 INFLAMASI AKUT
 Tanda klasik:
 KEMERAHAN (RUBOR)
 PANAS (KALOR)

 BENGKAK (TUMOR)

 NYERI (DOLOR)

 HILANG FUNGSI (FUNCTIO

LAESA)

8/29/2018 26
 TANDA MIKROSKOPIK
 HIPEREMIA:
 Vasokonstriksi  dilatasi
kapiler  dilatasi arteriole
 Hiperemia menjelaskan tanda
klasik kemerahan dan panas

8/29/2018 27
 MEKANISME HIPEREMIA
Injuri

Efek langsung kerusakan sel reaksi nervus

pemb.drh (refleks axon)

mediator kimiawi

dilatasi vaskular

8/29/2018 28
 EKSUDAT
 Meningkatnya mobilisasi cairan tinggi protein
melalui dinding pembuluh darah ke jaringan
interstisial

 Keuntungan:
 Cairan meningkat  dilusi toksin
 Protein meningkat: globulin (antibody protektif)
dan deposisi fibrin akan membantu membatasi
penyebaran bakteri dan penting dalam
penyembuhan luka

8/29/2018 29
 MEKANISME EKSUDAT
Mediator kimia

kerusakan endotel meningkatkan

permeabilitas

Jika kapiler sangat rusak, fibrinogen dapat keluar

8/29/2018 30
 PERGERAKAN CAIRAN

Hiperemia kehilangan protein peningkatan protein

dari kapiler jaringan interstisial

tek. kapiler tek. osmotic tek. osmotic

darah naik plasma turun jaringan naik

TEKANAN FILTRASI NAIK

EDEMA (bengkak local)

Meningkatnya limfe dari area

8/29/2018 31
 EMIGRASI LEUKOSIT
 Polimorf dan mononuclear diantara
perhubungan sel endotel melalui pergerakan
amuboid melalui dinding pembuluh darah ke
ruang jaringan

 Eksudasi cairan  meningkatkan viskositas 

memperlambat aliran  hilangnya aliran axial
dan area plasmatic  marginasi polimofr 
emigrasi polimorf dan diapedesis sel merah
8/29/2018 32
 FAKTOR KIMIAWI PADA
INFLAMASI AKUT
 MEDIATOR
 Vasoaktif AMINE ; tampak di awal dan kerja
singkat
 Vasoaktif POLIPEPTIDA dibentuk oleh kerja
enzim tertentu (mengurai produk protein &
jaringan)
 Agen lain yg mempengaruhi dilatasi vaskuler &
meningkatkan permeabilitas

 AGEN KEMOTAKTIK
8/29/2018 33
 VASOAKTIF AMINE
Injuri

Sel mast platelet

HISTAMIN SEROTONIN

PERMEABILITAS DILATASI
MENINGKAT
8/29/2018 34
 VASOAKTIF
POLIPEPTIDA
 Injuri  aktivasi PROTEASE (kalikrein) 
polipeptida (BRADYKININ)  vasodilatasi &
kerusakan endotel tahap awal

 Aktivasi system fibrinolitik (PLASMIN) dan

Faktor XII (HAGEMAN; yg mengaktivasi system
koagulasi) ikut mengaktivasi PROTEASE

8/29/2018 35
 AGEN LAIN
 Toksin bakteri
 System komplemen
 Enzim lisosom dari polimorf
 PROSTAGLANDIN
 Factor permeabilitas globulin
 Factor permeabilitas kelenjar limfe
 Degradasi produk DNA-RNA
 Kompleks antigen antibodi
8/29/2018 36
 AGEN KEMOTAKTIK
 Marginasi ditandai dengan aliran darah melambat
dan meningkatnya perlekatan permukaan endotel.
 Setelah penetrasi dinding pembuluh darah;
pergerakan leukosit dikontrol oleh kemotaksis.
 Sel bergerak meresponi peningkatan konsentrasi
agen kemotaktik tertentu (protein / polipeptida).
 Proses ini membantu menjelaskan tujuan
pergerakan leukosit dan agregasinya dalam
jumlah besar pada inflamasi

8/29/2018 37
  CONTOH AGEN
KEMOTAKTIK:

 fraksi system komplemen

 factor dari bakteri patigen

 factor dari limfosit yg sensitive

(LIMFOKIN)

8/29/2018 38
 FAGOSITOSIS
 Proses polimorf dan macrofag
memakan debris dan partikel
asing; mirip dengan proses makan
amuba

 Mekanisme pertahanan penting

pada infeksi bakteri

8/29/2018 39
 TAHAPAN INFLAMASI
 POLIMORF (life span 1-3 hari)

Discharge enzim lisosom ke vakuola 

sukses membunuh maka bacteria terbunuh
dan dimakan; lalu polimorf degranulasi. Jika
gagal membunuh maka bakteri melawan
serangan, polimorf mati dan membrane sel
disintegrasi dan terjadi kerusakan sel lebih
lanjut.

8/29/2018 40
 Lanjutan…….

 MACROFAG (life -span bulan-tahun)

Sukses membunuh. Jika gagal menyebabkan

bakteri terus hidup di dalam sel dan
berpindah melalui limfatik ke bagian lain;
misalnya penyebaran TB dalam tubuh.
Semua debris (termasuk polimorf yg mati) yg
sudah dimakan makrofag perlahan
disingkirkan dari lokasi inflamasi
8/29/2018 41
 TAHAPAN INFLAMASI
AKUT
 RESOLUSI
 SUPURASI
 REPAIR & ORGANISATION
FIBROSIS
 INFLAMASI KRONIS 
FIBROSIS

8/29/2018 42
 RESOLUSI
 Restorasi normal kondisi setelah
inflamasi akut.
 Ditandai dengan:
 Minim jumlah sel yg mati & rusak
 Eliminasi agen penyebab cepat
 Kondisi local memungkinkan
dihilangkannya cairan dan debris

8/29/2018 43
 Lanjutan……

 Mekanisme:
 solusi fibrin oleh kerja enzim
(polimorf dan fibrinolisin
 dibuangnya cairan oleh pembuluh
darah dan limfatik
 dibuangnya debris dengan
fagositosis ke modul limfe
 hyperemia kapiler berkurang dan
restorasi normal komplit

8/29/2018 44
  SUPURASI terbentuknya pus dalam bentuk
abses
 Mekanisme:
 bakteri menyebabkan kerusakan jaringan dan
nekrosis
 swelling (edema) ; bakteri multiplikasi; polimorf
mengumpul di zona sentral; hyperemia terjadi
 penipisan epidermis; jalur pus ke luar terbentuk;
terbentuk juga kapiler baru, polimorf dan fibroblast
baru
 abses memuncak dan pecah mengeluarkan pus
 bengkak berkurang, lubang terbentuk dan
organisasi serta fibrosis terproses
 scar kecil

8/29/2018 45
 JENIS INFLAMASI
 NOMENKLATUR: +”it is” (kolesistitis,
gastritis, colitis, hepatitis) ; pneumonia,
pleurisi
 PSEUDO-MEMBRAN; contoh: dipteri

 EKSUDATIF:

 serosa (jernih); luka baker

 fibrinosa (solid)

 supuratif (purulen, piogenik) contoh

apendiks
 hemoragik

8/29/2018 46
 ULCER
 Merupakan komplikasi dari berbagai proses
penyakit
 Terbentuk saat permukaan menutupi organ
atau jaringan hilang akibat nekrosis dan
digantikan jaringan inflamatori
 Lokasi tersering: kulit dan GI tract
 2 kelompok: simple (inflamatori) dan
malignan (cancer)

8/29/2018 47
 TERIMAKASIH

8/29/2018 48