Psihopatologia Curs9

PSIHIATRIE ȘI
PSIHOPATOLOGIE
IX.
SINDROMOLOGIE PSIHIATRICĂ
(A DOUA PARTE)
Prof. asoc. dr. Daniel Vasile

Medic primar psihiatru
Doctor în științe medicale
SINDROMUL DEMENȚIAL
 Acest sindrom este centrat pe dezvoltarea
gradată a unor deficite cognitive multiple, care
includ deteriorarea mnezică, atenţională, a
gândirii şi cel puţin unul din următoarele
semne:
-afazie,
-agnozie,
-apraxie sau
-o perturbare în funcţia executivă.
 Deficitele cognitive reprezintă o modificare
semnificativă faţă de nivelul de funcţionare
anterioară a subiectului şi nu survine exclusiv
în cadrul unui delirium.
 Spre deosebire de sindromul confuzional, care
asociază perturbări importante ale senzorium-
ului, demenţele survin pe un fond clar al
conştiinţei.
 Pacientul prezintă deficite majore ale
funcţionării cotidiene, datorită manifestărilor
acestui sindrom.
 Termenul « demenţă » provine din lat.
« dementatus », tradus prin « a-şi ieşi din minţi »,
ceea ce nu reprezintă o denumire foarte specifică
din punct de vedere psihiatric.
 Probabil Celsus a fost primul care a utilizat acest
termen pentru a descrie o patologie apărută la
vârstnici şi, ulterior, denumirea a fost preluată de
Oribasius, medic roman din timpul împăratului
Iulian (aproximativ sec. IV d.Chr.).
 Acesta din urmă a încercat să descrie etiologia
unui sindrom apărut la vârstnici, care s-a
manifestat prin pierderea capacităţilor
intelectuale şi reducerea funcţiilor motorii.
 Esquirol, în secolul al XIX-lea, a identificat 3
categorii de demenţe : acută, cronică şi senilă,
ultima fiind caracterizată printr-o afectare
cerebrală, care slăbeşte sensibilitatea, înţelegerea
şi voinţa, precum şi prin reducerea memoriei,
atenţiei şi a raţionamentului.
Esquirol a descris apariţia halucinaţiilor, a
comportamentului agresiv şi a disfuncţiilor
motorii la pacienţii cu demenţă.
 Ulterior, Kraepelin a distins între demenţele senile
şi demenţa praecox, echivalentul schizofreniei din
clasificările contemporane.
 În 1907, Alois Alzheimer a fost primul care a
identificat aspectele histopatologice specifice
demenţei degenerative progresive.
El a descris două cazuri de demenţă,
caracterizate prin afazie, apraxie şi agnozie,
care aveau, la nivel histopatologic,
degenerescenţe neurofibrilare şi plăci de
amiloid.
Aceste elemente au diferenţiat cazurile sale
de cazurile de demenţă asociate cu
arterioscleroza cerebrală.
Cauzele posibile ale sindromului demenţial
 1. Demențele degenerative
Boala Alzheimer
Boala Parkinson
Demenţa cu corpi Lewy
Boala Fahr
Paralizia supranucleară progresivă
 2. Alte cauze
Boala Huntington
Boala Wilson
Leucodistrofia metacromatică
Neuroacantocitoza
 3. Tulburări psihice
Pseudodemenţa depresivă
Deficitul cognitiv în schizofrenia reziduală
 4. Cauze metabolice
Deficitele vitaminice (de exemplu, vitamina B12, acid folic)
Endocrinopatiile (de exemplu, hipotiroidismul)
Dezechilibre metabolice (de exemplu, uremia)
 5. Hidrocefalia cu presiune normală
 6. Tumori primre sau metastatice localizate intracranian
 7. Traumatisme
Demenţa pugiliştilor
Hematoame subdurale
 8. Infecții
Boli prionice (boala Creutzfeldt- Jakob, encefalita bovină spongiformă, sindromul
Gerstmann-Straussler)
SIDA
Sifilis
 9. Cauzele cardiace, vasculare şi anoxia
Infarctizări cerebrale
Boala Binswanger (encefalopatia arteriosclerotică subcorticală)
Insuficienţa hemodinamică (de exemplu, hipoperfuzia sau hipoxia)
Boli demielinizante- scleroza multiplă
Substanţe toxice
Alcoolul
Metalele grele
Iradiere
Pseudodemenţă datorată medicaţiei (anticolinergice, de ex.)
Intoxicaţie cu CO
 Clinica sindromului demenţial
 Reducerea performanţelor memoriei de scurtă durată reprezintă
primul semn care este observat de pacient sau de aparţinătorii
acestuia.
 Deficitele mnezice sunt manifestate prin dificultăţi în achiziţia unor
informaţii noi.
 Pe măsură ce demenţa progresează, se instalează şi deficite ale
memoriei de lungă durată, ceea ce contribuie la accentuarea
erorilor în funcţionarea cotidiană, reflectate în uitarea unor întâlniri
planificate, a robinetelor de apă deschise, a uşii de la casă
descuiată etc.
 Memoria topografică este frecvent afectată, iar pacienţii se pot
rătăci, în primele faze ale bolii, la ieşirea din casă, apoi, treptat,
subiecţii pot ajunge să se rătăcească şi în propria locuinţă.
 Sunt observate şi alte perturbări ale memoriei, cum ar fi
confabulaţiile.
 Limbajul este afectat discret la începutul bolii, pentru a
ajunge la mutism sau afazie severă în stadiile finale.
Afazia nominală este reprezentată de dificultăţi în
numirea obiectelor, fiind un semn observat mai ales în fazele
uşoare ale sindromului.
Iniţial sunt greu de găsit denumirile obiectelor puţin
folosite în viaţa cotidiană, apoi devenind dificilă identificarea
chiar şi a numelor obiectelor frecvent întâlnite de pacient.
Mai târziu în evoluţia sindromului, afazia fluentă şi non-
fluentă, precum şi jargonafazia, pot fi întâlnite la astfel de
pacienţi. Afazia receptivă, incapacitatea de a înţelege
cuvintele auzite, este frecventă şi creează un disconfort
major persoanei. Chiar şi atunci când limbajul este complet
dezintegrat, pacienţii pot înţelege comunicarea nonverbală
şi imaginile desenate.
 Apraxia este definită ca pierderea sau diminuarea
abilităţilor de a efectua sarcini motorii
coordonate, presupunând că nu există leziuni
neurologice sau alte afecţiuni ale segmentelor
periferice ale analizatorilor.
Apraxia reflectă implicarea lobului parietal
dominant în sindromul demenţial.
Apraxia este o cauză majoră a pierderii
independenţei pacienţilor, aceştia devenind
incapabili să se îngrijească, respectiv să gătească,
să se îmbrace, să se spele sau să-şi întreţină
igiena, să mănânce sau să meargă la toaletă.
 Agnozia este incapacitatea de a recunoaşte
adecvat stimulii senzoriali, în absenţa
deficitelor senzoriale.
Agnozia vizuală conduce la incapacitatea
subiectului de a întrebuinţa obiectele folosite
zi de zi, iar prosopagnozia este definită ca
incapacitatea de a recunoaşte feţele
persoanelor familiare, ale prietenilor sau
rudelor.
 Afectarea funcţionării executive este definită ca lipsa
abilităţii subiectului de a planifica sau secvenţializa
desfăşurarea unei activităţi, însoţită de dificultăţi de
abstractizare sau de îndeplinire a unor sarcini
complexe.
Deficitele acestei funcţii sunt observate în
tulburările care afectează lobii frontali.
Evaluarea funcţionării executive se realizează prin
monitorizarea modului în care subiectul îşi
îndeplineşte sarcinile de serviciu sau îşi planifică
activităţile cotidiene.
În condiţii clinice, testarea acestei funcţii se face
prin cererea adresată pacientului de a copia figuri
complexe, de exemplu un ceas sau de a-şi deplasa
atenţia de la o sarcină la alta.
 Pacienţii cu sindrom demenţial îşi pierd iniţiativa,
motivaţia, devenind indecişi, ezitanţi şi repliaţi.
 Spectrul emoţiilor trăite de subiect poate fi
îngustat, cu pierderea rezonanţei afective şi a
simţului umorului.
 Pacienţii devin apatici, îşi petrec fiecare zi stând în
acelaşi loc, fără să acţioneze în niciun fel.
Alte persoane pot fi agitate, dezinhibate
comportamental, la nivelul limbajului sau sexual,
îşi pierd abilităţile sociale, au un comportament
dezorganizat sau vagabondează pe distanţe lungi,
plecând de acasă în miezul nopţii.
SINDROAME INDUSE DE CONSUMUL
DE SUBSTANȚĂ
Sindromul dependenței de
substanță
DE SUBSTANȚĂ
 Acest sindrom se caracterizează printr-un pattern
comportamental de consum al unei substanțe
psihoactive sau al unei clase de astfel de substanțe,
pattern care este investit cu o importanță mult mai
mare decât alte comportamente cotidiene şi care
afectează funcționarea individului.
 Sindromul dependenţei de substanţe reprezintă un
cluster de simptome cu severitate şi frecvenţă
variabilă, fiind un fenomen cantitativ, care apare în
grade diferite.
Intensitatea sindromului este evaluată în funcţie
de comportamentele activate pentru procurarea,
utilizarea şi refacerea de pe urma consumului de
substanţă.
DE SUBSTANȚĂ
 ICD 10 arată că dependenţa de substanţe este
un fenomen comportamental, cognitiv şi
fiziologic, care se dezvoltă după un consum
repetat de substanțe şi implică, în mod tipic,
dificultăți în controlul acestui consum,
utilizarea persistentă a unei substanțe în
ciuda consecințelor negative, o importanță
deosebită acordată drogului, comparativ cu
alte obligaţii şi activităţi, toleranță crescută şi,
uneori, stare de sevraj cu simptome fizice.
DE SUBSTANȚĂ
 Toleranţa variază în funcţie de substanţa folosită, putându-se dezvolta
diferite grade de toleranţă pentru efectele specifice ale agentului
farmacologic asupra sistemului nervos central.
De exemplu, benzodiazepinele induc toleranţă la concentraţii
diferite pentru deprimarea respiratorie şi, respectiv, pentru efectul
anxiolitic. S
Subiecţii care consumă cantităţi zilnice mari de cocaină sau
opiacee pot prezenta nivele considerabile de toleranţă, astfel încât un
subiect care nu are un istoric de consum al respectivelor substanţe ar
putea deceda prin intoxicaţie dacă ar începe să consume doze
echivalente celor pe care şi le administrează un consumator cronic.
De asemenea, există pericolul decesului prin supradoză la un
pacient cu dependenţă care a întrerupt consumul pentru o perioadă
suficientă eliminării toleranţei şi care reia consumul de la ultimele doze
folosite înaintea opririi acestuia.
Toleranţa la alcool se instalează mai lent şi este mai puţin
pronunţată decât toleranţa la opiacee sau psihostimulante.
DE SUBSTANȚĂ
 Evaluarea exactă a toleranţei este dificilă deoarece
diferite produse luate de pe piaţa ilegală conţin
diferite grade de puritate a substanţei.
 Un alt motiv care face dificilă stabilirea toleranţei este
consumul mai multor substanţe cu potenţial de abuz,
în paralel.
Există un grad individual de sensibilitate la
substanţele ingerate, care au o bază genetică,
întrucât enzimele implicate în metabolismul
drogurilor şi alcoolului pot fi sintetizate într-o
cantitate şi cu un ritm variabil.
Toleranţa trebuie distinsă de această variabilitate
individuală, observată în special la primele
administrări ale substanţelor.
DE SUBSTANȚĂ
 Sevrajul este o modificare dezadaptativă
manifestată în plan fiziologic,
comportamental şi cognitiv, instalată ca
urmare a scăderii concentraţiei sangvine sau
tisulare a unei substanţe, la o persoană care a
consumat constant cantităţi mari din
respectiva substanţă.
DE SUBSTANȚĂ
De obicei, simptomatologia sevrajului se
caracterizează prin manifestări inverse celor
produse de consumul substanţei respective
(sedarea este înlocuită de anxietate,
miorelaxarea de crampe musculare etc).
Pacientul simte nevoia să reia consumul de
substanţă pentru a-şi ameliora simptomele
abstinenţei, începând să consume drogul de
dimineaţă, de când apar primele simptome de
sevraj, până seara, la culcare.
DE SUBSTANȚĂ
Simptomatologia abstinenţei variază foarte
mult în funcţie de substanţa folosită.
Manifestările fiziologice sunt, de obicei, uşor de
observat şi greu de disimulat, pentru sevrajul la
etanol, opiacee şi sedativ-hipnotice, deşi subiectul
poate încerca să le atribuie diferite semnificaţii
(de exemplu, tremorul din sevrajul etanolic poate
fi pus pe seama „oboselii” sau a „consumului de
cafea”).
Nu toate substanţele care creează dependenţă
induc şi sevraj, în această categorie intrând
fenciclidina şi substanţele derivate,
halucinogenele şi inhalantele
DE SUBSTANȚĂ
Evoluția sindromului de dependență poate fi spre:
-remisiune completă precoce (cel puţin o lună în
care nu sunt îndeplinite criteriile de dependenţă, dar
pacientul reia consumul rapid, astfel încât nu se poate
menţine o abstinenţă de 12 luni),
-remisiune susținută completă (abstinenţă de cel
puţin 12 luni),
-remisiune precoce parțială (există cel puţin un
criteriu diagnostic, dar fără îndeplinirea criteriilor
suficiente de diagnostic al dependenţei pentru mai puţin
de un an) sau
-remisiune parțială susținută (există criterii
insuficiente diagnosticului de dependenţă pentru mai
mult de 12 luni).
DE SUBSTANȚĂ
Pacienţii pot urma un tratament de
substituție, administrându-şi agenţi agonişti,
de exemplu pacienţii care consumă heroină
pot fi trecuţi pe metadonă.
De asemenea, subiecţii se pot afla într-un

mediu controlat, cum ar fi un spital sau o
închisoare, unde accesul la droguri este limitat
DE SUBSTANȚĂ
 Interdepenţa factorilor bio-psiho-sociali în dependenţa de
substanţe
-factori psihologici-
mecanisme de apărare,
strategii de coping,
factori de personalitate,
tulburări de personalitate,
-factori socio-culturali-
familiali şi macrosociali,
tendinţe culturale,
-factori neurobiologici-
sistemul de recompensă,
sistemul opioid endogen,
-factori genetici-
dovediţi prin studii pe gemeni monozigoţi, studii familiale şi studii de
comorbiditate
DE SUBSTANȚĂ
 După cum arată studiile genetice, deşi o anumită predispoziție nu poate
fi negată în cazul dependenţei de substanţe, rămâne foarte mult loc
pentru modelarea socială a indivizilor predispuşi genetic, fapt reflectat în
special de studiile de adopţie şi de neconcordanţa completă în cazul
gemenilor monozigoţi.
 Tulburările de personalitate sunt predictori puternici de severitate şi
evoluţie nefavorabilă pe termen lung la subiecţii cu adicţie. Stilurile rigide
de coping, strategiile disfuncționale de adaptare şi redusa capacitate
de insight a acestor persoane sunt ţintele principale ale demersului
psihoterapeutic.
 Existenţa unor corelaţii ale dependenţei de substanţă cu criminalitatea şi
alte comportamente deviante reflectă necesitatea existenței unor
politici sociale adecvate şi a unor programe de asistență pentru astfel
de persoane.
 Configurarea tabloului bio-socio-psihologic al persoanei cu dependenţă
de substanţe psihoactive reprezintă un demers complex dar necesar
pentru elaborarea unor algoritmi terapeutici adecvaţi.
DE SUBSTANȚĂ
Metode clinice de cuantificare a dependenţei şi consumului
abuziv de substanţe
 Indexul de severitate al adicţiei (Addiction Severity
Index, ASI) este un instrument clinic dezvoltat de A.T.
McLellan şi colab., utilizat pentru evaluarea ariilor din viaţa
individului, care îl predispun pe acesta la dependenţa de
substanţă.
 Prin ASI se obţin informaţii din 7 domenii ale funcţionării
subiectului : status medical, serviciu şi suport, consum de alcool,
consumul altor substanţe, status legal, familial/social, psihiatric.
ASI oferă o scală de 10 puncte, pe care se efectuează
scorarea severităţii problemelor avute de-a lungul vieţii de
subiect, din fiecare arie funcţională şi un item complex, pe
baza căruia se stabileşte un scor global pentru severitatea
problemelor subiectului din ultimele 30 de zile.
DE SUBSTANȚĂ
Indexul are 142 de itemi, care includ date demografice
generale, plus un format comun pentru cele 7 arii de
funcţionare.
Validitatea ASI a fost demonstrată în multiple studii
clinice, iar scorurile de severitate pe dimensiunile ASI au
corelat semnificativ cu diferite variabile independente,
procentele variind de la 0.43 la 0.72.
DE SUBSTANȚĂ
Testul pentru Identificarea Tulburărilor Legate
de Consumul de Alcool (Alcohol Use Disorders
Identification Test, AUDIT) este un instrument de
screening pentru detectarea pattern-urilor
consumului de alcool, care sunt periculoase
pentru sănătatea subiecţilor.
AUDIT a fost dezvoltat de T.F. Babor doar ca
test de screening şi nu are valoare diagnostică
pentru alcoolism.
AUDIT indică posibilitatea unui consum
potenţial vătămător pentru subiect şi necesitatea
de a evalua în continuare existenţa unor probleme
legate de acest consum.
DE SUBSTANȚĂ
AUDIT este un instrument compus dintr-un nucleu
autoadministrabil de itemi şi un modul adiţional
opţional, care este încorporat într-o evaluare
medicală realizată de un profesionist în domeniul
sănătăţii mentale.
Nucleul de itemi constă în 10 întrebări cu
răspunsuri multiple, la care răspunsurile se scorează
pe o scală Likert de 5 puncte, stabilindu-se un scor
global.
Modulul pentru screening clinic are 8 itemi, scoraţi
de la 0 la 3, stabilindu-se un scor global format din
suma celor 8 scoruri parţiale.
În cadrul modulului clinic intră şi rezultatele unei
examinări clinice şi ale testării paraclinice.
DE SUBSTANȚĂ
Un scor de minim 11 puncte pe AUDIT este
considerat semnificativ, indicând prezenţa unor
probleme importante din punct de vedere clinic,
legate de consumul de alcool.
Avantajele AUDIT sunt durata redusă necesară
aplicării lui şi uşurinţa administrării, nefiind
necesar un training special.
Totuşi, deoarece scorarea AUDIT se realizează
şi în funcţie de autoevaluarea anumitor aspecte
comportamentale, utilizarea sa poate fi limitată la
pacienţii cu alcoolism care nu au conştiinţa
tulburărilor.
DE SUBSTANȚĂ
Chestionarul CAGE este, probabil, cel mai utilizat
instrument pentru screening-ul abuzului de alcool.
Dezvoltat de J. Ewing, CAGE constă în 4 itemi
autoevaluaţi. Aceştia sunt:
 „Aţi simţit vreodată nevoia de a opri consumul de
alcool?”,
 „Aţi fost atenţionat în mod repetat de alte persoane
în privinţa consumului dvs.?”,
 „V-aţi simţit vreodată vinovat sau jenat de consumul
dvs.?”,
 „Aţi consumat alcool dimineaţa, la trezire, pentru a vă
stabiliza din punct de vedere nervos sau pentru a
scăpa de mahmureală?”.
DE SUBSTANȚĂ
Se observă că 3 itemi se centrează pe reacţia emoţională la
consumul de alcool şi unul pe consumul matinal, ca metodă de
înlăturare a simptomelor de sevraj.
Dacă pacientul răspunde afirmativ la cel puţin două întrebări,
se consideră că există indicii ale unui consum abuziv de alcool.
Avantajele acestui chestionar sunt durata redusă şi uşurinţa
administrării, dar dezavantajul major este subiectivitatea
răspunsurilor, ceea ce face inaplicabil chestionarul la pacienţii care
neagă consumul de alcool.
Astfel, CAGE este mai puţin aplicabil pacienţilor nespitalizaţi,
comparativ cu cei internaţi.
Scorurile CAGE corelează cu diagnosticul de abuz de alcool
mai mult decât cu frecvenţa şi cantitatea de alcool consumată,
determinările de laborator ale abuzului de alcool sau vârsta
debutului consumului.
DE SUBSTANȚĂ
Inventarul Situaţiilor de Consum al Drogurilor (Inventory of
Drug-taking Situations, IDTS) este o scală pentru
autoevaluare, creată de H. Annis şi colab., destinată
identificării situaţiilor în care subiectul a consumat abuziv
alcool sau droguri în ultimul an.
Aceste informaţii sunt utilizate pentru a înţelege mai
bine circumstanţele episoadelor de recădere la pacienţii cu
dependenţă de substanţe.
Există două versiuni distincte ale acestui inventar, una
focalizată pe consumul de alcool şi una pe consumul de
alcool, ambele având 50 de itemi.
Fiecare item descrie o situaţie de viaţă şi cere subiectului
să scoreze frecvenţa consumului de alcool/droguri în
respectiva situaţie.
DE SUBSTANȚĂ
Scorarea se realizează pe o scală de la 1
(niciodată) la 4 (aproape întotdeauna). Scorul
global indică gravitatea abuzului de substanţă,
existând şi scoruri semnificative pe anumite
subscale, ce corelează cu scorul global.
Timpul necesar completării de către pacient a
acestui inventar este de 15-20 de minute.
DE SUBSTANȚĂ
Testul Michigan de Screening pentru Alcool (Michigan Alcohol
Screening Test, MAST) este o scală constituită din 24 de itemi,
care are ca obiectiv detectarea consumului abuziv de etanol.
Acest instrument a fost creat de M.L. Selzer pornind de la
premisa că pacienţii cu acest tip de patologie sunt refractari la
recunoaşterea consumului abuziv de alcool.
MAST conţine itemi oarecum neutri, dar care au putere de
identificare a consumului abuziv etanolic. Răspunsurile la itemi
sunt de tipul da/nu.
MAST se aplică de către clinician, în cursul interviului
psihiatric, după cum poate fi şi autoadministrat. Există o formă mai
scurtă a acestui test, cu 13 itemi.
Avantajele MAST sunt reprezentate de validitatea bine
dovedită prin studii clinice şi de uşurinţa administrării sale.
Timpul estimat al administrării testului variază de la 15 la 30
de minute, în funcţie de formatul ales.
DE SUBSTANȚĂ
Sindromul de sevraj la
substanță
DE SUBSTANȚĂ
Abstinenţa (sevrajul) la substanţele psihoactive este un
sindrom specific fiecărei clase de agenți chimici, însoţit de
manifestări dezadaptative semnificative.
În general, severitatea simptomatologiei de sevraj
corelează cu durata consumului de drog şi cantitatea
acestuia, precum şi cu pattern-ul de uz specific.
Sevrajul nu implică în mod necesar oprirea administrării
substanţei, el putând apărea şi la reduceri ale dozei zilnice
consumate sau în cazul administrării unui antagonist, care
blochează acţiunea drogului la nivelul situsurilor specifice.
Sindromul de sevraj se manifestă în plan cognitiv, fizic şi
comportamental şi creează disconfort subiectului.
Existenţa unor afecţiuni comorbide, somatice sau
psihiatrice, complică frecvent tabloul clinic al sindromului.
DE SUBSTANȚĂ
Sevrajul la alcool se manifestă prin:
-tremor al limbii, pleoapelor şi membrelor
superioare,
-transpiraţii profuze,
-senzaţie de greaţă, vărsături,
-tahicardie, hipertensiune,
-agitaţie psihomotorie,
-cefalee, insomnie, stare generală de rău sau de
slăbiciune,
-iluzii tranzitorii tactile, vizuale şi auditive,
-convulsii grand mal,
-idei delirante fragmentare micromanice.
DE SUBSTANȚĂ
Sevrajul la opioide include următoarele semne şi
simptome :
-dorinţă intensă de a consuma drogul - -
rinoree, strănut, lăcrimare,
-crampe musculare, dureri musculare, crampe
abdominale,
-senzaţie de greaţă şi vărsături,
-diaree,
-midriază, piloerecţie, frisoane recurente,
-tahicardie, hipertensiune,
-căscat,
-somn agitat sau insomnie.
DE SUBSTANȚĂ
Sevrajul la cannabinoizi se manifestă prin:
-anxietate,
-iritabilitate,
-tremor al membrelor superioare,
-transpiraţii profuze,
-dureri musculare.
Conform ICD 10, sindromul se instalează
după oprirea unui consum îndelungat de
cannabis şi durează de la câteva ore la 7 zile.
DE SUBSTANȚĂ
Sevrajul la sedative şi hipnotice se manifestă în
plan clinic prin:
-tremor al limbii, pleoapelor sau membrelor
superioare,
-senzaţie de greaţă sau vărsături,
-tahicardie, hipotensiune posturală,
-agitaţie psihomotorie, cefalee, insomnie, stare
generală de rău sau de slăbiciune,
-iluzii sau halucinaţii vizuale, tactile sau auditive,
-idei paranoide,
-convulsii grand mal.
Acest sevraj se poate însoţi de delirium, la fel ca şi
sevrajul la etanol.
DE SUBSTANȚĂ
Sevrajul la cocaină se manifestă prin:
-dispoziţie disforică,
-letargie şi oboseală,
-inhibiţie sau agitaţie psihomotorie,
-craving pentru cocaină,
-creşterea apetitului,
-insomnie sau hipersomnie,
-vise bizare sau neplăcute.
DE SUBSTANȚĂ
Sevrajul la psihostimulante, inclusiv la
cafeină implică, la fel ca în cazul cocainei:
-dispoziţie disforică,
-letargie sau fatigabilitate,
-inhibiţie sau agitaţie psihomotorie,
-craving pentru psihostimulante,
-apetit alimentar crescut,
-insomnie sau hipersomnie,
-vise recurente bizare sau neplăcute.
DE SUBSTANȚĂ
Sevrajul la nicotină se manifestă prin:
-craving pentru nicotină,
-stare generală de rău sau slăbiciune,
-anxietate, dispoziţie disforică, iritabilitate sau
nelinişte,
-insomnie,
-creşterea apetitului alimentar,
-tuse,
-ulceraţii bucale,
-dificultăţi în concentrare.
DE SUBSTANȚĂ
Sindromul intoxicației cu
substanțe
DE SUBSTANȚĂ
Intoxicaţia cu substanţă este definită ca
apariţia unui sindrom reversibil, specific, datorat
ingestiei unei substanţe sau expunerii la aceasta.
Modificările psihice şi comportamentale
induse de intoxicaţie se datorează efectelor
directe ale substanţei asupra sistemului nervos şi
se instalează la scurt timp după uzul acesteia.
Astfel de efecte psihocomportamentale sunt
agresivitatea, somnolenţa, labilitatea emoţională,
deteriorarea capacităţilor cognitive, dezinhibiţia
comportamentală, halucinaţiile etc.
DE SUBSTANȚĂ
Pentru un diagnostic de certitudine al
intoxicaţiei, trebuie recoltate probe
toxicologice sangvine sau urinare, indicii fiind
însă oferite şi de examenul clinic (de exemplu,
halena alcoolică, midriaza sau mioza, dizartria,
transpiraţiile etc).
Cele mai frecvente manifestări clinice sunt
perturbările de percepţie, conştiinţă, atenţie,
gândire, raţionament, comportament
psihomotor şi interpersonal.
DE SUBSTANȚĂ
Tabloul clinic al intoxicaţiei variază în funcţie
de toleranţa individuală, doza, durata consumului,
perioada de timp trecută de la ultima
administrare, expectaţiile persoanei de la efectele
drogului şi circumstanţele în care este luat acesta.
Intoxicaţiile « acute » au semne şi simptome
diferite de intoxicaţiile « cronice ».
De exemplu, dozele moderate de cocaină
produc iniţial dezinhibiţie, dar poate apare izolare
socială dacă există un consum zilnic, timp de mai
multe zile sau săptămâni.
DE SUBSTANȚĂ
Există şi asemănări între tablourile clinice ale
intoxicaţiilor cu diferite clase de substanţe.
De exemplu, amfetamina produce, în cadrul
intoxicaţiei, simptome asemănătoare cu cele asociate
cocainei, de tipul ideilor de grandoare, hiperactivităţii,
tahicardiei, midriazei şi transpiraţiilor profuze.
Comportamentul dezadaptativ indus de
intoxicaţia cu substanţă expune individul unui risc
semnificativ de complicaţii, de exemplu prin
autovătămare, accidente, complicaţii medicale
generale, inclusiv deces.
Semnele şi simptomele de intoxicaţie pot persista
uneori ore sau zile, în funcţie de timpul de eliminare al
substanţei din organism.
DE SUBSTANȚĂ
Intoxicaţia acută cu alcool se manifestă prin:
-dezinhibiţie, agresivitate, ostilitate,
iritabilitate, labilitate emoţională,
-reducerea atenţiei voluntare,
-reducerea randamentului util,
-dezechilibru, vertij,
-dizartrie, nistagmus,
-reducerea nivelului conştiinţei,
-eritem facial, conjunctive injectate,
-în cazurile severe apare hipotensiunea,
hipotermia sau deprimarea reflexelor.
DE SUBSTANȚĂ
Intoxicaţia patologică alcoolică este o
entitate nosologică actualmente
controversată, tabloul clinic fiind cel descris
anterior, dar contextul apariţiei este consumul
unei cantităţi de alcool insuficientă pentru a
induce intoxicaţia la cei mai mulţi oameni.
Intoxicaţia patologică se asociază cu
agresivitate, aceasta fiind o schimbare faţă de
comportamentul normal al subiectului.
Intoxicaţia apare rapid, în câteva minute, după
consumul de alcool.
DE SUBSTANȚĂ
Intoxicaţia acută cu opioide se manifestă prin:
-apatie, sedare, inhibiţie psihomotorie,
-reducerea atenţiei,
-perturbări ale raţionamentului,
-somnolenţă,
-dizartrie,
-mioză (exceptând cazul anoxiei din supradozele
severe, când apare midriaza),
-reducerea nivelului conştiinţei (obnubilare,
stupor, comă).
Formele grave de intoxicaţie se pot asocia cu
deprimare respiratorie, hipotensiune şi hipotermie.
DE SUBSTANȚĂ
Intoxicaţia acută prin cannabinoizi are, în cadrul tabloului clinic:
-euforie sau dezinhibiţie,
-anxietate sau agitaţie,
-suspiciozitate, ideaţie paranoidă,
-senzaţia de încetinire a trecerii timpului sau senzaţia subiectului că
ideile sale au o viteză foarte mare,
-afectarea raţionamentului,
-reducerea atenţiei,
-reducerea timpului de reacţie,
-iluzii tactile, vizuale, auditive, halucinaţii,
- depersonalizare, derealizare,
-creşterea apetitului alimentar,
-senzaţia de « gură uscată »,
-conjunctive injectate,
-tahicardie.
DE SUBSTANȚĂ
Intoxicaţia acută cu sedative sau hipnotice se manifestă
prin:
-euforie, dezinhibiţie,
-apatie sau sedare,
-agresivitate, labilitate emoţională,
-reducerea atenţiei, amnezie anterogradă,
-reducerea performanţelor psihomotorii,
-interferenţe cu funcţionarea cotidiană a subiectului,
-dezechilibru, dizartrie,
-nistagmus,
-reducerea nivelului conştiinţei,
-leziuni eritematoase cutanate.
Formele severe se însoţesc de hipotensiune, hipotermie
şi deprimarea reflexelor.
DE SUBSTANȚĂ
Intoxicaţia acută prin consum de cocaină se caracterizează prin:
-comportamente disfuncţionale şi anomalii perceptive,
-euforia şi senzaţia de energie crescută,
-hipervigilenţa, ideile de grandoare, agresivitatea, iritabilitatea,
labilitatea emoţională,
-comportamentele stereotipe repetitive,
-iluziile tactile, auditive şi vizuale,
-halucinaţiile,
-ideile paranoide.
De asemenea, pot fi observate tahicardie, aritmii cardiace,
hipertensiune (uneori hipotensiune), transpiraţii şi frisoane, senzaţie de
greaţă sau vărsături, scădere în greutate, midriază, agitaţie psihomotorie
(uneori inhibiţie), fatigabilitate, dureri toracice, convulsii.
Comportamentul persoanelor cu intoxicaţie cocainică variază de la
gregaritate extremă la retragere socială.
DE SUBSTANȚĂ
Intoxicaţia acută cu psihostimulante, inclusiv cafeină se
manifestă prin:
-euforie şi senzaţie de energie crescută, hipervigilenţă,
-idei de grandoare care induc un comportament în consecinţă,
agresivitate, iritabilitate, labilitate afectivă,
-conduite stereotipe,
-iluzii în mai multe modalităţi senzoriale, halucinaţii,
-idei paranoide,
-disfuncţii în multiple arii, plus fenomenele somatice-
tahicardie, aritmii cardiace, hipertensiune, transpiraţii şi frisoane,
pierdere de greutate, midriază, agitaţie psihomotorie (uneori
inhibiţie), slăbiciune musculară, dureri toracice, convulsii.
La fel ca în cazul cocainei, comportamentul poate varia de la
gregaritate intensă la retragere socială.
DE SUBSTANȚĂ
Intoxicaţia acută cu halucinogene are un tablou clinic
definit prin:
-anxietate, stare de teamă,
-iluzii sau halucinaţii vizuale, tactile sau auditive,
-depersonalizare, derealizare,
-idei paranoide, idei de referinţă,
-labilitate emoţională,
-hiperactivitate, impulsivitate,
-reducere a atenţiei şi diminuare a funcţionării cotidiene.
Semnele somatice ale intoxicaţiei cu halucinogene sunt
tahicardia, palpitaţiile, transpiraţiile, frisoanele, diplopia,
midriaza şi lipsa de coordonare.
DE SUBSTANȚĂ
Harvard Man tripping on acid, independent film, 2013. Sursa: www.youtube.com

DE SUBSTANȚĂ
Intoxicaţia acută cu nicotină include:
-insomnie, vise terifiante,
-labilitate emoţională,
-derealizare,
-reducere a capacităţilor adaptative,
-senzaţie de greaţă şi vărsături,
-transpiraţii, tahicardie, aritmii cardiace.
DE SUBSTANȚĂ
Intoxicaţia acută cu solvenţi organici se manifestă prin:
-apatie sau letargie,
-agresivitate, iritabilitate, labilitate emoţională,
-afectare a raţionamentului,
-reducere a atenţiei şi a memoriei,
-inhibiţie psihomotorie,
-disfuncţii multiple,
-dezechilibru, dizartrie, nistagmus,
-reducere a nivelului conştiinţei,
-slăbiciune musculară,
-diplopie.
Intoxicaţiile severe asociază hipotensiune, hipotermie şi
deprimarea reflexelor.
DE SUBSTANȚĂ
Sindromul Korsakoff
DE SUBSTANȚĂ
Acest sindrom reprezintă o complicaţie a
consumului îndelungat de alcool, iar tabloul clinic
al sindromului a fost descris de neuropsihiatrul rus
Sergei Sergeievich Korsakoff, în 1887.
Într-o serie de articole, medicul rus a descris
cazuri de pacienţi care prezentau polinevrită,
însoţită de perturbări majore ale memoriei, pe
fondul interferenţelor confuzionale şi a
dezorientării temporo-spaţiale.
Korsakoff a denumit acest sindrom „psihoză
polinevritică”, arătând corelaţia dintre
fenomenele neurologice periferice şi perturbările
mnezice.
DE SUBSTANȚĂ
Carl Wernicke a descris, în 1881, o formă de encefalopatie
indusă de diferite substanţe toxice, caracterizată prin diplopie,
confuzie, nistagmus şi ataxie.
Wernicke considera că această patologie reprezintă o
boală inflamatorie care produce hemoragii punctiforme la
nivelul trunchiului cerebral, mai ales în nucleii oculomotori.
Treptat, sindromul Korsakoff şi encefalopatia Wernicke au
fost conectate din punct de vedere etiologic, fiind considerate
manifestări ale aceluiaşi proces.
În 1930, deficitele vitaminice au fost puse la baza apariţiei
acestor patologii, la pacienţii care aveau malabsorbţie
datorată carcinoamelor gastrice sau hiperemezei de sarcină.
DE SUBSTANȚĂ
Studiile histopatologice au demonstrat, spre
sfârşitul secolului XX, că leziunile diencefalului
erau constant observate la pacienţii cu
encefalopatie Wernicke sau sindrom Korsakoff.
DE SUBSTANȚĂ
 Degenerescenţa corpilor mamilari este un semn constant întâlnit
la pacienţii cu sindrom Korsakoff, aceste structuri fiind
responsabile de stocarea unor neurotransmiţători importanţi
pentru memorie.
Acest sindrom este un exemplu clasic de amnezie
diencefalică, în care este afectată mai ales memoria explicită, cu
deteriorarea metamemoriei şi creşterea tendinţei de confabualre,
dar cu păstrarea intactă a memoriei implicite.
 Deficitul de tiamină este responsabil de deteriorarea excitabilităţii
membranare, a metabolismului glucozei şi a sintezei
neurotransmiţătorilor de tipul acetilcolinei sau GABA.
La nivel histopatologic, corpii mamilari prezintă glioză
semnificativă, reducere de volum şi coloraţie anormală, iar
ventriculul III poate avea o bandă de glioză care îl desparte de
nucleul talamic medio-dorsal.
DE SUBSTANȚĂ
Alte cauze ale sindromului Korsakoff şi
encefalopatiei Wernicke au fost raportate la
non-alcoolici:
 dietele stricte, anorexia nervoasă, dializa, terapia
intravenoasă prelungită, insuficienţa renală,
gastrectomia subtotală.
Denumirea de sindrom Korsakoff se referă la
stările persistente de amnezie cronică, apărute
după o encefalopatie acută Wernicke sau care
apar insidios, la pacienţi fără antecedente de
encefalopatie.
DE SUBSTANȚĂ
În clasificarea ICD-10 sindromul amnestic indus de cauze toxice
sau organice se diagnostichează dacă:
(1) există un deficit al memoriei recente (alterarea capacităţii de
învăţare), asociat cu amnezie anterogradă şi retrogradă şi capacitate
redusă de a evoca experienţe trecute în ordinea inversă a apariţiei lor;
(2) antecedente sau argumente obiective în favoarea unei leziuni
sau unei boli a creierului (interesând în special bilateral structurile
diencefalice şi medio-temporale);
(3) absenţa unei alterări a memoriei imediate, a unei tulburări a
atenţiei sau a conştienţei, ca şi a unei deteriorări intelectuale globale.
Confabulaţiile, lipsa conştientizării stării actuale şi modificările
emoţionale sunt criterii adiţionale, dar nu şi necesare pentru stabilirea
diagnosticului.
Percepţia şi alte funcţii cognitive, inclusiv intelectul sunt, de
obicei, intacte.
Prognosticul depinde de evoluţia leziunilor histologice.
DE SUBSTANȚĂ
Sindromului Korsakoff se caracterizează prin
următorul profil neuropsihologic:
 memoria imediată este menţinută în limite
normale, testele psihologice arătând un câmp
atenţional normal şi rezultate normale la
evaluarea rememorării imediate (repetarea
imediată a trei itemi, rostirea unui cuvânt în sens
invers, numărarea în ordine inversă din 7 în 7);
 memoria de scurtă durată este afectată, deşi
inconstant, la diferitele teste psihologice
(repetarea după un interval de câteva minute a
trei itemi encodaţi, care nu se ameliorează nici
după oferirea de indicii categoriale);
DE SUBSTANȚĂ
 amnezia anterogradă este o observaţie constantă la
aceşti pacienţi. Memoria de reproducere este
inferioară celei de recunoaştere şi ambele sunt
inferioare performanţelor unei persoane normale;
 funcţiile lingvistice de tipul numirii, repetării, citirii şi
scrierii sunt intacte, deoarece acestea se bazează pe
integritatea reţelelor corticale temporoparietale;
 amnezia retrogradă este extinsă şi gradată temporal.
Diferenţierea performanţelor în funcţie de timpul în
care s-au petrecut evenimentele memorate a fost
observată la testele de reamintire, dar nu şi la cele de
recunoaştere, unde performanţele erau uniform
reduse;
DE SUBSTANȚĂ
 capacitatea de învăţare a fost testată prin
evaluarea fenomenului de priming la
pseudocuvinte, care a condus la performanţe
reduse;
 memoria semantică este menţinută în limite
normale, pacienţii cu sindrom Korsakoff generând
categorii lexicale cu aceeaşi frecvenţă ca şi
subiecţii normali;
 dezorientarea temporală a fost atribuită leziunilor
frontale;
 există deficite perceptive olfactive şi vizuale;
DE SUBSTANȚĂ
 confabulaţiile fantastice apar mai rar la pacienţii cu sindrom
Korsakoff şi pot fi atribuite unor leziuni focale cerebrale;
confabulaţiile mnestice au fost identificate cu frecvenţă similară la
pacienţii cu sindrom Korsakoff şi la cei cu alte deficite mnezice.
Pacienţii cu sindrom Korsakoff sau encefalopatie Wernicke pot
avea simptome motorii şi senzitive care persistă şi după
recuperarea iniţială.
Astfel de pacienţi pot avea tulburări de echilibru, datorate
neuropatiei periferice, hipotonie musculară şi instabilitate legată
de degenerescenţa cerebeloasă indusă de alcool.
Lipsa de coordonare a mişcărilor fine este datorată tot
afectării cerebelului.
Anosmia, restrângerea mişcărilor oculare şi nistagmusul
lateral sunt observabile uneori după remiterea encefalopatiei
Wernicke.
DE SUBSTANȚĂ
Sindroame afective induse

de substanță
DE SUBSTANȚĂ
 Aceste sindroame implică instalarea unui tablou clinic depresiv, maniacal,
hipomaniacal sau bipolar în urma administrării de medicamente, droguri
sau substanţe toxice.
Astfel de agenţi chimici sunt stimulantele şi simpatomimeticele,
corticosteroizii, antiparkinsonienele, antidepresivele, antihipertensivele,
chimioterapicele din oncologie, metalele grele, toxinele, drogurile de tipul
amfetaminelor, opioidelor, halucinogenelor, fenciclidinei şi alcoolului.
 Pentru a putea stabili existenţa acestui tip de sindrom, clinicianul se poate
orienta după următoarele criterii:
-dovedirea unei relaţii temporale între debutul, exacerbarea sau
remisiunea manifestărilor afective şi intoxicaţia sau sevrajul cu/ la o
anumită substanţă;
-trăsăturile atipice, cum ar fi vârsta debutului, lipsa unor antecedente
heredocolaterale sau personale de tulburare afectivă;
-existenţa în literatura de specialitate a unor informaţii care să
susţină legătura între o anumită substanţă ingerată şi dezvoltarea
simptomelor afective specifice.
DE SUBSTANȚĂ
Sindromul psihotic datorat

unei substanțe
DE SUBSTANȚĂ
Acest sindrom poate fi cauzat de poate fi cauzat de
medicamente, cum ar fi:
-opioidele,
-anticolinergicele,
-chimioterapicele,
-corticosteroizii,
-antiparkinsonienele,
-tuberculostaticele, simpaticomimeticele, disulfiramul;
-substanţele cu potenţial de abuz, de tipul sedativelor şi
hipnoticelor, amfetaminele, cocaina, halucinogenele, PCP,
inhalantele, cannabisul, opioidele şi alcoolul;
-toxinele, de tipul metalelor grele, insecticidelor
organofosforice, CO sau solvenţilor organici.
DE SUBSTANȚĂ
Sindromul anxios indus de

substanță
DE SUBSTANȚĂ
Acest sindrom este consecinţa directă a
intoxicaţiei sau sevrajului cu/ la o substanţă, de obicei
un agent farmacologic cu potenţial de abuz.
Tabloul clinic poate include anxietate
generalizată, atacuri de panică, simptome obsesiv-
compulsive sau simptome fobice.
Cele mai frecvent implicate substanţe în
patogeneza acestui sindrom sunt medicamentele
(psihostimulantele, simpaticomimeticele,
antiparkinsonienele, antidepresivele, corticosteroizii,
insulina, hormonii tiroidieni, teofilina, preparatele
care conţin cafeină), substanţele cu potenţial de abuz
(amfetaminele, cocaina, cafeina, cannabisul, PCP,
solvenţii organici, halucinogenele), toxinele.
DE SUBSTANȚĂ
Sindromul catatonic datorat

unei substanțe
DE SUBSTANȚĂ
 Sindromul catatonic datorat unei substanțe
poate fi indus de:
-corticosteroizi,
-imunosupresoare,
-antipsihotice.
 Sindromul neuroleptic malign este o formă a
catatoniei induse de substanţe.
DE SUBSTANȚĂ
Demența alcoolică
persistentă
DE SUBSTANȚĂ
 Alcoolul şi metabolitul său, acetaldehida, pot avea efect
direct neurotoxic asupra sistemului nervos central.
 Demenţa secundară alcoolismului poate fi şi rezultatul
deficitului tiaminic şi a pierderii consecutive de neuroni.
 Encefalopatia Wernicke este un posibil precursor al demenţei
induse de alcool, instalată sub forma unui sindrom
confuzional acut, însoţit de ataxie, mişcări oculare anormale,
care pot ajunge la oftalmoplegie.
 Hepatita cronică toxică şi ciroza instalate secundar
consumului de etanol afectează homeostaza tiaminei şi pot
induce direct neurotoxicitate şi disfuncţie cognitivă.
DE SUBSTANȚĂ
 La consumatorii cronici de etanol există tulburări cognitive
uşoare, fără a se îndeplini criteriile suficiente pentru
diagnosticul de demenţă.
Aceşti pacienţi pot avea dificultăţi în rezolvarea
problemelor cotidiene şi de planificare a activităţilor, precum
şi disfuncţii perceptivo-motorii, dar coeficientul de
inteligenţă verbal şi global rămân în limite normale.
 Demenţa persistentă indusă de alcool include deficite
mnezice, bradipsihie, dezorganizarea gândirii, atenţie
redusă, scăderea capacităţii de raţionament, dezorientare,
labilitate emoţională, impulsivitate, dezinhibiţie
comportamentală, iritabilitate, agresivitate, apatie, idei
paranoide.
Există şi tendinţa la perseverare verbală, deficite ale
învăţării de noi informaţii şi abstractizare diminuată.
DE SUBSTANȚĂ
 Din punct de vedere neuroimagistic, pe CT sau RMN se observă
atrofie cerebrală, cu ventriculomegalie şi lărgirea şanţurilor
cerebrale, dar aceste modificări nu sunt patognomonice.
 Deficitele cognitive din această demenţă persistă şi după oprirea
consumului de alcool
DE SUBSTANȚĂ
SINDROMUL DE AGITAȚIE
PSIHOMOTORIE
SINDROMUL DE AGITAȚIE PSIHOMOTORIE
Agitaţia psihomotorie reprezintă incapacitatea pacientului

de a menţine o poziţie mai mult timp, datorită nevoii de mişcare
permanentă.
Observarea pacientului arată existenţa unor dovezi
comportamentale în sprijinul diagnosticului sindromului de
agitaţie, acest diagnostic neputând fi stabilit doar în prezenţa
senzaţiei interioare de nelinişte.
Agitaţia psihomotorie se manifestă prin mişcare continuă,
frământări ale mâinilor, pişcarea sau frecarea tegumentelor,
hainelor sau altor obiecte, legănarea picioarelor, trântirea uşilor,
lovirea pereţilor, aceste manifestări fiind însoţite de o stare
subiectivă de nelinişte, labilitate emoţională sau iritabilitate.
Activitatea pacientului este crescută şi dezordonată, cu acte
şi mişcări puţin controlate sau lipsite complet de control, datorită
diminuării sau absenţei implicării motivaţiei şi a voinţei.
Agitaţia psihomotorie este o urgență

psihiatrică, indiferent de contextul
psihopatologic sau psihoorganic în care ea se
manifestă, datorită riscului de vătămare fizică a
pacientului sau a celor din jurul său, agitaţia
putând evolua spre heteroagresivitate verbală
sau fizică, dar şi spre autoagresivitate.
Pentru acordarea asistenţei psihiatrice unui
pacient cu agitaţie marcată poate fi necesară
internarea non-voluntară a acestuia (în cazul
unei tulburări psihotice acute sau a unui episod
maniacal, de exemplu).
Evaluarea unui astfel de sindrom începe prin

observarea subiectului şi prin interviul acestuia.
Pacientului i se adresează un set de întrebări
de screening, de tipul
„Vă simţiţi neliniştit sau agitat?” sau
“Aveţi dificultăţi în a sta aşezat mai mult
timp?”,
însă rolul primordial în stabilirea diagnosticului
sindromologic îl are evaluarea
comportamentului pacientului prin observaţie, în
cursul examenului psihiatric.
Pacientul agitat are o mimică hipermobilă, gesticulează

mult, ţine pumnii încleştaţi, poate prezenta transpiraţie
profuză, privire hipermobilă, care trădează neliniştea
internă, ritmul şi fluxul verbal pot fi crescute, pacientul
asociind agresivitate verbală la sindromul de agitaţie
psihomotorie.
La nivelul gândirii şi percepţiei există tulburări
cantitative şi calitative specifice patologiei subiacente
sindromului de agitaţie.
Dispoziţia pacientului poate fi anxioasă, depresivă,
iritabilă, irascibilă, labilă sau euforică; pacientul acuză
insomnie sau poate relata scăderea nevoii de somn.
Trebuie obţinute şi date de la aparţinători, întrucât
agitaţia psihomotorie poate fi episodică, dependentă de un
anumit context psihologic, psihosocial sau psihobiologic.
 Evaluarea sindromului de agitaţie psihomotorie trebuie să

conţină următoarele elemente descriptive:
-debutul (brusc sau treptat),
-circumstanţele apariţiei (au existat factori externi
provocatori, stres fizic sau psihic, consumul de substanţe
sau boli organice cunoscute de pacient),
-nivelul conştiinţei (lucidă sau alterată),
-existenţa unor tratamente anterioare,
-istoricul complianţei terapeutice şi
-informaţii de la aparţinători privind evoluţia
simptomelor episodului actual şi antecedentele de hetero-
sau autoagresivitate ale pacientului.
 Sindromul agitaţiei psihomotorii se întâlneşte cel mai
frecvent în următoarele patologii:
-deliriumul datorat unei condiţii medicale generale:
-agitaţia psihomotorie survine pe fondul unei alterări a
câmpului conştienţei, cu diminuarea orientării
temporospaţiale şi allopsihice;
-deliriumul se poate însoţi atât de inhibiţie, cât şi de excitaţie
motorie, în ultimul caz apărând şi fenomene de stimulare
intensă neurovegetativă, insomnie, iritabilitate, fenomene
psihotice tranzitorii;
-pacientul poate fi agitat doar la nivelul patului,
-poate exista amnezia completă sau parţială a episodului de
delirium;
-durata episoadelor de agitaţie se află în relaţie strânsă cu
etiologia organică a sindromului confuzional.
-deliriumul indus de intoxicaţia sau sevrajul la

substanţe: agitaţia psihomotorie este observabilă în
patologia legată de consumul de substanţe, de
exemplu în delirium tremens, dar şi în intoxicaţia cu
PCP, halucinogene, inhalante, cafeină, amfetamine,
cocaină, cannabis, opioide, sedative şi sevrajul la
sedative, hipnotice şi anxiolitice;
-demenţele se asociază cu agitaţie psihomotorie în
special vesperal, în cadrul sindromului sundown,
manifestat prin suspiciozitate, ideaţie delirantă de
persecuţie, halucinaţii auditive, revendicativitate,
dezorganizare comportamentală şi agitaţie;
-personalitatea modificată organic este definită ca o

alterare a pattern-urilor obişnuite ale personalităţii, pe care
pacientul le prezenta premorbid.
În această categorie intră personalitatea modificată
prin traumatisme craniocerebrale, boli cerebrovasculare,
tumori cerebrale, encefalite, epilepsie de lob temporal,
scleroză multiplă, intoxicaţii cronice cu substanţe (de
exemplu, alcool, steroizi), boli endocrine, intoxicaţii cu
mercur, mangan, plumb etc, neurosifilis, coree Huntington,
hiperparatiroidism.
Episoadele de furie şi agitaţia psihomotorie care apare
la provocări minime sunt manifestări severe, care se
întâlnesc în subtipul exploziv al personalităţii modificate
organic.
-schizofrenia asociază agitaţie psihomotorie

imprevizibilă, incomprehensibilă, sub formă de crize
care apar brusc, fără a exista neapărat o legătură cu
stimulii din mediul extern; cauzele frecvente ale
agitaţiei psihomotorii din schizofrenie sunt ideile
delirante şi halucinaţiile care pot crea disconfort acut
subiectului, pot activa comportamente de apărare
sau agresive, ori pot induce acte suicidare;
-episoadele maniacale, depresive şi mixte: agitaţia
psihomotorie face parte din criteriile de diagnostic
DSM IV TR pentru episodul maniacal şi depresiv (în
acest ultim caz existând şi varianta, mai frecventă de
altfel, a inhibiţiei psihomotorii).
-tulburările de personalitate: labilitatea

emoţională, accesele de disperare, sentimentele
de vid interior, decompensările micropsihotice,
iritabilitatea sunt factori favorizanţi ai agitaţiei
psihomotorii. În special tulburările de
personalitate de cluster B se însoţesc de agitaţie,
pe fondul egocentricităţii, sentimentului de
grandoare, lipsei de empatie şi de remuşcări,
toleranţei diminuate la frustrare;
-retardul mental poate asocia manifestări
discomportamentale, agitaţie psihomotorie şi
acte violente.
SINDROAME ANXIOASE
SINDROMUL FOBIC
SINDROAME ANXIOASE
Trăsăturile esenţiale ale sindromului fobic

sunt:
(1) frica marcată şi persistentă, excesivă sau
inadecată stimulului, asociată cu prezenţa sau
anticiparea unui eveniment ori a unei situaţii
specifice;
(2) expunerea la stimulul fobic induce
manifestări anxioase de diferite intensităţi, până
la un atac de panică complet;
(3) comportament de evitare a stimulului
fobogen şi a situaţiilor asociate cu acesta.
SINDROAME ANXIOASE
Stimulii fobogeni pot fi externi, de exemplu animale,

locuri, fenomene naturale, dar pot fi şi interni, de tipul
senzaţiilor interoceptive sau cogniţiilor catastrofice.
Distorsiunile cognitive pot fi o parte a simptomatologiei
anxioase, alături de fenomenele somatice,
comportamentale şi emoționale, dar, odată apărute, ele
pot amplifica secundar răspunsul fobic, astfel încât
abordarea lor prin psihoterapie este utilă, chiar dacă nu sunt
considerate fenomene primare.
Frica şi fobiile nu se distribuie aleator, ci direcţionat, faţă
de obiectele sau situaţiile asociate cu traume, existând studii
care arată că, în populaţia generală, unele fobii (de exemplu,
de păianjeni sau şerpi) sunt mult mai frecvent întâlnite,
comparativ cu altele (de exemplu, fobia de electricitate).
SINDROAME ANXIOASE
Cele mai multe fobii specifice sunt legate de un număr
restrâns de stimuli, aceştia fiind, din perspectivă evoluţionistă,
elemente care au ameninţat omul din cele mai vechi timpuri
(animale, insecte, fenomene naturale).
Ca urmare a evoluţiei filogenetice, aceste ameninţări au fost
înscrise în codul genetic, sub forma unor mecanisme primitive de
învăţare.
Stimulii asociaţi de-a lungul istoriei mai frecvent cu frica
determină o condiţionare superioară a asociaţiilor aversive,
comparativ cu stimulii care nu se asociază cu o teamă
semnificativă.
Omul contemporan va poseda, în consecinţă, o înclinaţie spre
hipervigilenţă faţă de stimulii asociaţi cu ameninţările vitale, de
exemplu faţă de şerpi, păianjeni etc.
Teama de durere, sânge şi traumatisme este universală şi are
un rol protector, inducând răspunsuri de evitare a ameninţărilor şi
pericolelor.
SINDROAME ANXIOASE
Alte ipoteze explicative susţin că selectivitatea fobiilor

specifice derivă din conotaţiile negative ale anumitor stimuli
în cultura contemporană (păianjenii şi gândacii se asociază
cu murdăria sau bolile).
Astfel, informaţiile negative referitoare la un stimul
specific pot explica dezvoltarea sau exacerbarea anxietăţii
faţă de o situaţie, un fenomen sau obiect, chiar dacă
subiectul nu a avut o experienţă aversivă personală legată de
acel stimul.
Persoana care a fost informată cu privire la pericolele
conexe unui stimul va avea tendinţa de a dezvolta o reacţie
de frică la confruntarea cu evenimentul anticipat.
Pacientul va evita pe viitor întâlnirea cu stimulul temut,
reducându-şi astfel posibilitatea de corectare a expectaţiilor
aprehensive.
SINDROAME ANXIOASE
Stimulii care induc reacţii fobice se menţin de

obicei, la un pacient, în cursul evoluţiei patologiei sale,
în aceeaşi categorie tematică.
Astfel, este puţin probabil ca un agorafobic să
substituie această teamă specifică cu o fobie de
animale, întuneric sau fenomene naturale.
Acelaşi fenomen este adevărat şi pentru
sindromul obsesiv-compulsiv, hipocondriac sau în
tulburarea dismorfică corporală.
De exemplu, un pacient agorafobic poate să
prezinte iniţial frica de a se deplasa cu mijloace de
transport în comun, iar ulterior dezvoltă atacuri de
panică doar în magazine, iar un hipocondriac trece de
la teama de SIDA la frica de cancer.
SINDROAME ANXIOASE
Referitor la caracterul iraţional sau

exagerat al fricii din fobie, se presupune că
incapacitatea subiectului de a-şi controla
emoţiile s-ar datora procesării stimulilor fobici
la nivelul structurilor subcorticale.
Această procesare ar reprezenta o analiză
rapidă a stimulului şi ar conduce la iniţierea
unui răspuns imediat de frică.
Astfel, reacţia de frică se va declanşa
înainte ca subiectul să devină conştient de
prezenţa şi semnificaţia stimulului fobic.
SINDROAME ANXIOASE
Substratul talamo-amigdalian al reacţiilor de frică este

util din punct de vedere adaptativ atunci când devine
importantă mobilizarea imediată a resurselor organismului.
În fobiile specifice, experienţele învăţate sau factorii
genetici afectează căile talamo-corticale, astfel încât acestea
devin hipersensibile la anumiţi stimuli fobici.
Sindromul de evitare anxioasă se întâlneşte şi în
tulburarea obsesiv-compulsivă, tulburarea de stres
posttraumatic, hipocondria, dismorfofobia şi tulburarea de
personalitate evitantă.
În toate aceste forme de patologie, stimulii semnificativi
se asociază cu teamă sau disconfort, evitare marcată şi
manifestări fiziologice şi cognitive.
SINDROAME ANXIOASE
Evoluţia sindromului fobic este cronică în

majoritatea cazurilor, putând fi caracterizată
prin persistenţa unei simptomatologii uşoare,
timp de mai multe decenii.
Conform unui studiu comunitar
longitudinal, doar 16% din pacienţii cu fobie
simplă au avut remisiuni complete după 7 ani.
Fobiile simple, în special fobiile de animale,
sunt mai frecvent observate la persoanele de
sex feminin.
SINDROAME ANXIOASE
Simptomele cognitive din cadrul sindromului fobiei

sociale includ gânduri automate legate de situaţiile în care
subiectul este expus evaluării de către alte persoane.
Pacienţii pot exagera impactul evenimentelor sociale,
ale observaţiilor făcute de ceilalţi, ruminează asupra
semnificaţiilor comentariilor făcute în timpul expunerii la
situaţia socială, au concepţii rigide privind comportamentul
lor în societate.
Aceste simptome sunt importante la adulţi, ele fiind însă
nesemnificative la copii.
Pacienţii pot avea tendinţa nerealistă de a-i percepe pe
ceilalţi ca fiind hipercritici şi o hipersensibilitate la critică şi
respingere, capacităţi asertive reduse şi stimă de sine
diminuată.
SINDROAME ANXIOASE
Simptomele comportamentale includ reacţia de

« împietrire », subiectul având rezultate slabe în
situaţiile de performanţă sau în cele de interacţiune
socială, precum şi reacţii de evitare fobică. Pe măsură
ce subiectul evită expunerea la situaţiile temute,
eliminând astfel anxietatea, mecanismul evitării este
consolidat, iar expectaţiile negative privind pericolele
implicate de situaţiile sociale sunt întărite.
Pacientul este afectat la nivelul funcţionării
sociale, educaţionale, familiale şi profesionale,
datorită reduselor abilităţi de coping în situaţiile
sociale.
Evoluţia fobiei sociale tinde spre cronicizare.

Psihopatologia Curs9

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Psihopatologia Curs9

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PSIHIATRIE ȘI

Prof. asoc. dr. Daniel Vasile

De asemenea, subiecţii se pot afla într-un

Harvard Man tripping on acid, independent film, 2013. Sursa: www.youtube.com

Sindroame afective induse

Sindromul psihotic datorat

Sindromul anxios indus de

Sindromul catatonic datorat

Agitaţia psihomotorie reprezintă incapacitatea pacientului

Agitaţia psihomotorie este o urgență

Evaluarea unui astfel de sindrom începe prin

Pacientul agitat are o mimică hipermobilă, gesticulează

 Evaluarea sindromului de agitaţie psihomotorie trebuie să

-deliriumul indus de intoxicaţia sau sevrajul la

-personalitatea modificată organic este definită ca o

-schizofrenia asociază agitaţie psihomotorie

-tulburările de personalitate: labilitatea

Trăsăturile esenţiale ale sindromului fobic

Stimulii fobogeni pot fi externi, de exemplu animale,

Alte ipoteze explicative susţin că selectivitatea fobiilor

Stimulii care induc reacţii fobice se menţin de

Referitor la caracterul iraţional sau

Substratul talamo-amigdalian al reacţiilor de frică este

Evoluţia sindromului fobic este cronică în

Simptomele cognitive din cadrul sindromului fobiei

Simptomele comportamentale includ reacţia de

You might also like