Intoxicación por Metales y Metaloides

Dr. Juan Carlos Villarreal R. MR Medicina de Emergencias CHMDrAAM-CSS

Intoxicación por Plomo

Introducción
 

Plomo es un metal gris, blando maleable La intoxicación ocurre por exposición.

Intoxicación por Plomo. M. Valdivia Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1)

Usos  Baterías para autos  Aditivo en la gasolina  Revestimiento de cables  Producción de tuberías  Cisternas  Protección de materiales expuestos a la intemperie  Fabricación de municiones  Pigmentos para pinturas y barnices  Fabricación de cristales

Introducción

Efectos (-) sobre desarrollo intelectual Sintomatología según intoxicación clínica orgánica o inorgánica. Intoxicación inorgánica: SNC y SN periférico, sitema hematopoyético, riñones, GI, hígado, miocardio y capacidad reproductiva. Metales y Metaloides. Intoxicación orgánica: efectos en M. Ford. Toxicología. Tintinalli SNC

Epidemiología
Causa común de envenenamiento crónico por metales.  Antes de 1970 E.U. pinturas contenían plomo.  Datos de fase 2 del National Health and Nutritional Survey III… 890 000 niños entre 1-5 años tienen niveles de plomo >10mcg/dl, pero disminuyo a partir de 1976.  Prohibición de la utilizar plomo en las Intoxicación por Plomo. M. Metales y Metaloides. M. Ford. Valdivia pinturas para casa,Toxicología. Tintinalli. gasolina, instalaciones

Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1)

Farmacocinética/ Plomo Inorgánico
 

 

Absorción por las vías respiratorias y GI Absorción cutánea plomo inorgánico…insignificante; plomo orgánico se absorbe bien por esta vía. Deficiencia de calcio, hierro, cobre y zinc aumentan la absorción GI. Absorción aumentada si el plomo se ubica en contacto con líquidos corporales.

Farmacocinética/ Plomo Inorgánico

  

Absorción depende de: forma y tamaño de la partícula, tránsito GI, estado nutricional y edad. Mayor absorción gran ingesta de grasas o inadecuada ingesta de calorías, estómago vacío, si es niño (absorción 30-50%). El plomo se distribuye en sangre, tejidos blandos y hueso. Más 90% se almacena en tejido óseo. Excreción lenta. VM biológica 30

Farmacocinética
 

Circula en sangre unido a los GR 95% unido a los eritrocitos y se distribuye a tejidos blandos (hígado, riñón, MO y SNC) Luego de 1-2 meses el plomo se difunde a los huesos donde es inerte y no tóxico. El plomo se moviliza del hueso durante inmovilidad, embarazo, hipertiroidismo, medicaciones y edad avanzada.

90% excreta

Mecanismo de Acción

  4.

5. 6. 7.

Afinidad por grupo sulfidrilos…enz dep de Zn Interfiere con metabolismo del Ca Altera el Calcio de la siguiente manera: Reemplaza el Ca y se comporta como 2º mensajero ic Activa la proteinquinasa C Se une a la cadmodulina Inhibe la bomba Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio ic

Mecanismo de Acción
Interfiere Con la síntesis Del Hem

Mecanismo de Acción

2.

3.

4.

El plomo depositado en los huesos es importante por: En el hueso se realiza la medición mas significativa de exposición acumulada al plomo. El hueso es reservorio de plomo 95% También es órgano blanco, ya que el plomo altera el desarrollo óseo.

Fisiopatología

SNC daña los astrocitos, la microvasculatura… provocando alteración de la BHE, edema cerebral y convulsiones Disminuye el AMPc y la fosforilación de proteínas…déficit de la memoria y aprendizaje

Fisiopatología

SNP: los nervios periféricos sufren demielinización segmentaria 1º… degeneración 2º de los axones, ppl de los nervios motores. Sistema hematopoyético: obstaculiza el metabolismo de la porfirina… anemia Anemia hemolítica por inhibición de la 5’ nucleotidasa pirimidina eritrocitaria (enzima que elimina los productos celulares de degradación

Mecanismo de Acción
Metabolismo de Porfirina Succinilcolina sintetasa ALA A + glicina Acido aminolevulínico delta Delta ALA DH Porfobilinógeno Uroporfirinógeno III
Decarboxilasa de Coproporfirinógeno III coproporfirinógeno

Supervivencia de Eritrocitos Productos de degradación de RNA Nucleotidasa de Eritrocitario 5’ Pirimidina
Sin enzimas Enzimas bloqueadas Por plomo

Ferroquelatasa Protoporfirina IX + Hierro

Eliminada (Supervivencia de RBC)

No Eliminada (menor supervivencia De RBC)

Hemoglobina

Fisiopatología

Riñon: afecta al túbulo proximal y produce un Sd semejante al de Fanconi con aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia y acidosis tubular renal. Efectos crónicas incluyen persistencia parcial de un síntoma de Fanconi durante 13 o más años, nefritis intersticial y > concentraciones de acido úrico

Características Clínicas
Sistema
SNC

Agudos
Encefalopatía, coma Convulsiones, confusión obnubilación, neuritis óptica, vómitos, ataxia, papiledema Parestesias

Crónicos
Cefalea, irritabilidad, apatia, depresión, fatiga, cambios de conducta, déficit de memoria y de atención Debilidad, neuropatía periférica Igual que agudos

Tardíos

SNP Hemático

Anemias hipoproliferativa, hemolíticas o ambas Gastrointest Punteados basófilos Dolor Abdominal (tipo inal cólico) Renal Sd parecido al de Fanconi, glucosuria, fosfaturia, acidosis tubular renal, aminoaciduria Dolor óseo

Dolor abdominal, diarrea, estreñimiento Nefritis intersticia, Sd Fanconi parcial y persistente Impotencia, esterilidad, abortos, RPM, alt espermatozoides Artralgias, debilidad, pérdida de peso Hipertensi ón, Gota, ERC

Reproductor Otros

Laboratorios

Diagnóstico Diferencial

  

Poliencefalitis hemorrágica superior (encefalopatía de Wernicke) Abstinencia alcoholica y otros sedantes hipnóticos Meningitis Encefalitis Infección por VIH

       

Hemorragia intracerebral Hipoglicemia DHE severo Intox por arsénico, talio o mercurio Intox por ATC Intox por anticolinérgico Intox por etilenglicol Intox por CO

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Saturnismo crónico: Depresión Neurosis Hipotiroidismo Polineuritis Gota Anemia ferropriva Incapacidad para el aprendizaje

Tratamiento

Tratamiento
 

  

Alejamiento de la fuente de exposición Tratamiento quelante si la plombemia > 60 mcg/dl o según clínica. Rara encefalopatía por plomo Tratamiento anticonvulsivo. Rx abdomen simple…moteado radioopaco instituirse riego intestinal con solución de electrolitos y polietilenglicol.

 

Control de la administración de líquidos para evitar que empeore el edema cerebral. Punción Lumbar puede precipitar la herniación cerebral Administrar los quelantes Pacientes sintomáticos sin encefalopatía y en los asintomáticos con concentraciones altas de plomo requieren quelación

A quien administrar tratamiento quelante en paciente pediátrico ?
   4. 5. 6.  8. 9.

Sin síntomas con {Pb} > 45mcg/100mL (+) Si la {Pb} > 70mg/100mL (+) {Pb} 20 a 44 mcg/100mL: Valoración ambiental y nutricional Examen médico A veces Tx de quelación {Pb} 10 a 19 mcg/100mL: Valoración ambiental y nutricional Seguimiento…

A quien administrar tratamiento quelante en paciente adulto ?

 3. 

Asintomáticos…normal {Pb} < 40 mcg/100mL {Pb} 40 a 50 mcg/100mL Mayor vigilancia en el trabajo o ambiente {Pb} > 50 mcg/100mL necesario retiro del área de exposición hasta que la {Pb} sea < 40mcg/100mL

Tratamiento
 2.

Agentes Quelantes: Edetato Disódico Cálcico (EDTA Ca) Dosis 30-50 mg/Kg/día(1500 mg/m2/d) diluido en D/A 5% (para una dilución de 2-4 mg/mL) pp en 6 a 8 hr por 5 días consecutivos. EDTA asociado a redistribución del plomo hacia tejido blando y cerebro, precipitando la encefalopatía plúmbica en pacientes con absorción continuada. Intoxicación por Plomo. M.
Valdivia Rev. Soc. Per. Med. Inter.

Tratamiento
2. Dimercaprol (BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopatía o plombemia > 100 mg/dL en adultos y > 60 mg/dL en niños a dosis de 3-5 mg/kg/dosis IM, 4 hrs previa al EDTA cálcico, el 1º día y 2º día c/4hrs, el 3º y 4º día c/6 hrs y el 5º día c/12 hrs.
Intoxicación por Plomo. M. Valdivia Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 2005

3. Ácido dimercaptosuccínico (DMSA): pocos efectos adversos y se usa V.O. a dosis de 10 mg/kg/dosis c/8hrs por 5 días, luego c/12 hrs por 14 días más. Este quelante no redistribuye el plomo a cerebro.

Intoxicación por Plomo. M. Valdivia Rev. Soc. Per. Med. Inter.

BAL (dimercaprol)

Eventos Adversos de Agentes Quelantes
HTA, epífora, rinorrea Reacción Febril, diaforesis Náuseas, vómitos, sialorrea Cefalalgia, Hemólisis en pacientes def. Glc6PDH (pacientes deshidratados) Intox renal

CaNa2-EDTA

Dpenicilamina

Quelación de metales esenciales (Cu, Zn, hierro) Dermatitis Cefalea, escalofríos, fiebre, mialgia, fatiga Nauseas, vómito, fiebre Exantema, Sd Steven Johnson (pts alérgico a Penicilina) Leucopenia, trombocitopenia, Anemia hemolítica, eosinofilia Náuseas, vómitos, diarrea, gases abdominales, dolor Exantema, prurito, rinorrea, somnolencia, parestesia

DMSA

Manejo de la intoxicación por plomo en la niñez. Morri E M Salud Pública de México / vol.45, suplemento 2 de 2003

Pronóstico

85% de los pacientes con encefalopatía sufren daño del SNC permanente… convulsiones, retardo mental en niños, déficit cognitivo en adultos. Cólico abdominal cede pocos días después del inicio de los quelantes Manifestaciones desaparecen con 1 a 16 semanas de terapéutica Nefropatía inducida por plomo cede con tratamiento quelante. Metales y Metaloides.
M. Ford. Toxicología. Tintinalli

Plomo Orgánico
Intoxicación por inhalación  Tetraetilo de plomo TEL) se encuentra en la gasolina  TEL se metaboliza a plomo inorgánico y trietilo de plomo, este último produce intox del SNC y Metaloides. M. Ford. Metales

Toxicología. Tintinalli

Plomo Orgánico
        

Cambios conductuales Irritabilidad Insomnio Inquietud Nauseas o vómitos Temblores Corea Convulsiones mania

   

Daño muscular Daño hepático Daño renal No común anemia ni {protoporfirina eritrocitaria} elevada {Pb} Nl o elevada
Metales y Metaloides. M. Ford. Toxicología. Tintinalli

Plomo Orgánico
 2.

3.

4.

Tratamiento Eliminar fuente de plomo Tratamiento sintomático Quelación si {Pb} elevadas

 2. 3.

4.

Secuelas Demencia Alteración del estado mental Psicosis orgánica persistente

Metales y Metaloides. M. Ford. Toxicología. Tintinalli

Intoxicación por Arsénico

Introducción

Metaloide casi insípido e inodoro  Causa común de envenenamiento Agudo.  2º causa de intoxicación crónica  Existe en formar elementales  Se observa en personas en contacto con plaguicidas o que trabajan en industrias de vidrio, madera, Intoxicación aguda por arsénico con inusual Metales y Metaloides. M. Ford. cerámica y metal favorable. Emergencias 2007,19: 225Evolución Toxicología. Tintinalli

Introducción

Se encuentra en aditivos alimentarios, algunas especies de pescado, alcohol destilado ilegalmente, agua contaminada y fármacos (antineoplasicos)

Intoxicación aguda por arsénico con inusual Evolución favorable. Emergencias 2007,19: 225-228

Introducción
 

Vía de intoxicación frecuente: oral La toxicidad depende de su estado de oxidación y solubilidad Forma inorgánica trivalente soluble (trióxido arsénico, arsénico sódico) es la más tóxica, seguida de la pentavalente (pentaóxido arsénico, arseniato de plomo) y la orgánica.
Intoxicación aguda por arsénico con inusual Evolución favorable. Emergencias

Farmacocinética

Absorción casi completa por TGI, también respiratoria y parenteral, y a través de piel dañada Rápidamente distribuido a tejidos periféricos Picos séricos entre 30-60 min post ingesta
Intoxicación aguda por arsénico con inusual Evolución favorable. Emergencias

Metales y Metaloides. M. Ford. Toxicología. Tintinalli

Farmacocinética
Arsénico pentavalente es hidrosoluble, la absorben las mucosas con mayor facilidad  Arsénico trivalente penetran más fácilmente por la piel, mayor liposolubilidad  Luego de la absorción el arsénico se localiza en eritrocitos y leucocitos o se une a proteínas séricas.  La eficiencia de la absorción depende de la forma física del compuesto, sus características de solubilidad, el pH gástrico, la movilidad GI y las y Metaloides. M. Reconocimiento y manejo de los Metales envenenamientos Ford. transformaciones microbianas del

Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999 Toxicología. Tintinalli

Farmacocinética

 

En plazo de 24 h hay redistribución a hígado, riñón, bazo, pulmón, TGI, músculo y tejido nervioso… subsecuente integración a pelo, uñas y hueso. Metabolismo de arsénico inorgánico por metilación. Eliminación de la sangre…rápida Metales y Metaloides. M. Excreción renal. Ford.
Toxicología. Tintinalli

Farmacocinética

Intoxicación de diversas sustancias arsenicales va a depender de la velocidad de excreción  Arsenitos más tóxicos por que son excretados con mayor lentitud que los arseniatos, mientras que los compuestos orgánicos (metilados) pentavalentes representan a los insecticidas arsenicales de menor Metales y Metaloides. Reconocimiento y manejo de los envenenam riesgo. M. Ford. Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999
Toxicología. Tintinalli

Fisiopatología
 

   

Unión reversible a radical sulfhidrilo Exposición aguda produce dilatación y mayor permeabilidad de vasos sanguíneos pequeños Inflamación, necrosis en mucosa y submucosa GI Edema y hemorragia cerebral Destrucción de tejidos del miocardio Degeneración grasa en hígado y riñones Metales y Metaloides. Neuropatía axonal periférica Ford.con M. 1º Toxicología. Tintinalli desmielinización 2º

Fisiopatología Intoxicación por arsénico inorgánico Arsenito:  Inhibición del complejo piruvato deshidrogenasa  Disminuye la producción de ATP  Reduce la gluconeogénesis… hipoglicemia  Interfiere con la captación de insulina dependiente celular de Glc.
Metales y Metaloides. M. Ford. Toxicología. Tintinalli

Arseniato: 2. Desajuste de la fosforilación oxidativa y la pérdida de ATP, porque el AS5+ sustituye al fosfato inorgánico en un paso de la reacción glucolítica.  El arsénico se metaboliza rápidamente en el riñón a una Metales y Metaloides. Reconocimiento y manejo de los la cual es mucho forma de metilo, M. Ford. envenenamientos Toxicología. Tintinalli menos J. Reigart. y fácilmente Por pesticidas. tóxica5º. 1999

Manifestaciones Clínicas de la intoxicación aguda por arsénico

Intoxicación aguda por arsénico con inusual

Sistema
SNC

Aguda
Encefalopatía Delirio Convulsiones coma

Subaguda
Encefalopatía Irritabilidad, Confusión Alucinaciones, Parálisis del VI pc, Disminución de la memoria Debilidad motriz con parálisis ascendente Dolor intenso en extremidades al tacto ligero, ausencia de vibración, sensación de pinchazo QTc prolongado Taquicardias helicoidales Persistencia de síntomas agudos Anorexia, Pérdida de peso

Crónica
Encefalopatía

SNP

Pueden aparecer en forma precoz stms subagudos

Neuropatía sensorial y motriz

Cardiovascular

GI

QTc prolongado, Taquicardias helicoidales, EPA, Hipotensión, miocarditis Náusea, vómito, diarrea Dolor abdominal Hepatitis tóxica

Puede no producirse Náusea, diarrea Dolor abdominal tipo cólico

Sistema Pulmonar

Aguda EPA Insuficiencia respiratoria Anemia hemolítica Necrosis tubular y cortical Sabor metálico Irritación de mucosas

Subaguda Tos, estertores, hemoptisis, dolor torácico, infiltrados pulmonares interticiales Pancitopenia

Crónica Tos

Hemático

Anemia Anemia aplasica Agranulocitosis

Renal ORL Dermatoló gico

Alopecia, exantema prurítico y descamación parda, Líneas de Mee Fiebre, diaforesis, fatiga

Otros

Fiebre, rabdomiólisis, miopatía aguda

Hipo/hiperpigment aciónqueratosis palmar y plantar, edema facial y periférico, carcinomas Fatiga, cancer, cutáneos, ulceras. cirrosis, HT portal no cirrótica

Diagnóstico

Medición de excreción urinaria (mcg/día) en 24 horas, método preferido para observar niveles consecutivos y para evaluar el contacto crónico. Medición de arsénico en orina (envase sin metal) Arsénico sérico, sin embargo los niveles de sangre tienden a correlacionar pobremente con el contacto excepto en la fase inicial aguda. Reconocimiento y manejo de los envenenamientos Concentración urinaria normal arsénico<
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999

Diagnóstico
 

> 100 mcg/día… sospechosa y la prueba debe ser repetida. Excreciones > 200 mcg/día…una ingestión tóxica, a no ser que se hayan ingerido mariscos. Una dieta rica en mariscos, pplmente durante las primeras 48 horas, pudiera generar un nivel de excreción de orina de 24 horas tan alto como de 200 mcg al día y muchas veces hasta más alto. El arsénico en la orina se puede separar en fracciones orgánicas e inorgánicas para Reconocimiento manejo de los ayudar a determinar la fuentey de contacto envenenamientos y ayudar con la guía del tratamiento 1999 Por pesticidas. J. Reigart. 5º.

Diagnóstico Diferencial
  

  

Shock séptico Encefalopatía Neuropatía periférica Sd Guillian-Barré Enf de Addison Hipo/hipertiroidism o Sd Korsakoff

 

Gastroenteritis persistente Diarrea parecida a la del cólera Porfiria Intoxicación por otros metales (talio, mercurio)
Metales y Metaloides. M. Ford. Toxicología. Tintinalli

Tratamiento de la Intoxicación por Arsénico

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Descontaminación dérmica. Descontaminación Gastrointestinal Fluidos intravenosos Monitoreo cardiopulmonar Terapia de Quelación: Dimercaprol (BAL) Terapia oral: D-Penicilamina, succimer (DMSA) ó DMPS Hemodiálisis Medición de la Fúnción renal
Reconocimiento y manejo de los envenenamientos Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999

Reconocimiento y manejo de los envenenamientos Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999

Reconocimiento y manejo de los envenenamientos Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999

Reconocimiento y manejo de los envenenamientos Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999

Indicaciones para Hospitalizar
1.

2.

3.

Todos los pacientes con envenenamiento por arsénico, comprobado o sospechado, agudo o que ponen en riesgo la vida. Todos los pacientes con envenenamiento crónico que requieran tratamiento con British anti-Kewisite (BAL). Todos los pacientes de Metales y Metaloides. M. quienes se Ford. sospecha intento suicida u Toxicología. Tintinalli

 

Intoxicación aguda el tratamiento con BAL influye manera favorable. BAL acorta la duración del trastorno. La normalización de los valores hemáticos es posible aun sin tratamiento específico La hemodiálisis extracorpórea en combinación con BAL, tiene una efectividad limitada en la eliminación Reconocimiento y manejo de los envenenamientos de arsénico de la sangre. J. Reigart. 5º. 1999 Por pesticidas.

La hemodiálisis indicada para mejorar la eliminación del arsénico y mantener la composición del fluido extracelular en caso de que ocurra un fallo renal agudo. En pacientes con función renal intacta, la alcalinización de la orina por NAHCO3 para mantener un pH de orina > 7,5 podría ayudar a proteger la función renal ante la ocurrencia de hemólisis como parte del envenenamiento agudo. Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999

Gas Arsina

El gas arsina no se usa como insecticida. Han ocurrido algunos envenenamientos por arsina en plantas manufactureras de insecticidas y en operaciones de refinación de metales cuando los arsenicales entran en contacto con minerales ácidos Reconocimiento y manejo de los ó fuertes agentes envenenamientos reductores. Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999

Toxicología

  

El gas arsina es una hemolicina poderosa, una acción tóxica no exhibida por otros arsenicales. Un contacto leve por inhalación puede desarrollar una reacción hemolítica grave. Un contacto de 25-50 partes por millón por 30 minutos es considerado letal. Los síntomas aparecen de 1 a 24 horas después del contacto: dolor de cabeza, malestar, debilidad, vértigo, náusea, disnea, dolor estomacal y vómitos. De 4 a 6 horas después del contacto aparece un color rojoReconocimiento y manejo de los en la orina envenenamientos (hemoglobinuria). Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999

  

De 1 a 2 días después que aparece la hemoglobinuria la ictericia es evidente. Se observan hipersensibilidad abdominal y agrandamiento hepático. En FSP puntiado de los eritrocitos en forma de basófilos, fragmentos de eritrocitos y eritrocitos despigmentados como evidencia de metahemoglobinemia y metahemoglobinuria. En la orina concentraciones elevadas de arsénico, pero éstas no son tan altas como las que se encuentran en los Reconocimiento y manejo de los envenenamientos por arsenicales sólidos. envenenamientos
Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999

 

El contenido plasmático de la bilirrubina no conjugada es elevado. La insuf renal por la acción tóxica directa de la arsina y a los productos de la hemólisis son la ppl amenaza de vida en el envenenamiento por arsina. Síndrome psicológico leve y polineuropatía luego de una intoxicación de arsina después de un Reconocimiento y manejo de los periodo latente de envenenamientos 1 pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999 a 6 meses. Por

Tratamiento
1. Traslade a la víctima a un lugar ventilado con aire fresco. 2. Administre fluidos intravenosos para mantener la orina lo más diluida posible y ayudar a la excreción del arsénico y los productos de la hemólisis. Incluya suficiente bicarbonato de sodio para mantener la orina alcalina (con un pH mayor de 7,5). Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999

Tratamiento
3. Monitoree excreción U de arsénico para evaluar severidad del envenenamiento. La cantidad de arsina necesaria para causar envenenamiento es pequeña, no se deben encontrar altos niveles de arsénico en la excreción de orina. 4. Si ocurre un envenenamiento severo, debe considerarse la posibilidad de una Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos

5. Hemodiálisis extracorpórea para mantener la composición normal de los líquidos extracelulares y ayudar a eliminar el arsénico si ocurriera un fallo renal, pero no es muy eficaz para la eliminación del [gas] arsina transportado en la sangre.
Reconocimiento y manejo de los envenenamientos Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999

Intoxicación por Mercurio

Introducción
 

Forma orgánica e inorgánica Compuestos inorgánicos: mercurio elemental y sales mercurosas y mercúricas. Compuestos orgánicos: contienen cadenas alquilo y arilo. Metilmercurio y etilmercurio son más tóxicos Pequeña cantidad de dietilmercurio causa la muerte

Farmacocinética

Absorción de Hg elemental: inhalación de su vapor, piel. El TGI tiene poca absorción. Inyecciones de Hg pueden inducir abscesos, formación de granulomas, intox sistémica tardía. Inyecciones IV… émbolos pulmonares y sistémicos Atraviesa la BHE el Hg elemental, se ioniza y

Farmacocinética

Absorción de sales mercúricas o Hg orgánico a través de TGI. Compuestos orgánicos de alquilo de cadena corta mejor absorción que los compuestos de arilo. Las sales mercúricas se depositan en forma ionizada en el riñón, hígado y bazo. Las sales no penetran al SNC

Farmacocinética

Los compuestos orgánicos (alquilos de cadena corta) son muy liposolubles, atraviesan las membranas y se acumulan en el eritrocito, SNC, hígado, riñón y en el feto. Los compuestos mercuriales inorgánicos y los orgánicos de arilo son eliminados en al orina y las heces. Los compuestos alquílicos de cadena corta se excretan por la bilis (realizan circulación enterohepática)

Fisiopatología

El Hg se une a radicales sulfihidrílos afectando sistemas enzimáticos y proteínicos El metilmercurio inhibe la acetiltransferasa de colina, la cual cataliza el último paso en la producción de acetilcolina y produce deficiencia de esta última. Sales de mercurio provocan Necrosis tubular renal proximal.

Fuentes de Mercurio

Sistema Neurológico

Sales inorgánicas

GI

Renal

Alquilos de Alquilos y cadena corta y arilos larga Temblores, Parestesias Metilmercurio: neuropatía periférica (signo Neuropatía (sensorial y motriz), temprano), sensorial y convulsiones ataxia, disartria, motriz (inhalación de rigidez o vapor) espasticidad musculares, convulsiones (rara), atrofia Estomatitis, GEA grave… Metilmercurio: óptica con gingivitis, sialorrea, hemorragica, rara vez hay etilmercurio línea plúmbica en dolor abdominal síntomas las encias, proctitis, Etilmercurio: colitis náusea, vómito, calambres abdominales Daño glomerular y Necrosis tubular Etilmercurio: tubular (crónico), aguda con necrosis tubular metilmercurio aguda, proteinuria, hematuria y cilindros poliuria, proteinuria

Sistema

Sales inorgánicas Neumonitis, EPA, ARDS, fibrosis progresiva, neumotórax, neumomediastino Pigmentación gris

Pulmonar (inhalado)

Alquilos de cadena corta y larga igual

Alquilos y arilos igual

Piel

pizarra, coloración café amarilla de la cápsula anterior del ojo, dermatitis Teratogenicidad alérgica cerebral, Parálisis Retardo mental, micrognatia, microcefalia, paladar hendido, ceguera, corea, ataxia Otro Colapso Acrodiania cardiovascular por cloruro de Hg (+)

Urticaria, formación de vesículas, dermatitis alérgica

Eritroderma , prúrito

Etilmercurio: . dolor musculoesquelét (+) ico intenso

The Toxicology of Mercury. Current Exposures and Clinical Manife Thomas W. Clarkson. N Engl J Med 2003;349:1731-7.

Acrodinia

Heavy Metal Poisoning: Clinical Presentations and Pathophysiology. Danyal Ibrahim. Clin Lab Med 26 (2006) 67–97

Diagnóstico

  

Medición de mercurio en orina de 24 h Sujetos no expuestos 10-15 mcg/L > 20mcg/L exposición significativa Comida con mariscos contaminada de mercurio puede elevar temporalmente la concentración en sangre hasta limites tóxicos. Concentraciones normales en sangre < 1,5 mcg/100mL

Tratamiento
Decontaminación   Lavado gástrico temprano < 2h para Hg orgánico e inorgánico Considerar el uso de leche Irrigación intestinal si se identifica el mercurio por radiografía Quelación Terapia Inicial:  Meso-2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA) para todas las formas de toxicidad,   10 mg/kg/dose, tid po por 5 días, Dos luego bid después se recomienda repetir el ciclo  o semanas por 14 días.   usar dimercaprol (BAL) para toxicidad por mercurio inorganico y elemental    3–5 mg/kg IM, q 4 h por2 días, luego 2.5–3 mg/kg IM q 6 h por 2 dias, despues 2.5–3 mg/kg IM 12 hrs, por 1–3 dias.    cambiar a un agente oral (DMSA or dConsiderar penicillamine) cuando se requiera una terapia mas prolongada.

Tratamiento
  

Alternative therapy:  d-Penicillamine † for inorganic and elemental mercury toxicity    adults: 250 mg qid, po, for 1–2 weeks  children: 20–30 mg/kg/d in 4 divided doses (maximum 250 mg/dose)   for adults and children, repeat course of treatment should be separated by 3–5 days End point for chelation should be guided by symptoms and mercury levels, e.g., stop chelation when urine mercury level measured 1 week after chelation remains in the normal range, less than 20 μg/L *Ineffective against organic mercury toxicity; may increase the CNS mercury levels.†d-Penicillamine is contraindicated in renal failure because elimination is exclusively via the kidneys.

Pronóstico

Depende de la forma de mercurio ingerida y de la gravedad de la intoxicación Casos leves de envenenamiento con mercurio elemental o una sal de mercurio, y los muy leves de intoxicación por mercurio orgánico, pueden culminar en completa recuperación.

Déficit neurológico residual con exposición a mercurio orgánico. Exposición con cloruro mercúrico y dimetilmercurio terminan en muerte.

Bibliografía

The Toxicology of Mercury. Current Exposures and Clinical Manifestations. Thomas W. Clarkson. N Engl J Med 2003;349:1731-7. Heavy Metal Poisoning: Clinical Presentations and Pathophysiology. Danyal Ibrahim. Clin Lab Med 26 (2006) 67–97 Intoxicación por Plomo. M. Valdivia. Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 2005

Bibliografía

Metales y Metaloides. M. Ford. Toxicología. Tintinalli Intoxicación aguda por arsénico con inusual Evolución favorable. Emergencias 2007,19: 225-228 Reconocimiento y manejo de los envenenamientos Por pesticidas. J. Reigart. 5º. 1999

GRACIAS!!! !!

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