HIPERTENSI SEKUNDER

PEMBIMBING:

dr Suprapti,SpPD
Oleh: Mei Risanti Sirait 04104705362 FK UNSRI – ILMU PENYAKIT DALAM RSMH 2012

LATAR BELAKANG
1
Prevalensi hipertensi yang terus meningkat dari tahun ke tahun serta adanya penyakit penyerta serta komplikasi yang dapat meningkatkan mortalitas dan morbiditas

2
Banyaknya pasien hipertensi yang belum mendapat pengobatan atau sudah mendapat pengobatan namun belum mencapai target

3
Sulitnya membedakan hipertensi esensial dengan hipertensi sekunder

TINJAUAN PUSTAKA
HIPERTENSI ESENSIAL • hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui • Mencakup 95% dari hipertensi yang ada HIPERTENSI SEKUNDER • Hipertensi yang penyebabnya diketahui • Mencakup 5% dari hipertensi yang ada

KLASIFIKASI BATASAN TEKANAN DARAH MENURUT JNC-7 Klasifikasi Tekanan sistolik Tekanan diastolik tekanan darah (mmHg) (mmHg) Normal Prehipertensi < 120 120-139 dan < 80 atau 80-89 atau 90-99 atau ≥ 100 Stage 1 hipertensi 140-159 Stage 2 hipertensi ≥ 160 .

enseflitis. siklosporin. vaskulitis dan rejeksi akut sesudah transplantasi) Adrenal ( feokromositoma. hipertiroidisme. kokain. emboli kolesterol. hipotiroidisme. thrombosis. hiperplasia. psikosis. Tubulointerstisial nefritis.PENYEBAB HIPERTENSI SEKUNDER 1 Ginjal ( glomerulonefritis. nekrosis Tubular akut. aldesteronisme primer dan sindrom Cushing) Aorta ( koartaksio aorta dan arteritis takayasu) 6 2 Kelainan endokrin (obesitas. resistensi insulin. kista dan nefrokalsinosis) Renovaskular (aterosklerosis. aneurisma. eritropoetin dan obat-obatan adrenergik) 3 8 4 9 5 Neoplasma (tumor Wilm dan tumor yang mensekresi renin) . dan sindrom Guillan Barre) Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan Obat-obatan dan tokisin (alkohol. stroke. tekanan intrakranial meninggi. hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia) 7 Saraf (stress berat. pielonefrtis .

• Pengobatan hipertensi sekunder lebih mendahulukan pengobatan penyebab hipertensi.Prinsip pengobatan hipertensi • menurunkan tekanan darah dengan harapan dapat memperpanjangkan umur pasien dan mengurangi timbulnya komplikasi. .

. • Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang. bahkan kemungkinan seumur hidup.• Upaya menurunkan tekanan darah dengan menggunakan obat anti hipertensi.

Obat Hipertensi golongan diuretik • • • • • Diuretik Kuat Benzotiazid Diuretik hemat kalium Diuretik penghambat karbonik anhidrase Diuretik osmotik .

Penghambat Adrenergik • Penghambat adrenoreseptor beta (β-blocker) • Penghambat adrenoreseptor alfa (α-blocker) • Adrenolitik Sentral .

• Antagonis Reseptor Angiotensin / Antagonis Receptor Blocker (ARB) • Antagonis Kalsium • Vasodilator • ACE Inhibitor .

HIPERTENSI KARENA PENYAKIT GINJAL A. D. Hipertensi pada glomerulus akut Hipertensi renovaskular Hipertensi pada gagal ginjal kronik Hipertensi pada sindroma nefrotik Hipertensi pada hiperaldosteronisme primer . E. C. B.

A. Akibatnya terjadi ekspansi volume cairan ekstrasel dan peningkatan reabsorbsi natrium di duktus koligentes karena adanya resistensi relatif terhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas pompa Na-K-ATPase sehingga terjadi hipervolemia dan hipertensi. • Respon terhadap lesi maka timbullah proliferasi sel endotel diikuti sel mesangium dan sel epitel. . Glomerulus Akut • Dibagi dua bagian besar: glomerulonefritis akut pasca streptokokus dan nefropati membranosa.

Tatalaksana Glomerulonefritis Akut • Penisilin dan tirah baring selama stadium akut. makanan bebas natrium bila terjadi edema dan antihipertensi bila perlu .

Hipertensi Renovaskular (HRV) • Dua penyebab tersering : aterosklerotik dan displasia fibromuskular. lesi biasanya bilateral dan terjadi pada daerah ostium. .B. baik fokal maupun lanjutan dari plak aorta serta pada 1/3 bagian proksimal arteri renalis. • Pada HRV karena aterosklerotik . • Stenosis arteri renalis dapat bersifat unilateral maupun bilateral.

Hipertensi Renovaskular (HRV) • Umumnya pada usia lanjut dengan riwayat hipertensi pada keluarga . tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya dalam keluarga . • HRV karena displasia fibromuskular umumnya terjadi pada perempuan muda dekade ketiga dan keempat. • Terjadi bilateral pada 2/3 arteri renalis distal atau arteri intrarenal. .B.

fibroplasia premedial (10-25%) .Lima tipe displasia fibromuskular berdasarkan histologinya • • • • • fibroplasia medial (65-75%). . hiperplasia medial (5-10%) fibroplasia periarterial (sangat jarang). fibroplasia intimal (10-25%).

• Fase Kronik pada fase ini tekanan darah tetap meningkat namun renin dan aldosteron mulai menurun ke nilai normal . renin dan aldosteron akan terjadi segera setelah arteri renalis konstriksi.Patofisologi HRV • Fase Akut pada fase ini peningkatan tekanan darah.

• ginjal yang stenotik akan mengalami atrofi tubular dan fibrosis interstitial akibat hipoperfusi • Sedangkan pada ginjal kontralateral terjadi hipertensi intraglomerulus akibat transmisi tekanan sistemik meningkat yang akan menyebabkan proteinuri dan glomerulosklerosis yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan nefron. .

Pemeriksaan Diagnostik HRV Tes Renogram Renogram Kaptopril Aktivitas renin plasma perifer Aktivitas renin plasma perifer setelah pemberian kaptopril Ultrasonografi ⁻ Lesi apapun ⁻ Lesi > 60% Magnetic resonance angiography Sensitivitas 75% 83% 57% 96% 95% 90% 88%-95% Spesifitas 75% 93% 66% 55% 90% 62% 94% .

revaskularisasi dengan angioplasti atau operasi. • Pengobatan bedah terdiri dari revaskularisasi ginjal yang iskemi seringkali dengan cangkok vena savena magna.Tatalaksana HRV • pemberian obat hipertensi. . • Angka kesuksesan dengan bedah atau PCTA adalah 50% sembuh dan 30% tekanan darahnya membaik serta 50% membaik pada orangtua. • Pilihan lainnya adalah angioplasti trasnluminal perkutan (PCTA).

perikarditis. kelebihan volume cairan. lupus eritomatous sistemik (LES) dan lain sebagainya. mual muntah. hiperurikemia. yang terdiri dari lemah. pruritus. • Sindrom uremia.C. hipertensi. anemia. • Gejala komplikasinya antara lain hipertensi. payah jantung. neuropati perifer. kejangkejang sampai koma. nokturia. batu traktus urinarius. Hipertensi pada gagal ginjal kronik Gambaran Klinis • Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus. anoreksia. osteodistrofi renal. infeksi traktus urinarius. letargia. asidosis metabolik dan gangguan keseimbangan elektrolik .

hiper atau hipokloremia. peningkatan kadar asam urat. hematuria. hiponatremia. asidosis metabolik. leukosuria. hiperfosfatemia.Gambaran Labarotoris • Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. hiper atau hipokalemia. . • Kelainan urinalisis meliputi proteinuria. • Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum kreatinin serum dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). cast dan isostenuria. • Kelainan biokomiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. hipokalsemia.

73 m2 = (140 – umur) x berat badan * 72x kreatinin plasma n(mg/dl) * pada perempuan dikalikan 0.LFG (ml/menit/1.73m2) ≥ 90 Rumus Kockcroft-Gault 2 3 4 5 60-89 30-59 15-29 < 15 dialisis atau .85 Derajat 1 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat Gagal ginjal LFG (ml/menit/1.

massa dan kalsifikasi. korteks menipis. bisa tampak batu radiopak. kista. • CT-scan (computed tomography) ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. .Gambaran radiologis • Foto polos abdomen. • Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. • Pielografi intravena jarang dilakukan karena kontras seringkali jarang bisa melewati filter glomerulus di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

fungsi ginjal. kondisi komorbid. memperkecil risiko kardiovaskular Menghambat perburukan (progression) fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi ginjal Terapi pengganti ginjal pengganti 2 60-89 3 4 30-59 15-29 5 < 15 .73m 2) ≥ 90 Rencana tatalaksana Terapi penyakit dasar.Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai derajatnya Derajat 1 LFG (ml/menit/1. evaluasi pemburukan (progression).

Patogenesis perburukan ginjal pada penyakit ginjal kronis .

D. proteinuria masif ≥ 3. hipoalbuminemia < 3. hiperkolesterolemia dan lipiduria.5 g/dl. .5 g/hari. Hipertensi pada sindroma nefrotik • ditandai dengan edema anasarka.

kaptopril dan heroin Lain-lain Diabetes melitus. rejeksi alograf kronik. penisilanamin. atritis reumatoid.GN lesi minimal (GNLM) . mieloma multipel.HIV. refluks vesikoureter atau sengatan lebah .Klasifikasi dan penyebab sindroma nefrotik Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik Glomerulonefritis kronik .Tuberkulosis dan lepra Keganasan Limfoma hodgkin. MCTD (mixed connective tissue) Efek obat dan toksin Obat antiinflamasi non steroid. amilodosis. preeklampsia. preparat emas.GN proliferatif lain Glomerulonefrtis sekunder akibat infeksi . probenesid. karsinoma ginjal Penyakit jaringan penghubung Lupus erimatous sistemik. hepatitis B dan C .Sifilis.Glomerulosklerosis lokal (GSF) . malaria dan skistosoma .GN membranoproliferatif . air cuka.GN membranosa (GNMN) .

Mekanisme Edema pada sindroma nefrotik .

mengontrol edema dan mengobati komplikasi.0 g/kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria.8-1. Pembatasan asupan proteinuria 0. metalazon dan asetazolamid. • Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi risiko yang ditimbulkan. .` • Furosemide oral dapat diberikan dan bila terjadi resisten dapat dikombinasikan dengan tiazid.Tatalaksana Sindroma Nefrotik • Pengobatan spesifik untuk mengobati penyakit dasar dan pengobatan non spesifik untuk mengurangi proteinuria.

dan lovostatin dapat menurunkan kolesterol LDL.• Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzym inhibitors) dan antagonis reseptor angotensin II (angiotensin II receptor antagonists) dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya memiliki efek aditif dalam mengurangi proteinuria. pravastatin. • Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin. trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL .

Komplikasi pada Sindroma Nefrotik • Keseimbangan nitrogen menjadi negatif • Hiperlipidemia dan lipiduria • Hiperkoagulasi • Gangguan fungsi ginjal .

• Peningkatan kadar serum aldosteron akan merangsang penambahan jumlah saluran natrium yang terbuka pada sel prinsipal membran luminal dari duktus kolektikus bagian korteks ginjal.E. . Hipertensi pada hiperaldosteronisme primer • Trias hiperaldosteronisme yaitu hipertensi . • Akibat penambahan jumlah ini. • Hiperplasia sel kelenjar adrenal atau adenoma menghasilkan hormon aldosteron yang berlebihan. Absorbsi natrium juga membawa air sehingga tubuh menjadi cenderung hipervolemia. hipokalemia dan asidosis metabolik. reabsorbsi natrium mengalami peningkatan.

. kadar kalium darah berkurang. lumen duktus kolektikus berubah menjadi bermuatan lebih negatif yang mengakibatkan keluarnya ion kalium dari sel duktus kolektikus masuk ke dalam lumen tubuli melalui saluran kalium.• Sejalan dengan ini. • Peningkatan ekskresi kalium juga dipicu oleh peningkatan aliran cairan menuju tubulus distal. Hal ini menyebabkan tubuh kekurangan kalium dan timbul gejala seperti lemas. • Akibat peningkatan ekskresi kalium di urin.

• Hipokalemia bersama dengan hiperaldosteron juga akan merangsang pompa H-K-ATPase di tubulus distal yang menyebabkan peningkatan ekskresi ion H+ selanjutnya akan memelihara keadaan alkalosis metabolik pada penderita. .• Hipokalemia yang terjadi akan merangsang peningkatan ekskresi ion H di tubulus proksimal melalui NH3+ sehingga reabsorbsi bikarbonat meningkat di tubulus proksimal dan terjadi asidosis metabolik.

• Tes supresi secara oral dan pemberian NaCl isotonis . • Nilai ARR (Aldosteron Renin Ratio ) >100 dianggap memiliki nilai diagnostik yang bermakna untuk hiperaldosteronisme.Penegakan Diagnosis • Pemeriksaan serum aldosteron dan Plasma Renin Activity (PRA) secara bersamaan. • Pemeriksaan ini dilakukan pada pagi hari.

• Kadar aldosteron urin lebih dari 14 ҹg/ 24 jam atau 39 nmol/24 jam menandakan hiperaldosteronisme primer. Bila kadar aldosteron plasma lebih dari 10 ng/dl atau lebih dari 277 pmol/L menandakan hiperaldosteronisme primer. • Setelah hari ke tiga dilakukan pengumpulan urin selama 24 jam untuk mengukur kadar natrium. . kalium dan aldosteron dalam urin.• Pada tes supresi oral diberikan diet 5g/NaCl per oral dengan pemberian selama tiga hari. • Tes supresi kedua yaitu pemberian 2 liter NaCl isotonis dalam waktu 4 jam dalam posisi terlentang. tinggi natrium yang telah diberika telah cukup adekuat.

Tatalaksana pada hiperaldosteronisme primer • Tujuan terapi adalah menormalkan tekanan darah. serum kalium dan kadar serum aldosteron. • Kurangi asupan garam. menurunkan berat badan serta menghindari alkohol. .5 mg – 25 mg biasanya cukup efektif mengendalikan tekanan darah dan menormalkan kadar kalium plasma. • Pemberian spironolakton 12. berolahraga secara teratur.

Hipertensi pada kelainan metabolik dan endokrin A. Hipertensi pada feokromositoma . Hipertensi pada diabetes melitus tipe II B.

hexoamine pathway.F. . protein kinase C (PKC) pathway dan penumpukan zat yang disebut sebagai advanced glycation end products (AGEs). Perubahan hemodinamik ginjal ini umumnya dikaitkan dengan aktivitas berbagai hormon vasoaktif seperti angiotensin II dan endotelin. Hipertensi pada penyakit diabetes melitus tipe II • Kelebihan gula darah memasuki sel glomerulus melalui fasilitasi glucose transporter (GLUT) terutama GLUT1 yang mengakibatkan aktivasi berbagai mekanisme seperti poloy pathway. • Tekanan intraglomerulus meningkat pada pasien DM bahkan sebelum tekanan darah sistemik meningkat.

Dengan pengendalian glukosa yang ketat biasanya kelainan fungsi maupun struktural ginjal akan normal kembali.Albuminuria biasanya belum nyata dan tekanan darah masih normal. Tahap ini berlangsung .Tahapan penyakit ginjal diabetik • Tahap I .reversibel dan berlangsung 0-5 tahun sejak diagnosis DM ditegakkan. . .LFG meningkat 40% di atas normal yang disertai pembesaran ukuran ginjal. .

keadaan stress atau kendali metabolik yang memburuk.LFG masih meningkat.Tahap ini disebut silent stage.Albuminuria hanya meningkat setelah latihan jasmani. . .Terjadi 5-10 tahun setelah diagnosis DM ditegakkan. . .• Tahap II .

LFG tetap tinggi dan tekanan darah sudah mulai meningkat. . .Keadaan ini dapat bertahan bertahun-tahun dan progresivitasnya masih dapat dicegah dengan pengendalian glukosa darah .Secara histopatologis juga telah jelas terlihat penebalan membrana basalis glomerulus.tahapan awal nefropati saat mikroalbuminuria telah nyata.biasanya 10-15 tahun setelah diagnosis ditegakkan. . lemak darah dan tekanan darah. .• Tahap III . .

.tekanan darah meningkat seta LFG di bawah normal. lemak darah dan tekanan darah.Didapati penyulit lain dijumpai seperti retinopati. .Progresivitas ke arah gagal ginjal hanya dapat diperlambat dengan pengendalian glukosa. .manifestasi proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa.• Tahap IV . . gangguan profil lemak dan gangguan vaskular umum. Ini terjadi setelah 15-20 tahun diagnosis DM ditegakkan. neuropati.

.• Tahap V Pada tahapan ini LFG sudah sedemikian rendahnya sehingga pasien menunjukkan gejala dan tanda-tanda sindrom uremik.

• Pengendalian tekanan darah Pada umumnya target tekanan darah <130/90 mmHg akan tetapi bila proteinuria lebih berat yaitu >1 g/24 jam maka perlu target tekanan darah yang lebih rendah yaitu <125/75 mmHg.6 g/kgBB/hari .Tatalaksana • Pengendalian kadar gula darah Pengendalian secara intensif adalah kadar HbA1c < 7%. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I) dan Angiotensin receptor blocker (ARB) dikenal mempunyai efek proteinuria maupun renoproteksi maka obat-obatan ini dipakai sebagai obat awal hipertensi pada DM. Namun bila LFG telah menurun maka pembatasannya menjadi 0. Pengaturan diet Kebutuhan protein sebanyak 0.8 gram/kgBB/hari atau sekitar 10% kebutuhan kalori. kadar gula darah preprandial 90-130 mg/dl dan post prandial < 180 g/dl.

Hipertensi pada feokromositoma • 5H pada feokromositoma yaitu: hipertensi. hipermetabolisme.G. headache atau sakit kepala. . hiperhidrosis dan hiperglikemia.

• umumnya bersifat jinak dan hanya 10% yang bermetastasis ke tulang, paru, hati dan kelenjar getah bening. • Feokromositoma adrenal dikenal dengan rule of ten percent, yaitu:14 - Bilateral (10%) - Ekstra adrenal (10%) - Familial (10%) - Pediatri (10%)

Gambaran Klinis
• Triad feokromositoma yaitu sakit kepala, berkeringat, berdebar-debar . • Dapat juga teraba massa tumor di perut atau pembesaran paraganglioma di leher, telinga, dada atau tumor paru metastasis. • Hipertensi yang terjadi dapat labil (66%) atau menetap (33%) sehingga sering salah diagnosis menjadi hipertensi primer.

Tanda Klinis mencurigai feokromositoma
• Hipertensi menetap atau paroksismal disertai sakit kepala, berdebar dan berkeringat • Hipertensi dan riwayat feokromositoma dalam keluarga • Hipertensi yang refrakter terhadap obat terutama disertai berat badan menurun • Sinus takikardia • Hipertensi ortostatik • Aritmia rekuren • Tipe MEN (Multiple Endocrine Neoplasm) I dan MEN II • Krisis hipertensi yang terjadi selama pembedahan anestesi • Mempunyai respon terhadap ß blocker

kardiomiopati dilatasi dan eritropoesis.Beberapa kondisi terkait feokromositoma • • • • • Neurofibromatosis Sklerosis fibrosis Sindrom Sturge . ganglioma abdominalis dan habitus marfanoid • Gejala lain dari kelebihan katekolamin dapat berupa pucat. polidipsi.weber Penyakit Von Hipple . poliuri. hipotensi ortostatik. hiperglikemia. berat badan turun. pandangan kabur. karsinoma tiroid medulla. edema papil mata. .Lindau MEN tipe 2 yaitu feokromositoma. peningkatan LED. paratiroid adenoama dan karsinoma tiroid medulla • MEN tipe 3 yaitu feokromositoma. gangguan psikiatri. neuroma mukosa.

Alur Diagnostik Feokromositoma .

. • Follow up harus dilakukan sepanjang hidup karena tumor sisa sering menimbulkan gejala klinis. • Kemoterapi dengan siklofosfamid. • Operasi tumor adalah pilihan terapi dan tingkat kesembuhan mencapai 90%. perlu dilakukan reseksi agresif. • Untuk yang malignan.Terapi • Operasi dapat dilakukan secara konvensional maupun laparaskopi. vinkristin dan dakarlazin perlu dipertimbangkan bila pembedahan tidak bisa dilakukan.

yaitu: • Preeklampsia • Eklampsia • Hipertensi kronik • Preeklampsia pada hipertensi kronik • Hipertensi gestasional .Hipertensi pada kehamilan Empat jenis hipertensi yang umumnya terjadi pada kehamilan.

SGPT dan LDH untuk mengetahui keterlibatan hati.• Pemantauan tekanan • Pemeriksaan Hb dan Ht untuk melihat kemungkinan hemokonsentrasi yang mendukung hipertensi gestasional. elevated liver enzyme levels and low platelet count). . • Hasil trombosit yang amat rendah terdapat pada sindrom HELLP (hemolysis. • Pemeriksaan enzim SGOT.

Kenaikan asam urat pada kehamilan dipakai sebagai tanda beratnya preeklampsia.• Urinalisa untuk mengetahui adanya proteinuria atau sekresi protein dalam urin selama 24 jam. • Kreatinin serum diperiksa untuk mengetahui fungsi ginjal yang pada kehamilan biasanya menurun. • Pemeriksaan EKG diperlukan pada kehamilan dengan hipertensi kronik .

. Pada perempuan hamil yang telah memiliki kelainan organ target. tekanan darah yang dianjurkan diturunkan kurang dari 140/90 mmHg sampai mencapai 120/80 mmHg. • Pemberian obat antihipertensi Tekanan darah 170 mmHg atau diastolik lebih dari 110 mmHg pada perempuan hamil harus dianggap sebagai kedaruratan medis dan dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit. dalam keadaan ini dianjurkan diet normal tanpa pembatasan garam.Tatalaksana • Penanganan non farmakologis Pada kisaran tekanan darah sistolik 140-160 mmHg dan tekanan darah diastolik 90-99 mmHg dapat dilakukan pengoabtan non farmakologis yang dapat berupa tirah baring miring kiri dan pembatasan aktivitas fisik. Sebaiknya tekanan darah ditargetkan sistolik 140-150 mmHg dan diastolik 90-100 mmHg.

obat pilihan Atenolol dan metoprolol aman dan efektif pada kehamilan trimester akhir Labetalol. efektif seperti metildopa.Obat anti hipertensi dalam kehamilan Agonis alfa sentral Penghambat beta Metildopa. pada kegawatan dapat diberikan intravena Nifedipin oral.v dapat dipakai pada kedaruratan hipertensi Kontraindikasi dapat mengakibatkan kematian janin atau abnormalitas Direkomendasikan apabila telah dipakai sebelum kehamilan. isradipin i. Tidak direkomendasikan pada preeklampsia Hydralazine tidak dianjurkan lagi mengingat efek perinatal Penghambat alfa dan beta Antagonis kalsium Inhibitor ACE dan antagonis angiotensin Diuretik vasodilator .

• Pasang infus D5% dengan kecepatan tetesan 20 tetes per menit dan pasang kateter urine. • Pasien dalam posisi fowler agar kepala tetap tinggi dan pasien difiksasi agar tidak jatuh. • Di rumah sakit diberikan MgSO4 2 gram/ jam dalam drip infus dekstrosa 5% untuk pemeliharaan sampai kondisi stabil .• Berikan O2 4-6 liter per menit.

v perlahan dalam 1 menit.• Bila pasien dalam keadaan eklampsia maka harus ditangani di rumah sakit. • Bila syarat pemberian MgSO4 tidak terpenuhi dapat digantikan dengan diazepam 20 mg i. . • Bila keadaan memungkinkan janin dipertahankan selama mungkin hingga cukup bulan namun bila tidak memungkinkan dilakukan terminasi kehamilan dengan sectio secarea ataupun dengan alat lainnya.m atau 10 mg i.

Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan dan mungkin tak menunjukkan gejala selama bertahun-tahun. . Masa laten ini terus berkembang sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna.KESIMPULAN • Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg pada tiga kali pengukuran dalam interval 1-2 minggu atau dua hari berturut-turut dengan pengukuran dua kali atau lebih dengan jarak lebih dari dua menit pada masing-masing pengukuran.

pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan lainnya yang membantu sang dokter untuk menemukan etiologi dari hipertensi yang diderita pasien. . Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium.• Sebenarnya sukar membedakan hipertensi esensial dengan hipertensi sekunder bila hanya dengan pemeriksaan fisik.

hipertensi karena hiperaldosteronisme primer. feokromositoma dan hipertensi pada kehamilan.• Dengan mengetahui etiologi dari hipertensi sekunder yang diderita pasien diharapkan dapat mengobati hipertensi pada pasien tersebut. . Penyebab hipertensi sekunder yang sering ditemukan adalah hipertensi karena penyakit renovaskular.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful