You are on page 1of 28

SIRS & SEPSIS & EGDT

Gatot S

Definisi
SIRS (systemic Inflamation Respons Syndrome) Respon inflamasi sistemik yang dapat dicetuskan oleh berbagai insult klinis yang berat ditandai dengan dua atau lebih dari gejala-gejala berikut :

CRITICAL CARE MEDICAL 2008 VOL. 36 NO.1

SIRS Ditegakkan dengan sembarang dari kondisi dan kriteria sebagai berikut  tempratur > 38.0 atau atau < 36.0  Heart rate > 90/menit  Respiratory rate > 20/menit  Partial Pressure of carbon dioxide (PCO2) < 32 mmHg  Leukosit > 12000/mm3 atau leukosit <4000/mm3  Hitung leukosit normal dengan 10% bentuk muda .

36 NO.1 .DIFINISI Sepsis : Sindroma klinis yang di tandai adanya infeksi (biakan darah positif) dan respon radang sistemik ( merupakan respon terhadap infeksi) dan infeksi (temuan nyata secara klinis) dengan 2 atau lebih kriteria SIRS CRITICAL CARE MEDICAL 2008 VOL.

5mL/kg/jam selama paling kurang 2 jam)  Kreatinin > 2.000 mm3  Hiperbilirubenia (bilirubin total plasma > 2.5 atau aPTT > 60 detik  Trombosit <100.hipotensi Variabel variabel disfungsi organ mencakup:  Hipoksemia arterial (rasio PaO2/fraction of inspired oxygen (FiO2)< 300 torr  Oliguria akut (urine output < 0. hipoferfusi.0 mg/dL  Koagulopati (INR >1.0 mg/dLatau 35 mmol/L .SEVERE SEPSIS Difinisi : sepsis yang disertai disfungsi organ.

1 . 36 No. oligouria. gangguan status mental/keadaan akut) Critical Care Medical 2008 Vol.Syok Sepsis : Sepsis + Hipotensi (suatu keadaan yang ditandai dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau adanya penurunan > 40mmHg dari tekanan darah normalnya) Serta tanda-tanda perfusi jaringan yang tidak adekuat walaupun telah dilakukan resusitasi cairan (asidosis laktat.

MOF : Gagalnya sistem organ sistemik pada keadaan akut walaupun telah dilakukan tindakan stabilisasi homeostatis.• MODS : perubahan fungsi organ + homeostatis dapat dipertahankan dgn intervensi terapi.1 . 36 No. • Critical Care Medical 2008 Vol.

INFLAMMATORY PROCESSES Bacteremia Fungemia Viremia Others Trauma Burn Pancreatitis Others .

Ischaemic-reperfusion 5. Endotoksin dan eksotoksin 3. Mikroorganisme 2.ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Reaksi inflamasi dipicu Aktivator: 1. Jaringan nekrotik . Trauma pada jaringan lunak 4.

Mikroorganisme : Faktor-faktor penentu untuk terinfeksi atau tidak oleh mikroorganisme. . dan celluler immunity.  Adanya benda asing.  Lingkungan mikroorganisme. 1. sistem fagosit.MEKANISME PERTAHANAN TUBUH THD MIKROORGANISME     kulit dan membran mukosa. humoral immunity.  Status pertahanan tubuh host. tergantung pada :  Patogenitas dari mikroorganisme.

.  respons inflamasi berlanjut akibat invasi kuman tersebut. makrofag berfungsi untuk mengambil dan membersihkan jaringan nekrotik.Jaringan Nekrotik Jaringan nekrotik  makrofag. Jaringan nekrotik  lingkungan baik  invasi kuman.

Endothel cell Injury .Ischaemic-reperfusion Patofisiologi ischemic-reperfusion injury : 1). Ischemic  hipoperfusi-hipotensi  oksigenasi jaringan (hypoxia) metabolisme aerob menjadi anaerob 2).Persisten ischemic . Komponen dasar terjadinya ischemic-reperfusion injury . Terjadi reperfusion sebagai akibat membaiknya kembali hipoperfusi-hipotensi disertai oksigen dalam jumlah besar.

Minimize flow-dependent lactate clearance 3. Minimize flow-dependent oxygen consumption 2.Introduction The Management of Sepsis Source Control 1. Restore Microcirculation . Remove / Treat Inflammation 3. Remove Dead Tissue 4. Remove / Treat Infection 2. Stabilization Injured Tissue Nutrition / Metabolic Support Resuscitation & Physiologic Support 1.

EGDT TUJUAN Early goal-directed therapy before admission to the ICU Reduce of multi organ dysfunction Reduce incidence of mortality .

BACKGROUND  The Surviving Sepsis Campaign’s mission is to increase awareness and improve outcome in severe sepsis  Guidelines developed by a group of international experts representing 11 organizations  First Published in March 3. 2004 issue of Critical Care Medicine .

Pemberian cairan dan vasopresor untuk mepertahankan . afterload dan kontraktilitas miokard untuk mempertahankan nilai normal dari saturasi myxed venous oxygen. defisit basa dan pH.Urine output 0. konsentrasi laktat pada arteri.Early Goal Directed Therapy (EGDT) • • • • • Terapi ini bertujuan untuk memberi manipulasi pada cardiac preload.saturasi okigen vena sentral lebih dari 70%. .CVP 8-12 mmHg. .MAP antara 65-90 mmHg dan .5 – 1 ml/kg BB .

Paralysis (if intubated).PROTOCOL FOR EARLY GOAL-DIRECTED THERAPY Supplement O2 Endotracheal intubations Mechanical ventilation Central venous and arterial catheterization Sedation. or both Crystalloid Colloid 8 – 12 mmHg < 65 mmHg CVP < 8 mmHg MAP 65 – 90 mmHg > 90 mmHg Vasoactive agents ScvO2 ≥ 70% No Goal achieved < 70% Transfusion of RC until Ht ≥ 30% Inotropic agents ≥ 70% < 70% Yes Hospital admission .

Segera lakukan resusitasi pada pasien dengan hipotensi dan peningkatan serum laktat >4 mmol/L. jangan menunda masuk ICU  Target resusitasi:  CVP 8–12 mm Hg  MAP≥ 65 mm Hg  Urine output 0.5 – 1 mL/kg/hr  Jika saturasi vena tidak didapat sesuai target  Pertimbangkan terapi cairan lebih lanjut  Transfusi darah (PRC) di perlukan agar hematokrit mencapai 30% dan atau  Mulai masukkan dobutamin melalui infus (maksimum 20μg/kg/min) Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and sepstic shock:2008 .

TERAPI ANTIBIOTIK Berikan antibiotik secara intravena sedini mungkin (pada satu jam pertama)  menentukan apakah sepsis berat (1D) dan syok sepsis (1B)  Spektrum luas : satu atau lebih agen aktif (antibiotik)untuk membunuh sejenis bakteri atau jamur patogen dan harus dengan penetrasi yang baik ke sumber yang di duga(1B)  Menilai kembali regimen antimikroba setiap hari untuk mengoptimalkan keberhasilan. menghindari toksisitas dan meminimalkan biaya (1C)  Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and sepstic shock:2008 . mencegah resistensi.

Perhatikan:  Pertimbangkan terapi kombinasi pada infeksi pseudomonas (2D)  Pertimbakan kombinasi terapi empiris pada pasien neutropenia(2D)  Kombinasi 3-5 hari  durasi terapi biasanya terbatas 7-10 hari. lebih lama bila respon lambat atau adanya sumber infeksi undrainable atau defisiensi imunologi(2D) Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and sepstic shock:2008 .

IDENTIFIKASI DAN KONTROL SUMBER INFEKSI daerah anatomi yg spesifik sebagai sumber infeksi. debridement jaringan) (1C)  Lakukan kontrol sumber infeksi segera setelah resusitasi awal tercapai( kecuali: nekrosis pangkreas yang terinfeksi. dimana intervensi bedah sebaiknya di tunda)(1C)  Lepaskan alat akses intravaskular yang mungkin penyebab infeksi (2B)  . harus di tentukan secepat mungkin (1D) dan 6 jam pertama timbulnya gejala(1C)  Evalusi rutin keadaan pasien untuk menilai apakah dapat dilakukan tindakan kontrol sumber infeksi (misal: drainase abses.

TERAPI CAIRAN Mengunakan kristaloid dan koloid (1B)  Target CVP 8 mmHg ( 12 mmHg jika ventilasi mekanik)(1C)  Berikan cairan sebanyak 1000 mL kristaloid atau 300-500mL koloid selama 30 menit (1D)  Volume yang lebih besar dan cepat mungkin diberikan pada sepsis dengan hipoperfusi jaringan (1D)  Jumlah pemberian cairan harus dikurangi jika tekanan pengisian jantung meningkat tanpa di ikuti perbaikan hemodinamik (1D)  Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and sepstic shock:2008 .

VASOPRESSOR Mempertahankan MAP 65 mmHg (1C)  Norepinefrin dan dopamin merupakan vasopressor pilihan awal pemberian (1C)  Epinefrin da fenilefrin atau vasoprsin tidak boleh diberikan sebagai vasopressor awal dalam syok sepsis (2C)  Vasopressin 0.03 unit/mnt dapat ditambahkan setelah pemberian norepinefrin ( setalah mengantipasi akibat yang timbul sama dengan pemberian norepinefrin tunggal)  Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and sepstic shock:2008 .

Gunakan epinefrin sebagai alternative pertama pada syok septik jika tekanan darah kurang responsif pada pemberian norepinefrin dan dopamin (1A)  Jangan gunakan dopamin dosis rendah untuk melindungi ginjal (1A)  Vasopressor akan lebih praktis jika dimasukkan dalam kateter arteri (1A)  Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and sepstic shock:2008 .

INOTROPIK  Gunakan dobutamin pada pasien dengan disfungsi myocardial yang disertai dgn peningkatan tekanan pengisian jantung dengan cardiac output rendah (1C) Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and sepstic shock:2008 .

kecuali pada pasien endokrin atau ada riwayat penggunaan steroid sebelumnya.STEROID Pertimbakan pemberian hidrokortison (IV) untuk syok septik bila respon hipotensi merespon buruk terhadap resusitasi dan pemberian vasoprssor (2C)  Dosis hidrokortison harus <300mg/hari (1A)  Jangan gunakan kortikosteroid untuk mengobati sepsis bila tidak disertai syok.(ID)  Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and sepstic shock:2008 .

KESIMPULAN Sepsis  respon sistem inflamasi sistemik pejamu yang diinduksi infeksi organisme. inflamasi sistemik. abnormalitas hematologi.  . Reaksi inflamasi yang bersifat non-spesifik menjadi dasar atas semua peristiwa ini.  Dengan demikian. dapat dikatakan bahwa sepsis yang disebabkan infeksi mikroba dan aseptik sepsis yang disebabkan stimulus lain memberikan gambaran klinis yang serupa yaitu suatu respons sistemik pejamu terhadap reaksi inflamasi sistemik. koagulopati.

TERIMAKASIH .