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MICOSIS PULMONARES

EQUIPO 2

DEFINICIÓN.
• Afección pulmonar, por una infección micotica que afecta generalmente a pacientes con estados de inmunodepresión.

EPIDEMIOLOGIA
• Mayor prevalencia en adultos mayores de 50 años • Pacientes adultos con comorbilidades
• • • • • • • • HIV Inmunosupresores Cancer Transplante de organos Aspergilus 57% Cryptococus 21% Candida 14 % Otros 8%
• Histoplasmosis, blastomicosis, coccidiodomicosis, paracoccidiocomicosis.

• 3-56% en grupos de riesgo

• Micosis • Generalmente contagio por inhalación • La tierra es el reservorio • Fuentes normales de colonizacion (candida albicans) .GENERALIDADES. • Etiopatogenia.

• Blastomicosis. • Moho • Hifas • Aspergilus.GENERALIDADES. • Micosis • Levadura • Monocelulares • “en gemación” • Candida y criptococus. • Etiopatogenia. • Proliferan como levaduras • A temp ambiente forman hifas. coccidioidomicosis . rhizopus • Dimorficos.

HISTOPLASMOSIS. • Hongo dimorfico termico • La forma infectante se llama micelios • Micronidios • Ovales y pequeños 2 a 5 um • Macronidios • Endemica de estados unidos • Tierra abonada con excremento de pajaros o murcielagos. • Histoplasma capsulatum. .

granulo mas. En alveolos son fagocitado s. Multiplica ción dentro del macrófa go Inmunid ad Celular. Se drenan a ganglios linfáticos y se diseminan por vía hematóge na al SRE. • Patogenia Inhalació n de microcon idios.HISTOPLASMOSIS. fibrosis y calcifica ciones (inmuno compet entes) . Transform ación a levadura s depende del calcio y hierro intracelul ar.

bazo. suprarrenales y membranas mucocutaneas.HISTOPLASMOSIS. • Inmunodeficiencias. hígado. . • Medula ósea. • Histoplasmosis diseminada progresiva.

• Sintomas 2-4 semanas de la exposición • • • • • • • Fiebre Escalofrios Sudoracion Cefaleas Mialgias Anorexias Tos.HISTOPLASMOSIS. • Clinica • Desde asintomatico  letal • Dependen de la inmunidad del paciente. disnea y dolor torácico • Histoplasmosis diseminada prograsiva • Inmunodeficientes 70% de los casos .

• Rx de torax • Neumonitis • Adenopatia hiliar o medioastinica • Infiltrados pulmonares focales • Diseminada progresiva • Infiltrados intersticiales difusos o reticulonodulares • Hepatoesplenomegalia • Fumadores • Enfisema bulloso • Infiltrado lóbulos superiores • Cavitación y engrosamiento pleural.HISTOPLASMOSIS. .

HISTOPLASMOSIS. • Rx de torax .

• • • • Cultivo. • Diagnostico. Citopatologia PCR Serologicos.HISTOPLASMOSIS. Antigeno de histoplasma .

HISTOPLASMOSIS. .

inmunodepresión (terapias sistemicas) • Uso de antibioticos .CANDIDIASIS • Micosis sistemica ocacionada por C. albicans (mas comun en el humano) • Comensal normal • Tubo digestivo • Aparato reproductor • Piel • Factores de riesgo • Edad.

. hifas y pseudo hifas.CANDIDIASIS • Levadura • • • • Pequeña 4 a 6 um Ovoide Pared delgada Se presentan como • Blastosporas.

.CANDIDIASIS • Patogenia. • • • • Diseminación hematógena Formación de micro y macroabsesos. Prolifera a travez de superficies mucosas Uso de antibioticos.

CANDIDIASIS • Laringitis por Cándida. • Colonización traqueobronqueal por Cándida. • Forma mucho más frecuente que la infección pulmonar. • Forma común. . • Forma poco frecuente. • Se encuentra en 12-25 % de los pacientes ventilados. • Forma aspirativa (Primaria) • Por aspiración de secreciones oro-faríngeas. • Contaminación del esputo con secreciones orofaríngeas con Cándida. • Infección pulmonar: Neumonía por Cándida. • Produce lesiones pulmonares difusas junto con la afectación otros órganos: infección diseminada por cándida. • Forma hematógena (Secundaria). • Por diseminación hematógena desde un foco distante.

CANDIDIASIS
• Pulmones.
• nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.

CANDIDIASIS
• CUADRO CLÍNICO: • Candidosis Broncopulmonar:
• Tos, expectoraciónpurulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidadinmunológica.•

• Candidosis Pulmonar:
• Aguda y grave. Hay ataque alestado general, tos, expectoración mucoide ysanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrículanocturna.

CANDIDIASIS
• DIAGNÓSTICO
• Examen directo (KOH sol Na 10%, Shiff, argentica de metenamina) • Cultivo • IDR (candidina) • Serología: fijación de complemento,inmunofluorescencia, precipitación, ELISA

• TRATAMIENTO:
• Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg. • Fluconazol • voriconazol

Requiere confirmación histopatológica (lo cual a veces no es posible. Es incorrecto su diagnostico solo por pruebas microbiológicas. Muchos tienen una Radiografia normal.CANDIDIASIS • Su diagnóstico es dificultoso antemortem: No posee signos radiológicos específicos. . la ser pacientes con problemas de coagulación).

COCCIDIOIDOMYCOSIS .

• Endémico en suroeste de Estados Unidos. . • Infecciones son leves o asintomáticas • Graves o mortales en las personas mayores o inmunocomprometidos.GENERALIDADES • Medio ambiente • Especies de mamíferos y algunos reptiles. México y partes de Centroamérica y América del Sur.

posadasii . no hay diferencias en su patogenicidad C.ETIOLOGÍA Coccidioides immitis Difieren tolerancia al calor y la sal.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA • Hemisferio occidental. Honduras. desde California hasta Argentina. Colombia.UU. Venezuela. Guatemala. • Arizona • Nuevo México • Texas • Centro y sur de California • Centroamérica y países sudamericanos como Argentina.. Paraguay y Brasil. • Endémicos en el suroeste de los EE. .

FACTORES DE RIESGO • • • • • • • Exposición a grandes cantidades de el polvo Riesgo profesional Ambiente humedo.seco.viento. trasplante de órganos Linfoma Corticosteroides a largo plazo Mujeres embarazadas .

TRANSMISIÓN Y CICLO DE VIDA Saprofitos en regiones semiáridas En pulmones artroconidias  esferulas Esférula crece y se rompe 2 estructuras reproductivas asexuales Aerosolización en suelo perturbado Liberación de endosporas Artroconidias y endosporas A. Disperasadas por el viento Enfermedad diseminada .

Quat 10-S y Plus Roccal-D) Artroconidias inactivados por calor húmedo (121 ° C para un mínimo de 15 minutos) .DESINFECCIÓN • • • • Halógenos ( yodo. cloro y lejía) fenoles Amonio cuaternario (Di.

. La enfermedad diseminada o pulmonar crónica meses o años despues de la infección inicial.PERÍODO DE INCUBACIÓN Enfermedad pulmonar primaria o cutánea 1-3 semanas.

Similar a la gripe. Enfermedad respiratoria grave. auto-limitados puede amenazar la vida Nódulos solitarios. malestar general. disnea y la hipoxemia 10-50% lesiones en la piel. con fiebre alta. fiebre. dolor de cabeza Signos de neumonía. fatiga.MANIFESTACIONES CLINICAS COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR PRIMARIA Asintomática. o cavidades de paredes delgadas Hidroneumotórax .

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derrame cerebral o hidrocefalia. El shock séptico puede ser visto. complicaciones de vasculitis. artritis séptica y / o sinovitis. Osteomielitis.LA COCCIDIOIDOMICOSIS DISEMINADA Es aguda. los huesos y articulaciones. Meningitis coccidioidal. . pero puede progresar más lentamente con períodos de remisión y recurrencia. los ganglios linfáticos regionales. La piel.

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. tejidos o exudados. Ac en LCR. Las esférulas que contienen endosporas . hidróxido de potasio (KOH). Tinción fluorescente. líquido pleural. agar cerebrocorazón. ELISA e inmunodifusión. Colonias grises y membranosas blanco o beige. hematoxilinaeosina. IgM (1-3 sem) e IgG (2-3 sem). Agar Sabouraud.PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO Secreciones respiratorias. Reflejan la eficacia del tratamiento.

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itraconazol y ketoconazol. • No ser necesario con coccidioidomicosis primaria. • No existe vacuna. Prevención • Reducir la exposición al polvo.TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN • Fluconazol. • Pavimentación. anfotericina B. disminuir la suciedad de las calles. puede ser utilizado. . • La escisión quirúrgica o desbridamiento en casos de diseminación. los céspedes de siembra.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS .

el sistema reticuloendotelial. . • Se adquiere por inhalación y puede localizarse en el aparato respiratorio o diseminarse a la mucosa buconasofaríngea. la piel. los huesos o las vísceras.PARACOCCIDIOIDOMICOSIS • Enfermedad micótica sistémica • Causada por el hongo dimorfo Paracoccidioides brasiliensis.

Se han documentado cerca de 8. en México. Áreas rurales o suburbanas Tierras de textura fina. .000 casos.EPIDEMIOLOGÍA La frecuencia real se desconoce. 80% provenientes de Brasil Relacion H-M 9:1. de 28:1 30 a 50 años de edad. tabaco y caña de azúcar. rocas basálticas. bosques húmedos plantíos de café. Temperaturas de 14 a 30 °C.

inmunitario Desnutrición Alcoholismo y tabaquismo SIDA primera manifestació n de inmunodepre sión.FACTORES DE RIESGO Deficiencia Labores del del sistema campo. .

PATOGENIA Ingresa al organismo por inhalación de esporas de la fase filamentosa (forma infectante) "inactivos" por años o progresar a enfermedad en la edad adulta lesiones muco cutáneas en las regiones oral y anal en pulmones se transforma en la fase levaduriforme (forma parasitaria) Formación de granulomas puertas de entrada del hongo Se multiplican en el parénquima Inducen una respuesta en el huésped primoinfección “broncoalveolitis” .

MANIFESTACIONES CLINICAS Clasificacion de Medellín en 1986 • 1.2.1 unifocal • 2.Paracoccidioidomicosis enfermedad • 2.2 forma crónica • 2.Paracoccidioidomicosis infección • 2.Paracoccidioidomicosis residual latente posttratamiento ..1 forma aguda/subaguda • 2.. multifocal • 3.2.2..

.FORMA AGUDA/ SUBAGUDA Las principales manifestaciones clínicas son: • Compromiso del estado general • Poliadenopatías • Lesiones polimorfas en piel • Compromiso digestivo (hepatoesplenomegalia y ascitis) • Lesiones osteoarticulares. • Muy escaso compromiso pulmonar y de mucosas.

disnea. expectoración. hemoptisis. Lesiones mucosas en boca y faringe Disfonía .FORMA CRONICA Compromiso del estado general Lesiones pulmonares (infiltrado moteado bilateral y adenopatía hiliar)que provocan tos.

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• levaduras esféricas u ovales de doble pared • La paracoccidioidina • inmunodifusión .DIAGNOSTICO • Clinico • • • • Signos y sintomas Adenopatias Radiografias de torax Ecografia y tomografia • Laboratorio • Examen directo KOH (solido). exudados. biopsias. raspados de lesiones mucosas. etc. esputo.

epiteliomas. leishmaniasis histoplasmosis. coccidioidomicosis. actinomicosis.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Forma aguda: linfomas. enfermedad de Wegener. cromomicosis. leucemia Forma crónica: tuberculosis pulmonar. .

ketoconazol (400mg/dia) • Formas graves • Anfotericina B (.25mg/kg hasta 1 mg/kg c 8hrs) • Tratamiento largo 6 a 24 meses • Criterios de curación . trimetoprimsulfametoxasol(160/800mg c/12hrs).TRATAMIENTO • Formas leves • Itraconazol (200mg/dia) .

ASPERGILOSIS .

nidulans A.INTRODUCCIÓN • Aspergillus es un moho con hifas tabicadas de 2 a 4 um de diámetro. flavus A. terreus . • Aspergillus fumigatus es el agente causal más frecuente de la aspergilosis • • • • A. niger A.

ANTECEDENTES • Descrito por primera vez en 1729 por P. Micheli • Especies patógenas son ubicuas en el medio ambiente • Inhalación de esporas es frecuente pero raramente patógena • Mayormente presente en inmunocomprometidos . A.

PATOGENIA • • • • El pequeño tamaño de sus conidios Capacidad de crecer a 37ºC Adherencia a superficies epiteliales La producción de productos citotóxicos (elastasa. etc.). restrictocina. . fumigatoxina.

CUADRO CLÍNICO • • • • • • • Aspergilosis broncopulmonar primaria Endobronquial saprófita Aspergilosis invasora Sinusitis por Aspergillus Aspergilosis Otomicosis Onicomicosis* .

DIAGNÓSTICO • Clínica • Imagenologia • Rx • TAC • Resonancia • Microbiología (cultivo) • Detección Anticuerpos • Biopsia .

TRATAMIENTO .

CRIPTOCOCOSIS .

INTRODUCCIÓN • Causada por hongo levaduriforme Cryptococus Neoformans • 4 Variedades A – D • Dependiente de inmunodepresión por alteración de inmunidad celular • SIDA 80-90% • Transplantados segundo grupo de riesgo .

PATOGENIA • • • • • • Infección por inhalación de levaduras Heces de paloma Bien tolerada por inmunocompetentes Inflamación granulomatosa Diseminación hematógena Aracnoiditis .

CUADRO CLÍNICO Tos. disnea y fiebre inespecífica • Ataque al estado general • Cefalea • Signos meníngeos/neurológicos • Alteraciones cutáneas • Dolor pleural • Expectoración .

infliltrado intersticial difuso .linfadenopatía .consolidación .nódulo y/o cavidad .IMAGENOLOGÍA Rx: .normal .derrame pleural .

DIAGNÓSTICO • Clínico • Difícil por imagenología • Microbiológico • Tinciones • Cultivo • Antígenos Capsulares • Diagnóstico molecular .

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MUCORMICOSIS .

pero también causan esta infección algunas especies de Apophysomyces. Rhizomucor y Cunninghamella. Mucor y Absidia. Saksenaea.INTRODUCCIÓN • Causada por especies de los géneros Rhizopus. • Antecedentes de DM • Transplantes • Afección nariz y senos paranasales .

FACTORES PREDISPONENTES • • • • • • Estados de acidosis (DM) Leucemias Linfomas Uso corticoesteroides Quemaduras graves /deshidrataciones Inmunodeficiencia .

PATOGENIA • Contagio por aspiración. • Hifas invaden vasos sanguineos • Alteración de la fagocitosis • Infecciones agregadas Pseudomona. Kleibsella . inoculación directa o ingestión.

encefalica .CUADRO CLÍNICO • • • • • Neumonía grave progresiva Fiebre y postración Hemoptisis Alta mortalidad Pronta diseminación digestiva .

DIAGNÓSTICO Clínica Biopsia Esputo Exudado Raspado TAC/RMN .

Disminución del patrón micronodular respecto TC previo.• TC torácico con ventana de parénquima: TC actual donde se aprecia consolidación parenquimatosa bilobar (segmento I de LSI y segmento VI de LII) con signo del halo. Diagnosticado de mucormicosis tras biopsia. .

TRATAMIENTO • Anfotericina B 35 mg/kg (niños) y 50 mg/kg (adultos) • Antimicóticos VI • Fluconazol • Tratamiento quirúrgico .