Caso Clínico

 Px masculino 44 años  Ingresa por síndrome diarreico agudo, Fiebre

no cuantificada predominio nocturno precedida de calofríos y acompañada de diaforesis.  Cefalea frontal  Debilidad muscular  Disnea en reposo

Cuadro Clínico
 Astenia  Hipodinamia  Hiporexia de 15 días de evolución. Perdida de

peso de 15 Kg en el mismo tiempo.

EXPLORACIÓN FÍSICA
 T/A: 130/80 FC: 80x’ FR: 24x’ Temp.:36.7 C  Tórax cara anterior con múltiples equimosis y

petequias diseminadas.

Diagnóstico. Se trató de un paciente que tenía una tuberculosis diseminada, en donde encontraron lesiones tuberculosas en ambos pulmones, meninges, hígado, ganglios mediastinales, pleura , pericardio y peritoneo. No había tuberculosis en las glándulas suprarenales. La causa de la muerte fue la de insuficiencia respiratoria y todas sus repercusiones. En este caso no se aisló el bacilo por tinción de Lowestein-Jensen. Sin embargo las lesiones encontradas presentaban granulomas típicos de tuberculosis.

TUBERCULOSIS

Etiología
 Enfermedad infecciosa causada por M.

Tuberculosis.  A diferencia de otras bacterias tienen una capsula externa que los hace mas resistentes.  Mantienen su capacidad de reproducción incluso en lesiones antiguas, necróticas y calcificadas.  Bacilo Acido Alcohol Resistente (BAAR)

 Puede infectar cualquier órgano, pero los

pulmones son los mas frecuentemente infectados.  Aerobios estrictos por eso infectan los lugares donde hay mayor concentración de oxigeno (Lóbulo Superior, regiones superiores lóbulo inferior

 Existen dos formas de tuberculosis que son

amenazas para el ser humano
 Tuberculosis del ser humano ( M. Tuberculosis

Hominis)
 Tuberculosis bovina (M. Tuberculosis Bovis)

Tuberculosis del ser humano
 Se transmite por el aire por partículas

contenidas en secreciones respiratorias (núcleos de gota) de pacientes con tuberculosis
 Tos, estornudar, hablar.

Tuberculosis Bovina
 Adquirida por ingesta de leche de vacas

contaminadas
 Afecta tracto gastrointestinal.  Erradicado principalmente en Norteamérica

y pases desarrollados

Tuberculosis Primaria
 Pacientes sin contacto previo con bacilo de

Koch por inhalación del núcleo de gota.  Núcleo de gota se implanta en un bronquio o alveolo poco después de ingresar en el pulmón.  Fagocitado por macrófago, no hay respuesta temprana de Igs  Bacilo crece y se divide en el macrófago.

 Macrófago degrada algunas bacterias y

presenta a Linfocito T, para desencadenar respuesta celular (tardía)
 Lesión granulomatosa única, blanco grisácea  Complejo de Ghon (Bacilo de

Koch+Macrofagos infectados+ células inmunológicas)

 Complejo de Ghon causa necrosis.  Formación de granulomas caseosos en los

ganglios linfáticos del pulmón afectado.  Complejo de ghon = lesión pulmonar primaria + granulomas. Tuberculosis latente se puede convertir en tuberculosis activa.  Personas con tuberculosis activa representan fuentes de infección.

 Previamente se extiende la destrucción del

tejido pulmonar y se propaga atraves de las vías aéreas y los linfáticos a múltiples sitios dentro del pulmón.
 Tuberculosis primaria = asintomática. Únicas evidencias son positividad de la prueba de tuberculina y lesiones calcificadas en radiografía de tórax.

Tuberculosis Secundaria
 Representa reinfección por núcleo de gota o reactivación de una lesión primaria previa.  La inmunidad parcial posterior a la tuberculosis primaria confiere protección contra la infección.  Formación de cavernas y diseminación bronquial.  Comunes en la evolución de la enfermedad = derrame pleural y empiema tuberculoso.  Se presentan fiebres de bajo grado, transpiración nocturna, tendencia a la fatiga,

anorexia y descenso del peso.

Diagnostico.
 Prueba de tuberculina.  Estadios radiográficos del tórax.

Bibliografía
 Porth. Fisiopatología. Unidad VII  www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tuber

culosis.html
 www.who.int/topics/tuberculosis/es/

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