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2.

Queja Principal:

Poliuria

3. Lista Completa de Problemas.
Fecha
13-03-12


1

Problema Activo
Diabetes Mellitus Tipo 2 Debutante en hiperglicemia sin cetonuria Pielonefritis Aguda Complicada

Fecha

Problema Inactivo

13-03-12

2

4. Problema a Evolucionar: • Diabetes Mellitus Tipo 2 debutante en hiperglicemia sin cetonuria. • Órgano afectado: Páncreas endocrino. 5. Objetivo de la Presentación: • TERAPÉUTICO.

6. Historia Actual de la Enfermedad:
5 días previo ingreso 4 días previo ingreso Día ingreso

-Poliuria: FU 6-8 v día, 5-6 v noche. -Volumen no cuantificado. - Orina: color amarilla, no fétida, asociado a polidipsia 6 a8 vasos aprox. 250 cc.

Disuria inicial, intensidad 3/10. - Dolor: unilateral, - constante - Región Lumbar - Intensidad: 6/10 pts. - No irradiado. - Sin predominio de horario.

- PERSISTENCIA DE SÍNTOMAS

Antecedentes
APP: negados. APnP: negados. APF: negados

– Pulso: 75 por minuto.8 (Obesidad) Dirigido: • Región Lumbar: – Dolor leve a puñopercusión unilateral izquierda. – FR: 21 resp. – FC: 75 latidos por minuto.62 mts. – Talla: 1. por minuto. – IMC: 35.7. – Tº: 37ºC. Examen Físico: • Signos Vitales: – P/A: 130/80 mmHg. . – Peso: 94 kg.

82 mg/dl .057.7 % : 17.480 x mm3 13. Exámenes de Laboratorio: FECHA 13-03-12 EXAMEN BHC RESULTADO GB: Seg: 74.8.56 x mm3 FECHA EXAMEN RESULTADO 13-03-12 13-03-12 13-03-12 Glucosa Fósforo Creatinina 249 mg/dl 224 mg/dl 0.

PO cada 6 horas. Signos Vitales cada 8 horas. 6.9% 2000 cc IV Stat. Plan Terapéutico: 1. SSN 0. 5. . Ingeridos y Eliminados. Plan Diagnóstico: b. 7.9. 4. 3. Acetaminofén 1gr. BHC Glicemia Urocultivo Cinta Mutistick SSN 0. 9. IV cada 12 horas. 2. 8. Cetriazona 1 gr. Planes Iniciales: a. Insulina Cristalina 5UI IV Stat. Omeprazol 20 mg PO ID.9% 1000 cc más 40 mEq de KCl IV a 42 gotas x min. Balance Hídrico Positivo.

ciruela. zanahoria. intensidad y duración. 4. 6. Ejercicio físico: comenzar con caminatas diarias a tolerancia del paciente. 7.c. 5. 3. avena. apio. mango. Plan Educacional: 1. después aumentar frecuencia. manzana. Consumir alimentos ricos en fibra (trigo. soya). . 2. tomate. Dieta Diabética. Disminuir ingesta de carbohidratos y grasas. remolacha. naranja. Consumo moderado de sal. No consumir alcohol. No fumar.

proteínas y grasas. una hiperglucemia crónica por una deficiencia de insulina o una insuficiente efectividad de su acción.  . como elemento común.Diabetes Mellitus  Trastorno crónico caracterizado por anomalías en el metabolismo de los hidratos de carbono. Síndrome que tiene.

.6% entre los 20 y 74 años y probablemente aumentará hasta el 10% en la próxima década. Se espera que la del tipo 2 aumente con más rapidez en el futuro a causa de la obesidad creciente y la reducción de la actividad física. • Para el 2010 están diagnosticados 215 millones de individuos y el 50% de estos presentan Hipertensión Arterial y un igual porcentaje con dislipidemia.Epidemiología • La prevalencia mundial de la DM se ha incrementado en grado impresionante durante los dos últimos decenios. • En EEUU su prevalencia es de un 6. • Un estudio hecho en Cataluña reveló prevalencia de un 10% y el 40% de estos pacientes desconocían su condición de diabéticos.

3 millones .Epidemiología Tipo de Diabetes 1997 2000 2010 Tipo 1 Tipo 2 Total 3.3 millones 5.2 millones 218.9 millones 122.2 millones 212.8 millones 151.3 millones 147.5 millones 4.3 millones 119.

Raza o etnicidad (ejemplo: afroestadounidense.Factores de Riesgo DM Antecedentes familiares de diabetes (ejemplo: progenitor o Hermano con diabetes de tipo 2). Obesidad (IMC 25 kg/m2). amerindio. Hispano-estadounidense. . ascendencia asiática. isleño del Pacífico). Inactividad física habitual.

.90 mmol/L). Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans.Factores de Riesgo DM Antecedentes de GDM o nacimiento de un niño que pesa >4 kg. Antecedentes de enfermedad vascular. Concentración de colesterol de HDL 35 mg/100 ml (0. Hipertensión (presión arterial 140/90 mmHg).82 mmol/L) o ambas cosas. concentración de triglicéridos 250 mg/100 ml (2.

en 2 ocasiones.Glucosa plasmática en ayunas ≥126 mg/dl en 2 ocasiones (en ausencia de ingestión calórica en 8 horas previas). . 2. polidipsia y pérdida de peso inexplicable) con concentraciones de glucemia ≥200 mg/dl (con independencia de la ingestión previa de alimentos).Glucosa plasmática a las 2 h del test de sobrecarga oral de glucosa (SOG) ≥200 mg/dl.Síntomas de diabetes (poliuria.... 3.Para el diagnóstico de diabetes se requiere uno de los siguientes criterios establecidos por la Asociación Americana de Diabetes (ADA): 1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE DIABETES AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO Diabetes tipo1 Poliuria y sed ++ Debilidad o fatiga ++ Polifagia con pérdida de peso ++ Visión borrosa recurrente + Vulvovaginitis o Prurito + Neuropatía periférica + Enuresis nocturna ++ Asintomática Diabetes tipo II + + ++ ++ ++ ++ .

relacionada con el embarazo y nefrogénica. sed intensa. . Incapacidad para concentrar la orina con restricción de líquidos. osmolalidad sérica aleatoria > 290mosm/L. Densidad de la orina < 1006. Puede ser primaria secundaria.DIGNÓSTICOS DIFERENCIALES DIABETES INSÍPIDA Polidipsia y poliuria a volúmenes de 2-20 L/día.

 Disminución de las cifras de Colesterol – HDL < 40 mg/dL (1.7 mmol/L) o en tratamiento para patología lipídica.03 mmol/L) en hombres < 50 mg/dL (1. Obesidad Central definida por los valores de la circunferencia abdominal de acuerdo a la especificidad étnica (Hombres >102 cm Mujeres > 88 cm). Criterios de la IDF (International Diabetes Federation (2006).Diastolica = 85 mm Hg En tratamiento por HTA. Dos de los cuatro factores que se indican a continuación:  Hipertrigliceridemia = 150 mg/dL (1.29 mmol/L) en mujeres o estar en tratamiento por esta patología. Si el valor es mayor de 100 mg/dL se sugiere hacer CTG.  Aumento de la Presión arterial: Sistólica = 130 . Diagnóstico previo de DM tipo 2* .  Hiperglucemia en ayunas: Glicemia en ayunas = 100 mg/dL (5.Diagnóstico de Síndrome Metabólico. La persona debe tener: 1.6 mmol/L). 2.

pero tienen un riesgo sustancial del 30-60% de padecer diabetes en etapas ulteriores de la vida.Clasificación etiológica de la DM I. A. Idiopática II. Diabetes tipo 2. III. (varia entre resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina). Diabetes tipo 1. . Inmunitaria B. Diabetes gravídica: se presenta alrededor del 4% de mujeres embarazadas. la mayoría recuperan una tolerancia a la glucosa después del parto normal.

(Glucocinasa (MODY2).(rubeola congénita.(ácido nicotínico. Inducida por fármacos o agentes químicos.) . Defectos genéticos en la acción de la insulina. hipertiroidismo. Otros tipos específicos de diabetes. fibrosis quísticas). E. neoplasias. glucocorticoides. agonista adrenérgicos β ) F. ) G. diazóxido. HNF-1α (MODY3) B. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria. Infecciones. pancreatectomía.IV. conversión de proinsulina o insulina. de Wólfram etc. síndrome de Ranson-Mendenhall). de Turner. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes. Defectos genéticos de la función de las células β caracterizado por mutaciones. C. D. De cushing. Enfermedades exocrinas del páncreas. (acromegalia. aldosteronoma). A. citomegalovirus. feocromocitoma. (Sindr. Endocrinopatías. (resistencia a la insulina tipo A. sindr. De Down. (pancreatitis. hormona tiroidea. H.

• En la fase inicial se genera una situacion de hiperinsulinismo y hiperglucemia pero sin causar sintomatologia que pueda llevar a un diagnostico. • Existen dos sub-tipos que difieren en su etiología: idiopática e inmunomediada. • Suele comenzar antes de los 40 años . DM TIPO 2 • Se debe a una resistencia a la acción de la insulina y a un déficit relativo de la secreción de esta hormona. . (hace un pico en los 14 años).CLASIFICACIÓN DM TIPO 1 • Se define como un déficit absoluto de la secreción insulina.

Positivo en un 10% de Px No Variable Raras veces Inicialmentes Tx oral . insulina solo para mejorar control metabolico. Descendida Propensos Casi siempre indispensable. toxinas. . estimulación Obesidad autoinmune Positivo en un 50-85% 50-75% de los pacientes. no responden al Tx oral.CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DM TIPO 1 DM TIPO 2 Edad de aparición Síntomas Peso Factores ambientales Autoanticuerpos Insulinitis inicial Insulinemia Cetosis Tratamiento con insulina Mas frecuente en jóvenes Síntomas clásicos de DM Normal A partir de los 40 años Insidiosa Escasos El 80% son obesos Forma de presentación Brusca Virus.

 Anticuerpos :  Frente a células de islotes. • Hay insulopenia permanente con tendencia a cetoacidosis episódica. • Es poco frecuente Inmunomediada • Hay destrucción de las células β que es mediada inmunologicamente. (ICAs)  Frente a la insulina (IAAs)  Frente al ácido glutámico decarboxilasa (GAD 65).  Frente a fosfatasas de tiroxina (IA-2 y IA-2b) . de forma que aparecen marcadores serologicos positivos.Sub-tipos de DM tipo 1 Idiopática • En ella no existe evidencia de autoinmunidad y la etiología real de la enfermedad no se conoce. • Es hereditaria.

Fisiopatología

DIABETES MELLITUS TIPO 1
Presencia antígenos del complejo de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen)

HLA DR3, DR4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57

El páncreas expresa en sus células β, antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales

Factores ambientales como virus, tóxicos u otros inmunógenos.

Estos antígenos son desconocidos por el sistema de inmunocompetencia.

Autoinmunoagresión

DIABETES MELLITUS TIPO 2
Factores Genéticos Resistencia al insulina con normo glicemia
Hiperinsulinismo compensatorio

Aumenta la resistencia a la insulina

Se mantiene la Glicemia compensada

Otros Factores

Sobrecarga y falla de las células beta
Se inicia la expresión bioquímica (tolerancia a la glucosa).

Disminuye la Producción de Insulina

Aumento de la eliminación glucosa en orina (necesidad de eliminarse disuelta en agua) Aumento de la eliminación de agua por los riñones Falta de insulina hormona anabólica de los 3 substratos Aumenta concentración sustancias disueltas en sangre Disminuye la síntesis de proteínas en el tejido muscular y grasa en el tejido adiposos Aumenta volumen de orina Células nerviosa sensibles a la variación de la osmolaridad POLIURIA SED POLIDIPSIA Aumenta catabolismo y destrucción de tejidos que constituyen la mayor parte del peso corporal PÉRDIDA DE PESO Falta de glucosa en los tejidos Las células mandan estímulos al cerebro Produce sensación de apetito POLIFAGIA Mala utilización de la glucosa cuando falta la insulina Disminuye los depósitos de glucógeno muscular ASTENIA Disminuye la formación de fosfocreatinina .

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA DIABETES .

 La sal deberá consumirse en cantidad moderada.  Debe ser personalizado y adaptado a las condiciones de vida del paciente.PLAN DE ALIMENTACIÓN Características Generales El plan de alimentación es el pilar fundamental del tratamiento. síntomas y consecuencias de la enfermedad sin una adecuada alimentación.  Los jugos tienen un valor calórico considerable y su consumo se debe tener en cuenta para no exceder los requerimientos nutricionales diarios. No es posible controlar los signos.  Debe ser fraccionado (varias razones dispersas).  No es recomendable el uso habitual de bebidas alcohólicas.  Es recomendable el consumo de alimentos ricos en fibra soluble. .

 La persona con peso normal (IMC entre 19 y 25) debe recibir una dieta normo calórica  En la persona con bajo peso (IMC<19) que no tenga historia de desnutrición. la pérdida de peso generalmente indica carencia de insulina  Por lo tanto solo puede recuperarlo con la administración simultánea de insulina y alimentos cuyo valor calórico no tiene que ser necesariamente superior al normal .Elaboración Cálculo del valor Calórico Total: Dependerá del estado nutricional de la persona y de su actividad física.  La persona con sobrepeso (IMC >25) se manejará con dieta hipocalórica.

 Ingesta de Grasas: Estas no deben constituir mas del 30% del valor calórico del VCT.Proporción de Nutrientes  Ingesta de Proteínas: Se recomienda no excederse de 1g/kg de peso al día. vegetales y frutas enteras con cáscara). (Es recomendable que al menos un 10% del VCT corresponda a grasas monoinsaturadas. . Se debe evitar que más de un 10% del VCT provenga de grasa saturada. Los aceites monoinsaturados y el eicosapentanoico ( de pescado) tienen un efecto benéfico sobre los triglicéridos. el resto debe provenir de grasas poliinsaturadas. No es recomendable exceder el consumo de 300 mg diarios de colesterol).  Ingesta de Carbohidratos: Estos deben representar entre el 50% y 60% del valor calórico Total (Prefiriendo los complejos con alto contenido de fibras solubles como las leguminosas (granos secos).

etc) que no tiene ningún efecto protector sobre la absorción de carbohidratos.  Lácteos dietéticos: En general son elaborados con leche descremada que tiene un valor calórico menor y un contenido de grasas saturadas mucho mas bajo. .  Productos elaborados con harinas integrales: La gran mayoría de éstos son elaborados con harinas enriquecidas con fibra insoluble (salvado. mientras que su contenido relativo de calcio aumenta. sacarina. acesulfame K y sucralosa no representa ningún riesgo para la salud y pueden recomendarse para reemplazar el azúcar.Proporción de Nutrientes  Edulcorantes: El uso moderado de aspartame.

Ejercicio Se considera como actividad física todo movimiento corporal originado en contracciones musculares que genere gasto calórico. Ejercicio es una subcategoría de actividad física que es planeada. . estructurada y repetitiva.

mediante caminatas diarias al ritmo del paciente. nadar. mantenimiento y enfriamiento. A largo plazo. Se recomienda el ejercicio aeróbico (caminar. etc) . con una duración mínima de 30 minutos cada vez. trotar. A mediano plazo. aumento en frecuencia e intensidad.Características Generales El ejercicio deberá cumplir con las siguientes metas: A corto plazo cambiar el hábito sedentario. ciclismo. conservando las etapas de calentamiento. la frecuencia mínima deberá ser 3 veces por semana en días alternos.

ya que el ejercicio empeora el estado metabólico . donde el paciente no puede recibir auxilio de inmediato (alpinismo.  Las personas insulinorequirientes. en pacientes descompensados. Evaluación del estado cardiovascular en pacientes mayores de 30 años o con diabetes de mas de 10 años de evolución. deben consumir una colación rica en carbohidratos complejos antes de iniciar el deporte y tener a su disposición una bebida azucarada  No se recomiendan los ejercicios de alto riesgo. antes de cada actividad física  Esta contraindicada la actividad física. aladeltismo.  Debe hacerse enfásis en la revisión de los pies. buceo. por el riesgo de hipoglicemia. etc).

Hábitos Saludables • Es indispensable que toda persona con diabetes evite o suprima el hábito de fumar. El riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares aumenta significativamente y es aún superior al de la hiperglicemia. .

.

Tratamiento Farmacológico .

Fuente: ALAD .

2 4 A/I I I/A A/I I I I A/I I 500-1500 500-3000 100-1000 100-500 1.5-20 4-50 80-240 2-8 2.5 92-99 >90 I I 68 <5 6-12 6-12 2.Tratamiento de la hiperglucemia Sulfonilureas Características Farmacocinéticas Fármaco Semivi da (h) Fijació na proteí nas (%) 95-97 88-96 99 95 94 >99 95 Metabolitos A: activos I: inactivos Elimina ción renal (% dosis) 60 100 95 6-60 50 65 60-70 60 60 Duració n del efecto (h) 12-18 6-12 12-18 20-60 10-24 12-24 6-24 16-24 6-12 Dosis diaria (mg) No de Dosis/ día Acetohexamida Tolbutamida Tolazamida Clorpropamida Glibenclamida Glibornurida Gliclazida Glimepirida Glipentida 3.5-11 4-25 7 24-48 10-16 5-12 12 9.5-20 2 2-3 1-2 1 1-2 1-2 1-2 1 2 Glipizida Gliquidona 3-7 1.5-30 15-20 1-2 2-3 .

Tratamiento de la hiperglucemia Meglitinidas .

Tratamiento de la hiperglucemia Biguanidas .

Tratamiento de la hiperglucemia Glitazonas .

Tratamiento de la hiperglucemia Inhibidores de las alfa-glucosidasas .

Insulinas Efectos de la Insulina en las células dianas Metabolismo Célula Hepática Célula tejido Adiposo Célula Muscular Carbohidratos Gluconeogénesis Glucogenólisis Glucólisis Glucogénesis Lipogénesis Lipólisis Captación de Glucosa Síntesis de Guagón Captación de Glucosa Glucólisis Glucogénesis Grasas Síntesis de Triglicéridos Síntesis de ácidos grasos Lipólisis Captación de aminoácidos Síntesis de Proteínas Proteínas Catabolismo protéico .

Insulinas .

Tratamiento de la hiperglucemia Insulinas .

Tratamientos de la hiperglucemias Insulinas .

Aplicación de la Insulina .

Insulina Inhalada .

Insulinas en el Mercado Español .

Pauta Terapéutica .

Pauta Terapéutica .

Tratamiento de la hiperglucemia en diabetes tipo 2 .

Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa. deficiencia de volumen y anormalidades del equilibrio acidobásico. .Complicaciones Agudas de la Diabetes La cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS). Tanto DKA como HHS existen a lo largo de un continuo de hiperglucemia con cetosis o sin ella. El HHS se observa de manera primordial en individuos con DM de tipo 2.

a mmHg Brecha aniónicaa [Na – (Cl + HCO3)].a meq/L Magnesio 13.6 (600-1 200) 135.8-7. DKA Glucosa.a meq/L pH Arterial PCO2 arterial. ↑ 300-320 ++++ <15 meq/L 6.145 Normal Normal Cloruro Fosfato Creatinina.3 Normal Normal o ligeramente ↑ . mosm/ml Cetonas plasmáticas Bicarbonato sérico.9-33. meq/L Normal ↓ Ligeramente.3 (250-600) 125-135 Normal Normal HHS 33. meq/L Potasio.3 20 a 30 ↑ Normal Normal Moderadamente ↑ 330-380 +/– Normal o ligeramente ↑ Mayor a 7. mol/L (mg/100 ml) Osmolalidad.a mol/L (mg/100 ml) Sodio.Valores de laboratorio en la cetoacidosis diabética (DKA) y en los estados hiperosmolares hiperglucémicos (HHS) (valores representativos en el momento de la presentación).3-66.

Taquipnea. mesentérico. . y posiblemente coma. Infección (neumonía. Letargo y edema cerebral. coronario. Sequedad de mucosas y disminución de la turgencia cutánea. Dolor abdominal y Disnea  Sucesos desencadenantes: Administración inadecuada de insulina. sepsis). periférico). Sed y poliuria. Infarto (cerebral. Drogas (cocaína). UTI. Embarazo.  Datos exploratorios: Taquicardia. Sensibilidad con la palpación abdominal (puede remedar pancreatitis aguda o abdomen agudo quirúrgico).Manifestaciones clínicas de Cetoacidosis Diabética  Síntomas: Náuseas y vómitos. respiración de Kussmaul y dificultad respiratoria. Deshidratación e hipotensión. gastroenteritis.

excreción urinaria) 4.Electrólitos séricos (K+.4 U/kg) y acto seguido 0.3 meq/L). Reemplazar líquidos: 2-3 L de solución salina al 0.” 2.3 mmol/L (3. bicarbonato. de manera subsecuente.Función renal (creatinina. Mg2+.-“Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada.Estado acidobásico (pH. solución salina al 0.1 U/kg) o IM (0. Na+. . 5. fosfato) .45% a la dosis de 100-200 ml/h cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/100 ml (14 mmol/L). -hidroxibutirato) .1 U/kg/h en solución IV continua. Valorar: . Cl–. PCO2.45% a la dosis de 150-300 ml/h.3 mmol/L (3. HCO3 –.Tratamiento de Cetoacidosis Diabética 1.9% durante la primera a las tres primeras horas (5-10 ml/kg/h). Administrar insulina regular: IV directa (0. Si la concentración sérica inicial de potasio es <3. cambiar a solución glucosada al 5% con solución salina al 0. acidosis metabólica). aumentar 2 a 10 veces la dosis si no hay reacción en plazo de 2 a 4 h. Ingreso a hospital (UCI) 3. cetonas séricas positivas. no administrar insulina sino hasta que la concentración de potasio se haya corregido a >3.3 meq/ L).

Proseguir con las medidas anteriores hasta que el paciente se encuentre estable. infección. traumatismo.05 a 0. Reemplazar K+: 10 meq/h cuando el K+ plasmático sea <5. estado mental e ingreso y excreción de líquidos cada 1 a 4 h. respiraciones.1 U/kg/h. Administrar insulina de acción intermedia o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer. Vigilar presión arterial. bicarbonato. la excreción de orina y la creatinina urinaria. . Medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h. La posología de la insulina puede disminuirse hasta 0. 8. fosfato) y la brecha aniónica cada 4 h durante las primeras 24 h. infarto.5 meq/L y se normalicen el ECG. administrar 40 a 80 meq/h cuando el K+ plasmático sea <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato. se llegue a la glucemia deseada de 150 a 250 mg/100 ml y se haya resuelto la acidosis. pulso. 11. Valorar al paciente: Investigar lo que precipitó la crisis (no obedeció la prescripción. 7. 9. 10.6. medir los electrólitos (en particular K+. consumo de cocaína).

Manifestaciones Clínicas del Estado hiperosmolar hiperglucémico  El paciente prototípico es un anciano con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de duración con poliuria.Infarto del miocardio o accidente vascular cerebral. pérdida de peso y decremento de la ingestión oral que culminan en confusión mental.  Exploración física: deshidratación profunda e hiperosmolalidad. neumonía y otras infecciones.  Se puede precipitar por: . hipotensión. letargo o coma. . taquicardia y trastorno del estado mental.  Otros factores precipitantes frecuentes son sepsis.

.Una vez lograda la estabilidad hemodinámica. 3. .Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L (150 meq/L)...La reposición de volumen debe estabilizar el estado hemodinámico del paciente (1 a 3 L de solución salina normal al 0. a causa de la duración más prolongada de la enfermedad.45%. 5.Es necesario buscar y tratar enérgicamente problemas de base o desencadenantes...45% y después dextrosa al 5% en agua). la administración de líquidos intravenosos se orienta a compensar el déficit de agua libre empleando líquidos hipotónicos (inicialmente solución salina al 0. 6. 2.” 1.Tratamiento del HHS “La disminución de volumen y la hiperglucemia son características destacadas tanto en el HHS como en la DKA.9% en el transcurso de las primeras 2 o 3 h). 4.. de los valores de laboratorio y de la velocidad de infusión de insulina. se debe emplear solución salina al 0.Vigilancia cuidadosa del estado de hidratación.En caso de HHS. las pérdidas de líquidos y la deshidratación son más intensas que en caso de DKA.

11.El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulínico. 8. aunque en algunos casos se puede intentar más tarde un ensayo con antidiabéticos orales.7. 10.El déficit de agua libre calculado (que en promedio es de 9 a 10 L) debe corregirse durante uno o dos días (velocidades de infusión de soluciones hipotónicas de 200 a 300 ml/h). se debe añadir glucosa al líquido intravenoso cuando la glucemia plasmática desciende a 13.. y la velocidad de infusión de la insulina ha de reducirse entre 1 y 2 U/h.La infusión de insulina debe continuar hasta que el paciente reinicia la dieta y se le puede pasar a un régimen de insulina subcutánea.. 9...Lo mismo que en la DKA.Un régimen razonable para el HHS empieza con un bolo intravenoso de 5 a 10 U de insulina seguido de una infusión de ésta a velocidad constante de 3 a 7 U/h.. .9 mmol/L (250 mg/100 ml).

diarrea)  Genitourinarias (uropatías y disfunción sexual)  Dermatológicas  Infecciosas  Cataratas  Glaucoma .Complicaciones Crónicas de la DM  Microvasculares  Enfermedades oculares Retinopatía (no proliferativa y proliferativa) Edema de la mácula  Neuropatías Sensitivas y motoras (moneuropatías y polineuropatías) Vegetativas  Nefropatías  Macrovasculares  Arteriopatía coronaria  Enfermedad vascular periférica  Enfermedad vascular cerebral  Otras  Del tubo digestivo (gastroparesia.

Muchas Gracias .