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Concepto

Es la capacidad de reconocimiento y aceptación de los componentes propios del organismo.

La ausencia específica de respuesta del sistema inmune
frente a un antígeno, ya sea propio (autoantígeno) o extraño.

Consecuencias del encuentro entre los linfocitos específicos y el antígeno

Activación

Antígeno inmunogénico

Proliferación y diferenciación Anergia

Se genera una respuesta

Tolerancia

Antígeno tolerogénico

(No genera respuesta) Apoptosis Muerte celular

 La pérdida de la Autotolerancia da origen a reacciones

inmunitarias contra uno mismo o los antígenos

autólogos.
 Estas reacciones se llaman Autoinmunitarias y las

enfermedades que producen se llaman Enfermedades Autoinmunes.

Características
 Un fenómeno de naturaleza inmunológica  Específica frente a cada antígeno y memoria  Adquirida

 Inducida más fácilmente en linfocitos inmaduros
En órganos linfáticos primarios o en los tejidos periféricos

Tipos
 Nivel central (timo o médula ósea) Linfocitos inmaduros

 Periférico (órganos linfáticos secundarios y otros tejidos)
Linfocitos maduros

Mecanismos de adquisición y

mantenimiento
 Delección clonal
 Anergia

 Ignorancia clonal
 Supresión

Tolerancia T
Tolerancia Central Delección Clonal :

Timocitos que mueren en el timo sin pasar a la periferia
1. Fase de Selección Positiva: eliminación de timocitos CD4+CD8+ que no reconocen CMH propio. 2. Fase de Selección Negativa: eliminación por apoptosis de los timocitos por un autoantigeno unido a CMH.

Tolerancia T
 Tolerancia Periférica Ignorancia clonal, mecanismo por el cual los linfocitos T no detectan la presencia de células propias de manera

adecuada.
Ya que los linfocitos permanecen inactivos por: •Baja afinidad por el autoantígeno

•Baja concentración de autoantígenos

Tolerancia T
 Tolerancia Periférica

Anergia: consiste en la incapacidad de respuesta por parte
de un linfocito una vez este ha sido estimulado por su antígeno específico, en ausencia de señales co-

estimulatorias.

Faltan las moléculas co-estimuladoras para el para el LT (CD80/CD86 de la CPA). Como resultado, el linfocito no se activa, se vuelve anérgico y muere por apoptosis

Tolerancia T
 Tolerancia Periférica Supresión mediada por los linfocitos T: es un proceso activo mediante el cual un factor externo (citocinas, linfocitos u

otras

células)

frenan

la

respuesta

de

una

célula

autorreactiva una vez esta es estimulada por el respectivo auto-antígeno.

Tolerancia B
 Tolerancia Central  En el caso del linfocito B la situación es diferente, a nivel

central el proceso de deleción clonal en la medula ósea no
es tan intenso como en el timo para el LT.  Una buena parte de linfocitos B autorreactivos mueren

en la médula ósea por apoptosis (Deleción clonal) una vez
reconocen sus autoantígenos, otros salen de la medula ósea y van a la periferia.

Tolerancia B
 Tolerancia Periférica Anergia Clonal, las células B autorreactivas se encuentran con antígenos propios solubles de valencia baja capaces de

entrecruzarse con el receptor B, se vuelven no responden al
antígeno (anergia) por lo que no pueden ser activadas ni con la ayuda de células T y no secretan anticuerpos.

Faltan las moléculas co-estimuladoras para el LB (CD154 del linfocito Th. Como resultado, el linfocito no se activa, se vuelve anérgico y muere por apoptosis

Tolerancia B
 Ignorancia Clonal, Algunas células B que tienen una
afinidad débil por un antígeno propio maduran como si no fueran autorreactivas. Estas células no responden a la presencia de su antígeno e interaccionan tan débilmente con el receptor que no se genera ninguna señal intracelular.

Tolerancia B
 La forma más sencilla de explicar la ausencia de
autorreactividad de las células B es la ausencia de colaboración por parte de las células T o la inhabilidad del antígeno para reaccionar con el receptor de las células B.

Inducción de tolerancia artificialmente.
 Administración endovenosa  Tolerancia oral  Administración de péptidos antagonistas  Bloqueo de coestimulación  Administración intranasal

Bibliografía
 Harrison Medicina Interna 16° Edición  Abbas Inmunología 6° edición  http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_13.pdf  [1] Pardo Mindan, F.J. Compendio de Anatomía patológica (pags. 143-144, 155162),Harcout Brace.  [2] Collins, T; Cotran, R.S. y Kumar, V. Robbins, Patología estructural y funcional (pags. 226-231, 247-264, 267-271), 6  oEd., McGraw-Hill. Interamericana.  http://www.ucm.es/info/saniani/troncales/inmunologia/documentostemas/Tema%2019. pdf  http://www.uco.es/grupos/inmunologia-molecular/inmunologia/tema15/etexto15.htm  http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_13.pdf  http://www.uco.es/grupos/inmunologia-molecular/inmunologia/tema15/etexto15.htm

http://mural.uv.es/monavi/disco/primero/bioquimica/Tema66.pdf