EPILEPSIA X CONVULSÕES

Conceitos

Convulsão:

Evento paroxístico devido a descargas  hipersincrônicas,  excessivas  e  anormais  gerado  por  um grupo de neurônios do SNC.

Epilepsia:

Condição  em  que  existe  recorrência  das  crises convulsivas. Condição  em  que  ocorrem  2  ou  mais  convulsões não provocadas.

CRISE CONVULSIVA

“Seizure” (sacire, “possuído") Disfunção cerebral súbita Sincronização anormal do cérebro Resposta isolada a insulto transitório 1–10% população mundial

5% dos  americanos. Afeta aproximadamente 0.Conceito Epilepsia    Convulsões recorrentes Convulsão – distúrbio transitório da  função cerebral devido à descarga  neuronal paroxística anormal do  cérebro. .

EPILEPSIA  ‘Disrritmia’ episódica recorrente  Disfunção cerebral crônica e progressiva  Patologia neuronal e neuroquímica .

TIPOS  Diagnóstico - terapia - prognóstica  Classificação ILAE  (International League against Epilepsy) (1981)   apresentação clínica das crises +  achados eletroencefalográficos .

 Crises Parciais Simples(sinais motores. Espasmos Infantis  . Crises Parciais Complexas  c. Crises Parciais com generalização secundária II – CRISES GENERALIZADAS PRIMÁRIAS  a.  psíquicos)  b. Mioclônicas  III – CRISES NÃO CLASSIFICÁVEIS a. Crises Neonatal  b. Tônico-clônicas (‘grande mal’)  c. Ausência (‘pequeno mal’)  b. Tônicas  d.CLASSIFICAÇÃO I – CRISES PARCIAIS  a. Atônicas  e. sensorial. autonômico.

Etiologia  O QUE FAZER NA  CONVULSÁO ?  Epilepsia  constitucional ou  idiopática   Epilepsia  sintomática .

 2003.GENES Alterações genes que  codificam canais iônicos + 70 genes mutados  Annu Rev Neurosci. Noebels JL.26:599-625. .The biology of epilepsy genes.

 SCN2A .GABRA1) Canal de sódio voltagem-dependente(SCN)  genes: SCN1A.CHRNB2 Receptor GABAA (genes: GABRG2 . Steinlein Nature Reviews Neuroscience 5. 400-408 (May 2004) Receptor neuronal nicotinico-acetilcolina (nAChR) genes: CHRNA4. SCN1B Canal de potássio voltagem-dependente(KCNQ)  genes: KCNQ2 and KCNQ3) Canal de cloreto voltagem-dependente (CLC)  gene: CLCN2   .CANAIS IÔNICOS Genetic mechanisms that underlie epilepsy Ortrud K.

Doenças infecciosas. Doenças vasculares. . Doenças degenerativas.Epilepsia Sintomática        Anormalidades congênitas ou lesões  perinatais. Distúrbios metabólicos. Trauma. Tumores ou outras lesões expansivas.

.Convulsão neonatal  Ocorre nos primeiros 28 dias de vida.  sendo mais freqüentemente nos 10  primeiros dias de vida.

.Convulsão febril  Ocorre em crianças entre 6 meses e  5 anos de idade em associação com  febre. mas sem evidência de  infecção intracraniana.

Classificação EPILEPSIA PARCIAL SIMPLES E PARCIAL  COMPLEXA .

. clônicas. ou  atônicas.Convulsões generalizadas      Crises de ausência (pequeno mal) Ausências atípicas Convulsões mioclônicas Convulsões tônico-clônicas (grande  mal) Convulsões tônicas.

CLÔNICA .CRISES GENERALIZADAS TÔNICO .

FISSURA SYLVIANA .

LOBO TEMPORAL .

CÓRTEX MESIAL (FACE MEDIAL) .

SISTEMA LÍMBICO Fórnix Hipocampo  Amígdala  Córtex olfatório Giro do cíngulo .

CÓRTEX MESIAL (FACE BASAL) .

HIPOCAMP O .

LOBO TEMPORAL CORONAL .

LOBO TEMPORAL MESIAL .

Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)  São as mais freqüentes no adulto. 60% das epilepsias focais.  .

Automatismos  simples  do  tipo  oroalimentar  e alterações motoras contralaterais.Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)  Seqüência de eventos: 90% dos pacientes referem aura. Parada e fixação do olhar. Automatismos  complexos  ou  generalizações secundárias.     .

Epigástrio  (82%)  –  região  periumbilical  (5%)  região  in ferior  do  abdômem  (4%)  –  quadrante  superior  esquerdo  (3%)  –  substernal  (2%)  –  quadrante inferior direito (1%). Caráter estático em 50% dos pacientes. Relacionadas a amigdala e hipocampo      .Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)  Auras abdominais: Sensações abdominais ou na parte inferior do tórax. Em  50%  ascende  pela  linha  média  até  o  tórax  ou  faringe.

 déjà vecu. ilusões de tempo.  ilusões  ou alucinações  visuais. fenômenode autoscopia. Sd. jamais vecu. Capgras (ilusão de duplicação)       . Pensamentos  forçados. Jamais vu.des personalização e sensação de fuga da realidade.Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)  Auras experienciais: Ocorrem  processos  mentais  complexos  (ilusões  e  alucinações). Déjà vu. Déjà entendu. jamais entendu.

sensações epigástricas   ou alterações psíquicas.  acompanhado  de alucinações   olfativas.Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)  Auras emocionais: Medo. Sensação de êxtase   .

Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)  Auras cefálicas e cefaléia crítica: Sensação  cefálica  de  choque  elétri co.parestesia ou vazio.  pressão.  .

Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)    Auras somatossensitivas: Correspondem  a  crises  do  lobo      temporal    que se irradiam para o lobo parietal. disestesias e sensações  de movimento . Parestesias.

Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)  Auras auditivas: Geralmente contralateral a zona epiléptica. badalar de sinos.  Surdez parcial transitória. músicas ou sons compreensível  .  Giro  temporal  transverso  e  superior  adjacente         zumbidos. sussurros.  Envolvimento  de  outras  áreas  do  LT    Sons  de vozes.

  .Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)  Auras vertiginosas: Giro temporal superior Sensação de deslocamento ou movimento.

Relacionado  a  região  amigdaliana  e  uncus   (crises uncinadas). . Considerar processo expansivo.  principalment e  os gustativos. Associado  a  outros  tipo  de  aura.Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)  Auras olfativas:       Odores desagradáveis. É raro.

Desagradáveis.Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)  Auras gustativas:    Área sylviana adjacente ao córtex da ínsula.  movimentos  mastigatórios.  expe riências gustativas e olfativas. Salivação. .

  por  haver  clínica        semelhante no lobo occipital.  ilusões  e   perda visual. .Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)  Auras visuais:     Alucinações  visuais  elementares. Difícil  o  diagnóstico. Alterações  concêntricas  do  campo  visual    Visão em túnel.

Raro . Com  ou  sem  sensações  genitais  ou   sinais  de excitação sexual.Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)      Auras sexuais: Sensações eróticas incomuns. Mais freqüente no sexo feminino.

Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)     Automatismos oroalimentares: Cuspir Vômito Tosse ictal Automatismos motores unilaterais Roçar o nari   .

Gestos.  atitudes  corporais   e  outras atitudes complexas.Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)       Automatismos sexuais: Manipulação genital. Expressão facial de náusea . Automatismos mímicos: Expressões  faciais. gritos ou sorrisos.

Fala crítica. Afasia pós-crítica    .      amígdala  e diencéfalo.Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)  Automatismos verbais: Descargas  em  córtex  entorrinal.

Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)

Alterações Posturais: Postura distônica unilateral. Flexão do antebraço e postura não     natural da mão. Postura tônica unilateral. Imobilidade crítica unilateral. Desvio oculocefálico.

 

  

GIRO PARAHIPOCAMPAL
- Giro denteado (1) e Corno de ammon (2)  = ARQUICÓRTEX  (03 camadas) - Subiculum (3) =  PALEOCÓRTEX (4-6 camadas) NEOCÓRTEX (6 camadas)

- Giro Parahipocampal (4) = 

FUNÇÕES
OLFAÇÃO EMOÇÕES LINGUAGEM MEMÓRIA (LTP) COMPORTAMENTO LOCALIZAÇÃO ESPACIAL

1. NEOCÓRTEX a. 6 cam. células b. Filogeneticamente mais recente c. maior parte do córtex em humanos 2. MESOCÓRTEX (“Grande Lobo límbico”) a.4-5 cam. células b.Filogeneticamente intermediário c.Giro Cíngulo e Hipocampo Parahippocampal(superfície Medial lobo temporal) 3. ARQUICÓRTEX a. 3 cam. células b. Filogeneticamente mais antigo c. partes do Hipocampo

ESCLEROSE HIPOCAMPAL .

ESCLEROSE HIPOCAMPAL .

ASTROCITOMA DE ALTO GRAU (GBM) .

ASTROCITOMA BAIXO GRAU .

Achados clínicos  Sinais e sintomas  Estudos por imagem  Laboratório e outros estudos .

CRISES DE AUSÊNCIA .

Diagnóstico diferencial  1.  1. 2. 4. 3. 2. 3. DD das convulsões parciais: Ataques isquêmicos transitórios Ataques de fúria Ataques de pânico DD das convulsões generalizadas: Síncope Arritmias cardíacas Isquemia do tronco cerebral Pseudoconvulsões .

sem recuperação entre as crises .Estado de Mal Epiléptico Definição:  crise  suficientemente  prolongada  ou  repetitiva  para  causar uma condição fixa e duradoura 1)Status convulsivo -20-30 min de crises convulsivas contínuas -Pelo menos três convulsões em uma hora -Crise convulsiva com mais de 5 min de duração 2)Status não-convulsivo -crises não-convulsivas.

ESTADO DE MAL EPILÉTICO .

Estado de Mal Epiléptico Um a dois minutos Mas  quanto  dura  uma  crise  convulsiva? Intervalos de 30 min. segundo  dados epidemiológicos mostram  maior mortalidade Mas a partir de quando  teremos um dano  neuronal? Outros autores advogam  20 min para definição de  Status epilepticus Crises com atividade  tônico-clônica maior  que 5 min devem ser  tratadas com SE. .

Estado de Mal Epiléptico Falência dos mecanismos que  abortam a atividade convulsiva Fisiopatologia Excesso de excitação ou  redução da inibição .

Estado de Mal Epiléptico Tratamento Cessação imediata da  atividade convulsiva Objetivo Muitas vezes só as drogas  não são suficientes para  cessar as crises Encefalopatia de Wernicke  (tiamina) Crises induzidas pela  isoniazida (suplementação de  B6) Buscar as  causas!! .

Estado de Mal Epiléptico Benzodiazepínicos Diazepan (Valium): pode  interromper o status  rapidamente. sem abordar a  causa desencadeante e sem  adminstração de drogas de longa  duração . portanto  exige uma droga de  ação longa para  evitar recorrência Grande erro na prática  médica Tratar as crises repetidas com  doses repetidas. mas não deve  ser usado isoladamente Por que? Sua ação é rápida e  fugaz.

Fenocris ® Fischer. fecal Posologia – 100-200 mg/d 1-3 mg/Kg/dia CI: Porfiria . von Mering – Bayer (1902) Barbiturato Primeira linha p GM/CP Afinidade p/ receptores GABAA (Potencializa o efeito GABAérgico) Biodisponibilidade: >95% Ligação proteíca: 30-50% Metabolismo: Hepático Meia-vida: 50-120 hs Excreção: Renal. Gardenal ®.FENOBARBITAL Luminal®.

 tuberculostaticos reduzem o  seu nível.Ataxia Sedação. o cloranfenicol.Hirsutismo. . potássio e cálcio Altera  concentrações locais de GABA.Anemia. amiodorona.FENITOÍNA Inibe canais de sódio.Reacções alérgicas raras. Álcool/Anticonvulsionantes: alteram os níveis plasmáticos Aumenta absorção ou metabolismo dos anticoagulantes e metabolismo dos  corticosteroides. contraceptivos orais e nisoldipina. o  omeprazol e a ticlopidina aumentam os seus níveis.Hiperplasia gengiva. noradrenalina e  acetilcolina Nistagmo.

VALPROATO diminuição da condutância dos  canais de sódio voltagem-dependentes .

 Novartis Neuralgia do trigêmio bloqueador dos canais de sódio das  membranas dos neurónios .CARBAMAZEPINA Schindler (1960).

 situado no complexo  receptor GABAA O complexo receptor GABAA é um canal inibitório.  que quando ativado. reduz a atividade neuronal .BENZODIAZEPÍNICO S Ligam-se especificamente à subunidade BDZ. no  sítio específico para bzd.

Estado de Mal Epiléptico Algorítimo de tratamento do Hospital Albert Einstein Diagnóstico do Status Fenitoína 15-20mg/Kg Velocidade 50mg/min Reduzir se hipotensão  ou arritmia Crises continuam após fenitoína não Dose adicinonal  de fenitoína sim .

  graças a sua prolongada  ação anticonvulsivante Só há um  probleminha!!! Não tem no Brasil .Estado de Mal Epiléptico Mas então qual é a droga ideal? Pode ser usada  isoladamente (sem  adição de fenitoína).

Estado de Mal Epiléptico As crises ainda  continuam após a dose  adicional de fenitoína IOT e em menos De 45 min iniciar Fenobarbital Ou Midazolan .

 em dose  ajustada até cessação da crise  e obtenção de EEG em surtosupressão OBS: se após a cessação das crises  o paciente permanecer em profundo  rebaixamento do nível de  consciência. que não pode ser  explicado apenas por estado póscomicial ou pela ação de drogas 1º Opção:  Thiopental 2º Opção:  Propofol EEG para afastar  status nãoconvulsivo .  droga anestésica.Estado de Mal Epiléptico Status convulsivo refratário Iniciar em menos de 60 min.

STATUS EPILEPTICUS .

COMA BARBITÚRICO TIOPENTAL 10-120µg/Kg/min PROPOFOL 3-5 mg/Kg/h (?) VENTILAÇÃO MECÂNICA .

CIRURGIA As crises com foco definido  Falência do tratamento medicamentoso Decrécimo funcional (cognição. motricidade) .

15 a.R. CCTCG.R.evoluindo c déficit cognitivo . 10 crises/dia.

  01 crises/semana. alteração comportamental (agressividade).R. déficit cognitivo moderado. .R. 17 a.

.

HEMISFERECTOMI A SD. RASMUSSEN .

FIM .

 Tem história de convulsões  resistentes a tratamento. já tendo se valido de vários  esquemas anticonvulsivantes. Atualmente vem em uso  de carbamazepina. 2. A respeito desse quadro.1998  1. Quais deles sugerem tratar-se de convulsões  psicogênicas? (A) Apenas I (B) Apenas II (C) Apenas III (D) Apenas I e II (E) I. II e III . Mulher de 35 anos é levada ao setor de emergência por  convulsões generalizadas. Presença de relaxamento esfincteriano. considere os  itens abaixo: Não-associação com mordedura dos lábios ou língua.AMRIGS . 3. Ausência de estado confusional pós-ictal.

 considere  afirmações abaixo. II e III . quando houver história familiar em parentes  próximos e a febre for baixa e de curta duração por  ocasião da crise.AMRIGS . A recorrência é maior em crianças com menos de 1 ano  de idade. Quais são corretas? (A) Apenas I (B) Apenas II (C) Apenas III (D) Apenas I e II (E) I.2000  1. Em relação à convulsão febril na infância. 2. Deve-se realizar punção liquórica por ocasião da primeira  crise em crianças com menos de 1 ano de idade. 3. Tem caráter benigno e o risco de recorrência vai de 25%  a 50%.

2001  Sobre crise convulsiva febril simples. (C) Não costuma haver história familiar de  convulsão. (D) Habitualmente ocorre no primeiro dia de  enfermidade febril (E) É pouco provável que haja seqüela motora  permanente. (B) Usualmente atinge crianças com menos de 5  anos de idade.AMRIGS . com  menos de 15 minutos de duração. (A) A convulsão é geralmente tônico-clônica. . assinale a  assertiva incorreta.

Respostas    1998 – D 2000 – E 2001 – C .

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