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UNIDAD I.

SISTEMA ÓSEO

FUNCIONES

• 18% del peso corporal.
• Desempeña 6 funciones básicas

SOSTÉN
• A los tejidos blandos y provee de puntos de inserción para los tendones de la mayoría de los músculos esqueléticos.

.PROTECCIÓN • De lesiones a los órganos internos más importantes.

cuando se contraen. . traccionan de estos para producir el movimiento.ASISTENCIA EN EL MOVIMIENTO • La mayoría de los músculos esqueléticos se fijan a los huesos.

• Los huesos liberan hacia la sangre los minerales necesarios para mantener su equilibrio (homeostasis) y distribuirlos a otras partes del organismo. lo cual contribuye a la solidez del hueso. especialmente calcio y fósforo.HOMEOSTASIS MINERAL • Almacena diversos minerales. .

sangre y –poiesis. de poieesis. blancos y plaquetas = HEMOPOYESIS. formación. • Hemo.PRODUCCIÓN DE CÉLULAS SANGUÍNEAS • Dentro de algunos huesos.de háima. un tejido conectivo (médula ósea roja) produce glóbulos rojos. .

MÉDULA ÓSEA ROJA • Médula ósea roja: células sanguíneas en desarrollo. fibroblastos y macrófagos dentro de un tejido de sostén (estroma) formado por fibras reticulares. esternón. en algunos de adultos (pelvis. costillas. vértebras. adipocitos. cráneo y extremos de huesos largos de brazo y muslo). . • En huesos en desarrollo. del feto.

ALMACENAMIENTO DE TRIGLICÉRIDOS Médula ósea amarilla constituida principalmente por adipocitos (reserva potencial de energía química). .

y –fisis. envuelve hueso en lugares donde no hay cartílago (repara y nutre) Unido al hueso mediante fibras perforantes (de Sharpey). crecer) Cuerpo del hueso Vaina dura de tejido conectivo denso. haces de fibras colágenas que van del periostio a la matriz extracelular del hueso (matriz osteoide) meta. después Une a diáfisis con epífisis Placa epifisaria o cartílago de crecimiento (cartílago hialino) Línea epifisaria Espacio dentro de la diáfisis . a través de. de epi. NIVEL MACROSCÓPICO epi–. de phyeim.de meta. Reduce fricción y absorben impactos en articulación.de dia. Fina membrana que limita la cavidad medular dia.ESTRUCTURA ÓSEA. sobre Terminaciones proximal y distal del hueso Capa fina de cartílago hialino.

HISTOLOGÍA DEL TEJIDO ÓSEO • Contiene una abundante matriz extracelular (osteoide) que rodea a células muy separadas unas de otras. iones de Mg2+. Matriz osteoide: 25% agua 25% fibras colágenas 50% sales minerales cristalizadas. fosfato de calcio [Ca3 (PO4)2] + hidróxido de calcio [Ca (OH)2] = CRISTALES DE HIDROXIAPATITA + carbonato de calcio [CaCO3]. K+. F-. y SO42- .

.Glucosaminoglucano Proteína (Proteoglicano) (glicoproteína hidrofílica) glucoproteína Hormona peptídica Los proteoglicanos son una gran familia de glicoproteínas formadas por un núcleo proteico al que se encuentran unidos covalentemente un tipo especial de polisacáridos denominados glicosaminoglicanos (GAG).

Secretan matriz intraóseos que contienen vasos extracelular. Principales del hueso. del periostio. porción más interna secretan colágeno y otros = matriz osteoide. y conductos Inician la calcificación. No división celular . Sobreviven 3 sanguíneos . mantienen su metabolismo diario por intercambio de nutrientes y productos metabólicos con la sangre. a lo largo Células formadoras de hueso. sintetizan y del endostio. Células madre no especializadas que derivan del mesénquima.TIPOS CELULARES DEL TEJIDO ÓSEO. (20-30 μm). División celular. No división celular. Células óseas maduras. meses. 30-50 μm).

derivadas de la fusión de muchos monocitos (glóbulos blancos.TIPOS CELULARES DEL TEJIDO ÓSEO. Descomposición de la matriz osteoide = RESORCIÓN (50 µm/día). En su cara proximal (cerca de superficie ósea) su membrana plasmática se pliega =borde dentado donde liberan enzimas lisosómicas y ácido que digieren los componentes minerales y proteicos de la matriz celular subyacente. Se agrupan en el endostio. . Sobreviven 2 meses. (cara proximal) Células grandes (100 μm). que permite la desfosforilación de las proteínas y receptores para la calcitonina. Parte del desarrollo normal del crecimiento. aprox 50). mantenimiento y reparación del hueso. Contienen fosfatasa ácida tartrato resistente (TRAP).

• Algunos espacios constituyen conductos para los vasos sanguíneos que suministran nutrientes a las células óseas.• El hueso no es completamente sólido ya que tiene pequeños espacios entre sus células y los componentes de la matriz osteoide. . • Otros espacios sirven como lugares de almacenamiento de la médula ósea roja. • Según el tamaño y la distribución de los espacios. las regiones del hueso pueden clasificarse en: COMPACTAS (80%) y ESPONJOSAS (20%).

UNIDAD MULTICELULAR BÁSICA (BMU) • 1-2 mm de longitud. osteoclastos. . • En los adultos se inician unos 3 a 4 millones de estas unidades cada año. funcionando simultáneamente aproximadamente 1 millón. en cada momento.2-0. • Esperanza de vida: 6-9 meses y la velocidad de resorción de 25 µm/día. • 0. • Compuesta por osteoblastos. rama nerviosa y tejido conectivo asociado.4 mm de anchura. rama capilar.

que posteriormente será mineralizado. • Tras la apoptosis de las células osteoclásticas. • No es claro si actúan en serie (cuando terminan de actuar los osteoclastos) o en paralelo. produciendo una excavación (laguna de Howship). mientras que en hueso esponjoso se produce un excavado de las trabéculas. que penetra hacia el objetivo del hueso que va a ser reparado (progresión) y entra en reposo (terminación).• Los osteoclastos se adhieren al hueso (origen). los osteoblastos se adhieren y cubre en área excavada y segregan el osteoide. que posteriormente será llenado (sistema haversiano). . • En el hueso cortical se produce un túnel.

. • Protección y soporte y resistencia a la tensión causada por el peso y los movimientos.TEJIDO ÓSEO COMPACTO • Pocos espacios. • Debajo del periostio y forma la mayor parte de las diáfisis de huesos largos. • Componente más sólido del tejido óseo.

Contienen osteocitos Dentro de los canículos.TEJIDO ÓSEO COMPACTO alrededor de los conductos (anillos de matriz osteoide calcificada similares a los troncos de un árbol). Contienen líquido extracelular sentido longitudinal en el hueso transversos o de Volkmann vasos sanguíneos. periostio y conductos centrales (haversianos). Delgadas prolongaciones en forma de dedos Irradiando hacia todas direcciones. linfáticos y nervios lo atraviesan desde el periostio se conectan con los de la cavidad medular. No están rodeados por láminas concéntricas . Entre las láminas.

• Este sistema suministra muchas vías para alimentar a los osteocitos con nutrientes y oxígeno. . así como para facilitar la eliminación de sus desechos. de manera que forman un intrincado sistema en miniatura de conductos interconectados a través del hueso. • Los canalículos conectan unas lagunas con otras y a éstas con los conductos centrales .TEJIDO ÓSEO COMPACTO • Los ostecitos vecinos se comunican mediante uniones en hendidura.

LOS COMPONENTES DEL HUESO COMPACTO SE ORGANIZAN EN UNIDADES = OSTEONAS O SISTEMAS HAVERSIANOS
Se alinean en el tejido óseo compacto en la misma dirección a lo largo de líneas de tensión. En la diáfisis son paralelas al eje mayor del hueso por lo que ofrece resistencia y evita torsiones y fracturas
Rodean al hueso justo debajo del periostio o que rodean la cavidad medular

(5-15)
Entre las osteonas dentro de las cuales hay lagunas con osteocitos y canalículos. Fragmentos de osteonas viejas que fueron parcialmente destruidas durante la reconstrucción ósea o el crecimiento

Conducto central o de Havers

La organización de las osteonas no es estática, sino variable a lo largo del tiempo en respuesta a las demandas físicas que ocurren en el esqueleto.

• No contiene osteonas.

HUESO ESPONJOSO

• No se refiere a su textura si no a su aspecto. • Láminas dispuestas en una red irregular de columnas delgadas = trabéculas (pequeños rayos). • Espacios entre trabéculas hacen más livianos a los huesos y pueden a veces llenarse de médula ósea roja. • Constituye la mayor parte del tejido de huesos cortos, planos e irregulares, integran muchas de las epífisis de huesos largos y un borde estrecho alrededor de la cavidad medular de la diáfisis de estos. • Tiende a localizarse donde los huesos no reciben fuertes tensiones o donde la tensión se desvía en varias direcciones.

HUESO ESPONJOSO
Contienen a los osteocitos

Irradian hacia afuera desde las lagunas

Reciben sus nutrientes desde la sangre circulante que atravesó las cavidades medulares

A simple vista las trabéculas parecen tener una disposición al azar sin embargo, están precisamente orientadas a lo largo de las línea de tensión, característica que ayuda a los huesos a resistir tensiones y transferir fuerza sin quebrarse.

CARACTERÍSTICAS POR LAS QUE DIFIERE DEL TEJIDO COMPACTO TEJIDO ESPONJOSO Liviano. . facilitando su movimiento cuando esta traccionado por un músculo esquelético. Las trabéculas ofrecen soporte y protección a la médula ósea. lo cual reduce el peso total del hueso.

abundantes sobre todo en las porciones del esqueleto que contienen médula ósea roja. . llegan a los huesos desde el periostio.IRRIGACIÓN E INERVACIÓN DE LOS HUESOS El hueso está profundamente irrigado. Los vasos sanguíneos.

. entran en la diáfisis a través de numerosos conductos perforantes (de Volkmann) e irrigan el periostio y la parte externa del hueso compacto. • Cerca del centro de la diáfisis pasa una gran ARTERIA NUTRICIA. que suplen tanto a la parte interna del tejido óseo compacto de la diáfisis como al tejido óseo esponjoso de la médula ósea roja hasta los discos (o líneas) epifisarios. esta arteria se divide en ramas proximal y distal.ARTERIAS DEL PERIOSTIO • Acompañadas por nervios. a través de un agujero en el hueso compacto= AGUJERO NUTRICIO. • Al ingresar en la cavidad medular.

• Algunos huesos como la tibia. . otros como el fémur tienen varias. tienen solo una arteria nutricia. • Los extremos de los huesos largos reciben irrigación de las arterias metafisarias y epifisarias. • Las arterias epifisarias llegan a las epífisis. • Las arterias metafisarias atraviesan la metáfisis de huesos largos y. junto con la arteria nutricia. las cuales surgen de arterias que nutren la articulación adyacente. donde también irrigan la médula y el tejido óseo. la médula ósea y el tejido óseo de las metáfisis. irrigan surgen de arterias que nutren la articulación adyacente.

2) numerosas venas epifisarias y metafisarias salen con sus respectivas arterias de las epífisis.• De huesos largos son evidentes en 3 lugares: VENAS 1) una o dos venas nutricias acompañan a la arteria nutricia en la diáfisis. 3) Muchas de las vénulas del periostio abandonan el periostio con sus respectivas arterias. .

• El periostio es rico en nervios sensitivos.NERVIOS DE LOS HUESOS • Los vasos sanguíneos se acompañan de nervios. algunos de los cuales transmiten sensación de dolor. • Estos nervios son especialmente sensibles al estiramiento o la tensión. . lo cual explica el intenso dolor originado por una fractura o por un tumor óseo.

el cual comienza alrededor de las 6 semanas de desarrollo embrionario y sigue uno de los dos patrones o formas de osificación posibles.FORMACIÓN DE HUESO. que se modelan como huesos y constituyen los sitios en los que luego tiene lugar la osificación. Estos huesos proporcionan el molde para este proceso. OSIFICACIÓN U OSTEOGÉNESIS El esqueleto de un embrión humano se compone de células mesenquimatosas aisladas. .

RETICULAR. PLEXIFORME O DE HUESO NO LAMINAR Síntesis de matriz ósea y posterior mineralización. LAMINAR U OSTEONAL Sucede cuando los requerimientos mecánicos aumentan por lo que el hueso primario es débil y debe ser eliminado y sustituido por hueso nuevo. En adulto solo aparece en circunstancias reparadoras o patológica.OSIFICACIÓN PRIMARIA. DE HUESO MADURO. . OSIFICACIÓN SECUNDARIA.

no generan diferencias estructurales en el embrión maduro. OSIFICACIÓN PRIMARIA (HUESO NO LAMINAR) • OSIFICACIÓN INTRAMEMBRANOSA: huesos se forma directamente en el interior del mesénquima y se dispone en capas que parecen membranas. sino que son simplemente procesos distintos de desarrollo óseo. .FORMACIÓN DE HUESO. OSIFICACIÓN U OSTEOGÉNESIS • Los dos métodos de la formación del tejido óseo que implica el reeplazo del tejido conectivo preexistente por hueso. • OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL: el tejido óseo se forma adentro del cartílago hialino que se desarrolla a partir del mesénquima.

• Los sitios blandos del cráneo del feto aumentan de consistencia cuando tiene lugar esta osificación.OSIFICACIÓN INTRAMEMBRANOSA (DIRECTA. DE MEMBRANA) • Huesos planos del cráneo y mandíbula (maxilares) y porción media de la clavícula. .

primero a células osteógenas y después a osteoblastos. Fibras colágenas forman trabéculas. a su alrededor se acumula substancia preósea (no oseína)= osteoblastos Los osteoblastos secretan luego la matriz osteoide hasta ser rodeados por ésta. .DESARROLLO DE LA OSIFICACIÓN CENTRAL En el sitio donde el hueso se desarrollará (6 semana de vida intrauterina). Cada sitio donde se forma este grupo de desarrollo = CENTRO DE OSIFICACIÓN. mensajes químicos (citocinas (proteínas que activan la proliferación) y factores de crecimiento) específicos causan la agrupación y diferenciación de las células mesenquimatosas.

(arginina-glicina-aspartato ) Glucoproteoglicano: Disacarido + proteína .

Intercelular del tejido óseo. se depositan el calcio y otras sales minerales y la matriz extracelular se solidifica o calcifica. ahora llamadas OSTEOCITOS. yacen en lagunas y extienden sus prolongaciones citoplasmáticas hacia canalículos irradiados en todas direcciones. OSEINA: Sustancia orgánica elaborada por los osteocitos. que se impregna de fosfato tricálcico .CALCIFICACIÓN Finaliza la secreción de matriz osteoide y las células. Después de algunos días.

FIJACIÓN DE SALES
• Sales minerales transportadas por el torrente sanguíneo, por influencia de la fosfatasa, el equilibrio sangre-calcio se rompe y las sales minerales franquean las paredes capilares, se mezclan con la linfa intersticial y van a unirse a la oseína. • Endurecimiento que depende de:

a) b) c)

Modificaciones del pH sanguíneo Tasa de CO2 Proporciones armónicas entre fósforo y calcio, acción de la luz (vitamina D), hormonas de crecimiento (hipófisis, glándulas genitales, timo, cuerpo tiroides y paratiroides).

FORMACIÓN DE TRABÉCULAS

Cuando se forma la matriz osteoide, se convierte en trabéculas que se fusionan entre sí y dan origen al hueso esponjoso. Los vasos sanguíneos crecen en los espacios intertrabeculares. El tejido conectivo que en las trabéculas se asocia con los vasos sanguíneos se diferencia en médula ósea roja.

DESARROLLO DEL PERIOSTIO

En la periferia del hueso, el mesénquima se condensa y se diferencia en periostio. Finalmente, una capa delgada de hueso compacto reeplaza las capas superficiales del hueso esponjoso, pero esta sustancia esponjosa permanece en el centro. La mayor parte del hueso recién formado se remodela (destrucción y reformado) a medida que el hueso va adoptando su forma y su tamaño de adultos.

• Dos agentes participan en la resorción: 1. Muscular . Celular (OSTEOCLASTOS) 2.DESTRUCCIÓN ÓSEA • Las trabéculas osificadas son inmediatamente atacadas por un proceso de “resorción” que forma los CONDUCTOS DE HAVERS o la CAVIDAD MEDULAR.

• Se manifiesta en mayor medida en la proximidad de los focos de fractura. Estos son objeto de una hipervascularización que da por resultado el desplazamiento de calcio desde los extremos fracturados hacia el callo en formación. . • Los materiales calcáneos necesarios para la consolidación son tomados de los territorios óseos inmediatamente adyacentes.AGENTE MUSCULAR • El aumento de la circulación local hace desaparecer la subtancia ósea (osteólisis).

OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL (INDIRECTA. ENCONDRAL y PERICONDRAL) • Reemplazo de cartílago por hueso. columna vertebral. pelvis y base del cráneo). • La mayoría de los huesos se forman de esta manera (huesos de extremidades. . DE CARTÍLAGO.

Los condroblastos secretan matriz extracelular cartilaginosa y se produce un molde de cartílago hialino. las señales transmitidas por mensajes químicos específicos determinan el agrupamiento de las células mesenquimatosas en la forma del futuro hueso y luego su transformación a condroblastos.DESARROLLO DEL MOLDE CARTILAGINOSO En el lugar donde el hueso se formará. Alrededor se desarrolla una membrana: PERICONDRIO .

.CRECIMIENTO DEL MOLDE CARTILAGINOSO Una vez que los condroblatos quedan inmersos en la profundidad de la matriz extracelular cartilaginosa se llaman CONDROCITOS. El molde de cartílago crece en longitud mediante divisiones celulares continuas de los condrocitos. acompañadas de la secreción ulterior de matriz extracelular cartilaginosa= CRECIMIENTO INTERSTICIAL y llevan al aumento de la longitud.

CRECIMIENTO POR APOSICIÓN El crecimiento en espesor del cartílago se debe principalmente a la incorporación de más matriz extracelular a la periferia del molde por parte de condroblastos nuevos que se desarrollan a partir de pericondrio. .

se forman lagunas que luego se fusionan en pequeñas cavidades. A medida que los condrocitos mueren.CRECIMIENTO POR APOSICIÓN • A medida que el molde cartilaginoso continúa creciendo. • Otros condrocitos mueren dentro del cartílago en calcificación porque los nutrientes ya no pueden difundirse a través de la matriz extarcelular con la velocidad adecuada. . los condrocitos de la región central se hipretrofian (aumentan de tamaño) y el cartílago que rodea su matriz extracelular comienza a calcificarse.

los capilares del periostio crecen hacia el cartílago calcificado en desintegración e inducen el crecimiento del CENTRO PRIMARIO DE OSIFICACIÓN. región donde el tejido óseo reemplaza a la mayor parte del cartílago. y estimula a las células osteógenas del pericondrio a diferenciarse en osteoblastos. . Cerca de la porción del molde. Cuando el pericondrio comienza a formar hueso se llama: PERIOSTIO.DESARROLLO DEL CRECIMIENTO PRIMARIO DE OSIFICACIÓN Superficie externa . Una arteria nutricia atraviesa el pericondrio el molde cartilaginoso en calcificación a través del agujero nutricio (parte media). Luego los osteoblastos comienzan a depositar matriz osteoide sobre los remanentes del cartílago calcificado y se forman trabéculas de tejido esponjoso.hacia adentro.

La mayor parte de la pared diafisaria se reemplaza después con hueso compacto. .DESARROLLO DE LA CAVIDAD MEDULAR Cuando el centro primario de osificación crece a partir de los extremos de un hueso. los osteoclastos producen la resorción de algunas trabéculas de hueso esponjoso recientemente formadas. Esta actividad deja una cavidad en la diáfisis= CAVIDAD MEDULAR.

DESARROLLO DE LOS CENTROS SECUNDARIOS DE OSIFICACIÓN • Cuando las ramas de la arteria epifisaria llegan a la diáfisis. . habitualmente cerca del momento del nacimiento. • Del centro epifisario hacia la superficie ósea. se desarrollan los centros secundarios de osificación. • El hueso esponjoso permanece en el interior de la epífisis (aquí no se forman cavidades medulares). • La formación del hueso se asemeja a la de los centros primarios de osificación.

responsable del crecimiento en longitud de los huesos largos. . Antes de la edad adulta. La superficie articular nunca es completamente invadida por la osificación.FORMACIÓN DEL CARTÍLAGO ARTICULAR Y LA PLACA EPIFISARIA El cartílago hialino que cubre las epífisis se convierte en cartílago articular. cuando está reducida a un espesor de 2-3 mm. el cartílago hialino permanece entre la diáfisis y epífisis se llama = PLACA EPIFISARIA. durante el crecimiento. produce continuamente cartílago seriado.

EN LONGITUD • PLACA EPIFISARIA: capa de cartílago hialino en la metáfisis de un hueso en crecimiento que consta de 4 zonas. .CRECIMIENTO ÓSEO.

el sector de cartílago calcificado se convierte en diáfisis nueva. Solo une la placa epifisaria a la epífisis . Condrocitos mayores. Condrocitos pequeños y dispersos. Dispuestos como pilas de monedas. dispuestos en columnas. Zona final de la placa epifisaria. estéril del lado de la epífisis Los osteoclastos disuelven al cartílago calcificado y luego los osteoblastos y los capilares de la diáfisis invaden el área. la que se encuentra firmemente cementada al resto del hueso diafisario. Pocas células en su espesor. Grandes condrocitos en maduración. Los osteoblastos liberan matriz osteoide en reemplazo del cartílago calcificado.Cartílago de conjunción: representa el último refugio de la osificación encondral diafisaria y persiste hasta el final del crecimiento: fértil del lado de la diáfisis. se dividen para reemplazar a aquellos que mueren en el lado diafisario de la placa epifisaria. Cerca de la epífisis . Como resultado. Gran parte de condrocitos muertos por la calcificación de la matriz extracelular a su alrededor.

• La aparición de esta línea significa que el hueso finalizó su crecimiento en longitud. las células del cartílago epifisario dejan de dividirse y todo el cartílago es reemplazado por hueso (línea epifisaria está a 2 mm de cartílago de la línea diafisaria. • A medida que el hueso crece. • De tal manera. solo queda el cartílago de conjunción) • La placa epifisaria desaparece y deja una estructura ósea= LÍNEA EPIFISARIA. el hueso dañado puede quedar más corto que lo normal una vez que alcanza la estructura adulta. • La clavícula es el ultimo hueso en dejar de crecer. se forman condrocitos nuevos en el lado epifisario de la placa. si una fractura lesiona a la placa epifisaria. esto se debe a que el daño al cartílago acelera el cierre de la placa epifisaria e inhibe así el crecimiento longitudinal del hueso. . pero el hueso del lado diafisario aumenta del longitud. mientras que en el lado diafisario los viejos son reeplazados por hueso. • Alrededor de los 18 años en mujeres y 21 en los hombres. el espesor de la placa epifisaria se mantiene relativamente constante.• La actividad de la placa epifisaria es el único medio por el cual la diáfisis puede aumentar su longitud.

. que aumenta de espesor mediante ambos mecanismos de crecimiento. POR APOSICIÓN • A diferencia del cartílago. el hueso puede aumentar de espesor (diámetro) sólo por crecimiento por aposición.CRECIMIENTO EN ESPESOR.

las células del periostio se diferencian en osteoblastos. Los osteoblastos se rodean de matriz osteoide y se convierten en osteocitos. . Los rebordes se agrandan lentamente y crean un surco para el vaso sanguíneo. Este proceso da lugar a rebordes óseos a cada lado del vaso sanguíneo perióstico.En la superficie ósea. los cuales secretan fibras colágenas y otras moléculas orgánicas que forman matriz osteoide.

El antiguo periostio ahora se transforma en el endostio que tapiza al túnel.Finalmente los rebordes se pliegan y fusionan y el surco se convierte en un túnel que encierra al vaso sanguíneo. .

el túnel es ocupado y se forma una nueva osteona. De esta manera. La formación de laminillas concéntricas adicionales se produce en dirección al vaso periósitico. .En el endostio. los osteoblastos depositan matriz osteoide y se forman nuevas laminillas concéntricas.

.Mientras se forma una osteona. los osteoblastos que están por debajo del periostio depositan nuevas laminillas externas circunferenciales y aumenta el espesor del hueso. el crecimiento continúa. A medida que los nuevos vasos periósticos suplementarios son rodeados por periostio.

al tiempo que el hueso aumenta de diámetro. De este modo. el tejido óseo que reviste la cavidad medular es destruido por los osteoclastos en el endostio. .• Mientras se deposita tejido óseo nuevo en la superficie externa del hueso. la cavidad medular se agranda.

.

• Comprende: . pero después se renueva de forma continúa. • REMODELACIÓN ÓSEA: reemplazo permanente del hueso viejo por nuevo. el hueso se forma antes del nacimiento.HOMEOSTASIS Y EL HUESO • Como la piel.

Por el contrario. • El índice de renovación del hueso compacto oscila alrededor de 4% por año y se acerca al 20% en el hueso esponjoso. . • La remodelación también se produce en distinta proporción en las diferentes regiones del esqueleto. el tejido óseo en ciertas zonas de la médula del férmur no llega a ser reemplazado por completo durante la vida de un individuo. • La resorción del hueso lleva a la destrucción de matriz osteoide mientras que el depósito óseo conduce a la formación de matriz. • DEPÓSITO ÓSEO: incorporación de minerales y fibras colágenas al hueso por los osteoblastos. • La porción distal del fémur se reemplaza aprox.• RESORCIÓN ÓSEA: remoción de minerales y fibras colágenas del hueso por los osteoclastos. cada 4 meses. • Constantemente se remodela cerca del 5% de la masa total del hueso del organismo.

El proceso de remodelación también remueve al hueso lesionado y lo reemplaza con tejido nuevo. sedentarismo y los cambios en la dieta. • La remodelación puede ser estimulada por factores como el ejercicio. el tejido viejo se destruye en forma continua y aparece tejido nuevo en su lugar. .• Aún después de que los huesos alcanzan la forma y el tamaño adultos.

• La remodelación tiene varios beneficios adicionales. • El tejido óseo nuevo es más resistente a las fracturas que el viejo. tendrá mayor espesor y por lo tanto será más sólido que el hueso viejo. si se somete el hueso recientemente formado a cargas pesadas. . • La solidez de un hueso se relaciona con el grado de tensión que soporta. • Es posible alterar la forma de un hueso para que brinde un soporte adecuado sobre la base de los patrones de tensión experimentados durante el proceso de remodelación.

como la ingesta adecuada de minerales y vitaminas y de las concentraciones suficientes de diversas hormonas.FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO Y REMODELACIÓN DEL HUESO • El metabolismo normal del hueso (crecimiento en jóvenes y remodelación en adultos) depende de varios factores. .

MINERALES • Calcio y fósforo en grandes cantidades. . • Pequeñas cantidades de flúor. • Estos minerales resultan indispensables también durante la remodelación ósea. hierro y manganeso. magnesio.

VITAMINAS • La vitamina C se requiere para la síntesis del colágeno (principal proteína del hueso) y para la diferenciación de los osteoblastos en osteocitos. mientras que la vitamina A estimula la actividad de los osteoblastos. • Para la síntesis proteíca son necesarias también las vitaminas K y B12. .

las hormonas más importantes para el crecimiento óseo son los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF). producidos por el hígado y el tejido óseo. .HORMONAS • Durante la niñez. promueve la división celular en la placa epifisaria y en el periostio y aumenta la síntesis de las proteínas necesarias para construir tejido óseo nuevo. • La IGF estimula a los osteoblastos. • La hormona tiroides (T3 y T4) secretadas por la glándula tiroides inducen también el crecimiento óseo mediante la estimulación de los osteoblastos. • Los IGF son producidos en respuesta a la secreción de la hormona de crecimiento (GH) por el lóbulo anterior de la hipófisis.

la secreción de las hormonas sexuales ejerce un importante efecto en el crecimiento óseo. • El crecimiento longitudinal suele finalizar antes en las mujeres que en los hombres a causa de sus mayores niveles de estrógenos. . pueden convertir los andrógenos en estrógenos. • Las glándulas suprarrenales de hombres y mujeres elaboran andrógenos. como el adiposo.• En la pubertad. • Los estrógenos también promueven cambios óseo típicos en las mujeres como el ensanchamiento de la pelvis. • Estas hormonas son responsables del incremento de la actividad osteoblástica y de la síntesis de matriz extracelular y del “estirón” brusco durante la adolescencia. y otros tejidos. cierran el crecimiento de las placas epifisarias y causan el cese de la elongación de los huesos. • La hormonas sexuales. en especial los estrógenos en hombre y mujer.

. • Un mecanismo por el cual los estrógenos disminuyen la velocidad de resorción es promoviendo la apoptosis de los osteoclastos.• Durante la edad adulta. las hormonas sexuales contribuyen a la remodelación ósea mediante el retardo de la resorción del hueso viejo y el estímulo del depósito de hueso nuevo.

. los varones y mujeres que carecen de estrógenos o de receptores estrogénicos crecen más de lo normal. La secreción baja de GH causa enanismo hipofisario. • La secreción aumentada de GH durante la niñez produce gigantismo.TRASTORNOS HORMONALES QUE AFECTAN LA ESTRUCTURA • La secreción excesiva o deficiente de hormonas que regulan el crecimiento óseo en condiciones normales puede llevar a una persona a tener una talla muy alta o muy baja. • Como los estrógenos finalizan con el crecimiento de las placas epifisarias.

• Sesamoideos y la mayoría de los huesos cortos (carpo y tarso) y algunos huesos planos del cráneo (parietales). .LEYES DE OSIFICACIÓN 1)HUESOS QUE SE DESARROLLAN POR UN SOLO PUNTO DE OSIFICACIÓN • Del centro irradian su acción hacia la periferia.

2) SECUNDARIOS O COMPLEMENTARIOS: aparecen más tarde.2) HUESOS QUE SE DESARROLLAN POR MÚLTIPLES PUNTOS DE OSIFICACIÓN • Se distinguen 2 clases de puntos óseo. en los bordes (huesos planos) y en las extremidades (huesos largos). se desarrollan en el centro del hueso y forman la mayor parte de éste. se localizan en la periferia. 1) PRIMITIVOS O PUNTOS PRINCIPALES: aparecen pronto. . Puntos diafisario y epifisario en hueso largo.

esfenoides. etmoides etc.3) LEYES DE SERRES. Frontal. que se aproximan paulatinamente en el curso del desarrollo y acaban por confundirse en la línea media. La columna es una excepción a ésta (por lo menos en su parte anterior). • • . LEY DE SIMETRÍA • Todo hueso que ocupa la línea media es primitivamente doble (compuesto de 2 mitades laterales). maxilar inferior.

protuberancia occipital externa. apófisis coronoides de cúbito. LEY DE EMINENCIA • • • Toda protuberancia ósea se desarrolla a expensas de un punto de osificación particular. Algunas excepciones. no son más que simples dependencias del hueso. Trocánter mayor y menor. apófisis cigomática.3) LEYES DE SERRES. . apófisis articulares de las vértebras ya que por muy grandes que estén. apófisis mastoides. apófisis coracoides. acromion. etc. troquín. troquiter.

agujero vertebral. • Excepciones: conducto dentario inferior y conducto auditivo interno y conductos nutricios que están labrados dentro de un solo y único hueso. LEY DE LAS CAVIDADES • • • Toda cavidad está formada por la reunión de varias piezas óseas.3) LEYES DE SERRES. Cada uno de los agujeros resulta de la conjunción de dos o más huesos. agujero óptico etc. agujero occipital. . Cavidad glenoidea. fosa pterigoidea. cotiloidea. dos por lo menos.

aquella de los dos epífisis hacia la cual se dirige el conducto nutricio del hueso es precisamente la que se suelda primero”. En el miembro superior (húmero. la extremidad superior de fémur y la inferior de tibia y peroné son las primeras que sueldan. radio y cubito) su conducto nutricio se dirige hacia el codo por lo que la epífisis que corresponde a esta articulación se suelda primero. • • . En el miembro inferior (fémur.4) FÓRMULAS GENERALES RELATIVAS AL MODO DE EVOLUCIÓN DE LOS PUNTOS EPIFISARIOS DE LOS HUESOS LARGOS a) FORMULA DE BÉRARD • “En los huesos epifisarios. tibia y peroné) su conducto nutricio huyen de la rodilla.

sin que aparezcan puntos complementarios”. Metacarpianos.4) FÓRMULAS GENERALES RELATIVAS AL MODO DE EVOLUCIÓN DE LOS PUNTOS EPIFISARIOS DE LOS HUESOS LARGOS a) FORMULA DE BÉRARD • “En los huesos monoepifisarios la extremidad hacia la cual se dirige el conducto nutricio es la que se desarrollo a expensas del punto de osificación del cuerpo. falanges y • . clavícula. metatarsianos.

• • . la que será más voluminosa es la que se osificará primero.4) FÓRMULAS GENERALES RELATIVAS AL MODO DE EVOLUCIÓN DE LOS PUNTOS EPIFISARIOS DE LOS HUESOS LARGOS b) FORMULA DE SAPPEY • “Los puntos epifisarios son tanto más precoces cuanto mayor volumen están destinados a adquirir” Huesos que tienen las dos epífisis. Excepción: extremidad superior de cúbito es más voluminosa pero se osifica primero la inferior.

• . clavícula (interna). Solo un punto de osificación: Costillas. falanges. primer metacarpiano y primer metatarsiano (superior).4) FÓRMULAS GENERALES RELATIVAS AL MODO DE EVOLUCIÓN DE LOS PUNTOS EPIFISARIOS DE LOS HUESOS LARGOS c) FORMULA DE PICQUÉ • En huesos largos monopifisarios el punto de osificación complementario aparece en aquella de las extremidades que disfruta de mayor movilidad.

el primer punto epifisario de los que tienen dos. aparecen siempre en la extremidad más importante desde el punto de vista funcional” .4) FÓRMULAS GENERALES RELATIVAS AL MODO DE EVOLUCIÓN DE LOS PUNTOS EPIFISARIOS DE LOS HUESOS LARGOS d) FORMULA DE A. JULIEN • “En los huesos largos. y el punto epifisario de los que tienen tan sólo uno.

5. FÓRMULAS GENERALES RELATIVAS AL CRECIMIENTO DEL ESQUELETO Y A LA TALLA
GODIN clasificó las leyes de desarrollo en 4 grupos: 1)LEY DE PUBERTAD a) La talla antes de la pubertad se debe principalmente al miembro inferior, después de la pubertad al tronco. b) El proceso de alargamiento domina antes de la pubertad, el de engrosamiento durante y después de la pubertad. c) El crecimiento es principalmente óseo antes de la pubertad y predominantemente muscular después de la misma.

5. FÓRMULAS GENERALES RELATIVAS AL CRECIMIENTO DEL ESQUELETO Y A LA TALLA
GODIN clasificó las leyes de desarrollo en 4 grupos: 2) LEYES DE LAS ALTERNANCIA

a)

El hueso largo se engruesa y se alarga alternativamente y no simultáneamente. Las detenciones en el alargamiento son utilizadas para el engrosamiento.
Los períodos de actividad y de reposo que se suceden semestralmente en el crecimiento en longitud de un hueso largo, son opuestos en los dos huesos largos consecutivos de un mismo miembro.

b)

El crecimiento no evoluciona en todas las partes de un miembro al mismo tiempo, sino solamente en un segmento del mismo. Tras el crecimiento de tal segmento, el segmento siguiente se desarrolla a su vez.

5. FÓRMULAS GENERALES RELATIVAS AL CRECIMIENTO DEL ESQUELETO Y A LA TALLA
GODIN clasificó las leyes de desarrollo en 4 grupos: 3) LEY DE LAS PROPORCIONES

a) En la evolución de las variaciones presentadas por las proporciones de longitud y de anchura del cuerpo en el curso de la ontogenia existen 3 fases: 1ra fase: de nacimiento – 6 años 2da fase: 6 años – 15 años 3ra fase: 15 años – edad adulta

FÓRMULAS GENERALES RELATIVAS AL CRECIMIENTO DEL ESQUELETO Y A LA TALLA GODIN clasificó las leyes de desarrollo en 4 grupos: 3) LEY DE LAS PROPORCIONES b) Desde el nacimiento al hombre adulto cada segmento tiene su manera propia de conducirse respecto a la talla. .5. c) Si el crecimiento proporcional de un segmento es superior al de la estatura del cuerpo. es inferior para el segmento situado inmediatamente por debajo o por encima.

pero en el mismo sentido de la función. que está a la derecha para el miembro superior se encuentra a menudo a la izquierda para el miembro inferior. lo que determina una sobreactividad funcional cruzada.5.). . c) En el manidextro de la superioridad de longitud y de tamaño. La evolución de las asimetrías normales de los órganos binarios y del tronco progresan a través de la edad en sentido inverso del crecimiento. FÓRMULAS GENERALES RELATIVAS AL CRECIMIENTO DEL ESQUELETO Y A LA TALLA GODIN clasificó las leyes de desarrollo en 4 grupos: 4) LEY DE LAS ASIMETRÍAS a) b) Entre los órganos binarios reina una asimetría debido a la hiperfusión (hombro derecho más bajo etc.

luego. DESARROLLO DE LAS TALLAS Y DE LAS DIFERENTES PARTES DEL CUERPO • TALLA: longitud del cuerpo medida desde la planta de los pies al vértice de la cabeza. . EDAD TALLA ÑIÑA Y NIÑO 1r año 2do año Hasta pubertad 20 cm 9 cm 4-6 cm 12 y 13 años • En la pubertad la talla aumenta de 7-10 cm durante un año o dos. el aumento disminuye y la talla cesa de aumentar hacia la edad de 15 a 18 años.6.

Parece corto en el recién nacido a causa de la relativa elevación del esternón y de la grasa subtegumentaria. CUELLO TRONCO . Del esternón al pubis. la talla es 4 veces mayor. A los 9 años. DESARROLLO DE LAS TALLAS Y DE LAS DIFERENTES PARTES DEL CUERPO DESARROLLO DE LAS DIFERENTES PARTES DEL CUERPO Los segmentos del cuerpo crecen de un modo igual y regular. el niño tiene la talla 4 veces la altura de la cabeza. la talla es 10 veces mayor. A los 15 adquiere su volumen definitivo. A los 4 años. Se desarrolla más en la pubertad. En recién nacido el tórax está poco desarrollado. es aplanado. Muy desarrollado en el recién nacido en su segmento inferior o abdominal. PARTE DEL CUERPO CABEZA DESARROLLO En un año.6.

El antebrazo crece más rápidamente.6. MIEMBROS SUPERIORES . 3.5 años = 50 cm 3 años= dobla su longitud La pierna crece más. DESARROLLO DE LAS TALLAS Y DE LAS DIFERENTES PARTES DEL CUERPO DESARROLLO DE LAS DIFERENTES PARTES DEL CUERPO El crecimiento en altura del tronco no es paralelo al de los miembros superiores. y antes de este período a los miembros inferiores. cortos con relación al tronco (20 cm). Crecen con menos rapidez que los superiores. La talla después de la pubertad debe la mayor parte de su crecimiento al tronco. PARTE DEL CUERPO MIEMBROS INFERIORES DESARROLLO En el nacimiento.

.ESTRUCTURA Y REPARACIÓN DEL HUESO FRACTURA: es la ruptura de un hueso. • Se clasifican de acuerdo a su gravedad. o incluso del nombre propio de quien los describió primero. la forma o posición de la línea de fractura.

FRACTURA EXPUESTA (ABIERTA) Los extremos rotos del hueso hacen protrusión a través de la piel. FRACTURA SIMPLE (CERRADA) Los extremos rotos del hueso no atraviesan la piel. .

FRACTURA CONMINUTA (comminutus. cuyos huesos no se encuentran osificados por completo y contienen más material orgánico que inorgánico. en pedacitos) El hueso se astilla en el lugar de impacto y entre los dos fragmentos óseos principales yacen otros más pequeños. . FRACTURA “EN TALLO VERDE” Fractura parcial en la que un lado del hueso está roto y el otro lado se halla incurvado. sucede solamente en los niños.

FRACTURA DE POTT Fractura del extremo distal del peroné.FRACTURA IMPACTADA Uno de los extremos del hueso fracturado se introduce forzosamente en el interior del otro. con compromiso importante (lesión) de la articulación tibial distal. .

FRACTURA DE COLLES Fractura del extremo distal del radio. en la que el fragmento distal se desplaza en sentido posterior. .

. practicar danza aeróbica. son el resultado de la actividad física intensa y repetida como correr. • También en enfermedades que interrumpen el proceso normal de calcificación ósea. • Aprox 25% se localizan en la tibia.FRACTURA POR ESTRÉS • El hueso se fractura sin que se advierta a simple vista. • Es una serie de fisuras microscópicas en el hueso sin indicio alguno de lesión en otros tejidos. • En adultos sanos. saltar. como la osteoporosis.

REPARACIÓN DE UN HUESO FRACTURADO. lo cual genera más detritos celulares. En respuesta a la presencia de células óseas muertas. se forma un coágulo (hematoma) alrededor del sitio de la fractura. A medida que la sangre se filtra por terminaciones vasculares rotas. Las células óseas cercanas mueren por falta de irrigación. Los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) y los osteoclastos comienzan a eliminar el tejido muerto o dañado alrededor del hematoma. Este proceso puede persistir durante varias semanas. Detritos celulares: desechos del proceso metabólico celular . FORMACIÓN DEL HEMATOMA Neutrófilos (micrófagos) Los vasos sanguíneos que atraviesan la línea de la fractura están rotos. Este hematoma fracturado se forma aprox 6-8 hrs después de la lesión. se produce edema e inflamación.

Estos procesos conducen al desarrollo de un callo fibrocartilaginoso. Además.FORMACIÓN DE CALLO FIBROCARTILAGINOSO Los fibroblastos procedentes del periostio invaden el sitio fracturado y producen fibras colágenas. Estructura en forma de entramado (estroma) . las células periósticas se transforman en condroblastos y comienzan a producir fibrocartílago en la región. masa de tejido en reparación que consiste en fibras colágenas y cartílago que une las terminaciones rotas del hueso. FIBROBLASTOS: Sintetiza fibras y mantiene la matriz Demora alrededor de 3 semanas extracelular.

FORMACIÓN DEL CALLO ÓSEO En las áreas cercanas al hueso sano bien irrigado. . Dura de 3 a 4 meses. Cuando el fibrocartílago se convierte en hueso esponjoso se llama: CALLO ÓSEO. los cuales comienzan a producir trabéculas de hueso esponjoso. las células osteógenas se transforman en osteoblastos. Estas trabéculas unen porciones vivas y muertas de los fragmentos óseos originales.

El hueso esponjoso situado en la periferia de la fracturase se reemplaza con hueso compacto. queda un área engrosada en la superficie ósea. . y un hueso reparado puede ser más fuerte que antes de sufrir la lesión.REMODELACIÓN ÓSEA La fase final de la reparación de una fractura es la remodelación ósea del callo. A veces. Los osteoclastos reabsorben gradualmente las partes muertas de los fragmentos originales de hueso roto. el proceso de reparación es tan completo que la línea de la fractura se vuelve indetectable pero como evidencia de una fractura consolidada.

• El calcio y el fósforo necesario para fortalecer y endurecer al hueso nuevo se deposita en forma gradual.• Aunque el tejido óseo tiene una irrigación sanguínea abundante. • La interrupción temporaria de la irrigación explica además la demora de la curación de los huesos gravemente lesionados. y las células óseas suelen crecer y reproducirse con lentitud. . en ocasiones la curación demora meses.

El proceso de coagulación sanguínea también requiere Ca2+ . • Una forma de mantener el nivel sanguíneo del calcio o calcemia es mediante el control de la velocidad de resorción del calcio del hueso a la sangre y del pasaje del calcio de la sangre al hueso. • Algunas enzimas lo necesitan como cofactor.PAPEL DEL HUESO EN LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO • El hueso es el principal reservorio de calcio del organismo. • Por lo que el nivel sanguíneo plasmático de Ca2+ se mantiene entre 9 y 11 mg/100 mL. ya que almacena el 99% del total de calcio corporal. . • Las células musculares y nerviosas dependen de un nivel estable de iones de calcio Ca2+ en el líquido extracelular para funcionar correctamente.

(CALCITONINA) AMP cíclico = + PTH (A nivel tracto gastrointestinal) Depósito de Ca2+ en hueso actúan osteoblastos + osteoclastos = resorción ósea II II Formación de hueso Libera Ca2+ a sangre .

aumenta el nivel de calcio sanguíneo. • El intercambio de calcio se regula por acción hormonal. • La secreción de PTH es regulada por mecanismos de retroalimentación negativa. . • El hueso ayuda a la homeostasis del calcio cumpliendo el papel de amortiguador: regula el nivel cálcico con la liberación de Ca2+ al plasma (mediante osteoclastos) cuando disminuye su concentración y la absorción de Ca2+ (mediante osteoblastos) cuando aumenta. HORMONA PARATIROIDEA (PTH) secretada por paratiroides. el corazón puede detenerse (paro cardiaco) si la concentración asciende demasiado.• Pequeños cambios en la concentración fuera de este límite pueden ser fatales. o puede cesar la respiración (paro respiractorio) si su nivel disminuye excesivamente.

• La liberación resultante de Ca2+ del hueso normaliza los niveles plasmáticos normales de CA2+ . los cuales incrementan la resorción ósea. • El gen de la PTH dentro del núcleo de algunas células de la paratiroides detecta el aumento de intracelular de AMP cíclico (aferente) consecuentemente. aumenta la velocidad de síntesis de PTH y se libera una mayor cantidad de esta hormona a la sangre (eferente).• Si algún estímulo disminuye la calcemia. las células paratiroideas detectan este cambio por medio de sus receptores y aumenta la producción de AMP cíclico. • La presencia de niveles más altos de PTH causa un aumento del número y la actividad de los osteoclastos (efectores). .

Además estimula la formación de calcitriol (forma activa de vitamina D) hormona que a nivel del tracto gastrointestinal promueve la absorción del calcio alimentario y se pasa a la sangre (eleva calcemia).• La PTH actúa también en los riñones para disminuir la pérdida de Ca2+ con la orina y mantenerlo en la sangre. .

favoreciendo la formación de hueso y la disminución de la calcemia. . las células parafoliculares de la glándula tiroides secretan calcitonina (CT). aumenta la velocidad de extracción de Ca2+ de la sangre y acelera su depósito en el hueso.• Cuando el nivel de calcio en la sangre se eleva por arriba de lo normal. • La CT inhibe la actividad de los osteoclastos.

.

fisiológicos y anatómicos que conducen a la formación y crecimiento de los huesos hasta que éstos alcanzan la morfología y constitución que presentan en el individuo.UNIDAD 1. . SISTEMA ÓSEO CRECIMIENOT ÓSEO OSTEOGÉNESIS U OSIFICACIÓN Conjunto de fenómenos histológicos.

HUESOS Piezas duras y resistentes. de un color más o menos blanco. sostén de todas las partes blandas del organismo. . que unidas entre sí constituyen el esqueleto.

• Fibras colágenas: secretadas por las células del tejido conjuntivo como los fibroblastos. . Es el componente más abundante de la piel y de los huesos. • Células mesenquimatosas o embrionarias: células de citoplasma claro.• Trabéculas: espículas óseas en el hueso poroso que forman una red de espacios que se intercomunican y que están llenos de médula ósea. así como por otros tipos celulares. suspendidas en una matriz gelatinosa y que poseen prolongaciones citoplasmáticas que se unen entre sí.

formado de macromoléculas. polisacáridos como los glucosaminoglicanos. • Glucosaminoglicanos: largas cadenas de polisacáridos no ramificadas formadas por la repetición sucesiva de la unidad de disacáridos.• Sustancia fundamental: matriz traslúcida que rodea a la célula. .

es una estructura inmersa en el tejido humano. y superficies articulares.Matriz ósea: Sustancia fundamental del hueso. . Periostio: membrana de tejido conectivo (de sostén) muy vascularizada. Endostio: Membrana fina de tejido conectivo que tapiza la superficie de la cavidad medular del hueso. que cubre al hueso por su superficie externa excepto en lugares de inserción de ligamentos. es dura y mineralizada. tendones. fibrosa y resistente.

tienen dos destinos posibles: ser rodeados por la matriz ósea que producen y pasan a ser osteocitos o permanecer en la superficie del tejido óseo recién formado. • Osteocitos: células propias del tejido óseo formado. • Osteoclastos: células responsables de resorción de la matriz ósea.• Osteoblastos: células diferenciadas que sintetizan el colágeno y la sustancia fundamental ósea. firmemente asociadas a la matriz ósea. aplanándose y constituyendo las células de revestimiento óseo. . participan también en el proceso de mineralización de la matriz orgánica ya que producen vesículas de matriz.

moldeándose y reestructurándose .DESARROLLO DEL HUESO Osificación Intermembranosa Endocondrial Directa Indirecta o intracartilaginosa (huesos planos) (huesos largos) Modificandose.

el hueso esponjoso primario.PROCESOS REALES DE OSIFICACIÓN 1) Osteoblastos se diferencian de las células mesenquimatosas. 3) El hueso aparece inicialmente en forma de red constituida por trabéculas entretejidas. 2) Los osteoblastos depositan la matriz que posteriormente sufrirá una mineralización. . 4) El hueso esponjoso primario es sustituido por secundario posteriormente eliminado para originar la médula ósea o transformado en hueso cortical primario mediante la ocupación de los espacios entre las trabéculas.

Células mesenquimatosas presentan el aspecto de un entramado de fibras colágenas y una sustancia fundamental amorfa Proliferación y aumento de tamaño osteoblastos .OSIFICACIÓN INTRAMEMBRANOSA Proliferación de células mesenquimatosas en torno a una red de capilares.

Formación de matriz ósea en el tejido colágeno Depósitos de fosfato cálcico Comienzo de la calcificación Algunos osteoblastos quedan atrapados en el interior de la matriz ósea en espacio llamados lagunas Osteocitos Tejido óseo .

.

Los vasos sanguíneos crecen en los espacios intratabeculares y el tejido conectivo (presente en las trabéculas) asociado a los vasos se diferencia en médulas ósea.• Las características definitivas del tejido dependen de su localización dentro del hueso. • Áreas esponjosas: la matriz ósea se convierte en trabéculas que se acomodan en un entramado dando origen a este tejido. .

.• Áreas compactas: en la periferia del hueso. Contienen un canal vascular central (sistema haversiano). el esponjoso es reemplazado por compacto (pero no en el centro). el mesénquima se condensa y diferencia en periostio. • La mayor parte del hueso se remodela (destrucción y reformado) a medida que en hueso va tomando forma y tamaño de adulto.

OSIFICACIÓN ENDOCONDRIAL • Núcleos de osificación: puntos iniciales de formación ósea. 1. Núcleos secundarios de osificación: en los extremos de los moldes (epífisis). Núcleos primarios de osificación: porción central del molde cartilaginoso. . 2.

Se diferencian en condroblastos. alrededor del modelo cartilaginoso. DESARROLLO DEL MODELO CARTILAGINOSO Células mesenquimatosas se agrupan según la forma que tendrá el futuro hueso. Se desarrolla una membrana (pericondrio). producen una matriz cartilaginosa (molde cartílago hialino). .1.

.CRECIMIENTO DEL MODELO CARTILAGINOSO Longitud Los condroblastos quedan ubicados en las capas profundas de la matriz cartilaginosa= condrocitos.2. El modelo cartilaginoso crece en sentido longitudinal por división celular continua de los condrocitos.. + Crecimiento intersticial=Secreción adicional de matriz cartilaginosa (desde dentro).

lo que modifica el pH de la matriz extracelular= se activa la calcificación.Crecimiento en espesor (grosor) del cartílago Los condroblastos (evolucionados a partir del pericondrio) adicionan matriz a la periferia del modelo cartilaginoso=desarrollo por aposición Al continuar el crecimiento del modelo cartilaginoso. Se forman lagunas que se fusionan para formar cavidades pequeñas. . se hipertrofian los condrocitos de la región central (aumentan de tamaño). algunas de las células explotan y liberan su contenido. Algunos condrocitos del cartílago en calcificación mueren porque la matriz ya no difunde los nutrientes con rapidez suficiente.

Células que secretan. DESARROLLO DEL CENTRO DE OSIFICACIÓN PRIMARIO La osificación primaria principia en la superficie exterior del hueso y avanza hacia el interior. Estimula a las células osteógenas del pericondrio a diferenciarse en osteoblastos. se le conoce como periostio. cuando el pericondrio empieza a formar tejido óseo. bajo el pericondrio. una lámina delgada de huso compacto=collar de matriz ósea. .3. Una arteria nutricia penetra en el pericondrio y en el modelo cartilaginoso en calcificación a través de un agujero nutricio en la región central.

Con lo que se forman las trabéculas del hueso esponjoso.Los capilares del periostio crecen hacia el cartílago calcificado en desintegración induciendo el crecimiento. Luego los osteoblastos comienzan a depositar matriz ósea sobre los residuos del cartílago calcificado. .

4. DESARROLLO DE LA CAVIDAD MEDULAR Resorción de algunas trabéculas presentes en el tejido esponjoso (recientemente formado) por osteoclastos Formando una cavidad en la diáfisis (cavidad medular) La pared diafisiaria se reemplaza con hueso compacto .

. DESARROLLO DE LOS CENTROS DE OSIFICACIÓN SECUNDARIOS Se inicia en el centro de la epífisis y prosigue hacia el exterior. en dirección a la superficie externa del hueso.5. Cuando las ramas de las arterias de la epífisis se aproximan a la diáfisis Formación de los centros de osificación secundarios (cerca del nacimiento) El hueso el tejido esponjoso permanece en el interior de la epífisis (no se forma la cavidad medular).

FORMACIÓN DEL CARTÍLAGO ARTICULAR Y DE LA PLACA EPIFISIARIA.6. . El cartílago hialino que cubre las epífisis se convierte en cartílago articular. Durante la niñez y la adolescencia se conserva cartílago hialino entre la diáfisis y las epífisis= placa epifisiaria (permite el crecimiento longitudinal de los huesos largos).

.

• Consta de cuatro zonas: 1. que se dividen para reemplazar a los que mueren en el lado diafisario de la placa epifisaria. constituida por condrocitos pequeños. 2. Su única función durante el crecimiento óseo es la de unir la placa epifisaria a la epífisis.CRECIMIENTO EN LONGITUD ESTRUCTURA DE LA PLACA EPIFISARIA • Capa de cartílago hialino en la metáfisis de un hueso en crecimiento. ZONA DE CARTÍLAGO PROLIFERATIVO: condrocitos mayores. apilados. . ZONA DE CARTÍLAGO INACTIVO: cerca de la epífisis.

constituida por condrocitos muertos por la calcificación de la matriz extracelular a su alrededor. dispuestos en columnas. ZONA DE CARTÍLAGO HIPERTRÓFICO: capa compuesta por grandes condrocitos en maduración. 4. liberan matriz ósea reemplazando al cartílago calcificado convirtiéndose en diáfisis nueva. ZONA DE CARTÍLAGO CALCIFICADO: zona final.CRECIMIENTO EN LONGITUD ESTRUCTURA DE LA PLACA EPIFISARIA 3. • Los osteoclastos disuelven al cartílago calcificado y luego los osteoblastos invaden el área. .

• A medida que el hueso crece. . se forman condrocitos nuevos en el lado epifisario de la placa y en el lado diafisario los condrocitos viejos son reemplazados por hueso. • En 18 años mujeres y 21 hombres. • Las células dejan de dividirse y todo el cartílago es reemplazado por hueso. • La placa desaparece y deja una estructura ósea: línea epifisaria. la placa epifisaria se cierra.

CRECIMIENTO EN ESPESOR • El hueso aumenta de espesor (diámetro) por CRECIMIENTO POR APOSICIÓN En la superficie ósea. las células del periostio se diferencian Osteoblastos Secretan fibras colágenas y matriz ósea Osteoblastos rodeados de matriz ósea= osteocitos .

Los rebordes se pliegan y fusionan Provocando que el surco se convierta en túnel (va a encerrar el vaso sanguíneo) El periostio entonces se convierte en endostio (tapiza el túnel) .CRECIMIENTO EN ESPESOR Rebordes óseos a cada lado del vaso sanguíneo del periostio Se agrandan lentamente y crean un surco (para el vaso sanguíneo).

CRECIMIENTO EN ESPESOR Endostio Depósito de matriz ósea (a partir de osteoblastos) Forma laminillas concéntricas que ocupan el túnel (para formar una osteona) A la vez que los osteoblastos (debajo del periostio) depositan nuevas laminillas Provocando el aumento del espesor del hueso .

el tejido óseo que reviste la cavidad medular es destruido por los osteoclastos del endostio. . provocando que la cavidad medular se agrande. el proceso de crecimiento continua. Mientras se deposita tejido óseo nuevo en la superficie externa del hueso.CRECIMIENTO EN ESPESOR A medida que nuevos vasos del periostio son rodeados mediante los rebordes plegados y fusionados.

FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO Y LA REMODELACIÓN DEL HUESO • El metabolismo del hueso depende de varios factores: 1. Concentración suficiente de ciertas hormonas 1. Ingesta adecuada de vitaminas y minerales .

• Estimula los osteoblastos para inducir el crecimiento óseo . • En el periostio aumenta la síntesis de proteínas para construir tejido óseo nuevo. promoviendo la división celular en la placa epifisaria. HORMONAS TIROIDEAS (T3 Y T4) • Secretadas por la glándula tiroides.INFLUENCIA HORMONAL EN LA ACTIVIDAD ÓSEA (DURANTE LA NIÑEZ) FACTORES DE CRECIMIENTO SIMILARES A LA INSULINA (IGF) • Producidos en hígado y tejido óseo en respuesta a la secreción de la hormona de crecimiento (GH) • Estimula a los osteoblastos.

INFLUENCIA HORMONAL EN LA ACTIVIDAD ÓSEA (DURANTE LA PUBERTAD) HORMONAS SEXUALES (ESTRÓGENOS Y ANDRÓGENOS) • Responsables del incremento de la actividad osteoblástica. • Responsables de la síntesis de matriz extracelular (estirón en la adolescencia). . • Cierran el crecimiento de las placas epifisarias y causan el cese de la elongación de los huesos (estrógenos). • Ensanchamiento de la pelvis (mujeres).

INFLUENCIA HORMONAL EN LA ACTIVIDAD ÓSEA (DURANTE LA EDAD ADULTA) HORMONAS SEXUALES (ESTRÓGENOS Y ANDRÓGENOS) • Contribuyen a la remodelación ósea mediante el retardo de la resorción del hueso viejo y el depósito de hueso nuevo. .

• Se requiere para la diferenciación de osteoblastos en osteocitos . • Pequeñas cantidades de Flúor. Mg.FACTORES QUE MANTIENEN UNA ADECUADA CALCIFICACIÓN MINERALES • Grandes cantidades de calcio y fósforo. VITAMINAS (vitamina C) • Se requiere para la síntesis de colágeno (proteína del hueso). Fe y Mn. .

FACTORES QUE MANTIENEN UNA ADECUADA CALCIFICACIÓN VITAMINAS K y B12 • Se requiere para la síntesis de colágeno (proteína del hueso). . VITAMINA A • Estimula la actividad de los osteoblastos.